cardiologia 8 de marzo
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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CardiologíaDr. Enrique Asensio LafuenteCardiología – Electrofisiología
División de Medicina Interna
Médica TEC 100
Curso ENARM UAQ Marzo 2014
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Contenido
1. Insuficiencia cardiaca congestiva.2. Hipertensión arterial.
3. EKG anormal (arritmias)4. Cardiopatía isquémica. IAM.
5. Cardiopatía reumática.6. Cardiopatías congénitas.7. Muerte súbita
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Caso clínico 1
• Paciente femenino de 70 años de edad
• Acude a consulta general por edema de extremidades pélvicas,disnea progresiva y sensación de fatiga.
• Estos síntomas han ido aumentando a lo largo de las últimas 2
semanas. Actualmente puede caminar despacio dos a tres cuadras ydebe descansar. Sólo puede subir un piso de escaleras sin detenerse.
La paciente tiene historia de:
• hipertensión arterial de 15 años de evolución, controlada con:
• Amlodipino 5 mg/día
• Hidroclorotiazida 12.5 mg/día
• Obesidad (IMC 34) sin dieta ni control de peso
• Sedentarismo
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Exploración física
• IMC 34• TA 136/80 FC 86 FR 20 T° 36.2
• FO con retinopatía HTAS grado I (cruces AV, hilos de plata)
• Cuello con IY grado III no colapsable bilateral
• Tórax esténico, amplexión y amplexación disminuidos
• CP’s bien ventilados, con presencia de estertores subcrepitantes bi-basales, sin otros agregados.
• RC’s rítmicos, con soplo II/IV mesosistólico aórtico, sinirradiaciones ni otros agregados.
•Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, no se escuchansoplos, peristalsis presente y normal. Hepatomegalia de 2 cm pordebajo del borde costal. Hay reflujo hepato-yugular. Sin ascitis.
• Extremidades con buenos pulsos distales, edema ++ bimaleolar ypretibial bilateral, simétrico.
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Electrocardiograma
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• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?
•¿En que clase funcional se encuentra?
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¿Cómo se hace el diagnóstico de insuficienciacardiaca?• IC Con FEVI Conservada
•Síntomas típicos de IC
• Signos típicos de IC
• FEVI Normal o ligeramente reducida con VI de diámetro normal
• Enfermedad estructural cardiaca relevante (HVI, crecimiento AI)o disfunción diastólica
• IC Con FEVI Disminuida• Síntomas típicos de IC
• Signos típicos de IC
• FEVI disminuida
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute andchronic heart failure 2012. Eur Heart J 2012;33:1787-1847
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¿Hay diferentes tipos de IC?
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¿ Cuáles son los síntomas y Signos típicos de IC?
Síntomas Signos
Típicos Menos típicos Más específicos Menos específicos
Disnea Tos nocturna Presión venosa yugularalta
Edema periférico
Ortopnea Sibilancias Reflujo hepato-yugular Crepitantes pulmonares
DPN Aumento de peso (>2kg/semana)
3er ruido (galope) Derrame pleural
Tolerancia al esfuerzodisminuida
Pérdida de peso Choque de la puntadesplazado (lateral)
Taquicardia
Fatiga, cansancio,recuperación lentadespués de ejercicio
Sensación de plenitud Soplo cardiaco Pulso irregular
Edema de tobillos Pérdida de apetito Taquipnea (>16 rpm)
Confusión (ancianos) Hepatomegalia
Depresión Ascitis
Palpitaciones Caquexia
Síncope
Eur Heart J 2012;33:1787-1847
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¿Qué pruebas pediría para corroborar
el diagnóstico / Estratificar el riesgo?
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Pruebas diagnósticas en pacientes ambulatorios
Pruebas en TODOS los pacientes Clase Evid
Ecocardiograma (Función y estructura, FEVI, Fdiast, Px, RTx) I CECG 12 derivadas (Ritmo, FC, Morfologías, Px) Normal? I C
QS (Na, K, Ca, Urea, BUN, Cr, TFG, PFH, PFT I C
BH (Anemia, info Px) I C
BNP, NT - Pro BNP o ME – proANP (Excluir causas disnea, Px) IIa CPlaca de tórax (excluir otras causas, identificar Cong pulmonar) IIa C
Pruebas en pacientes SELECCIONADOS
IRM cardiaca (Función y estructura, caract tisular) I C
Angiografía coronaria (Angina, pbe revascularización) I CPerfusión miocárdica (ECO, IRM, SPECT, PET: Desc EAC/Viab) IIa C
Cateterismo derecho/izq (Transplante, DAVentricular): RVPulm I C
Prueba de esfuerzo (Isquemia reversible, eval Transpl C o DAV, prescripciónde ejercicio, Px)
IIa C
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Clase funcional NYHA
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Diagnósticos diferenciales
Insuficiencia renal aguda Síndrome de distrés respiratorio agudo
Síndrome nefrótico EPOC
Síndrome de Goodpasture Enfisema
Insuficiencia venosa Neumonía (Bact, viral, ad. en comunidad)
Cirrosis Neumotórax
Infarto de miocardio Edema pulmonar cardiogénico
Edema pulmonar neurogénico
Embolia pulmonar
Fibrosis pulmonar (intersticial, idiopática)Insuficiencia respiratoria
http://emedicine.medscape.com/article/163062-differential , 2013
http://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-differential
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Caso clínico 2
• La paciente menciona que desde hace varios días no tolera eldecúbito dorsal porque le falta la respiración. Duerme con doso tres almohadas.
• ¿La paciente requiere de hospitalización?
• ¿Qué pruebas pueden ser útiles en éste momento?
• ¿Qué valor pueden tener los péptidos natriuréticos?
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¿Cómo se trata la ICC?IECA (o ARAII si no se tolera)
SI
Diuréticos para mejorar SyS de congestión
NO
Agregar beta-bloqueo
¿Sigue en CF II-IV?
SI
NOSI
NO
SI
NO
SI
NO
SI
NO
Agregar antagonista de mineralocorticoides
¿Sigue en CF II-IV?
¿FEVI < 35%?
¿R. Sinusal y FC > 70 lpm?
Agregar ivabradina
¿Sigue en CF II-IV y FEVI < 35%?
¿QRS > 120 ms?
