fracaso renal agudo 1

FRACASO RENAL AGUDO

CRUZ HERRERA ALEXIS

LEYVA CRUZ CARLOS EDWIN

PINEDA CASTILLEJOS KAREN

SÁNCHEZ PACHECO JORGE

4° H

CONCEPTOS

IRA

Productos nitrogenad

os en sangre.

Descenso de la

diuresis.

Deterioro de las

funciones renales.

CONCEPTOS

DEFINICIÓN

Concentración de productos nitrogenados.Diuresis.

TSR. Localización de la IRA.

DEFINICIÓN

Acute Dialysis Quality Initiative

(ADQI).2004

RIFLE

Risk.Injury.Failure.Loss.End-stage.

Acute Kidney Injury Net-work

(AKIN).2007

Kidney Disease Improving Global

Outcomes (KDIGO).

2012

CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• SISTEMA RIFLE.

• Risk.• Injury.• Failure.• Loss.• End-stage.

• El deterioro es brusco (1-7 días) y sostenido (que dure mas de 24 horas).

Deterioro agudo de la función

renal

• Descenso del FGB.• Aumento de la creatinina sérica.• Disminución de la diuresis.• Pérdida de la función renal.• Tiempo de evolución.

Etapas de lesión renal y gravedad creciente.

Pronóstico clínico.

CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• RIFLE.

a) Primera estandarización de los enfermos con IRA en función del grado de deterioro de la FR.

b) Considera el deterioro de manera individualizada en cada paciente, según sus características de masa muscular.

ES EL SISTEMA MAS UTILIZADO HASTA AHORA.

CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA

CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• AKIN.

• Grado de deterioro agudo de la función renal (RIF).

• Hay dos diferencias entre ambos sistemas:

• La clasificación AKIN incluye en su estadio 1 pequeños incrementos de la creatinina sérica (0,3mg/dl) y los cambios observados en la función renal deben producirse en 48 horas.

CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA

1. Los criterios diagnósticos únicamente deben aplicarse después de optimizar el estado de volemia del paciente.

2. Cuando sólo consideremos la oliguria como criterio diagnóstico, previamente se debe descartar la existencia de uropatía obstructiva.

CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA IRA• KDIGO.• Nivel de aumento de creatinina.

• Tiempo que tarda en producirse y/o volumen de diuresis.

Estadio Creatinina sérica Diuresis

1 1.5-1.9 veces la basal o Crsb > o = 0.3 mg/dl

<0.5 ml/kg/hr durante 6-12 horas

2 2-2.9 veces la basal <0.5 ml/kg/hr durante > o = 12 horas

3 > o = 3 veces la basal o aumento de la Crs > o = 4 mg/dl o inicio de TRS o en pacientes < 18 años descenso del FG

<35ml/min/1.73m2

<0.3 ml/kg/hr durante > o = 24 horas o durante > o = 12 horas

DEFINICIÓN DE IRA SEGÚN KDIGO

• Aumento > o = 0.3 mg/dl de la Crs en <48 horas.

• Incremento de la Crs > o = 1.5 veces el valor basal, que se produzca o pueda haberse producido en los 7 días previos.

• Volumen urinario <0.5 ml/kg/hr durante 6 horas.

CLASIFICACIÓN CINÉTICA DE LA CREATININA

Creatinina

TFG

EPIDEMIOLOGÍA• Su importancia como problema médico se manifestó en las dos grandes guerras

del siglo pasado.

• Nefritis de guerra

• Síndrome de aplastamiento (bombardeos de Londres)

• Epidemiología del IRA depende de la metodología empleada en cada estudio.

• Manifestaciones clínicas• Características fisiopatológicas

• Tratamiento• Evolución a corto plazo

EPIDEMIOLOGÍA

• Por el volumen de casos que manejan, la información que proporcionan es importante:

a) Prever necesidades para el tratamiento de la IRA en diferentes contextos.

b) Sugerir asociaciones etiológicas que deben ser estudiadas por otros medios antes de admitir casualidades.

c) Analizar la evolución a largo plazo de la IRA y de las comorbilidades que pueden condicionarla.

ASPECTOS QUE DEBEN CONSIDERARSE AL VALORAR LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDADefinición de IRA empleada.Carácter del estudio: prospectivo/retrospectivo.Área geográfica: ciudad, región, nación, estudio multinacional.Población: estudios poblacionales o de cohortes.Objetivo del análisis: incidencia o prevalencia.Aspectos temporales: duración y momento de realización.

EPIDEMIOLOGÍA

• Estudio de Cohortes publicado en 2005.• Analizaron las consecuencias de aplicar diferentes criterios de IRA en 9.210

enfermos.

• Se observo:• Incidencia cambiaba según lo hacían las 9 definiciones consideradas• Creatinina sérica = 0,5 mg/dL o >/= 2,0 mg/dL

• Incidencia: 13% o del 1%

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

• Estudio epidemiológico de Madrid en 1991• 4,23 millones de habitantes > 15años de CAM

• Se estudiaron 748 enfermos = 95 PX con IRC leve-moderada.

• IRA = brusco de creatinina sérica por encima de 2,0mg/dL en px con valores basales normales e incrementos respecto al valor basal superior al 50% para Ex con cifras conocidas entre 1,5 y 3 mg/dL.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

• No se incluyó ningún enfermo con valores de creatinina previos mayores que 3,0 mg/dL.

• Incidencia de IRA = 209 casos* 1millon de habitantes adultos/ por año.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

• Casos de IRA aplicando el sistema de codificación internacional de la Clasificación Internacional de Enfermedades, 9ª revisión, Modificación Clínica (CIE-9-MC) ha modificado la visión epidemiológica de IRA.

• Por c/1.000 px hospitalizados ha aumentado de 14 casos en 1992 a 36 en 2001.

• Periodo de 15años = 610 casos pmp/p en 1998 a 2.800 casos pmp/p en 2002.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

• Sistema de seguros Californiano elevan incidencia por encima de 5.000 casos de IRA pmp/a.

• En los últimos 15 años• Disminución de la mortalidad alrededor del 20% en el conjunto de los casos

de IRA y del 15% entre los enfermos que necesitaron diálisis.

DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA

• + FC en varones (66%)

• Cualquier edad (+ común >60 años)

• Afecta tanto comunitario como hospitalario

• Estudio epidemiológico de Madrid• 60% ingresan con deterioro funcional en el hospital.

• Creatinina sérica >1,5mg/dL• 40% aparece en enfermos hospitalarios inicialmente con función renal normal.

DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA

Causas IRA

DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA

• Casos de IRA 34% se observo en los servicios médicos 23% quirúrgicos 27% UCI 3% otros servicios 13% servicios de nefrología

DEMOGRAFÍA Y ETIOLOGÍA

• Formas clínicas:Necrosis tubular aguda (45%)

IRA prerrenal (21%)

IRC agudizada (13%)

IRA obstructiva (10%)

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA

• IRA.• Disminución aguda y reversible de la TFG que conlleva al aumento de las

concentraciones plasmáticas de urea, creatinina y otros factores.

• Daño renal agudo (Acute Kidney Injury, AKI).

Crs: 2-3

mg/dl.

Aumento de la Crs

> 0.5 mg/dl, sobre

una Crb <2mg/dl.

Aumento al

doble de la Crb.

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA

• IRA.• Reversible.• Crs. =/= ERC.

• Mortalidad en px hospitalizados (30-60%).• Estado clínico.• Falla de otros órganos.

ETIOLOGÍA DE IRA

IRA posrenal.

IRA intrínsec

a.

ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL• Azoemia prerrenal (55%).

• Hipoperfusión renal.• Elevación de productos de desecho nitrogenados en sangre.

• No se produce necrosis del tejido renal.• Reversible (perfusión).

Hipoperfusión renal. Dism. TFG

Retención de sust.

Nitrogenadas.

ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENALHipoperfusión (prolongada e intensa).

• Disminución de FSR.

Daño isquémico irreversible

NTA

Azoemia prerrenal.

Quemaduras. Hemorragias prolongadas.

Vómitos prolongados.

Diarreas prolongadas.

Deshidratación.

IC Shock séptico

ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL

S R-A-A

Hipovolemia.

Respuestas neuroendocrinas.

Dism. PA

SNS

Hipoperfusión moderada. (TFG)• Vasod. Arteriola aferente.• Constricción de arteriola eferente.

Aum. Pres. intraglomerular y fracc.

De filtración.

• Vasoconst. Periférica.

• inhib. Pérd. de sal.• Aumenta de la sed.

ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL

Hipotensión leve. IRA prerrenal.

• Ancianos.• Px con vasculopatía

diabética.• Enf.renovascular.• Enf. Hepatorrenal.

Hipoperfusión moderada.

Mecanismos compensatorios.

IRA INTRÍNSECA Las causas divididas en funcion del compartimiento renal afectado.

A) DAÑO TUBULAR ISQUEMICO O NEFROTOXICO.

B) ENF. TUBULOINTERSTICIAL.

C) ENF. DE LA MICRO CIRCULACIÓN Y DE LOS GLOMERULOS.

D) ENF. DE GRANDES VASOS.

Agentes exogenos

Fármacos.

Antibióticos .

Anticalcineurinicos.

Antifungicos.

Antivirales.

Agentes quimiotera

picos

Agentes de contraste. anticalcineurinicos

Agentes endogenos

Niveles palsmaticos elevados de calcio

Mioglobina (rabdomiolisis)

Hemoglobina ( hemolisis)

Urato

Oxalato

Cadenas de mieloma(obstrucción IT)

Principales farmacos y sustancias nefrotoxicas

• Nefritis tubulointersticial aguda• manipulacion de la aorita o aretria renal ( cirugia o angiografia)• Arterioesclerosis avanzada (afecta la microcirculacion)• Afeccion de vasos (tumores)

IRA POSRRENAL.

Hipertrofia prostatica Neoplasia InfeccionCalculos Coagulos sanguineosEspasmos por uretritis

Filtrado glomerular produce aumento de presion intraluminal

Obstruccion

Distencion de ureter proximal ,pelvis renal y calices

Presion hidrostatica

Transmite retrogradament

e

Fases de insuficiencia renal aguda

• Fase de inicio• Fase de extensión• Fase de mantenimiento• Fase de recuperación

F. DE INICIO

• Periodo de azoemia prerrenal y dura horas o dias.• Descenso de TFG.• Alteraciones en el citoesqueleto.

F. DE EXTENSIÓN

• Daño renal isquémico. • Inflamación.

• IL- 18 – 6.

F. DE MANTENIMIENTO.

• 1- 2 semanas.

• TFG estabiliza en punto mas bajo. 5/10ml /min

F. DE RECUPERACION.

Reparacion y regeneracion del epitelio tubular. Retorno gradual de TFG.

FISIOPATOLOGÍA DE IRA NECROSIS TUBULAR AGUDACaracteriza por un daño a células tubulares renales, con afectación glomerular mínima y afectación intersticial variable.La muerte celular es la base anatómica mas distintiva de IRA.

Causas de NTA

• Hipoperfusión.

• Isquemia renal.

• Nefrotoxinas.

• Obstrucción tubular.

SUSTANCIAS EXÓGENAS

MECANISMOS RESPONSABLES DE MUERTE CELULAR.• Exceso de acumulación lisosómica.

• Estrés del retículo endoplásmico.

• Nefrotóxicos. Acumulados en el citosol.

• Estrés oxidativo

Tipos de muerte celularAPOPTOSIS

extrínseca

Caspasa 8

Caspasas 3 - 7

TNFR

intrínseca

Proteinas (Bcl-2)Bax-Bak-Bad-Bid

Citocromo c

Apopotosoma(caspasa 9)

• Necrosis programada

NECROPTOSIS

Autofagia Recicla

macromoleculas organulos

Fagosomas (vesiculas que envuelven los restos que seran

eliminados)

• MECANISMOS RESPONSABLES DE LA DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

DISMINUCION DE FLUJO PLASMATICO RENAL

Disminucion de la presion de perfusion

Hipotension

Hipovolemia

Aumento de la resistencia vascular renal

Vasoconstriccion arteriolar

Aumento de la act. Nerviosa simpatica renal Act. De sistema renina/angiotensina

Accion directa de sustancias nefrotoxicas

Disminucion del coeficiente de ultrafiltracion(K)

Disminucion de la permeabilidad intrinseca

de la barrera de ultrafiltracion

Nefrotoxicos aminoglucosidos

Disminucion de la superficie de ultrafiltracion

Aumento de la contraccion de las

celulñas mesangiales

Toxicos / ciclosporina-cisplatino

Aumento de produccion de sustancias.

(adenosina ,tromboxano A2)

BIOMARCADORES

• Suero• NGAL• Cistatina C

• Orina • NGAL• IL-18• KIM-1• GST• L-FABP• Netrina 1

PROBLEMAS

A. Falta de una plataforma comercial para medir los niveles de una forma rapida, barata, fiable y reproducible.

B. Inadecuada definición de valores absolutos para los puntos de corte adecuados a los diferentes contextos de uso.

C. Evidencias insuficientes acerca de su perioridad sobre los parametros clinicos o analiticos habituales para mejorar el pronostico de los pacientes en ensayos clinicos prospectivos.

