fetale wachstumsretardierung was geht...
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Fetale Wachstumsretardierung
– Was geht ambulant?
Wissenschaftliche Sitzung Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie in Berlin
15.05.2013
Vivantes Klinikum Neukölln Babett Ramsauer
Definition
• Normkurve unterhalb der 5. Perzentile
• Unterscheidung in symmetrische und asymmetrische IUGR
• Inzidenz 5 –10 % der Lebendgeburten
– 46 % der intrauterin verstorbenen Feten
• Untergruppe der SGA
– 20 % können Wachstumspotential nicht ausschöpfen
Fetale Retardierung• SGA ca. 80 %
– Genetisch kleine Kinder
– „Low-Profile-Typ“
– Symmetrische Retardierung
• IUGR ca. 15 %
– Mangelernährung
– „Late-Flattening-Typ“
– Kopf-Rumpf-Diskrepanz
– Asymmetrische Retardierung
• 5% genetische Erkrankung od. exogene Noxen
Ultraschallbefunde
• Beurteilung
– Biometrie
– Fruchtwasser
– Plazenta
– Doppler-Sonographie
– Bei SGA
– Fehlbildungsausschluss
– Hinweise auf chromosomale Anomalien
– Infektionshinweise
– Elterlicher Phänotyp
– Sorgfältige Anamnese
Verdacht auf IUGR
• pathologische Wachstumsdynamik bei korrekter Biometrie im I. Trimenon
• wiederholte Ultraschalluntersuchungen mit fehlendem/ geringem Intervallwachstum
• geringe Fruchtwassermenge
• pathologische Dopplerflusskurven
Häufigste Fehler/Gefahren
• Terminirrtum
• Messfehler
• Schlechte Untersuchungsbedingungen
• Nichtbeachtung von Warnhinweisen
• Keine Handlung, fehlende Konsequenz
• Zu seltene / zu häufige Kontrollen
Akute Risiken der IUGR
• perinatale Mortalität und Morbidität
– Intrauterinen Fruchttod
– Vorzeitige Plazentalösung
– Präeklampsie
– Frühgeburt (iatrogen)
Langzeit-Risiken der IUGR
• Neuromotorischen Bewegungsstörungen
• Sprachentwicklungsstörungen
• Erniedrigter IQ
• Verhaltensstörungen
• Morbidität im Erwachsenenalter
– Herz-Kreislauf-Erkrankungen
– Endokrinologische Erkrankungen
– Metabolisches Syndrom
Intrinsische Ursachen der IUGR
– 20 –30% der Retardierungen
– Prädisposition 10% bis 15%
– Manifestation spätestens Anfang II. Trimenon
– Symmetrische Wachstumsretardierung
– Chromosomen-Aberration
– Fehlbildung / Syndrome
– Exogenen Noxen
– Infektionen
– Mangel an Wachstumshormon
Intrinsische Ursachen der IUGR
• Bei Verdacht - weiterführende Diagnostik
– Fehlbildungsdiagnostik
– DEGUM II
– Infektionsdiagnostik
– TORCH
– Karyotypisierung
– Amniozentese
– CVS
Extrinsische Form der IUGR
• 70 – 80% der Retardierungen
• Meist erst nach 23+0 SSW
• Asymmetrische Wachstumsretardierung
• Ursachen
Uteroplazentare Dysfunktion
Diabetes mellitus
Präeklampsie
Autoimmunerkrankungen
SLE, Antiphospholipid-Syndrom
Folge: Vasokonstriktion Thrombozytenaggregation Kapilarpermeabilität Hypoxie villöser Throphoblasten Throphoblastfragmente im maternalen Kreislauf Systemische inflammatorische Reaktion
Endotheldysfunktion durch gestörte Trophoblastentwicklung
• Vasodilatatoren (Prostacycline)
• Vasokonstriktoren (Thromboxan)
• Lokale Catecholamine (Noradrenalin)
• Sympatikusaktivität
Überwachung bei IUGR
• Sonographie mit exakter Biometrie
• Dopplerultraschall
• Biophysikalisches Profil
• CTG (non-Stress-Test)
• Fruchtwassermessungen
• Beurteilung der Klinik der Mutter
– RR, Labor, Reflexe, Nierenfunktion
• (Oxytocin-Stress-Test)
Prädiktion Dopplersonographie A. uterina
Ziel: Frühzeitige Risikoselektion
Gegenwärtig einziger etablierter Parameter
I. Trimesterscreening und bei 20 – 24 SSW – Bilateraler Notch der Aa. uterinae
– Und/oder erhöhter Widerstand der Aa. uterinae
– Geringer Abfall des PI bei 11+0 –13+6 SSW
– zu 20+0 – 24+0 SSW
In 40% der Fälle mit Präeklampsie
In 20% mit IUGR zu rechnen
B. Ramsauer
Veränderungen der Dopplersonographie
• Vor CTG-Auffälligkeiten
• A. uterina Zeichen der uteroplazentaren Insuffizienz– Früh- und spätsystolische Notching
• A. umbilicalis – Erniedrigter diastolischer Flow; Zero-Flow; Reverse-Flow
• Zeichen einer Zentralisation ACM – Erniedrigung des Widerstandes
• Venöser Doppler– V. umbilicalis mit Pulsation
– Ductus Venosus pathologische A-Welle
• Trikuspidalinsuffizienz
Vorhersage Präeklampsie durch Dopplersonographie
Falsch positiv-Rate von 5%
Positiver Vorhersagewert
Frühe Präeklampsie von 90,9 %
Späte Präeklampsie von 31 %
Literatur: Utrasound Obstet Gynecol 2008; 32:138-146
B.