Considerar CRT-P / CRT-D Considerar DAINo requiere de más tratamiento
específico . Seguir con manejocrónico de la enfermedad
¿Sigue en CF II-IV?
Considerar digoxina, Hidralazina, nitratosVasodilatadores. Terminal: Transplante o DAVI
SI
NO
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Caso clínico 1, discusión
Con esta información en mente:
• ¿Qué debemos darle a la paciente como tratamiento?
• ¿Está indicada la digoxina?¿Cuál sería su papel?
• ¿Podría beneficiarse de betabloqueadores?
• ¿Es candidato en éste momento para ingresar a un programa
de insuficiencia cardiaca?¿Y a uno de transplante?
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Caso clínico 2
Masculino
Edad: 17 años
Fecha de la Primera visita: 08/11/10
Originario del DF, vive en Qro. Desde hace 4 años
Estudiante de preparatoria, sedentario.
• Diez días previos a la consulta se le detectan:
• Cifras elevadas de TA (140/100-90)( al menos en dos ocasiones)
• Cefaleas intensas
• Mareo
• Dolor lumbar derecho (“Riñón”)
Acuden a médico General
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AHF
• Ambos padres tienen hipertensión con historia de nefrolitiasis
• Niegan otros antecedentes de importancia
APP
• Hepatitis (Posiblemente A) a los 13 años.
• IVU a los 14 años
• Infecciones de vías respiratorias altas frecuentes (10 a 20
episodios por año desde los 8 años)
• En Julio del 2010 tuvo traumatismo del brazo izquierdo conruptura de tendón en el hombro y fractura de radio y cúbitodistales (Futbol)
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Laboratorios
• BH:• Hb 16.6
• Hto 50%
• Leucocitos 7,000
• Plaquetas 240,000
• QS:
• Glucosa 81
• Creatinina 0.9
• Ac. úrico 10
• EGO:
• Sangre +
• Eritrocitos +++ (> 50 / cpo)
• Leucocitos: 6/7 /cpo
• Bacterias +
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Se le indicó:
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Exploración física
• Peso: 68 Kg Talla: 1.74 m IMC: 22.4
• FC 80 lpm TA: 140/82 BI 144/88 BD
• Cráneo sin alteraciones
• Tórax:
• Soplo protosistólico en foco Ao y mesocárdico sin irradiaciones
• Abdomen:
• Dolor ligero a la palpación profunda de marco cólico y enepigastrio
• Extremidades sin alteraciones• Pulsos periféricos adecuados
• Sin edemas
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Electrocardiograma
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¿Diagnóstico?
• ¿Tiene hipertensión?¿Cómo se clasifica?
Clasificación TA Sistólica mmHg TA Diastólica mmHg
Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120 - 139 o 80 - 90
Hipertensión I 140 - 159 o 90 - 99
Hipertensión II > 160 o > 100
JNC VII
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• ¿Tiene hipertensión maligna?
• Edema de papila
• Encefalopatía HTAS, ICC, nefropatía
• Aterosclerosis hiperplásica, necrosis fibrinoide
• ¿Es una crisis hipertensiva?• ¿Cuál es la diferencia entre una Emergencia y una Urgencia
hipertensiva?
• ¿Cuál sería el tratamiento de una EMERGENCIA hipertensiva?
• ¿Y de una URGENCIA hipertensiva?
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• ¿Cuáles son las etiologías de la hipertensión?
• Primaria / Esencial / Idiopática
• Secundaria
• Renal / renovascular
• Endócrina• Neurológica
• Cardiovascular
• farmacológica
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Laboratorios 13/11/10
• BH:
• Leucos 5.8
• Hb 16.3
• Hto 47.6%• Plt 278
• EGO:
• Leucos: 0 – 5 / cpo
• HB: Negativo• PTH: 223.9 (12-88 pg/ml)
• QS:• Gluc 90
• BUN 11
• Cr 0.9
• Ac. Ur 6.78• PT 8.2
• Alb 4.5
• BT 2.3, BI 2.3
• TGO 62, TGP 82, GGT 25
• Falc 183
• Ca 13.6, P 3.3
• Na 136, K 4.5, Cl 101
• CT 161, TG 245, HDL 33.9. LDL
78.1
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Doppler arterias renales 11/11/10
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• ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la HTAS?
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¿Cómo iniciar el tratamiento?
• ¡Medidas generales!
• Si no se alcanzan las metas: Tratamiento farmacológico
Cambio al estilo de vida Reducción aproximada de TAS
Reducción de peso 5 – 20 mmHg / 10 kg peso perdidos
Dieta mediterránea o DASH 8 – 14 mmHg
Reducción de sodio en la dieta 2 – 8 mmHg
Actividad física 4 – 9 mmHg
Moderación del consumo de alcohol 2 – 4 mmHg
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¿Cuál es el fármaco de elección?
Primero debemos preguntarnos:
• ¿Hay enfermedades concomitantes?
• Cardiopatía isquémica, valvulopatías, miocardiopatías, ICC
• Diabetes, distiroidismo, aldosteronismo
• IRC, Prevención de EVC, autoinmunes• ¿Hay contraindicaciones para algún medicamento?
• Enfermedad arterial periférica, cardiopatía isquémica
• Enfermedad renovascular, Trastornos electrolíticos
• Gota, Alergias• ¿Hay alguna preferencia de medicamentos / dosis?
• Monodosis, combinaciones
• Horarios de dosis
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¿Qué categorías de medicamentos tengo disponibles?
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Inhibidores de la ECA• Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II)
• Calcioantagonistas
• Dehidropiridínicos
• No - dehidropiridínicos
• Diuréticos
• Tiazidas
• Asa
• Ahorradores de potasio
• Beta-bloqueadores
• Alfa-antagonistas
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Recomendaciones 2013
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Metas del tratamiento
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Combinaciones de fármacos
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¿Las crisis hipertensivas se tratan igual?
