Akut internmedicin

Behandlingsprogram

2019

Redaktion: Johan Hulting Simon Askelöf Mats Wistrand Per Åstrand

Region Stockholm ISBN 978-91-639-4262-4

1120BFörord till åttonde upplagan 2019-07-07 Åttonde upplagan har reviderats efter samma principer som de föregående. Ett stort antal vårdprogram har uppdaterats och ett mindre antal är nyskrivna. Reumatologkapitlet är omarbetat av redaktionen och eftergranskat av specialist. Kardiologi-avsnittet ska vara kongruent med SLLs hjärt-kompendium ”Akut hjärtsjukvård”. Infektionskapitlet är uppdaterat efter aktuella STRAMA-rekommendationer. Boken kan beställas från Akutboken Att: Eva-Marie Ignell, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus, 182 03 Danderyd. Mailadress: akut.boken@ds.se Telefon 08-123 574 31. Akut internmedicin finns även på Hhttp://www.janusinfo.se/akutinternmedicinUT Janusversionen uppdateras intermittent mellan upplagorna. Behandlingsråd och doser avser vuxna patienter, ej barn. Doserna gäller för patienter med normal vikt samt normal lever- och njurfunktion. Redaktionen tackar Eva-Marie Ignell som skött distribution, och professor Peter Henriksson för administrativt stöd. Båda är knutna till Danderyds sjukhus. Åttonde upplagan ges ut av: Doc Johan Hulting, Internmedicinska kliniken, Södersjukhuset. Dr Simon Askelöf, Akutmedicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Dr Mats Wistrand, Akutmedicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Dr Peje Åstrand, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus. Redaktionen har inga jävsförhållanden att rapportera. Redaktionen vill gärna bli uppmärksammad på eventuella fel och oklarheter. Vi tar också gärna emot förslag på förbättringar och fakta som bör ingå i nästa upplaga. Kontakta huvudredaktören vid behov: johan.hulting@sll.se Bilden på omslaget: Abisko jockii. Foto: Per Åstrand 2019. Rådgivare och granskare av åttonde upplagan 2019: Pernilla Darlington (lungsjukdomar), Hossein Karimi (reumatologi), Lars Gottberg (allergi, astma, bistick), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Tora Almgren (njur-sjukdomar), Mia von Euler (stroke, epilepsi). Anna Haeggström (gastro-leversjukdomar), Jonas Hörnsten (pacemakerpatient på akutmott.), Karin Hildebrand (organdonation), Buster Mannheimer (hyponatremi), Roland Fiskesund (TTP/HUS), Milena de Oliveira e Costa och Malin Vading (infektion). Rådgivare och granskare av sjunde upplagan 2017: Sune Forsberg (förgiftningar), Hossein Karimi (rheumatologi), Lars Gottberg, Maria Starkhammar (allergi, astma, bistick), Mårten Söderberg, Eli Westerlund (trombossjukdomar), Michael Wanecek (elektrolyter), Stelios Karayiannides, Maria von Heijne, Maria Oden-Uhrenius (endokrinologi), Maria Alenklint

