líquidos en reanimación nueva ver

Reanimación Hídrica Intensiva en Paciente Traumatizado

Pediátrico

Dr. Javier López CastellanosTerapia Intensiva Pediátrica

Hospital Pediátrico “Moctezuma”S.S.D.F.

Profesor de pregrado y postgrado U.N.A.M.

http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/inon/inone.htm

Outcome after Hemorrhagic Shock in Trauma Patients.

• Cohorte• Nivel I de Centros

de Trauma • Porcentaje y

predicción de:• Muerte, FOM, e

Infección• Trauma con TA ≤

90 mmHg.

Resultados : 208 PacientesCon TA:≤ 90mmHg

Porcentaje de Pacientes Tiempo de arribo a urgencias

31% Fallecieron 2

12% Fallecieron 2-24

11% Fallecieron >24

46% Sobrevivieron

39% Infección

24% FOM

Heckbert, Susan R. MD, PhD; Vedder, Nicholas B. MD; Hoffman, Wilma RN; Winn, Robert K. PhD; Hudson, Leonard D. MD; Jurkovich, Gregory J. MD; Copass, Michael K. MD; Harlan, John M. MD; Rice, Charles L. MD; Maier, Ronald V. MD

> Cristaloides > Mortalidad (p=0.00001)

J. Trauma 98;45(3):545-549

ATLS Manual del curo 7°ed pag:5

Algo de Historia…• Henri François Le Dran: Choc• Samuel Gross 1872

• “A “rude unhinging” of the machinery of life.

• John Collins Warren 1895• A “pause in the Act of Death1”

• “Sudor frío y húmedo”• “Pulso radial débil y filiforme”

• George Washinton Crile• Papel del retorno venoso2

• Primera trasfusión sanguínea en EU

1) Crowell JW Surgical Pathology and TherapeuticsPhiladelohia:Lea & fibiger 18952) Barreroft J Lancet 1920;2:485-9.

Algo de historia…

• Claude Bernard : constante “milieu interie”3

• Walter Bradford Cannon : Homeostasis• 1ª hipotensión deliberada por

hemorragia4

• Alfred Blalock5: 1934 Categoriza el shock• Hematogéno (Oligoémico),

Vasogénico, Cardiogénico, y Neurogénico

• C.J. Wiggers 6: modelo shock Hemorrágico

3) Bernard C: Lecons sur les phenomenes de la cummuns auxanimauxet aux vegetaux. Paris: JB Ballieve; 1879: 4.4). Cannon WB, Frasen J, Cowel EM: The preventive treatment ofwound shock. JAMA 1918, 70: 618.5). Blalock A: Principle of Surgical Care, Shock, and other Problems St. Louis;Mosby; 1940.

CHOQUE HIPOVOLEMICO

• Historia :

Wiggers 1950 “Shock”

“Síndrome derivado de depresión de varias funciones, en el cual la reducción de la volemia circundante efectiva tiene importancia fundamental y progresa hasta fallo irreversible”

6) WiggersCJ. Experimental hemorrahagic shock. In Physiology of Shock New York : commonwealth: (Cambridge:HarvardUniversityPress):1950;121–146.

Carl J. Wiggers

• 21° Presidente de la “American Physiological Society”

• Trabajo : FV

7)http://circres.ahajournals.org/cgi/reprint/6/5/547.pdf

Rojo = Presión aórticaAzul = Presión ventricular izquierdaAmarillo = Presión auricular izquierda

8) Bacter CR, Canizaro PC, Shires GT: Fluid resuscitation of hemorrhagicshock. Postgrad Med 1970, 48:95-99.9) Alterations in cellular membrane function during hemorrhagic shock in primates.G T Shires, J N Cunningham, C R Backer, S F Reeder, H Illner, I Y Wagner, and J MaherAnn Surg. 1972 September; 176(3): 288–295.