• Emergencia hipertensiva:
• Evidencia de daño a órgano blanco
• Reducción en un lapso de una hora
• Fármacos IV
• Nitroprusiato, Nitroglicerina, Hidralacina,• Urgencia hipertensiva:
• Sin evidencia de daño a órgano blanco
• Reducción en un lapso de 24 horas
• Fármacos por vía oral
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Consideraciones en poblaciones especiales
• Embarazo
• Alfa-metildopa, betabloqueo
• Efectos teratógenos
• Ancianos
• Diuréticos, calcioantagonistas• Hipertensión sistólica aíslada, Hipotensión ortostática
• Niños
• Ajuste de dosis ponderal
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Arritmias
• Conceptos generales sobre el ECG
• Recordar: ECG es el registro de TODOS los potenciales deacción en el corazón = registro de la activación de un órgano
P
QRS
T
PR
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ECG Básico
El ElectroCardioGrama (ECG/EKG):
Registro de la actividad eléctrica generada por el corazón.
• ¿Cuáles son las estructuras que generan impulsos eléctricosen el corazón?
• ¿Dónde están?
• ¿Cómo lo hacen?
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ECG Básico
¿Cuáles son las estructuras que generan impulsos eléctricos en elcorazón?
• Casi todo el corazón puede generar sus propios impulsos (Nodos,Purkinje, Músculo)
• Predominan dos focos:• Nodo SINUSAL
• Nodo AURÍCULO-VENTRICULAR
• Son los que disparan más rápido, especialmente el SINUSAL (60 a 90 vecespor minuto en reposo)
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ECG Básico
• ¿Dónde están esas estructuras?
Nodo sinusal Nodo
Aurículo-ventricular
Rama
Izquierda
Rama derecha
Haz de His
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Arritmias
¿Qué es una arritmia?Trastorno del ritmo cardiaco que puede ser secundario a una
aceleración o enlentecimiento del mismo, o a la aparición de
ritmos diferentes al sinusal.
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Arritmias
¿Qué es una bradiarritmia? (Arritmia lenta)
• Es cuando la frecuencia cardiaca está por debajo de 60 latidos porminuto.
• Puede ser Normal: Ritmo sinusal lento (deportistas, uso de
betabloqueadores)• Puede ser Anormal: Enfermedad del nodo sinusal o bloqueo de
conducción.
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Arritmias
¿Cómo se producen las bradiarritmias?Sustrato:
•Cicatrices• Áreas de fibrosis•
Canalopatías
Disparador:•Sistema Nervioso Autónomo•Isquemia
Mecanismo deMantenimiento:
•Sistema nervioso autónomo•
Sustrato
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Arritmias
¿Cómo se producen las bradiarritmias?
• Desgaste del sistema de conducción
• Infiltración fibrosa, grasa (Edad)
• Trastornos genéticos (Lenegre, Lev)
• SCN5A (Canal de Sodio)
• Lesión anatómica
• Ablación
• Cirugía
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Arritmias
• Bradicardia sinusal:
RR = 1080 msFC 56 latidos por minuto
P positiva en DII, DIII y aVF,negativa en aVR
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Arritmias
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Arritmias
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Arritmias
• Enfermedad del nodo sinusal: Pausas
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Arritmias
Bloqueos Aurículo-Ventriculares (BAV)
• Bloqueos de Bajo grado (Predominio de anomalía funcional: Vagal)
• Bloqueo AV de 1°
• Bloqueo AV de 2° Mobitz I
• Bloqueos de Alto grado (Predominio de anomalía anatómica:Degenerativos)
• Bloqueo AV de 2° Mobitz II
• Bloqueo AV de 3° o completo
Estos suelen serreversibles
Estos suelen serdefinitivos
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Arritmias
Bloqueo AV de 1°• PR Largo: Más de 200 ms, menos de 500 ms
• Siempre hay una P asociada al QRS
280 ms
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Arritmias
Bloqueo AV de 2° Mobitz I• Alargamiento progresivo del PR hasta que una P deja de
conducir (Fenómeno de Wenckebach) y hay una pausa.
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Arritmias
Bloqueo AV de 2° Mobitz II
• Hay conducción alternante de las ondas P
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Arritmias
Bloqueo AV Completo o de 3°
• Se pierde por completo la comunicación AV
• Hay “disociación” A-V
P P P P P P P P PPP
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Taquiarritmias
¿Cómo se producen las Taquiarritmias?(Arritmias rápidas) Sustrato:
• Vías diferenciadas•Isquemia•Cicatrices• Áreas de fibrosis•Canalopatías
Disparador:•Extrasístoles•Isquemia
Mecanismo de
Mantenimiento:•Sistema nervioso autónomo
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Arritmias
• Reentrada: 2 vías• Vía de conducción rápida y recuperación lenta
• Vïa de conducción lenta y recuperación rápida
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Arritmias
• Automatismo Aumentado• Foco automático diferente del nodo sinusal
• Disfunción de canales de Ca++
“Calentamiento”
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Arritmias• Actividad disparada
Post potenciales tempranos
Post potenciales tardíos
Umbral de
despolarización
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Arritmias
Bradicardia con QT largo (Línea negra). El QT largo se asocia con post-potenciales.Se ve una extrasístole ventricular (P) y la pausa que le sigue. En esa pausa, el periodorefractario (QT) se prolonga ligeramente (20 ms, 0.5 mm, línea amarilla) y es suficiente paraque la extrasístole siguiente (primera V) “caiga” en un postpotencial y alcance el umbral dedespolarización. El resultado es una taquicardia ventricular helicoidal o “torcida de puntas”
(“Torsade de pointes”).
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Arritmias
Taquiarritmias supraventriculares• Taquicardia: FC superior a 90 latidos por minuto
• Taquicardia supraventricular (TSV)
• Se origina por encima del haz de His (Aurículas, Nodo AV)
•
Hay una onda auricular asociada (p, f, F)• El complejo QRS es delgado (“estrecho”)
• Hay que evaluar la regularidad del complejo:
• Regular: Taquicardia supraventricular
• Irregular: Fibrilación auricular (Tipo de TSV)
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Arritmias
Taquicardias Paroxísticas supraventriculares (TPSV):
• Extrasistolia supraventricular
• Latidos auriculares adelantados o prematuros
• Presencia de onda P
• Complejo ventricular estrecho• Pausa compensadora incompleta
• La pausa compensadora es el intervalo después de la extrasístole hasta elsiguiente latido normal. Se mide desde el último latido normal antes de la extrahasta el primer latido normal después de ella.
