aus der neurochirurgischen klinik der friedrich- alexander ... · Ästen des nervus trigeminus (n....
Post on 27-Mar-2019
215 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Aus der Neurochirurgischen Klinik der
Friedrich- Alexander- Universität Erlangen- Nürnberg
Direktor Prof Dr. med. M. Buchfelder
_____________________________________________________________________
Volumetrie des Nervus trigeminus
bei Trigeminusneuralgie
Inaugural Dissertation
zur Erlangung der Doktorwürde
an der Medizinischen Fakultät
der Friedrich- Alexander Universität
Erlangen-Nürnberg
vorgelegt von
Simona Baur
aus Talmesch
Gedruckt mit Erlaubnis der
Medizinischen Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
Dekan: Prof. Dr. J. Schüttler Referent: Priv.-Doz. Dr. R. Naraghi Koreferent: Prof. Dr. med. M. Buchfelder Tag der mündlichen Prüfung: 22. Dezember 2010
Widmung
meiner lieben Familie
Inhaltsverzeichnis Seite
1. Einleitung........................................................................................................... 5
1.1 Trigeminusneuralgie – Definition, Klinik und Therapie .................................... 5
1.1.1 Definition ............................................................................................................ 5
1.1.2 Klinik und Pathophysiologie .............................................................................. 6
1.1.3 Therapie der Trigeminusneuralgie...................................................................... 7
1.2 Bildgebung und Bildverarbeitung des N. Trigeminus ........................................ 8
1.2.1 Bildgebung.......................................................................................................... 8
1.2.2 Bildverarbeitung ................................................................................................. 9
1.3 Volumetrie ........................................................................................................ 10
1.4 Fragestellung..................................................................................................... 11
2. Material und Methoden.................................................................................. 13
2.1 Studiendesign.................................................................................................... 13
2.2 Bildgebung........................................................................................................ 14
2.3 Volumetrie ........................................................................................................ 15
2.4 Analyse und Statistik ........................................................................................ 18
3. Ergebnisse........................................................................................................ 18
3.1 Vergleich von Trigeminusvolumina am Hirnstamm im Gesamtkollektiv und zwischen rechter und linker Seite.............................................................. 18
3.2 Vergleich zwischen symptomatischer und asymptomatischer Seite................ 21
3.3 Korrelation mit Alter und Schmerzdauer.......................................................... 26
4. Diskussion ........................................................................................................ 30
5. Zusammenfassung .......................................................................................... 36
6. Literaturverzeichnis ....................................................................................... 39
7. Abkürzungsverzeichnis .................................................................................. 47
8. Danksagung ..................................................................................................... 48
9. Lebenslauf / Curriculum vitae....................................................................... 49
10. Anhang............................................................................................................. 51
- 1 -
Zusammenfassung
1. Hintergrund und Ziele
Bei der Trigeminusneuralgie wird in etwa 90% der Fälle ein auffälliger Kontakt
zwischen einem Gefäß und dem Hirnnerven an der Würzeleintrittszone als Ursache
angenommen. In der Annahme, dass durch diese neurovaskuläre Kompression eine
fokale Demyelinisierung stattfindet, wird in früheren Studien mit Hilfe hochauflösender
MRT Untersuchungen und der Volumetrie versucht eine Atrophie der betroffenen
Nerven im Seitenvergleich nachzuweisen. Es wird stets ein geringeres Volumen der
betroffenen Seite beschrieben und daraus Kriterien zur Diagnose und Operation
abgeleitet.
Ziel dieser Studie ist es, anhand einer größeren Anzahl von Patienten zu prüfen, ob sich
das Volumen des symptomatischen Nervus trigeminus von dem der gesunden
Gegenseite unterscheidet und ob die Ergebnisse anderer Studien zusammen mit den
Schlussfolgerungen verifiziert werden können.
2. Methoden
100 Patienten mit Trigeminusneuralgie werden prospektiv magnetresonanz-
tomographisch untersucht und aus den transversalen (axiale) Schichtbildern der
zisternale Abschnitt des N. trigeminus nach manueller Definition einer “Region of
Interest“ vermessen. Das resultierende Volumen des Nervs wird im Seitenvergleich
intraindividuell verglichen (t-test für verbundene Stichproben, p <0,05).
3. Ergebnisse und Beobachtungen
Das Ergebnis zeigt, dass im untersuchten Kollektiv bei 63% ein kleineres Volumen des
intrazisternalen Abschnittes des N. trigeminus auf der betroffenen Seite gemessen wird.
Der Unterschied ist statistisch signifikant (p <0,05). Jedoch in 35% ist das Volumen des
betroffenen N. trigeminus größer als auf der gesunden Gegenseite und bei 2% werden
gleich große Volumina gemessen. Für die rechte und die linke Seite beobachtet man
häufig, dass die betroffene Seite kleiner ist als die nicht betroffene. Somit hat die Seite
selbst keinen Einfluss auf das Volumen.
- 2 -
4. Praktische Schlussfolgerungen
Im Gegensatz zu den vorhergehenden Studien kann in dieser Untersuchung die
intraoperativ beschriebene Atrophie des N. trigeminus als Folge des Gefäß-Nerven
Konflikts nur zu 63% magnetresonanztomographisch dargestellt werden. Dieser
Unterschied zwischen betroffener und nicht betroffener Seite lässt sich somit nicht in
allen Fällen nachweisen. Dadurch ist es auch nicht als ein absolut sicheres Kriterium zur
Diagnosestellung und Operationsindikation zu verwerten. Es kann lediglich als ein
zusätzlicher Hinweis berücksichtigt werden.
- 3 -
Summary
1. Background and Objective
In 90% of all cases of trigeminal neuralgia a noticeable contact between a blood vessel
and a cranial nerve at the root entry zone is considered as the cause. Assuming that this
neurovascular compression leads to a focal demyelination, earlier studies using high
resolution Magnetic Resonance Imaging (MRI) and volumetric analyses attempt to
prove an atrophy of the affected nerves through bilateral comparison. They always
describe a lower volume on the affected side and criteria for diagnostics and surgery are
derived from these results.
The objective of this study is, based on a larger quantity of patients, to verify if there is
a difference in volume of the symptomatic trigeminal nerve and the healthy opposite
side and if the results of the other studies and the conclusions drawn can be confirmed.
2. Methods
100 patients with trigeminal neuralgia were prospectively examined using MRI and
segmentation of the cisternal portion of the trigeminal nerve by defining a Region of
Interest from the transversal (axial) sections. The resulting nerve volume was compared
intraindividually by bilateral comparison (t-test for paired samples, p <0,05). This
analysis shows that 63% of the examined patients have a lower volume of the
intracisternal segment of the trigeminal nerve on the affected side. The difference is
significant (p <0,05). However, in 35% of the investigated individuals the volume of the
affected trigeminal nerve is larger than on the healthy side and 2% turned out to have an
identical volume. For the right and the left side we often observed that the affected side
is smaller than the not affected side. Therefore the side itself has no influence on the
volume.
3. Results and Observations
In contrast to preceding studies the described intraoperative atrophy of the trigeminal
nerve in consequence of a vessel-nerve conflict could only be reproduced in 63% of
patients utilizing MRI technology.
- 4 -
4. Practical Conclusion
Consequently the difference in volume between the affected and not affected trigeminal
nerve cannot be proved for all cases of trigeminal neuralgia and therefore cannot be
used as an absolute criteria for diagnostics and indication for surgery. It simply serves
as an additional indication.
- 5 -
1. Einleitung
1.1 Trigeminusneuralgie – Definition, Klinik und Therapie
1.1.1 Definition
Die Trigeminusneuralgie (TN) ist als blitzartig einschießender, extrem heftiger,
elektrisierender und stechender Schmerz im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer
Ästen des Nervus trigeminus (N. V) charakterisiert. Die Attacken halten typischerweise
Sekunden, bis Minuten an. Sie können sowohl spontan auftreten als auch durch Reize
wie Berührung im N. V Versorgungsgebiet, Kauen, Sprechen, Schlucken oder
Zähneputzen getriggert werden. Zwischen den Attacken besteht Beschwerdefreiheit.
Multiple Attacken können täglich über Wochen bis Monate auftreten und wieder
spontan über Wochen bis Monate sistieren (6, 57, 68). Die TN beginnt überwiegend
nach dem 40. Lebensjahr, wobei die Inzidenz mit dem Lebensalter zunimmt. Es wird
aber gelegentlich auch schon in jüngeren Jahren eine TN beobachtet. Die jährliche
Inzidenz liegt bei 3,4/100000 für Männer und bei 5,9/100.000 für Frauen (38, 40). Am
häufigsten sind die Äste V2 (18%) und V3 (15%) entweder allein oder in Kombination
(36-40%) betroffen. Der isolierte Befall von V1 kommt nur bei ca. 1-5% der Patienten
vor. Bilaterale Neuralgien können in 3-5% auftreten (12, 13). In der Regel ist der
Verlauf progredient.
Man unterscheidet zwischen der idiopathischen und der symptomatischen
Trigeminusneuralgie (1, 9, 39). Bei der idiopathischen Trigeminusneuralgie, die
hinsichtlich der Ursache über viele Jahre hinweg ungeklärt war, wird zunehmend ein
pathologischer Gefäß-Nerv-Kontakt (s.u.) als Ursache angenommen (35, 41, 51, 61-63).
Dieser Kontakt wird als neurovaskuläre Kompression (NVC; engl. neurovascular
compression) bezeichnet und findet an der so genannten Wurzeleintrittszone der Nerven
dicht am Hirnstamm statt, wo sich der Übergang von zentralem zu peripherem Myelin
befindet. Symptomatische Trigeminusneuralgien treten bei Entmarkungskrankheiten
wie der multiplen Sklerose auf, aber auch als Symptom von raumforderden
intrakraniellen Prozessen (z.B. Akustikusneurinome, Meningiome, Metastasen),
umschriebenen Hirnstammischämien und Angiomen des Hirnstamms. Familiäre
Trigeminusneuralgien sind als Rarität beschrieben (23, 24, 47, 57 ,66).
- 6 -
1.1.2 Klinik und Pathophysiologie
Der intraoperative Nachweis einer neurovaskuläre Kompression wurde in verschiedenen
Studien zwischen 70-100% angegeben (8, 12, 78). Erstmals konnte ein neurovaskulärer
Kontakt im MR durch Wortham D. G. und Tash R. im Jahre 1989 und 1991
nachgewiesen und beschrieben werden (77, 71). Der kernspintomographische Nachweis
einer vaskulären Kompression hängt von der angewandten MR-Technik ab (17, 76).
Während heute eine Sensitivität von bis zu 88,5% erreicht werden kann, liegt die
Spezifität jedoch bei nur 50%, denn auch bei ca. ¼ der Kontrollpersonen können Gefäß-
Nerven-Kontakte nachgewiesen werden (10, 33). Am häufigsten beruht die
Kompression auf einem Gefäßkontakt mit der A. cerebelli superior (ca. 80%), seltener
und in absteigender Häufigkeit mit pontinen Venen, der A. cerebelli inferior anterior
oder anderen, zum Teil kleineren Gefäßen (8, 68, 72). Es wird angenommen, dass die
Pulsationen zu segmentalen Demyelinisierungen der Nervenwurzel führen (36, 50, 58,
67). Dies begünstigt die ephaptische Übertragung von elektrischen Entladungen nicht-
nozizeptiver Afferenzen auf nozizeptive Afferenzen. Alternativ könnten die
Paroxysmen auf einer funktionellen Störung im Trigeminuskerngebiet an sogenannten
wide-dynamic range Neuronen beruhen, wo nozizeptive und nicht nozizeptive Neurone
zusammenlaufen. Entgegen den bisherigen Vorstellungen, die in Anbetracht der
normalen Untersuchungsbefunde bei Patienten mit idiopathischer Trigeminusneuralgie
von einer primären Dysfunktion der nicht-nozizeptiven Neurone ausgehen, haben neue
elektrophysiologische Untersuchungen auch eine Störung im nozizeptiven afferenten
System nicht nur bei Patienten mit symptomatischer, sondern auch bei etwa der Hälfte
der untersuchten Patienten mit idiopathischer Trigeminusneuralgie gezeigt (15,16, 38,
43).
Es gibt bisher kein morphologisches Korrelat für eine Demyelinisierung. In der
Annahme, dass die Summe der segmentalen Demyelinisierungen ein Einfluss auf die
Stärke des betroffenen N.V haben müsste, haben Kress et al volumetrische
Untersuchungen des N.V mittels MRT durchgeführt und in allen Fällen ein kleineres
Volumen des N. V auf der betroffenen, schmerzhaften Seite gefunden (46).
