6. curs nodulul tiroidian

GUSA ENDEMICA

- Curs pentru studentii la Medicina-

TIROIDA- ANATOMIE

TIROIDA- ANATOMIE SI IMAGISTICA

TIROIDA- MICROSCOPIE OPTICA

Foliculi tiroidieni cu coloid

CELULA FOLICULARA TIROIDIANA

IODUL SI HORMONII TIROIDIENI

- iodul: 66% din T4 si 58% din T3

- depozitele intratiroidiene de iod: 5-10 mg

- concentrare iod tiroida:ser= 30:1 (NIS, transport activ)

- aportul optim de iod: 150 µg/zi adulti, 200 µg/zi gravide

BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI

SECRETIA DE HORMONI TIROIDIENI

RECEPTORUL NUCLEAR AL HORMONILOR TIROIDIENI

REGLAREA SECRETIEI TIROIDIENEAXA HIPOTALAMO-HIPOFIZO-TIROIDIANA

DEIODAZELE TIROIDIENE SI HIPOFIZARE

Dupa Williams, 2003

Carbimazol

MetimazolIodul in exces: KI/NaI sol

saturata, solutie Lugol, acid iopanoic

Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomie

Propiltiouracil (PTU)

Deriv. de imidazol

Deriv. de tiouree

Iodul

RECEPTORUL PENTRU TSH

INDICATORI DE EFICIENTANORMALUL FUNCTIEI TIROIDIENE

PRODUCTIA SANGVINA: T4, T3 T4 liber

EFECTUL TISULAR TSH

CARE ESTE NIVELUL NORMAL AL TSH?

FIZIOLOGIE

T4:T3= 14:1 la om

T4:T3= 6:1 la soarece

Pilo A, Am J Physiol, 1990; 258:E715

Rata zilnica a prod.tiroidiene:

101 µg T4 + 6 µg T3

Conversia T4 T3 = 20 µg T3

Creier- T4:T3= 1,17:1

Miocard- T4:T3= 2,25:1

Secretia tiroidiana Tisular

Escobar-Morreale HF, Endocrinology, 1996; 137(6):2490

Rata absorbtiei: T4 - 80%

T3 - 90%

NOUL INTERVAL DE NORMALITATE A TSH-ului

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

DEFINITIE• Marire de volum a tiroidei + modificari

distrofice intratiroidiene

• Datorata deficitului de iod

• apare la >5% din scolari 6-12 ani

• In zone geografice cu cantitati mici de iod in apa si alimente

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

a. Clinica:- oligosimptomatic- endocrinopat: Hiper, hipo- neuropat

b. In functie de gravitatea deficitului de iod:

CLASIFICARE

NormalDeficit iodat uşor

Deficit iodat

moderat

Deficit iodat sever

Prevalenţa guşii (%) < 5% 5-20% 20-30% > 30%

Mediana iodului urinar (μg/l) > 100 50-99 20-49 < 20

TSH neonatal > 5 mU/l (%) < 3% 3-20% 20-40% > 40%

INDICATORI AI SEVERITĂŢII DEFICIENŢEI IODATE

CLASIFICARE

Delange F Top End, 1996, 2:2

EPIDEMIOLOGIE

- P: prevalenta

- U: urgenta

- I: interv. eficienta

- G: gravitate

- E: educare

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

CLINICA- IDDPerioada fetală Avort, naşteri premature, anomalii congenitale, creşterea

mortalităţii perinatale, cretinism endemic: formaNeurologică şi cea mixedematoasă

Nou-născut Guşă oligosimptomatică, hipotiroidism neonatal clinic manifest sau subclinic, retard mental endemic, creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii

Copil şi adolescent Guşă oligosimptomatică, hipotiroidism subclinic, întârzierea dezvoltării intelectuale şi fizice, creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii

Adult Guşă oligosimptomatică/ cu fenomene compresive, hipotiroidism, retard mental endemic, hipertiroidismspontan la vârstnici, hipertiroidism iod-indus, scădereafertilităţii, creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii

FAZA OLIGOSIMPTOMATICA: hiperplazia tiroidei FAZA ENDOCRINOPATA FAZA NEUROPATA

CLINICA

Gradul guşii -Clasificare DescriereGradul 0 Fără guşă vizibilă sau palpabilăGradul 1 Guşă palpabilă, dar nevizibilă cu

gatul în poziţi e normală (tiroida nu este vizibil mărită). Nodulii

tiroidieni într-o tiroidă de dimensiuni normale aparţin acestei

categorii.Gradul 2 Guşă vizibilă cu gâtul în poziţie

normală

CLASIFICAREA GUSEI- OMS 2001

Faza oligosimptomatica:

-Gusi difuze: copiii si adolescentii

- gusi nodulare: adultii si varstnicii

CLINICA

± semne de compresie (esofag, trahee, simpatic cervical, vasculara- semnul Pemberton)

CLINICA-Faza endocrinopata

- Faza neuropata: endemie severa

CRETINISMUL ENDEMIC

Definitie: Forma cea mai severa a IDD la descendentii mamei cu gusa endemica

A. Epidemiologic: deficit iodat sever (iodurie < 20 µg/l)

B. Clinic: retard mental + sd. Neurologic si/sau mixedem

C. Profilactic

CRETINISMUL ENDEMIC- global

Forma mixedematoasă Forma neurologicăRetardare mentală

Severă severă

Statură deficit statural sever cvasinormalăGuşă de regulă absentă nodulară

Surdomutitate Rară Prezentă/hipoacuzie cu dizartrie

Diplegie spastică

Absentă prezentă, tulburări deechilibru şi coordonare

ROT Diminuate exagerateMaturaţie osoasă şi sexuală

marcat întârziate, disgenezie

epifizară a capului femural

normale

Funcţie tiroidiană

Hipotiroidism sever (TSH marcat crescut,T4, T3 scăzute)

Eutiroidism/hipotirodism subclinic (TSH uşor crescut,

FT4 normal)

CRETINISMUL ENDEMIC- FORME CLINICE

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

- ecografia tiroidiana

- ioduria recoltata in zona endemica (N: 100-199 µg/l)

- RIC: crescuta moderat la 2 h, marcat la 24 ore

- nivele N/crescute de TSH

- nivele N/scazute de T4, free T4

- nivele N/crescute de T3

- Ac anti TPO, anti Tg: absenti

- scintigrama tiroidiana cu iod/technetiu

PARACLINIC

VOLUME TIROIDIENE DE REFERINTA FUNCTIE DE VARSTA, SEX, SUPRAFATA CORPORALA

Zimmermann et al, 2004

IMAGISTICA: EFECTE COMPRESIVE

Gusa polinodulara: nodul transformat chistic

GUSA MEDIASTINALA

Mediana iodului urinar

(μg/l)Aport iodat Status iodat nutriţional

< 20 insuficient deficit iodat sever20-49 insuficient deficit iodat moderat50-99 insuficient deficit iodat uşor

100-199 adecvat optim

200-299 Uşor crescutrisc de hipertiroidism iod-indus la

5-10 ani după introducerea iodării sării la persoanele susceptibile

> 300 excesiv risc de hipertiroidism iod-indus,boli tiroidiene autoimune

CRITERII EPIDEMIOLOGICE DE EVALUAREA A STATUSULUI IODAT PE BAZA MEDIANEI CONCENTRAŢIILOR IODULUI URINAR

LA COPII ŞCOLARI

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

DIAGNOSTIC POZITIV-Individual:

prezenta gusei deficit geoclimatic de iod criteriu epidemiologic

-Endemia: prevalenta gusei >5% la scolari TSH neonatal > 5 mUI/l la > 3% nou nascuti deficit geoclimatic de iod (iodurie < 100 µg/L)

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL 1. Gusa dishormonala

2. Gusa autoimuna

3. Neoplasme tiroidiene (TB)

4. Gusa sporadica indusa de Li, amiodarona, factori gusogeni

5. Gusa prin mutatii activatoare ale receptorului de TSH

6. Tiroidita subacuta

7. Gusa din sarcina

8. Rezistenta generalizata la hh. tir

RECEPTORUL PENTRU TSH

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

ETIOLOGIE

1.Deficitul de iod

2.Factori gusogeni

90 μg/zi pentru copii preşcolari (0-59 luni)120 μg/zi pentru copiii şcolari (6-12 ani)

150 μg/zi pentru adulţi (peste 12 ani)200 μg/zi pentru gravide şi pentru femeile care

alăptează

RECOMANDĂRILE OMS PENTRU APORTUL ZILNIC MINIM DE IOD

Grupe tinta pentru profilaxia iodata: femeile gravide si in perioada de alaptare, nou-nascuti, copiii mici

