fiziopatologie - digestiv
Post on 11-Aug-2015
413 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
1. Fiziopatologia cavităţii bucale 2. Fiziopatologia esofagului 3. Fiziopatologia stomacului 4. Fiziopatologia pancreasului exocrin 5. Sindronul de malabsorbţie 6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
1. Fiziopatologia cavităţii bucale
Digestia este un proces complex rezultat al acţiunii conjugate a tuturor segmentelor tubului digestiv (cavitate bucală, esofag, stomac, intestin subţire, intestin gros) şi a glandelor anexe (glande salivare, pancreas, ficat).
Cavitatea bucală deserveşte, mai ales, procesului de masticaţie prin care, cu ajutorul dinţilor, alimentele sunt atacate mecanic şi transformate parţial într-o masă omogenă, mult mai uşor influenţate de secreţia salivară.
1. Fiziopatologia cavităţii bucale
Principalele funcţii ale salivei sunt:1-funcţia excretorie- eliminare de uree, acid uric, amoniac, tiocianat,
nitriţi, metale grele (mercur, plumb, bismut);2-funcţia endocrină, prin hormoni proprii – Parotina – cu rol în
stimularea proliferării cartilajului şi calcifierea dinţilor şi secreţie de substanţe hormon-like – insulin-like, glucagon-like;
3-în patologia cariei dentare, prin intermediul FCN (factor de creştere al nervului) şi al FCE (factor de creştere epidermic);
4-funcţia eritropoietică – eritropoietina a fost identificată în secreţia salivara
5-menţinerea integrităţii dinţilor – prin secreţia de staterine (proteine salivare bogate îm prolină);
6-menţinerea echilibrului acido-bazic şi a ph-ului salivar 7-activitatea antifungică – prin intermediul histatinelor 8-secreţia aglutinogenilor H,A,B din sistemul AB0.
1. Fiziopatologia cavităţii bucale
Fiziopatologia secreţiei salivare
Volumul secreţiei salivare în 24 de ore este de aprox.1000-1500 ml, cu un debit de 0,5 ml/minut.
Modificări cantitative-hipersalivaţia (sialoreea) -hiposalivaţia (hiposialie, hipoptialism) -suprimarea secreţiei salivare (xerostomie sau aptialism) Modificările calitative ale salivaţiei apar în:-stări fiziologice-stările patologice: modificarea pH-ului salivar(hartia indicator) –
usor acid 5,75 – 7,50 – prin eliminarea crescută a unor substanţe ca: ureea, acidul uric, glucoza; eliminarea de virusuri (rujeolă, poliomelită).
1. Fiziopatologia cavităţii bucale
A. Tulburări senzitivo-senzoriale ale digestieiFoamea, este necesitatea ingestiei de alimente în cantitate normală
pentru a acoperi nevoile energetice ale organismului. Saţietatea este starea de confort de după ingestia de alimente.
Foamea şi saţietatea sunt reflexe înăscute dependente de centrii hipotalamici.B. Tulburări ale senzaţiei de foame
1. Hiperorexia (polifagia)-accentuarea patologică a senzaţiei de foame.
2. Hiporexia se caracterizază prin scăderea senzaţiei de foame3. Anorexia este absenţa totală sau selectivă (pentru carne şi grăsimi
în cancerul gastric) a senzaţiei de foame.4. Parorexia reprezintă apetitul fata de alimente neobisnuite
C. Tulburările motorii la nivelul cavităţii bucale cuprind1. tulburări ale procesului de masticaţie 2. tulburări ale deglutiţiei
2. Fiziopatologia esofagului
Tulburările motorii esofagiene pot fi localizate -la nivelul sfincterului esofagian superior (SES), -sfincterului esofagian inferior (SEI), sau a -corpului esofagianA. Tulburări motorii primare ale musculaturii netede:-Acalazia- hipertonia SEI, absenţa relaxării SEI în cursul
deglutiţiei -Calazia- scăderea tonusului bazal al SEIB. Tulburări motorii secundare ce interesează musculatura
netedă-Colagenozele -Diabetul zaharat -Alcoolul -Boala de reflux gastro-esofagian -Esofagita peptică
2. Fiziopatologia esofagului
C. Modificări anatomice:Diverticulii esofagieni – reprezintă dilataţii sacciforme ale
esofagului, ce conţin toate straturile anatomice ale acestuia.Pseudo-diverticulii - reprezintă dilataţii esofagiene care nu conţin
în peretele lor decât mucoasă şi submucoasă, fără strat muscular.