Ram
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Doppler Aa. Uterinae Screening?
Screening
Gestörte Trophoblastinvasion
Engmaschige Kontrollen Keine Prävention
Anti-Angiogenesefaktoren und plazentare Faktoren im Serum (sFlt-1/PIGT)
Klinische ManifestationFetal /MaternalIUGRPräeklampsie
20 - 22 SSW
Frühe Prädiktoren
Biochemische Marker der Plazentation:
PIGF Placental growth factor ↓
sFLT-1 soluble FMS-like tyrosine kinase ↑
Angiopoetin ↓
PP13 placental protein 13 ↓
PAPP-A ↓
Antiangiogenetische Proteine ↑
VEGF vascular endothelial growth factor ↓
Endogline (early onset Präeklampsie) ↑↑
In Kombination mit Doppler-Sonographie in der Frühschwangerschaft sich etablierende Prädiktoren
B. R
am
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Adaptationsvorgänge
• Sauerstoffextraktion ↑
• Erythropoese ↑
• Nierenperfusion ↓ → vermindertes Fruchtwasser
• Wachstum ↓
• Blutumverteilung zugunsten lebenswichtiger Organe – Hirn, Herz, Nebenniere, Leber, Milz
• Atem – und Körperbewegung ↓
• Herzfrequenzvariation mit CTG-Veränderungen
Zentralisation präterminale Dekompensation
• Zeitintervall variiert
• Verlängert
– Wenn pathologische Flussverhältnisse früh auftreten
• Verkürzt wenn
– Klinische Zeichen
– Hypertonie
– Proteinurie
– Pulsation der Nabelvene
Wahl des Entbindungszeitpunktes
• Vor Eintreten von Organschäden
• Abhängig vom Schwangerschaftsalter
• Intrauterine Verlegung in Perinatalzentrum
• Nutzen der Zeit für Lungenreifeinduktion
• Probleme der fetale Unreife
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Überlebenswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit vom Gestationsalter
Prozentuale tägliche Zunahme der Überlebenswahrscheinlichkeit eines Frühgeborenen in Abhängigkeit vom Gestationsalter(nach Jorch, Daten der Neonatalerhebung im Ärztekammerbereich Westfalen-Lippe 1992 /Roth B. Kurz- und Langzeitwirkungen der Tokolyse auf das Neugeborene)
SSW
Fall I
• 32-jährige I.G I.P bei 21+4 SSW
• Spontane Konzeption
• Eigenanamnese: leer
• BMI 21,9
• Familienanamnese : – 2 Großeltern mit Diabetes Mellitus Typ II
B.
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26
Fall I
• Anamnese
– Konzeptionszeitpunkt
– Risikofaktoren
• Thrombophiliediagnostik
– ASS 100 1x1 Tbl.
• Invasive Diagnostik
– Ausschluss einer chromosomalen Erkrankung
• Infektionsserologie
– TORCH
• Kontrolle Biometrie/Dopplersonographie
– Intervall 2 Wochen
Fall I 26+1 bis 28+4 SSW
• Stationärer Aufenthalt bei 26+1 SSW
– 24-Stunden-Sammelurin
– 24-Stunden- RR-Messung
– Laborkontrolle
– Lungenreifeinduktion
• Ambulante Kontrollen nach zwei Tagen
– Wöchentlich: Doppler/CTG/Labor/RR
B.
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31
Fall I 28+4 SSW
• Stationäre Überwachung bei ansteigenden RR-Werten
– 154/110 mmHg
• ∅ Proteinurie
• Keine weitere klinische Symptomatik der Präeklampsie
• Erneute ambulante Betreuung
– Intervall 2-tägig
B.
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32
Verlauf
• 29+4 SSW
– Proteinurie +
– RR-Werte: 155/ 105 mmHg
– Labor-Werte: Normbereich
• 29+6 SSW
– Proteinurie +++
– RR-Werte 164/115 mmHg
– ∅ Hyperreflexie
B.