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Arritmias
Onda P (auricular)
Complejo ventricular estrecho
Pausa compensadora incompleta
Extrasístole supraventricular
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Arritmias
Taquiarritmias ventriculares• Extrasístole ventricular
• Latidos ventriculares adelantados o prematuros
• Ausencia de onda auricular
• Complejo QRS ancho y empastado• Pausa compensadora completa
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Arritmias
No hay onda P
Complejo ventricular anchoy empastado
Pausa compensadoracompleta
Las extrasístoles ventriculares se
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Las extrasístoles ventriculares se
caracterizan por:• Complejo ventricular ancho y empastado
• Pausa compensadora completa
• Sin relación con la onda auricular
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Arritmias
• Taquicardias Supraventriculares• Reentradas
• Fibrilación auricular
• Flutter auricular
• Reentrada nodal
• Reentrada atrio-ventricular
• Wolf-Parkinson-White (vía accesoria abierta)
• Vía accesoria oculta
• Reentrada perisinusal
• Focos Automáticos
• Taquicardia automática auricular izquierda /derecha
• Focos automáticos de venas pulmonares, cavas, seno coronario, senos de Valsalva
• Actividad disparada
• Fibrilación auricular mediada por actividad vagal
• Etc.etc.etc.
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Arritmias
• ¡¿Todas tienen importancia clínica?
SI
• Unas más, otras menos, pero todas son causa de arritmiassupraventriculares SINTOMÁTICAS.
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Arritmias
Nos centraremos en:• Taquicardia de complejo estrecho con RR Regular.
• Taquicardia de complejo estrecho con RR Irregular.
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Arritmias
• Taquicardia de complejo estrecho y RR regular (No se ve onda P):
QRS: 80 ms
RR regular
Onda T
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Arritmias
• TPSV Complejo estrecho, RR regular y P
QRS 80 ms
RR Regular
Onda P Onda T
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Arritmias• TPSV sin onda P y con RR Irregular (Fibrilación Auricular)
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Arritmias
• FA: Arritmia crónica sostenida más frecuente:• 0.3 al 0.4% de la población adulta.
• La prevalencia aumenta con la edad:• 2 a 4% de los mayores de 60 años
• 11.6% de los mayores de 75 años (Australia)• Puede o no haber cardiopatía estructural
• Es la arritmia que más frecuentemente requierede tratamiento.
• Es la principal causa de hospitalización.• Se asocia a mayor riesgo de EVC.
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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Arritmias
• FA Aguda*• FA crónica:
• Paroxística*: Eventos aislados que terminanespontáneamente.
• Persistente*: Episodios que duran más de 48 hr ohasta que se realiza una cardioversión.
•Permanente: Arritmia refractaria a la cardioversión.
* : Susceptibles de ser tratados con cardioversión.
A
-
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Arritmias
A i i
-
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Arritmias
A i i
-
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Arritmias
Tratamiento FA:• ANTICOAGULACIÓN
• Control de frecuencia
• Control de ritmo
• Antiarrítmicos• Cardioversión
• Ablación
Q é di l í ?
-
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¿Qué dicen las guías?
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A it i
-
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Arritmias
Taquicardias ventriculares• FC superior a 90 latidos por minuto
• Se origina por debajo del haz de His (Ventrículos)
• NO hay una onda auricular o está disociada de la actividad ventricular
• El complejo QRS es ancho
• Compromete la hemodinamia del paciente la mayoría de las veces
• Hay que evaluar la regularidad del complejo:
• Regular: Taquicardia ventricular
• Irregular: Fibrilación auricular (Tipo de TSV con conducción aberrante)
A it i
-
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Arritmias
ECG Superficie
Electrodo
Apex VD
Electrodo
Auricular
En éste trazo de registro intracardiaco se aprecia que el canal auricular muestrauna frecuencia más lenta que la ventricular. Esta disociación A-V escaracterística de la TV.
A it i
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Arritmias
•
Las taquicardias ventriculares tienen muchas causas.• La principal: ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• Desequilibrios hidroelectrolíticos o metabólicos
• Efecto proarrítmico de los antiarrítmicos
• Cardiomiopatías:
• Hipertrófica adquirida/idiopática• Dilatada
• Valvulopatías
• Displasia arritmogénica del Ventrículo derecho
• Sarcoidosis, Amiloidosis, Distrofia miotónica
•
Enfermedad de Chagas• Síndrome de QT largo
• Síndrome de Brugada
• Postquirúrgico cardiaco
• Idiopáticas (Tracto de Salida del Ventrículo Derecho)
A it i
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Arritmias
Síndrome de QT largo(QTc 0.56)
A it i
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Arritmias
Síndrome de Brugada:•Imagen de Bloqueo de ramaderecha•Elevación del ST de V1 a V3
•Muerte súbita
A it i
-
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Arritmias
Definición:
Una taquicardia ventricular (TV) es una serie
de tres o más latidos de origen ventricular. Asu vez se subdivide en:
TV Sostenida (Dura más de 30 segundos)
TV No sostenida (menos de 30 segundos)
TV Monomórfica (Morfología única de QRS)
TV polimórfica (Varias morfologías de QRS)
A it i
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Arritmias
TV monomórfica,Sostenida
A it i
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Arritmias
TV no sostenida
Arritmias
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Arritmias
TV Polimórfica no sostenida
Arritmias
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Arritmias
TV polimórficasostenida
Arritmias
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Arritmias
Taquicardia helicoidal (“torsade de pointes”)
•Se aprecian entre 7 y 9 complejos de una morfología y luego hayun cambio de eje .•El circuito de taquicardia es una reentrada que se mueve por elventrículo.•El movimiento circular en un plano se convierte en una “espiral”
tratamiento
-
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tratamiento¿Porqué?
• Las arritmias ventriculares son LETALES
• Intervalos diastólicos muy cortos
• Caída del gasto cardiaco
• Principal causa: ISQUEMIA
• 20% trombosis aguda• 40 - 75% Cicatriz de infarto
• Otros factores:
• ES, pH, Presiones intracavitarias, Metabólicas
• Antiarrítmicos
Paro cardiaco en Adulto:Pida ayuda, active el SME
-
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Inicie la RCPOxígeno
Monitor
¿Ritmo desfibrilable? NOAlgoritmo
AESP/Asistolia
TV / FV
DESCARGA
SI
RCP 2 min.Acceso venoso / IO
¿Ritmo desfibrilable?