Concepto de biomarcador

Lesión

Modificaciones moleculares

Daño celular

Marcadores de lesión celular

Síndrome Clínico

Biomarcadores

Lesión renalaguda

Falla renalaguda

CONCEPTO Y DESARROLLO DE BIOMARCADORES

•Es una molécula cuyos niveles facilitan la información sobre la salud o la enfermedad desde el punto de vista del Dx o pronostico.

Biomarcadore

s

BIOMARCADORES

• Etapas necesarias para validar un biomarcador de uso clínico:1. Descubrimiento del biomarcador en estudios preclínicos.2. Desarrollo de un ensayo para medirlo que sea fiable, reproducible y

adaptado al tipo de muestras y a las condiciones de IRA.3. Evaluación en muestras retrospectivas, de ensayos clínicos o estudios

observacionales, para comprobar que es capaz de detectar IRA.4. Validación.5. Demostración del beneficio para el paciente.

Creatinina sérica

Creatinina sérica

Creatinina sérica

Creatinina sérica

Creatinina sérica

Creatinina sérica

Creatinina sérica

Troponina T

Isoenzima BB del glucógeno

1922

1926

1960´s

1970´s

1995

2005

Métodos diagnósticos en lesión renal Métodos diagnósticos en lesión miocárdica

1980´s

Electrocardiograma

ASAT - DHL

CPK- Mioglobina

CK-MB

P. Devarajan: Biomarkers in Acute Kidney Injury :Search for a Serum Creatinine Surrogate, ASN 2009

Proyección diagnóstica en FRA

Rápidos avances en Investigación básica:• Patogénesis• Terapéutica

Pocos avances en investigación clínica

Fase 2:Investigación translacional

Ausencia de marcadores TEMPRANOS de IRA =

Retraso en inicio de tratamientoFase 1: Descubrimiento

Fase 3: Validación

Creatinina sérica 1926

Aislamiento de biomarcador Biomarcador usado en estudios clínicos

Cistatina C 1968 Cistatina C sérica 1985

IL-18 urinaria 2004

KIM-1 urinaria 2002KIM-1 1961

NGAL 1993

IL-18 1985

NGAL urinaria 2005

Características ideales de un biomarcador en FRA

• No invasivo

• Precozmente detectable en muestras de orina y/o sangre

• Altamente sensible y específico en IRA

• Medible rápida y certeramente

• Marcador de lesión Y función

• Anticipador de gravedad e irreversibilidad

• Evaluador de respuesta a intervenciones

• Que no se afecte por variables biológicas

• Barato

Respuesta a un biomarcador temprano

• Monitoreo minucioso• Balance de líquidos – gasto urinario• Vigilancia de presión arterial• Vigilancia de electrolitos y función renal

Respuesta a un biomarcador temprano

• Evitar y tratar hipotensión• Evitar y tratar hipovolemia• Evitar y tratar oliguria• Evitar agentes nefrotóxicos• Evitar medios de contraste

BIOMARCADORES

FORMA CLASICA PARA DX IRA

MEDIR LA CREATINICA

SÉRICA

VOLUMEN DE

DIURESIS

Creatinina sérica es un marcador tardíoRefleja las consecuencias funcionales de la lesión renal

BIOMARCADORES

• Moléculas individuales ProteínasLípidos ARN

• La expresión de biomarcadores durante la IRA puede ayudar a delimitar mejor en que momento se encuentra el daño renal.

Estudios de huellas peptidómicas en orina

mediante electroforesis capilar-espectrometría de

masas.Mas avanzado.

BIOMARCADORES CIRCULANTES EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Tres biomarcadores circulantes en la IRA:

Cistatina C NGAL Interlucina 18

Cistatina C

• Inhibidor de la cisteína proteasa• Células nucleadas• Filtración libre, reabsorción TCP completa y no secreción• No se afecta por género, raza ni edad• Orina y suero

CISTATINA C

Inhibidor: Cisteínas proteasas

Sintetizado: células del organismo

Circula: Torrente

sanguíneo

Filtrada: Glomérulos

Catabolizado: Túbulo proximal, sin ser secretada

CISTATINA C

• Tiene características similares a la inulina.• Metabolismo endógeno

• Constituye un instrumento excelente para medir el filtrado glomerular.• Superior a la creatinina, ya que esta si es secretada en los túbulos.• No dependen de la edad, sexo, raza o masa muscular.• Elevación de sus niveles plasmáticos precede en 1-2 días al aumento de la creatinina, y refleja

menor la disminución en el FG medida por métodos isotópicos.

• Sirve para poner en evidencia reducciones en la FG

Interleucina 18 (IL-18)

• Citoquina proinflamatoria • Inducida en el túbulo contorneado proximal• Detectable en orina• Predictor de mortalidad• Solo detecta IRA isquémica• Resultados contradictorios en nefropatía por contraste

INTERLUCINA 18Es una citocina proinflamatoria

.

Expresa tipos celulares, macrófagos, dendríticas y células epiteliales renales

de los túbulos contorneados distales.

Expresan Caspa 1 .

Desarrollo del daño renal.

Sangre y orina de los pacientes, atención

en pacientes con transplante renal

Daño estructural renal se asocia a una elevación rápida de los niveles circulantes de IL-18. Especificidad baja.

Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL)

• Proteína de la familia de lipocalinas.

• Expresión en neutrófilos y otras células epiteliales (TCP)

• Expresión génica en muchos tejidos.

• Podría ser la “troponina” renal.

• Se detecta a las 2 h post isquemia con niveles en relación a la duración de ésta.

LIPOCALINA 2

Proteína de la familia de

lipocalinas.

Sintetizada: neutrófilos y células epiteliales, incluyendo las del túbulo proximal.

Plasma y orina

BIOMARCADORES URINARIOS EN EL FRACASO RENAL AGUDO• Orina fluido de rápido acceso.• Refleja mejor los eventos que se producen en el riñón.

Puede no estar disponible en casos

de oligoanuria

Puede verse interferida por

infecciones urinarias y la presencia de una

sonda vesical

Gran variabilidad en la concentración de la

orina plantea problemas de normalización

DIFICULTADES

PRINCIPALES BIOMARCADORES URINARIOS DE FRA

PATRÓN TEMPORAL DE LOS BIOMARCADORES MEJOR

ESTUDIADOS

LIPOCAINA 2

Hay aumento dela producción no renal y renal de NGAL

NGAL URINARIA, origen renal, aunque grandes elevaciones de NGAL sistémica puede aumentar el NGAL urinaria. (inflamación y neoplasia)

Aumenta en la enfermedad renal crónica

MOLECULAS DE DAÑO RENAL 1

KIM-1 ausente en el riñón normal y de la orina.

