fiziopatologie specială

201
FIZIOPATOLOGIE SPECIALĂ Fiziopatologia specială constituie componenta Fiziopatologiei, care studiază sub aspect etiopatogenic, tulburările funcțiilor specifice, caracteristice diverselor organe, aparate și sisteme din organism. FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL ȘI A GLANDELOR SALE ANEXE FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL Tractusul gastrointestinal se implică funcțional în: -digestie; -apărare specifică și nespecifică; -excreție; -sinteza unor componente umorale reglatoare (vitamine, hormoni). Dintre acestea se desprinde ca fiind cea mai importantă funcția digestivă. Aceasta se concretizează prin derularea a trei subfuncții consecutive: -ingestia alimentelor și apei; -digestia alimentelor; -absorbția nutrienților. TULBURĂRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR Ingestia alimentelor este supusă unui reglaj strict, în care se implică următoarele structuri morfo-funcționale, componente umorale sau conjuncturi: -hipotalamusul, prin nucleii: -ventro-medial (al sațietății)- inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: stoparea hrănirii, stare de mulțumire, activarea funcțiilor digestive ale componentelor tubului digestiv; -ventro-lateral (al foamei), inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: agitație, crampe stomacale (contracții de foame), comportament de investigare și cătare a unei surse de hrană;

Upload: gentzygentiana

Post on 23-Nov-2015

148 views

Category:

Documents


12 download

DESCRIPTION

Fiziopatologie speciala veterinara a animalelor de companie pe aparate

TRANSCRIPT

FIZIOPATOLOGIE SPECIALFiziopatologia special constituie componenta Fiziopatologiei, care studiaz sub aspect etiopatogenic, tulburrile funciilor specifice, caracteristice diverselor organe, aparate i sisteme din organism.

FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL I A GLANDELOR SALE ANEXEFIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL

Tractusul gastrointestinal se implic funcional n:

-digestie;

-aprare specific i nespecific;

-excreie;

-sinteza unor componente umorale reglatoare (vitamine, hormoni).

Dintre acestea se desprinde ca fiind cea mai important funcia digestiv. Aceasta se concretizeaz prin derularea a trei subfuncii consecutive: -ingestia alimentelor i apei; -digestia alimentelor;

-absorbia nutrienilor.

TULBURRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR

Ingestia alimentelor este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri morfo-funcionale, componente umorale sau conjuncturi:

-hipotalamusul, prin nucleii: -ventro-medial (al saietii)- inductor de senzaii, manifestri funcionale i comportamentale specifice: stoparea hrnirii, stare de mulumire, activarea funciilor digestive ale componentelor tubului digestiv;

-ventro-lateral (al foamei), inductor de senzaii, manifestri funcionale i comportamentale specifice: agitaie, crampe stomacale (contracii de foame), comportament de investigare i ctare a unei surse de hran;

-nivelul glicemiei (concentraia sanguin a glucozei), parametru care induce stoparea hrnirii;-nivelul aminacidemiei (concentraia sanguin a aminoacizilor), parametru care induce stoparea hrnirii; -nivelul maniamentelor (depozite de esut adipos), care prin secreia de leptin, induc diminuarea consumului de hran (termen lung);

-gradul de plenitudine a tractului gastrointestinal, care induce stoparea hrnirii;

-hormonii stimulatori ai ingestiei de hran: motilina, polipeptidul pancreatic, prolactina, GABA, dopamina, endorfinele, encefalinele, grelina;

-hormonii inhibitori ai ingestiei de hran: ACTH-RH (corticoliberina), colecistokinina, insulina, serotonina, norepinefrina, TRH, bombezina, naloxona, somatostatina, VIP (peptidul intestinal vasoactiv).

Manifestrile patologice aferente mecanismului de reglare a ingestiei de hran sunt:

-hiperfagia;

-bulimia;

-anorexia;

-parorexia.Hiperfagia (polifagia) se caracterizeaz prin consumul unui volum exagerat de furaje.

Cauzele hiperfagiei sunt:

-creterea necesarului energetic a organismului

-boli endocrine precum hipertiroidismul;

-boli insoite de maldigestie i malabsorbie.

Bulimia se caracterizeaz prin persistena patologic a senzaiei de foame, n ciuda ingestiei suficiente de furaje.

Cauzele bulimiei sunt:

-tulburri nervoase;

-leziuni ale nucleului ventromedial hipotalamic.Anorexia (inapetena) se caracterizeaz prin lipsa patologic a poftei de mncare, n ciuda faptului c necesitatea hrnirii organismului este real.

Anorexia poate fi:

-absolut, manifestat prin absena total a consumului de hran;

-relativ, denumit disorexie, situaie n care individul manifest un apetit selectiv, capricios.

Cauzele anorexiei sunt:

-inhibiia centrilor nervoi;

-stresul;

-boli cronice;

-carene n vitamine;

-afectarea funcional a analizatorilor olfactiv i gustativ;

-boli endocrine precum diminuarea secreiei de STH i hipotiroidismul.

Parorexia se caracterizeaz prin denaturarea capacitii de selectare a furajelor potrivite pentru individ i specia din care face parte, finalizat prin consumul de substane, n mod normal, necomestibile:

-stercofagia (coprofagia), consum de fecale;

-geofagia, ingerarea de pmnt;

-litofagia, consumul de pietre;

-sabloza, ingerarea de nisip.

Cauzele parorexiei sunt:

-boli nervoase;

-carene n sruri minerale;

-depresii, plictiseal, ticuri, imitaie.

FIZIOPATOLOGIA INGESTIEI DE APIngestia de ap este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri morfo-funcionale sau componente umorale:

-hipotalamus, prin:

-centrul setei, plasat n hipotalamusul anterior, care este sensibil la creterea presiunii osmotice a sngelui, inducnd senzaia specific de sete i declanarea comportamentului de ingestie a apei;

-nucleii supraoptici i cei paraventriculari, din hipotalamusul anterior, care stimulai de creterea presiunii osmotice a sngelui, produc ADH (hormon antidiuretic sau vasopresin), entitate hormonal care induce reabsorbia apei la nivelul tubilor contori distali i colectori, din structura nefronilor i diminuarea diurezei. Polidipsia se caracterizeaz prin ingerarea de ap, n exces. Aceast manifestare nsoete conjuncturi patologice, precum:

-diabetul zaharat, unde constituie o urmare a poliuriei osmotice generate de glicozurie, situaie inductoare de deshidratare;

-diabetul insipid, unde constituie o urmare a hiposecreiei patologice de ADH;-context posthemoragic, unde constituie o urmare a a hipovolemiei;

-faza decrementii a reaciei febrile, unde constituie o urmare a sudoraiei intense, specifice acestei faze , inductoare de deshidratare;

-stri de deshidratare consecutive pierderii de lichide corporale (hipersudoraie, diaree, vom etc).

Adipsia se caracterizeaz prin lipsa ingestiei de ap, urmare a anihilrii senzaiei de sete. Acest tip de manifestare patologic are origine neurogen, nsoind anumite tulburri ale Sistemului Nervos Central.

TULBURRILE DE DIGESTIEI

Digestia alimentelor se realizeaz succesiv, la nivelul tuturor componentelor tubului digestiv, distingndu-se, din punct de vedere funcional, trei paliere ale digestiei.

-pregastric;

-gastric;

-intestinal.

Digestia alimentelor se realizeaz prin derularea a trei mecanisme funcionale: secreia de sucuri digestive, motilitatea tractusului gastrointestinal i activitatea microsimbionilor.

Tulburrile digestiei pregastriceProcesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de natur:

-mecanic:

-prehensiunea;

-masticaia;

-deglutiia;

-secretorie:

-secreia de saliv.

Tulburrile de motilitate ale digestiei pregastriceTulburrile de prehensiune

n derularea prehensiunii se implic (n funcie de specie) structuri specializate, precum buzele, dinii, limba, dar i nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) i facial (VII). Tulburrile de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i implicate n actul prehensiunii;

-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i implicate n derularea prehensiunii, prin anihilarea inervaiei.

n aceste condiii tulburrile de prehensiune pot fi cauzate de:

-inflamaii ale unor componente ale cavitii bucale (cheilite, glosite), generatoare de durere i cu origine carenial (vitaminele B1, E i seleniu), alergic sau infecioas (febr aftoas etc.);

-paralizii (n. facial).

Implicaiile directe a acestor tulburri se concretizeaz prin limitarea, pn la abolire a ingestiei de alimente i slbirea individului.

Tulburrile de masticaie

n derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum dinii, limba, dar i nervi cranieni, precum nervul trigemen (V).

Tulburrile de masticaie sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i implicate n actul masticaiei, precum:

-afeciuni dentare;

-inflamaii ale gingiei, limbii i glandelor salivare (gingivite, glosite, sialoadenite);

-leziuni ale articulaiei temporomandibulare;

-adenopatii;

-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea masticaiei, prin anihilarea inervaiei:

-paralizii (n. trigemen);

-trismus (spasm al musculaturii masticatorii, n rabie).

Implicaiile directe ale acestor tulburri se concretizeaz prin: -limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);

-limitarea pn la abolire a masticaiei i deglutirea de alimente masticate insuficient sau nemasticate, fapt care poate induce tulburri funcionale la nivelul segmentelor digestive ulterioare.

Tulburrile de deglutiien derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum limba, faringele i esofagul dar i nervi cranieni, precum nervul glosofaringian (IX), nervul vag (X) i nervul hipoglos (XII). Aceste structuri sunt susinute funcional de secreia salivar, care contribuie decisiv la formarea bolului alimentar i facilitarea deglutiiei.Tulburrile de deglutiie genereaz sindromul de disfagie.

Deoarece deglutiia presupune derularea succesiv a trei timpi: bucal, faringian i esofagian, disfagiile poate fi n clasificat n trei categorii:

-bucale;

-faringiene;

-esofagiene.

Disfagia bucal este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale implicate n faza bucal a deglutiiei (limb), precum:

-inflamaii ale limbii (glosite);

-imposibilitatea concretizrii bolului alimentar, urmare a diminurii secreiei de saliv (indispensabil formrii bolului alimentar i lubrifierii tranzitului ulterior), precum:

-obstrucii ale glandelor salivare (sialolite, abcese, tumori);

-parasimpaticolitice (atropina);

-deshidratri;-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea deglutiiei bucale, prin anihilarea inervaiei:

-paralizia nervului hipoglos (XII).

Implicaiile directe ale disfagiei bucale se concretizeaz prin limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire).

Disfagia faringian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale implicate n faza faringian a deglutiiei (faringe), precum:

-inflamaii ale faringelui (faringite microbiene, alergice, parazitare sau iniiate de factori iritani);

-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea deglutiiei faringiene, prin anihilarea inervaiei:

-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII).