SI
RCP 2 min.Epinefrina c/ 3 – 5 min
Considerar VA Avanzada
Capnografía
¿Ritmo desfibrilable?
RCP 2 min.Amiodarona
Tratar causas reversibles
¿Ritmo desfibrilable?
2 veces AA
Intercalar Vasopresor / antiarrítmico
Dosis
-
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Dosis• Adenosina: Bolo RÁPIDO, 6, 12, 24 mg
• Adrenalina: 1 mg (1:10,000) c/ 3 a 5 min (0.2mg/Kg)• Vasopresina: 40 UI
• Amiodarona: Dosis tope 2 g en 24 hr
• TV sin pulso: 300 mg IV, 2º bolo 150 mg
• TV Con pulso: (Hasta 2) bolo IV 150 mg 10 min• Lidocaína: 1 – 1.5 mg/Kg IV. Total 3 mg/kg
• Sulfato de Magnesio: 1 – 2 g Bolo (Sol. Gluc. 5%)
• Procainamida: Dosis max 17 mg/kg , 20 mg/min
• Propafenona: 0.5 – 2 mg/kg (Tope) bolo lento
-
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¿Cardioversión /
-
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desfibrilación?Desfibrilación (No sincronizado)
• Cardioversión (SINCRONIZADA)
Cardiopatía isquémica
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Cardiopatía isquémica
• Principal causa de muerte en países industrializados.• México: Responsable del 31% de las muertes
• 70,000 muertes por EAC
• 25,000 muertes por EVC• EEUU:
• 2004:
• 288:100,000• 869,724 fallecidos por enfermedad CV
Caso clínico 3:
-
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Caso clínico 3:
• Masculino de 58 años de edad.• Acude a Urgencias por dolor torácico de 2 horas
de evolución.
• Inició cuando estaba cargando un camión converduras.
• Opresivo, centro-torácico, irradiado al cuello, deintensidad 8/10.
• Tiene ansiedad, disnea, diaforesis, náusea.
• Ninguna posición ni maniobra calma el dolor.
-
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• ¿Qué es esto?• Síndrome coronario agudo
• Síndrome coronario crónico
• ¿Cómo se clasifica esta angina?• SCC
• Braunwald
Antecedentes (CC 3)
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Antecedentes (CC 3)
• Historia familiar de diabetes.• Hipertensión arterial sistémica de 10 años
de evolución en control irregular con
nifedipino 10 mg c/ 12 hr.• Nunca había tenido un episodio de dolor
similar.
Clasificación de Braunwald
-
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Circunstancia clinica
Severidad A B C
Se desarrolla enpresencia de unaenfermedad NOcardiaca queintensifica la
isquemia Miocárdica.
Se desarrolla enausencia de unaenfermedadextracardiaca.
Se desarrolladentro de las 2semanas despuésde un IM
I Angina severa de reciente inicio oangina acelerada sin dolor dereposo
IA IB IC
II Angina de reposo dentro del
último mes pero no dentro de las48 hr previas (Angor de repososubagudo)
IIA IIB IIC
III Angor de reposo dentro de laúltimas 48 hr
IIIA IIIB IIIC
Exploración física (CC 3)
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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Exploración física (CC 3)
• Paciente inquieto, con sobrepeso, pálido,diaforético. (Peso 90 Kg, Talla 1.68 m, IMC:31.9)
• TA 100/60 FC 100’ FR 20’ T° 36.5• CP’s: Estertores subcrepitantes bilaterales
hasta dos tercios de los campos pulmonares.
• RC’s: Rítmicos, con taquicardia, sin agregados• Pulsos regulares, acelerados, débiles,
homócrotos y sincrónicos entre sí.
¿Cómo lo abordan?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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¿Cómo lo abordan?
• CLÍNICA• Laboratorio:
• BH
• QS• Enzimas cardiacas
• Gabinete:
• Electrocardiograma• Tele de tórax
• Otros:
Laboratorios
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Laboratorios• BH:
• Leucos 10,800 (neutrofilos 56%, Linfos 20%)
• Hb 16 mg/dl, Hto 45%
• Plaquetas 220,000
• QS:
• Gluc 146 mg/dl
• Urea 18 mg/dl
• Creatinina 1.2 mg/dl
• Enzimas:• Trop T: 0.02 ng/ml
• CK Total: 146 U/lCK MB: 10
• Mioglobina: 325 ng/ml
-
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110/195
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
111/195
Curvas de elevación enzimática
-
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112/195
Curvas de elevación enzimática
CC 3: Electrocardiograma
-
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CC 3: Electrocardiograma
En éste caso ¿Qué región está afectada por la oclusióncoronaria?
ECG Anormal
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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ECG Anormal
DII DIII
DI aVLaVR
aVF
V1 V2
V3
V4V5
Cara inferior
ECG Anormal
-
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ECG Anormal
DII DIII
DI aVLaVR
aVF
V1 V2
V3
V4 V5
Septum interventricular
ECG Anormal
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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ECG Anormal
DII DIII
DI aVLaVR
aVF
V1 V2
V3
V4 V5
Cara anterior
ECG Anormal
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ECG Anormal
DII DIII
DI aVLaVR
aVF
V1 V2
V3
V4 V5
V6
Cara lateral baja
ECG Anormal
-
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ECG Anormal
DII DIII
DI aVLaVR
aVF
V1 V2
V3
V4 V5
Cara lateral alta
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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• ¿Cuáles son los cambios ECG típicos de lacardiopatía isquémica?
Isquemia Subepicárdica
Isquemia Subendocárdica Lesión Subendocárdica
Lesión Subepicárdica
Necrosis
Volviendo al caso…
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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Volviendo al caso…
• ¿Ya tenemos el diagnóstico?• ¿Qué nos hace falta?
• Cuadro clínico
• Electrocardiograma
• Enzimas
¿Cuál es el riesgo de mortalidad del paciente?
-
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• Clasificación de Forrester
• Clasificación de Killip-Kimball
I : IC 2.7 ± 0.5, PCP 12 ± 7
Sin congestión pulmonar, sin
choque. Mortalidad 2.2%
II: IC 2.3 ± 0.4, PCP 23 ±5
Congestión pulmonar aislada.