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Fall I 30+3 SSW
– Proteinurie +++++
– RR-Werte: 166/ 113 mmHg
– Labor-Werte: Normbereich
– Ödeme +++
• Primäre Sectio
• Junge 850 g (3. Perzentile)
• Apgar 8/8/9, NA-pH 7,23
• Gute respiratorische Adaptation
• 1 x Surfactant
• bis 11. LT CPAP
B.
Ram
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Fall II. 31+ 2 SSW
• 26-jährige I. Gravida I. Para
• Ambulante Vorstellung
– Bei V.a. Plazentainsuffizienz
• Anamnese:
– Mutter: tiefe Beinvenen-Thrombose
– Feindiagnostik bei 20+4 SSW
– Zeitgerechtes Wachstum
– Unauffällige Doppler-Untersuchung
Fall II. 31+2 SSW
• Biometrie
– Asymmetrische IUGR KU > AU
– FW im Normbereich
• Dopplersonographie
– Maternale Gefäße:
– Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae
– Notching bds.
– Fetale Gefäße
– Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis
– Erniedrigter Widerstand ACM
– Venöse Doppler ohne Pathologie
Fall II. 31+2 SSW
• CTG: ohne Pathologie
• RR: mit Nachtabsenkung
• Labor: keine pathologischen Befunde
• Ambulante Weiterbetreuung
• Ambulante Lungenreifeinduktion
• Intervall 2-tägig
Fall II. 31+4 SSW
• Kontrolle Dopplersonographie:
– Maternale Gefäße:
– Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae li > re
– Notching bds. links ausgeprägter
– Fetale Gefäße
– Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis; konstant
– ACM mit Zeichen des Brainsparing
– Ductus venosus mit positiver A-Welle
– Plazentasonographie: V.a. Thrombus mit echodichtem Randsaum
• stationäre Aufnahme
Fall H.I. 31+4 SSW
• Entschluss zur Sectio
– Mädchen; 1130 g (12. Perzentile);
– Apgar 4/8/10; NA-pH 7,27
– Verlegung Neonatologie:
– 2 Tage CEPAP
– Entlassung nach 31 Tagen stationärer Behandlung
– Bisher unauffällige Entwicklung
• Plazentahistologie:
– Isolierter Thrombus
– Dissoziierte Zottenreifestörung
– Prävalenz vorgereifter Endzotten
– Mögliche Ursache der IUGR
Interpretation der Befunde• chronische Plazentainsuffizienz
– Pathologische maternale Dopplerwerte
– Histologisch vorgereifte Plazentazotten
• Akute Verschlechterung (Thrombus?)
– Keine Herzinsuffizienz
– Ductus venosus: ~
– Beginnende Zentralisation (Brain-Sparing)
– Entscheidungskriterium
– fetale Doppler-Parameter und
– CTG
• Prolongierung 2 Tage ambulant
• Abschluss der Lungenreife
Ziel der Überwachung
• Verlängerung der Schwangerschaft
– Ohne Gefährdung der Mutter
– Ohne Gefährdung des Kindes
– Vermeidung von Langzeitschäden
• Wahl des Entbindungsmodus
• Wahl des Entbindungszeitpunktes
• Beratung für Folgeschwangerschaft
Verlängerung der Schwangerschaft
• Ohne Gefährdung des Fetus
– Drohende Hypoxämie
– Akute Organschäden
– Langzeitschäden
– Dopplersonographie/Biometrie
– Dekompensationszeichen
– Herzinsuffizienz
– Zentralisation
– CTG-Überwachung
• Anbindung an Perinatalzentrum
• Lungenreifeinduktion
B.
Ram
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Verlängerung der Schwangerschaftambulant?
• Ohne Gefährdung des Fetus
– Drohende Hypoxämie
– Akute Organschäden
– Langzeitschäden
– Dopplersonographie/Biometrie
– Dekompensationszeichen
– Herzinsuffizienz
– Zentralisation
– CTG-Überwachung
• Anbindung an Perinatalzentrum/Zentrum
• Lungenreifeinduktion
B.
Ram
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Verlängerung der Schwangerschaft
• Ohne Gefährdung der Mutter
– Drohende Präeklampsie
– Aufklärung über klinische Symptome
– RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten
– Urin: Proteinurie
– Laborparameter
• sFLT-1/PIGF Quotient
– Drohende Plazentalösung
• Kooperation und Kommunikation
B.
Ram
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Verlängerung der Schwangerschaftambulant?
• Ohne Gefährdung der Mutter
– Drohende Präeklampsie
– Aufklärung über klinische Symptome
– RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten
– Urin: Proteinurie
– Laborparameter
• sFLT-1/PIGF Quotient
– Drohende Plazentalösung
• Kooperation und Kommunikation
B.
Ram
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