Implicaiile directe ale disfagiei faringiene se concretizeaz prin:

-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);

-stoparea tranzitului bolului alimentar ctre esofag (slbire);

-pneumonii ab ingestis, iniiate de ptrunderea bolului alimentar pe cile aerofore (n special n paralizia faringelui);

-jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gur (celelalte specii).

Disfagia esofagian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:

-mpiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag, ctre stomac, precum:

-spasme (contracia spastic a musculaturii circulare), cu origine nervoas (tonus vagal crescut) sau induse de iritaii (mecanice sau termice);

-stenoza (ngustarea din cauze intraluminale), indus de cicatrici, tumori sau congenital (achalazia cricofaringian, indus de relaxarea incomplet a muchiului cricofaringian,la cei);

-obstrucia (blocarea), indus de corpuri strine;

-ocluzia (ngustarea din cauze extraluminale), indus de compresiuni externe (tumori, abcese etc.);

-dilataii (diverticulii), precum:

-ectazia, dilataie fusiform concentric, care presupune mrirea diametrului esofagian, n zona afectat;

-megaesofagul (cine), dilataie ampl, care afecteaz ntregul esofag (acesta are un diametru crescut, pe toat lungimea sa), fiind o manifestare congenital la cei i dobndit la cinii aduli, care prezint forme primare (idiopatice) sau secundare (consecutive unor boli precum: lupus eritematos sistemic, miastenia gravis, polimiozit, intoxicaii cu plumb etc.);

-jaboul, dilataie excentric, cu aspectul unui sac, desprins n lateral de axul esofagului, concretizat prin hernierea mucoasei esofagiene n peretele muscular al esofagului;

-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea deglutiiei esofagiene, prin anihilarea inervaiei:

-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII).

Implicaiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizeaz prin:

-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);

-stoparea tranzitului bolului alimentar ctre stomac (slbire);

-jetaj alimentar (refularea coninutului alimentar acumulat n esofag pe nas (cal) sau gur (celelalte specii).

-dispnee, indus de compresiuni pe trahee iniiate de acumularea de coninut alimentar n esofag i dilatarea acestuia;

-meteorism (acumulare de gaze n stomac), urmare a incapacitii de eructaie (spasm, stenoz, obstrucie i ocluzie);

-perforaii ale esofagului, urmate de esofagite.

Tulburrile de motilitate ale digestiei pregastrice, la rumegtoare

O caracteristic morfo-funcional a rumegtoarelor o reprezint prestomacurile. Acestea sunt diverticuli esofagieni, lipsii de glande la nivelul mucoaselor, cu un rol bine determinat n digestia furajelor grosiere, unde organismul conlucreaz ntr-o manier eficient, cu profil simbiotic, cu anumite categorii de microorganisme.

n derularea optim a digestiei la nivel prestomacal se implic:

-reflexul de rumegare, cu componentele sale: regurgitare, masticaie, rensalivaie i deglutiie;

-reflexul de eructaie;

-activitatea motorie specific prestomacurilor;

-prezena florei microsimbionte specifice.

Afectarea funcional a prestomacurilor se traduce prin instituirea indigestiilor rumino-reticulare. Acestea pot fi:

-biochimice;

-meteorizante;-motorii.Indigestiile biochimice

Cauzele indigestiilor biochimice sunt cuzate de instalarea, la nivel ruminal, a unor:-dezechilibre ntre substanele cu potenial alcalinizant i cele cu capaciti acidifiante, din raie;

-dezechilibre ale populaiilor microsimbionte ruminale.

Indigestiile biochimice se grupeaz n urmtoarele categorii:

-indigestii biochimice simple;

-alcaloza ruminal;

-indigestia putrid;

-acidoza ruminal.

Indigestia biochimic simpl reprezint o consecin a instalrii unui dezechilibru ntre populaiile microsimbionte de la nivel ruminal. Acest dezechilibru intervine n situaii n care: a) crete ponderea n raie a componentelor cu potenial alcalinizant, precum substanelor azotate proteice i neproteice, i anume:

-o valoare crescut a raportului proteine / glucide;

-administrarea, n cantiti crescute a ureei i a srurilor de amoniu n raie;

-trecerea brusc la un regim de furajare pe pune;

b) se induce dismicrobism la nivelul coninutului ruminal, i anume:

-administrare de furaje fibroase, de calitate inferioar (cu digestibilitate sczut);

-consumul de furaje ngheate i mucegite.

-schimbarea brusc a raiei alimentare;

c) crete ponderea n raie a componentelor cu potenial acidifiant, i anume:-administrarea unei raii foarte bogate cereale, care conin glucide uor fermentescibile (melas, tieei sfecl, cereale etc);-o mrunire exagerat a furajelor, factor care inhib rumegarea i mbibarea furajelor cu saliv (alcalin), fapt care conduce la o tamponare deficitar a tendinelor acidifiante de la nivelul rumenului;

-consumul excesiv de siloz (bogat n acizi).

n cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze alcalinizante (a), are loc proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacie, care induc o cretere excesiv a pH-ui ruminal la valori de 8-8,5. Se instituie astfel alcaloza ruminal i atonia ruminal, factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei.n cazul indigestiilor biochimice simple indus de cauze cu potenial de generare a dismicrobismului (b), se instituie atonia ruminal, factor care induce dismicrobism i proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacie, care induc o creterea pH-ui (alcaloz ruminal). Accentuarea dismicrobismului i a alcalozei ruminale duce n ambele situaii menionate mai sus (a,b) la instituirea aa numitei indigestii putride (putrefacia ruminal). Aceasta este nsoit de acumularea n rumen a unor compui toxici i transferul acestora n snge, fapt care genereaz toxiemie i tulburri nervoase.pH-ul ridicat, specific alcalozei ruminale mpiedic solubilizarea srurilor de Ca i Mg, fapt care conduce la carene consecutive (tetania de iarb).

n cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze acidifiante (c), are loc instituirea unui dismicrobism caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci i lactobacili). n astfel de condiii se instituie acidoza ruminal, fapt caracterizat prin scderea pH-uli ruminal sub 5 i instituirea atoniei ruminale. Acest fapt este datorat iniial, formrii n exces a acizilor grai volatili (AGV), graie activitiii florei microsimbionte ruminale.

n condiii fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat dup administrarea tainului principal. n aceste condiii organismul rumegtorului acioneaz n sensul remedierii dezechilibrului de pH prin:

-intensificarea absorbiei AGV la nivelul epiteliului ruminal, prin amplificarea dimensiunilor papilelor ruminale;-diminuarea aportului de hran.

n consecin, dimuarea capacitii de absorbie a AGV ruminali, n condiiile unor afeciuni precum ruminita cronic i fibroza ruminal, cresc riscul instituirii acidozei ruminale, situaie n care individul nu este capabil s stopeze (prin absorbia AGV) scderea pH-ului ruminal, consecutiv administrrii ulterioare a unui tain hipreglucidic.

n condiiile n care mecanismele de mai sus nu i dovedesc eficiena i pH-ul ruminal se menine sczut, are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis), care intensific producia de acid lactic, n detrimentul AGV, factor agravant al acidozei ruminale i declanant al aa numitei acidoze lactice (acidoz ruminal acut). Aceast conjunctur agravant, caracterizat de amplificarea nivelului acidului lactic, este compensat parial, prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii i Selenomonas ruminantium, care metabolizeaz acidul lactic pe care l transform n AGV. Perioadele de diminuare a aportului de hran, n care pH-ul ruminal are tendina de a crete, populaiile de M. Elsdenii i S. Ruminantium scad dramatic, fapt care crete sensibilitatea individului la acidoz ruminal acut (acidozei lactice), n condiiile relurii furajrii cu furaje bogate n carbohidrai uor fermentescibili. Rezult deci, c ciclurile de flmnzire, supraalimentaie constituie un factor de risc, prin diminuarea populaiilor bacteriene implicate n metabolizarea acidului lactic (M. Elsdenii i S. Ruminantium), fapt care poate conduce la instalarea acidozei ruminale subacute.

Pe parcursul acidozei ruminale subacute, numrul de specii de infuzorilor i bacteriilor microsimbionte scade, n timp ce numrul bacteriilor din speciile rezistente n mediul acid crete, fapt care duce la diminuarea capacitii microflorei ruminale de balansare i meninere a pH-ului ruminal, n condiiile schimbrii raiei alimentare, fapt care crete riscul instalrii acidozei ruminale acute (acidozei lactice). Acidoza ruminal, n faza sa acut (acidoz lactic) este nsoit de: -alterarea epiteliului ruminal (lipsit de mucus protector), fapt care conduce la inflamaii ulcere i eroziuni (ruminit chimic), eliberare de MSI (histamin) i stare de toxicoz; -migraie bacterian, via circulaia portal, i accesarea ficatului unde pot induce abcese, complicate ulterior cu peritonit sau diseminarea bacterien ctre alte organe (pulmon, inim, rinichi, articulaii), unde genereaz inflamaii septice;

-creterea presiunii osmotice a lichidului ruminal i transferul apei din spaiul interstiial ctre cel ruminal, fapt care conduce la deshidratare;

-acidoz metabolic, urmare a absorbiei acidului lactic i a epuizrii rezervei alcaline; -hemoconcentraie;

-oc hipovolemic.

Indigestiile meteorizanteIndigestiile meteorizante (meteorism, timpanism) sunt cauzate de: -greeli de furajare, care conduc la intensificarea gazogenezei ruminale, fapt care induce acumularea dramatic n interiorul rumenului, a unui volum crescut de gaze de fermentaie;

-mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie.

Aceast evoluie este cauzat de prezena n raie a unor cantiti crescute de furaje cu potenial fermentescibil considerabil. n funcie de specificul factorului meteorizant, meteorismul poate fi:

-spumos (indigestie spumoas sau primar);

-gazos (indigestie gazoas sau secundar).

Indigestia spumoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a unui volum apreciabil de spum. Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:

-intensificarea gazogenezei ruminale;

-formarea unei mase spumoase. Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial fermentescibil crescut (plante tinere, din familia leguminoase, cu un coninut proteic ridicat), favorizante a gazogenezei. Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului, deoarece, n condiii fiziologice, pe msur ce gazele de fermentaie se acumuleaz n sacul dorsal al rumenului, acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructaie.

Factorul esenial n generarea meteorismului spumos o constituie formarea, n paralel cu acumularea gazelor de fermentaie a unei mase spumoase. Acest eveniment este indus de prezena n plantele consumate a saponinelor, hemicelulozei, proteinelor i substanelor pectice (leguminoae tinere, cu cretere rapid, luxuriant), care se constituie n factorul iniiator al indigestiei spumoase. Aceste substane formeaz un strat monomolecular n jurul bulelor de gaz. Stabilitatea masei de spum este maxim la un pH cu valoarea 6. Saliva, prin pH-ul su alcalin i coninutul n mucin, inhib formarea masei spumoase, dar n condiiile de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente), secreie de saliv este diminuat.

