cprm 2008. parasitos patogenos

DRA. MARTA ALICIA SÁNCHEZ DE LA BARQUERA RAMOSDRA. MARTA ALICIA SÁNCHEZ DE LA BARQUERA RAMOS

DPTO. DE MICROBIOLOGÍA

FACULTAD DE MEDICINA. UASLP

AGOSTO 6 DE 2008

PARASITOS PATOGENOS PARASITOS PATOGENOS CAUSANTES DE ENFERMEDADCAUSANTES DE ENFERMEDAD

IMPORTANCIA

•Desplazamientos poblacionales

•En México, protozoosis más frecuente: Amibiasis

•En nuestro Estado (niños): Giardiasis

•Helmintiasis, mayor porcentaje Ascaris e Hymenolepis

•Pacientes con SIDA

•Morbi-mortalidad en pacientes desnutridos

PROTOZOOSIS PROTOZOOSIS INTESTINALESINTESTINALES

- AMIBIASIS

- GIARDIASIS

- CRIPTOSPORIDIOSIS

 AMIBIASIS

•Prevalencia global en México del 27%

•Alrededor de 500 millones se infectan /año

•Forma infectiva, quistes maduros

EPIDEMIOLOGIA

Entamoeba histolytica

E. dispar morfológicamente idéntica, no patogénica

Numerosas diferencias antigénicas con E. histolytica

 AMIBIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTESTINAL

•COLITIS (RECTOCOLITIS) AMIBIANA AGUDA Y CRONICA

•DISENTERIA AMIBIANA

•COLITIS FULMINANTE CON PERFORACION

•AMEBOMA

•AMIBIASIS PERIANAL

EXTRAINTESTINAL

•ABSCESO HEPATICO

COMPLICACIONES: PERITONITIS, EMPIEMA, PERICARDITIS

•ABSCESO PULMONAR

•ABSCESO CEREBRAL

DIAGNÓSTICO

En las heces líquidas, trofozoítos 10 a 60 μm

En las heces formadas, quistes maduros 5 a 20 μm. Los prequistes tienen 1-2 núcleos, vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides

AMIBIASIS

AMIBIASIS DIAGNÓSTICO

PRUEBAS SEROLOGICAS (AC ANTI-AMIBAS)

Aglutinación en látex (Serameba)

•85% DE LOS PACIENTES CON AMIBIASIS INTESTINAL PROBADA POR BIOPSIA TIENEN ANTICUERPOS

•INTERPRETACIÓN DIFICIL EN AREAS ENDEMICAS, SON POSITIVOS LOS PACIENTES ASINTOMATICOS Y EN COLITIS AMIBIANA CRONICA

•SON POSITIVOS EN EL 99% DE LOS PACIENTES CON ABSCESO HEPATICO AMIBIANO

DETECCION DE ANTIGENOS DE E. histolytica ELISA (TechLab)

- HECES FECALES- SUERO

AMIBIASIS DIAGNÓSTICO

•DESAPARECEN EN HECES FECALES DESPUÉS DE 7 DÍAS DE TRATAMIENTO

•POSITIVA EN HECES FECALES EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS Y EN COLITIS AMIBIANA CRONICA

•ANTÍGENO EN SUERO POSITIVO (75% CASOS) EN ABSCESO HEPATICO AMIBIANO

•Es independiente de la presencia de síntomas

Iodoquinol

Asintomática 650 mg/kg 3 veces al d/ 20 d

Quinfamida

Amibiasis intestinal 100 mg/ 3 veces al d/ en una ocasión

Metronidazol

Sintomática 500-750 mg 3 veces al d/ 10 d Tinidazol

2 gr/d en una toma /3 d

•La profilaxis de portadores no está bien determinada

•Ante diferenciación con E. dispar, no requiere tratamiento

AMIBIASIS TRATAMIENTO

GIARDIASIS

•La frecuencia en México es del 0.7 al 66%

•Parasitosis más frecuente en S.L.P.