A. Poluarea bacteriană: progoitrin -inhibă organificarea iodului B. Factori alimentari:- Tiocianat, izotiocianat (din rădăcinile de cassava-manioc)- inhibă captarea tiroidiană a iodului - Flavonoizi (polifenoli) – inhibă peroxidaza tiroidiană (oxidarea intratiroidiană a iodului şi cuplarea lui) - Goitrina (guşogen vegetal) - inhibă organificarea iodului - Soia – guşogen prin acţiune indirectă, întrerupe circuitul enterohepatic al T4, cu creşterea eliminările digestive de T4

- Malnutriţia – determină deficit de vitamina A, cu o structură anormala a Tg - Litiul – interferă cu proteoliza, deiodarea şi eliberarea hormonală- Deficitul de seleniu – alterarea deiodazei de tip I (o selenoproteină) care are rol major în deiodarea periferică a T4

FACTORI GUSOGENI

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

PATOGENIEAport scazut de iod

Scaderea productiei de T4, T3

Cresterea sensibil. Tisulare la TSH/cresterea secr. TSH

Hiperplazie tiroidiana difuza nodulara

PATOGENIE

Mecanisme adaptative la deficitul de iod

cresterea captarii intratiroidiene a iodului sinteza si secretia preferentiala de T3 cresterea conversiei T4 in T3 periferic si in cortexul cerebral

Morreale G, Top End, 1996, 2:3

PATOGENIE CRETINISM

PATOGENIE CRETINISM

Forma neurologica:

- leziunile apar precoce in utero (T1)

- hipotiroidismul matern

- deficit iodat sever hipotiroxinemia materna

- cohlee surdomutitate

- neocortex cerebral retard mental

- tract corticospinal diplegie spastica

PATOGENIE CRETINISM

Forma mixedematoasa:

- leziunile apar tardiv in sarcina, postnatal

- deficit iodat postnatal

- tiocianati

- deficit de seleniu

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

ANATOMIE PATOLOGICA

“ Distrofie endemica tireopata” – St. Milcu

Hiperplazie/ atrofie/ fibroza

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

FIZIOPATOLOGIEExcitarea subliminala prin TSH

Foliculi activi/atrofici

Crestere noduli autonomi (TSH indep) masa critica

Mutatii activatoare ale recept. TSH

Gusa endemica hipertirodizata

± suplim/exces de iod

PROGNOSTIC

quod ad vitam, quod ad integrum: bune sub profilaxie corecta

quod ad functionem: rezervat in forma neuropata, ireversibila

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

EVOLUTIE- COMPLICATII

fenomenul Jod-Basedow: hipertiroidism iod indus in gusile vechi cresterea prevalentei carcinomului tiroidian folicular dar NU creste prevalenta globala a K tir compresiuni: CBH

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

TRATAMENT

OBIECTIVELE TERAPIEI

substituirea deficitului iodat normalizarea hh. Tiroidieni inlaturarea fenomenelor compresive

PRINCIPIILE TERAPIEI

PROFILAXIE PERMANENT tuturor persoanelor din zona endemica (doar gusi difuze) aportul iodat optim:

150 µg/zi adulti 200 µg/zi gravide/alaptare/pubertate

TRATAMENTUL PROFILACTIC

sare iodata ulei iodat (Lipiodol) KI

SAREA IODATA

metoda profilactica cea mai raspandita ieftina, eficienta, accesibila KI sau KIO3

20-40 mg KIO3/ kg sare

St. Milcu- 1957 Legea iodarii universale a sarii (2003): 40 mg KIO3/kg sare

disparitia cazurilor de cretinism

ULEIUL IODAT

inj (480 mg iod), cps (190 mg iod) adulti: 1 cps/3 luni

IODURA DE POTASIU

KI 1 mg/saptamana Jodid 100, 1 cp/zi –adulti Jodid 200, 1 cp/zi gravide, pubertate

EFECTELE PROFILAXIEI IODATE

corectia deficitului de iod elimina retardul mental, gusa, hipotir si morbiditatatea perinatala scade incidenta hipertiroidismul neautoimun scade morbiditatea prin cancer tiroidian (creste rap papilar/folicular)