Bei einem Teil der Patienten mit symptomatischer Trigeminusneuralgie führen
raumforderde intrakranielle Prozesse indirekt zu einem pathologischen Gefäß-Nerven-
Kontakt mit vaskulärer Kompression (8, 62, 66). Bei der multiplen Sklerose bedingt die
- 7 -
Schädigung der Myelinscheide im Bereich der Eintrittsstelle der Nervenwurzel die
Schmerzattacken (34, 38, 50).
Die Differenzierung zwischen einem pathologischen Gefäß-Nerv-Kontakt und anderen
sekundären Formen ist auch therapeutisch in Hinblick auf die Wahl invasiver Verfahren
von Bedeutung (18, 22-24, 44, 45, 52, 59, 65).
1.1.3 Therapie der Trigeminusneuralgie
Es bieten sich heute konservative und chirurgische Therapiemaßnahmen für die TN an:
In der Anfangsphase versucht man durch die orale Medikation die Schmerzen unter
Kontrolle zu bekommen und die Intensität sowie Frequenz der Attacken zu reduzieren.
Als effektiv haben sich in erster Linie Carbamazepin, aber auch Gabapentin, Pregabalin
und vereinzelt noch Phenytoin erwiesen. Aufgrund der zu erwartenden Nebenwirkungen
werden die Substanzen in der Regel einschleichend dosiert (43, 62).
Liegt jedoch eine Therapieresistenz auf die genannten Pharmaka vor ist bei der
idiopathischen Trigeminusneuralgie die operative Behandlung indiziert (11).
Die chirurgischen Verfahren lassen sich prinzipiell in läsionale und kausale Methoden
einteilen (Tab.1):
Chirurgische Verfahren zur Behandlung der Trigeminusneuralgie:
Thermokoagulation (Sweet 1974) (70) Retroganglinäre Glycerol-Installation (Hakanson 1981) (28) läsional
Perkutane Verfahren am Ganglion Gasseri
Ballonkompression (Mullan 1983) (59)
Stereotaktische Radiochirurgie (Kondziolka 2000, Pollock 2002) (44, 65)
Mikrovaskuläre Dekompression
(Gardner und Miklos 1959, Jannetta 1967) (26, 35) kausal
Tumorresektion bei symptomatischer TN (Raney 1940 und Ziccardi 1964) (66, 78)
Tab. 1: Chirurgische Verfahren
- 8 -
Folgende Verfahren werden heutzutage aufgrund der erheblichen
Funktionseinschränkung nicht mehr empfohlen:
• die Exhärese peripherer Trigeminusäste in Lokalanästhesie (6)
• die extradurale Durchtrennung von Trigeminusästen an der Basis der mittleren
Schädelgrube nach Spiller und Frazier (39, 67)
An der Wurzeleintrittszone des N. trigeminus aus dem Hirnstamm findet sich häufig ein
Gefäß in Kontakt mit dem Nerv, meist die A. cerebelli superior, sowie gelegentlich auch
Venen. Ziel ist die Unterbrechung dieses Kontakts durch Einfügen eines kleinen Stücks
autologen (z.B. Muskel) oder alloplastischen Materials (z.B. Teflon) zwischen Gefäß
und Nerv. Nach diesem Eingriff ist die Erfolgsrate mit 82% schmerzfreien und 16%
schmerzgelinderten Patienten hoch (Erfolgsquote bei 98%). In der Literatur beträgt die
Erfolgsrate nach 10 Jahren 67% (53,5% schmerzfrei, 13,5% gebessert) (35, 51).
Innerhalb eines mittleren Nachbeobachtungszeitraums von etwa 6 Jahren traten in 11%
der Fälle operationsbedürftige Rezidive auf. Die Erfolgsquote nach Rezidiveingriffen ist
etwas geringer als nach der 1. Operation (8, 25, 27). Sie beträgt 5 Jahre nach dem
Eingriff noch 51% (45% schmerzfrei, 6% gebessert). In einer Metaanalyse von 2.747
operierten Patienten lag die perioperative Mortalität bei 0,5%. Postoperative
Komplikationen traten bei 3,6-34% auf (51). 3-29% hatten anschließend eine
Hypästhesie im Trigeminusgebiet, und 0-19% waren auf dem ipsilateralen Ohr ertaubt
(8, 51).
Die Indikation zur MVD ist nach Ausschluss sekundärer Formen immer (auch ohne
MRT) gegeben. In den meisten Zentren wird die Indikation zur Operation aufgrund der
Klinik des Patienten gestellt (6, 9, 20).
1.2 Bildgebung und Bildverarbeitung des N. Trigeminus
1.2.1 Bildgebung
Zur Darstellung der neurovaskulären Beziehungen am Hirnstamm, im Besonderen bei
der TN, wurden verschiedene Modalitäten der Bildgebung angewendet. Unter anderen
werden CT und MRT als Schichtverfahren herangezogen. Seit der Einführung der MRT
werden die Strukturen mit unterschiedlichen Sequenzen und Protokollen untersucht.
- 9 -
Dazu gehörten sowohl T1-, T2-gewichtete Sequenzen (32, 49, 53-56, 60, 71, 77), als
auch die MR-Angiografie (10, 14, 73, 75) und Kombinationen verschiedener Sequenzen
(5, 7, 21, 48, 53, 69). Die CISS-Sequenz (Constructive Interference in Steady State) als
stark T2-gewichtete Sequenz (19) zeichnet sich durch eine besonders hohe Auflösung
aus (3, 74). Zudem ermöglicht sie durch den großen Kontrast zwischen Liquor und den
darin verlaufenden Nerven und Gefäßen eine Differenzierung dieser Strukturen in der
präpontinen Zisterne. Da diese hochauflösende, stark T2-gewichtete MR-Sequenz die
bestmögliche Beurteilbarkeit der neurovaskulären Strukturen in der hinteren
Schädelgrube ermöglicht, hat sich diese Sequenz in den letzten Jahren in zahlreichen
Studien durchgesetzt (31, 32, 61, 75).
1.2.2 Bildverarbeitung
Die Bildverarbeitung basiert auf der Selektion von Bildinformationen bzw. Bilddaten.
Diese Bilddaten werden durch ihre Verarbeitung in Schritten zu einer neuen Darstellung
umgestaltet, die besser verständlich, nachvollziehbarer und reproduzierbar ist (Tab. 2).
Die generelle Schwierigkeit bei der Analyse der Beziehungen zwischen Nerven und
Gefäßen am Hirnstamm liegt in der Notwendigkeit besonderer Erfahrung in der
Beurteilung solcher Beziehungen. Als Möglichkeiten zur Darstellung gibt es CT und
MRT.
Die visuelle Darstellung der neurovaskulären Strukturen basierte bis heute auf
sequentiellen, zweidimensionalen (2D-) Schichtbildern der MRTCISS- und MRTTOF-
Daten, wie sie auf der Konsole jedes MRT-Gerätes standardmäßig zur Verfügung
gestellt werden (10, 14, 48, 53). Die ausschließliche Verwendung dieser Schichtbilder
als Informationsquelle setzen beim Neurochirurgen detaillierte anatomische
Fachkenntnisse zur subjektiven 3D-Rekonstruktion der Gefäß-Nerven-Beziehungen
voraus, was für andere Betrachter nicht notwendigerweise gleichermaßen
nachvollziehbar ist.
- 10 -
1 Information DATEN Bilddaten (CT, MRT, RÖ)
2 Selektion KRITERIEN (Segmentierung Volumenvisualisierung)
3 Interessierende Information ERGEBNIS
4 Nachvollziehbar, verständlich, reproduzierbar
NEUE PRÄSENTATION Umgestaltet Verständlicher (3D-Darstellung)
Tab. 2: Prinzipien der Bildverarbeitung
Durch Überlagerung der Schichtbilder zu einem Volumendatensatz und die 3D-
Visualisierung mit Verfahren der grafischen Datenverarbeitung wird die Problematik
der subjektiven Rekonstruktion der neurovaskulären Strukturen überwunden. Das 3D-
Objekt kann in der 3D-Darstellung von jeder beliebigen Raumrichtung aus betrachtet
werden. Unter Verwendung moderner Computer-(PC) Grafikkarten wird auch eine
interaktive Bewegung ermöglicht.
1.3 Volumetrie
Als Volumetrie bezeichnet man die Bestimmung des Volumens einer bestimmten
Struktur aus vorgegebenen Bilddaten. In unserem Fall werden in der Regel CT oder
MRT- Datensätze herangezogen. Jedes Bild besteht aus so genannten Voxeln mit
definierten Kantenlängen.
Die Summe der Voxel, die eine Struktur darstellen, bildet das Volumen dieser Struktur.
Somit kann man aus Schichtdicke und umfahrener Fläche das Volumen (Abb. 1)
berechnen.
- 11 -
Abb. 1: Die Summe der Voxel führt zur Berechnung des Volumens einer Struktur
Grundlage für die volumetrischen Messungen des N. trigeminus (N.V) sind MRT-
Aufnahmen. Die Schichtenorientierung kann hierbei koronar oder axial sein. Der Nerv
erscheint in den Bildern als schwarzer Bereich und kann manuell segmentiert und
vermessen werden. In der Annahme, dass eine segmentale Demyelinisierung der N. V
bei TN über Jahre hinaus zu einer Volumenverringerung der Nervenwurzel führen
müsste, haben Kress et al in einer Studie die Nervi trigemini auf beiden Seiten von
insgesamt 39 Patienten mit unterschiedlichen Gesichtsschmerz-Syndromen
volumetriert. (davon 25 Patienten mit Trigeminusneuralgie, 8 Patienten mit
Trigeminusneuropathie und 6 Patienten mit atypischem Gesichtsschmerz) (46). Es
wurde festgestellt, dass der Volumenunterschied zwischen dem betroffenen N.
trigeminus und der gesunden Gegenseite bei Patienten mit Trigeminusneuralgie 30%
betrug (46). Hier hatten alle Patienten auf der betroffenen Seite einen dünneren Nerv als
auf der gesunden Gegenseite (46). Der Unterschied des Volumens zwischen gesunder
und erkrankter Seite war statistisch signifikant.
1.4 Fragestellung
Hochauflösende MR Techniken ermöglichen, die räumliche Nähe zwischen Nerv und
Gefäß darzustellen. Der Befund der MRT wird in zunehmendem Maß auch für die
Operationsplanung zur mikrovaskulären Dekompression nach Jannetta herangezogen,
obwohl dies nicht als sichere Methode gilt. In retrospektiven Analysen fiel jedoch auf,
- 12 -
dass auch bei 25-30% der Patienten eine räumliche Nähe zwischen einer Arterie und
dem N. trigeminus erkennbar war, ohne dass diese Patienten jemals einen der
Trigeminusneuralgie ähnlichen einseitigen Gesichtsschmerz erlebt hätten (37). Somit
wird argumentiert, dass der Gefäß-Nerven-Konflikt allein nicht automatisch auf eine
symptomatische Trigeminusneuralgie hinweist und somit nur in Zusammenschau mit
der klinischen Symptomatik bewertet werden kann.
In einer Studie von Kress et al wurde bei 39 Patienten mit und 25 Probanden ohne
Beschwerden, der zisternale Abschnitt des N. V mittels MRT vermessen und das
Volumen errechnet (46). Bei den Patienten wird als Ergebnis regelmäßig ein
signifikanter Unterschied des Volumens des N. V bei TN auf der betroffenen Seite
festgestellt. Bei den Probanden hingegen ergab sich im intraindividuellen Vergleich
kein signifikanter Unterschied. Bei Patienten mit TN wird der Volumenunterschied
zwischen gesunder und kranker Seite als signifikant höher beschrieben und somit als
Folgerung versucht daraus eine Indikation zur MVD herzuleiten (46).
Um die Bedeutung eines Gefäß-Nerven-Konflikts besser einschätzen zu können wurde
die vorliegende Studie mit der Fragestellung durchgeführt, ob das Volumen des
betroffenen Nervs sich bei Patienten mit Trigeminusneuralgie von dem der gesunden
Seite tatsächlich unterscheidet und ob der Volumenunterschied magnetresonanz-
tomographisch messbar ist.
Es soll die Volumetrie des N.V bei TN in einer größeren Anzahl von Patienten
durchgeführt werden. Die Hypothese soll getestet werden, ob tatsächlich immer die
betroffene Seite kleiner ist wie von Kress at al behauptet wird und was für einen
Einfluss Seite, Alter und Geschlecht auf das Volumen des N.V haben. Es soll geprüft
werden ob die Volumetrie des N.V als ausschließliches Kriterium zur Indizierung der
MVD verwendet werden kann.
