alerji̇k reaksi̇yonlar
TRANSCRIPT
Alerji,vucudun bazı maddelere karşı duyarlılığıdır.
Alerjik reaksiyon, yalnızca, vücut ilk karşılaşmadan sonra duyarlı hale geldiğinde, alerjene ikinci ya da sonraki maruziyet halinde ortaya çıkar
Neden sadece bazı kişilerde alerji geliştiği bilinmemektedir, ancak sekiz kişiden yaklaşık birinde alerjenlere kalıtımsal bir yatkınlık var gibi görünmektedir
Immün sisteminin fonksiyonu, mikroorganizmaların yüzeyinde bulunan antijenleri (yabancı proteinleri) tanımak antikorlar (immünglobulin de denir) ve duyarlı lenfositler (beyaz kan hücreleri) oluşturmaktır.
Immün sistemi bu antijenler ile karşılaştığında antikorlar ve duyarlı lenfositler bunlarla etkileşime girer ve sonuçta mikroorganizmalar yok edilir.
Alerjilerde de benzer bir immün yanıtı gelişir; ancak immün sistemi zararsız maddelere karşı antikorlar veya duyarlı lenfositler oluşturur, çünkü bu alerjenler yanlışlıkla zararlı olabilecek antijenler olarak tanınmıştır.
Alerjilerde görülen uygun olmayan ya da aşırı reaksiyonlar, hipersensitivite reaksiyonları olarak bilinir ve beş farklı mekanizmadan herhangi birini gösterebilir
Aşırı duyarlılık reaksiyonlarını genel olarak tanımlar.
Klasik olarak 1-5 e kadar tanımlanan tipleri vardır.
Ig E güdümlüdür. Mast hücre ve bazofil uyarılması ile
medİatörler açığa çıkar Histamin, bradikinin , prostoglandinler,
lökotrienler, PAF (platelet aktive edici faktör) gibi.
Bu aracılar nedeni ile dokuda bir çok değişiklikler meydana gelir.
Dokuda meydana gelen değişikliklerVazodilatasyon Düz kas kontraksiyonuMukus salgılayan bezlerde
uyarılmaDamar geçirgenliğinde artış ve Doku inflamasyonu
Vucüda giren antijenler yabancı olduğundan en çok etkilenen organlar
Deri ve Solunum sistemi olacaktır
Allerjenin bütün vucüdda reaksiyon oluşturması haline yani sistemik reaksiyona anafilaksi diyoruz.
Atopi Bir kişide çevresel ortak bir çok antijene
kolayca Ig E oluşturması ve ailede (allerjik rinit, allerjik astım, atopic dermatit, ve allerjik gastroenteropati) allerjik hastalıkların genetik olarak sık bulunmasına denir
Tip I içinde yer alan hastalıklar nelerdir. allerjik rinit, allerjik konjuctivit saman nezlesi- mevsimsel yılboyu nezlesi extrinsic astım
Aerosol tozlar, duman, polenler vs karşı gıda allerji anafilaksi lateks kullanımı
Bazı allerjenler vücuddan sistemik olarak tüm mast hücrelerinden aracı salınmasına yol açabilir İlaçlar Böcek zehirleri Latex Gıdalar gibi Parenteral enzimler Kan ürünleri ß laktam Ab ß-blokerler
Bu durumda vücudda da sistemik ve ölümcül değişiklikler olur.
Vücudda sistemik ve ölümcül değişiklikler olur.
Yaygın vazodilasyondan dolayı hipotansiyon ve şok
Bronkospazm Gastrointestinal ve uterus kontraksiyonları Ürtiker ve anjioödem
Ürtiker ve anjioödem tek başına olabilir. Bu durumda lokalize bir anafilaksiden bahsedilebilir. Daha sık ve iyi seyirlidir.
epinephrine � 1/1000 epinefrine 0.3-0.5 ml SC,
difenhidramin IV 50-100 mg (systral , avil amp, )
teofilin IV 5 mg/kg bolus 10-30 dk daha sonra 0.5 mg /kg infüzyon
IV hidrasyon- CVP ile mümkünse Norepinefrine ve dopamin
Allerjik rinit Burun kaşıntısı, konjesyon, akıntı,hapşırık, Birlikte atopic dermatit, alt solunum sistem
bulguları (öksürük, hırıltı,dispne), gözlerde yaşarma ve akıntı olabilir.
Çevresel bir antijene karşı oluşmaktadır. Test edilen Ag karşı specific Ig E gösterilmesi
ile teyid edilir.
Non spesifik kanda eosinofil IG E düzeyi � pulmoner aspergilloziz ve
hiper Ig E sendromu Spesifik
cilt testleri prick testi- pucture: iğneleme testi intradermal testler
negatif kontrol pozitif kontrol � histamin
RAST � radioallergosorbant test Hasta serumu � bilinen Ag lar ile
karşılaştırma� 125 I –işaretli Anti-Ig E ile muamele edilir. Radyoaktivitesi sayılır.
Tedavide 3 ana yol vardır.1. Allerjenden sakınmak2. Semptomatik tedavi
� antihistaminikler� sempatomimetikler � cromolin� glukokortikoidler
1. İmmünoterapi� Kaçınılamıyacak allerjenlere karşı � Ig G , allergen spesifik Ig E
Sitotoksik bir reaksiyondur Antijen dokular üzerinde bulunan yapılardandır veya
dokulara yapışan hapten denilen tek başına antijenik olmadığı halde dokuya yapıştığında antijenite kazanan maddelerdir.
Bu entijenlere karşı gelişmiş Ig G ve Ig M tipi antikorlar rol alır.