REACTII ADVERSE ALE PROFILAXIEI IODATE

1.Hipertiroidismul iod-indus (varstnici, exces de iod)

2. Creste frecventa tiroiditei autoimune Hashimoto

TERAPIE EFICIENTA SI SIGURA

TRATAMENTUL CURATIV

HH. TIROIDIENI supresia gusei difuze, corectarea hipotiroidismului CHIRURGIA: tiroidectomie subtotala (gusi mari, fenomene compresive, cervico-toacice) 131I 20-40 mCi (controvesat): CI ale chirurgiei

METODE

CHIRURGIA tiroidei

A. Incizie transversala, simetrica, la 1 cm sub cartilajul cricoid prin muschiul platysma

B. Incizie pe linia mediana pentru aducerea tiroidei in prim planul campului operator

C. Disecarea cat mai aproape de tiroida pentru a evita injuria filetelor nervoase si ligaturarea vaselor

A B C

TRATAMENTUL CU IOD RADIOACTIV

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

GUSA ENDEMICA

NODULUL TIROIDIAN SI CANCERUL TIROIDIAN

- Curs pentru studentii la Medicina-

Dr. Raluca Alexandra Trifanescu

NODULUL TIROIDIAN

nodulii tiroidieni: 4% din populatie (femei:barbati= 4:1)

<5% din nodulii tiroidieni sunt cancer tiroidian

EPIDEMIOLOGIE

ETIOLOGIA NODULILOR TIROIDIENI BENIGNI

tiroidita focala nodul dominant in gusa polinodulara chist tiroidian, paratiroidian, de tireoglos agenezia unui lob tiroidian hiperplazie de bont posttiroidectomie/postradioiod adenoame tiroidiene benigne

folicular rare: teratoame, lipoame, hemangioame

Probabil BENIGN Probabil MALIGN

Anamneza

AHC de gusa benignaRezidenta in zona

endemica

AHC de carcinom medular tiroidianIradiere terapeutica a capului sau

gatuluiNodul cu crestere recenta si rapida

Difonie, disfagie, obstructie

Examenobiectiv

Femeie varstnicaNodul moale

Gusa multinodulara

Copil, adult tanar, barbatNodul solitar,dur, fixat de tes adiac.

Paralizie de corzi vocale, adenopatie dura, metastaze la

distanta

Paraclinic Ac antitiroidieni prezenti Calcitonina crescuta

Scintigrama Nodul “cald” Nodul “rece”

Ecografie Chist pur Solid sau semichistic

Biopsie Citologie benigna Citologie maligna

ECOGRAFIA

Chist pur Chist impur

SCINTIGRAMA TIROIDIANA

Nodul “cald” Nodul “rece”

PUNCTIA BIOPSIE- ASPIRATIE CU AC FIN (FNA)

Nodul tiroidian unic/noduli multipli

Anamneza, examen obiectiv tiroidian si cervical

Diametru < 1 cm

Nesuspect

TSH normal

Urmarire

Diametru 1cm sau 1 cm ,dar suspect

Punctie tiroidiana cu ac fin

Scintigrafie tiroidiana

Nodul “rece”

Ecografie TSH, FT4, FT3, ATPO

Nodul solid/mixt Calcitonina

TSH supresat sau gusa multinodulara

Benign Malign, suspect sau neoplasm folicular

Chirurgie

DIAGNOSTICUL CITOLOGIC PRIN PUNCTIE BIOPSIE CU AC FIN

TRATAMENTLeziune benigna (FNA) LT4

Regresie

Continua LT4

NU regreseaza Creste

Rebiopsiere

Chirurgie

TERAPIA SUPRESIVA CU LEVOTHYROXINA IN NODULUL TIROIDIAN

Urmarire ± LT4

- Definitie

- Clasificare

- Clinica

- Paraclinic

- Diagnostic pozitiv

- Diagnostic diferential

- Etiologie

- Patogenie

- Anatomie patologica

- Fiziopatologie

- Evolutie

- Complicatii

- Tratament

- Prognostic

CANCERUL TIROIDIAN

DEFINITIE• proces malign ce intereseaza tiroida

• D.p.d.v al celulei de origine:

» primar

» metastatic (cancer gastric, renal, pulmonar, limfom)