Se expresa en grandes cantidades en celulas tubulares proximales

Solo aumenta en orina en casos de lesión tubular proximal y gravedad del FRA

Marcador mas tardio que el NGAL urinaria.

Detección precoz del riesgo de FRA, dx de lesión renal y el pronóstico.

INTERLUCINA 18

La IL-18 aumenta precidiendo al incrmento decreatinica sérica en FRA de niños y adultos con Cx extracorporea.

Expresada por el epitelio tubular distal

Aumento de su expresión durante FRA se produce sobre todo en el epitelio proximal

NETRINA 1

Molécula similar a la laminina, relacionada con las neuronas, ausente del riñón normal.

Aumenta en FRA antes de la creatinina , y se correlaciona con la gravedad de esta.

Patrón temporal similar al NGAL

Efecto protector sobre la célula tubular proximal en el transcurso de FRA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

Perdida rápida de función renal por alteración súbita de la perfusión

sanguínea en el riñón.

DEFINICIÓN

Causas de IRA en pacientes hospitalizados

Hipovolemia

Disminucion de la

perfucion renal

Hipotension arterial

Riñón anatómicamente indemne. Descenso de la presión de filtración

glomerular. Rápidamente reversible.

Causas de ira prerrenalCausas

Disminución del volumen

extracelular efectivo

Disminución del gasto cardiaco

Vasodilatación periférica

Vasoconstricción renal

Vasodilatación de la arteriola

eferente

Fisiopatología

Mecanismos de autorregulación

Perfusión renal muy variable

Filtrado glomerular constante

Flujo plasmático renal constante

reabsorción de sodio y agua

Mantener la volemia. Aumento dela síntesis de angiotensina II,

aldosterona y vasopresina. Disminución del factor natriuretico auricular

y la urodilatina.

Mecanismos de autorregulación

Presión de ultrafiltración glomerular

Disminución de la resistencia: Arteriola aferente del

glomérulo. Arterias arqueadas. Arterias interlobulares. Incremento simultaneo

de la resistencia de la arteriola eferente.

Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras

ProstaglandinasVasodilatador.Efecto selectivo sobre la arteriola eferente.

Inhibición

Vasoconstricción de la resistencia vascularCaída del flujo plasmático renal

Angiotensina II VasoconstricciónArteriola eferente (situación de hipovolemia).

Inhibición

brusca del filtrado glomerular

Pruebas de laboratorio

urinariasNatriuria baja

Osmolalidad aumentada

Excreción fraccionada de

sodio baja

LABORATORIO

El diagnostico definitivo se realiza ante la rápida recuperación del filtrado glomerular tras la adecuada restauración de la perfusión renal.

Formas clínicas

• Aumento de productos de nitrogenados en sangre

• Pacientes con antecedentes recientes o situación clínica de hipovolemia

Sospecha de IRA

Ira prerrenal por falta de fluidos

Causas mas habituales en la clínica

• Vómitos

• Diarreas

• Hemorragias

• Exceso de sudoración

• Aporte de fluidos insuficientes

• Uso inadecuado de diuréticos potentes

• Deshidratación ( Ancianos)

Causas

• Sx nefrótico• Malnutrición• Cirrosis• Quemaduras • Pancreatitis• Rabdomiólisis

IRA prerrenal por fármacos

Fármacos que alteran la hemodinámica intrarrenal.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II.

AINES

Pacientes con enfermedad renovascular bilateral o unilateral en riñón único funcionante.

Pacientes sin estenosis de las arterias renales.

CiclosporinaTacrolimús

Intensa vasoconstricción de la arteriola aferente

Fármacos antineoplásicos

Alteración funcional glomerular o del compartimiento tubular renal como glomerular

Cisplatino Metotrexato Ifosfamida Cetumixab

Panitumuman Mitocina C Gemcitabina

IRA prerrenal en enfermedades hepáticas

Perdida de volumen

Consumo excesivo de diuréticos.

Hemorragia. Redistribución del volumen

intravascular al espacio intersticial o espacio intraperitoneal.

Cardiopatía asociada.

Cirrosis alcohólica avanzada

Sx hepatorrenal Hepatitis fulminante o

hepatocarcinoma

Enfermedades Hepáticas

Paciente con ictericia Predisposición a NTA Origen postoperatorio

SHR Cuadro de IRA oligurico Pacientes con enfermedad hepática avanzada

Cirrosis alcohólica avanzada Hepatitis fulminante Hepatocarcinoma

Pacientes hospitalizados

Función renal al ingreso disminuido Cifras de creatinina plasmática

normal

SHR

Ascitis Ictericia Presión arterial

Hiponatremia variableOliguria Concentración de sodio muy bajo

SHR

Los riñones de estos pacientes pueden ser trasplantados con

éxito a un receptor sin enfermedad hepática

El paciente puede curarse con un trasplante hepático

Fisiopatología

Vasodilatación arterial periférica

Aumento en el espacio intravascular

Descenso del volumen circulante

Hpoperfusión renal

Hipovolemia sustancias vasoactivas

VasopresinaNoradrenalina Angiotensina II

Aumento de las concentraciones de renina plasmática.

Activación simpática con aumento de la liberación de noradrenalina.

Producción excesiva de oxido nítrico.

Vasodilatación importante.

Disminución de la respuesta a los vasoconstrictores.

Disminución de las prostaglandinas vasodilatadoras.

Aumento de tromboxanos vasoconstrictores.

MECANISMOS EFECTORES QUE PROMUEVEN LA ISQUEMIA RENAL

Endotoxemia Translocación bacteriana del intestino a la circulación sistémica.

Tratamiento

Uso de AINES. Excesiva administración de lactulosa. Dosis excesivas de diuréticos. Sobreindicaciones de la paracentesis.

Evitar:

Infusión de albumina intravenosa Expansión cuidadosa de la volemia con suero o

coloides Diálisis

Casos en los que no pueda descartarse el diagnostico de NTA.

Insuficiencia renal con hipervolemia. Acidosis metabólica grave y/o hiperpotasemia. Pacientes en espera de un trasplante hepático.

Diálisis

Misoprostol Eficaz en algunos pacientes

Vasoconstrictores

TRATAMIENTO

Análogos de las prostaglandina E (Misoprostol)

Vasoconstrictores

Octapresina

Ornipresina y la terlipresina

Control de la vasodilatación sistémica que subyace al SHR.

Induce vasodilatación renal y vasoconstricción periférica.

Discretamente el filtrado glomerular y la excreción de sodio.