•Afecta sobre todo a la población escolar

•Mayor prevalencia en climas cálidos

•Es agente etiológico de diarrea del viajero

•La infección puede desaparecer espontáneamente

EPIDEMIOLOGIA

GIARDIA LAMBLIA

GIARDIASIS

•Quistes (forma infectante)

•Duodeno y yeyuno. Los trofozoítos actúan como barrera mecánica alterando la absorción de grasas, glucosa, ácido fólico, D-xilosa, vit A, B12 y lactosa

•DISCO SUCTORIO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Duración de la fase aguda: 3 a 4 días. Mayoría recuperación

Diarrea crónica (años) Pérdida de peso, deshidratación. Esteatorrea

Duodeno--- Vesícula biliar: cólico biliar, ictericia obstructiva

Pacientes con SIDA: cuadro más severo y prolongado

GIARDIASIS

Curso clínico variable. Autolimitado, intermitente o continuo Diarrea aguda o crónicaDolor abdominal alternante con periodos asintomáticos

GIARDIASIS. DIAGNÓSTICOHeces fecales: Líquidas, semisólidas, voluminosas o fétidas con moco y grasas, pero no sangre

CPS seriado, Aspirados duodenales y material de sigmoidoscopía

Trofozoíto 9 a 20 μm, 2 núcleos, disco suctorio y 4 pares de flagelos

Quiste 11 a 14 μm con 4 núcleos. Axostilo

Sólo se tratan pacientes sintomáticos

•Metronidazol (250mg 3 veces al d / 5 días)

•Opciones: Furazolidona 100 mg 4 veces al d / 7-10 d

Tinidazol 2 gr en una sola toma

Las recurrencias generalmente responden con un segundo curso con el

mismo fármaco o uno alterno

TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO

•ELISA (Seradyn): antígenos heces fecales •Pruebas fluorescentes con anticuerpos monoclonales•Radiografías: defectos en la mucosa•Dx diferencial: úlcera péptica, carcinoma, enf. celiaca

GIARDIASIS

CRIPTOSPORIDIOSIS

•En países desarrollados prevalencia de 1 a 3%.

•Oportunista/ enteropatógeno de distribución mundial

•Infecta animales: pollos, pavos, ratones, cerdos, caballos, etc.

•Brotes en guarderías, enfermedad nosocomial y diarrea del viajero

•Poblaciones en riesgo:

- edades extremas de la vida (INFANTIL)

- pacientes desnutridos

- inmunocomprometidos

EPIDEMIOLOGIA

Cryptosporidium parvum

Forma infectante: Ooquistes de pared gruesa

Pared delgada: autoinfección en pacientes con SIDA

CRIPTOSPORIDIOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•En niños inmunocompetentes: gastroenteritis leve autolimitada

duración de 1 a 2 semanas. Náusea, fiebre de bajo grado, dolor abdominal, anorexia, evacuaciones líquidas (5-25/día) seguidas de constipación

Infecciones extraintestinales: respiratorio, colecistitis, hepatitis, pancreatitis. Conjuntiva.

•En SIDA hay diarrea profusa, prolongada o crónica

En CPS: ooquistes ooquistes dede las heces las heces o en material de sigmoidoscopía. Redondos, con doble pared, de 4 a 6 μm con 4 esporozoítos

Tinciones ácido-resistentes:

Modificadas de Ziehl-Neelsen y de Kinyoun

DIAGNÓSTICOCRIPTOSPORIDIOSIS

•Los niños pequeños pueden requerir líquidos parenterales

•Niños inmunocompetentes: generalmente es autolimitada y no requieren tratamiento

•SIDA: Espiramicina que puede ser transitoriamente eficaz pero no detiene la enfermedad

Tinción inmunofluorescente:

simultánea con Giardia

CRIPTOSPORIDIOSIS DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

HELMINTIASIS HELMINTIASIS INTESTINALESINTESTINALES

ASCARIASIS

ENTEROBIASIS/ OXIURIASIS

TRICHIURIASIS/TRICOCEFALOSIS

HIMENOLEPIASIS

ESTRONGILOIDOSIS

“Se estima que en el mundo hay más de 1 billón de individuos infectados con parásitos helmintos que proceden principalmente de las áreas tropicales del globo terráqueo y países menos desarrollados”

Efectos moduladores de las parasitosis helmínticas en el desarrollo del asma y las enfermedades alérgicas . Academia Biomédica digital Octubre - Diciembre 2006 N°29