Mortalidad 10.1%
III: IC 1.9 ± 0.4, PCP 12 ± 7Hipoperfusión periférica
aíslada. Mortalidad 22.4%
IV: IC 1.6 ± 0.6, PCP 27 ± 8Congestión pulmonar + hipo-
perfusión. Mortalidad 50.5%
Índice cardiaco 2.2
Presión Capilar Pulmonar 15 mmHg
Clínica Mortalidad
I Sin estertores ni galope 8 %
II Galope + estertores en 50% CP’s 30 %
III Edema A Pulmonar, estertores > 50% CP’s 44 %
IV Choque cardiogénico 80-100 %
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
122/195
• ¿Qué tratamiento vamos a proponer?• Inicial
• MONA
• “Definitivo”
• Trombolisis
• rTPA
• Estreptoquinasa• ACTP
• Cirugía
Bases fisiopatológicas para el tratamiento
-
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-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
124/195
¿Trombolisis? (Fibrinolisis)
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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¿El paciente ha tenido dolor torácico por mas de 15 min pero menos de 12 hr?
SI NO
Hay contraindicación para fibrinolisis?
•TA Sistólica > 180 mmHg
•TA Diastólica > 110 mmHg
•Diferencia de TA sistólica entre BD y BI > 15 mmHg•Historia de enfermedad estructural del SNC
•Trauma craneal o facial cerrado significativo en los 3 meses previos
•Trauma mayor, Cirugía (Incluyendo Qx laser oftalmo), Sangrado digestivo en las 6
semanas previas
•Problemas de coagulación o sangrado o anticoagulantes
•Más de 10 min de RCP
•Mujer embarazada
•Enfermedad sistémica severa ( Cáncer terminal, insuficiencia hepática o renal severa)
¿El paciente tiene choque cardiogénico o insuficiencia cardiaca que hagan
deseable la ACTP?
•Edema pulmonar (Estertores por encima de la mitad de los CP’s
•Hipoperfusión sistémica
ALTO
¿Trombolisis? (Fibrinolisis)
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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¿ o bo s s ( b o s s)
• ¿Ventana de tratamiento? (“Tiempo es músculo”)• ¿Fármaco ideal?
• ¿Tratamientos concomitantes?
• ¿Diagnósticos diferenciales del IAM?
Se decide ACTP y al observar el vaso abierto,
el monitor muestra:
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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el monitor muestra:
• ¿Cuáles son las complicaciones agudas del IM?• ¿Cuáles son las complicaciones sub-agudas del IM?• ¿Cuáles son las complicaciones crónicas del IM?• ¿Qué herramienta diagnóstica es más útil en la
valoración de las complicaciones del IM?
Caso clínico 4:
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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• Paciente femenino de 45 años de edad que acude a consultapor disnea progresiva, actualmente se encuentra en CF II.
• Menciona que hay ocasiones en que siente palpitacionesrápidas e irregulares, de hecho, al momento de la consulta seencuentra así y se le toma un ECG que muestra:
CC 4: Mujer 45 años con arritmia
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
129/195
j
• A la EF se encuentra ligeramente pálida, con diaforesis,taquipnéica.
• TA 100/80 FC 138 lpm FR 22
• Tórax sin anomalías
•RC’s arrítmicos y rápidos. Parece haber un soplo protosistólicomitral pero es difícil evaluarlo por la FC.
• Resto de la EF es normal
¿Qué hacemos?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
130/195
¿Q
• Internar• Cardiovertir
• Medicamentos
• Ecocardiograma
¿Qué tenemos?
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
131/195
¿Q
• Fibrilación auricular de reciente inicio, aparentementeparoxística
• Datos de Insuficiencia cardiaca
• ¿Soplo mitral?
CALMA
• Primero: estabilidad hemodinámica
• Segundo: Protección EVC = Anticoagulación
•Diagnóstico: Ecocardiograma
30 min y 0.5 mg de digoxina
d é
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
132/195
después: (Comentario: La digoxina NO cardiovierte)
¿Ahora que?
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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¿ q
Nuestro viejo amigo:• ¡LA HISTORIA CLÍNICA!
• AHF: Irrelevantes
• APP: Infecciones de vías respiratorias frecuentes en la infancia
• Tenía dolores articulares frecuentes• APNP: Vivía en una casa pequeña con sus 5 hermanos y padres
¿Ya sospechamos algo?
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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¿ p g
• Fiebre reumática• Respuesta inmune a estreptococo beta-hemolítico A
• Serotipo M (3,5,18,19,24)
• La proteína M y la N-Acetil beta D Glucosamina epítopes similaresa Miosina y laminina (Carditis, daño valvular)
• Cuadro clínico
Criterios Mayores (Jones)
Carditis
Corea de SydenhamPoliartritis migratoriaEritema MarginadoNódulos subcutáneos (Ashoff)
Criterios Menores (Jones)
Artralgias
FiebreVSG aumentada, PCRPR prolongado
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
135/195
¿Qué podemos hacer a éstas alturas?
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
136/195
¿Q p
• ¿Profilaxis antibiótica?• Penicilina, Penicilina, Penicilina…
• Eritromicina
• Diagnóstico adecuado y “control de daños”
•
Ecocardiograma• Seguimiento
¿Cuál sería el momento quirúrgico?
-
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137/195
¿ q g
-
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138/195
Cosas que recordar
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139/195
q
• La paciente tiene:• Aurícula izquierda crecida
• Doble lesión mitral
• Fibrilación auricular paroxística
• SECUELAS DE FIEBRE REUMÁTICA (CRI)
¿Qué dicen las guías nuevas?
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g
-
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141/195
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
142/195
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
143/195
CC 5: Femenino de 24 años
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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• Paciente que acude a consulta por disnea progresiva desdehace 6 meses.
• Menciona que lo empezó a notar al subir más de 3 pisos deescaleras, sin embargo actualmente camina 2 cuadras y yatiene disnea que la obliga a detenerse y descansar.
• En su historia familiar no hay antecedentes de importancia.