Periodo pretransplante

Norepinefrina combinado con dopamina

Norepinefrina con albumina y furosemida intravenosas

Efecto beneficioso en la reversión del SHR.

El trasplante hepático es el tratamiento de los pacientes con SHR que presentan una normalización tanto de la excreción urinaria de sodio como la función renal durante el primer mes postrasplante hepático.

IRA PARENQUIMATOSA

IRA

Ex renales específicas.

Nefritis interstici

al aguda.

Glomerulonefritis aguda.

Vasculitis renal.

Ex renales inespecíficas.

NTA Isquémica. NTA Tóxica.

Ex extrarrenales.

NTA

• Isquemia caliente prolongada.

• Reperfusión.

Túbulos proximales. Médula externa.

NECROSIS.

NTAHallazgos histopatológicos.

Perfusión renal

Integridad tubular.

TFG.

Mecanismos de respuesta compensatoria.

NTA

Necrosis tubular.

Hipoperfusión renal.

Cél. Epiteliales del túbulo proximal.

Región externa medular.

Fisiopatología NTA

Isquemia-Reperfusión caliente

Vasodilatadores renales (fenoldapam y dopamina).

NTA

Células tubula

res.

Intersticio.

Microcirculaci

ón.FR. TFG.

Túbulos renales

.

90% IRA parenquimatoso.

NTA

• Muertes por NTA (riñones).• Grandes.• Pálidos.• Corte: color rojo oscuro (unión corticomedular hasta la pelvis)

Aumento de liquido intersticial.

Congestión de vasos rectos medulares.

Isquemia en regiones

corticales.

NTA(Histológicamente)

NTA isquémica.

Zonas focales de necrosis

(pequeñas). Alternadas.

Tubulorrexis. Necrosis.

Porción

recta.

Zona

contorneada del túbulo proximal.

T. Distales dilatados

Cilindros.

Células

necrosadas.Proteí

nas de

Tamm-

Horsfall

Pigmentos.

Edema intersticial.

Separación de

túbulos.

T. Proximal. (fases

iniciales)

Necrosi

s celulares aisladas.

Áreas

descamadas sin células.

Apoptosis.

NTA(Histológicamente)

NTA nefrotóxica

T. proximales.

Zonas de necrosis.

(extensas, confluyentes).

Obstrucción tubular distal

(intensa).

Tubulorrexis.

Numerosas microgrietas.

Microscopía electrónica.

NTADiscordancia.

Gravedad clínica de IRA

Hallazgos anatomopatológicos

Múltiples causas de NTA con diferente expresión.Lesiones nefrotóxicas inapreciables (ME).

Biopsia renal• Las lesiones ya han revertido.• Obtención de muestra en un área sana.Presencia de un mismo px de distintas y/o repetidas agresiones renales a lo largo de su

enfermedad.

ETIOLOGÍA

• Causas hemodinámicas.• Reducción del FSR• Bajo GC.

• Nefrotoxinas.• Aminoglucósidos.• Contrastes yodados.

NTA

Enfermedad de base.

Secundarias a reacciones transfusionales.

Obstétricas.

Origen médico.

Nefrotóxico.

Origen Qx.

FACTORES PREDISPONENTES

• Edad avanzada.• Reducción del volumen.• Uso de:

• Diuréticos.• AINE.• IECA.• ARA II• Antibióticos Aminoglucósidos.• Contrastes yodados.

• IC.• FR.• DM.• Cirrosis hepática.• Proteinuria.• Mieloma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NTA• Productos nitrogenados.• Osmolaridad. Dx diferencial• Ionograma en sangre.

• Lesión de la capacidad de concentración.• Osmolaridad de orina = sangre• Na (> 40 mEq/L)• Excreción fraccional de Na (superior a 2%)

• Formas no oligúricas 1-2%• NTA por pigmentos o contrastes yodados <1%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NTA• Proteinuria de escasa cuantía.• Leucocitaria poco intensa.• Sedimento con cilindros granulosos o hialinos.

• Formados por proteínas, pigmentos y células epiteliales.

• 2/3 px con NTA• Diuresis superior a 400 ml/día.

FASES DE LA NTA

Fase inicial. •Lesión renal- instauración de la oliguria.•Actuar contra la agresión renal (perfusión).

Fase de mantenimiento. •Hasta el inicio de recuperación de la diuresis la función renal llega a su peor momento.

Fase de resolución. •Reaparición de la diuresis (pasa un periodo de poliuria)--- recuperación de la función renal.

Fase de extensión. •Conecta la fase de inicio y mantenimiento.•Hipoxia mantenida y respuesta inflamatoria, mas pronunciada en la unión corticomedular.

FASES DE LA NTA

Células proximales tubulares de la corteza externa (recuperación).

Células de la porción S3 del túbulo proximal Células de la rama ascendente del asa. Células endoteliales.

Perfusión

Daño. Necrosis. Apoptosis.

FASES DE LA NTA

• Duración media del episodio de IRA 12-14 días.

30 días resolución. 90%90 días en resolverse.

Mortalidad 50%

FASES DE LA NTA

• La NTA se dx con mas frecuencia en px con insuficiencia multiorganica observados en UCI, apareciendo por lo general a los 7 días de ingreso.

• Mortalidad 70-80%

• Coma.• Respiración mecánica.• Inestabilidad hemodinámica.• Ictericia.• Oliguria.

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”

=/= IRA prerrenal

• Hipoperfusión renal suficientemente grave para dañar las células del epitelio tubular.

• IRA no se resuelve con la reposición de volumen eficaz.

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”

• Las causas que conducen a la azoemia prerrenal pueden desembocar en una NTA isquémica.

Pérdida de volumen. Bajo GC.

Redistribución interna de

fluidos.

Vasodilatación extrema.

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”

• Una forma especial de NTA de origen hemodinámico-isquémico es la asociada a SEPSIS.

Vasodilatación arterial

generalizada

Vasoconstricción renal intensa

Endotelina.

TNF-α

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”

• La asociación de IRA e ictericia suele deberse a NTA y tiene mal pronóstico.

• Árbol bronquial.• Inestabilidad hemodinámica por hipotensión y depresión miocárdica.

• Daño hepático.• Daño renal

Dx diferencial.

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA“NTA ISQUÉMICA”

Dx diferencial.

Origen tóxico.

Paracetam

ol.

Solventes orgánicos

.

Vasculitis.Nefritis

tubulointersticial por drogas.

Infecciones.

Sepsis.

Leptospirosis.

Obstrucción de vías urinarias.

Por necrosis

papilar en alcohólicos.

Glomerulonefritis del cirrótico.