ASCARIASIS

Los huevos fértiles o embrionados (infectivos) se convierten en adultos en intestino delgado, donde pueden vivir hasta 1 año

Cada hembra ovipone 200,000 huevos/ día

Ascaris lumbricoides

EPIDEMIOLOGIA

•Helmintiasis más frecuente y cosmopolita•En el mundo, más de mil millones de personas lo portan•Geohelminto que predomina en áreas tropicales (todas las edades) y subtropicales (más en niños)•En nuestro país, el 33% se encuentra parasitado•Solamente alrededor del 6% presenta formas masivas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Mayoría son asintomáticos

•Pulmonar: Síntomas respiratorios/ alérgicos

- Desapercibidos

- Inespecíficos

- Neumonía eosinofílica

Disnea, tos seca o productiva, estertores (sibilantes), fiebre moderada, eosinofilia transitoria

Síndrome de Löeffler: infiltración pulmonar transitoria, desaparición espontánea en 3 a 14 días con eosinofilia periférica

ASCARIASIS

ASCARIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ascariasis intestinal: síntomas ante cargas masivas o desnutrición

Espasmos de tipo cólico, anorexia, diarrea meterorismo, inquietud, abdómen protuberante

Retraso del crecimiento

Oclusión intestinal, alteraciones neurológicas y migraciones (vías biliares)

•La ascariasis pulmonar se presenta sobre todo en áreas endémicas

•M. alérgicas: broncoespasmo con reacciones urticantes

ASCARIASIS

FASE INTESTINAL: gusanos adultos

DIAGNÓSTICO

FASES PRECOCES (PULMONAR)

LARVAS

- EXPECTORACION

- LAVADOS GÁSTRICOS

Huevos en las heces en las heces fecales fecales

• Los fértiles (infectivos) tienen la pared “mamelonada” o lisos (decorticados)

40 a 80 m

•Los infértiles - 85 a 90 μm con cubierta delgada. Hay decorticados

DIAGNÓSTICO ASCARIASIS

TRATAMIENTOAlbendazol 400 mg en una sola toma

Mebendazol 100 mg 2 veces al d/3 días o uno de 500 mg

Rx: infiltraciones pulmonares moteadas dispersas y fluctuantes

ASCARIASIS DIAGNÓSTICO

Intestinal : sombras negativas en asa distendida con gas

Eosinofilia en fases extraintestinales

ENTEROBIASIS

Enterobius vermicularis

EPIDEMIOLOGIA

•Los porcentajes < 60% se registran en escuelas o asilos

•Se transmite de persona a persona, al ingerir huevos embrionados

•Parasitosis urbana o suburbana

•La ropa de dormir y la ropa de camas sucias (compartir cama) pueden transmitir la infección

•Transmisión por aerosoles

ENTEROBIASIS

La larva en intestino delgado, se desarrolla a gusano adulto en colon

Cada hembra ovipone alrededor de 10,000 huevos/día en el ano

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Síntomas ante cargas masivas

•Prurito anal intenso, el rascado puede conducir a irritación, escoriaciones y a infección bacteriana secundaria

MANIFESTACIONES CLÍNICASENTEROBIASIS

•Invasión genital en niñas: flujo vaginal mucoide

•Alteraciones de la conducta: falta de atención en la escuela, nerviosismo, insomnio, pesadillas, convulsiones

•Mujeres jóvenes: trastornos urinarios, genitales o abdominales

•Alteraciones alérgicas

•Localizaciones ectópicas: raras peritoneo

apéndicepared intestinal

Huevos en piel perianal. Técnica de Graham Ovoides en forma de la letra “D”, de 50 a 60 m, cubierta transparente

ENTEROBIASIS DIAGNÓSTICO

EN CPS: POSITIVOS EN MENOS DEL 5% DE LOS PACIENTES INFECTADOS

ENTEROBIUS VERMICULARIS

TRATAMIENTO

•Pamoato de pirantel 11 mg/ kg en una ocasión. Máximo 1 gramo •Mebendazol 100 mg en una ocasión •Albendazol 400 mg

