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RECOMENDACIONES FRENTE AL PACIENTE CON TERAPIA CORTICOIDAL
DRA VERONICA ARAYA
SECCION ENDOCRINOLOGIA
HOSPITAL CLINICO U. DE CHILE
Copyright ©1996 BMJ Publishing Group Ltd.
Walsh, L J et al. BMJ 1996;313:344-346
Distribución por edad y sexo de pacientes que toman corticoides orales en forma continua
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INDICACIONES TERAPIA CORTICOIDAL
• Mesenquimopatías: Artritis reumatoide, LES
• Enfermedades respiratorias: Asma bronquial, EPOC
• Enfermedades gastroenterológicas: hepatitis crónica activa, enfermedad inflamatoria crónica de colon
• Dermatológicas
• Neoplásicas
• Transplante
Copyright ©1996 BMJ Publishing Group Ltd.
Walsh, L J et al. BMJ 1996;313:344-346
Duración del tratamiento con corticoides orales
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Efectos metabólicos fisiológicos de los glucocorticoides
Estimulan la neoglucogénesis hepática y disminuyen la utilización periférica de glucosa.
� ↑↑↑↑ la degradación de proteínas en músculo, piel e hígado.
� ↑↑↑↑ la lipolisis.
� ↑↑↑↑ la destrucción (apoptosis) y ↓↓↓↓la proliferación de céls. linfoides
� ↓↓↓↓ liberación citoquinas proinflamatoria.
TIPOS DE CORTICOIDES
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TIPOS DE CORTICOIDES
Actividad Actividad Actividad DosisGlucocorticoide antiinflamatoria Mineralocorticoide Equivalente
(mg)
Acción corta (vida1/2<12h)• Cortisol 1 1 1 20• Cortisona 0.8 0.8 0.8 25Acción intermedia (12-36h)• Prednisona 4 3 0.25 5• Prednisonolona 4 3 0.25 5• Metilprednisolona 5 6.2 <0.01 4• Triamcinolona 5 5 <0.01 4Acción prolongada (>48 H)• Betametasona 25 25 <0.01 0.6• Dexametasona 40 26 <0.01 0.5
Consecuencias del hipercortisolismo
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PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADA
De acuerdo a recomendaciones basadas en la evidencia sobre el manejo de terapia corticoidal sistémica en enfermedades reumatológicas (Ann Rheum Dis, 2007).
• Utilizar la dosis mínima efectiva
• De preferencia utilizar un glucocorticoide con vida media más corta.
• Esquema días alternos
METABOLISMO CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS
• ↑↑↑↑ el depósito hepático de glicógeno
• ↑↑↑↑ insulino resistencia periférica
• ↑↑↑↑ la neoglucogénesis
• ↑↑↑↑ la producción de ácidos grasos libres
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PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADAHIPERGLICEMIA
• Control periódico glicemias (ayunas, post prandial)
• Restricción hidratos de carbono
EN PACIENTE PREVIAMENTE DIABETICO:
> riesgo de presentar una complicación aguda
• Automonitoreo
• Optimización terapia hipoglicemiante
• Inicio insulinoterapia
DISLIPIDEMIA
• Medidas dietéticas
• Hipolipemiantes (Fibratos)
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VASCULATURA:• ↑↑↑↑ la sensibilidad a agentes presores: catecolaminas,
angiotensina II• ↑↑↑↑ la síntesis de angiotensinógeno
RIÑON:• Retención de Na y pérdida de K en nefrón distal
(mediada por el MR, depende de la actividad de la 11ββββOHD tipo 2)
PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADAHIPERTENSION ARTERIAL
• Restricción de sal
• Vigilar aparición de edemas
• Vigilar signos de insuficiencia cardiaca
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ULCERA GASTRODUODENAL
Mayor riesgo con el uso concomitante de AINES
• Inhibidor bomba de protones
• Antagonista receptor H2
INFECCIONES CRONICAS
Aumentan el riesgo de infecciones y pueden enmascarar los síntomas de infección.