D. Tulburările senzoriale sunt reprezentate de:-sindromul disfagic -pirozisul– senzaţia de arsură retrosternală -eructaţia – eliminarea, cu zgomot la exterior, a gazelor din
stomac;-regurgitaţia– revenirea alimentelor din stomac în esofag, fără
efort de vărsătură; -ruminaţia– regurgitaţii repetate
• INVESTIGAREA TUL BURARILOR ESOFAGULUI:
-examen radiologic baritat-examen endoscopic(anestezie prealabila
faringe)-depistare cancer in stadiu incipient-se face si ex.anatomo-patologic
-ex.motilitatii esofagiene(pres.sf.es.inf=15-30 cm apa
-ex.refluxului gastroesofagian- radiologic cu s.contrast; det.ph.esofag
3. Fiziopatologia stomacului
A.Fiziopatologia motilităţii gastrice şi a aparatului sfincterian1. Tulburări de tonus: hipotonia, atonia, hipertonia, spasmul2. Tulburări ale peristaltismului: hiperperistaltism,
hipoperistaltism, dilataţia acută a stomacului.B. Fiziopatologia secreţiei gastrice
Cea mai importantă substanţă anorganică din sucul gastric este acidul clorhidric, prezent în cantitate de 1,8 – 2,3g%o, din care 0,7 – 1,4 g%o sub formă liberă şi aproape 1 g%o sub formă combinată
În compoziţia sucului gastric intră:-99,4% apă;-0,6 reziduu format din: substanţe anorganice, din care cea mai
importantă este HCl şi substanţe organice: enzime (pepsinogen, labferment, lipaze), acid lactic, acid citric, mucină.
3. Fiziopatologia stomacului
Tulburările secreţiei gastrice sunt: cantitative şi calitative.
1. Hipersecreţia2. Hiposecreţia 3. Tulburările secreţiei de mucus – la bolnavii cu ulcer duodenal
există hiposecreţie, în timp ce la cei cu gastrită hipertrofică apare hipersecreţie de mucus.
4. Tulburări ale secreţiei de pepsină5. Tulburări ale secreţiei de HCl-Hiperclorhidria – hiperaciditatea -Hipoclorhidria-hipoaciditatea -Anaciditatea-aclorhidria -Achilia gastrică – lipsa secreţiei de HCl şi a pepsinogenului
• INVESTIGAREA TULBURARILOR SECRETIEI GASTRICE:
-explorarea f.secretorii-tubaj gastric, sonda Einhorn 110-125 cm(la arcada dent.45-50cm-sucul gastric iese si boln.se aseaza in dec.lat.stg.
SUCUL GASTRIC:dupa centrifugare se studiaza sedimentulPatologic contine-leucocite
multe(gastrita),cel.cilindrice(gastrita, ulcer), hematii(cancer), cel.neoplazice
-examinarea secretiei dupa stimulare cu histamina cu calciu(depistarea anaciditatii adevarate-gastrite atrofice,anemii Biermer, cancer g.)
-dozarea HCl liber,combinat cu prot. Si aciditatii totale-ph=1,5-2,5
DAB=cant.tot.de HCl liber sin suc gastr.recoltat 1h dimineataDAB=1,5-2,5mEq HCL/h la 60-80 ml/h suc gastr.
• INVESTIGAREA TULBURARILOR SECRETIEI GASTRICE:
-dozarea gastrinei serice
165+/- 28microg/ml
Cresterea gastrinei+secretie acida scazuta=anemie pernicioasa,gastrita atrofica, cancer gastric
Cresterea gastrinei+secretie acida crescuta=sdr.Zollinger-Ellison, gastrinom, stenoza pilorica.
3. Fiziopatologia stomacului
C. Fiziopatologia gastritelorGastritele sunt leziuni inflamatorii acute sau cronice ale
mucoasei gastrice apărute după contactul acesteia cu divese substanţe agresive sau ca urmare a scăderii marcate a debitului sanguin mucosal.
Clasificare1. Gastritele acute: -gastritele acute hemoragice-erozive;-gastrite acute produse de Helicobacter pylori.2. Gastritele cronice:-infecţioase;-autoimune;-forme speciale de gastrită (gastritele hiperplazice).
3. Fiziopatologia stomacului
Etiopatogenia gastritelor acute-Aspirina-Alcoolul-StresulEtiopatogenia gastritelor cronice-Gastritele cronice infecţioase şi autoimune-Gastritele cronice hiperplazice
3. Fiziopatologia stomacului
D. Fizipatologia ulcerului pepticUlcerul peptic este o boală specific umană, caracterizată
anatomic prin prezenţa unei ulceraţii ce interesează mucoasa şi muscularis mucosae, fapt ce o deosebeşte de gastrita acută erozivă.