• Dr. G. Tom Shires 60s-70s

• Déficit de Líquido extracelular en S. Hemorrágico

• “Vascular refill alone”8

• Alteraciones en membrana celular durante shock hemorrágico9

Guerra de Vietnam: Menor falla renalPulmón “DANang”

“Dogma de 3:1”

Shock…

• Definición

• Hipoperfusión tisular…•Sistémica•Multiorgánica

• Mortalidad 20 – 63%10

10) McLauchlan GJ, Anderson ID, Grant IS, et al: Outcome of patients with abdominal sepsis treated in an intensive care unit. Br J Surg 1995; 82:524-529

Shock, Definición…• “Falla para entregar y/o utilizar

adecuada cantidad de oxígeno por una mala distribución generalizada del flujo sanguíneo”10

• Puede incluir pero no se limita a la presencia de hipotensión.

• Clasifica

Etiología Hemodinámia

Hemorrágico Hiperdinámico

Séptico Hipodinámico

Cardiogénico

Neurogénico

Anafiláctico

Disóciativo

11) Antonelli M: Intensive Care Med. 2007;33:575-590

ClasificaciónDisóxico*

(Disóciativo)

Séptico,Anafiláctico,

Neurogénico, medular.

Hemorrágico,Por Deshidratación

Hipovolémico

DistributivoCardiogénic

Infarto (Kawasaki)Cardiopatía congénita

Miocardiopatía dilatada o hipertrófica,

*mi punto de vista

Identificación del Shock• El shock es una disfunción circulatoria que

lleva a disfunción celular.• Manifiesta por “MARCADORES DE

HIPOPERFUSIÓN”10

• Lactato sanguíneo elevado• Disminución de la ScvO2 o SvO2

• Con o sin hipotensión• “Cualquier paciente herido que esta frío y

taquicárdico está en estado de choque hasta demostrar lo contrario”12

• “Ningún estudio de laboratorio confirma los diagnóstico s de estado de choque”13

12) ATLS Manual del curo 7°ed pag:75-7613) Idem : pg:74

Identificación de la causa

• Hemorragia• “Pérdida aguda del volumen de

sangre circulante12”• No hemorrágico

• Poliuria• Pérdidas gastrointestinales• Quemaduras• Diaforesis• Pérdidas a 3° espacio• Permeabilidad vascular

12) ATLS Manual del curo 7°ed pag:79

Principal estrategia…• Shock Hemorrágico

• 1) Detener el Sangrado

• 2) Reemplazar el volumen sanguíneo

Dx. ClínicoTaquicardia,

Disminución de pulsos periféricos.PVC baja o altaPW baja o alta

Reflujo Hepato-yugularPresión de pulso“Pulso palpable”

Taquipnea,Alteración Estado mental,

Hipotermia,Hipertermia

(Extremidades frías o calientes)

(shock frío o caliente)

Gasto urinario disminuido,Acidosis metabólica,Incremento Lactato

Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: avalidation study of Advanced Trauma Life Support principles in a

large national sampleJennifer K. Parks, M.P.H.a, Alan C. Elliott, M.A.S., M.B.A.b, Larry

M. Gentilello, M.D.a,Shahid Shafi, M.D., M.P.H.a,*

• National Trauma Data Bank (NTDB)

• Déficit de base• +10 a -30

• TA sistólica inicial• 90 mmHg

• 117 650--- (115 830) pacientes

• Relaciono TAS con gravedad del shock:• 1°) Media y

mediana para c/ grupo

• 2°) TAS y DB / Pearson

The American Journal of Surgery 2006;192:727–731.

• Edad 15-44 a (64%)

• 71% Hombres• 82% T. contuso• Glasg: 12 ± 5• ISS 16 ± 13• Mort: 10%• Estancia: 9 ± 15 d• TAS baja 7%

(7910)

TAS baja vs alta Porcentaje evento (%)

Valor de “p”

Mortalidad 37 - 8 p<0.001

Lesiones penetrantes

26 - 15 p<0.001

Lesiones en Tórax 47 - 33 p<0.001

Lesiones abdominales

36 - 20 p<0.001

Glasgow 9±5 - 12±4 p<0.001

Complicaciones 26 - 14 p<0.001

Comorbilidad 42 - 25 p<0.001

Déficit de base -8±8 - -2±5 p<0.001

Les cráneo 41 - 40% P≤ 0.05

Pearson r=0.28

• Objetivo: revisión sistemática de la evidencia que apoya la practica• Ensayos clínicos relevantes:

• PVC para predecir la respuesta a líquidos (Índice vol. latido/IC)

• PVC y medición de volumen (VDF VI-VD, Vol. sanguíneo central

• Adultos,• 1966- Jun 2007• MEDLINE, NLM, Embase y

Cochrane• Meta-análisis de acuerdo con

lineamientos del grupo de Meta- análisis de reporte de calidad

• Solo se incluyeron los estudios que:• Reportan coeficiente de correlación

entre PVC y vol. Sanguíneo• Curva ROC Entre PVC y ∆PVC y/o

índice de latido/ índice cardiaco.• Los autores independientemente

buscaron• Se encontraron 206, excluyéndose 189

Material y métodos

0.16 (95% CI,0.03 to 0.28; r2 0.02).

• Resultados• Respondieron al cambio de líquidos

56±16% (media±DS)• Coef. Correlación acumulado entre

PVC (Basal) y ∆VL/IC (10 estudios)• 0.18 (95%IC,0.08-0.28)

• ROC (10 estudios):• 0.56 (95%IC,0.51-0.61)

• PVC basal en respondienron vs no respondieron (11estudios)

• R:8.7±2.3 mmHg• NR:9.7±2.2 mmHg (p=0.3)

0.8-0.9 Adecuada exactitud0.7-0.8 Puede fallar la correlación0.6-0.7 Errores en correlación0.5-06 Falla de correlación

CONCLUSIONES:1) No hay asociación entre PVC y vol.

Sanguíneo circulante2)La PVC no predice la respuesta a

los líquidos en un amplio espectro de condiciones clínicas.

• Hofer CK, Muller SM, Furrer L, et al: Strokevolume and pulse pressure variation for

predictionof fluid responsiveness in patients undergoing

off-pump coronary artery bypass grafting. Chest 2005; 128:848–854

AUC: área bajo la curvaSVV: Variación del vol. LatidoPPV: Variación de Presión de pulsoCVP: Presión venosa CentralPCPWP: presión en cuña capilar pulmonarGEDVI: Índice de vol. Global diastólico finalLVEDAI: Índice de área de vol. Diastólico final de ventíriculo izquierdo

PVC usa la técnica adecuada

Clase (Grado)Parámetro I II III IV

La pérdida de Volumen (mL.) <750 750-1500 1500-2000 > 2000

La pérdida de sangre (%) <15% 15-30% 30-40% > 40%

Pulso (latidos / min) <100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Presión de pulso (mmHg)Normal o

aumentadaBaja Baja Baja

La frecuencia respiratoria (respiraciones / min)

14-20 20-30 30-40 >35

Del gasto urinario (ml / hora)

> 30 20-30 5-15 Despreciable

Síntomas del SNC Normal Ansioso Confundido Letárgico

Remplazo líquidos (3:1) Cristaloides CristaloidesCristaloides y

sangreCristaloides y

sangre 14) Modified from Committee on Trauma CNS = central nervous system. Crit Care. 2004; 8 (5) : 373–381.

Clasificación de shock hemorrágico14

Mecanismo de compensación

• Estado “Isobárico”

