alerji̇k reaksi̇yonlar

24
Stj.Dt.İbrahim Şevki BAYRAKDAR 050100042

Upload: ibrahim-sevki-bayrakdar

Post on 20-Jul-2015

169 views

Category:

Health & Medicine


2 download

TRANSCRIPT

Stj.Dt.İbrahim Şevki BAYRAKDAR 050100042

Alerji,vucudun bazı maddelere karşı duyarlılığıdır.

Alerjik reaksiyon, yalnızca, vücut ilk karşılaşmadan sonra duyarlı hale geldiğinde, alerjene ikinci ya da sonraki maruziyet halinde ortaya çıkar

Neden sadece bazı kişilerde alerji geliştiği bilinmemektedir, ancak sekiz kişiden yaklaşık birinde alerjenlere kalıtımsal bir yatkınlık var gibi görünmektedir

Immün sisteminin fonksiyonu, mikroorganizmaların yüzeyinde bulunan antijenleri (yabancı proteinleri) tanımak antikorlar (immünglobulin de denir) ve duyarlı lenfositler (beyaz kan hücreleri) oluşturmaktır.

Immün sistemi bu antijenler ile karşılaştığında antikorlar ve duyarlı lenfositler bunlarla etkileşime girer ve sonuçta mikroorganizmalar yok edilir.

Alerjilerde de benzer bir immün yanıtı gelişir; ancak immün sistemi zararsız maddelere karşı antikorlar veya duyarlı lenfositler oluşturur, çünkü bu alerjenler yanlışlıkla zararlı olabilecek antijenler olarak tanınmıştır.

Alerjilerde görülen uygun olmayan ya da aşırı reaksiyonlar, hipersensitivite reaksiyonları olarak bilinir ve beş farklı mekanizmadan herhangi birini gösterebilir

Aşırı duyarlılık reaksiyonlarını genel olarak tanımlar.

Klasik olarak 1-5 e kadar tanımlanan tipleri vardır.

Ig E güdümlüdür. Mast hücre ve bazofil uyarılması ile

medİatörler açığa çıkar Histamin, bradikinin , prostoglandinler,

lökotrienler, PAF (platelet aktive edici faktör) gibi.

Bu aracılar nedeni ile dokuda bir çok değişiklikler meydana gelir.

Dokuda meydana gelen değişikliklerVazodilatasyon Düz kas kontraksiyonuMukus salgılayan bezlerde

uyarılmaDamar geçirgenliğinde artış ve Doku inflamasyonu

Vucüda giren antijenler yabancı olduğundan en çok etkilenen organlar

Deri ve Solunum sistemi olacaktır

Allerjenin bütün vucüdda reaksiyon oluşturması haline yani sistemik reaksiyona anafilaksi diyoruz.

Atopi Bir kişide çevresel ortak bir çok antijene

kolayca Ig E oluşturması ve ailede (allerjik rinit, allerjik astım, atopic dermatit, ve allerjik gastroenteropati) allerjik hastalıkların genetik olarak sık bulunmasına denir

Tip I içinde yer alan hastalıklar nelerdir. allerjik rinit, allerjik konjuctivit saman nezlesi- mevsimsel yılboyu nezlesi extrinsic astım

Aerosol tozlar, duman, polenler vs karşı gıda allerji anafilaksi lateks kullanımı

Bazı allerjenler vücuddan sistemik olarak tüm mast hücrelerinden aracı salınmasına yol açabilir İlaçlar Böcek zehirleri Latex Gıdalar gibi Parenteral enzimler Kan ürünleri ß laktam Ab ß-blokerler

Bu durumda vücudda da sistemik ve ölümcül değişiklikler olur.

Vücudda sistemik ve ölümcül değişiklikler olur.

Yaygın vazodilasyondan dolayı hipotansiyon ve şok

Bronkospazm Gastrointestinal ve uterus kontraksiyonları Ürtiker ve anjioödem

Ürtiker ve anjioödem tek başına olabilir. Bu durumda lokalize bir anafilaksiden bahsedilebilir. Daha sık ve iyi seyirlidir.

Kaçınma immunoterapi

epinephrine � 1/1000 epinefrine 0.3-0.5 ml SC,

difenhidramin IV 50-100 mg (systral , avil amp, )

teofilin IV 5 mg/kg bolus 10-30 dk daha sonra 0.5 mg /kg infüzyon

IV hidrasyon- CVP ile mümkünse Norepinefrine ve dopamin

Allerjik rinit Burun kaşıntısı, konjesyon, akıntı,hapşırık, Birlikte atopic dermatit, alt solunum sistem

bulguları (öksürük, hırıltı,dispne), gözlerde yaşarma ve akıntı olabilir.

Çevresel bir antijene karşı oluşmaktadır. Test edilen Ag karşı specific Ig E gösterilmesi

ile teyid edilir.

Non spesifik kanda eosinofil IG E düzeyi � pulmoner aspergilloziz ve

hiper Ig E sendromu Spesifik

cilt testleri prick testi- pucture: iğneleme testi intradermal testler

negatif kontrol pozitif kontrol � histamin

RAST � radioallergosorbant test Hasta serumu � bilinen Ag lar ile

karşılaştırma� 125 I –işaretli Anti-Ig E ile muamele edilir. Radyoaktivitesi sayılır.

Tedavide 3 ana yol vardır.1. Allerjenden sakınmak2. Semptomatik tedavi

� antihistaminikler� sempatomimetikler � cromolin� glukokortikoidler

1. İmmünoterapi� Kaçınılamıyacak allerjenlere karşı � Ig G , allergen spesifik Ig E

Sitotoksik bir reaksiyondur Antijen dokular üzerinde bulunan yapılardandır veya

dokulara yapışan hapten denilen tek başına antijenik olmadığı halde dokuya yapıştığında antijenite kazanan maddelerdir.