Etiopatogenie-Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de hipersecreţia
clorhidropeptică, cu acţiune corozivă şi caustică asupra mucoasei, Helicobacter pylori şi acizii biliari.
-Factorii de apărare sunt reprezentaţi de calitatea şi cantitatea secreţiei de mucus şi bicarbonaţi, de rezistenţa celulelor epiteliale.
3. Fiziopatologia stomacului
Ulcerul duodenal este rezultatul intensificării acţiunii factorilor agresivi asupra mucoasei duodenale.
Factori de agresiune1. Creşterea secreţiei clorhidro-peptice 2. Infecţia cu Helicobacter pylori.
Ulcerul gastric. La fel ca şi în cazul ulcerului duodenal, secreţia clorhidro-peptică joacă un rol important în patogenia ulcerului gastric, însă secreţia acidă este mai redusă sau chiar normală.
Un rol important îl are infecţia cu Helicobacter pylori.
4. Fiziopatologia pancreasului exocrin
Pancreasul, glandă anexă a tubului digestiv, îndeplineşte două funcţii: exocrină şi endocrină.
Secreţia pancreasului exocrin, sucul pancreatic, conţine enzime digestive (tripsinogen, amilază, lipază) şi bicarbonat necesar digestiei absorbţiei principiilor alimentare.
Pancreasului endocrin, prin insulele Langerhans, sintetizează hormonii ce reglează metabolismul (insulina, glucagonul, somatostatina) şi utilizarea produşilor finali de digestie în organism.
4. Fiziopatologia pancreasului exocrin
A.Fiziopatologia pancreatitei acute
Etiologie:1. Litiaza şi colecistita cronică 2. Etilismul cronic 3. Infecţiile virale -virusul urlian, ECHO, Coxakie sau
micoplasme.4. Medicamentele: diureticele, tetraciclinele, clonidina.5. Toxine: veninul de scorpion, insecticide organofosforice, alcool
metilic.6. Cauze vasculare:vasculite, HTA malignăembolizări ateromatoase7. Cauze ereditare 8. Cauze endocrine – Hipertiroidismul9. Factori traumatici: 10. Cauze idiopatice
4. Fiziopatologia pancreasului exocrin
Patogenia pancreatitei acutePancreatita acută este rezultatul procesului de activare al
enzimelor pancreatice (în principal al tripsinei) şi de autodigestie a pancreasului
Enterokinaza activează tripsinogenul în tripsină şi aceasta, la rândul ei, activează celelalte enzime pancreatice (chimiotriosinogenul, carboxipeptidazele, fosfolipaza A2, elastaza).
Orice mecanism care va permite prezenţa tripsinei active în interiorul pancreasului va conduce la activarea în situ a celorlalte enzime şi în consecinţă, la pancreatita acută.
Desfăşurarea procesului de autodigestie al pancreasului depinde de echilibrul dintre activatorii enzimatici şi sistemului inhibitor antiproteazic, cu activarea mediatorilor inflamatori în ţesutul pancreatic şi extrapancreatic.
4. Fiziopatologia pancreasului exocrin
B. Fiziopatologia pancreatitei cronicePancreatita cronică reprezintă inflamaţia cronică a
pancreasului, asociată cu fibroză, care evoluează cu atrofia progresivă a parenchimului glandular şi pierderea treptată a funcţiilor exocrină şi endocrină.
Este o boală diferită de pancreatita acută şi nu o consecinţă a acesteia.
5. Sindronul de malabsorbţie
Este un sindrom clinic care se traduce prin semne de carenţă alimentară, deşi aportul de nutrimente este normal, totodată în materiile fecare regăsindu-se cantităţi importante de alimente nedigerate sau parţial digerate.
Sindromul de maldigestie – malabsorbţie poate fi împărţit în trei faze.
1.Faza intraluminalăa) Insuficienţa pancreatică poate fi produsă de pancreatita cronică,
fibroza chistică sau cancerul pancreatic) Concentraţiile scăzute de săruri biliare pot fi datorate obstrucţiei
biliare sau afecţiunilor hepatice colestatice.2.Faza mucoasă3.Faza de absorbţie
5. Sindronul de malabsorbţie
Afecţiuni asociate sindromului de malabsorbţie1. Sprue celiac sau enteropatia gluterică este o boală caracterizată
prin lezarea difuză a mucoasei intestinului subţire proximal.2. Boala Whippe este o afecţiune multisistemică cauzată de
infecţia cu bacilul Tropheryma whippelli.3. Suprapopularea bacteriană. În mod normal, intestinul sibţire
conţine un număr mic de bacterii. Suprapopularea bacteriană, de orice cauză a intestinului subţire, poate avea ca rezultat malabsorbţia.