- 13 -
2. Material und Methoden
2.1 Studiendesign
In dieser prospektiven Studie über 3 Jahre wurden 100 Patienten mit
Trigeminusneuralgie magnetresonanztomographisch untersucht. Das durchschnittliche
Alter betrug 56 Jahre [min.:17 Jahre, max.:79 Jahre, m/f: 37/63] (Abb. 2a). Bei 54%
war die Symptomatik rechts und bei 46% links ausgebildet (Abb. 2b). Bei 95 dieser 100
Patienten wurde eine mikrovaskuläre Dekompression durchgeführt.
Mit einer Messung der Region of Interest wurde das Volumen des zisternalen Anteils
des N. trigeminus beidseitig analysiert. Danach wurden die Volumina intraindividuell
verglichen (t-Test und grafische Auswertung).
Geschlechtsverteilung Seitenverteilung
a.
Frauen Männer
b.
links rechts
Abb. 2: Darstellung der Geschlechtsverteilung (a) und der Seitenverteilung (b) im Patientenkollektiv
Die Datensätze werden ausschließlich mit der CISS-Sequenz generiert.
Die Abgrenzung des N. V in koronaren Bildern vom Hirnstamm ist weniger geeignet
und kann zu Fehlern führen.
37% 63% 46% 54%
- 14 -
2.2 Bildgebung
Bei allen Patienten wurde eine hochauflösende MRT nach einem Standardprotokoll
(Tab. 3) durchgeführt. Das Protokoll besteht aus einer MR-CISS und MR-TOF-
Sequenz.
MRT-Parameter MR-CISS MR-TOF
Repetitionszeit TR 12,2 msec 40 msec
Echozeit TE 5,9 msec 7,15 msec
Schichtdicke 0,4 mm 0,4 mm
Anzahl der Schichten 96 96
FOV-Wert 200 mm 230 mm
Flipwinkel 70° 45°
Akquisitionszeit 5 min 5,48 min
Matrix 512 x 512 Voxel 512 x 512 Voxel
Voxelgröße 0,4mm x 0,4mm x 0,4mm 0,4mm x 0,4mm x 0,4mm
Tab. 3: MRT Parameter
Als 3D-Datensatz erlaubt die MR-CISS die Betrachtung in axialer, sagittaler und
koronarer Projektion. Der intrazisternale Anteil des N.V lässt sich am besten und
genauesten in der axialen Projektionen dargestellt. Durch das hyperintense Signal des
Liquors im Gegensatz zum dunklen Signal des N.V besteht ein großer Kontrast und eine
hohe Auflösung. Der N.V kann hierdurch sehr gut separiert werden. Störende
Liquorpulsationsartefakte sind im lateralen Kleinhirnbrückenwinkel kaum vorhanden.
In der ersten Serie wurde bei 62 Patienten die Untersuchungen mit einer Schichtdicke
von 0,7 mm gemessen. Nach geringfügigen Modifikationen der Sequenz wurde bei 36
Patienten Messungen mit einer Schichtdicke von 0,4 mm und bei 2 Patienten mit 0,8
mm durchgeführt (Abb. 3). Dies hatte keinen prinzipiellen Einfluss auf die Qualität der
Volumetrie.
- 15 -
a. b.
Abb. 3: Schichtbilder der MR-CISS- und MR-TOF-Datensätze. (a) MR-CISS: deutliche Abgrenzung von Blutgefäßen und Hirnnerven vom umliegenden Hirnparenchym. (b) MR-TOF: deutliche Darstellung von großen Blutgefäßen wie die A B (Arteria basilaris) und die ACI (A. carotis interna, engl. für internal carotid artery).
2.3 Volumetrie
Bei jedem Patienten wird das Volumen des N. V der betroffenen und nicht betroffenen
Seite aus den Bilddaten bestimmt. Hierfür werden alle axialen MR-CISS Schichten
verwendet in denen der jeweiliger N. V intrazisternal zur Darstellung kommt. Der
intrazisternale Anteil reicht vom Hirnstamm bis zum Übergang am Felsenbein in die
Cisterna trigeminale (Abb. 4).
Der intrazisternale Anteil wird von der Wurzeleintrittszone am Hirnstamm bis zum
Felsenbein determiniert (Abb. 6, 7).
Zur Bestimmung des Volumens wird in den einzelnen Schichten mit Hilfe der Region-
of-Interest-Funktion (ROI) der Bildverarbeitungsinstrumente der MRT- Konsole der
N.V an seinen Grenzen zum Liquor markiert. Hiermit wird die Fläche gemessen und
zusammen mit der Schichtdicke kann das Teilvolumen des N. V in dieser Schicht
bestimmt werden (Abb. 4-7). Die Summe der Teilvolumina aus den Bildern mit dem N.
V ergibt somit das gesamte intrazisternale Volumen des jeweiligen N. V.
Nerv V.
Pons
A B
ACI
AB
Arterie
- 16 -
Abb.4: MRT des N. trigeminus bei einer Patientin mit Trigeminus-
neuralgie rechts. Axiale Schichtführung, T2–gewichtete MR-CISS-Sequenz
Abb. 5: MRT des N. trigeminus, axiale Schichtführung
Abb. 6: MRT des N. trigeminus, axiale Schichtführung, nächste Schicht, gleiche Patientin, T2–gewichtete MR-CISS-Sequenz
- 17 -
a b
c d
e f
g h
Abb. 7 a-h: MRT des N. trigeminus (N.V) in axialen Schichtführung. An einem Beispiel mit einem Patient (D.M., 49 Jahre alt) mit rechtsseitiger Trigeminusneuralgie wird die Bildgebung und die Volumetrie dargestellt. Im Seitenvergleich erscheint der N. trigeminus auf der rechten Seite (1) dünner als auf der gesunden Gegenseite (2) in dieser Schicht
- 18 -
Aus den Werten der Schichtvolumina ergibt sich das intrazisternale Gesamtvolumen des
Nervus trigeminus (Tab. 4).
Fläche des N. trigeminus in der MR-CISS Schicht FMR-CISS
Schichtdicke (0,7 oder 0,4 mm) Sd
Volumen der einzelnen Schicht Vx= F x MR-CISS x Sd
Gesamtvolumen des Nervs VTotal
VTotal = ∑F1-….n x Sd
Fläche der ersten Schicht
Fläche der letzten Schicht
Anzahl der Schichten
F1
Fn
n
Tab. 4: Gesamtvolumen des Nervs
2.4 Analyse und Statistik
Die Daten werden unter verschiedenen Aspekten analysiert und die Volumina der
betroffenen und nicht betroffenen Seite intraindividuell miteinander verglichen.
Es werden Korrelationen zwischen Volumen und Seite (rechts oder links,
symptomatisch und asymptomatisch) sowie Alter der Patienten, Dauer der Symptomatik
und Geschlecht durchgeführt. Als statistische Methoden werden Mittelwert,
Medianwert, Häufigkeit sowie graphische Darstellung und t-test verwendet.
3. Ergebnisse
3.1 Vergleich von Trigeminusvolumina am Hirnstamm im Gesamtkollektiv und
zwischen rechter und linker Seite
Bei allen Patienten ist die Untersuchung von guter Qualität, so dass die ROI in den
Grenzen des N. trigeminus eingezeichnet werden kann. Im Gesamtkollektiv liegt das
Volumen des N.V zwischen 14,4 mm3 bis 148,4 mm3. Die durchschnittliche Länge des
zisternalen Anteils beträgt 8,76 mm (5,4–14,4 mm).
- 19 -
Das Summationsvolumen für den N.V im Patientenkollektiv beträgt 14.734,5 mm3. Der
rechte N. trigeminus hat im Gesamtkollektiv ein Volumen von 7.126,3 mm3 und der
linke N. trigeminus von 7.608,2 mm3. Der Unterschied zwischen linker und rechter
Seite ist statistisch nicht signifikant (p >0,05; p-Wert des gepaarten t-test beträgt
0,0554916). Im Gesamtkollektiv ist das absolute Volumen der linken Seite minimal
größer ausgebildet, unabhängig von der Symptomatik (Abb. 8). Die Aufzeichnung
geordnet nach der Größe der Volumina von (klein nach groß) zeigt annähernd
kongruente Kurven für links und rechts. Zwischen den Werten 50 bis 100 mm3 finden
sich die meisten Messungen. Dies zeigt, dass die Messungen im Wesentlichen
reproduzierbare und zuverlässige Daten darstellen.
Volumen rechts und links
0
50
100
150
200
250
Patienten
Vol
umen
mm
3
Vol. rechts
Vol. links
Abb. 8: Volumen rechts und links nach Größe der Volumen geordnet. Es ist zu berücksichtigen, dass übereinander liegende Werte in der roten bzw. blauen Kurve nicht ein und den selben Patienten repräsentieren.
Die graphische Aufzeichnung der Volumina der rechten und linken Seite ergibt einen
fast deckungsgleichen Verlauf der Kurven. Zwischen 50-100 mm3 befinden sich die
meisten Messungen.
- 20 -
Volumenverteilung rechts / links
0
5
10
15
20
25
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
110
120
130
140
150
mm 3 Volumen-Klassen
Häu
figke
it
Vol. rechts
Vol. links
Abb. 9: Volumenverteilung rechts/links nach Häufigkeit
Die Verteilung des absoluten Volumens zeigt sowohl für die rechte als auch für die
linke Seite die größte Häufigkeit im Bereich von 70 bis 100 mm3 (Abb. 9).
Die Verteilung der Volumina sowohl für die rechte Seite ob auch für die linke Seite
zeigt eine Gaußsche Verteilung.
Volumen nicht betr. Seiten
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Messungen
Vol
umen
mm
3
Vol nicht betr. Links
Vol. nicht betr. Rechts
Abb. 10: Das Volumen der nicht betroffenen Seite nach Patientenanzahl
- 21 -
Für die nicht betroffene Seite zeigt die Sortierung der Volumina jeweils für rechts und
links, dass die Volumina der nicht betroffenen Seite links größer sind als rechts (Abb.
10). Abb.11 zeigt die sortierten Volumen recht und links der betroffenen Seite.
Als mittleres Volumen ergab sich 84 mm3 (betroffene Seite: 76 mm3, gesunde Seite :
92 mm3).
Volumen betroffene Seiten
0
50
100
150
200
250
Messungen
Vol
umen Vol betr. Links
Vol. betr. Rechts
Abb. 11: Volumen der betroffenen Seite nach Patientenanzahl. Volumina der betroffenen Seite links sind größer als rechts.
3.2 Vergleich zwischen symptomatischer und asymptomatischer Seite
Für die symptomatische Seite liegen die Volumina zwischen 15,6 bis 131,6 mm3. Es
berechnet sich ein Mittelwert von 69,41 mm3 und ein Medianwert von 68,60 mm3. Die
asymptomatische Seite weist Volumina von 14,4 bis 148,4 mm3, bei einem Mittelwert
von 77,94 mm3 und einen Medianwert von 76,30 mm3 auf. Das Summationsvolumen
aller gemessenen Volumina auf der betroffenen Seite beträgt 6.940,6 mm3 und auf der
gesunden Seite 7.793,9 mm3. Der Unterschied zwischen symptomatischer und
asymptomatischer Seite ist auf dieser Weise betrachtet statistisch signifikant (p<0,05; p-
Wert des gepaarten t-Test beträgt 0,023537).
Ordnet man die gemessenen Volumina nach ihrer Größe, so sieht man zwei gering
versetzte parallel verlaufende Kurven, wobei die Werte der nicht betroffenen Seite über
- 22 -
der der betroffenen liegen. Dies suggeriert, dass hier ein konstantes Phänomen vorliegt
(Abb.12). Man muss jedoch berücksichtigen, dass übereinander liegende Werte nicht
ein und den selben Patienten repräsentieren.
Volumen betroffene und nicht betroffene Seite
0
50
100
150
200
250
Messungen
Vol
umen
mm
3
nicht betr. Seite
betr. Seite
Abb. 12: Vergleich der Volumina nach Größe (von klein nach groß) der betroffenen und nicht betroffenen Seite. Man muss beachten, dass die übereinander liegenden Kurven bei den Werten nicht ein und denselben Patienten repräsentieren, sondern dass es sich um eine Gesamtdarstellung handelt.
Berechnen wir die Differenz der Volumina zwischen der symptomatischen und der
asymptomatischen Seite (dV = Vsympt - Vasympt) im individuellen Patienten, so findet
sich im Kollektiv bei 63% ein kleineres Volumen auf der betroffenen Seite und bei 35%
ein größeres und bei 2% ein gleiches Volumen (Abb. 13).
Die Aufzeichnung der Differenz der Volumina zwischen betroffene (symptomatische)
und nicht betroffene (asymptomatische) Seite zeigt eine Gaußsche Verteilung mit einer
Häufung im Bereich der Klassen -20 bis +20 mm3 Volumendifferenz (Abb. 14).