mailto:johan.hulting@sll.se

(malnutrition), Eliane Sardh (porfyri), Sebastian Havervall (gastroenterologi och leversjukdomar), Katja Wyss, Anna Färnert, Milena de Oliveira e Costa, Ola Blennow, Katarina Brodin (infektion), Richard Åhlberg (hematologi), Mia von Euler, Elisabeth Änggårdh-Rooth (stroke), Peter Alpkvist (subaraknoi-dalblödning), Mårten Söderberg (Wernicke-Korsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barré), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberger (epilepsi), Johan Ejerhed (konfusion/delirium hos äldre), Saga Nybäck (yrsel). Rådgivare och textunderlag för sjätte upplagan 2015: Peter Henriksson, Mattias Törnerud (kardiologi), Thomas Kahan (cirkulationssjukdomar), Anne Geborek (lungsjukdomar), Pernilla Darlinton (sarkoidos), Maria Starkhammar, Lars Gottberg (astma), Mårten Söderberg, Anders Carlsson (ventrombos-sjukdomar), Elisabeth Aurelius, Bibi Johansson, Charlotta Millbourn, Karin Lindahl, Milena de Oliveira e Costa (infektionssjukdomar), Jan Calissendorff (tyreoideasjukdomar), Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Maria von Heijne och Maria Odén Uhrenius (binjurebarksjukdomar), Stelios Karayiannides (endokrinologi), Ann-Charlotte Laska (stroke), Ayman Fakih, István Szabó (agiterad patient/abstinens), Mårten Söderberg (Wernicke-Korsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barre), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberg (epilepsi), Charlotte Höybye, Maria Sääf (elektrolytrubbningar). Textunderlag: Emily Asplund, Johan Herlin (konfusion hos äldre), Saga Nybäck (yrsel), Maria Starkhammar, Lars Gottberg (anafylaxi, geting- och bistick). Granskare femte upplagan 2012: Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Ove Törring (endokrinologi). Mårten Söderberg (trombossjukdomar). Hans Persson, Jonas Höjer (förgiftningar). Mia von Euler, Ann-Charlotte Laska (stroke). Ann Zachau (neurologi exkl stroke). Anders Håkansson (infektions-sjukdomar). Fredrik Sjöö (hematologi). Michael Runold (lungsjukdomar). Anne Geborek (pleuradränage). Bernhard Grewin, Stefan Bergman (reumatologi). Lars Gottberg (allergi). Eli Korsnes Westerlund (koagulations-rubbningar). Per Åstrand (delar av texten). Granskare fjärde upplagan 2009: Mårten Söderberg (trombossjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Mia von Euler, Ann Charlott Laska (stroke); Charlotte Medin (njursjukdomar); Cecilia Bredin (lungsjukdomar); Karin Sandek (sarkoidos); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Eva Vikström Jonsson (allergi, lungsjukdomar). Granskare tredje upplagan 2007: Anders Håkansson (infektionssjukdomar), Bo Ringertz (reumatologi), Mia von Euler (neurologi), Jan Samuelsson (hematologi), Carl-Gustaf Elinder, Pälle Hedman (njursjukdomar), Antti Oksanen (alkoholhepatit), Hans Törnblom (GI-sjukdomar), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Margareta Holmström (blödningssjukdomar), Mats Palmér (diabetes), Jonas Höjer (förgiftningar). Granskare andra upplagan 2005: Ove Törring, Erik Moberg, Nils Adner, David Nathanson (endokrinologi); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Jan Samuelsson (hematologi); Anne Zachau, Bo Höjeberg (neurologi); Åke Ohlsson, Arne Martinsson, Fariborz Tabrizi, Mattias Törnerud (kardiologi); C-G Elinder (njursjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Antti Oksanen (leversjukdomar). Förkortat förord till första upplagan 2003. Sedan 1980-talet finns ett vård-program ”Akut kardiologi” inom SLL. Arbetet med att ta fram ett liknande

program inom internmedicinen initierades av SPESAK och verksamhets-cheferna inom internmedicin 2001. Redaktion för upplaga 1-5: Docent Johan Hulting, MIVA/Kardiologkliniken, Södersjukhuset. Dr Inger Gretzer-Qvick, Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Doc Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Solna. Doc Stefan Sjöberg, Medicinkliniken, Karolinska Huddinge.

1125BFörkortningar - blodprover Blodstatus: Hb, EPK, EVF, MCH, MCHC, MCV, TPK, LPK Elektrolytstatus*: Natrium, kalium, kreatinin, (klorid, bikarbonat) Leverstatus*: Bilirubin, ASAT, ALAT, ALP, PK, amylas, gamma-GT Koagulationsstatus*: APTT, PK (PK= PK-INR i hela dokumentet), TPK Intoxikationsprover*: Etanol, metanol, paracetamol Syra-basstatus och blodgaser: pH, PaOR2R, PaCOR2R, BE, (laktat) *) Beställaren måste själv ange vilka analyser som skall utföras.

Uppskattning av njurfunktion (uppdaterat 2021-01-13) – glomerulusfiltration (eGFR, GFR) är viktig i medicinska sammanhang och har särskild betydelse för dosering av läkemedel med renal elimination. Relativ GFR (eGFR) anges i ml/min/1,73m2. P-kreatinin påverkas främst av muskelmassa och njurfunktion. Region Stockholm/ Karolinska Lab använder den reviderade Lund-Malmö formeln för beräkning av eGFR baserad på ålder, kön (för skattning av muskelmassa) och P-Kreatinin. I följande fall ger metoden osäkra resultat: stor muskelskada, akut större förändring av njurfunktion, dialys, graviditet, uttalad hypo-/hypertyreos. Cystatin C-clearance är en annan metod. Den ger säkrare värden vid muskelskador men underskattar eGFR vid graviditet och höga doser steroider Absolut GFR (ml/min) beräknades tidigare som kreatinin-clearance eller med hjälp av Cockroft-Gaults formel. GFR kan mätas exakt som Iohexol- eller krom-EDTA-clearance. Läkemedel ska doseras efter ”absolut GFR”. För personer med normal kroppsbyggnad är absolut och relativ GFR väsentligen lika. För dosering av renalt utsöndrade läkemedel vid kraftigt avvikande kroppsbyggnad (längd, vikt) bör eGFR räknas om till absolut GFR med hjälp av aktuell kroppsyta((www.egfr.se). Alternativt bestäms cystatin C-clearance. Exempel på läkemedel med övervägande eller enbart renal utsöndring