Consecina direct a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase, imposibil de eliminat prin actul eructaiei sau puncie ruminal.Indigestia gazoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a unui volum apreciabil de gaze.

Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:

-intensificarea gazogenezei ruminale;

-mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie.

Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial fermentescibil crescut precum: sfecla, otava sau fnul umezit (rou), care favorizeaz gazogeneza. n patogenia indigestiei gazoase, peste evenimentul menionat mai sus, se suprapune diminuarea sau anihilarea reflexului de eructaie, prin:

-obstrucii (corpi strini), ocluzii (adenopatii compresive) i stenoze (leziuni i tumori esofagiene);

-stres (inhib motricitatea rumenului);

-indigestii vagale (alterarea motricitii ruminale);

-atonia consecutiv acidozei lactice (cauzatoare de ruminit i esofagit);

-hipocalcemia;

-posturi corporale anormale (decubit lateral).

Meteorismul, indiferent de tipul su are urmtoarele repercursiuni:

-atonie ruminal;

-distensia pereilor ruminali;

-compresiunea cavitii toracice;

-dispnee;

-tahicardie;

-compresii pe teritorii vasculare abdominale ntinse;

-hipertensiune arterial;

-colaps i moarte.

Remediarea brutal a meteorismului poate conduce la derularea unui oc disvolemic, urmare a redistribuirii rapide a sngelui, preponderent ctre ariile abdominale ischemizate, n urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat, arii brusc vasodilatate. Acest eveniment induce o perfuzie sczut a unor organe vitale, creier, inim i pulmon, fapt care poate conduce la colaps.Indigestiile motoriiIndigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburri de motricitate ale compartimentelor prestomacale. Afectarea activitii motrice a acestor organe, are ca efect stagnarea coninutului ruminal i afectarea echilibrului dintre populaiile microsimbionte.Indigestiile motorii se clasific n:

-atonia (parezia prestomacurilor);

-indigestia vagal.

Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizeaz prin diminuarea tonusului i contraciilor ruminale, pn la sistarea complet a acestora. Atonia ruminal este indus n cazul tuturor indigestiilor biochimice i a celor meteorizante, constituind o faz n cadrul treseelor evolutive ale acestora.

Indigestia vagal se caracterizeaz prin afectarea motricitii ruminale, cauzat de tulburri funcionale ale nervului vag. Cauzele care pot afecta funcionarea nervului vag i implicit pot induce indigestie vagal sunt:

-leziuni i inflamaii ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului;

-leziuni i inflamaii ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului);

-leziuni i inflamaii din vecintatea traseului nervului vag, generatoare de compresiuni i aderena (reticuloperitonita traumatic, pneumonia, modificri topografice etc).

n condiiile de mai sus, se instituie:

-diminuarea, pn la stopare a motilitii prestomacurilor (atonie);

-distensia rumenului;

-anorexie;

-n cazul paraliziei vagului, se constat tahicardie.Tulburrile secretorii ale digestiei pregastriceTulburrile funcionale ale glandelor salivareSecreia salivar constituie o component esenial a digestie pregastrice. Aceasta se implic n:

-formarea bolului alimentar;

-alcalinizarea coninutului prestomacurilor i stomacului;

-digestia glucidelor (porc i gsc).

Tulburrile de secreie manifestate la nivelul glandelor salivare sunt:

-hipersalivaie;

-hiposalivaia.

Hipersalivaia (ptialismul)

Hipersalivaia const n producerea de saliv n cantitate crescut. Aceast manifestare se produce n condiiile:

-derulrii unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavitii bucale (stomatite);

-intoxicaiilor cu substane parasimpaticotonice (pesticide organofosforice);

-boli infecioase (forma nervoas a jigodiei);

-tulburri metabolice (uremie);

-ru de micare;

-premergtoare derulrii reflexului de vom.

Hipersalivaia, urmat de deglutirea acesteia, conduce la alcalinizarea coninutului stomacal, putnd genera fermentaii (putride) la acest nivel.

Un aspect particular l constituie sialoreea. Aceasta reprezint curgerea salivei din cavitatea bucal, la exterior, urmare a incapacitii de deglutire a acesteia sau unei producii prea intense de saliv.

Sialoreea se poate manifesta n prezena sau absena hipersalivaiei. Astfel, n condiiile n care pierderea de saliv se face pe fondul unei secreii normale, se poate vorbi despre pseudoptialism. n aceste situaii, secreia de saliv fiind normal, animalul este incapabil (disfagii, conformaii defectuoase ale cavitii bucale i buzelor) s realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile buzelor.

n alte situaii, sialoreea poate nsoi ptialismul. n aceste conjuncturi, secreia prea intens a salivei, depete posibilitile de deglutire.

Sialoreea se ntlnete n condiii: -patologice (rabie, boala Aujesky etc.);

-fiziologice, n cazul unor rase de cini (boxer), cu o conformaie specific a cavitii bucale i buzelor, care permite curgerea salivei. Hiposalivaia

Hiposalivaia const n diminuarea, pn la stopare (aptialism), a secreiei salivare. Hiposalivaia este o manifestare consecutiv:

-strilor de deshidratare;

-strilor de febr;

-obstruciilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.);

-intoxicaiilor cu parasimpaticolitice (atropina);

-dureri, depresii etc.

Hiposalivaia este urmat de:

-tulburri de deglutiie (disfagie);

-diminuarea aportului de hran;

-tulburri ale digestiei amidonului (porc i gsc). Tulburrile digestiei gastriceProcesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur:

-mecanic, constituite din micrile specifice stomacului;

-secretorie, constituite din secreia de suc gastric.

Tulburrile de motilitate ale digestiei gastrice

Motilitatea stomacului se manifest prin:

-contracii peristaltice (cu rol de malaxare i de eliminare a coninutului stomacal n duoden);

-contracii tonice (cu rol de adaptare a volumului stomacului la cel al coninutului stomacal).

-contracii de foame.

Tulburrile de motilitate ale stomacului se grupeaz n dou categorii:

-dilataia gastric;

-dereglarea peristaltismului gastric.

Dilataia gastric

Se manifest prin diminuarea tonusului stomacului i amplificarea exagerat a volumului acestuia. Cauzele dilataiei gastrice sunt:

-volvulusul stomacului (cine);

-disfuncii pilorice (tulburri de evacuare a stomacului);

-hiperfagia;

-hipotonia stomacului;

-obstrucii.

Toate aceste cauze, creaz un dezechilibru ntre volumul de alimente care intr n stomac i cel al alimentelor care prsesc stomacul. Acest fapt se concretizeaz prin acumularea unui volum exagerat de coninut stomacal, care destinde pereii acestui organ i induce sau amplific hipotonia pereilor acestuia.

Stomacul destins compreseaz circulaia venoas abdominal (v. cava caudal i v. port), fapt care conduce la scderea ntoarcerii venoase. Rezult o scdere a output-ului cardiac, staz n teritoriile viscerale, hipoxie. Se manifest de asemenea compresiuni pe diafragm i alterarea funciei respiratorii. Evenimentele de mai sus induc oc (disvolemic i cardiogen) i moarte.

Dilataia gastric este una din cauzele inductoare ale gastralgiei i constituie, prin implicaiile sale, o urgen.

Dereglarea peristaltismului gastric

Micrile peristaltice ale stomacului se implic n malaxarea coninutului gastric i golirea acestuia.

Dereglarea peristaltismului gastric se manifest prin:

-amplificarea contraciilor peristaltice (hiperperistaltism gastric);

-diminuarea contraciilor peristaltice (hipoperistaltismul gastric);-voma (emeza, antiperistaltismul stomacal).

Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia) se instituie n urmtoarele conjuncturi:

-parasimpaticotonie;

-intoxicaii (alcool, pesticide).

Hiperperistaltismul gastric este urmat de evacuarea chimului gastric ntr-o faz de digestie gastric incomplet. Accesul chimului gastric neprelucrat n duoden, stimuleaz receptorii mucoasei intestinale i induce hiperperistaltism intestinal i eliminarea de fecale cu consisten sczut.

Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia) se manifest n urmtoarele situaii:

-simpaticotonie;

-abundena raiei n grsimi;

-granulaie mare a furajelor (masticaie insuficient);

-temperatura sczut a chimului gastric;

-pH-ul prea sczut a chimului gastric.

Hipoperistaltismul gastric induce: -stagnarea chimului gastric n stomac (atonia gastric); -fermentaii sau putrefacii;-toxicoz;

-dilataie gastric;

-gastralgie;

-vom.

Voma (emeza) constituie un reflex bulbar (vago-vagal), care este declanat de stimuli provenii, n special de la receptorii viscerelor abdominale i se manifest prin contracia antiperistaltic a stomacului, a musculaturii abdominale ventrale i diafragmei, evenimente care se concretizeaz prin eliminarea la exterior (via esofag, faringe i cavitatea bucal sau chiar nazal) a coninutului stomacal.

O variant avortat a vomei o reprezint vomituriia, care const n derularea reflexului de vom, n lipsa eliminrii la exterior a coninutului stomacal, urmare a faptului c acesta din urm este gol.

Stimulii generatori ai vomei folosesc aferene vagale i provin de la nivelul:

-mucoasei stomacului, situaie cnd reflexul derulat are un rol obiectiv, de aprare, n urma ingerrii unor substane iritante;

-peritoneului, n situaii de peritonit i distensii ale unor segmente gastrointestinale (n cazul stomacului evitarea ruperii n urma distensiei);

-faringelui (corpuri strine, faringite);

-ficatului;

-organelor genitale.

Voma poate fi provocat i prin scurtcircuitarea reflexului i stimularea direct a centrului nervos bulbar al vomei (area cinereea), prin:

-conexiuni nervoase, n cazul stimulilor inteni provenii de la aparatul vestibular;

-metabolii i toxine (insuficien hepatic), substane chimice (apomorfina) i droguri vegetale (radix ipeca);

-hipoxie cerebral (accident vascular cerebral).Actul vomei este foarte bine manifestat n cazul carnivorelor i a suinelor domestice, unde derularea acestui reflex nu are neaprat semnificaie patologic. n cazul acestor specii, datorit modului specific de hrnire, se reliefeaz semnificaia obiectiv, de aprare n urma ingerrii unor substane iritante. Manifestarea unic a reflexului de vom nu are semnificaie patologic la speciile menionate mai sus, n timp ce repetarea acestuia i nsoirea cu alte simptome, implic cu siguran o semnificaie patologic.

n cazul cabalinelor voma se produce foarte rar i trdeaz de fiecare dat ruptura stomacului. Practic, n cazul acestei specii voma, n condiii fiziologice, este imposibil, datorit unor particulariti anatomice.

n cazul rumegtoarelor nu se poate vorbi despre vom, atta timp ct ntre stomac i esofag se gsesc compartimentele prestomacale. La aceste specii se descrie reflexul specific, de regurgitare, integrat reflexului de rumegare, cu rol n asigurarea digestiei furajelor grosiere.