- 23 -
Gaussverteilung der Vol. Differenz
0
10
20
30
40
-80
-60
-40
-20 0 20 40 60 80 100
Vol. Diff. Klassen
Häu
figke
it
Abb. 13: Verteilung der Volumendifferenz
Abb. 14: Gaußverteilung der Volumendifferenz (betroffene - nicht betroffene Seite)
Volumen Differenz nach Größe sortiert
-80
-60
-40
-20
0
20
40
60
80
100
120
140
14 89 65 51 94 67 68 80 70 79 59 17 13 8 90 57 7 44 54 18
Pat. Nr.
Vol
. Diff
. mm
3
Abb. 15. Volumendifferenz nach Größe sortiert
Die größere Fläche (Abb. 15) im negativen Bereich zeigt, dass die Patienten bei der
betroffenen Seite überwiegend einen dünneren Nerv haben. Das negative Vorzeichen
verdeutlicht, dass die betroffene Seite kleiner als die nicht betroffene Seite ist und
Verteilung der Vol. Differenz
35%
2% 63%
kleiner
gleich
grösser
- 24 -
umgekehrt bei positivem Vorzeichen größer. Für die Volumendifferenz errechnet sich
ein Mittelwert von (-)8,55 mm3 und ein Medianwert von (-)5,00 mm3. Die
Standardabweichung liegt bei 23,8. Daraus ergeben sich als linke Grenze (-)27 und
rechts 19. Das negative Vorzeichen soll hier verdeutlichen, dass die betroffenen Seiten
in der Analyse des Gesamtkollektivs kleiner ausfallen.
Die Verteilung der Werte für das absolute Volumen der betroffenen und nicht
betroffenen Seite ist für beide Gruppen annähernd gleich und hat ihre Häufigkeit im
Bereich von 50 bis 100 mm3. In den Volumen Klassen 20-60 finden sich häufiger die
nicht betroffenen Nerven. In den Volumen Klassen 70-120 ist die nicht betroffene Seite
häufiger vertreten (Abb.16).
Volumenverteilung betr. nicht betr. Seite
0
4
8
12
16
20
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
110
120
130
140
150
mm 3 Volumen-Klassen
Häu
figke
it
betroffene Seite
nicht betr. Seite
Abb. 16: Häufigkeitsverteilung im Vergleich von betroffener Seite mit nicht betroffener Seite. Auch hier besteht eine Gaußsche Verteilung der Werte in den jeweiligen Gruppen.
Man sieht, dass das Volumen der betroffenen Seite häufig kleiner ist als das der nicht
betroffenen Seite.
- 25 -
Häufigkeit betr. re / nicht betr. re
0
2
4
6
8
10
12
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6
Volumen
Anz
ahl
betr. Re
n. betr. re
Abb. 17: Häufigkeitsverteilung im Vergleich von betroffener Seite rechts mit nicht betroffener Seite rechts
Es ist zu erkennen, dass das Volumen der betroffenen Seite rechts häufig kleiner ist als
das der nicht betroffenen Seite rechts (Abb. 17).
Häufigkeit betr. li / nicht betr. links
0
2
4
6
8
10
12
14
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6
Volumen
Anz
ahl
betr. Li
n. betr. Li
Abb. 18: Häufigkeitsverteilung im Vergleich von betroffener Seite links mit nicht betroffener Seite links
Man sieht das das Volumen der betroffenen Seite links häufig kleiner ist als das der
nicht betroffenen Seite links (Abb. 18). Der Unterschied ist jedoch nicht so deutlich wie
rechts.
- 26 -
Der Unterschied zwischen betroffener und gesunder Seite ist statistisch signifikant
(p <0,05; p-Wert des gepaarten t-Test beträgt 0,023537).
3.3 Korrelation mit Alter und Schmerzdauer
Es besteht eine gewisse Korrelation zwischen ∆ Volumen und dem Alter der Patienten.
Die Streuung der Volumendifferenz (∆ = Vol. betroffene Seite - Vol. nicht betroffene
Seite) nach Altersstufen zeigt eine leichte Zunahme mit dem Alter der Patienten (50-80
Jahre, siehe Abb. 19). Die Volumen Differenz zeigt eine größere Streuung mit dem
Alter der Patienten.
Vol. Differenz betr. / nicht betr. Seite nach Alter sklassen
-80
-60
-40
-20
0
20
40
60
80
100
120
140
25 35 45 55 65 75 85
Alter in Jahren nach Klassen
∆V
ol. i
n m
m3
Abb. 19: Volumen Differenz der betroffenen- u. nicht betroffenen Seite nach
Altersklassen
Es besteht auch eine gewiesene Korrelation zwischen dem Volumen der nicht
betroffenen Seite und Alter der Patienten.
Die Analyse der Volumina der nichtbetroffenen Seite in Abhängigkeit des Alters (50-80
Jahre, siehe Abb. 20) zeigt mit zunehmendem Alter auch eine Zunahme der Streuung.
- 27 -
Es lässt sich zwar rechnerisch eine leichte Abnahme des Volumens im Alter darstellen,
aber auf Grund der starken Streuung ist dieser Trend nicht signifikant und verwertbar.
Vol. nicht betr. Seite nach Altersklassen
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
25 35 45 55 65 75 85
Alter in Jahren nach Klassen
Vol
. in
mm
3 x10
2
Abb. 20: Volumen nicht betroffenen Seite nach Altersklassen (lineare Trendlinie)
Die Volumendifferenz nimmt mit der Schmerzdauer (zwischen 2 Monaten und 25
Jahren) leicht ab (Abb. 21).
- 28 -
Volumendiff. nach Schmerzdauer
-80
-60
-40
-20
0
20
40
60
80
100
120
140
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Dauer in Jahren
Vol
. diff
. mm
3
Abb. 21: Volumendifferenz nach Schmerzdauer
Volumendiff. nach Schmerzdauer (Schmerzdauer <=10 Jahre Dauer)
-80
-60
-40
-20
0
20
40
60
80
100
120
140
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Dauer in Jahren
Vol
. diff
. mm
3
Abb. 22: Volumendifferenz nach Schmerzdauer
Die meisten Patienten haben innerhalb der ersten zwei Jahre mit Schmerzen eine
größere Volumendifferenz des N.V (abgebildet sind hier die Patienten mit bis zu 10
Jahre Schmerzen, Abb. 22).
Es gibt eine Korrelation zwischen Schmerzdauer und Volumen des Nerven. Nach
längerer Schmerzdauer ist den N.V kleiner (Abb. 23).
- 29 -
betroffene Seite nach Schmerzdauer
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Dauer in Jahren
Vol
umen
in m
m3
Abb. 23: Volumen der betroffenen Seite nach Schmerzdauer
Nach längerer Schmerzdauer ist den N.V der nicht betroffene Seite auch etwas kleiner
(Abb. 24). In den ersten 5 Schmerzjahren ist das Volumen des N.V größer.
Nicht betroffene Seite nach Schmerzdauer
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Dauer in Jahren
Vol
umen
mm
3
Abb. 24: Volumen der nicht betroffenen Seite nach Schmerzdauer
Mittelwert 69,41 mm3 Medianwert 68,60 mm3 St.Abweichung 28,94 mm3
Mittelwert 77,94 mm3 Medianwert 76,30 mm3 Std.Abweichung 25,50 mm3
- 30 -
Chirurgische Ergebnisse
Von 100 Patienten sind 5 nicht operiert worden, und von den 95 operierten sind 79 in
sehr gutem schmerzfreiem Zustand, 15 in gebessertem aber nicht vollständig
schmerzfreiem Zustand und einer nicht gebessert worden.
Zustand Anz. TN links TN rechts betr. kleiner gleich betr. größer
schmerzfrei 79 41 38 51 2 26
gebessert 15 10 5 10 - 5
nicht gebessert 1 - 1 1 - -
nicht operiert 5 2 3 - - -
Summe 100 53 47 62 2 31
Tab. 5: Verteilung der Patienten nach Zustand
Von 79 operierten Patienten in sehr gutem Zustand hatten 38 die TN rechts und 41
links, bei 51 Patienten war das Volumen des N.trigeminus auf der betroffenen Seite
kleiner, bei 2 gleich groß, bei 26 der betroffenen Seite größer. Von 15 in gebessertem
Zustand operierten Patienten hatten 5 Patienten TN rechts und 10 Patienten TN links.
Davon hatten 10 die betroffene Seite kleiner und lediglich 5 hatten die betroffene Seite
größer. Der Patient bei dem keine Besserung erzielt werden konnte, hatte eine
rechtsseitige TN und das Volumen des NV der betroffenen Seite war kleiner. In diesem
Fall erkennt man, dass das Volumen und im speziellen eine Volumendifferenz keinen
Einfluss auf das Behandlungsergebnis hat.
4. Diskussion
Die mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta hat bei Patienten mit
Trigeminusneuralgie eine hohe Erfolgsquote. 80% der Patienten, die einen Gefäß-
Nerven-Konflikt aufweisen, sind nach der Operation beschwerdefrei (4, 8, 51, 57). Der
mikrovaskulären Dekompression liegt die Hypothese zugrunde, dass durch ständige
Pulsationen des Gefäßes eine fokale demyelinisierende Schädigung des Nervs eintritt.
Diese Annahme wird auch dadurch bestärkt, dass eine Schädigung nur dann eintritt,
wenn der Gefäß-Nerven Konflikt im Bereich der so genannten Wurzeleintrittzone (root
entry zone) stattfindet, einem Bereich in dem der Nerv noch nicht vollständig durch die
- 31 -
isolierende Hüllschicht der Schwann‘schen Scheiden geschützt ist (36, 62, 64, 67).
Chronische Schädigungen von Nerven führen über einen längeren Zeitraum zu einer
Atrophie, die magnetresonanztomographisch sichtbar zu machen sein müsste.
Beschrieben ist dieses Phänomen bei der Atrophie des N. opticus, wo die Asymmetrie
vor allem durch eine Erweiterung der Liquorscheide magnetresonanztomographisch
erkennbar ist (29, 30). Es wird also hier über einen indirekten Weg auf eine Atrophie
geschlossen. Die Hirnnerven in der hinteren Schädelgrube besitzen jedoch keine
meningeale Umhüllung und somit auch keine eigene Liquorscheide (35).
Kerr, sowie Jannetta und Ruby haben eine histologische und elektronenmikroskopische
Veränderung beschrieben (36, 42). Jannetta und Ruby berichten über eine fokale
Demyelinisierung in elektronenmikroskopischen Aufnahmen aus kleinen Proben des N.
fazialis bei Patienten mit Spasmus hemifazialis (36). Es finden sich neben Abschnitten
mit vollständig erhaltenen Myelinscheiden auch Abschnitte bei denen die
Myelinisierung nur teilweise oder aber auch vollständig gestört ist. Jedoch geben sie an
auch in den Abschnitten mit vollständig fehlendem Myelin stets ein intaktes Axon zu
finden. Aufgrund der fortschreitenden Rückbildung der Spasmusaktivität nach
erfolgreicher mikrovaskulärer Dekompression schließen Jannetta und Ruby auf einen
möglichen biphasischen, peripheren verursachenden Prozess im Nerven. Über das
postoperative Ergebnis der Patienten in dieser Studie wurde nur sehr wenig
aussagekräftig berichtet. Angeblich wären die Patienten gebessert gewesen (36). Diese
Veränderungen sollen denjenigen entsprechen, die Kerr bei der Trigeminusneuralgie
gefunden haben soll (42).
Da unannehmbare Ausfälle der Hirnnerven die Folge wären, ist es heute ethisch nicht
vertretbar, bei Patienten mit neurovaskulären Kompressionssyndromen bioptische
Proben zur histologischen Untersuchung aus den betroffenen Nerven zu entnehmen.
Somit kann ein direkter Beweis nicht geführt werden und man kann sich nur mit
indirekten Methoden annähern.
Peker et al haben in einer mikroanatomisch-autoptische Untersuchung an 50 Präparaten
die Beziehung des zentralen, peripheren Myelins (MTZ) sowie der Transitionszone des
N.T untersucht (64). Sie fanden mit Hilfe des Fotomyographie, daß die Ausdehnung des
zentralen Myelins auf der medialen Seite kürzer war als auf der lateralen Seite des
Nervs (64). Somit konnten Peker et al nachweisen, dass die Nerveneintrittszone (REZ)
- 32 -
und die Transitionszone des Nerven unterschiedlich sind. Daraus folgt, dass die
Transitionzone des Nervens sich an unterschiedlichen Stellen des Nervens befinden
kann und die Nerveneintrittszone (REZ ) variabel ist (64).