• Ella menciona
• Historia de infecciones de vías aéreas recurrentes en la infancia
• Palpitaciones ocasionales
CC 5: Exploración
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
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• Cráneo sin alteraciones• Se aprecia un latido evidente en el hueco –supraesternal
• Tórax sin alteraciones
• RC’s : Soplo proto-mesosistólico en foco pulmonar, sinirradiaciones. Sin otras anomalías
• CP’s: Bien ventilados, sin agregados
• Abdomen plano, blando, depresible, sin megalias, sin soplos,peristalsis presente y normal, sin dolor a la palpación.
• Extremidades íntegras, con buenos pulsos distales, sinedemas.
Pruebas complementarias
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
146/195
Tele de tórax
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
147/195
Ecocardiograma
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
148/195
¿Son comunes las CC?
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
149/195
• Las cardiopatías congénitas ocurren en ~8/1,000recién nacidos vivos.
• CTO: 1% de todos los nacimientos
• Es la malformación congénita severa más común.
• Se deben a alteraciones genéticas o en eldesarrollo cardiaco.
¿Cómo se clasifican las CC?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
150/195
CIANOSIS NO CIANOSIS
FLUJO
PULMONAR
DISMINUIDO o
NORMAL
Tetralogía de Fallot.
Atresia Pulmonar.
Atresia Tricuspídea.
Anomalía de Ebstein.
Estenosis Pulmonar crítica.
Estenosis Pulmonar.
Estenosis Aórtica.
Coartación aórtica.
FLUJO
PULMONAR
AUMENTADO
Transposición de grandes
arterias
Doble salida ventricular.
Conexión anómala total devenas pulmonares.
Corazón univentricular.
Tronco arterioso común.
Persistencia conducto
arterioso (PCA).
Comunicación
interatrial (CIA).Comunicación
interventricular (CIV).
¿Qué tiene nuestra paciente?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
151/195
• Disnea
CIANOSIS NO CIANOSIS
FLUJO PULMONAR
DISMINUIDO o
NORMAL
Tetralogía de Fallot.
Atresia Pulmonar.
Atresia Tricuspídea.
Anomalía de Ebstein.
Estenosis Pulmonar crítica.
Estenosis Pulmonar.
Estenosis Aórtica.
Coartación aórtica.
FLUJO
PULMONAR
AUMENTADO
Transposición de grandes arterias
Doble salida ventricular.
Conexión anómala total de venas
pulmonares.
Corazón univentricular.
Tronco arterioso común.
Persistencia conducto arterioso
(PCA).
Comunicación interatrial (CIA).
Comunicación interventricular
(CIV).
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
152/195
• ¿Que explica el soplo en foco pulmonar?• Comunicación inter-auricular + HAP
• Comunicación inter-ventricular
• Persistencia de conducto arterioso
• Implantación baja de válvula tricúspide
• Drenaje anómalo de venas pulmonares
¿Hay soplos característicos de las CC?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
153/195
• Soplo mesocárdico con irradiación “en barra”: CIV• Soplo sistólico pulmonar: CIA
• Soplo continuo en “maquinaria” inflaclavicular izquierdo: PCA
Además de la clínica…
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
154/195
¿Qué otras herramientas tenemos para hacer diagnóstico yestratificación de riesgo?
• ECOCARDIOGRAMA
• Laboratorios generales
• Gasometría
• Cateterismo
• Cateterismo derecho – izquierdo (Saltos oximétricos, presiones)
• Angiografía - ventriculografía
¿Qué hacemos con el caso?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
155/195
Considerando el diagnóstico de ésta paciente:• Hay que hacer angiografía / cateterismo
• Hay que tomar una conducta expectante y vigilar la evolución
• Hay que dar profilaxis antibiótica
• Se debe programar cierre de la CIA• Se debe internar de inmediato
¿Cuál es el pronóstico?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
156/195
•Depende de la cardiopatía
• Depende del tiempo de evolución
• Depende de la presión pulmonar
• Síndrome de Eisenmenger (Punto de “quiebre”)
•
Depende de la presencia de enfermedades concomitantes
¿Qué es el síndrome de Eisenmenger?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
157/195
•Hipertensión arterial pulmonar
• Inversión de cortocircuito
• Cianosis
• S2 fuerte y fijo sin desdoblamiento
• Soplo de insuficiencia pulmonar
• Insuficiencia cardiaca derecha
¿Cuál es el tratamiento de
nuestro caso?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
158/195
nuestro caso?•
Corrección quirúrgica• Cierre de la CIA con
• Dispositivo de cierre
• Cirugía
¿Y las otras CC?
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
159/195
•Necesidad de un buen diagnóstico TEMPRANO
• Necesidad de caracterización anatómica adecuada
• Corrección
•
Anatómica• Fisiológica
Importancia del diagnóstico
prenatal
-
8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
160/195
prenatal•
Programar intervenciones• In-utero
• Respuesta temprana en parto / cesárea
Caso clínico 6
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8/21/2019 Cardiologia 8 de Marzo
161/195
•Jugador profesional de futbol, masculino de 26 años de edad.
Caso clínico 6
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•Se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar por 30minutos.
• El paciente es declarado muerto al no haber respuesta altratamiento.
¿Qué es la muerte súbita?
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¿Qué es la muerte súbita?
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•Muerte de origen cardiaco queocurre en un lapso menor a
una hora después del inicio delos síntomas.
¿Es muy común?
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• 350,000 a 450,000 casos anuales en EstadosUnidos
• 12% de todas las muertes
• 35 a 75% de las muertes cardiacas
• 400,000 muertes anuales en Europa (UE)
• México… (¿?)
• Cálculo entre 33,000 y 53,000 muertes anuales
Asensio E. et al. Conceptos actuales sobre la muerte súbita. Gac Med Mex 2005;141(2):89-98
MSC en los Estados Unidos(AHA)
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( )
450,000MSC
167,366EVC
157,460Cáncer dePulmón
40,600Cáncer de Mama
42,156SIDA
407,582 Vs
US Census bureau. Statiscal abstract of the United States 20012002 Heart and stroke Statistical update American Heart Associationhttp://www.pacemakerproject.net/cardiac_phy/cp_scd.htm Accedido el 31/01/12
¿Porqué pasa?
http://www.pacemakerproject.net/cardiac_phy/cp_scd.htmhttp://www.pacemakerproject.net/cardiac_phy/cp_scd.htm
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Muerte súbita
IsquemiaDislipidemia
Inflamación
Aterosclerosis
Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular
Trastornos electrolíticos
HipertensiónSobrepeso
Genética
Fibrosis
Arritmias lentas
¿Entonces… ?