•Repetir el tratamiento después de 2 semanas •Tratar a toda la familia

•Cortar las uñas

EOSINOFILIA EN LOCALIZACIONES ECTOPICAS

TRICOCEFALOSIS EPIDEMIOLOGIA

Trichuris trichiura

•Geohelminto. Predominio en climas cálidos

•Entre 500 a 800 millones infectados en el mundo

•La prevalencia es variable en México

•Las cifras más altas son de Sinaloa (50%)

TRICOCEFALOSIS •Los huevos embrionados son los infectantes

Los huevos infectantes liberan larvas en intestino delgado y en el colon (ciego) viven hasta por 8 años

La hembra ovipone de 3 - 10,000 huevos fértiles/ día

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Infecciones moderadas son las más comunes

•Síntomas vagos: Dolor tipo cólico, diarrea ocasional, nerviosismo, anorexia, insomnio, cefalea, astenia

TRICOCEFALOSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PARASITOSIS MASIVAS Y EN DESNUTRIDOS

•Cuadro de disentería*: dolor tipo cólico, tenesmo, náusea, vómito, pérdida de peso, sensibilidad en fosa ilíaca derecha

•Dedos en palillo de tambor

•Puede haber prolapso rectal

•Raramente: apendicitis

*Más crónicos que los ocasionadospor E. histolytica

DIAGNÓSTICOEn CPS los huevoshuevos tienen tapones mucosos en los extremos, de 50 m de largo, color café, con doble membrana e interior granuloso

TRICOCEFALOSIS

En heces fecales: eosinófilos

Eosinofilia periférica: rara. Casi nunca es mayor al 15%

Generalmente es difícil. Puede requerir repetir la terapia

Mebendazol 100 mg/ 2 veces al d/ 3 d o una sola dosis de 500 mgAlbendazol 400 mg en una ocasión

•En prolapso rectal: corrección quirúrgica

TRICOCEFALOSIS

TRATAMIENTO

Gutiérrez R C, et al. “Frecuencia de helmintiasis intestinal y su asociación con deficiencia de hierro y desnutrición en niños de la región Occidente de México” Gac Med Méx 2007. 143: 297- 300.

H ELMINTIASIS INTESTINALES

PDF

DEFICIENCIA DE HIERRO Y DESNUTRICION

243 NIÑOS. COLIMACPS KATO-KATZ

INDICES ANTROPOMÉTRICOS

Frecuencia de helmintiasis intestinal= 69 niños (28.4%) FERRITINA= 148 niños (60.9%) Trichuriasis 16% Ascariasis 6.9% Ambas 5.3%

La infección por T. trichiura se asoció con deficiencia de hierro, grado leve y moderado

HIMENOLEPIASIS EPIDEMIOLOGIA

Hymenolepis nana

•Mayor prevalencia en Europa, Asia y la India

•Latinoamérica predomina en países del Sur

•Mayor frecuencia en los niños hasta en el 50%• •En nuestro país es del 27%

•Puede transmitirse de persona a persona

(adulto: 25 - 40 mm de longitud)

Los huevos que contienen la oncosfera o embrión hexacanto son los infecciosos

Eclosiona la oncosfera, se introduce en las vellosidades, se transforma en cisticercoide (invaginado), se evagina, sale a la luz intestinal a fijarse y madurar

CICLO VITALHIMENOLEPIASIS

•Aún en parasitosis masivas, síntomas escasos o inespecíficos

•Debilidad, mareo, anorexia, dolor abdominal, diarrea ocasional, vómito, cefalea, prurito nasal y anal, inquietud, irritabilidad alergias (ocasional)

•Anemia y eosinofilia leve (alrededor del 5%)

•Infecciones intensas: Heces disenteriformes

MANIFESTACIONES CLÍNICASHIMENOLEPIASIS

La mayoría son asintomáticos (más los adultos)

Entre más parásitos, mayor sintomatología

En CPS: huevos ovales o esféricos, entre 30 - 47 μm, doble pared, oncosfera con 3 pares de ganchos y 4 a 8 filamentos polares

Raramente se excretan proglótidos o los gusanos adultos

TRATAMIENTO Praziquantel (25 mg/ kg en una sola toma)