Manifestarea intens i repetat a vomei, descrie simptomul de vom incoercibil, evoluie cu semnificaie patologic i implicaii de aceeai natur, precum: deshidratare (pierdere de lichide corporale), demineralizare (pierdere de sruri minerale) i alcaloz (urmare a eliminrii repetate de acid clorhidric, component al sucului gastric).

Tulburrile secretorii ale digestiei gastrice

Mecanismele secretorii ale digestiei gastrice sunt reprezentate de secreia de suc gastric.Tulburrile de secreie ale glandelor gastrice sunt cunoscute sub denumirea de dispepsii.

Dispepsiile se grupeaz n dou categorii:

-hiperstenice (hipersecreii)

-hipostenice (hiposecreii).

Dispepsia hiperstenic Dispepsia hiperstenic (hipersecreia gastric) poate fi indus de:

-vagotonie;

-excitaii mecanice;

-inflamaii (gastrite).

Dispepsia hiperstenic este urmat de:

-hiperaciditate;

-gastrit;

-ulcer gastric;

-hipoperistaltism gastric i intestinal (constipaie).Dispepsia hipostenic

n categoria dispepsiilor hipostenice se ncadreaz:

-achilia (sistarea secreiei de suc gastric);

-hipoaciditatea gastric (hipoclorhidria);

-anaciditatea (aclorhidria).

Achilia poate fi induse n urmtoarele situaii:

-simpaticotonie;

-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice).

Hipoaciditatea i anaciditatea gastric pot fi induse de:

-simpaticotonie;

-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice);

-deficit enzimatic (anhidraz carbonic i citocromoxidaza) la nivelul mucoasei gastrice;

-alcaloz metabolic.

Dispepsiile hipostenice sunt nsoite de:

-hiperperistaltism gastric;

-fermentaii intestinale (meteorism);

-diaree. Tulburrile digestiei intestinale Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur:

-mecanic, constituite din micrile specifice intestinului;

-secretorie, constituite din secreia de suc intestinal.

Tulburrile de motilitate ale digestiei gastrice

Motilitatea intestinului se manifest prin:

-contracii peristaltice (cu rol de transport a coninutului intestinal);

-micri de segmentare (cu rol de malaxare i facilitare a absorbiei intestinale).

-micri de pendulare (cu rol de facilitare a absorbiei intestinale);

-micri antiperistaltice.

Peristaltismul intestinal este stimulat de:

-nivelul H2S;

-parasimpaticotonie;

-hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation).

n categoria tulburrilor de motilitate ale intestinului intr:

-hiperperistaltismul intestinal;

-hipoperistaltismul intestinal;

-ocluzia intestinal. Hiperperistaltismul intestinalHiperperistaltismul intestinal este declanat de cauze:

-digestive:

-gastrita atrofic (hipoclorhidria);

-excitaii mecanice induse de furaje incomplet masticate i digerate;

-infecii i parazitoze intestinale;

-hipersensibilizare (alergii alimentare);

-extradigestive:

-parasimpaticotonie;

-hipertiroidie;

-hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie);

-emoii puternice (hiperperistaltism neurogen);-insuficien renal, cnd are loc eliminarea ureei (iritante), prin secreiile digestive;

Hiperperistaltismul induce:

-diminuarea digestiei intestinale;-diminuarea absorbiei intestinale;

-eliminarea de fecale cu consisten sczut (diareice).

Sindromul declanat de hiperperistaltismul intestinal poart denumirea de diaree.

Din punct de vedere patogenic diareea poate fi: -hipersecretorie; -osmotic;-malabsorbtiv;

-inflamatorie.

Diareea hipersecretorie, este o consecin a infeciilor bacteriene, cnd componenta endotoxinic a acestora (E. Coli, Salmonella ssp.), induce secreia la nivelul intestinal, a unui volum crescut de fluid, care depete capacitile absorbtive ale mucoasei. Accesul fluidului n lumenul intestinal este stimulat de secreia intens de Cl- i diminuarea resorbiei Na+. Diareea osmotic este indus de prezena n lumenul intestinal a unor substane care induc creterea presiunii osmotice a chilului intestinal i afluxul de fluid intraluminal. Aceste substane pot fi:

-nutrieni normali (n caz de malabsorbie);

-sruri minerale n cantitate crescut (purgative saline);

-componente neabsorbabile. Diareea malabsorbtiv este indus de afectarea capacitii absorbtive a intestinului, fapt care conduce la diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care mpreun cu secreiile intestinale, mresc presiunea osmotic i fluiditatea coninutului intestinal. Diareea malabsorbtiv se ntlnete n urmtoarele situaii:

-atrofia microvililor;

-nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrieni fermentescibili (carbohidrai) la nivelul intestinului subire;

-afectarea structural a epiteliului intestinal (inflamaii, necroze). n plus, atrofia microvililor i afectarea structural a epiteliului intestinal, prin implicaiile lor, induc fermentaii la nivelul colonului, urmare a faptului c ajung la acest nivel nutrieni care, n condiii fiziologice, sunt absorbii la nivelul intestinului subire. Fermentaiile colonice, prin intensificarea produciei de acid lactic, determin creterea presiunii osmotice a coninutului intestinal, atragerea apei din spaiile interstiiale i iniierea unei componente osmotice a diereei, care complic sindromul iniial. Diareea inflamatorie este cauzat de derularea, la nivel intestinal, a unor procese inflamatorii (enterite). Reacia inflamatorie la acest nivel i deruleaz manifestrile specifice, cu caracter:

-lezional: necroze, ulceraii, eroziuni, atrofia microvililor etc.;

-vasculo-exudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc.Aceste manifestri rup legturile strnse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale ale enterocitelor, fapt care afecteaz potenialul electric transmucos i implicit capacitatea de absorbie a sodiului. n aceast conjunctur crete presiunea osmotic a coninutului intestinal i influxul de ap.De asemenea, manifestrile specifice reaciei inflamatorie induc malabsorbie, fapt care confer un caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii.Pe parcursul reaciei inflamatorii la nivel intestinal, citokinele (mediatori solubili ai inflamaiei) stimuleaz secreia intestinal de mucus.

Inflamaiile constituie o manifestare specific a majoritii infeciilor intestinale. Bolile infecioase intestinale genereaz sindroame diareice prin mecanism polifactorial: inflamatorii (procese vasculo-exudative), hipersecretorii (endotoxine) i malabsorbtive (procese lezionale), contribuia acestora fiind diferit. Din categoria infeciilor intestinale de tip bacterian, se desprind cele produse de E. Coli. Din punct de vedere patogenic, exist dou tipuri de E. Coli.

O tulpin de E. coli, acioneaz printr-un mecanism enterotoxigenic, bazat pe:

-posed antigene fimbriale, care induc aderena i colonizarea plasmalemei enterocitelor de la nivelul microvililor; -elaboreaz endotoxina Sta (termostabil i nonantigenic), care induce diaree de tip secretor.O a doua tulpin a acestei bacterii Gram negative, acioneaz printr-un mecanism enteropatogenic, bazat pe:

-fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului;

-distrugerea enterocitelor i a bordurii n perie din zona de fixare, fapt care induce un deficit enzimatic (maldigestie) i absorbtiv (malabsorbie).

Bolile infecioaze cu etiologie viral i localizare la nivelul epiteliului intestinal (rotavirus, coronavirus), induc diaree prin dou mecanisme:

-inflamator (procese lezionale i vasculo-exudative);

-malabsorbie, indus prin distrugerea epiteliului intestinal, diminuarea nlimii microvililor i a suprafeei absorbtive.

O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indus prin mecanism cauzal imunologic. n aceast categorie intr alergiile alimentare, din catgoria proceselor de hipersensibilizare de tipul I.

Diareile, indiferent de mecanismul patogenic implicat n generarea lor, induc pierderea de ap, sodiu, potasiu i bicarbonat, condiii care implic deshidratare, hipovolemie (oc hipovolemic, n formele grave), hiponatremie, acidoz i azotemie prerenal. Hipoperistaltismul intestinal

Hipoperistaltismul intestinal se manifest prin diminuarea activitii motorii a intestinului. Hipoperistaltismul intestinal se manifest sub forma a dou sindroame: constipaia i ocluzia intestinal

Constipaia. Constipaia este caracterizat de diminuarea numrului de eliminri de fecale (defecri), nsoite de eliminarea de cantiti reduse de fecale, cu consisten crescut.

Din punct de vedere etiologic, constipaia se clasific n urmtoarele categorii:-constipaie obstructiv, care este cauzat de diveri factori intraluminali (obstrucii induse de componente alimentare nedigestibile, tumori dar i limitarea consumului de ap) i extraluminali (compresii, aderene), care altereaz tranzitul normal al coninutului intestinal;-constipaie medicamentoas, care poate fi cauzat de o serie de medicamente constipante, precum: opioide, diuretice, antihistaminice, anticolinergice etc.;-constipaie intrinsec, indus de cauze care interfereaz controlul neuromuscular al tranzitului intestinal, precum: evitarea constant a defecrii, stres, leziuni ale mduvei spinrii sau nervilor pelvici, conjuncturi patologice care afecteaz controlul neuromuscular (hipotiroidism, disautonomia, hipokalemia i hipercalcemia) etc.

Constipaia intrinsec poate fi: spastic sau aton.

Constipaia spastic, este caracterizat prin contracia spastic a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale.

Constipaia aton, se caracterizeaz prin relaxarea fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale.

Constipaia, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmat de: -diminuarea tranzitului intestinal;

-absorbia intens a apei;

-formarea de fecale cu consisten crescut, crotine dure (deficien de defecare).

-acumularea coninutului intestinal n segmente intestinale afectate (formare de fecaloame);

-iritarea mucoasei intestinului gros;

-tenesme;

-secreie de mucus, n exces;

-defecare nsoit de eliminarea mucusului (fals diaree).

O variant complicat a constipaiei este reprezentat de coprostaz. Aceasta reprezint sistarea eliminrii fecalelor i acumularea lor n poriunile terminale ale tubului digestiv. Coprostaza este nsoit de autointoxicaie, indus de absorbia compuilor rezultai din fermentaiile i putrefaciile derulate la nivelul intestinului gros afectat.

Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de microorganismele epifite de la acest nivel. Flora bacterien de la nivelul colonului se mparte n dou categorii:

-flor de fermentaie, format din bacterii glicolitice (bacterii lactice);

-flor de putrefacie, format din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp. etc.).

Aceste populaii bacteriene se gsesc ntr-un raport de echilibru, flora de fermentaie innd n fru dezvoltarea i activitatea florei de putrefacie. Activitatea florei de fermentaie se manifest prin formarea de alcooli, acid lactic i AGV. Aceste componente, absorbite la nivelul mucoasei intestinale, constituie o surs suplimentar de energie pentru organism. Prezena n raie a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului subire, ajung n colon unde stimuleaz populaia bacterian de fermentaie, considerat un factor de protecie a a colonului i de mpiedicare a exacerbrii florei de putrefacie. Flora microbian de fermentaie, degaj n lumenul intestinal acizi grai cu caten scurt (volatili), precum: acid acetic, acid propionic i acid butiric. Aceti AGV constituie o important surs de energie pentru organism i un factor de meninere a sntii mucoasei colonului. AGV induc un pH sczut la nivelul coninutului intestinului gros, fapt care: inhib dezvoltarea excesiv a florei proteolitice i a microorganismelor patogene, stimuleaz motilitatea colonului i induce un efect antiinflamator. Stagnarea coninutului intestinal la nivelul colonului, dar i ponderea excesiv a proteinelor la acest nivel, induc un dezechilibru populaional n cadrul florei microbiene colonice, manifestate prin proliferarea florei de putrefacie. Aceasta, prin descompunerea aminoacizilor, duce la formarea de:

-putrescein (prin decarboxilarea ornitinei);

-cadaverin (prin decarboxilarea lizinei);

-histamin (prin decarboxilarea histidinei);

-tiramin (prin decarboxilarea tirozinei);

-triptamin (prin decarboxilarea triptofanului);

-crezoli i fenoli (prin dezaminarea tiraminei);

-indoli i scatoli (prin dezaminarea triptaminei).

Aceti compui, prin stagnarea prelungit a coninutului colonic, sunt absorbii prin mucoasa colonului i induc autointoxicaie (enterotoxiemie).

Ocluzia intestinal reprezint stoparea complet a tranzitului intestinal. Aceast tulburare, ntlnit la cabaline i carnivorele domestice, este nsoit ntotdeauna de colic i vom.

Ocluzia intestinal poate fi: dinamic (ileus sau funcional) sau mecanic (organic).

Ocluzia intestinal dinamic (ileus) poate fi:

-spastic;

-paralitic.

Ileusul spastic, este caracterizat de spasmul fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale. Principala cauz a acestui tip de tulburare este parasimpaticotonia (vagotonie puternic). Urmarea fireasc a acestui eveniment este blocarea tranzitului intestinal.

Ileusul paralitic, este caracterizat de relaxarea complet a a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale, fapt care conduce la destinderea i dilatarea colonului (megacolon). Aceast tulburare este cauzat de:

-ortosimpaticotonie;

-miopatii intestinale.

Ocluzia intestinal mecanic este determinat de:

-obstacole mecanice:

-concremente (fitobezoare, trichobezoare);

-parazii intestinali;

-tumori;

-oase;

-modificri topografice:

-volvulus (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, parazii etc.);

-invaginaia (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, parazii etc.);

-herniile strangulante (abdominale, scrotale, ombilicale, diafragmatice etc.);-aderene peritoneale (postoperatorii, peritonite etc.).

Ocluzia intestinal, indiferent de tipul su, este urmat de:

-stoparea tranzitului intestinal;

-fermentaii i putrefacii;

-meteorism (distensie proximal), nsoit de durere i tulburri circulatorii (reflexe viscero-viscerale), precum: congestie, staz, edem, hipoxie, acidoz i necroz;-hemoragii i infecii bacteriene suprapuse (endotoxine);

-toxiemie;

-unde antiperistaltice, care induc vom fecaloid;

-deshidratare;

-hemoconcentraie;

-hipocloremie;

-alcaloz;

-oc hipovolemic.

Tulburrile secretorii ale digestiei intestinaleMecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secreia de suc intestinal.

Tulburrile de secreie ale glandelor intestinale se grupeaz n dou categorii:

-hiposecreie intestinal;

-hipersecreie intestinal.

Hiposecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:

-intensificarea tranzitului gastric, care duce la suprancrcarea intestinului i diminuarea secreiei intestinale;

-leziuni intestinale (enterite cronice, infecii salmonelice i colibacilare).

Hiposecreia intestinal nu are urmri grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia fiind compensat de secreia pancreatic.

Hipersecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:

-enterite acute;

-ulcer duodenal.

n aceste situaii, secreia este bogat n mucus.

Consecinele fireti ale hipersecreiei intestinale sunt:

-fluidifierea coninutului intestinal;

-intensificarea peristaltismului;

-diminuarea descrcrii de bil n duoden, fapt care induce:

-tulburri de digestie a lipidelor;

-putrefacii intestinale.

Tulburrile de absorbie a nutrienilor

Absorbia nutrienilor are loc la nivelul mucoasei intestinale, prin mecanisme specifice pentru fiecare categorie de substane nutritive, din raie. Tulburrile de absorbie manifestate prin diminuarea sau sistarea total a absorbiei nutrienilor, contribuie la concretizarea aa numitului sindrom de malabsorbie.

Malabsorbia nutrienilor poate fi provocat n urmtoarele cazuri: -situaii cnd se manifest maldigestia nutrienilor, fapt care conduce la nedigerarea acestora, pn la un nivel care s permit absorbia:

-hiposecreia pancreatic (Insuficiena Pancreatic Exocrin), care induce malabsorbie protidic i lipidic;

-deficiene enzimatice intestinale (deficit de lactaz, la cine i pisic);

-situaii n care sunt afectate mecanismele emulsionante:

-proliferarea bacterian la nivelul intestinului subire (SIBO), care induc deconjugarea srurilor biliare, interfernd cu formarea miceliilor i absorbia lipidelor;

-deficienele funcionale hepatice (obstrucie biliar, insuficien hepatic etc.), care induc maldigestie i malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile;

-situaii n care peretele intestinal este afectat structural i funcional:

-leziuni intestinale;

-tumorile intestinale, care induc distrugeri la nivelul mucosei intestinale;

-carena vitaminic de tip C (scorbut), care induce afectarea structural i funcional a epiteliului intestinal (deficen de sintez a cimentului intercelular);

-situaii n care tranzitul intestinal este intensificat:

-hiperperistaltismul, diareea;

-situaii n care obstacole post-mucoase stopeaz difuzia nutrienilor pe cale limfatic sau sanguin:

-obstrucii postmucoase, limfatice (limfangiectazia) i vasculare (hipertensiune portal);

-situaia particular a enteritelor, care induc malabsorbie printr-un mecanism polifactorial:

-afectarea funciei de digestie, urmare a destructurrii bordurii n perie, inducnd maldigestie;

-afectarea funciei de absorbie, urmare a alterrii structurale i funcionale a microvililor;

-stimularea proceselor secretorii, la nivel intestinal;

-amplificarea tranzitului intestinal.Malabsorbia are urmtoarele consecine:

-scderea drastic a masei corporale (slbire);

-inducerea de stri diareice:

-n mod direct, prin diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care mpreun cu secreiile intestinale, mresc presiunea osmotic i fluiditatea coninutului intestinal;-n mod indirect, n cazul malabsorbiei manifestate la nivelul intestinului subire, prin transferul componentelor nedigerate ctre colon, unde are loc fermentaia (bacterian) acestora, creterea presiunii osmotice i fluiditatea coninutului intestinal.

FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN

Secreia exocrin a pancreasului se implic prin componentele sale n digestia:

-lipidelor (lipaza pancreatic);

-proteinelor (tripsin i chimotripsin);

-glucidelor (amilaza pancreatic, maltaz).

Fiziopatologia pancreasului exocrin se concretizeaz prin sindromul hiposecretor pancreatic, cunoscut sub denumirea de Insuficiena Pancreatic Exocrin (EPI). Acest sintrom se manifest cu precdere la cine i pisic.

Insuficiena Pancreatic Exocrin nsoete urmtoarele manifestri patologice:

-pancreatita;

-atrofia acinar pancreatic (urmare a pancreatitei cronice);

-inflamaii gastro-duodenale i ale canalului Wirsung (inductoare de staz a secreiei pancreatice i necroza pancreatic);

-calculi pancreatici (sruri de calciu i magneziu), (inductoare de staz a secreiei pancreatice i necroza pancreatic);

-tumori pancreatice;

-micotoxine (inductoare de necroz pancreatic).

n situaiile menionate mai sus, procesele lezionale i vasculo-exudative consecutive, induc activarea intrapancreatic a enzimelor pancreatice i derularea activitii proprii acestora asupra esutului secretor pancreatic (autodistrugere), urmat de necroza pancreatic.esutul secretor pancreatic are o rezerv funcional remarcabil, astfel, este necesat compormiterea a 90% din structura sa, pentru ca s se pronune semnele clinice specifice.

Insuficiena Pancreatic Exocrin induce:

-maldigestie;

-malabsorbie;

-diminuarea masei corporale;-eliminare de fecale voluminoase, acoperite cu grsimi (steatoree).

Distrugerile tisulare pancreatice nu se rezum doar la poriunea exocrin a pancreasului ci cuprind i zonele cu secreie endocrin, genernd diabet zaharat de tip I.

FIZIOPATOLOGIA FICATULUI

Ficatul se manifest din punct de vedere funcional prin:

-funcia de secreie biliar:

-component tensioactiv implicat n digestia i absorbia lipidelor i nutrienilor liposolubili; -cu rol antiputrid;

-stimulator al persitaltismului intestinal;

-funcia metabolic, implicat n zonele:

-metabolismului glucidelor;

-metabolismului lipidelor;

-metabolismului proteinelor;

-metabolismului hidromineral;-metabolismului vitaminelor;

-funcia antitoxic. Tulburrile funciei de secreie a bilei Funcia secretorie a ficatului se manifest prin secreia i deversarea, la nivelul duodenului a bilei. Aceasta, se implic n buna derulare a funciei digestive la nivel intestinal, prin componente, precum:-srurile biliare (glicocolat i taurocolat de sodiu i potasiu), componente tensioactive, implicate n emulsionarea lipidelor, n mediul intestinal, fapt prin care acestea particip la:

-facilitarea digestiei lipidelor;

-facilitarea produilor de digestie lipidic, a vitaminelor liposolubile i carotenilor;

-asigur solubilizarea colesterolului n bil (mpreun cu lecitina), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic formarea calculilor biliari;-stimularea peristaltismul intestinal;

-inhibarea florei microbiene intestinale de putrefacie;

-colesterol, component fr funcie fiziologic bine definit, rezultat ca deeu, n urma derulrii procesului de sintez a acizilor biliari i care se implic (prin precipitare, n condiii speciale) n generarea calculilor biliari;

-lecitin, component esenial n solubilizarea colesterolului n bil (mpreun cu acizii biliari), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic formarea calculilor biliari;

-pigmeni biliari (form de excreie a metaboliilor hemoglobinei), care confer culoarea specific a fecalelor (factor foarte important n logica stabilirii diagnosticului, n cazul unor afeciuni hepatice);

-sruri alcalinizante (bicarbonai), care particip la sigurarea unui pH propice derulrii activitilor specifice enzimelor pancreatice i intestinale.