Por IgA.

Membranoproliferativa.

Sx hepatorrenal.

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA

“NTA NEFROTÓXICA”• Fármacos.• Tóxicos.• Compuestos endógenos.

Vascularización. Concentración de tóxicos

Acción sinérgica

Hipoperfusión renal.

Nefrotóxicos.

• Contrastes yodados.• Aminoglucósidos.• Antibióticos.• Anticalcineurínicos (ciclosporina).

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA

“NTA NEFROTÓXICA”

• Contrastes yodados.

1. Vasoconstricción mediada por adenosina y Endotelina.2. Acumulación del contraste en los túbulos, donde produce daño y muerte

celular.

> intensidad del daño > Intensidad de la exposición tubular al contraste

FORMAS CLÍNICAS DE IRA PARENQUIMATOSA

“NTA NEFROTÓXICA”

Aminoglucósidos.• Se acumulan en la corteza renal.• Dañan el túbulo proximal.• Lisocimuria.• Enzimuria

• Proteinuria tubular.• Producen NTA no oligúrica (puede

pasar inadvertida si no se cuantifican los productos nitrogenados).• El deterioro de la función renal se

produce entre 7 y 10 días después del inicio del tx.

NTIA

• Infiltrado inflamatorio y edema en el intersticio renal, generalmente asociada a IRA.

• 15-27% biopsias renales indicadas en el contexto de IRA.

• Causa farmacológica.• Infecciones.• Enfermedades metabólicas.• Neoplasias.• Enfermedades inmunitarias.

NTIA

• Causa farmacológica 2/3 (antimicrobianos o AINE).

Identificar el causante.

Mejora tras la exclusión

de un fármaco.

Empeora tras su

administración.

Sensibilidad específica al fármaco (pruebas inmunológicas).

• Proliferación linfoblástica.• Desgranulación de basófilos.

NTIA

• Evitar fármacos con potencial para ocasionar NTIA.• Reintroducirse c/72 hrs.

SI SE DETECTA QUE UN FÁRMACO ES DESENCADENANTE DE NTIA, DEBE EVITARSE SIEMPRE SU USO ASI COMO EL DE FÁRMACOS QUIMICAMENTE RELACIONADOS.

NTIA

• NTIA por fármacos.• No depende de la dosis administrada.

• 1° dosis• Reintroducción.

• Su dx requiere confirmación histológica.

NTIA

Fiebre.

Erupción cutánea de

tipo exantemátic

a

Eosinofilia.

Px tratados con Meticilina

• Artralgias.• Dolor lumbar.• Adenopatías.

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL

ACOMPAÑADA O NO DE OLIGURIA.

NTIA

• Eosinofilia. Sangre

• Hematuria.• Leucocituria. Orina• Proteinuria.

La función renal mejora al retirar el fármaco causante.• 10% diálisis periódica.• 10% mortalidad.

Tinción de Wright

NTIA(anatomopatológicamente).

Infiltración del intersticio.

Difusa.

Linfocitos

Células plamáticas

Neutófiños.

Eosinófilos.

Células gigantes

.

Granulomas.

Focal.

NTIA

• Signos de NTA.• Edema del intersticio.• Hinchazón tubular.• Necrosis.• Mitosis. Aplanamiento de células tubulares.• Tubulitis.

• LES• Sx de Goodpasture. Depósitos de Ig sobre la membrana basal tubular.

• NTIA por meticilina.

IRA VASCULAR

Oclusión de la arteria renal

principal.

Enfermedad ateroembólica.

Trombosis de la vena renal.

IRA por afectación de

pequeños vasos.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.

• Embolia renal.• Valvulopatías.• IAM.• Arritmias.• Endocarditis.• Enfermedades inflamatorias d la aorta.

• Bilateral 30%.• Dx diferencial de la anuria completa.

ANCIANOS. PULMÓN.CEREBRO.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.

• Trombosis.• Traumatismos.• Inflamaciones.• Ateromas.• Aneurismas arteriales.

• PRESENTACIÓN CLÍNICA.• Dolor en flanco o espalda 40%.• Fiebre.• Dolor periumbilical.• Náuseas.• Vómito.

• Infarto• Transaminasa glutamicooxalacética (GOT).• Lactato deshidrogenasa (LDH).• Fosfatasa alcalina.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.

• Proceso crónico.• Circulación colateral.• Permitir viabilidad del órgano y recuperaciones tardías tras recanalización.

• DX.• TC.• Arteriografía.• Técnicas isotópicas.• Ecografía Doppler.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.

• Pronóstico malo.• Mortalidad 30%.• Supervivencia renal ulterior 50%.

Parámetros urinarios.

• Concentraciones urinarias de Na, urea y creatinina. Similares a las del plasma.

• Excreción fraccionada de Na aproximada al 100%.

OCLUSIÓN TOTAL BILATERAL O UNILATERAL EN RIÑÓN ÚNICO.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.

• Cuando no se ha producido IRA porque la obstrucción es unilateral.• Tx: anticoagulación crónica.

• Fibrinolíticos: casos secundarios a embolia.• Cx revasculizadora: trombosis arterial.

Están indicadas diálisis de soporte y anticoagulación posterior.

ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.

• Resultado de la liberación de émbolos de colesterol.• Desde placas aorticas o renales.

Arterias renales.

Arterias oculares.

Arterias cerebrales.

Arterias pancreáticas.(con

pancreatitis aguda).

Arterias intestinales (con perforación o

hemorragia).

Dedos de los pies. Piel.

ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.

• Varones > 60 años.• Fumadores.• Dislipidémicos.• Diabéticos-• Hipertensos.• Ateroescleróticos.

• Deterioro de la función renal es subagudo.• Microhematuria.• Leucocituria.• Leve proteinuria.

ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.

• Dx difícil.

• Antecedentes de Cx vascular.• Exploración angiográfica.• IAM en los 30 días previos.• Tx fibrinolítico previo.• Anticoagulación.

• CONFIRMACIÓN.• Cristales de colesterol en retina, tejido renal, piel o músculo.

ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA.

• Tx.• Control de la presión.• Manejo conservador de la IR.

• A falta de estudios que confirmen el dx.• Anticoagulantes.• Trombolíticos.

• Pronostico a largo plazo es malo.• Px que sobreviven requieren diálisis crónica.

• Erosión de ateromas.• Liberación de mas

émbolos.

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.

• Subaguda.• Habitualmente en niños.

• Deshidratación• Diarrea.• Vómitos.

• Lactantes.• Deshidratación hipertónica.

• Biberones hipertónicos.

• Adultos.• Hipercoagulabilidad.

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.

• Rara vez cursa con IRA.• Bilaterales o unilaterales en riñón único.