EPIDEMIOLOGIE

cea mai frecventa neoplazie maligna endocrina cancer rar (1% din totalul cancerelor) curabilitate mare

CLASIFICAREA.PRIMAR:

1. Origine in celulele foliculare tiroidiene

- carcinom diferentiat

- papilar (70-75%)

- folicular (10-15%)

- carcinom nediferentiat (anaplastic) 5%

2. Origine in celulele C (parafoliculare)

- carcinom medular tiroidian 5%

3. Origine in alte celule: sarcom, limfom tiroidita Hashimoto, carcinom cu celule scuamoase

B. SECUNDAR

1. Metastazele cancerelor solide: pulmonar, san, rinichi

2. Limfom

CLASIFICARE

CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIATCARCINOMUL PAPILAR

forma cea mai frecv: 75% neend, 50% end mai frecv la tineri < 40 ani cancer inalt diferentiat capteaza 131I

evolutie lenta cancer TSH dependent secreta tireoglobulina

CLINICA

nodul ferm solitar/ dominant in gusa polinodulara clar delimitat de restul glandei 10% (mai ales la copii): debut ca meta gg.

NODUL “RECE SCINTIGRAFIC”

- hipocaptant

- dar capteaza 131I > alte cancere tiroidiene terapie

ECOGRAFIA

- nodul dens

- uneori cu arii de ramolire sau hemoragie

- calcificari fine: corpii psammoma

MARKER TUMORALTIREOGLOBULINA

- coloid invazie vasculara sange

- crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE

- utilitate: eficienta terapiei aparitia metastazelor NU preoperator

DISEMINARE1. META

INTRAGLANDULARE

2. LIMFATICA precoce meta gg. nu modifica progn.

3. SANGVINA tardiva plaman, os, creier

ANATOMIE PATOLOGICA

tireocite in struct. papilifere, centrate de o tija fibrovasculara

patognomonici

mici sfere cu calcificari laminare

ANATOMIE PATOLOGICACORPII PSAMMOMA

EVOLUTIE- COMPLICATII

foarte lenta mortalitate 5% la 15 ani meta ganglionare – precoce, frecvente meta la distanta – tardiv transformare anaplazica tardiva (varstnici) carcinom anaplazic invazie mm, trahee, esofag

TRATAMENT1. leziuni < 1cm, incapsulate, fara meta, < 45 ani:

lobectomie + istmectomie + tratament supresiv cu LT4 (TSH: 0,1-0,4 mUI/l)

2. leziuni > 1cm, invazie capsulara, meta, > 45 ani, barbati: tiroidectomie cvasitotala + evidare ganglionara ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100

mCi) tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0,1 mUI/l)

URMARIRE

oprire la 6 luni a LT4 4-6 sapt/ TSH-r dozare Tg scintigrama whole-body

TERAPIA CU 131I

CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIATCARCINOMUL FOLICULAR

prevalenta: 10-15% neend, 30-40% end mai frecv la 40-45 ani cancer inalt diferentiat capteaza 131I

dar evolutie mai agresiva decat cel papilar

cancer TSH dependent secreta tireoglobulina

CLINICA

nodul ferm solitar/ dominant in gusa polinodulara clar delimitat de restul glandei

NODUL TIROIDIAN “RECE”

ANATOMIE PATOLOGICA

se mentine structura foliculara dg: invazie capsulara si vasculara greu de diferentiat la punctia biopsie de celulele normale

DISEMINARE1. SANGVINA

precoce plaman, os, creier unele meta pot fi functionale (T3, T4)

2. LIMFATICA

WBS- METASTAZE PULMONARE

SCINTIGRAMA CU TC- METASTAZE OSOASE

EVOLUTIE- COMPLICATII

lenta, dar mai agresiv decat papilarul mortalitate 8% la 10 ani meta la distanta – mai precoce meta functionale tireotoxicoza

MARKER TUMORALTIREOGLOBULINA

- coloid invazie vasculara sange

- crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE

- utilitate: eficienta terapiei aparitia metastazelor NU preoperator

TRATAMENT

- Indiferent de marime: tiroidectomie cvasitotala + evidare ganglionara ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100

mCI); radiosensilitate > papilar tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0,1 mUI/l)

CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIATCARCINOMUL MEDULAR

origine: celulele parafoliculare C secreta calcitonina, Ag carcinoembrionar (ACE), ACTH NU secreta tireoglobulina NU capteaza iodul cancer TSH INdependent sporadic (33%)/ familial/ MEN (66%)

