sindrome atifosfolipido y embarazo
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Síndrome Antifosfolipido y Embarazo
Jorge Andrade Prada
• El Síndrome Antifosfolipido (SAF), es una enfermedad del sistema inmune en la cual existen anticuerpos con aparente afinidad por fosfolipidos de carga negativa
EMBARAZO Y SAF
EMBARAZO Y SAF• Anticuerpos Antifosfolipido (AAF)
Anticoagulante Lúpico (ACL)
Anticardiolipinas (ACA)
Anti -β2 Glicoproteína I
EMBARAZO Y SAF• Aparece en casi el 5% de los grupos de
pacientes no embarazadas, sanas desde otro punto de vista, con títulos de AAF inespecíficos.
EMBARAZO Y SAF
El SAF afecta cinco veces más a mujeres que a hombres. Se lo suele diagnosticar entre los 30 y 40 años de edad.
Hasta un 40% de los pacientes con LES obtiene un resultado (+) en la prueba de AAF, sólo el 50% desarrolla trombosis o tiene abortos espontáneos
CLASIFICACIÓN EMBARAZO Y SAF
Primaria•50% de las pacientes obstétricas con SAF•Asociada a trombosis venosa o arterial, perdidas fetales, trombocitopenia, mielitis transversa.
Secundaria
•Se presenta en pacientes con LES u otras enfermedades del tejido conectivo (esclerosis sistémica o AR, etc.).
FISIOPATOLOGIA• 1. Activación de células endoteliales: Ac ACL y
β2-glicoproteína I secreción de citoquinas y alteración del metabolismo de las prostaciclinas.
2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: AcACL y su reacción con LDL oxidado (ateroesclerosis) produciría el daño endotelial
FISIOPATOLOGIA• 3.Modulación de la coagulación: Ac ACL y ACA
son afines a la β2− glicoproteína I, ya que este actúa como cofactor de su acción, dañando los fosfolipidos de membrana exponiendo la MB.
4.Anexina V : anticoagulante natural potente que actuaría previniendo la trombosisen la vellosidad, son alterados por los Anticuerpos Antifosfolipido.
FISIOPATOLOGIAAtaque por parte de los anticuerpos a la integridad celular
Fosfolipidos expuestos ayudan como cofactores
Se forman complejos de coagulación
Estado Protrombotico
El daño endotelial aumenta el
metabolismo de las prostaglandinas
Se crean depósitos de
fibrina
Formación de Trombos
Vasoconstricción por liberación
del TxA 2
Alteración de la circulación
materno-fetal
Posible causa de no implantación
embrionaria
EMBARAZO Y SAF
Manifestaciones Clínicas
Reproductivas
Aborto espontáneo recurrente
Preeclampsiasevera de inicio precoz (antes de las 28 semanas)
Muerte fetal en el 2do o inicios del 3er trimestre
Vasculares
Trombosis arterial o venosa
Trombocitopenia
OTRAS MANIFESTACIONES• Alteraciones de las válvulas cardíacas, livedo
reticularis, migraña, úlceras en extremidades inferiores, mielopatía e hipertensión pulmonar.
http://www.picturesdepot.com/medical/20362/livedo+reticularis.html
Livedo reticularis
COMPLICACIONES OBSTETRICAS
Parto pretérmino •Aun en pacientes tratadas se aumenta la incidencia •Alta frecuencia de RPM aumentan tasa de prematuridad
Preeclampsia •Hay incidencia del 10 %-16% de los AAF•Complicaciones hipertensivas mas importantes que en gestantes normales.
Perdidas Fetales •Vasculopatía decidual, Infarto placentario, Restricción del crecimiento fetal•Anticuerpos dirigidos contra la β2 Glicoproteína I impedirían la implantación
RPM: ruptura prematura de membranas
DIAGNÓSTICOCRITERIOS
CLINICOSTrombosis
Embarazo
Trombosis venosa, arterial o de los pequeños vasos inexplicada, en cualquier órgano o tejido.
Una o mas perdidas fetales inexplicadas > 10 semanas3 o mas perdidas gestacionales < 10 semanasParto prematuro con preeclampsia grave o insuficiencia placentaria antes de concluir las 34 semanas de la gestación
DE LABORATORIOAnticuerpos Anticardiolipinas
Anticoagulante Lúpico
Anticuerpos IgG o IgM en concentraciones intermedias a altas, con al menos 6 semanas de intervalo
Identificado 2 veces, al menos con un intervalo de 6 semanas
DIAGNÓSTICO
1 Criterio clínico
1 Criterio de laboratorio
Diagnostico
DIAGNOSTICOIndicaciones para estudios de SAF
Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre.Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre.Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax en < 50 años con o sin factores de riesgo o a cualquier edad si hay trombosis arteriovenosa.LES u otra enfermedad del tejido conectivoPreeclampsia de inicio precoz (< 28 sem).RCIU severo de etiología indocumentada VDRL falso (+).TTP prolongado (>5 seg de lo esperado).TrombocitopeniaSíndrome HELLP
TRATAMIENTOTratamiento
Anticoagulantes y Antiagregantes plaquetarios
Acido Acetilsalicilico
Heparina
Inmunoterapia
Corticoides
Inmunoglobulinas
ASA
• 60 a 80 mg Una vez establecida la viabilidad embrionaria (5 a 7 semanas de amenorrea).• tromboxano A2 por lo tanto la vasoconstricción y la agregación plaquetaria
HEPARINA
• a 5.000 - 10000 UI c/12 h (o de bajo peso molecular) vía subcutánea. *Administrar 1500 mg de Calcio por EA.• Se recomienda usar heparina sólo al principio(primeras 10 semanas) y al final (48 horas previas al parto y primeras 24
horas postparto).• Efectos adversos: Osteopenia, Osteoporosis, HIT
INMUNOTERAPIA
• Usar corticoides solo si el SAF es secundario a patología del tejido conectivo(ej. Lupus) Prednisona en la dosis eficaz mas baja. NO USAR si el SAF es primario.
• Tto con inmunoglobulinas dosis de 0.4g/kg por 5 días por mes o en una dosis de 1g/kg una vez al mes.*Solo se utiliza cuando fallaron los tratamientos de primera línea (SAAF catastrófico) o cuando hay HIT
La terapia con Heparina + Acido Acetilsalicilico ha demostrado ser segura tanto para la madre como para el bebé.
Si hay presencia de lupus eritematoso activo concomitante, tambien se suele utilizar la Prednisona
PARA RECORDAR…• La presencia de SAF representa un importante factor de riesgo de
trombosis y abortos espontáneos recurrentes.
• El diagnóstico y el tratamiento son muy importantes.
• El pilar del tratamiento es la prevención de formación de coágulos mediante la administración de medicamentos anticoagulantes (de adelgazamiento de la sangre) o antiplaquetarios por vía oral.
• Deben tratarse los factores de riesgo de trombosis, entre ellos: diabetes, hipertensión o presión arterial alta, hipocolesterolemia o colesterol elevado, obesidad, tabaquismo y terapia con estrógenos para menopausia o anticoncepción.
BIBLIOGRAFIA• Williams Obstericia F.Gary Cuningham et. Al.
23ª edicion McGrawHill 2010;Capitulo 54-pags 1151-1155.
• N Engl J Med, Vol. 347, Nº. 1 – July 4, 2002.• http://www.rheumatology.org/practice/
clinical/patients/diseases_and_conditions/antiphospholipidsyndrome-esp.pdf
GRACIAS!
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