ACE-hämmare (flera) aciklovir

antibiotika (flera) atenolol

dabigatran digoxin

flukonazol gabapentin

litium metformin

metotrexat pregabalin

sotalol valaciklovir. Exempel på läkemedel med metaboliter som utsöndras via njurarna

vissa SU-preparat (sulfonureider) morfin

AKUT OMHÄNDERTAGANDE 12 0BAkut omhändertagande av kritiskt sjuk patient 12 1BChock 13 ALLERGI 16 Anafylaxi 16 3BUrtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) 18 4BHereditärt angioödem (HAE) 20 5BHistaminförgiftning (scombroidförgiftning) 21 CIRKULATION 22 6BAortadissektion 22 7BArtärocklusion i extremitet 24 Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) 25 10BHypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken 26 8BHypertensiv kris på grund av feokromocytom 26 Svimning eller synkope 27 ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS 31 12BHyperkalcemi 31 13BHyperkalemi 33 14BHypernatremi 34 15BHypokalcemi 35 16BHypokalemi 36 Hypomagnesemi 37 18BHyponatremi 38 19BMetabolisk acidos 42 20BMetabolisk alkalos 43 21BVätskebalansrubbningar 44 ENDOKRINOLOGI – DIABETES 46 22BDiabetesketoacidos (DKA) 46 Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom 48 Diabetes - fotsår 49 25BDiabetes - hyperglykemi 50 Diabetes – handläggning vid fasta eller inför operation 51 26BHypoglykemi 52 ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR 53 Hypotyreos 53 28BMyxödemkoma 54 31BTyreoidit 55 32BTyreotoxikos 57 33BTyreotoxisk kris 58 ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT 59 29BKortisolsvikt - iatrogen 59 30BKortisolsvikt (Mb Addison) 60 FÖRGIFTNINGAR 63 34BFörgiftning - allmän del 63 FÖRGIFTNINGAR - TOXIDROM 66 66BFörgiftning - narkotiska medel, (Toxidrom) 66 FÖRGIFTNINGAR – SPECIELL DEL; PREPARATGENOMGÅNG 68 35BFörgiftning – antidepressiva 68 36BFörgiftning - antikolinergika 69

37BFörgiftning – alkohol 70 67BFörgiftning - bensodiazepiner 71 38BFörgiftning - betablockerare 72 Förgiftning - brandrök 73 68BFörgiftning - centralstimulantia 73 43BFörgiftning - calciumantagonister 74 Förgiftning - cyanid och cyanväte 75 44BFörgiftning - digitalis 76 70BFörgiftning – ecstasy 77 45BFörgiftning - etylenglykol 78 Förgiftning - geting- och bistick 80 71BFörgiftning - GHB 81 46BFörgiftning - huggormsbett 81 47BFörgiftning - hypnotika/sedativa 83 48BFörgiftning - insulin 83 49BFörgiftning - järnföreningar 84 50BFörgiftning – karbamazepin 85 51BFörgiftning – klorokinfosfat 86 41BFörgiftning - kolmonoxid 86 52BFörgiftning - litium 87 53BFörgiftning - lokalanestetika 88 54BFörgiftning - metanol 88 55BFörgiftning - metformin 89 56BFörgiftning - NSAID 90 71BFörgiftning – nätdroger 91 57B72BFörgiftning – opioider 91 Förgiftning – paracetamol 92 58BFörgiftning - perorala antidiabetesmedel 94 59BFörgiftning - pregabalin 95 60BFörgiftning - quetiapin 96 61BFörgiftning - retande gaser 96 62BFörgiftning - salicylat 97 71BFörgiftning - spice 99 63BFörgiftning - svamp 99 64BFörgiftning - teofyllin 101 65BFörgiftning - warfarin 102 GASTROENTEROLOGI 103 Abdominellt kompartmentsyndrom 103 73BAkut porfyri 103 74BDiarré orsakad av Clostridium Difficile 104 75BGastrointestinal blödning - nedre 105 76BGastrointestinal blödning - övre 105 77BInflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) 107 Malnutrition 108 79BTarmischemi - emboli eller trombos 110 GASTROENTEROLOGI - LEVERSJUKDOMAR 111 145BAlkoholhepatit 111 146BAscites 112 147BEsofagusvaricer med blödning 113