Funcia secretorie a ficatului poate fi afectat n urma: -diminurii sau sistrii producerii de bil, la nivelul ficatului, situaii ntlnite n: -insuficien hepatic consecutiv hepatitelor (toxice, virale, alergice), cirozelor hepatice sau strilor de oc decompensat, situaie n care producerea de bil diminueaz sau sisteaz;

-diminurii sau sistrii descrcrii de bil, la nivelul intestinului, situaii ntlnite n:

-dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i endocrine, care se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a formrii bilei i descrcrii periodice a vezicii biliare;-neoplazii ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor, prin compresiunile inerente, pot afecta pn la sistare descrcarea bilei, la nivel duodenal;

-litiaza biliar, generatoare de concreiuni capabile s blocheze tranzitul bilei prin canaliculele biliare;-amplificrii producerii sau descrcrii de bil, la nivelul duodenului, situaii ntlnite n:

-congestia hepatic, indus prin

-mecanism hiperemiant cronic generalizat (insuficien cardiac dreapt);

-mecanism inflamator (faz iniial a unor hepatite);

-dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i endocrine, care se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a formrii bilei i descrcrii periodice a vezicii biliare.

Litiaza biliar

Un loc aparte ntre procesele patologice manifestate prin afectarea funciei secretorii a ficatului, l ocup litiaza biliar. Aceasta reprezint procesul patologic de constituire a unor concreiuni (calculi), cu consisten solid, pe traiectul canaliculelor biliare sau n interiorul vezicii biliare. Litiaza biliar are o inciden sczut, fiind ntlnit la carnivorele domestice. Spre deosebire de om unde formarea concreiunilor biliare se face prin precipitarea colesterolului, la speciile de mai sus, rolul principal n generarea litiazei biliare l deine bilirubina. n aceste condiii, instituirea litiazei biliare este favorizat de:

-concentrarea excesiv a lichidului biliar, la nivelul vezicii biliare, prin resorbia apei i a unor componente ale lichidului biliar, fapt care duce la:

-creterea vscozitii bilei;

-diminuarea pH-ului acesteia;

-prezena n exces a bilirubinei n lichidul biliar.

-procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar, precum: colangita i colangiohepatita, inductoare de:

-eliberarea n lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau detritusuri tisulare, care pot constitui suport de formare a concreiunilor biliare;

-hipersecreie de mucus.

La om, precipitarea colesterolului, este favorizat de:

-absorbia excesiv a apei din bil, la nivelul vezicii biliare;

-absorbia excesiv a srurilor biliare i a lecitinei din lichidul biliare, care n condiii normale asigur solubilitatea colesterolului n lichidul biliar;

-prezena n exces a colesterolului n bil, situaie generat n condiiile unei raii bogate n lipide;

-procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar.

Consecinele directe ale litiazei biliare, urmare a efectelor compresiv, obstructiv i iritant, induse de concreiunilor biliare, sunt:

-icterul mecanic;

-colangita;

-peritonit biloas (generat n urma ruperii canaliculelor biliare sau vezicii biliare i descrcrii bilei n cavitatea peritoneal).

Consecinele tulburrilor funciei secretorii a ficatului

Tulburrile funciei secretorii a ficatului induc:

-alterri ale peristaltismului intestinal:

-diminuare n condiiile scderii producerii sau descrcrii de bil, la nivel duodenal;

-amplificare n condiiile amplificrii producerii sau descrcrii de bil, la nivel duodenal;

-maldigestie:

-lipidic (prin privarea mecanismului de digestie a lipidelor, de aportul funcional al bilei);

-general, prin: -afectarea peristaltismului intestinal;

-exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefacie (n condiii de scdere a secreiei sau descrcrii biliare);-autointoxicaie, urmare a exacerbrii florei microbiene intestinale de putrefacie;

-malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile;

-sindrom de icter.

Sindromul de icterIcterul se manifest prin creterea exagerat a concentraiei sanguine a pigmenilor biliari. Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasific n:

-icter mecanic (posthepatic);

-icter hepatic (parenchimatos);

-icter hemolitic (prehepatic).

Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjunturi patologice care duc la blocarea tranzitului bilei ctre vezica biliar i duoden, precum:

-litiaz biliar;

-neoplazii regionale (ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor);

-parazii intestinali sau hepatici;

-enterite proliferative (generatoare de obstrucii ale deschiderii canalului coledoc).

Aceste situaii duc la acumularea bilei n arborele canalicular biliar, creterea presiunii la acest nivel i schimbarea sensului de transfer a componenilor bilei, care trec din spaiul luminal al canaliculelor biliare, ctre capilarele sinusoide.

Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului mecanic, este nsoit de:

-semne clinice:

-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;

-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;

-bradicardie (efect depresogen cardiac);

-fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros fetid;

-semne paraclinice:

-creterea colesterolemiei;

-creterea concentraiei bilirubinei conjugate (rezultat n urma prelucrrii bilirubinei la nivel hepatic, indicnd integritatea funcional a acestuia).

Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjunturi patologice care duc la compromiterea funcional a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene hepatocelulare), precum:

-hepatite de natur viral, toxic sau alergic;

-ciroz hepatic.

Aceste situaii conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei de producere a bilei. De asemenea, aceste conjuncturi conduc la manifestarea insuficienei hepatice i a tulburrilor funciilor metabolic, antitoxic i proteosintetic a ficatului. Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de:

-semne clinice:

-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;

-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;

-bradicardie (efect depresogen cardiac);

-fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros fetid;

-semne paraclinice:

-creterea colesterolemiei;

-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul c ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depit funcional);

-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, precum: TGP (transaminaza glutamic piruvic) TGO (transaminaza glutamic oxaloacetic), LDH (lactatdehidrogenaza), colinesterazele, aldolaza etc.

Icterul hemolitic (prehepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la liza excesiv a hematiilor i apariia n circulaie a unor cantiti crescute de bilirubin, precum:

-toxice hemolitice;

-parazii intraglobulari.

Aceste situaii conduc la depirea capacitii de glicuronoconjugare a hepatocitelor, integre din punct de vedere funcional. Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de:

-semne clinice:

-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;

-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;

-bradicardie (efect depresogen cardiac);

-fecale colorate intens (pigment biliar n exces);

-semne paraclinice:

-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul c ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depit funcional). Tulburrile funciei metabolice a ficatului Funcia metabolic a ficatului se implic n ariile:

-metabolismului glucidelor, unde asigur:

-neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi i glicerol)

-glicogeneza (stocarea glucozei sub form de glicogen):

-glicogenoliza (eliberarea de glucoz din structura glicogenului).

-metabolismului lipidelor, unde asigur:

-metabolizarea lipidelor;

-sinteza trigliceridelor,

-constituirea lipoproteinelor (HDL i LDL);

-metabolismului proteinelor, unde asigur:

-biosinteza unor proteine diverse, precum:

-proteinele plasmatice;

-factorii plasmatici ai coagulrii;

-factorii complementului.

-metabolizarea proteinelor;

-formarea ureei;

-funcia uricolitic (metabolizarea acidului uric).-metabolismului hidromineral, unde asigur meninerea presiunii oncotice a sngelui, prin biosinteza proteinelor plasmatice;

-metabolismului vitaminelor, unde asigur:

-absorbia intestinal a vitaminelor liposolubile, prin secreia bilei;

-stocarea vitaminei A;

-sinteza vitaminei C;

-utilizarea vitaminei K n sinteza unor factori plasmatici ai coagulrii sngelui.Funcia metabolic a ficatului, poate fi afectat n condiiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea: -morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene hepatocelulare), n cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) i cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei metabolice a ficatului;

-funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat.

Afectarea funciei metabolice a ficatului se manifest prin:

-tulburri ale metabolismului glucidelor, care constau n:

-diminuarea glicogenogenezei, a capacitii de stocare a glcozei sub form de glicogen;

-diminuarea neoglucogenezei i a glicogenolizei;

-tulburri ale metabolismului lipidelor, constau n diminuarea capacitii ficatului de metabolizare a lipidelor, fapt care conduce la:

-creterea concentraiei acizilor grai liberi din snge;

-hepatosteatoza (ncrcarea gras a ficatului).

-tulburri ale metabolismului proteinelor, care constau n:

-scderea concentraiei proteinelor plasmatice;

-scderea concentraiei factorilor plasmatici ai coagulrii sanguine, situaie care poate conduce la hemoragii digestive;

-scderea ureei sanguine;

-amplificarea nivelului sanguin al amoniacului i a acidului uric;-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, implicate n metabolismul proteinelor, precum: TGP (transaminaza glutamic piruvic) i TGO (transaminaza glutamic oxaloacetic);-tulburri ale metabolismului hidromineral, consecin a hipoproteinemiei induse de tulburrile metabolismului proteinelor, precum:

-scderea presiunii oncotice a sngelui:

-transferul apei, din snge, ctre esuturi, rezultnd edem hepatic;

-scderea volemiei;

-hipersecreia de ADH i aldosteron (induse de diminuarea volumului sanguin), care determin acumularea i reinerea apei n organism (la nivel tisular);-ascita, care reprezint acumularea de lichid neinflamator intraperitoneal (transudat), fiind o manifestare secundar tulburrilor hepatice; aceasta este indus printr-un mecanism dublu:

-amplificarea transudaiei la nivelul circulaiei portale, indus de creterea presiunii hidrostatice a sngelui (hipertensiune portal), n urma distrugerilor tisulare hepatice, generatoare de obstrucii vasculare; -scderea presiunii oncotice a sngelui, indus de hipoproteinemie;

-tulburri ale metabolismului vitaminelor:

-deficit de stocare a vitaminei A;-deficit de utilizare a vitaminei K, n sinteza unor factori plasmatici ai coagulrii sanguine;

-scderea sintezei de vitamin C.

