sindrome de respuesta inflamatoria sistemica y sepsis

ANDRES KU GONZALEZ R1MI

SIRSDEFINICION:

El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SRIS) es definido como la respuesta orgánica, como mecanismo de defensa inespecífico, a

ciertos disparadores y clínicamente se manifiesta con dos o más de los siguientes criterios:

SIRSFISIOPATOLOGIA

El endotelio es el principal órgano de choque en el SRIS, su afección inicial provoca una serie de eventos que no sólo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo multiplican.

SIRSFISIOPATOLOGIA

El evento fisiopatológico crucial para que se desencadene el SRIS es la lesión de los tejidos

Puede ser mecánica, calórica, por lesiones celulares provocados por hipoxia-reperfusión y por los radicales libres

SIRSFISIOPATOLOGIA

SIRSFISIOPATOLOGIA

SIRSFISIOPATOLOGIALos radicales libres causan una cascada de

eventos intracelulares, resultando en la liberación de FN-kB del factor inhibidor.

Esto permite su translocación en el núcleo, donde el FN-kB se une al DNA, facilitando el proceso de transcripción de los genes involucrados en la inflamación.

SIRS FISIOPATOLOGIA

Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

SIRSFISIOPATOLOGIA

El FN-Kb controla la producción de mediadores de fase aguda tal como el factor de necrosis tumoral (FNT) IL 2, los receptores de IL 2, los cuales activan el FN-kB amplificando la cascada

SIRSFISIOPATOLOGIA

La IL6 es responsable de la coordinación de la respuesta de fase aguda:

fiebre taquicardia leucocitosis alteración en la permeabilidad vascularincremento en la producción de proteínas de

fase aguda

SIRSFISIOPATOLOGIARecientemente se ha descubierto una serie

de factores de crecimiento angiogénicos:

La angiopoyetina 1 y 2 (ang 1 y 2)

EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO

Luego de un trauma severo o en la sepsis severa, existe una disminución en la función inmune progresiva, acompañada de una respuesta inflamatoria sistémica sostenida, lo que conduce a falla multiorgánica y muerte.

EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO

La liberación de citocinas activa a los neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas; todo esto mantiene la disfunción endotelial

La respuesta hemodinámica puede dividida en tres etapas.

EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICOEtapa 1: aumento de resistencias sustemicas

y pulmonares

Etapa 2: aumento de permeabilidad endotelial, mediado por FNT-α , IL-6 y FAP

Etapa 3: aumento de vasoconstricción pulmonar hipóxica, disfunción miocárdica

EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICO

El aumento en la permeabilidad vascular que constituye otro de los hallazgos fundamentales del SRIS también puede ser dividido en tres fases:

EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICOFase 1: aumento de presión hidrostática por

vasoconstricción inicial

Fase 2: aumento de permeabilidad endotelial, mas en el lecho pulmonar

Fase 3: aumenta filtración endotelial, estasis sanguínea y aumento de presión hidrostática, translocación bacteriana

EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTÉMICOHiperglucemia en el desarrollo de SIRS no lo

ocasiona, pero potencia factores externos

Mantener un nivel de glucemia adecuado mediante administración de insulina parece tener ventajas clínicas y disminución del estrés oxidativo hepático.

Marcadores de SIRSPROTEINA C REACTIVA: actividad

antiinflamatorias, síntesis hepática, 4 a 6 hrs post-estimulo, acmé a las 46-50 hrs, vida media 19 hrs.

PROCALCITONINA: proteína glucosilada producida por macrófagos y hepático. Inicia síntesis 4 hr post-estimulo, acmé a las 6 hrs y vida media de 25 a 80%.

SIRS

Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

SEPSISDEFINICION:

La sepsis es un síndrome que complica una infección grave desencadenada por una respuesta sistémica variable del huésped que produce daño tisular generalizado

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

SEPSISDEFINICION:

Se considera a la sepsis como un síndrome que complica una infección grave desencadenada por una respuesta sistémica del huésped (inflamatoria, procoagulante, anti-fibrinolítica) que produce daño tisular generalizado.

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

SEPSISEsta respuesta orgánica es muy variable

dependiendo de la inmunidad innata del paciente (polimorfismo genético), el foco primario de infección, tipo de microorganismo causal y la presencia o ausencia de alteraciones inmunes.

SEPSISLa disfunción orgánica en sepsis, es

consecuencia de la Respuesta Orgánica del huésped infectado, cuyos mecanismos de defensa generan una “respuesta exagerada” en su intento por controlar la infección, que además de eliminar al germen responsable, “lesiona” a órganos distantes inicialmente sanos y libres del patógeno

MANEJO DE SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

MANEJO DE SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

MANEJO SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

ALGORITMO SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSISLa resucitación precoz de los pacientes en

shock séptico, dentro de las primeras 6 horas, con monitoreo mínimo (catéter venoso central, línea arterial y sonda vesical), dirigida a obtener parámetros hemodinámicos mínimos (PVC 8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg y SvcO2 >70%) ha demostrado mejorar significativamente la sobrevivencia.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSISSe debe iniciar antibióticos tan pronto como

sea posible, preferiblemente dentro de la primera hora de reconocida la sepsis severa y el shock séptico.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSISConsiderar esteroides a dosis bajas en

pacientes con shock séptico refractario, los que deberán ser descontinuados una vez que los vasopresores son suspendidos.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSISMantener un control intensivo de la glicemia

(<150 mg%), luego de la estabilización en UCI, especialmente en los pacientes críticos post-quirúrgicos.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSISLos pacientes con ARDS deben ser ventilados

usando una estrategia protectiva pulmonar con volúmenes tidales bajos, presiones plateau < 30 mmHg, hipercapnia permisiva y PEEP altos.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSISConsiderar PCA-rh en pacientes con sepsis

severa, disfunción de 2 ó más órganos dentro de las 48 horas de iniciada la DOM, APACHE II > 25 y bajo riesgo de sangrado

REFERENCIASDellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM,

Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaños JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)