148BLevercirrhos med akut njursvikt och hepatorenalt syndrom (HRS) 113 149BIkterus 115 150BLeverencefalopati 116 151BLeversvikt - akut 117 Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 118 HEMATOLOGI 120 80BAnemi 120 85BAnemi - hemolytisk 121 81BBlödarsjuka 123 83BBlödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling 124 84BDisseminerad intravasal koagulation (DIC) 127 86BLeukocytos 128 Leukopeni och neutropeni 128 88BNeutropeni och feber under cytostatikabehandling 129 89BPancytopeni 129 90BPolycytemi 129 91BTransfusionsreaktioner 130 92BTrombocytopeni 131 94BTrombocytos 132 93BTrombotisk trombocytopen purpura Hemolytiskt uremiskt syndrom 133 INFEKTIONSSJUKDOMAR 136 95BAspirationspneumoni 136 Bensår 137 96BBorrelia 137 97BDiarré - antibiotikaassocierad 139 98BDjupa mjukdelsinfektioner Nekrotiserande fasciit 139 Endokardit - bakteriell 140 101BErysipelas 142 102BGastroenterit - infektiös 143 103BHepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E 144 104BHerpes simplexencefalit 146 Herpes zoster 147 Hudinfektioner, övriga 148 Influensa A och B 149 Malaria 150 108BMeningit - bakteriell 152 109BMeningit - serös 154 107BMännisko-, katt- och hundbett - infekterade 154 111BOsteomyelit, spondylit 155 Pneumoni 156 Sepsis 159 Sorkfeber (Nephropathia epidemica) 163 Sticktillbud och postexpositionsprofylax 164 115BTBE (Tick borne encephalitis) 164 Toxiskt chock syndrom 165 116BTuberkulos (tbc) 166 117BTularemi (Harpest) 167 118BUrinvägsinfektion – nedre (cystit) 168 Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis) 169

KARDIOLOGI - ARYTMIER 171 119BArytmier - allmänt 171 120BBradykardi och AV-block 171 121BArytmi – takykardier 172 122BTakyarytmier, indelning 173 Regelbunden takykardi med smala (

165BRabdomyolys 245 NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR 248 Stroke/TIA översikt 248 167BHjärninfarkt – ischemisk stroke 249 Stroke – malign mediainfarkt 253 175BTransitorisk ischemisk attack (TIA) 254 171BKarotis-/Vertebralisdissektion 255 170BIntracerebral blödning 255 172BSinustrombos 256 Subaraknoidalblödning 257 174BSubduralhematom 259 NEUROLOGI – EPILEPSI 259 NEUROLOGI - HUVUDVÄRK 265 Huvudvärk, översikt 265 Hortons huvudvärk 267 Huvudvärk utlöst av ansträngning 267 Huvudvärk av spänningstyp 267 Huvudvärk vid subaraknoidalblödning 268 Huvudvärk vid temporalisarterit 268 Huvudvärk vid tumor cerebri 268 Migrän 268 Trigeminusneuralgi 269 NEUROLOGI – ÖVRIGT 270 Agiterad anhörig 270 Agiterad och våldsam patient 270 Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens 271 Wernicke-Korsakoffs syndrom 273 Bells pares eller idiopatisk facialispares 274 Guillain-Barrés syndrom 275 Konfusion/Delirium hos äldre, akut 276 Medvetanderubbningar 277 Multipel skleros (MS) 278 Myastenia gravis 279 195196BTransitorisk global amnesi 280 NEUROLOGI - YRSEL 281 Akut vestibulärt syndrom 283 Benign lägesyrsel 283 Cervikogen yrsel 284 Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom 284 Ménières sjukdom 285 Migränassocierad yrsel 285 Vestibulära schwannom (Akustikusneurinom) 286 Yrsel hos äldre 286 200BOMGIVNINGSMEDICIN 287 201BDrunkningstillbud 287 202BDykolyckor 287 203BElolyckor 288 204BHypertermi 289 205BHypotermi 290