• IRA acompañada de:• Fiebre.• Dolor abdominal o en flanco.• Renomegalia.• Leucocitosis.• Hematuria.• proteinuria

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.

• El aumento del tamaño renal radiológico o ecográfico es sugestivo.

• La TC de alta resolución con contraste suele ser dx.

• Tx: anticoagulación crónica.

IRA POR AFECTACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS.

• Trombosis en arteriolas y capilares por acumulación de microtrombos de plaquetas y fibrina.

• Clínicamente: anemia hemolítica microangiopática.

Sx hemolítico urémico/purpura trombocitopénica trombótica.

Afectación renal.

Afectación al SNC

IRA POR AFECTACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS.

IRA por afectación glomerular

• Lesiones glomerulares inflamatorias acompañadas de oliguria.

• Pueden curarse espontáneamente (GMN aguda postestreptocócica).

• Cursar de modo rápidamente progresivo co daño irreversible.

• IRA superpuesta a afecciones no inflamatorias que cursan con Sx nefrótico.

• Producidas por disminución de la perfusión renal, NTA, trombosis venosa, nefritis intersticial.

IRA POR ÁCIDO ÚRICO Y OTRAS CRISTALURIAS.• Precipitación de ácido úrico Obstrucción tubular e IRA.

• Habitualmente se produce al inicio del tx por lisis tumoral y liberación masiva de urato.

• Profilaxis: hidratación del px.• Mantener la diuresis y el bloqueo de la síntesis de purinas con alopurinol.

Px con leucemia, linfoma, policitemia vera o metaplasia mieloide.

IRA POR ÁCIDO ÚRICO Y OTRAS CRISTALURIAS.• La hemodiálisis disminuye la concentración de ácido úrico.

• El metotrexato y sus metabolitos en grandes dosis pueden depositarse en los túbulos.

• Lo mismo ocurre en los derivados sulfamídicos, Aciclovir e indinavir.

IRA POR ÁCIDO ÚRICO Y OTRAS CRISTALURIAS.• Los anestésicos fluorados, como el metoxifluorano se asocian a

diabetes insípida y en ocasiones a depósitos tubulares e intersticiales.

• NTA secundaria a intoxicación por etilenglicol.• Se observan cristales tubulares de oxalato de calcio.

• Tx: alcalinizar al px con bicarbonato, administrar etanol.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN UNIDADES

MEDICAS

Prevención general de la IRA

Tratamiento de la NTA posisquemica Prevención

Identificar a pacientes con alto

riesgo de desarrollar IRA.

Los mecanismos de prevención se han dirigido a preservar la viabilidad celular y prevenir o revertir la obstrucción intratubular.

La NTA posisquémica puede ser resultado de una

situación de hipotensión prolongada por:

Cirugía mayor

SepsisHipovolemia acusada

Pancreatitis grave

Vulnerabilidad a desarrollar NTA postisquémica

Enfermedad renal crónica

Ateroesclerosis

DM

Pobre estado nutricional

Neoplasia avanzada

PACIENTES SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR IRA Y

SITUACIONES DE RIESGO

ACTITUDES TERAPÉUTICAS PARA REDUCIR LA INCIDENCIA DE IRA EN EL MEDIO HOSPITALARIO

Edad avanzada Hipovolemia Hipotensión arterial Sepsis DM Insuficiencia renal previa

cardiaca/hepática Exposición a nefrotoxicos

Mantener un correcto estado de hidratación Mantener una prisión de perfusión adecuada Control de la función renal y diuresis en situación

de riesgo Tratamiento precoz de las causas de deterioro de la

función renal Uso cuidadoso de medicación nefrotoxica, dosis

única de aminoglucosidos/formas liposomales de anfotericina/

Manejo adecuado de radiocontrastes

Medidas terapéuticas de prevención de la IRA

De eficacia demostrada

Correcta hidratacion

Dosis única de aminoglucosidos/formacion liposomal de anfotericina B

Contrastes iónicos isosmolares

De eficacia probable

Inespecificas

Tratamiento farmacológico de la IRA establecida

Diuréticos• Diuréticos de la ASA de forma profiláctica en NTA

postisquemica

• Furosemida Daño renal

• Tratamiento de sobrecarga de volúmenes• Hiperpotasemia asociada a IRA oliguria

Efectos adversos

Episodios autolimitados de acufenos Vértigo Sordera asociada a altas dosis de furosemida

Infundida en dosis bajas (0.5-3ug/kg/min)

Dilata las arterias interlobulillares ,las arteriolas

aferentes y eferentes.

Aumento del flujo plasmático renal sin elevacion de la fraccion

de filtracion glomerular

Dopamina

• Prevención de NTA• Protección de pacientes con riesgo de IRA• Fases precoces y establecidas de IRA

• Fenoldopam

Dilatación

Aumento del flujo plasmático

renal

Aumento del filtrado

glomerular

Prevención de la NTA postisquemica

Péptido natriurético auricular

Inhiben el sistema renina -

angiontensina

Vasodilatan las

arteriolas aferentes

Bloquean la reabsorción tubular de

sodio

Uso sistemático en la prevención de la NTA

Cilastatina Utilidad en la reducción en la nefrotoxicidad por ciclosporina

Tratamiento de la IRA obstructivaCausa de la obstrucción

Obstrucción de uretra o de cuello vesical

Sondaje vesical transureteral

Sondaje suprapuvico transvesical

Obstrucciones ureterales

Colocacion de nefrostomia percutanea

Diuresis adecuada Lesión tubular• Hipovolemia• Hiponatremia• Hipopotasemia

Tratamiento de soporte en la IRA

establecida

Fármacos

Nutrición

Metabolismo fosfocálcico

Equilibrio acido-básico

Balance de potasio

Balance hidrico

Tratamiento de soporte en la IRA establecida

Control estricto de entrada/salida de

líquidos, peso diario, presión

arterial, frecuencia cardiaca, presión venosa central.

Restricción de sal (< 1.1.5

g/día)

Restricción de agua libre (<

1L/día) (evitar hiponatremia)

Balance hídrico

Balance de potasio

Restricción de K en la dieta (<40 mmol/día)

Supresión de diuréticos ahorradores de K

Aportes de K, anticiparse a aumentos rápidos en el K serico (>0.5-1 mmol/L/día)

Balance de potasio

Restricción de proteínas en la dieta

Mantener el PH > 7.2

Restricción de fosforo en la dieta (<800mg/día)

Restricción de quelantes del fosforo

Equilibrio ácido-básico Metabolismo fosfocálcico

Restricción de proteínas en la dieta

0.8-| g/kg/día en pacientes no catabólicos sin TSR

1-1.5 g/kg/día en pacientes en TSR

Hasta 1.7 g/kg/día en pacientes en TCDE y/o catabólicos

Suministrar 20-30 kcal/kg/día/ según catabolismo del paciente

Mantener balance nitrogenado neutro o ligeramente positivo

Nutrición

Evitar fármacos nefrotóxicos Ajuste de dosis de fármacos según la función renal o el TSR

Fármacos

• El objetivo fundamental del tratamiento de soporte es evitar la aparición de complicaciones que afecten la evolución clínica o que retarden la recuperación de la función renal.