Es stellt sich somit prinzipiell die Frage, ob aus einer gemessenen Voumendifferenz
tatsächlich auf eine Atrophie geschlossen werden darf. Haben eine Volumendifferenz
bzw. eine Atrophie überhaupt eine pathologische Bedeutung? Bei peripheren
Nervenkompressionssyndromen wie z.B. Sulcus ulnaris Syndrom und dem
carpaltunnelsyndrom sehen wir stets eine Funktionseinschränkung wie z.B. eine
Hypästhesie und/oder eine Parese als Folge der Atrophie (46, 64). Demgegenüber ist bei
der klassischen Trigeminusneuralgie keine Funktionseinschränkung zu beobachten. Bei
einer Atrophie im klassischen Sinne müsste auch eine Funktionseinschränkung
zumindest in einem Teil der Patienten zu beobachten sein.
Kress et al haben in einer MRT-Untersuchung in allen Fällen einen kleineren N.V auf
der symptomatischen Seite gefunden (46). In anatomisch-pathologischen Abhandlungen
findet sich der Hinweis bisher nicht. In intraoperativen Befunden wird jedoch die
Atrophie als Folge des Gefäß-Nerven-Konflikts erwähnt (64). Im Unterschied zur
vorliegenden Arbeit haben Kress et al die N.trigemini in koronaren MRT Schnittbildern,
(Abb. 25a-f.) mit 0,9mm Schichtdicke vermessen (46). Hier kann es unserer Auffassung
nach noch schwerer sein, den Übergang vom N.trigeminus zum Hirnstamm exakt zu
erkennen und somit die Grenze des Nervs zu bestimmen, was wiederum einen direkten
Einfluss auf das gemessene Volumen haben kann. Das gleiche gilt auch für den
Übergang des Nervs in die Schädelbasis. Diese Ungenauigkeit kann durch die
Vermessung der Nerven in axialen Schichten vermieden werden, da der Nerv in der
gesamten Länge in der Zisterne dargestellt wird (Abb. 25 a-f). Die Grenze zwischen
Nerv und Hirnstamm und der Übertritt in das Felsenbein ist an Hand der Konturen
deutlich bestimmbar.
- 33 -
a
b
c
d
e
f
Abb. 25 a-f: MRT des N. trigeminus in 6 koronaren Schichtführungen, T2 –gewichtete CISS-3D-Sequenz. Der gleiche Patient D. M. mit Trigeminusneuralgie rechts.
Die Darstellung und Abgrenzung des N. trigeminus ist in den koronaren Schichtbildern
an den Übergängen zum Hirnstamm und der Schädelbasis im Gegensatz zu den axialen
Schichtbildern nicht so deutlich und präzise. Mit einer “Region of Interest“ Messung in
axialen Schichtbildern kann das Volumen des zisternalen Anteils des N. trigeminus
beidseits sehr genau bestimmt werden. Danach werden die beiden Volumina
miteinander verglichen.
Das von uns untersuchte Patientenkollektiv zeigte bei 63% von allen (100) Patienten,
die an einer Trigeminusneuralgie litten, auf der betroffenen Seite einen im Vergleich zur
gesunden Gegenseite dünneren Nerv. Dies kann zwar tatsächlich auf eine vermutete
- 34 -
Atrophie des Nervs als Folge eines Gefäß-Nerven-Konflikts mit pathologischer
Bedeutung hinweisen, jedoch haben wir bei 35% der Patienten größere Nerven auf der
betroffenen Seite gefunden. Dieses Ergebnis ist auch seitenunabhängig (rechts/links).
Bei einem Anteil von 35% der Patienten kann also nicht zuverlässig, vom MR her, auf
eine betroffene Seite geschlossen werden. Dieses Ergebnis ist auch unabhängig von der
Schmerzdauer und wird nicht nur bei Patienten mit eventueller kurzer Krankheitsdauer
gesehen.
Dies stellt die Hypothese einer generellen Atrophie als Folge einer neurovaskulären
Kompression in Frage. Kress hat durchweg einen kleineren Nerv auf der betroffenen
Seite gefunden. Wenn eine neurovaskuläre Kompression eine Atrophie verursacht, so
könnte man erwarten durch eine erfolgreiche Dekompression eine Regeneration und
auch gewisse Rückbildung der Atrophie zu induzieren. Leider wird es mit der zur Zeit
zur Verfügung stehenden Technologie nicht möglich sein, eine eindeutige quantitative
Aussage hierüber zu bekommen. Die postoperativen Artefakte im Bereich des N.
trigeminus durch das Implantat erlauben keine ausreichende Differenzierung mehr.
Die MR-Volumetrie hat natürlich auch ihre Grenzen. Die benötigte hohe Auflösung für
die Volumetrie des N. trigeminus notwendigen Sequenzen liegen im Grenzbereich der
Leistungsfähigkeit der 1,5 T-MRT-Scanner. Die zu messenden Flächen des N.
trigeminus sind in axialen Schichtbilder sehr klein (in einer Größenordnung von 0,2
cm2) und bergen das Risiko von Verfälschungen, die durch die Messgenauigkeit bedingt
sein können. In einer kürzlich erschienenen Arbeit war jedoch die Genauigkeit der
MRT-gestützten Volumetrie für Volumina von bis 0,05 ml als sehr gut bezeichnet
worden (45, 52). Eine weitere Ungenauigkeit ist durch die Errechnung des
Schichtvolumens gegeben. Aus der gemessenen Schichtfläche wird über die
Schichtdicke auf das Schichtvolumen geschlossen. Eine gewisse Unschärfe ergibt sich
daraus, dass davon ausgegangen wird, dass die Schichtfläche über die Schichtdicke von
0,4, 0,7 oder 0,8 mm konstant bleibt. Dem ist jedoch nicht immer so. Vielmehr kommt
es zu Flächenänderungen im Verlauf der Schichtdicke. Da es sich aber dabei um geringe
Schwankungen handelt, die im Rahmen der Messungenauigkeit der MR-Volumetrie
liegen, kann auch dieser Faktor vernachlässigt werden.
Als mögliche Quelle eines Fehlers kann das Problem des Partialvolumeneffektes beim
manuellen Segmentieren aufgeführt werden. Die Grenze zwischen Nerv und Liquor ist
- 35 -
gelegentlich schwer zu definieren. Bei einer großen Anzahl von Messungen wie in
dieser Studie (n=100) kann man davon ausgehen, dass sich dieser mögliche Messfehler
ausgleicht und vernachlässigbar wird. Bei kleineren Serien kann dieser sich durchaus
auf die Ergebnisse auswirken.
Außer von Kress et al ist bisher keine systematische Volumetrie bei TN durchgeführt
worden. Die Fallzahl in der Studie von Kress et al ist jedoch mit insgesamt 25 Patienten
relativ niedrig. Diese werden nochmals in drei Untergruppen eingeteilt (46). Somit
können sich die oben aufgeführten Fehlermöglichkeiten in erheblichem Maße
auswirken. Die statistische Auswertbarkeit ist damit erheblich eingeschränkt.
Das Alter des Patienten hat einen wesentlichen Einfluss auf das Volumen des Nervus
trigeminus. Die Volumendifferenz (∆= Vol. betroffene Seite - Vol. nicht betroffene
Seite) differenziert nach Altersstufen zeigt eine leichte Zunahme mit dem Alter der
Patienten (50-80 Jahre).
Die Bedeutung einer leichten Abnahme der Volumendifferenz mit der Schmerzdauer
kann ebenfalls nicht eindeutig mit einer Atrophie erklärt werden. Vielmehr wäre eine
Zunahme in Abhängigkeit der Schmerzdauer zu erwarten. Ob eventuelle
Regenerationsprozesse des Nervens eine Rolle spielen, bleibt offen. Die meisten
Patienten wurden innerhalb der ersten 2 bis 5 Schmerzjahren behandelt oder operiert.
Die Volumina der beiden N. trigemini werden intraindividuell miteinander verglichen
(t-Test für verbundene Stichproben, p <0,05). Der Unterschied zwischen betroffener
und gesunder Seite ist statistisch signifikant (p <0,05; p-Wert des gepaarten t-Test
beträgt 0,023537). Diese statistische Signifikanz wird weitestgehend relativiert durch
die prinzipiellen oben aufgeführten Überlegungen.
Die Indikation zur Operation wird klinisch gestellt. Bildgebung in jeder Form ist zwar
eine Indikationshilfe, hat aber keinen prognostischen Wert.
Man kann die Volumendifferenz also nicht als eindeutiges diagnostisches Kriterium
verwenden und somit kann nicht ausschließlich aus den Ergebnissen auf eine
mikrovaskulären Dekompression geschlossen werden.
Im Rahmen der klinischen MRT-Untersuchung ist es meist nicht notwendig den Nerv
aufwändig zu vermessen. Weist ein Patient mit Trigeminusneuralgie auf der betroffenen
- 36 -
Seite einen um 20% dünneren Nerv im Vergleich zur gesunden Gegenseite auf, so ist
dieser Befund auch mit bloßem Auge zweifelsfrei zu erkennen. Dies setzt jedoch
voraus, dass bei diesem Krankheitsbild hochauflösende Sequenzen verwendet werden,
mit denen solch dünne Strukturen wie Hirnnerven differenziert beurteilt werden können.
Ebenso wie beim asymmetrischen Enhancement gesunder Nerven nach intravenöser
Kontrastmittelgabe spielen auch bei der Einschätzung von Volumina bei Nerven dieser
Größenordnung Partialvolumeneffekte mit zunehmender Schichtdicke und kleiner
Fläche in der Schicht eine Rolle. So wenig wie der Gefäß-Nerven-Konflikt bei 3mm
Dicke der Schicht suffizient beurteilt werden kann, so kann auch keine Abschätzung des
Volumens bei größeren Schichtdicken erfolgen. Somit sind unsere Ergebnisse ein
weiteres Indiz dafür, dass magnetresonanztomographische Hirnnervendiagnostik
Schichtdicken im Submillimeter-Bereich erfordert (76).
5. Zusammenfassung
Bei der Trigeminusneuralgie wird in etwa 90% ein auffälliger Kontakt zwischen einem
Gefäß und dem Hirnnerven an der Würzeleintrittszone als Ursache angenommen.
Dieser Kontakt wird als neurovaskuläre Kompression bezeichnet. In der Annahme, dass
durch den Kontakt zwischen Gefäß und Nerv eine fokale Demyelinisierung stattfindet,
wird in früheren Studien mit Hilfe hochauflösender MRT Untersuchungen und der
Volumetrie versucht eine Atrophie der betroffenen Nerven im Seitenvergleich
nachzuweisen. Es wird stets ein geringeres Volumen der betroffenen Seite beschrieben.
Daraus werden Kriterien zur Diagnose und Operation abgeleitet.
In dieser Arbeit soll diese These in systematischer weise an einer großen Zahl von
Fällen mit Trigeminusnauralgie untersucht werden. Lassen Sich die Ergebnisse früherer
Studien nachvollziehen und verifizieren? Mögliche Faktoren, wie zum Beispiel Alter,
Dauer der Schmerzen, und betroffene Seite sollen dabei mit berücksichtigt werden.
Gefäßkompressionssyndrome des zisternalen Anteils des N.trigeminus sind als eine
Ursache der Trigeminusneuralgie anerkannt. Da aber auch bei vielen asymptomatischen
Patienten ein derartiger Gefäßkonflikt besteht, müssen weitere magnetresonanz-
tomographische Kriterien erarbeitet werden, damit die pathologische Bedeutung der auf
dem Nerv liegenden Gefäßschlinge eingeschätzt werden kann. Ziel dieser Studie ist es,
- 37 -
zu prüfen, ob sich das Volumen des symptomatischen N. trigeminus von dem der
gesunden Gegenseite unterscheidet und ob die Ergebnisse anderer Studie zusammen mit
den Schlussfolgerungen verifiziert werden können.
Methodik:
100 Patienten mit Trigeminusneuralgie werden prospektiv magnetresonanz-
tomographisch untersucht. Die MRT Messungen wird mit der hochauflösende stark T2
gewichtete MR-CISS Sequenz durchgeführt. In transversalen (axiale) Schichtbildern
werden der zisternale Abschnitt des N. trigeminus mittels “Region of Interest“
vermessen und aus diesen Messwerten das Volumen des Nervs errechnet.
Das Volumen des Nervs wird im Seitenvergleich intraindividuell verglichen (t-test für
verbundene Stichproben, p <0,05).
Ergebnisse:
Wir haben in unserem Kollektiv bei 63% ein kleineres Volumen des intrazisternalen
Abschnittes des N. Trigeminus auf der betroffenen Seite gemessen. Der Unterschied ist
statistisch signifikant (p <0,05). Jedoch in 35% ist das Volumen des betroffenen N.
trigeminus größer als auf der gesunden Gegenseite und bei 2% werden gleich große
Volumina gemessen.
Wir stellen fest, dass das Alter, betroffene Seite und Schmerzdauer einen Einfluss auf
das Volumen des N. V. haben.