Choque hemorrágico y pérdida sanguínea de

30-50%• Fase 1 Fase 2 • Hipotensión

• Hipoperfusión

• Activación Sistema Renina / Angiotensina

• Vasoconstricción Periférica

• Hipotensión Profunda

• Bradicardia• Disminución de RVS

• Fuga Capilar• Disfunción orgánica

Múltiple

Evolución del Shok Hemorrágico

ETAPA I• Apelotonamiento de cromatina• Disminución del RNA

ETAPA II• Disminución de ATPasa• EDEMA

ETAPA III• Pierde K• Disminución de la síntesis proteica

ETAPA IV (IRREVERSIBLE)• Aumento del calcio intracelular|

ETAPA V• Lisis de Organelos no mitocondiales

ETAPA VI• Lisis de Mitocondrias

Etapa VII• Necrosis • MUERTE CELULAR

Etapas de Trum

FC, latidos / min

Gpo edad

Taqicardia

Bradicardia

FR. Resp./min

Cuenta de

leucocitos

Leucocitos x 103

Presión sanguín

ea sistólic

a mmHg

0-7 días >180 <100 >50 >34 < 65

1 sem – 1 mes

>180 <100 >40 >19.5 o <5 < 75

1 mes – 1 año

>180 <90 >34 >17.5 o < 5 < 100

2-5 a >140 NA >22 >15.5 o < 6 < 94

6-12 a >130 NA >18 >13.5 o < 4.5 < 105

13 a-< 18a

>110 NA >14 >11 o < 4.5 < 117

Variables de laboratorio y signos vitales para la edad específica

15)Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (1) : 2 - 8

“La guerra debe pertenecer al trágico

pasado, a la historia;

y no debe encontrar cabida en el futuro de la

humanidad” Carol Boitila (Juan Pablo II)

• Oxígeno• Posición supina• Monitoreo• Acceso intravenoso• Reemplazo de líquidos• Soporte de Presión Arterial• Corregir la Causa subyacente

Prehospitalario o Hospitalario

TRATAMIENTO

A-B-C-D-E

Principios de tratamiento

Shock Hemorrágic

o controlado

A AirwayVía aérea

B BreathingRespiración

METAC circulación

NORMALIZACION PARAMETROS

HEMODINÁMICOS

Shock hemorrágico NO

controladoSHNC Adelante

16) Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14http://www.wjes.org/content/1/1/14

“Stay and

stabilize”

Principios de Tratamiento.

• A (Airway) Vía aérea• B (Breathing) Respiración• C (Circulation) Circulación.

• Shock Hemorrágico Controlado (SHC)

• Shock Hemorrágico No Controlado.

(SHNC)

•EVALUAR TIEMPO DE EVACUACIÓN•< DE 1 HORA :• Asegurar A y B

•Durante traslado :C

SHNC•HEMORRAGIA SE DETIENE TEMPORALME NTE

SHNC•HIPOTENSION ARTERIAL•VASCONSTRICCIO N

SHNC•FORMACION DE TROMBOS

“Scoop and run”

SHNC•HEMORRAGIA SE DETIENE TEMPORALME NTE

SHNC•HIPOTENSION ARTERIAL•VASCONSTRICCIO N

SHNC•FORMACION DE TROMBOS16)Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14

http://www.wjes.org/content/1/1/14

•EVALUAR TIEMPO DE EVACUACIÓN•> DE 1 HORA :• Asegurar A y B•Iniciar C (acceso vascular)

• A (Airway) Vía aérea• B (Breathing) Respiración• C (Circulation) Circulación.

• Shock Hemorrágico Controlado (SHC)

• Shock Hemorrágico No Controlado.

(SHNC)

Principios de Tratamiento

Acceso vascular

• Sensorio alterado• Pulso radial no palpable• Presión sistólica < 80 mmHg

TX ESPECIAL

• REANIMACION HIPOTENSIVA

• Bolos 250 cc Ringer lactado• Presión sistólica ≥ 80 mmHg• Pulso radial presente• Conciencia recuperada• Lesión cerebral TAS 100 mmHg

MONITOREO:

CADA 15 MINUTOS16

ALICUOTAS DE RINGER LACTADO DE 250 CC

17) Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14http://www.wjes.org/content/1/1/1418) Krausz MM. Fluid Resuscitation Strategies in the Israeli ArmyJ Trauma. 2003;54:S39 –S42

FASES DE REANIMACIÓN EN TRAUMA Y SHOCK HEMORRÁGICO

FASE I• Expansión de

volumen intravascular• Líquidos IV.

FASE II• Restaurar

capacidad trasportadora de Oxígeno

FASE III• Corregir

alteraciones de la Hemostasia

19) Rosenthal M: Management of cardiogenic, hiperdynamic and hypovolemic shock. Annual meeting refresher course of the American Society of Anestheshiologists 1998

Accesos vascularesAcceso vascular

• “ 2 venas periféricas”• “Diferente Miembro

preferentemente brazos”

• Catéteres cortos y anchos

• Tipar y cruzar• Éxito o NO ?