4. Sindromul de intestin scurt este o afecţiune însoţită de malabsorbţie care apare secundar excluderii unei porţiuni din intestinul subţire.
5. Sindronul de malabsorbţie
Tabloul clinic al sindromului de malabsorbţie:Pe plan clinic, sindromul de maldigestie-malabsorbţie se distinge
prin manifestări digestive şi carenţiale cu răsunet asupra stării generale a bolnavului.
A. Manifestările digestive. Simptomul cheie caracteristic este diareea osmotică şi/sau secretorie.
B. Manifestările carenţiale se justifică prin pierderea de proteine, vitamine, săruri minerale, grăsimi, hidraţi de carbon şi apă.
C. Manifestările de ordin general reprezintă răsunetul multiplelor carenţe asupra organismului ca întreg. Bolnavii sunt apatici, astenici, slăbiţi, denutriţi, cu deficit ponderat marcat (de gradul I, II şi III).
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Insuficienţa hepatică este un sindrom funcţional întâlnit în boli hepatice cu etiologie diferită şi reprezintă o prăbuşire a funcţiilor hepatocelulare, determinată de o necroză masivă a hepatocitelor, în urma unor agresiuni virale toxice, ischemice sau de altă natură.
Pe plan clinic, îmbracă forme acute şi cronice. IHA (insuficienţa hepatică acută) realizează tabloul encefalopatiei hepatice şi are ca substrat anatomopatologic leziuni acute de citoliză (citonecroză), steatoză sau colestază acută intrahepatică.
Se întâlneşte în principalele boli hepatice cu evoluţie cronică.
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
EtiologieIHA apare în diferite boli hepatice:
-hepatita acută virală formă gravă-intoxicaţii acute cu substanţe toxice hepatice-intoxicaţii acute cu medicamente hepatotoxice-angiocolită acută din leptospiroza -steatoză acută de sarcină-sindromul Reye cauzat de infecţii acute hepatotrope cu virus
gripal-sindromul Zieve întâlnit în hepatita cronică activă
IHC, pe fondul căreia pot să apară episodic manifestări de encefalopatie portală, se întâlneşte în bolile hepatice cronice:
-hepatita cronică activă
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Ficatul şi metabolismul glucidicÎn menţinerea echilibrului glucidic al organismului, ficatul
intervine prin două funcţii: glicogenoza şi glicogenoliza. În reglarea glicemiei, ficatul cooperează cu insulina, glucagonul, catecolaminele, corticoizii şi somatotropul.
-Glicogeneza-Gliconeogeneza-Glicogenoliza
Tulburările metabolismului glucidic generate de afecţiunile hepatice sunt hipoglicemia şi hiperglicemia
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
În IHA generată de citonecroză sau steatoză acută, hiperglicemia este un sindrom important întrucât agravează simptomele nervoase, creierul fiind cel mai sensibil ţesut la scăderea glicemiei.
Pătrunderea glucozei în celula nervoasă se face prin osmoză şi nu necesită prezenţa insulinei
Cauza hipoglicemiei rezidă în scăderea rezervelor de glicogen şi în blocarea sau inhibiţia procesului de neoglicogeneză, secundare leziunilor de citonecroză şi steatoză acută hepatocitară.
În cancerul hepatic primitiv, hipoglicemia se datorează atât procesului de citonecroză, cât şi secreţiei (de către hepatocitul malign) a unor substanţe fals insulinice (insulin-like).
Hiperglicemia poate să reflecte o stare de scădere a toleranţei la glucoză în hepatita cronică şi ciroza hepatică. Scăderea toleranţei la glucoză în prezenţa unei insulinemii normale sau crescute sugerează, în bolile hepatice cronice, o rezistenţă periferică faţă de insulină
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Ficatul şi metabolismul proteicFicatul îndeplineşte multiple funcţii intervenind în sinteza şi
catabolismul aminoacizilor, proteinelor plasmatice, ureogeneză, factorilor de coagulare, enzime specifice hepatocitare.
Aminoacizii alimentari ajunşi pe calea venei porte la ficat sunt utilizaţi fie în scopuri anabolice, fie catabolice, prin dezaminare oxidativă şi transaminare.