Die Volumina der nichtbetroffenen Seite in Abhängigkeit des Alters (50-80 Jahre,
Abb. 20) zeigt mit zunehmendem Alter auch eine größere Streuung. Es lässt sich zwar
rechnerisch eine leichte Abnahme des Volumens im Alter darstellen, jedoch erscheint
sie nicht signifikant.
Für die rechte und die linke Seite beobachtet man häufig, dass die betroffene Seite
kleiner ist als die nicht betroffene. Somit hat die Seite keinen Einfluss auf das Volumen.
- 38 -
Es gibt eine Korrelation zwischen Schmerzdauer und Volumen des Nerven. Nach
längerer Schmerzdauer ist der N.V kleiner (Abb. 21).
Die Volumendifferenz nimmt mit der Schmerzdauer (zwischen 2 Monate und 25 Jahre)
leicht ab.
Schlussfolgerung:
Die intraoperativ beschriebene Atrophie des N. trigeminus als Folge des Gefäß-Nerven
Konflikts kann nur zu 63% magnetresonanztomographisch dargestellt werden. Dieser
Unterschied lässt sich somit nicht in allen Fällen nachweisen und ist nicht als ein
absolut sicheres Kriterium zur Diagnosestellung und Operationsindikation zu verwerten.
Es kann lediglich als ein zusätzlicher Hinweis gewertet werden.
Von 95 operierten Patienten trat bei einem Patient keine Besserung ein (-), bei 15 war
das Ergebnis gut (+), bei 79 Patienten war es sehr gut (++) (siehe Excel Tabelle) und 5
Patienten sind nicht operiert worden. Auch bei Patienten mit einem größeren Volumen
auf der betroffenen Seite gelang es durch eine mikrovaskuläre Dekompression
Schmerzfreiheit zu erzeugen.
- 39 -
6. Literaturverzeichnis
1. Adams C.B.T. Trigeminal neuralgia: pathogenesis and treatment.
Br J Neurosurg 11:493-495, 1997.
2. Adams C.B.T. Microvascular compression: an alternative view and hypothesis.
J Neurosurg 70:1-12, 1989.
3. Akimoto H., Nagaoka T., Nariai T., Takada Y., Ohno K., Yoshino N.
Preoperative evaluation of neurovascular compression in patients with
trigeminal neuralgia by use of three-dimensional reconstruction from two types
of high-resolution magnetic resonance imaging. Neurosurgery 51:956-961,
2002.
4. Apfelbaum R.I. Comparison of the long-term results of microvascular
decompression and percutaneous trigeminal neurolysis for the treatment of
trigeminal neuralgia. International Congress Series 1247:629-643, 2002.
5. Arbab A.S., Nishiyama Y., Aoki S., Yoshikawa T., Kumagai H., Araki T.,
Nagaseki Y., Nukui H. Simultaneous display of MRA and MPR in detecting
vascular compression for trigeminal neuralgia or hemifacial spasm: comparison
with oblique sagital views of MRI. European Radiology 10:1056-1060, 2000.
6. Ashkan K., Marsh H. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in
the elderly: a review of the safety and efficacy. Neurosurgery 55:840-850,
2004.
7. Bakshi R., Lerner A., Fritz J.V., Sambuchi G.D. Vascular compression in
trigeminal neuralgia shown by magnetic resonance imaging and magnetic
resonance angiography image registration. Arch Neurol 58:1290-1291, 2001.
8. Barker F.G. 2nd., Jannetta P.J., Bissonette D.J., Larkins M.V., Jho H.D. The
long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia.
N Engl J Med 334:1077-1083, 1996.
9. Bayer D.B., Stenger T.G. Trigeminal neuralgia: an overview.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 48:393-399, 1979.
- 40 -
10. Boecher-Schwarz H.G., Bruehl K., Kessel G., Guenthner M., Pernetzky A.,
Stoeter P. Sensitivity and specificity of MRA in the diagnosis of neurovascular
compression in patients with trigeminal neuralgia. A correlation of MRA and
surgical findings. Neuroradiology 40:88-95, 1998.
11. Brisman R. Surgical treatment of trigeminal neuralgia.
Semin Neurol 17:367-372, 1997.
12. Brito A.J. Trigeminal neuralgia. Acta Med Port 12(4-6):187-193, 2001.
13. Budai M., Rosa A. Trigeminal neuralgia. Diagnosis.
Rev Prat 51:443-446, 2001.
14. Chang J.W., Chang J.H., Park Y.G., Chung S.S. Microvascular decompression
in trigeminal neuralgia: A correlation of three-dimensional time of flight
magnetic resonance angiography and surgical findings. Stereotact.
Funct Neurosurg 74:167-174, 2000.
15. Cruccu G., Leandri M., Iannetti G.D., Mascia A., Romaniello A., Truini A.,
Galeotti F., Manfredi M. Small-fiber dysfunction in trigeminal neuralgia:
carbamazepine effect on laser-evoked potentials. Neurology 56:1722-1726,
2001.
16. Cruccu G., Truini A., Priori A. Excitability of the human trigeminal
motoneuronal pool and interactions with other brainstem reflex pathways.
J Physiol 531:559-571, 2001.
17. Dahle L., von Essen C., Kourtopoulos H., Ridderheim P.A., Vavruch L.
Microvascular decompression for trigeminal neuralgia.
Acta Neurochir (Wien) 99:109-112, 1989.
18. Das B., Saha S.P. Trigeminal neuralgia: current concepts and management.
J Indian Med Assoc 99:704-709, 2001.
19. Deimling M., Laub G. Constructive interference in steady state for motion
sensitivity reduction. Society of Magnetic Resonance in Medicine, Book of
Abstracts 842, 1989.
20. Dousset V., Henri P. Trigeminal neuralgia. Diagnosis. Rev Prat 48:1387-1388,
1998.
- 41 -
21. Felber S., Birbamer G., Aichner F., Poewe W., Kampfl A. Magnetic resonance
imaging and angiography in hemifacial spasm. Neuroradiology 34:413-416,
1992.
22. Fields H.L. Treatment of trigeminal neuralgia.
N Engl J Med 334:1125-1126, 1996.
23. Fields W.S., Lemak N.A. Trigeminal neuralgia: historical background, etiology,
and treatment. Neurosurgery 3:47-56, 1987.
24. Fromm G.H., Terrence C.F., Maroon J. Trigeminal neuralgia. Current concepts
regarding etiology and pathogenesis. Arch Neurol 41:1204-1207, 1984.
25. Fukuda H., Ishikawa M., Okumura R. Demonstration of neurovascular
compression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm with magnetic
resonance imaging: comparison with surgical findings in 60 consecutive cases.
Surg Neurol 59:93-99, 2003.
26. Gardner W.J., Miklos M.V. Response of trigeminal neuralgia to decompression
of sensory root. Discussion of the cause of trigeminal neuralgia.
JAMA 170:1773-1776, 1959.
27. Goya T., Wakisaka S., Kinoshita K. Microvascular decompression for trigeminal
neuralgia with special reference to delayed recurrence.
Neurol Med Chir (Tokyo) 30:462-467, 1990.
28. Hakanson s. Trigeminal neuralgia treated by the injection of glycerol into the
trigeminal cistern. Neurosurgery 9:638–646, 1981.
29. Hickman S. J., Brex P. A., Brierley C. M., Silver N.C., Scolding N.J., Compston
D.A., Moseley I.F., Plant G.T., Miller D.H. Detection of optic nerve atrophy
following a single episode of unilateral optic neuritis by MRI using a fat-
saturated short-echo fast FLAIR sequence. Neuroradiology 43:123-128, 2001.
30. Hickman S. J., Miszkiel K. A., Plant G. T., Miller D. H. The optic nerve sheath
on MRI in acute optic neuritis. Neuroradiology 47:51-55, 2005.
31. Ho S.L., Cheng P.W., Wong W.C., Chan F.L., Lo S.K., Li L.S., Tsang K.L.,
Leong L.L. A case-controlled MRI/MRA study of neurovascular contact in
hemifacial spasm. Neurology 53:2132-2139, 1999.
- 42 -
32. Hosoya T., Watanabe N., Yamaguchi K., Saito S., Nakai O. Three-dimensional-
MRI of neurovascular compression in patients with hemifacial spasm.
Neuroradiology 37:350-352, 1995.
33. Hutchins L.G., Harnsberger H.R., Jacobs J.M., Apfelbaum R.I. Trigeminal
neuralgia (tic douloureux): MR imaging assessment.
Radiology 175:837-841, 1990.
34. Ishikawa M., Nishi S., Aoki T., Takase T., Wada E., Ohwaki H., Katsuki T.,
Fukuda H. Operative findings in cases of trigeminal neuralgia without vascular
compression: proposal of a different mechanism.
J Clin Neurosci 9:200-204, 2002.
35. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons in patients
with trigeminal neuralgia. J Neurosurg 26:159-162, 1967.
36. Jannetta P.J., Hackett E., Ruby J.R. Electromyographic and electron microscopic
correlates in hemifacial spasm. Surg Forum 21:449-451, 1970.
37. Jannetta P.J. Cranial nerve vascular compression syndromes (other than tic
douloureux and hemifacial spasm). Clin Neurosurg 28:445-455 1981.
38. Joffroy A., Levivier M., Massager N. Trigeminal neuralgia. Pathophysiology
and treatment. Acta Neurol Belg 101:20-25, 2001.
39. Juniper R.P. Trigeminal neuralgia-treatment of the third division by
radiologically controlled cryoblockade of the inferior dental nerve at the
mandibular lingula: a study of 31 cases. Br J Oral Maxillofac Surg 29:154-
158, 1991.
40. Kalkanis S.N., Eskandar E.N., Carter B.S., Barker F.G. 2nd. Microvascular
decompression surgery in the United States, 1996 to 2000: mortality rates,
morbidity rates, and the effects of hospital and surgeon volumes.
Neurosurgery 52:1251-1261, 2003.
41. Kaye A.H. Trigeminal neuralgia: vascular compression theory.
Clin Neurosurg 46:499-506, 2000.
42. Kerr FW. Pathology of trigeminal neuralgia: light and electron microscopic.
J Neurosurg 26: 151-156, 1967.
- 43 -
43. Kitt C.A., Gruber K., Davis M., Woolf C.J., Levine J.D. Trigeminal neuralgia:
opportunities for research and treatment. Pain 85:3-7, 2000.
44. Kondziolka D., Lacomis D., Niranjan A., Mori Y., Meaesawa S., Fellows W.,
Lunsford L.D. Histological effects of trigeminal nerve radiosurgery in a primate
model: implications for trigeminal neuralgia radiosurgery. Neurosurgery
46:971–976, 2000.
45. Kondziolka D., Lunsford L.D., Flickinger J.C., Young R.F., Vermeulen S.,
Duma C.M., Jacques D.B., Rand R.W., Regis J., Peragut J.C., Manera L.,
Epstein M.H., Lindquist C. Stereotactic radiosurgery for trigeminal neuralgia: a
multiinstutional study using the gamma unit. J Neurosurg 84:940–945, 1996.
46. Kress B., Rasche D, Fiebach J., Tronnier V., Sartor K., Stippich C. MR
Volumetrie des N. trigeminus bei Patienten mit einseitigen Gesichtsschmerzen.
Röfo 176:719-723, 2003.
47. Krzeminski J.M.D. Tic douloureux: pearls and principles. Neurolink 4, 2001.
48. Kumon Y., Sakaki S., Kohno K., Ohta S., Ohue S., Miki H. Three-dimensional
imaging for presentation of the causative vessels in patients with hemifacial
spasm and trigeminal neuralgia. Surg Neurol 47:178-184, 1997.
49. Lanzieri C.F. MR imaging of the cranial nerves. AJR 154:1263-1267, 1990.
50. Love S., Coakham H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis.
Brain 124:2347-2360, 2001.
51. Lovely T.J., Jannetta P.J. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia.
Surgical technique and long-term results. Neurosurg Clin N Am 8:11-29, 1997.
52. Lunsford L.D., Young R.F. Radiosurgery for trigeminal neuralgia.
Surg Neurol 54:285-287, 2000.
53. Majoie C.B.L.M., Hulsmans F.J.H., Verbeeten B., Castelijns J.A., van Beek
E.J.R., Valk J., Bosch D.A. Trigeminal neuralgia: comparison of two MR
imaging techniques in the demonstration of neurovascular contact. Radiology
204:455-460, 1997.
54. Majoie C.B.L.M., Verbeeten B., Dol J.A., Peeters F.L. Trigeminal neuropathy:
evaluation with MR imaging. RadioGraphics 15:795-811, 1995.