• 90 Seg• 2 intentos

Acceso Intraóseo• Cuidado con líquidos

hipertónicos• Puede producir necrosis de

tejidos blandos adyacentes.• Buena guía

ultrasnográfica

TIPO DE LÍQUIDOS• CRISTALOIDES• COLOIDES• SOLUCIONES

HIPERTONICAS• ACARREADORES

DE OXÍENO• rFVIIa

Soluciones de reanimación

Cristaloide

Contenido

Na K Ca Mg Cl Osmol pH

NaCl0.9%

154 - - - 154 308 5.0

Hartman 130 4 3 - 109 273 6.5

Normosol R 140 5 - 3 98 295 7.4

CristaloidesS. Salina 0.9%

• Reponer perdida sanguínea 3:1

• Infusión de 30 cc/Kg/hora• Contribuye a 42% de la

carga de ácidos*• Disminuye pH 7.41 a

7.28• Velocidad aparición

depende de:• Vel. Infusión• Cantidad de infusión• Capacidad renal • Pérdida sanguínea

Solución Ringer lactado (HARTMAN)

• Reponer perdida sanguínea 3:1

• Se metaboliza 70% a gluconeogénesis y 30% a oxidación

• 1L= 1.6 g Glucosa• 1L= 29 mmol de HCO3

• No aumenta lactato a menos:• Falla hepática• No aumenta K : falla

renal• Edema cerebral lo

contraindica por osmolaridad

*20)J. Intensive Care Med 2001;16:16921)Current Opinion in Anesthesiology 2000;13:147

Reanimación Hipotensiva22

• Se puede dividir en :• Reanimación lenta (retardada)

• Los líquidos son detenidos hasta que la hemostasis es definitivamente lograda.

• Reanimación con “Hipotensión permisiva”• Cuando se administran líquidos, pero las

metas son “Hipotensivas”

22) Revell M. J Trauma 2003;54:S63-S67

Owned, published, and © copyrighted, 1994, by the MASSACHUSETTS MEDICAL SOCIETY. Publicado por Massachusetts Medical Society.

Immediate Versus Delayed Fluid Resuscitation For Hypotensive Patients With Penetrating Torso Injuries.Bickell, William; Wall, Matthew; Pepe, Paul; Martin, R; Ginger, Victoria; Allen, Mary; Mattox, Kenneth

New England Journal of Medicine. 331(17):1105-1109, Oct 27, 1994.

Table 1 . Characteristics of 598 Patients with Penetrating Torso Injuries Who Received Immediate or Delayed Fluid Resuscitation

•598 PACIENTES•Prospectivo•2 grupos:• Reanimación normal• Reanimación retardada

Table 2 . Systemic Arterial Blood Pressure and Laboratory Findings on Arrival at the Trauma Center in Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group

Table 3 . Systemic Arterial Blood Pressure, Heart Rate, and Laboratory Findings at the Time of Initial Operative Intervention in Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group

Table 4 . Total Volumes of Fluids Administered to Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group

Table 5 . Outcome of Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group

Table 6 . Postoperative Complications in Patients with Penetrating Torso Injuries, According to Treatment Group

CONCLUSIONES:1) “For hypotensive patients with penetrating torso injuries, delay of aggressive fluid resuscitation until operative intervention improves the outcome”2) Pueden tener menor sangrado hasta el control qx.3) Se presentan menos alteraciones en la coagulación4) Se presenta menor SDRA

• 1996-99 (consentimiento informado)

• U. Maryland• Elegibles:

• Evidencia de Hemorragia activa• SBP < 90 (al menos 1 vez)

• Excluidos:• Embarazadas• Lesiones SNC• Alteración del nivel de

conciencia, o lesión motora• > 55 años• Historia médica de diabetes o

enf. coronaria

Hipótesis Meta

TAS 70 mmHg.>

SobrevidaTAS >100 mmHg.