206BMalignt neuroleptikasyndrom 291 REUMATOLOGI - ARTRITER 296 2Artrit - allmänt 296 209BArtrit - bakteriell 297 210BArtrit – annan infektiös 298 211BArtrit - kristallartriter 299 Artrit - Morbus Still 300 212BArtrit - reaktiv 300 213BArtrit - sarkoidos 301 214BArtrit - Bakercysta 301 215BArtrit – hemartros 301 REUMATOLOGI - VASKULITER 302 217BPolymyalgia reumatika (PMR) 303 218BTemporalisarterit 304 220BHenoch-Schönleins purpura 305 REUMATOLOGI – REUMATISKA SYSTEMSJUKDOMAR 306 Reumatiska systemsjukdomar - allmänt 306 Akut antifosfolipidsyndrom 306 Sjögrens syndrom 306 216BSystemisk Lupus Erythematosus (SLE) 307 Systemisk skleros 308 TROMBOEMBOLISM - VENÖS 309 Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm 309 Lungemboli (LE) 314 Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 317 Tromboflebit 318 Profylaktisk antikoagulantiabehandling 319 226BPROCEDURER 320 227BAlkalinisering av urin 320 228BBuktappning - laparocentes 320 Blodtransfusion – stor eller massiv blödning 321 229BElkonvertering och defibrillering 322 230BEsofagus-EKG 323 232BHypotermibehandling efter hjärtstopp 324 Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP, NIV, och högflödesgrimma 324 234BContinuous Positive Airway Pressure (CPAP) 325 235BNon-invasiv ventilatorbehandling (NIV) 326 236BLedpunktioner 327 237BLedinjektioner 327 238BLumbalpunktion (LP) och likvoranalyser 328 241BOxygenbehandling 333 242BPerikardiocentes 333 Pleuradränage vid pneumothorax 334 Pleuratappning 336 245BSynachtentest 338 246BTemporär icke-invasiv pacing 338 247BEdrofon-/Tensilontest 338 248BWarfarinbehandling 339 Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang 342

250BVenös access 343 ADMINISTRATIVA PROGRAM 345 253BLVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall) 345 254BLPT (lag om psykiatrisk tvångsvård) 346 257BREGISTER 348

AKUT OMHÄNDERTAGANDE

0BAkut omhändertagande av kritiskt sjuk patient Gör en strukturerad bedömning med fokus på vitala funktioner och behandla livshotande tillstånd enligt: ”A-B-C-D-E-konceptet”. Den läkare som leder teamet kommunicerar tydligt kring bedömning och planerade åtgärder.

1126BA Airway – luftväg Kontrollera-undersök: Stridor? Titta i munnen efter främmande kropp (tandprotes) eller svullnad. Lyssna efter andningsljud och känn efter utandningsluft. Beakta risk för halsryggskador vid huvud- eller nacktrauma. Åtgärder: Om ofri luftväg försök initalt etablera fri luftväg med haklyft och svalgtub eller nasofaryngealtub (”kantarell”). Rensa och sug rent i svalget. Om dessa åtgärder inte är tillräckliga krävs larynxmask, endotrakealtub eller kirurgiskt ingrepp (akut koniotomi eller trakeotomi) för att skapa fri luftväg.

1127BB Breathing – andning Kontrollera-undersök: Andningsfrekvens, andningsmönster och andnings-djup. Mät syremättnad med pulsoximeter. Auskultera lungfälten vid in- och utandning. Åtgärder: Påbörja assisterad andning med mask och blåsa om patienten inte andas eller om ventilationen bedöms otillräcklig. Oxygen med högt flöde ges till alla påverkade patienter. Se särskilt program ”Oxygenbehandling”. Blodgasanalys på vid indikation vid misstanke om andningssvikt.

1128BC Cirkulation Kontrollera-undersök: Puls (frekvens, regelbunden/oregelbunden) och blodtryck. Hjärtauskultation. Bedöm halsvenstas samt tecken till nedsatt perifer genomblödning (perifer kyla, cyanos och nedsatt kapillär återfyllnad). Palpation och eventuellt auskultation av buk. Åtgärder: Vid påverkad cirkulation sätts perifera venkatetrar (PVK) för att möjliggöra intravenös tillförsel av vätska och läkemedel. Vid tecken på cirkulatorisk chock bör man sätta 1-2 grova PVK (≥1,3 mm diameter, grön). Överväg PVK i vena jugularis externa, central venkateter (CVK) eller intraosseös infart om perifera venösa infarter inte kan sättas. Vid tecken på chock ges initialt inf Ringer-Acetat 2000 ml (20-30 ml/kg) på 1 tim samtidigt som den underliggande orsaken till tillståndet fastställs. Utvärdera svaret på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Patienter med påverkad cirkulation ska ha EKG-övervakning samt täta blodtryckskontroller.