- 44 -
55. Mamata Y., Muro I., Matsumae M., Komiya T., Toyama H., Tsugane R., Sato
O. Magnetic resonance cisternography for visualization of intracisternal fine
structures. J Neurosurgery 88:670-678, 1998.
56. Masur H., Papke K., Bognartz G., Vollbrecht K. The significance of three-
dimensional MR-defined neurovascular compression for the pathogenesis of
trigeminal neralgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 242:92-98, 1995.
57. Matsushima T., Huynh-Le P., Miyazono M. Trigeminal neuralgia caused by
venous compression. Neurosurgery 55:334-337, 2004.
58. Moller A.R. Vascular compression of cranial nerves: II: pathophysiology.
Neurol Res 21:439-443, 1999.
59. Mullan S., Lichtor T. Percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion
for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 59:1007-1012, 1983.
60. Nagaseki Y., Horikoshi T., Omata T., Ueno T., Uchida M., Nukui H., Tsuji R.,
Sasaki H. Oblique sagittal magnetic resonance imaging visualizing vascular
compression of the trigeminal or facial nerve.
J Neurosurg 77:379-386, 1992.
61. Naraghi R., Hastreiter P., Tomandl B.F., Bonk A., Huk W., Fahlbusch R. Three-
dimensional visualization of neurovascular relationships in the posterior fossa:
technique and clinical application. J Neurosurg 100:1025-1035, 2004.
62. Nomura T., Ikezaki K., Matsushima T., Fukui M. Trigeminal neuralgia:
differentiation between intracranial mass lesions and ordinary vascular
compression as causative lesions. Neurosurg Rev 17:51-57, 1944.
63. Patterson C.W., Copeland J.S. Trigeminal neuralgia-a dental diagnosis
challenge. Northwest Dent 78:19-24, 1999.
64. Peker S.,Kurtkaya Ö., Üzün I., Pamir M. N. Microanatomy of the central
myelin-peripheral myelin transition zone of the trigeminal nerve.
Neurosurgery 59:354-359, 2006.
65. Pollock B.E., Phuong L.K., Gorman D.A., Foote R.L., Stafford S.L. Stereotactic
radiosurgery for idiopathic trigeminal neuralgia. J Neurosurg 97:347–353,
2002.
- 45 -
66. Raney R.B., Raney A.A. Trigeminal neuralgia with demonstrable gross
causative lesions. The American Journal of Surgery 50:227-238, 1940.
67. Ruby J.R., Jannetta P.J. Hemifacial spasm: ultrastructural changes in the facial
nerve induced by neurovascular compression. Surg Neurol 4:369-370, 1975.
68. Scrivani S.J., Mehta N., Mathews E.S., Maciewicz R. Clinical criteria for
trigeminal neuralgia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
97:544-545, 2004.
69. Stenglein C., Cidlinsky K. Neurovascular contacts in the inner ear and
cerebellopontine angle. A methodologic comparison between CT with
pneomocisternomeatography and MR angiography. HNO 40:381-385, 1992.
70. Sweet W.H., Wepsic J.G. Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion
and rootlets for differential destruction of pain fibers. 1. Trigeminal neuralgia.
J Neurosurg 40:143-156, 1974.
71. Tash R., DeMerritt J., Sze G., Leslie D. Hemifacial spasm: MR imaging
features. Am J Neuroradiol 12:839-842, 1991.
72. Tashiro H., Kondo A., Aoyama I., Nin K., Shimotake K., Nishioka T., Ikai Y.,
Takahashi J. Trigeminal neuralgia caused by compression by arteries transfixing
the nerve. J Neurosurg 75:783-786, 1991.
73. Tien R.D., R.H.. W. MRA delineation of the vertebral-basilar system in patients
with hemifacial spasmand trigeminal neuralgia.
Am J Neuroradiol 14:34-36, 1993.
74. Tomandl B.F., Hastreiter P., Eberhardt K.E., Rezk-Salama C., Naraghi R.,
Greess H., Nissen U., Huk W.J. Virtual labyrinthoscopy: Visualization of the
inner ear with interactive direct volume rendering. RadioGraphics 20:547-558,
2000.
75. Umehara F., Kamishima K., Kashio N., Sakimoto T., Osame M. Magnetic
resonance tomographic angiography: diagnostic value in trigeminal neuralgia.
Neuroradiology 37:353-355, 1995.
76. Wong B.Y., Steinberg G.K., Rosen L. Magnetic resonance imaging of vascular
compression in trigeminal neuralgia. Case report. J Neurosurg 70:132-134,
1989.
- 46 -
77. Wortham D.G., Teresi L.M., Lufkin R.B., Hanafee W.N., Ward P.H. Magnetic
resonance imaging of the facial nerve.
Otolaryngology-Haed and Neck Surgery 101:295-301, 1989.
78. Ziccardi V.B., Braun T.W., Ochs M.W. Trigeminal neuralgia: review of
etiologies and treatments. Compendium 14:1258-1262, 1993.
- 47 -
7. Abkürzungsverzeichnis
A. Arteria
Aa. Arteriae
Abb. Abbildung
AICA Arteria cerebelli inferior anterior
CT Computer-Tomografie
CISS constructive interference in steady state
2D zweidimensional
3D dreidimensional
i.v. intravenös
MR(T) Magnetresonanz (-Tomografie)
MVD mikrovaskuläre Dekompression
m/f Mäner/ Frauen
N. Nervus
N. V Nervus trigeminus
NVK Neurovaskuläre Kompression
PICA Arteria cerebelli inferior posterior
SCA Arteria cerebelli superior
TN Trigeminusneuralgie
Tab. Tabelle
- 48 -
8. Danksagung
Herrn Prof. Dr. med. M. Buchfelder und Herrn Prof. Dr. med. R. Fahlbusch, sowie
Herrn Prof. Dr. med. W. Huk und Herrn Prof. Dr. med. A. Dörfler danke ich für die
Möglichkeit meine Promotion an der Neurochirurgischen Klinik und der Abteilung für
Neuroradiologie der Universität Erlangen-Nürnberg durchzuführen.
Mein besonderer Dank gilt Herrn Priv.-Doz. Dr. med. R. Naraghi für die sehr gute
Betreuung und Unterstützung. Er hat mich wissenschaftlich gefördert und stand mir
stets als Ratgeber zur Seite.
Darüber hinaus bedanke ich mich bei Herrn PD Dr. med. B. Tomandl, Herrn Dr. med.
T. Hammen und Dr. med. L. Tanrikulu für die Hilfe in Fragen der Datenakquisition,
grafischen Datenverarbeitung und Ausarbeitung.
Dem Personal der Abteilung für Neuroradiologie danke ich für deren Hilfsbereitschaft,
die Ratschläge, exzellente Teamfähigkeit, Freundlichkeit und die Unterstützung
während meiner Dissertation.
Meinem Mann Dipl. Ing. (FH) Christian Baur und meiner Mutter Frau M. Bobanga
danke ich für die große familiäre Unterstützung.
- 49 -
9. Lebenslauf / Curriculum vitae
Personalien Baur, Simona (geb. Bobanga)
geboren am 07.10.1972 in Talmesch/Rumänien
Familienstand Verheiratet mit Christian Baur, zwei Kinder
Nationalität deutsch
Eltern Simion und Margareta Bobanga
Schulausbildung 1979 – 1987 Grund- und Mittelschule
in Racovita, Rumänien
1987 – 1991 Sanitar Gymnasium in Hermannstadt
Fremdsprachen: Englisch und Latein
Juli 1991: Abitur
Akademische
Ausbildung
Studien:
1992 – 1997 Biologie, Fakultät für Wissenschaft
Universität Lucian Blaga Hermannstadt; Abschluss mit
Diplom
1993 – 1999 Zahnmedizin, Fakultät für Medizin und
Zahnmedizin Victor Papilian, Universität Lucian Blaga
Hermannstadt; Abschluss mit Diplom (Bukarest)
2001 – 2006 Journalismus, Fernstudium, Fakultät für
Journalismus, Universität Lucian Blaga, Hermannstadt;
Abschluss mit Diplom
2002 Approbation als Zahnärztin,
Bayerische Landeszahnärztekammer, München
Berufserfahrung
1991 – 1992 Krankenschwester Bezirkskrankenhaus
Hermannstadt Abteilung Onkologie
- 50 -
01.2000 – 01.2002 (Praktisches Jahr) Assistentszahnärztin,
Klinik Denta Hermannstadt, Rumänien
01.2002 – 01.2003 Zahnärztin in Zahnarztpraxis Dent Plus
in Hermannstadt
01.2003 – 07. 2005 Assistentszahnärztin in Deutschland
(Dachsbach und Nürnberg)
07.2005 –.04. 2007 Mutterschaftsurlaub und Elternzeit
04.2007 – bis heute, angestellte Zahnärztin, Zahnarztpraxis
Prof. Dr. G. Volland & Kollegen, Heilsbronn
Dissertation und
Promotion
Mitgliedschaften
„Volumetrie des Nervus trigeminus bei
Trigeminusneuralgie“
Neurochirurgische Klinik mit Poliklinik,
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-
Nürnberg,
Direktor: Prof. Dr. M. Buchfelder
Doktorvater: Priv.-Doz. Dr. R. Naraghi
Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und
Kieferheilkunde (DGZMK)
Deutsche Gesellschaft für Kinderzahnheilkunde
Deutsche Gesellschaft für Funktionsdiagnostik und
Therapie
Arbeitsgemeinschaft für Röntgenologie
Vereinigung Wissenschaftliche Zahnheilkunde
-5
1-
10.
Anh
ang
Stud
ienp
roto
koll
und
Erg
ebni
sse
Mes
sdat
en P
atie
nten
Pat
.Nr.
G
esch
lech
t In
itial
ien
Alte
r
TN
S
eite
l /
r
Sch
icht
di
cke
Vol
umen
R
echt
s V
olum
en
Link
s
Diff
eren
z B
etro
ffen
e S
eite
-
ande
re
Sei
te
Pro
z.
Unt
ersc
hied
(%
bet
r.
Sei
te g
r. a
ls
ande
re)
Sch
mer
zdau
er
/Jah
re
Ope
riert
+
(ja)/
-(n
ein)
outc
om:+
+
sehr
gut
/+-
gut /
-- n
icht
ge
bess
ert
1 w
K
.D.
59
l 0,
7 81
,20
13
1,60
50
,40
38,3
0 0,
5 +
++
2 m
E
.B.
52
r 0,
7 50
,40
76
,30
-25,
90
-51,
39
8 +
++
3 m
A
.B.
76
r 0,
7 91
,00
10
9,90
-1
8,90
-2
0,77
6
+ ++
4
w
E.B
. 61
r
0,7
44,1
0
79,1
0 -3
5,00
-7
9,37
3
+ ++
5
w
E.B
. 69
r
0,7
29,4
0
60,9
0 -3
1,50
-1
07,1
4 4
+ ++
6
m
A.C
. 39
l
0,7
148,
40
128,
80
-19,
60
-15,
22
1,5
+ +-
7
w
E.C
. 43
r
0,7
45,5
0
73,5
0 -2
8,00
-6
1,54
6
+ ++
8
m
M.D
. 44
r
0,7
105,
00
121,
10
-16,
10
-15,
33
4 +
++
9 w
R
.D.
50
r 0,
4 45
,60
57
,20
-11,
60
-25,
44
5 +
++
10
w
I.D.
65
l 0,
7 62
,30
84
,70
22,4
0 26
,45
8 +
++
11
w
A.R
. 79
r
0,4
79,6
0
86,0
0 -6
,40
-8,0
4 2
+ ++
12
m
V
.E.
62
l 0,
7 13
5,80
82
,60
-53,
20
-64,
41
2 +
++
13
w
B.E
. 54
r
0,7
39,9
0
51,8
0 -1
1,90
-2
9,82
15
+
++
14
w
M.F
. 59
l
0,7
74,2
0
193,
20
119,
00
61,5
9 1
+ +-
15
m
G
.F.
65
l 0,
7 11
7,60
13
0,20
12
,60
9,68
1
+ +-
-5
2-
For
tset
zung
Mes
sdat
en P
atie
nten
Pat
.Nr.
G
esch
lech
t In
itial
ien
Alte
r
TN
S
eite
l /
r
Sch
icht
di
cke
Vol
umen
R
echt
s V
olum
en
Link
s
Diff
eren
z B
etro
ffen
e S
eite
-
ande
re
Sei
te
Pro
z.
Unt
ersc
hied
(%
bet
r.
Sei
te g
r. a
ls
ande
re)
Sch
mer
zdau
er
/Jah
re
Ope
riert
+
(ja)/
-(n
ein)
outc
om:+
+
sehr
gut
/+-
gut /
-- n
icht
ge
bess
ert
16
w
H.F
. 67
l
0,8
133,
60
79,2
0 -5
4,40
-6
8,69
25
+
++
17
m
P.G
. 53
l
0,7
102,
20
93,1
0 -9
,10
-9,7
7 2
+ +-
18
m
H
.G.