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• Las arritmias son las principales responsables de la MS:
• 70% Taquiarritmias
• 30% Bradiarritmias
• Asociadas a enfermedad cardiaca estructural
• Aterosclerosis 80%
• Sin cardiopatía estructural
• 5 a 10% de los casos
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•
¿Qué provoca las taquicardias?• 19% trombosis coronaria aguda
• 40-75% Cicatriz de infarto
•
Importancia de:• Actividad autonómica
• Electrolitos, Criterios de alto riesgo de EV’s
• Presiones intracavitarias• Antiarrítmicos
• Cardiopatía estructural:Causas específicas
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Ca d opat a est uctu a•
Cardiopatía isquémica• Miocardiopatía Hipertrófica (Congénita, adquirida)• Miocardiopatía Dilatada (Chagas, idiopática)• Cardiopatías valvulares (Estenosis aórtica)
Cardiopatías estructurales
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• Cardiopatías congénitas (Asociadas o no a HAP)
• Miocarditis aguda
• Tumores cardiacos
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
• Enfermedades sistémicas:• Sarcoidosis• Amiloidosis• Otras
Corazones estructuralmente
normales
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• Síndrome de Wolff Parkinson White
• Síndrome de QT largo congénito
• Síndrome de QT largo adquirido
• Síndrome de QT corto
Corazones estructuralmente
normales
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• Síndrome de Brugada
• Conmotio cordis
• Taquicardia helicoidal (QT largo, Pausa -dependiente)
¿Quién está en riesgo?
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Porcentaje anual Eventos anuales
Incidencia global en lapoblación adulta
Algún eventocoronario previo
FE < 30%, ICC
Superviviente de paro cardiacoextrahospitalario
Convalecencia después deIAM con TV/FV
0 1 5 10 20 302 0 100 200 300
Myerburg R, et al.. Frequency of sudden cardiac death and profiles of risk. Am J Cardiol 1997;80(5B):10F-19F
• Riesgo “Bajo”: Sujetos con factores de riesgo CV
Clasificación:
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• Riesgo Bajo : Sujetos con factores de riesgo CV
• HTAS, DM2• Tabaquismo, Sedentarismo,
• Obesidad, dislipidemia
• Riesgo “Intermedio”: Sujetos con Cardiopatía Est.• C. Isquémica, ICC sistólica o diastólica
• Cardiomiopatía Hipertrófica, dilatada, DAVD
• Anomalías congénitas de las coronarias
•Riesgo “Alto”:
• Rescatados de Muerte súbita
• TV / FV documentada previamente 1ª ó 2ª
• Enfermedad arritmogénica primaria
Pacientes con Insuficienciacardiaca
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• Grupo de alto riesgo, cada vez más grande
• Fracción de expulsión baja (
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• Corrado D. JAMA 2006:
• Incidencia en población general: 0.2 : 100,000
• Deportistas de alto rendimiento: 1.5 : 100,000
Gold M. Medscape 2006
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•NO
¿Hay alguna forma de definir(“estratificar”) el riesgo?
Bueenooo… Nada sirve paratodos• Excepto la HISTORIA CLÍNICA
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p
• Diversas herramientas:• ¿Invasivas?
• Estudio electrofisiológico• ¿No invasivas?
•Fracción de expulsión ventricular izquierda
• Clase funcional• Variabilidad de la frecuencia• ECG de señal promediada•
Alternancia de la T• Dispersión del QT• Otras
• Las dos?
Estudio electrofisiológico
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• Diagnóstico de… ¿certeza?• Evidencia de disociación AV
• Mecanismo de la arritmia
• Estructuras involucradas
• Posibilidad de ablación
• ¿Es la arritmia inducida la misma que la clínica?
• Importancia de los protocolos de inducción de TV y dela arritmia inducida.
EEF
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La mayor importancia del EEFhoy:
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• Diagnóstico
• Tratamiento:
• Ablación
• Programación de Desfibrilador Implantable
• Pruebas terapéuticas con antiarrítmicos (¿?)
Fracción de expulsión del VI
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Mediciones de actividadautonómica
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• Variabilidad FC: Indices de tiempo/frecuencia
• El más útil: SDNN < 50 ms
• Incremento de 5.3 veces el RR de muertesúbita
• Dispersión del QT:
• S 67%, E 75%, VPP 41%, VPN 90%
• Valor de dispersión > 100 ms
Mediciones de inestabilidadeléctrica
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• ECGSP: Identificación de postpotenciales
• Alternancia de la T:
• VPP 28%, VPN 98%, RR 16.8, S 93%
• AOT sostenida de 1.9 microvolts
• Criterios clásicos de extrasístoles Vent.
Casos de difícil estratificación
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• Cardiomiopatía dilatada
• Miocardiopatías
• Miocarditis aguda
• Displasia arritmogénica del VD
• Síndrome de Brugada de “bajo riesgo”
• QT largo / Corto
Estratificación, resumen:
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• Las combinaciones de herramientas:• Pueden ser de utilidad
• No se ha definido aún cual puede ser la mejor.
• Es necesario individualizar cada caso.• La historia clínica, la EF
• Fracción de Expulsión del Ventrículo Izquierdo
Principales determinantes de la conducta a seguir.
Prevención
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Tratamiento2000
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2010
Supervivencia
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Muerte súbita, ¿Qué pasa en
México?
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% n
Circulación al arribo a hospital 12 8.63% 139
Admisión al Hospital 10 7.09% 141
Alta Hospitalaria 0 0.00% 141
Alta con Vida 0 0.00% 141 R e s u l t a d o s
Fraga JM, Asensio E, Martínez R, Bárcenas I, Prieto J, Castillo L, Pinet LM. Out of hospital cardiac arrest: Firstdocumented experience in a Mexican Urban setting. Prehosp Disast Med 2009;24(2):121-5
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Tratamiento
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Tratamiento
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1 M t úbit bl
Conclusiones
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1. Muerte súbita es un problema:
• Relativamente Frecuente
• Muy traumático, especialmente en ciertos grupos
• “Mortal”
2. Es difícil predecir quien lo va a padecer.3. Requiere de un sistema de salud que pueda resolver
el evento inicial.
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