1129BD Disability – neurologisk status Kontrollera-undersök: Bedöm medvetandegrad. Glasgow Coma Scale kan användas för att dokumentera medvetandesänkning (se tabell nedan). Neurologisk undersökning med fokus på pupillstorlek och ljusreaktion, ögonmotorik, grovmotorik i armar och ben, muskeltonus samt av nackstyvhet. Kontroll P-Glukos på patienter med oklar medvetandsänkning. Åtgärder: Om P-Glukos

leta även efter tecken till trauma och tryckskador. Mät kroppstemperaturen. Fortsätt med sekundärbedömning • Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga och tidigare journaler. • Status med särskild inriktning på misstänkt tillstånd. • Venös eller arteriell blodgas på vid indikation om oklar diagnos. • EKG för bedömning av rytm, QRS-bredd och ischemitecken. • Blodprover och odlingar beroende på misstänkt tillstånd. • Bedöm behov av övervakning, t ex arytmiövervakning. • Överväg behov av urinkateter om urinstämma eller medvetansänkt patient.

Behov av urinodling eller mätning av diures. • Röntgen och bedside ultraljudsdiagnostik om indikation finns. • Fortsatt handläggning - vårdnivå/transport/inläggning. • Glöm inte övriga undersökningar och differentialdiagnostik efter den snabba

initiala bedömningen och dokumentera i journalen. • Gör och dokumentera en plan för patienten närmaste timmarna/dygnet.

1131BGlasgow Coma Scale Ögonöppning Spontant 4 På tilltal 3 På smärtstimuli 2 Ingen reaktion 1 ----------------------------------------------------------------------------------------------- Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6 Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5 Drar undan (flekterar) 4 Decortikerings(flexions)svar 3 Decerebrerings(extensions)svar 2 Sträcker 2 Ingen påvisbar motorik 1 ----------------------------------------------------------------------------------------------- Verbalisering Orienterad 5 Förvirrad konversation 4 Inadekvata ord/uttryck 3 Osammanhängande tal 3 Oförståeliga ljud 2 Inget försök till verbalisering 1 ---------------------------------------------------------------------------------------------- Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)

1BChock ICD-koder: Kardiogen R57.0; Hypovolemisk R57.1; Annan chock R57.8; Septisk (oklart fokus) A41.9; Anafylaktisk T78, T88

258BDefinition Chock är persisterande organhypoperfusion på grund av cirkulationssvikt. Vanliga symtom och undersökningsfynd vid chock är: • Hypotension. De flesta patienter med chock har systoliskt blodtryck

återfyllnad och cyanos), njurar (oliguri) och CNS (förvirring och medvetandesänkning).

• Förhöjt laktat utan annan förklaring. Chock uppkommer sekundärt till akut sjukdom och har hög mortalitet om inte den underliggande orsaken diagnostiseras och behandlas parallellt med att patienten erhåller understödjande behandling. Chock brukar delas in i fyra grupper beroende på underliggande patofysiologi:

1132BKardiogen chock. Akut hjärtsvikt på grund av utbredd hjärtinfarkt, mekanisk komplikation (akut mitralisinsufficiens eller akut VSD), akut kardiomyopati (svår sepsis, toxisk myokardpåverkan eller myokardit, försämring av kronisk avancerad hjärtsvikt eller uttalad taky-/bradyarytmi.

1133BObstruktiv chock. Blodinflöde till eller avflöde från höger kammare obstruerat av lungemboli, perikardtamponad, tryckpneumothorax eller hyperinflation av lungor vid t ex assisterad ventilation med höga tryck och svårt astmaanfall.

1134BDistributiv chock. Vasodilatation på grund av sepsis, anafylaxi, förgiftnings-tillstånd och akut svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion. 1135B

Hypovolem chock. Vätske- eller blodförlust. Identifiera blödningskällan.

259BKlinisk bild Påverkad patient med hypotension, takypné, takykardi och/eller oliguri. Motorisk oro, konfusion eller medvetandepåverkan. Vid distributiv chock på grund av sepsis kan cirkulationen initialt vara hyperdynamisk med god perifer genomblödning medan övriga chocktyper utmärks av nedsatt perifer cirku-lation med kyla och cyanos. Halsvenstas kan ses vid kardiogen och obstruktiv chock.

260BUtredning EKG: Ischemitecken, arytmi? Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt- och leverstatus, troponin T, PK, glukos och CRP. Odlingar: Två blododlingar, urinodling samt odlingar från misstänkta infektionskällor om misstanke om infektion som orsak. Bedside ultraljud kan ge värdefull differentialdiagnostisk information om vänster- och högerkammarfunktion, perikardvätska, akuta vitier, pneumo-thorax, bukaorta, DVT och förekomst av vätska i buk och lungsäck.