47
r 0,
7 10
3,60
14
7,70
-4
4,10
-4
2,57
2
+ ++
19
w
D
.G.
64
r 0,
7 84
,70
84
,00
0,70
0,
83
24
-
20
w
J.H
. 59
r
0,7
79,1
0
89,6
0 -1
0,50
-1
3,27
2
+ ++
21
w
I.H
. 66
r
0,7
82,6
0
81,9
0 -0
,70
-0,8
5 8
+ ++
22
w
F
.H.
70
r 0,
7 65
,80
10
1,50
-3
5,70
-5
4,26
0,
5 +
+-
23
w
E.H
. 75
r
0,7
67,9
0
79,1
0 -1
1,20
-1
6,49
6
+ ++
24
w
A
.H.
71
l 0,
7 47
,60
27
,30
-20,
30
-74,
36
1 +
++
25
w
C.H
. 45
l
0,7
60,2
0
53,2
0 -7
,00
-13,
16
20
+ +-
26
m
K
.H.
53
r 0,
7 74
,20
11
4,10
-3
9,90
-5
3,77
26
+
++
27
w
E.M
. 69
l
0,7
71,4
0
63,7
0 -7
,70
-12,
09
1,5
+ ++
28
m
H
.M.
76
r 0,
7 44
,80
76
,30
-31,
50
-70,
31
9 +
--
29
w
C.Ö
. 40
l
0,7
106,
40
74,9
0 -3
1,50
-4
2,06
2
+ +-
30
m
A
.E.
67
r 0,
7 19
,60
60
,20
-40,
60
-207
,14
5 +
++
31
m
E.K
. 54
l
0,7
42,7
0
47,6
0 4,
90
10,2
9 24
+
++
32
m
E.K
. 69
r
0,7
64,4
0
64,4
0 0,
00
0,00
14
+
++
33
m
F.K
. 70
r
0,7
100,
80
105,
00
-4,2
0 -4
,17
24
+ ++
34
w
A
.K.
61
r 0,
7 17
,50
31
,50
-14,
00
-80,
00
4 +
++
35
w
E.K
. 51
l
0,7
101,
50
124,
60
23,1
0 18
,54
2 +
++
-5
3-
For
tset
zung
Mes
sdat
en P
atie
nten
Pat
.Nr.
G
esch
lech
t In
itial
ien
Alte
r T
N S
eite
l /
r
Sch
icht
di
cke
Vol
umen
R
echt
s V
olum
en
Link
s
Diff
eren
z B
etro
ffen
e S
eite
-
ande
re
Sei
te
Pro
z.
Unt
ersc
hied
(%
bet
r.
Sei
te g
r. a
ls
ande
re)
Sch
mer
zdau
er
/Jah
re
Ope
riert
+
(ja)/
-(n
ein)
outc
om:+
+
sehr
gut
/+-
gut /
-- n
icht
ge
bess
ert
36
w
M.K
. 39
l
0,7
84,0
0
70,7
0 -1
3,30
-1
8,81
4
+ ++
37
w
S
.L.
70
l 0,
7 81
,90
98
,00
16,1
0 16
,43
1 +
++
38
m
F.L
. 46
r
0,4
53,6
0
45,6
0 8,
00
14,9
3 20
+
+-
39
m
H.M
. 79
l
0,7
98,7
0
42,7
0 -5
6,00
-1
31,1
5 1,
5 +
++
40
m
D.M
. 64
l
0,7
111,
30
110,
60
-0,7
0 -0
,63
1,5
+ ++
41
w
I.M
. 51
r
0,7
50,4
0
46,2
0 4,
20
8,33
2
+ ++
42
m
P
.P.
49
r 0,
7 51
,80
87
,50
-35,
70
-68,
92
25
+ ++
43
w
E
.P.
64
r 0,
7 82
,60
81
,90
0,70
0,
85
17
+ ++
44
w
E
.R.
64
l 0,
8 79
,20
47
,20
-32,
00
-67,
80
32
+ ++
45
w
J.
R.
30
r 0,
7 56
,70
77
,70
-21,
00
-37,
04
6 +
++
46
w
H.L
. 62
l
0,7
77,7
0
82,6
0 4,
90
5,93
13
-
47
w
C
.P.
23
l 0,
7 74
,20
46
,20
-28,
00
-60,
61
0,16
+
++
48
w
E.R
. 61
l
0,7
111,
30
84,7
0 -2
6,60
-3
1,40
10
+
++
49
m
B.S
. 52
r
0,7
58,8
0
82,6
0 -2
3,80
-4
0,48
2
+ ++
50
w
H
.S.
53
r 0,
7 79
,80
79
,10
0,70
0,
88
9 +
++
51
w
B.S
. 39
r
0,7
109,
20
102,
90
6,30
5,
77
1 +
++
52
m
H.S
. 70
r
0,7
27,3
0
70,7
0 -4
3,40
-1
58,9
7 14
+
++
53
w
U.S
. 59
r
0,7
74,9
0
79,1
0 -4
,20
-5,6
1 21
+
+-
54
m
N.S
. 79
l
0,7
123,
90
85,4
0 -3
8,50
-4
5,08
3
+ ++
55
m
G
.T.
48
r 0,
7 98
,70
91
,00
7,70
7,
80
1,5
+ ++
56
m
B
.V.
50
l 0,
7 92
,40
74
,20
-18,
20
-24,
53
0,16
+
++
57
w
G.W
. 66
r
0,7
44,8
0
69,3
0 -2
4,50
-5
4,69
1
+ ++
58
w
E
.W.
66
r 0,
7 10
9,20
11
9,00
-9
,80
-8,9
7 18
+
++
59
w
E.W
. 49
l
0,7
74,9
0
69,3
0 -5
,60
-8,0
8 6
+ +-
60
w
B
.W.
47
l 0,
7 78
,40
74
,20
-4,2
0 -5
,66
1,5
+ ++
-5
4-
For
tset
zung
Mes
sdat
en P
atie
nten
Pat
.Nr.
G
esch
lech
t In
itial
ien
Alte
r T
N S
eite
l /
r
Sch
icht
di
cke
Vol
umen
R
echt
s V
olum
en
Link
s
Diff
eren
z B
etro
ffen
e S
eite
-
ande
re
Sei
te
Pro
z.
Unt
ersc
hied
(%
bet
r.
Sei
te g
r. a
ls
ande
re)
Sch
mer
zdau
er
/Jah
re
Ope
riert
+
(ja)/
-(n
ein)
outc
om:+
+
sehr
gut
/+-
gut /
-- n
icht
ge
bess
ert
61
w
K.S
. 67
l
0,4
42,4
0
84,8
0 42
,40
50,0
0 15
+
++
62
m
N.Y
. 30
r
0,4
72,8
0
70,4
0 2,
40
3,30
2
+ +-
63
w
F
.F.
71
r 0,
4 20
,40
47
,20
-26,
80
-131
,37
43
+ ++
64
w
U
.M.
31
l 0,
7 10
0,10
10
2,20
2,
10
2,05
19
+
+-
65
w
A.J
. 74
r
0,4
39,2
0
28,4
0 10
,80
27,5
5 1,
5 +
++
66
w
C.Z
. 38
l
0,4
64,8
0
67,6
0 2,
80
4,14
3
+ ++
67
m
H
.K.
40
r 0,
4 85
,20
82
,40
2,80
3,
29
1 +
++
68
m
L.V
. 32
r
0,4
52,4
0
50,4
0 2,
00
3,82
3
+ ++
69
w
K
.P.
67
l 0,
4 65
,20
38
,00
-27,
20
-71,
58
18
+ +-
70
m
D
.S.
17
l 0,
7 11
6,20
11
5,50
-0
,70
-0,6
1 0,
16
-
71
w
M.R
. 69
l
0,4
74,8
0
77,6
0 2,
80
3,61
4
+ ++
72
w
E
.O.
56
l 0,
4 35
,60
34
,80
-0,8
0 -2
,30
1,5
+ ++
73
w
U
.K.
62
l 0,
4 14
,40
15
,60
1,20
7,
69
10
+ ++
74
w
F
.S.
65
r 0,
7 44
,10
38
,50
5,60
12
,70
2 +
++
75
m
P.M
. 51
r
0,4
70,4
0
67,6
0 2,
80
3,98
0,
16
+ ++
76
w
M
.J.
55
l 0,
4 65
,60
64
,80
-0,8
0 -1
,23
2 +
+-
77
m
T.K
. 59
l
0,7
84,7
0
62,3
0 -2
2,40
-3
5,96
10
+
++
78
m
E.E
. 62
l
0,7
47,6
0
56,0
0 8,
40
15,0
0 15
+
++
79
w
M.W
. 37
l
0,4
59,6
0
55,6
0 -4
,00
-7,1
9 1
+ ++
80
w
E
.P.
66
l 0,
7 56
,00
56
,00
0,00
0,
00
9 +
++
81
m
R.B
. 44
r
0,4
64,8
0
65,2
0 -0
,40
-0,6
2 2
+ ++
82
w
K
.J.
67
r 0,
4 58
,00
66
,00
-8,0
0 -1
3,79
33
+
+-
83
m
P.M
. 51
r
0,4
60,4
0
82,4
0 -2
2,00
-3
6,42
0,
16
+ ++
84
w
M
.S.
49
r 0,
4 83
,60
84
,80
-1,2
0 -1
,44
0,16
+
++
85
w
P.Z
. 75
r
0,4
36,8
0
70,8
0 -3
4,00
-9
2,39
1
+ ++
-5
5-
For
tset
zung
Mes
sdat
en P
atie
nten
Pat
.Nr.
G
esch
lech
t In
itial
ien
Alte
r T
N S
eite
l /
r
Sch
icht
di
cke
Vol
umen
R
echt
s V
olum
en
Link
s
Diff
eren
z B
etro
ffen
e S
eite
-
ande
re
Sei
te
Pro
z.
Unt
ersc
hied
(%
bet
r.
Sei
te g
r. a
ls
ande
re)
Sch
mer
zdau
er
/Jah
re
Ope
riert
+
(ja)/
-(n
ein)
outc
om:+
+
sehr
gut
/+-
gut /
-- n
icht
ge
bess
ert
83
m
P.M
. 51
r
0,4
60,4
0
82,4
0 -2
2,00
-3
6,42
0,
16
+ ++
84
w
M
.S.
49
r 0,
4 83
,60
84
,80
-1,2
0 -1
,44
0,16
+
++
85
w
P.Z
. 75
r
0,4
36,8
0
70,8
0 -3
4,00
-9
2,39
1
+ ++
86
w
B
.H.
38
r 0,
4 80
,40
96
,00
-15,
60
-19,
40
15
+ ++
87
m
P
.W.
63
r 0,
4 73
,20
62
,00
11,2
0 15
,30
0,5
+ ++
88
w
S
.W.
57
r 0,
4 44
,80
58
,00
-13,
20
-29,
46
4 +
++
89
w
M.D
. 46
l
0,4
42,4
0
65,2
0 22
,80
34,9
7 3
+ ++
90
m
J.
K.
75
l 0,
4 61
,60
40
,80
-20,
80
-50,
98
5 +
++
91
m
R.S
. 66
l
0,4
92,4
0
40,0
0 -5
2,40
-1
31,0
0 10
+
++
92
w
S.R
. 43
r
0,4
76,0
0
73,2
0 2,
80
3,68
5
+ ++
93
m
D
.K.
61
l 0,
4 66
,80
70
,40
3,60
5,
11
9 +
++
94
w
I.O.
74
r 0,
4 63
,60
59
,60
4,00
6,
29
16
+ ++
95
w
M
.D.
55
l 0,
4 66
,80
77
,20
10,4
0 13
,47
1 +
++
96
m
J.B
. 52
r
0,4
17,6
0
57,2
0 -3
9,60
-2
25,0
0 8
- ++
97
w
R
.S.
73
l 0,
4 71
,20
66
,80
-4,4
0 -6
,59
10
+ ++
98
w
E
.O.
56
r 0,
4 84
,40
88
,40
-4,0
0 -4
,74
1,5
+ ++
99
w
E
.K.
45
r 0,
4 10
0,00
96
,80
3,20
3,
20
1 -
10
0 w
G
.G.
45
l 0,
7 63
,70
87
,50
23,8
0 27
,20
13
+ ++
M
ittel
wer
t
71,2
6 76
,08
-8,5
5 -2
3,99
Sta
ndar
dabw
.
27,3
8 27
,62
23,8
3 48
,48
Med
ian
71
,30
74,5
5 -5
,00
-7,6
2
top related