•Randomizados:• Convencional• Hipotensos

•Cristaloides•Htc al menos de 25%

• Determino el final de sangrado por cirujano y anestesiólogo• Uno de los sig. Criterios

• Visible durante qx• TA estable sin necesidad >

líquidos• Nivel analgesia y sedación

normales• TAC o angiografía

• Reanimación completada post. De acuerdo a ATLS.

• Metas clínicas• TAS y FC nls.• Htc. > 25%• GU > 0.5 cc/kg/h• Lactato arterial < 2 mg/dL.• Déficit de base NL.

• Reanimación por Metas ATLS• Metas incluyen:

• TAS y FC nl• Htc. > 25%• GU: 0.5cc/Kg/h• Lactato arterial < 2mg/dL• Déficit base nl.

• ISS• SD± comparadas con X2

Hipocoagulación por hemodilución

F. Willebrand

Fibrinógeno Agregación plaquetaría

Todos los sustitutos plasmáticos provocan hipocoagulabilidad si HD > 50%SSF, RL, Albúmina < Gelatinas < HEA

Cristaloides

SSF/RL HD<30% Hipercoag30% < HD <50% No

Normal Normal Normal

SS Hipertónica HD > 10% Si ¿? Normal Normal

Colides

Albúmina HD < 50% No ¿? ¿? Descenso

Gelatinas HD<30% Hipercoag30% < HD <50% No

Descenso Normal Descenso

HEA 200/06 HD > 30% Si Tipo 1 Descenso Descenso

HEA 200/05 HD > 30% Si Descenso Descenso Descenso

HEA 130/0.4 HD > 30% Si Normal Normal Normal

HEA 79/0.5 HD > 30% Si Normal Normal Descenso

Sustitutos plasmáticos y coagulación

25) Bulanov AIu, Gorodetskii VM, Shulutko EM. Effect of different colloid volume-replacing solutions on a changed hemostasis system. Anesteziol Reanimatol 2004; 2:25-30

Sustituto Plasmático

Recomendaciones

Evitar siempre hemodiluciones mayores del 50% y valores de hematocrito < 27/28%

SSF, RL No existe límite de dosis

SS hipertónica Dosis máxima 250 ml. No > 5 mL/Kg si peso < 50 Kg

Albúmina No existe límite de dosis

Coloides sintéticos: contraindicados en enfermedad de Willebrand y Hemofilia

Gelatinas No existe límite de dosisMayor interferencia con gelatina 4%

HEA 200/0.6 Controles hemostasia si tratamiento > 1 día. Dosis máxima 80 mL/ Kg.No usar > 4 días

HEA 200/0.5HEA 130/0.4

Pueden usarse por más de 4 días y a dosis > 80 mL/Kg con controles de hemostasia

Sustitutos plasmáticos y coagulación

25) Bulanov AIu, Gorodetskii VM, Shulutko EM. Effect of different colloid volume-replacing solutions on a changed hemostasis system. Anesteziol Reanimatol 2004; 2:25-30

24) DOI: 10.1016/j.jss.2009.11.712ExperimentalRatas adultasAnestesiadas sin traumaAnestesiadas con traumaConsientes con hemorragiaControles:Sin hemorragia o reanimaciónHemorragia sin reanimación (NR)Hemorragia con reanimación (HX)Reanimación con HxSe mide niveles TNFLa reanimación con

Hextenddisminuye la respuesta inflamatoria

Salina Hipertónica• 1919• 3% o 7.5%• Dosis IV 4-5 mL/Kg• Osmolaridad

• 3%: 1026 mOsml• 7.5% : 2400 mOsml

• Vasodilatación de :• Lechos renales• Lecho esplácnico• Lecho coronario

• Aumento del IC• Disminuye

Tiempo diastólico• TCE: disminuyen

edema cerebral

• Experimental en ratas• Niveles de 8-Iso-

prostaglandinas• Marcador de

Lipoperoxidación x inmunoensayo

• Histología de Intestino con hematoxilina y eosina 1- 6 hrs post reanimación

• Lavado brocoalveolar (BAC) para cultivo macrófagos

• Midió Traslocación de NF-κB x inmunoflurescencia

• NAC= N- Acetilcisteína

Surgery 2005;137:66-74.