261BInitial behandling Snabb behandling av underliggande akut sjukdom som gett upphov till chock. Upprepad och tät kontroll av vitalparametrar till stabilisering eller beslut om vårdnivå. Inläggning på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning. Indikation för artärkateter? Behandling av ångest, oro och smärta. Oxygentillförsel med målsaturation 90-95 %. Undvik hyperoxemi. (Vid kronisk andningssvikt lägre målnivå, 88-92 %). Vätsketillförsel är basbehandling vid alla former av chock. Inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på 60 minuter är lämplig initial ordination. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Därefter ges vätska beroende på terapisvar och

bakomliggande orsak. Syntetiska kolloider eller albumin ska inte användas. Blod, plasma och trombocyter ges vid blödningschock oberoende av Hb-värde. Kristalloider restriktivt före blodtransfusion vid torax-bukskador, (”permissive hypotension”). Lämplig ordination vid massiv blödning är 4 enh erytrocyt-koncentrat, 4 enh plasma och 1 enh trombocyter. (Se sid 324.) Inotropa och kärlaktiva läkemedel ges vid hypotension trots adekvat vätskebehandling. Val av behandling görs med utgångspunkt från klinisk bild. Steroider i måttlig dos (inj hydrokortison 50 mg x 4 iv) har använts vid septisk chock och dåligt svar på inotropa medel, se sepsisprogrammet.

Överväg följande behandlingar av underliggande orsak Anafylaxibehandling: Se kapitel anafylaxi. Antibiotikabehandling: Se kapitel sepsis. Tidigt insatt adekvat antibiotikabehandling vid sepsis och septisk chock förbättrar överlevnaden. Antibiotika ska ges inom 1 timme. Antidotbehandling: Vid chock orsakad av intoxikation med vissa läkemedel kan akut behandling med natriumbikarbonat, Intralipid, glukagon, antikroppar, hög-dos insulin mm vara indicerade (se kapitel förgiftningar). Arytmi: Se kapitel kardiologi. Blödning: Vid blödning som orsak till chock ska blödningskällan åtgärdas om möjligt genom kirurgi, endoskopi eller interventionell radiologi. Perkutan koronar intervention (PCI): Patienter med kardiogen chock på grund av akut hjärtinfarkt ska omgående skickas för akut koronarangiografi och PCI. Trombolys kan övervägas om PCI inte är tillgängligt. Perikardiocentes: Vid tamponad genomförs perikardiocentes med ledning av ultraljud eller röntgengenomlysning. Pneumothorax: Patienter med tryckpneumothorax och chock ska genomgå kirurgisk dekompression av lungsäck. Steroider: Inj hydrokortison 50 mg x 4 iv i minst 3 dygn rekommenderas vid behov av högre doser inotropa medel. Se även Mb Addison. Trombolys: Patienter med lungemboli och cirkulatorisk chock behandlas med trombolys (se kapitel lungemboli). Överväg kärlkirurgi eller ECMO om kontraindikation för trombolys. ECMO: Överväg tidigt ECMO-behandling för yngre patienter med behandlingsrefraktär chock om orsaken bedöms vara reversibel och prognos baserad på underliggande sjukdomar i övrigt bedöms god.

ALLERGI

Anafylaxi ICD-koder: Anafylaxi UNS T78.2 + X59; Anafylaxi av insektstick T78.2 + X23.9; Anafylaxi av läkemedel T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaxi av födoämnen T78.0 + X58. Anafylaktisk chock orsakad läkemedel som givits på rätt sätt T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaktisk chock orsakad av födoämne T78.0 + X58; Anafylaktisk chock, okänd orsak T78.2 + X59.

Definition Akut, svår, oftast snabbt insättande och potentiellt livshotande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Reaktionen inkluderar alltid respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan samt allmänna symtom. Man ser vanligen även symtom från huden, slemhinnorna, magtarmkanalen, och CNS.

Diagnos Kod

Hud Ögon och näsa

Mun och mage/tarm

Luftvägar Hjärta /kärl

Allmänna symtom

Över-käns-lighets-/ allergi- reaktion Ej anafy-laxi

Klåda Flush Urtikaria Angioödem

Konjunk-tivit med klåda och rodnad Rinit med klåda, Nästäppa, rinnsnuva, nysningar

Klåda i mun, läppsvullnad Svullnads-känsla i mun och svalg Illamående, lindrig buksmärta, enstaka kräkning

Trötthet

Anafylaxi Grad 1

− " −

− " −

Ökande buksmärta Upprepade kräkningar Diarré

Heshet Lindrig bronk-obstruktion

Uttalad trötthet Rastlöshet, Oro

Anafylaxi Grad 2

− " −

− " −

− " −

Skällhosta, sväljnings-besvär Medelsvår bronk-obstruktion

Svimnings- känsla Katastrof- känsla

Anafylaxi Grad 3

− " −

− " −

Urin- och/eller fecesavgång

Hypoxi, cyanos Svår bronk- obstruktion Andnings-stopp

Hypotoni Bradykardi Arytmi Hjärtstopp

Förvirring Medvets-löshet

Klinisk bild och svårighetsgradering Bedöm graden av anafylaxi (1-3) enligt tabellen ovan. Graden bestäms från det organsystem som har den högsta nivån och ska alltid inkludera respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan.