HIMENOLEPIASIS DIAGNÓSTICO

ESTRONGILOIDOSIS

Strongyloides stercoralis

EPIDEMIOLOGIA

•Geohelminto. Ciclos de vida libre y parasitaria

•Predomina en países con clima tropical

•Distribución mundial con distribución focal

•Infecta casi a 35 millones de personas

•En México, se estima que es del 4.3%

•En SIDA es importante por su gravedad no por frecuencia

• Hábitat en duodeno y yeyuno

•Las larvas filariformes (LF) son infectantes

MANIFESTACIONES CLÍNICASESTRONGILOIDOSIS

•Mayoría: benignos y descubiertos casualmente

•Unica anomalía: eosinofilia periférica

•Persistencia de la enfermedad por décadas

ESTRONGILOIDOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CUTANEASDermatitis pruriginosa (sabañones), en los pies, pliegues interdigitales, dorso (mácula a pústula-- discromia)

Larva migrans: trayectos serpiginosos subcutáneos

ALTERACIONES

CUTANEAS

PULMONARES

INTESTINALES

ESTRONGILOIDOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PULMONARES•Asintomáticos•Síndrome de Löeffler (1 semana)•Bronquitis crónica, síntomas asmáticos

INTESTINALESDuodenitis: dolor abdominal en CSD, náusea, vómito anorexia y diarrea con sangre (SOH). Meteorismo, cefalea, irritabilidad, pérdida de peso, ataque al estado general

En SIDA es grave el Síndrome de hiperinfección: larvas en vísceras--- mortal

Hiperinfección por Strongyloides stercoralis en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquiridaG. SAUCA SUBÍAS, et al An. Med. Interna (Madrid) v.22 n.3 Madrid mar. 2005

DIAGNÓSTICO

•Las LR en heces, material duodenal o expectoración

(M. Baerman o Harada- Mori)

•El CPS generalmente negativo

•Eosinofilia durante fase intestinal del 50 al 75%

TRATAMIENTO

•Albendazol 400 mg en una sola toma/ 3 d

•Ivermectina 20 mg /20 Kg de peso

Ex fecales durante un mes después de la terapia

ESTRONGILOIDOSIS

Duodenitis, dolor epigástrico y eosinofilia

PROTOZOOSIS PROTOZOOSIS TISULARESTISULARES

- TOXOPLASMOSIS

- TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

(ENFERMEDAD DE CHAGAS)

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii

EPIDEMIOLOGIA

Distribución mundial

Infecta múltiples mamíferos y aves

Ooquistes infectantes altamente resistentes en el medio ambiente

Transmisión transplacentaria, leche materna, transfusional, transplante de órganos

Riesgo de infección IU Primer trimestre: 17% (más grave)

Segundo trimestre 25%

Tercer trimestre 65%

TOXOPLASMOSIS

•Ooquistes en alimentos contaminados con heces de gato

•Quistes tisulares con bradizoítos en la carne cruda

Adultos: asx o benigna de curación espontánea

-Ganglionar -Generalizada - Crónica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

GANGLIONAR (linfadenopatía-LD)

•Más frecuente en adultos. Toxoplasmosis aguda adquirida

•Fiebre, LD local (cervicales y suboccipitales) o generalizada

•Malestar general, cefalea, mialgias. A veces hepatoesplenomegalia

•Anemia, leucopenia y linfocitosis

TOXOPLASMOSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

GENERALIZADA•En pacientes inmunocomprometidos•Exantema generalizado, esplenomegalia, meningoencefalitis, hepatitis, neumonía, miocarditis y miositis

CRONICA

(Bradizoítos)

Uveítis

Coriorretinitis

Cerebro (infarto-necrosis-calcif)

TOXOPLASMOSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

2° / 3° TRIM: Daño neurológico menos grave

Presentación clínica más tardía después del nacimiento como

secuelas*Coriorretinitis (20% de pacientes)

Infección antes del nacimiento:

ceguera

Infección posnatal: LD/general/ocular

CONGÉNITA1° TRIM: Asintomáticos, aborto, variantes clínicas

Prematurez Meningoencefalitis Calcificaciones cerebrales* Sordera*Retraso mental*MicrocefaliaHidrocefaliaCoriorretinitisTranstornos psicomotoresConvulsiones*