CLINICA nodul ferm solitar/ dominant in gusa polinodulara clar delimitat de restul glandei sd. Cushing secretie ectopica de ACTH,

CRH diaree secr. ectopica de VIP NU hipocalcemie

PARACLINIC

1. Dozare calcitonina bazal si dupa stimulare cu calciu /pentagastrina

2. Histologie: rosu de Congo

3. Imunohistochimie pozitiva pentru calcitonina

4. Mutatii specifice ale oncogenei ret

MARKER TUMORALCALCITONINA

- clinic: nu determ hipocalcemie

- diagnostic (serica + IHC)

- screening la cei cu mutatii ale oncogenei ret

- eficienta terapiei: aparitia recidivelor metastazelor

ANATOMIE PATOLOGICA

Dg: coloratie Rosu de Congo IHC + calcitonina

DISEMINARE1.LIMFATICA:

gg. cervicali gg. mediastinali

2. SANGVINA ficat plaman os

ASOCIERI IN SD. MEN

MEN II a (sd. Sipple)K. medular tiroidian feocromocitom hiperparatiroidism

MEN II bK. medular tiroidian feocromocitom anomalii neuroectodermale status marfanoid

TRATAMENT

- Indiferent de marime: tiroidectomie cvasitotala + Disectie cervicala cu evidare ganglionara +/- radioterapie externa, chimioterapie NU ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene

(radiorezistent) NU tratament supresiv cu LT4

EVOLUTIE spontana lenta prognostic rezervat forma spradica: prognostic mai sever

SCREENING calcitonina calcemie, fosfatemie catecolamine urinare

CARCINOMUL TIROIDIAN NEDIFERENTIAT (ANAPLAZIC)

rar mai frecv la varstnici nu capteaza 131I radiorezistenta recidive frecvente postoperatoriiprognostic prost: mortalitate 80% la 1 an

CLINICA tumora mare cu crestere rapida fenomene compresive locale +/- tiroidita locala

DIAGNOSTIC POZITIV• Clinica sugestiva• Ecografie: leziune solida/semisolida, adenopatii• Scintigrama: nodul “rece”• Citologie (punctie biopsie cu ac fin):

carcinom papilar carcinom anaplastic carcinom medular (Rosu de Congo) carcinom folicular daca are invazie

capsulara si/sau vasculara• Histologie (tip + extensie gg)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Nodulul solitar benignGusi multinodulareHemiageneziiAl formei histopatologiceAl formei primare/secundareLimfom!!! Tiroidita HashimotoTiroidita Riedl (lemnoasa)

ETIOPATOGENIE

expunerea la radiatii a regiunii cervicale/capului, mai ales in copilarie

mutatii oncogena ras K folicular mutatii oncogena ret K papilar mutatii oncogena ret K medular Pierderea genei supresor tumoral P53

transformarea anaplazica a K diferentiate

FIZIOPATOLOGIE

Meta gg Meta sangvine pulmon, os, ficat, creier Invazie structuri locale Transformare anaplastica

TRATAMENTOBIECTIVELE TERAPIEI

inlaturarea masei tumorale primare (terapie primara) prevenire recidive si metastazare (terapie adjuvanta) terapia supresiva si suportiva cu LT4

terapia recidivelor si metastazelor (terapie secundara)

METODE1. Chirurgia: tiroidectomie totala

Complicatii: Hipoparatiroidism definitiv Paralizie de nv. Laringei recurenti

2. Ablatia cu 131I a resturilor tiroidiene Doze: 30-100 mCi

Distruge resturile postoperatorii Creste specificitatea Tg si scintigramei whole-

body postoperator

METODE3. Terapia supresiva cu LT4

Doze: 2-2,2 µg/kg c

TSH tinta: - risc scazut: 0,1-0,4 µUI/ml- risc crescut < 0,1 µUI/ml

RA: osteoporoza, tahiaritmii, angina

- se opreste cu 4-6 saptamani anterior Tg, scinti whole body- sau inlocuire cu liotironina T3 50 µg/zi oprit cu 2 sapt. Ant- sau inlocuire cu TSH recombinant (hipopituitarism, IC, insuf. Renala severa)

MONITORIZARE