-deficit de absorbie intestinal a vitaminelor liposolubile (urmare a diminurii producerii de bil).Tulburrile funciei antitoxice a ficatuluiFuncia antitoxic a ficatului se concretizeaz prin implicarea acestui organ, prin intermediul hepatocitelor, n anihilarea aciunii unor substane cu potenial toxic (detoxifiere), prin:

-conjugarea toxicului: cu aminoacizi, sulfuric, glucuronic;

-acetilare;

-metilare;

-hidroxilare;

-demetilare oxidativ. Funcia antitoxic a ficatului, poate fi afectat n condiiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea:

-morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene hepatocelulare), n cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) i cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei antitoxice a ficatului;

-funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat.

Afectarea funciei antitoxice a ficatului se manifest prin acumularea n organism a unor compui cu potenial toxic, cu origine: -endogen, care induc o stare de autointoxicaie (toxicoz), precum:

-componentele inductoare a sindromului hepatoencefalic, n urma traversrii barierei hematoencefalice i afectarea funcional a SNC (ataxie, dromomanie, deplasare n cerc, ptialism, orbire, adinamie etc.):

-NH3, cu efect neurotoxic inhibitor al SNC; -mercaptanii, compui cu efect neurotoxic, rezultai n cantiti crescute n condiiile exacerbrii florei microbiene intestinale de putrefacie, urmare a scderii secreiei sau descrcrii biliare;-GABA (acidul gama-aminobutiric), compus cu efect neuroinhibitor, a crei concentraie crete n condiiile hiperamoniemiei i a exacerbrii florei intestinale de putrefacie; -acizii grai cu caten scurt, care manifest efect inhibitor asupra SNC;

-bilirubin direct (neconjugat), inductoare de icter hepatic;

-compui rezultai n urma activitii florei microbiene intestinale, de putrefacie, cu potenial toxic, precum: putrescein, cadaverin, histamin, crezoli, fenoli, indoli i scatoli.

-exogeni, care induc o stare de intoxicaie.FIZIOPATOLOGIA STRILOR HIPERALGICE CU ORIGINE LA NIVELUL TRACTULUI GASTROINTESTINAL

Componentele tubului digestiv, de la esofag pn la ampula rectal, prezint o sensibilitate redus, fiind slab populate cu nociceptori. n consecin, tipul de durere care se manifest la acest nivel este de tip vascular sau visceral, fiind generat de excitarea receptorilor algici, plasai la nivelul vaselor sanguine (durere vascular) i seroasei peritoneale (durere visceral).

Receptorii peritoneali sunt densibili la:

-distensii ale unor segmente digestive (meteorism);

-traciuni pe anse intestinale (intervenii chirurgicale).

Receptorii vasculari sunt sensibili la hipoxie (conjunctur generat de ischemie i staz, consecutive unor tulburri topografice, precum: volvulus, invaginaii, torsiuni etc.) i mediatori solubili ai inflamaiei (bradikinina, substana P, prostaglandine etc.).

Tulburrile de la nivelul tractusului gastrointestinal pot genera i manifestarea durerii reflecate, cu localizare la nivelul poriunii cutanate corespunztoare dermatomului comun.

n categoria strilor hiperalgice cu sorginte la nivelul tractului gastrointestinal intr: gastralgia i sindromul de colici.

Gastralgia, sau durerea gastric, poate fi indus n urmtoarele conjuncturi patologice:

-dilataia gastric, consecutiv hiperfagiei, indigestiilor, obstruciilor, hipotoniei gastrice i disfunciei pilorice;

-crampe gastrice, consecutive hipoglicemiei (contracii de foame) sau excitaiilor provocate de parazii;

-gastrita i ulcerul gastric, generatoare de leziuni inflamatorii i ulcerative, inductoare de hipoxie tisular.

Sindromul de colici este caracterizat ca fiind o manifestare cu caracter algic, specific componentelor tubului digestiv, caracterizat de:

-debut i final brusc;

-durere acut, repetat sub form de accese.

Colicile pot fi:

-adevrate, n situaia n care originea senzaiilor dureroase se gsete la nivelul tractusului gastrointestinal;

-false, n situaiile n care originea senzaiilor dureroase se gsete la nivelul altor organe, precum: rinichi, ficat, pleur etc.

-simptomatice, care sunt nsoite i de tulburri generale, intrnd n tiparul de simptome specifice unei boli specifice (parvoviroz, salmoneloz).

Durerea specific sindromului de colici este indus de:

-spasme i distensii ale unor segmente digestive, generatoare de durere visceral;

-tulburri microcirculatorii locale (tromboze, ischemii, staz, hipoxie, plasmexodie i edem), generatoare de durere vascular;

Prevalena cea mai mare a sindromului de colici se manifest la cabaline, acest lucru fiind indus de o serie de particulariti morfologice i funcionale, care se constituie n factori favorizani predispozani:

-labilitate nervoas (predispozant la distonii neurovegetative i tulburri de motorii i secretorii);

-tub digestiv lung (predispozant la modificri topografice), cu variaii brute de diametru (predispozante la obstrucii);

-incapacitatea de a vomita (reflex de aprare de care acest specie nu poate beneficia, datorit unor particulariti morfologice);

-dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificri topografice).

Instalarea colicilor poate fi favorizat i de o serie de factori ocazionali, de mediu, precum:

-alimentaie cu furaje indigeste (obstrucii), fibroase (mpstare) sau fermentescibile (distensii, meteorism);

-scderea presiunii atmosferice, inductoare de dezechilibre neurovegetative (afectarea motilitii gastrointestinale).

Pe fondul cauzelor predispozante i ocazionale menionate mai sus, sindromul de colici este ntlnit n urmtoarele situaii:

-dilataii intestinale i gastrice (obstrucie i ingerarea de furaje fermentescibile, precum: cereale, sfecl, iarb luxuriant etc.);

-ruptura gastric (consecin a dilataiei i a incapacitii de a vomita);

-inflamaii:

-jejunit, colit (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene, fenilbutazon);

-peritonit;

-aderene intestinale (peritonit);

-obstrucii intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale), induse de:

-disfuncii ale motricitii intestinale;

-parazii intestinali; -mpstare (furajare cu furaje grosiere, afeciuni dentare i carena hidric);

-enterolite (concreiuni de fosfai amoniacomagnezieni cristalizate n jurul unor suporturi, precum, cuie, srme, pietre etc.);

-modificri topografice (generatoare de staz, ischemie, hipoxie i distensii ale unor segmente intestinale), precum

-invaginaie (indus de tulburri de persitaltism, cauzat de parazii, enterite, intervenii chirurgicale i favorizat de diferena de diametru ntre segmentele intestinului gros);

-volvulus;

-torsiuni;

-hernia ingvinal.

Instalarea sindromului de colici poate induce, prin derularea unui reflex viscero-visceral, dezechilibre neurovegetative, care prin cerc vicios, induc tulburri motorii i secretorii, care pot agrava sindromul iniial.

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI

TULBURRILE METABOLISMULUI GLUCIDELOR

Glucidele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n cadrul organismului animal:

-rol energetic, prin glucoz : -metabolizabil n sens energogenetic;

-stocabil sub form de glicogen;

-metabolizabil n sens lipoformator (stocare sub form lipidic);

-rol plastic, prin participarea ribozei i doxiribozei la constituirea acizilor nucleici;

-rol detoxifiant (glicuronoconjugarea hepatic).

Organismul procur glucidele, indispensabile derulrii activitilor curente din dou surse:

-hrana, care furnizeaz:

-glucoz;

-glicogen, din surse furajere de origine animal (glicogen hepatic i muscular) care sub aciunea amilazei pancreatice, furnizeaz glucoz;

-amidon, din surse furaje de origine vegetal (semine de cereale, cartofi etc.), care sub aciunea amilazelor salivar i pancreatic, furnizeaz glucoz;

-n cazul particular al rumegtoarelor, celuloz;

-zaharoz, diglucid care, sub aciunea zaharazei intestinale, furnizeaz glucoz i fructoz;

-lactoz, diglucid care, sub aciunea lactazei intestinale, furnizeaz glucoz i galactoz;

-maltoz, diglucid care, sub aciunea maltazei intestinal, furnizeaz glucoz;

-ADN i ARN care, sub aciunea nucleazelor nucleotidazelor i nucleosidazelor, furnizeaz pentoze (riboz i deoxiriboz);

-metabolismele protidic i lipidic, care pornind de la aminoacizi glucoformatori, acid acetic, acid propionic, glicerol, lactat sau piruvat, prin neoglucogenez hepatic, furnizeaz la nevoie, cantiti apreciabile de glucoz.

Digestia, absorbia i metabolismul glucidelor se deruleaz prin implicarea urmtorilor factori:

-enzimatici, precum: amilaza, zaharaza, maltaza i lactaza, implicate n procesele de digestie a glucidelor din raie;

-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B, care se implic n metabolismul intermediar al glucidelor;

-hormonali, implicai n reglarea nivelului glicemiei, precum:

-insulina, care induce hipoglicemie;

-glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni iodai (tiroxina), hormonii glucocorticoizi, hormonii sexuali (androgeni i estrogeni, care induc hiperglicemie;

-nervoi, precum hipotalamusul, care prin funcia sa de modulare a tonusului vegetativ, se implic n reglarea glicemiei;

-genetici, constituii de genele implicate n codificarea enzimelor implicate n digestia glucidelor.

n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumerai mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului glucidelor.

Tulburrile metabolismului glucidelor se manifest sub forma a dou sindroame:

-hiperglicemia;

-hipoglicemia.

Sindromul hiperglicemic

Sindromul hiperglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care depete 150-170 mg/dl. Acest sindrom poate fi cauzat de:

-aport alimentar crescut (hiperfagie)

-stres, emoii puternice;

-ortosimpaticotonie;

-leziuni la nivelul sistemului nervos central (hipotalamus, planeul ventriculului IV), care afecteaz funcional centrii parasimpatici;

-prezena n exces a hormonilor hiperglicemiani (glucagonul, catecolaminele, TSH, hormonii tiroidieni iodai (tiroxina), ACTH, hormonii sexuali);

-deficit de insulin;

-toxine, precum aloxanul (induce necroza celulelor pancreatice), micotoxine, medicamente etc.

-factori genetici;

-virusuri ce tropism pancreatic;

-gestaie.

Sindromul hiperglicemic constituie axul patogenic al bolii denumite diabet zaharat, entitate morbid descris i la carnivorele domestice. Din pleiada factorilor generatori de glicemie, enumerai mai sus, n generarea diabetului zaharat se implic:-factori genetici, constituii din gene care: -confer predispoziie la distrugerea autoimun a celulelor ( pancreatice secretoare de insulina;

-gene rspunztoare de sinteza defectuoas a insulinei i a receptorilor insulinici de la nivel tisular;

-virusuri ce tropism pancreatic, care pot produce alterri ale celulelor ( pancreatice;

-distrugeri tisulare, cuprinznd i insulele Langerhans, urmare a unor inlamaii (pancreatite) sau degenerescene pancreatice;

-hiperadrenocorticism, conjunctur patologic care induce un nivel crescut al hormonilor glucocrticoizi (hiperglicemiani);

-tratamente cronice cu hormoni glucocorticoizi sau progesteron;

-conjuncturi patologice centrate pe tulburri ale metabolismului lipidelor i obezitate, situaii cnd scade capacitatea celulelor adipoase (hipertrofiate) de a capta glucoza, fapt care conduce la hiperglicemie, iniial compensat prin producere intens de insulin, apoi decompensat, prin: -diminuarea numrului de receptori tisulari pentru insulin (rezisten tisular la insulin);

-epuizarea funcional a pancreasului endocrin i hipoinsulinism;-gestaie, n condiiile prevalenei hormonilor hiperglicemiani n detrimentul funcional al insulinei.