Doku üzerindeki bu antijenlere antikorlar bağlandğında reaksiyon başlar. Sonunda sitotoksik T hücreler uyarılırlar ve hücreler fagositize edilir.
T hücre aktivasyonu compleman C3 veya diğer komplemanlar aracılığı ilede olabilir.
Yanlış kan transfuzyonu sonucu oluşan hemoliz iyi bir örnektir.
Coombs pozitif hemolitik anemi- Rh ve Li kan gruplarına karşı en sık, bazen ilaçlara karşı
Antibody güdümlü trombositopenik purpura Phemfigus- desmozom proteinlerine karşı Ab Phemfigoid Good pausture sendromu – anti GBM antikorları,
glomerüler ve ac dokusunu tutar Pernisiyöz anemi Myastenia gravis post sinaptik ACH reseptörlerine
karşı AB Lambert –eaton nöron kanallarındaki proteinlere
karşı AB mevcut. Bu kez ACH salgılanamaz. Penicilline uyarımlı hemolytic anemi (penicilline burada
hapten rolundedir
İmmun kompleks ilişkili reaksiyonlardır. Çözünebilir Antijen-antikor komplekslerinin damarlar veya
dokularda çöklemeleri ile klinik oluşur. Antikorlar daha fazla ise reaksiyonlar antijenin köken aldığı
dokulara sınırlı kalabilir. Örneğin romatoid artrit � synovium
Antijenler fazla ise olay daha sistemik olmaya adaydır. Sistemik dolaşıma katılıp daha fazla dokuya ulaşabilir.
Tip III reaksiyonlar: Serum sikness disease- serum hastalığı SLE (sistemik lupus eritematoziz) RA (Romatoid artrit) PAN (Poliarteritis nodosa) Cyroglobünemi Hipersensitivity pneumonitis Bronkopulmonary aspergillosis Akut glomerülonephritis Kronik membranoproliferatif GN
Sellüler immünite ile ilgildir Geç tip hipersensitivite reaksiyonuda denir Spesifik bir antijen ile T hücrelerinin karşılaşması ve
bu antijenlere sensitivite kazanması ile olur. Sensitif T hücrelerin nakli ile diğer insanlarda benzer reaksiyonlar oluşur.
Sensitize T hücreleri antijenin bulunduğu dokulara veya mikroorganizmalara direkt saldırıp hasar oluşturur. Etken son hücreler makrofajlardır.
Sensitize olmuş T hücreleri (memory hücreler) lenfokinler salgılayarak diğer killer hücreleri, makrofajları aktifleştirebilirler.
Reaksiyon 3 fazlıdır. Tanıma Aktivasyon
IL-2, TNF, gama IFN, lenfotoksinler Effektör faz Tip IV reaksiyonlar:
Ppd reaksiyonu – tuberküloz deri testi Candida deri testi Kontakt dermatit Allograft rejeksiyonu İntracellüler organizmalara karşı granulomatoz cevap Kuduz aşısına karşı gelişen encephalomyelit Bazı ilaç hipersensitiviteleri tiroidit
Burada bir antijene karşı oluşan antikorlar bağlandıktan sonra hedefi yıkmaya sebep olmaz.
Bağlandıktan sonra bazı fizyolojik hadiselere yol açarlar.
Bu fizyolojik olaylar UYARICI /STİMULANT veya BLOKE EDİCİ/İNHİBİTION olabilir.
Örnekler Myastenia gravis- blokan Graves- stimulan
TipTip MedyatörMedyatör İnflamatuar cevapİnflamatuar cevap Başlama Başlama süresisüresi
Tanısal testTanısal test
I. Reagenik, ellerjikI. Reagenik, ellerjik IgE, mast IgE, mast hücresi, bazofilhücresi, bazofil
Ödem vazodilatasyon, mast hücre Ödem vazodilatasyon, mast hücre degranülasyonu, eosinofiller , düz degranülasyonu, eosinofiller , düz kas kontraksiyonukas kontraksiyonu
5-10 dak5-10 dak RAST, deri testiRAST, deri testi
II. Sitotoksik antikorII. Sitotoksik antikor Ig G , Ig M, Ig G , Ig M, komplemanlarkomplemanlar
Dolaşan faktörlerin lizis ve Dolaşan faktörlerin lizis ve fagositozu, dokuda hasar, akut fagositozu, dokuda hasar, akut inflamasyoninflamasyon
6-36 saat6-36 saat Coombs , indirekt Coombs , indirekt İF, kırmızı hücre İF, kırmızı hücre agglütinasyonu, agglütinasyonu, presipite olan presipite olan antikorlarantikorlar
III. İmmun III. İmmun komplekslerkompleksler
Ig G , Ig M, Ig Ig G , Ig M, Ig Akomplemanlar, Akomplemanlar,
PMNL ve amakrofaj akumulasyonu, PMNL ve amakrofaj akumulasyonu, vaskülitvaskülit
4-12 saat4-12 saat İmmun İmmun komplekslerkompleksler
IV. Gecikmiş IV. Gecikmiş hipersensitivitehipersensitivite
T lenfositler, T lenfositler, aktive aktive makrofajler, makrofajler, sitokinlersitokinler
Perivasküler inflamasyon, MNL, Perivasküler inflamasyon, MNL, fibrin , granulomfibrin , granulom
48-72 saat48-72 saat Deri testiDeri testi
V. Stimulan/blokanV. Stimulan/blokan Ig GIg G Hipertrofi veya normalHipertrofi veya normal DeğişkenDeğişken İndirekt İFİndirekt İF