Bu entijenlere karşı gelişmiş Ig G ve Ig M tipi antikorlar rol alır.

Doku üzerindeki bu antijenlere antikorlar bağlandğında reaksiyon başlar. Sonunda sitotoksik T hücreler uyarılırlar ve hücreler fagositize edilir.

T hücre aktivasyonu compleman C3 veya diğer komplemanlar aracılığı ilede olabilir.

Yanlış kan transfuzyonu sonucu oluşan hemoliz iyi bir örnektir.

Coombs pozitif hemolitik anemi- Rh ve Li kan gruplarına karşı en sık, bazen ilaçlara karşı

Antibody güdümlü trombositopenik purpura Phemfigus- desmozom proteinlerine karşı Ab Phemfigoid Good pausture sendromu – anti GBM antikorları,

glomerüler ve ac dokusunu tutar Pernisiyöz anemi Myastenia gravis post sinaptik ACH reseptörlerine

karşı AB Lambert –eaton nöron kanallarındaki proteinlere

karşı AB mevcut. Bu kez ACH salgılanamaz. Penicilline uyarımlı hemolytic anemi (penicilline burada

hapten rolundedir

İmmun kompleks ilişkili reaksiyonlardır. Çözünebilir Antijen-antikor komplekslerinin damarlar veya

dokularda çöklemeleri ile klinik oluşur. Antikorlar daha fazla ise reaksiyonlar antijenin köken aldığı

dokulara sınırlı kalabilir. Örneğin romatoid artrit � synovium

Antijenler fazla ise olay daha sistemik olmaya adaydır. Sistemik dolaşıma katılıp daha fazla dokuya ulaşabilir.

Tip III reaksiyonlar: Serum sikness disease- serum hastalığı SLE (sistemik lupus eritematoziz) RA (Romatoid artrit) PAN (Poliarteritis nodosa) Cyroglobünemi Hipersensitivity pneumonitis Bronkopulmonary aspergillosis Akut glomerülonephritis Kronik membranoproliferatif GN

Sellüler immünite ile ilgildir Geç tip hipersensitivite reaksiyonuda denir Spesifik bir antijen ile T hücrelerinin karşılaşması ve

bu antijenlere sensitivite kazanması ile olur. Sensitif T hücrelerin nakli ile diğer insanlarda benzer reaksiyonlar oluşur.

Sensitize T hücreleri antijenin bulunduğu dokulara veya mikroorganizmalara direkt saldırıp hasar oluşturur. Etken son hücreler makrofajlardır.

Sensitize olmuş T hücreleri (memory hücreler) lenfokinler salgılayarak diğer killer hücreleri, makrofajları aktifleştirebilirler.

Reaksiyon 3 fazlıdır. Tanıma Aktivasyon

IL-2, TNF, gama IFN, lenfotoksinler Effektör faz Tip IV reaksiyonlar:

Ppd reaksiyonu – tuberküloz deri testi Candida deri testi Kontakt dermatit Allograft rejeksiyonu İntracellüler organizmalara karşı granulomatoz cevap Kuduz aşısına karşı gelişen encephalomyelit Bazı ilaç hipersensitiviteleri tiroidit

Burada bir antijene karşı oluşan antikorlar bağlandıktan sonra hedefi yıkmaya sebep olmaz.

Bağlandıktan sonra bazı fizyolojik hadiselere yol açarlar.

Bu fizyolojik olaylar UYARICI /STİMULANT veya BLOKE EDİCİ/İNHİBİTION olabilir.

Örnekler Myastenia gravis- blokan Graves- stimulan

TipTip MedyatörMedyatör İnflamatuar cevapİnflamatuar cevap Başlama Başlama süresisüresi

Tanısal testTanısal test

I. Reagenik, ellerjikI. Reagenik, ellerjik IgE, mast IgE, mast hücresi, bazofilhücresi, bazofil

Ödem vazodilatasyon, mast hücre Ödem vazodilatasyon, mast hücre degranülasyonu, eosinofiller , düz degranülasyonu, eosinofiller , düz kas kontraksiyonukas kontraksiyonu

5-10 dak5-10 dak RAST, deri testiRAST, deri testi

II. Sitotoksik antikorII. Sitotoksik antikor Ig G , Ig M, Ig G , Ig M, komplemanlarkomplemanlar

Dolaşan faktörlerin lizis ve Dolaşan faktörlerin lizis ve fagositozu, dokuda hasar, akut fagositozu, dokuda hasar, akut inflamasyoninflamasyon

6-36 saat6-36 saat Coombs , indirekt Coombs , indirekt İF, kırmızı hücre İF, kırmızı hücre agglütinasyonu, agglütinasyonu, presipite olan presipite olan antikorlarantikorlar

III. İmmun III. İmmun komplekslerkompleksler

Ig G , Ig M, Ig Ig G , Ig M, Ig Akomplemanlar, Akomplemanlar,

PMNL ve amakrofaj akumulasyonu, PMNL ve amakrofaj akumulasyonu, vaskülitvaskülit

4-12 saat4-12 saat İmmun İmmun komplekslerkompleksler

IV. Gecikmiş IV. Gecikmiş hipersensitivitehipersensitivite

T lenfositler, T lenfositler, aktive aktive makrofajler, makrofajler, sitokinlersitokinler

Perivasküler inflamasyon, MNL, Perivasküler inflamasyon, MNL, fibrin , granulomfibrin , granulom

48-72 saat48-72 saat Deri testiDeri testi

V. Stimulan/blokanV. Stimulan/blokan Ig GIg G Hipertrofi veya normalHipertrofi veya normal DeğişkenDeğişken İndirekt İFİndirekt İF