• Descartar TBC latente
• Profilaxis de reactivación TBC
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Es más rápida en los primeros meses de tratamiento.
PERDIDA DE MASA OSEA
Schematic representation of vertebral fracture incidence variation in subjects under glucocorticoid therapy and control subjects as a function of bone mineral density in the lumbar spine and the femoral neck
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PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADA
Densitometría ósea: • A todo paciente que va a utilizar una dosis de Prednisona ≥7,5
mg/día por más de 3 meses.• A cualquier paciente con otros factores de riesgo :
postmenopausia, hombre >50 años, baja ingesta de calcio, inmovilización prolongada, artritis reumatoide, etc.
Suplementación de calcio y vitamina D:Calcio 1,5 g/díaVitamina D 800 UI/día, calcitriol 0,5 µµµµg/día
Monitorizar niveles de calcemia y calciuria cuando se utiIizan formas activas de vitamina D.
En todo paciente con un T score < -1,5 DS o factores de riesgo.
Bisfosfonatos: • Alendronato y risedronato han demostrado su eficacia en prevención
y tratamiento en grandes estudios randomizados, aumentan la DMO corporal total y disminuyen el riesgo de fracturas vertebrales.
• Pamidronato EV c/ 3 meses por 1 año, aumenta la DMO en columna y cadera.
• Acido zoledrónico EV 2 veces al año• Ibandronato: no hay evidencias a la fecha de su efectividad
Calcitonina:• ↓↓↓↓ la pérdida de masa ósea pero, no hay evidencia de su utilidad en ↓↓↓↓
riesgo de fracturas.• Indicada cuando hay intolerancia a bisfosfonatos o, dolor asociado a
fracturas
Terapia antireabsortiva
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Ranelato de estroncio:
• No se ha evaluado a la fecha de su efectividad en osteoporosis secundaria a corticoides.
PTH recombinante (teriparatide):
• Aumenta la densidad ósea en columna lumbar
NIÑOS QUE RECIBEN GLUCOCORTICOIDES
• Monitorizar crecimiento lineal (c/3 o 6 meses)
• Evaluación uso de terapia con GHr (por especialista)
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GLUCOCORTICOIDES TOPICOS O INHALATORIOS
No tienen efectos sistémicos.
EXCEPCIONES:
• Uso de esteroides fluorinados (penetran mejor la piel)
• Extensión e indemnidad del área comprometida
• Terapia oclusiva
• Niños pequeños
• Sobreuso de inhaladores
• Enfermedad hepática que determina disminución del metabolismo de la droga.
USO CONCOMITANTE DE GC CON OTRAS DROGAS
• Fármacos que aumentan la actividad de la citocromo P-450: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoína,
disminuyen los niveles circulantes de GC.
• Los GC pueden disminuir los niveles circulantes de
cumarínicos, insulina, hipoglicemiantes orales.
• Interacción de GC con diuréticos depletadores de
potasio, digitálicos, Anfotericina B puede determinar hipokalemia severa.
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Complicaciones que requieren la suspensión inmediata:
• Psicosis corticoidal aguda: a menudo no responden al
tratamiento con drogas antipsicóticas habituales.
• Ulcera corneal por virus herpes: puede llegar
rápidamente a perforación y ceguera.
SUPRESION DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL
• Tipo de GC
• Terapia sistémica
• Terapia continua
• Múltiples dosis diarias
• Duración de la terapia y dosis acumulada
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SE CONSIDERAN CON EJE SUPRIMIDO:
- Pacientes que reciben Prednisona 20 mg o superior por más de 3 semanas.- Pacientes con S. de Cushing iatrogénico establecido.
• Frente a situaciones de estrés deben ser tratados como insuficiente suprarrenal y recibir Hidrocortisona EV.
• Procedimiento menor: 100 mg de Hidrocortisona EV por una vez.
• Procedimiento mayor: 100 mg de Hidrocortisona EV c/8 h por 1 día. Disminuir dosis en 50% c/día hasta volver a tratamiento habitual .
• Debe evaluarse recuperación del eje con prueba de ACTH de acción rápida.
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