Tratamiento de las complicaciones

Hipervolemia

Restricción de líquidos y sal, diuréticos de asa ultrafiltración.

Hiperpotasemia

Según gravedad, usar infusión de glucosa-insulina y resinas TSR si K > 6.5 mmol/L a pesar de tratamiento medico.

Acidosis metabólica

Bicarbonato sódico cuando la cifra de bicarbonato plasma es de < 15mmol/L, pH < 7.1-7.2

Hiperfosfatemia

Quelantes de fosfato (carbonato calcico, hidroxido de aluminio, carbonato de sevelámero, carbonato de lantano).

• Solo se efectúa el tratamiento si es grave o sintomática

Hipocalcemia

• Desmopresina, estrógenos conjugados, crioprecipitados

Disfunción plaquetaria

Tratamiento sustitutivo renal: Diálisis convencional

Aplicación de TSR en pacientes con IRA

Indicación Momento de inicio Técnica dialítica

Dosis de diálisis Finalización

Indicaciones

• Hipovolemia con edema agudo de pulmón • Hiperpotasemia (K>6.5 mmol/L)• Acidosis (pH <7.1-7.2)• Hipercalcemia• Hiponatremia o hipernatremia

TSR

• Hiperhidratación• Hiperpotasemia

• Oligoanuria prolongada (12 a 24 horas) sin mas manifestación.

INICIO PRECOZ

• Coste sanitario• Trastornos de coagulación• Inflamación • Hipotensión asociada al

tratamiento dialítico

“El inicio debe ser individualizado”

Técnica dialítica

Técnicas de depuración extracorpóreas

Continuas Hemofiltración Hemodiafiltraci

ón

Intermitentes Hemodiálisis extendida

Hemodiafiltración

intermitente

Hemodiálisis intermitente

Dosis de diálisisPrescribir un Kt/V mínimo de 1.3 o un Kt/V estándar mínimo de 2

Las diálisis se realizan en días alternos con duración de 4 a 5 horas

Finalización Inicio de diuresis (volumen > 400 mL/día sin diuréticos)

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN

UCI

Tx de depuración

extracorpórea.

FRA

4%

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN UCI

• Fallo de otros órganos, aparatos o sistemas.• Sepsis.

Ventilación mecánica.

Inestabilidad hemodinámica.

Monitorización continua.

EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DEPURACIÓN EN PACIENTES CRÍTICOS

• Inestabilidad hemodinámica. Escasa tolerancia a modificaciones rápidas de volumen y del medio interno.

Diálisis peritoneal

Técnicas de depuración extracorpórea continuas

(TDC)

Hemodiálisis

intermitente (HDI).

1980-1990

EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DEPURACIÓN EN PACIENTES CRÍTICOS

• Gran simplicidad• Presión intraabdominal Función respiratoria.• Insuficiente para controlar el volumen o la situación metabólica.

Cirugía abdominal previa.

Diálisis peritoneal

Ira en pediatría

EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA DEPURACIÓN EN PACIENTES CRÍTICOS

• Utilizaban un líquido de diálisis, cuyo tapón precursor era de acetato.• Inestabilidad hemodinámica garantizada

Líquido de diálisis con bicarbonato

HEMODIÁLISIS INTERMITENTE (HDI)

HEMOFILTRACIÓN ARTERIOVENOSA CONTINUA (HFAVC)

• Primera técnica continua

No precisaba bomba de sangre

Hemodializador de placas de membrana de alta permeabilidad

al agua

La sangre discurre similar a como lo

hace en los tejidos humanos.

Depuración: ultrafiltración

espontanea no controlada

HEMOFILTRACIÓN ARTERIOVENOSA CONTINUA (HFAVC)

Dos importantes problemas:

a) Ultrafiltrado dependía de la PAM (hipontensión), tx no era eficaz.

b) Depuración se basaba en la convección (remendado a los glomerulos).

Ringer Lactato

Reponer con líquidos lo mas

fisiológicos posibles.

SITUACIÓN ACTUAL

Monitor PRISMA (Hospal)

HYGIELAHYGIELA Plus

(de Kimal)

MULTIFILTRATE (Fresenius)

PRISMA FLEX (Hospal)

AQUARIUS(Edwards)

Técnicas de depuración

extracorpóreas continuas.

SUCESOS IMPORTANTES

TDC 80%

HDI17%

Diálisis peritoneal3%

SELECCIÓN DE LA TERAPIA DE DEPURACION

HDI

• Elimina moléculas pequeñas.• Urea• Creatinina• Gentamicina

TDC(HEMOFILTRACIÓN ARTERIOVENOSA

CONTINUA )

• Elimina moléculas de tamaño medio• Proceso de arrastre de ultrafiltrado

producido por un juego de presiones a través de la membrana de hemofiltro.

VENTAJAS EN LA UTILIZACIÓN DE TDC

• A) su mayor capacidad para eliminar grandes vólumenes sin alterar la estabilidad del Px.• B) la dosis total aplicada es mayor con esta

modalidad.• C) su aplicación es menos demandante, en

terminos de tecnología.• D) al añadir convección como mecanismo de

depuración, se produce menor eliminación de moleculas de tamaño medio.

Tx sustitutivo.

Estabilidad hemodinámica.

Posibilidad de HDI.

Hipercatabolico y/o nutrición parenteral.

HD diaria Kt/V semanal 5-7

Estabilidad y fase de recuperación. HDI cada 48 hrs

Funcion renal residual. HD a demanda.

Sin posibilidad logística de HDI. HDVVC

Inestabilidad hemodinámica.

Fase aguda o sepsis.Hemofiltracion

venovenosa continua.

Inestabilidad de otra etiología. HFVVC

Efluente <40 L/dia para mujeres o

45L/dia para varones

PROBLEMAS DE APLICACIÓN Y COMPLICACIONES DE USO

Garantizar una buena relación de estas técnicas se hace necesario un buen ACCESO VASCULAR.

Adecuada terapia anticoagulante, individualizada por cada Px.

Adecuada formación del personal que se encargue de su cuidado.