Patogenia diabetului zaharat se sprijin pe afectarea funcional a insulinei. Celulele insulinodependente (esut adipos, muscular, hepatic etc.) prezint la nivel membranar receptori specifici pentru insulin. Dup fixarea insulinei la receptorii specifici, au loc dou evenimente:

-activarea:

-mesagerului secund GMPc, care induce activarea enzimelor implicate n sinteza glicogenului, lipidelor i proteinelor;

-inhibarea mesagerului secund AMPc, fapt care inhib enzimele dependente de acest mesager i responsabile de declanarea lipolizei i glicogenolizei;

-endocitarea complexului insulin-receptor i destructurarea acestuia urmat de reciclarea receptorului specific.

Efectele insulinei se concretizeaz:

-la nivelul metabolismului glucidelor, prin inducerea hipoglicemiei, n urma:

-stimulrii importului de glucoz, la nivelul esuturilor insulinodependente;

-stimulrii consumului intracelular de glucoz;

-stimulrii glicogenezei, la nivel muscular;

-inhibrii glicogenolizei, la nivel miscular;

-inhibrii gluconeogenezei, la nivel hepatic;

-la nivelul metabolismului lipidelor:

-stimularea sintezei de acizi grai;

-stimuleaz sinteza trigliceridelor;

-stimularea sintezei de colesterol;

-inhib lipoliza;

-inhib metabolizarea oxidativ a AG, la nivel hepatic;

-stimuleaza formarea de lipoproteine, la nivel heptic;

-la nivelul metabolismului proteinelor:

-stimularea proteosintezei;

-inhib catabolismul proteinelor. Din punct de vedere al eficacitii tratamentului cu insulin, diabetul zaharat poate fi:-de tip I (insulinodependent), care este indus de: -factori genetici i virali, inductori ai unui mecanism patogenic autoimun;

-distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau degenerescene pancreatice);

-de tip II (insulinoindependent), care este indus de factori genetici, fr s implice mecanisme autoimune i este asociat obezitii i unui metabolism lipidic viciat.

Din punct de vedere al etiologiei, diabetul zaharat poate fi:

-gestaional;-toxic (aloxan); -medicamentos (hormoni glucocorticoizi);

-hormonal (hiperadrenocorticism);-viral;

-autoimun;

-inflamator;

-genetic.

Sindromul hiperglicemic i diabetul zaharat sunt nsoite ntotdeauna de:

-glicozurie, prin depirea pragului renal al glucozei, fapt care induce pierderea prin urin a acesteia;

-poliurie, fapt indus de prezena n urin a glucozei, amplificatoare a presiunii osmotice a urinei i implicit a volumului acesteia, prin atragerea apei;

-polidipsie, consecin fireasc a poliuriei i a spolierii hidrice consecutive;

-polifagie, consecin a diminurii importului de glucoz la nivelul neuronilor din centrii ventro-laterali ai hipotalamusul (centrul foamei);

-intensificarea lipolizei (urmare a diminurii aportului energetic furnizat de glucoz)

-hiperlipemie (nivel sanguin crescut al lipidelor);

-cetonemie, respectiv creterea nivelului sanguin al corpilor cetonici (acid acetoacetic, acid b-hidroxibutiric i aceton), indicator al unei metabolizri lipidice intense, pe fondul unui deficit de metabolizare celular a glucozei, cetozurie (cetoz);

-acidoz metabolic, consecin a cetonemiei:

-iniial compensat;

-apoi decompensat, situaie cnd se instituie coma cetoacidotic (la un pH < 7,2), care se manifest prin:

-deprimarea funcional a pompelor ionice de Na+/K+;

-alterarea potenialului de repaus membranar;

-tulburri nervoase;

-deprimarea cotractilitii cardiace;

-scderea debitului cardiac;

-scderea tensiunii arteriale;

-vasodilataie periferic.La instalarea comei, n fazele decompensate ale acidozei metabolice, particip i:

-deshidratarea masiv, urmare a poliuriei, care amplific suferina cerebral;-pierderea masiv de K+, care induce suferin cerebral i aritmii cardiace i constituind o urmare a:

-deficienelor funcionale ale pompelor ionice de Na+/K+;

-poliuriei i hiperaldosteronismului secundar;-sechestrarea Na+ intracelular, urmare a deficienelor funcionale ale pompelor ionice de Na+/K+.

Evoluia diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicaii cronice, precum:

-macroangiopatia diabetic (afectarea vaselor de calidru mare i mijlociu, n special a arterelor), prin urmtorul mecanism:

-hiperlipemie (LDL, VLDL i chilomicroni);

-hipercolesterolemie;

-ncrcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale, fapt care confer rigiditate acestor structuri i predispoziia la microleziuni, sub aciunea unor factori mecanici (de flux sanguin);

-producerea de microleziuni;

-retracia celulelor endoteliale i creterea permeabilitii endoteliului vascular;

-transferul, n spaiul interstiial a LDL (bogate n colesterol);

-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine i factori de cretere, care determin hipertrofia tunicii musculare vasculare;

-diminuarea lumenului vascular i ischemie (cardiopatie ischemic, nefroangioscleroz i ischemie periferic);

-amplificarea rigiditii vasculare i creterea tensiunii arteriale;

-favorizarea proceselor de agregare trombocitar (microtrombusuri);

-se accentueaz procesele inflamatorii perivasculare;

-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular;

-rigidizarea colagenului i a peretelui vascular;

-procesul de glicozilare se asociaz cu reacii de oxidare (induse de eliberarea de radicali liberi ai oxigenului), glicoxidare;

-glicozilarea LDL subendotelial, care induc un efect chemotactic, proinflamator i trombogenic;

-metabolizarea glucozei pe ci insulinoindependente:

-calea poliol, care conduce la producerea i acumularea a doi alcooli policiclici: sorbitol i fructozo-1-P, n celulele din preii vaselor mari, celulele tecii Schwann i cele ale cristalinului;

-calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiv de mucopolizaharide n peretele vascular, diminuarea lumenului acestora i amplificarea rigiditii vasculare;

-microangiopatia diabetic (afectarea vaselor de calidru mare i mijlociu, n special a arterelor), prin urmtorul mecanism:

-metabolizarea glucozei pe calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiv de mucopolizaharide n peretele vascular, diminuarea lumenului acestora, amplificarea rigiditii vasculare i predispunerea acestora la microleziuni, tromboze, obstrucii i necroze;

-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular (amplificarea rigiditii);

-glicozilarea hemoglobinei, fapt care conduce la creterea afinitii pentru oxigen i hipoxie tisular.

-stimularea glicolizei anaerobe n esuturile insulinoindependente, fapt care conduce la creterea produciei de acid lactic i diminuarea pH-ului;

-cresterea permeabilitatii capilare i extravazarea hidric

-amplificarea vascozitii sangelui; -scderea vitezei de circulaie a sngelui -staza capilar, care induce hipoxie, leziuni endoteliale, tromboz i necroz.

Manifestrile microangiopatiei diabetice sunt:

-retinopatie diabetic (orbire);

-glomeruloscleroz diabetic (insuficien renal);

-afectarea arteriolelor aferente glomerurilor renali i stimularea sistemului Renin-Angiotensin-Aldosteron, care amplific reinerea Na+ i apei, fapt care conduce la hipertensiune arterial;

-neuropatia diabetic somatic i vegetativ; -tahicardie; -hipotensiune ortostatica(afectarea baroreceptorilor);-staza gastric i intestinal (vrsturi);- scderea motilitii vezicale (sataz urinar), fapt care favorizeaz infeciile urinare;

-scderea secreiei sudoripare (xerodermie, fisuri tegumentare, infecii).Sindromul hipoglicemic

Sindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se plaseaz sub 30-35 mg/dl.

Acest sindrom poate fi cauzat de:

-leziuni la nivelul sistemului nervos central;

-secreia n exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame);

-secreie diminuat a hormonilor hiperglicemiani, consecutiv unor afeciuni endocrine (glucagon, catecolamine, TSH, hormoni tiroidieni iodai (tiroxina), ACTH, hormoni sexuali);

-afeciuni hepatice (hepatite, hepatoze), inductoare de diminuarea neoglucogenezei i glicogenolizei;

-aport alimentar sczut de glucide.

Pe parcursul sindromului hipoglicemic, cea mai mare sensibilitate se nregistreaz n cazul organelor i esuturilor a cror funcionalitate depinde de prezena glucozei, precum: -esutului nervos, situaie care conduce la:

-tulburri nervoase;

-convulsii tonico-clonice;

-poziii i micri anormale;

-esutului muscular striat, a crui suferin conduce la:

-oboseal muscular precoce;

-tulburri de postur (astazii) i deplasare (ataxii);

-ficatului, a crui suferin conduce la diminuarea funciei antitoxice a acestuia i creterea pericolului de instituire a toxicozelor.

Persistena i agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei hipoglicemice, prin inhibiia grav a SNC.

Sindromul hipoglicemic este descris ca avnd o prevalen crescut, n cazul:-cnilor, care dezvolt tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame;

-nou nscuilor (purcei, viei i miei) care pot manifesta acest sindrom n prima sptmn de via, din cauza:

-unor condiii obiective, precum:

-ineficiena funciei hepatice neoglucogenetice;

-rezerve limitate de glicogen hepatic;

-greeli de management zoo-veterinar, precum:

-alimentaia deficitar (numr mare de purcei per scroaf lactant, tulburri de lactaie ale scroafei etc.);

-deficiene de ntreinere, n condiii de temperatur ambiental sczut, care conduc la consumul rapid al rezervelor de glicogen, n urma efortului termogeni susinut;

-vacilor de lapte cu producii consistente, n perioada puerperal, n condiiile constituirii unui dezechilibru ntre aportul alimentar de glucoz i acid propionic i exportul de lactoz i lipide prin lapte, fapt determinat de:-furaje cu palatabilitate sczut (inductoare de consum limitat de furaje);

-apetit diminuat consecutiv unor boli (metrite, mastite etc.);

-furaje