Ficatul participă la sinteza ureei, transformând NH3 – gaz toxic- în uree pe calea ciclului Krebs-Henseleit
În bolile hepatice acute şi cronice, NH3 nu mai poate fi convertit în uree din cauza leziunilor de citonecroză şi steatoză.
Ficatul intervine în sinteza de albumine care are loc la nivelul ribozomilor cu rol în menţinerea presiunii coloid osmotică, explicând astfel apariţia edemului şi ascitei.
În IHA şi IHC scade sinteza complexului protrombinic.Ficatul sinterizează o serie de enzime proprii : fosfataza alcalină
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Ficatul şi metabolismul lipidic Ficatul captează acizii graşi mobilizaţi din ţesutul gras sau
proveniţi din grăsimile alimentare digerate şi apoi absorbite pe cale sanguină.
O mică parte din acizii graşi sunt folosiţi pentru esterificarea colesterolului sau arşi pe calea betaoxidării până la CO2 şi corpi cetonici.
Ficatul sintetizează colesterol. Colesterolul din HDL este utilizat de toate celulele pentru
reînnoirea lipidelor de membrană, cât şi în sinteza hormonilor steroizi – corticosuprarenali şi sexuali.
În IHA şi IHC scade procesul de esterificare a colesterolului şi raportul fracţiei colesterol esterificat/colesterol total
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Rolul ficatului în metabolismul medicamentelor şi hormonilor
Prin reacţii de oxido-reducere enzimatică şi conjugare medicamentele sunt transformate în metaboliţi inactivi care sunt eliminaţi pe cale renală sau biliointestinală.
În hepatitele cronice şi cirozele hepatice, din cauza insuficienţei hepatocitare prin leziuni distrofice, de citonecroză, de steatoză şi prin procesul de fibroză care duce la reducerea masei hepatocitare funcţionale, scad procesele de inactivare hormonală.
Consecinţele clinice ale deficitului de inactivare hormonală sunt manifestările endocrine. La bărbaţi apare ginecomastia, pierderea libidoului, impotenţa sexuală, iar la femei amenoreea, metroragiile, căderea libidoului şi sterilitatea.
Edemul şi ascita prezente în ciroza hepatică au ca explicaţie şi faptul că ficatul nu poate inactiva aldosteronul, ADH şi estrogenii, hormoni care măresc retenţia hidrosalină.
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Tulburările echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic şi ficatul
Tulburările electrolitice sunt foarte variate: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagneziemia ce trebuie identificate prin
explorări sistematice şi corectate corespunzătorModificările echilibrului acido-bazic constau în alcaloză
respiratorie şi metabolică, asociată cu hipopotasemie şi acidoză metabolică (în principal în intoxicaţia cu paracetamol)
Acidoza metabolică rezultă nu numai din acumulare de acizi organici în urma necrozei hepatocitare, dar şi din hipoxia tisulară, produsă prin hipoperfuzia tisulară determinată de tulburările microcirculaţiei
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Encefalopatia hepatică (EP)Encefalopatia hepatică este o manifestare comună a bolilor
hepatice care determină IHA sau IHC.Simptomele caracteristice encefalopatiei hepatice sunt de ordin
neuropsihic şi traduse prin tulburări de comportament şi cunoştinţă, de motilitate, de sensibilitate şi modificări ale reflexelor cutanate şi osteotendinoase.
Două mecanisme principale explică simptomele neuropsihice.1.Incapacitatea ficatului de a transforma NH3 în uree2. Tulburări importante în activarea neuronilor şi sinapselor din
scoarţa cerebrală, nucleii bazali, nucleii roşi, substanţa neagră şi substanţa reticulară
` Factorii de risc - Hemoragia Digestivă Superioară - Infecţiile intercurente - Abuzul de diuretice, sedative, proteine şi alcool
6. Fiziopatologia insuficienţei hepatice
Hipertensiunea portală (HTP)HTP este un sindrom ciclic caracterizat prin creşterea constantă
a presiunii sângelui în vena portă peste 10 mm col.HTP este fie rezultatul creşterii rezistenţei în circulaţia porto-
cava, fie cel al creşterii fluxului sanguin portal.Obstacol intrahepatic provocat de procesul de fibroză care
distruge circulaţia sinusoidală este cea mai frecventă cauză de HTP în ciroza hepatică.
Consecinţele hipertensiunii portale:1) Ascita 2) Edemul periferic3) Circulaţia colaterală externă cavo-cavă 4) Circulaţia colaterală internă,5) Gastropatia congestivă portală 6) Splenomegalia congestivă 7) Bacteriemie
top related