T. gondii en tejidos de un gato

Trofoz (taquizoítos) en lavado

broncoalveolar

•Linfadenopatía: único, menos de 6 semanas de evolución, cuello e indoloro (subdiagnóstico)

•Biopsias: poco concluyente

•Serológico. Detección de anticuerpos

Indirecta de Ac fluorescentes

ELISA

Aglutinación en látex

TOXOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO

EMBARAZADA

- Inf. Adquiridas recientes (diferencial de aglutinación)

- Inf. Adquiridas en el pasado

TOXOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO:

FASE AGUDA: PIRIMETAMINA CON SULFADIACINA

EMBARAZO: ESPIRAMICINA

CONGENITA

Dx complejo

Títulos elevados de IgM, datos clínicos: DX

1 a 2 semanas después de la infección y positivos por semanas

IgG positiva dentro de las 4 semanas después de la primoinfección y se mantiene por meses

TRYPANOSOMIASIS AMERICANA ENFERMEDAD DE CHAGASENFERMEDAD DE CHAGAS Trypanosoma cruzi

TRIPOMASTIGOTE

FORMA INFECTANTE

FASE SANGUINEA

AMASTIGOTES

FORMA DE MULTIPLICACION

Trypanosoma cruzi

CLINICA:

Periodos

Agudo

•ADQUIRIDA Latente o indeterminado

(PI= 4 a 14 días) Crónico

•CONGENITA

Sólo entre el 1- 5% presenta síntomas agudos (sobre todo niños)

Periodo crónico

Trypanosoma cruzi

DIAGNOSTICO

•FROTIS SANGUINEOS

•SEROLOGIA

TRATAMIENTO:

NIFURTIMOX

HELMINTIASIS HELMINTIASIS TISULARESTISULARES

TENIASIS INTESTINAL

CISTICERCOSIS

T. solium - cisticercosis es importante en México y Latinoamérica

Cisticercos en la carne de cerdo

La ingestión de huevos conduce a cisticercosis

T. saginata - Más frecuente, no conduce a cisticercosis

Cisticercos en la carne bovina

Los huevos no son directamente infectantes para el hombre

T. solium y T. saginata

EPIDEMIOLOGIATENIASIS. CISTICERCOSIS

•Intestino: pocos o nada de síntomas digestivos

son inespecíficos o de poca gravedad

•En 2 a 3 meses después de la ingesta de los cisticercos (cuando hay síntomas) son muy variables:

Anorexia, baja de peso (a veces bulimia)

diarrea persistente, dolor en epigastrio

MANIFESTACIONES CLÍNICASTENIASIS

TENIASIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Excreción de proglótidos = intranquilidad y prurito anal

Dolor abdominal, náusea y vértigo

Raramente: gusanos en apéndice o en colédoco

T. saginata puede durar > de 10 años

(relativamente benigna)

T. solium puede vivir hasta por 25 años

T. SOLIUM. CISTICERCOSIS

AGUDA O CRONICA

VARIOS SÍNDROMES: Localización de los cisticercos

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

CONVULSIVO (epilepsia)

PSICÓTICO (cambios en la personalidad)

MENÍNGEO (meningitis basal, vasculitis)

DE PARES CRANEALES

MEDULAR (radiculitis, compresión medular)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

T. SOLIUM. CISTICERCOSIS

NEUROCISTICERCOSIS

SNC: más frecuente en espacio subaracnoideo

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

OTRAS LOCALIZACIONES:

Miocardio: arritmias cardiacas

Hígado

Mesenterio

Epiplón

Peritoneo

T. SOLIUM Y T. SAGINATA

Huevos en las heces (en ambas especies idénticos)

•Excreción de proglótidos:

T. solium posee menos de 10 ramas uterinas

T. saginata tiene más de 10

EN LOS CISTICERCOS: METACÉSTODO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

• Ambas elección: praziquantel (5-10 mg/kg en una sola toma) misma dosis. Alternativa Niclosamida

• Las infecciones por T. solium requieren de tratamiento inmediato (riesgo de cisticercosis)

T. SOLIUM Y T. SAGINATA