Coloides• Estado inusual de

la material• Ni solución• Ni suspensión

• Macromoléculas• 1-100 nM de Ø

• Albúmina• Alto costo

• Mostrado mayor mortalidad?• Su uso es controvertido*

BMJ 1998;317:235–40

• The Cochrane Database of Systematic Reviews

• Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients

• The Albumin Reviewers; Alderson, P; Bunn, F; Lefebvre, C; Li Wan Po, A; Li, L; Roberts, I; Schierhout, G

• Date of Most Recent Update: 25-February-2004 Updated

• Date of Most Recent Substantive Update: 26-November-2001Conclusions Implications for practice It would seem reasonable to conclude from these results that the use of human albumin in the management of critically ill patients should be urgently reviewed.Implications for research A strong argument could be made that albumin should not be used outside the context of a properly concealed and otherwise rigorously conducted randomised controlled trial with mortality as the end point. Until such data become available, there is also a case for a review of the licensed indications for albumin use

Bases Fisicoquímicas

ALMIDON:Similar al glucógenoTiene 2 moléculas de glucosa más -Almidón: 16 anillos - Glucógeno: 14 anillosα-amilasa (55 000,00 Da)C2 – C6 (-0H a –OCH2CH2OH)

> C2 que C6 enlentece degradaciónBajo PM :70 000 DaMedio PM :130- 200 000 DaAlto PM: 450 000 Da

Expresión de E- selectina (CD62) en células endoteliales venosas después de incubación con diferentes coloidesy estimulación con TNF-α*p=<0.01 vs control.

Cuantificación de fagocitos usando microesferasFluorescentes *p=<0.005 vs control

Conclusiones:Todos lo coloides son efectivos, Seguros, baratos expansores del plasma.Recientes investg. de mol. de almidón nointerviene en coagulación, son removidas en en 24 hrs

Contenido hidroelectrolítico de las sol. coloides

Coloide Osmolaridad (mOsm/L)

Contenido (mEq/L)

Sodio Potasio Cloro Calcio

Haemaccel

Gelatina + urea 308 145 5.1 145 6.2

Gelafundin

Gelatina succinilada

308 154 0.4 125 0.4

Gelifundol

Oxipoligelatina 290 145 0 100 0.5

Hidroxietilalmidon

310 154 0 154 0

Pentastarch 326 154 0 154 0

Dextran 40 291 154 0 154 0

Dextran 70 291 154 0 154 0

Albúmina 20% 1500 120 10 40 0

• Experimental (Pigs)

• Comparo:• HBOC-201• HT-HBOC• HTS 7.5%• RL

http://www.hemopure.co.za/index.php

• Combinación de HBOC-201 más HTS tiene efectos benéficos

• Atenúa la RVP

Mecanismo del rFVIIa

• Pregunta investigación:• Adultos• Pacientes no hemofílicos• Trauma grave

multisistémico• Requieran grandes

cantidades de líquidos o productos sanguíneos en reanimación

• No se fácilmente receptor o de intervención qx. Inmediata.

• Uso de rFVIIa en cualquier dosis vs placebo

• Px. orientado a paciente: mortalidad, estado neurológico, retardo de intervención qx y efectos adversos

Material y métodos

No hay suficiente evidencia

Para recomendar su uso en

Pacientes con trauma grave

Reanimación Hemostática• Situaciones de

combate• ¿Se pueden llevar a

nuestra situación? Y en que casos?

• Paciente con sangrado incontrolado?• Lesión producto de:

• Trauma ? Vs Cáncer ? Vs Cirujano? Vs otros…

• Tiempo corto para reanimación o difícil reparación qx.

• Trasfusiones masivas (>10PG)

• “Banco de sangre andante” (Walking blood bank)

• Kosovo y Solalia• SANGRE FRESCA

TOAL *

• 31st Hospital de apoyo de combate en Bagdad

Gracias por su

atención

líquidos en reanimación nueva ver

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