Utredning Blodprov: Överväg P-Tryptas. Tryptas frisätts från mastcellerna både vid allergisk och icke-allergisk anafylaxi. Provet ska helst tas inom 3 timmar från symtomdebut. Ett negativt test utesluter inte diagnosen anafylaxi. Tryptas bör också tas för att utesluta systemisk mastocytos, som i sällsynta fall orsakar återkommande oförklarliga anafylaxier.

Behandling Prehospitalt Vid anafylaxi ges behandling enligt punkt 1-3 nedan. Om personen tidigare reagerat med anafylaxi (t ex efter getingstick) kan akut adrenalininjektion ges ”profylaktiskt” vid förnyad exposition. 1. Inj med adrenalinpenna (0,3-0,5 mg) im mitt på lårets utsida. Kan

upprepas med 5-10 minuters mellanrum. 2. Inhalation salbutamol (Ventoline) eller annan egen bronkvidgande medicin

4-6 doser vid obstruktivitet. Kan upprepas efter 10 minuter. 3. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. 4. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i

vatten). 5. Patienten ska helst ligga ner med höjd fotända. Sittande ställning vid

obstruktivitet och illamående. Hastig uppresning av patienten kan leda till livshotande blodtrycksfall.

På sjukhus 1. Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im eller adrenalinpenna 0,3-0,5 mg im

mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum. 2. Om hypotension eller medvetslöshet trots upprepad behandling med

adrenalin intramuskulärt enligt ovan tillkalla intensivvårdsläkare. Överväg inj utspädd Adrenalin 0,1 mg/ml, 1 ml långsamt iv (2 min) under EKG-övervakning. OBS! Lägre styrka (0,1 mg/ml). Upprepa efter 2 minuter om patienten inte förbättras.

3. Vid obstruktivitet inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5–2,0 ml (2,5–10 mg) i nebulisator alternativt egen inhalator med bronkdilaterare 4-6 doser. Kan upprepas efter 10 minuter.

4. Höj fotändan, sänk huvudändan. Vid illamående eller astma bekväm ställning.

5. Ge oxygen minst 5 l/min. 6. Vid hypotension snabb infusion Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9 mg/ml,

1000 ml iv. Eftersträva normalt blodtryck. 7. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st (obs!). Ge inte Tavegyl, som ger sedering och

risk för blodtrycksfall. 8. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i

vatten). Inj Betapred 4 mg/ml 2 ml iv om patienten inte kan svälja eller kräks.

9. Res inte patienten upp (risk för dåligt venöst återflöde till hjärtat). Graviditet utgör ingen kontraindikation för anafylaxibehandling.

Observationtid på sjukhus och uppföljning • Anafylaxi grad 1 observeras i minst 4 timmar. • Anafylaxi grad 2 observeras i minst 8 timmar. • Anafylaxi grad 3 observeras i minst 12 timmar. Risk för förnyade symtom som kräver ny behandling med adrenalin föreligger under observationstiden och det är därför viktigt att adrenalin finns ordinerat i läkemedelslistan. Initiera förskrivning av adrenalinpenna till patienter som har haft anafylaxi (obstruktivitet och/eller kardiovaskulär påverkan). Undantag är läkemedels-utlöst anafylaxi. Utsätt misstänkt läkemedel. Välj adrenalinpenna enligt lokal rekommendation (Kloka Listan). Instruktionsfilm som visar hur adrenalinpennan ska användas finns på www.emerade.com/se eller www.medicininstruktioner.se. Antihistamin, t ex tabl Desloratadin 5 mg, 1-2 x 2 i upp till 5 dagar. Överväg behandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i upp till 5 dagar (framförallt aktuellt vid svullnad i munhåla/svalg, svår urtikaria eller obstruktiva symtom). Förskriv astmamedicin vid obstruktiva symtom. Remiss till allergolog för utredning och uppföljning. Ytterligare information om anafylaxi finns på www.sffa.nu/dokument.

3BUrtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) ICD-koder: Urtikaria ospec L50.9; Angioödem T78.3 + Y-koder enligt anafylaxi.

Definition Urtikaria är en reaktion med kvaddlar och/eller ömmande angioödem i huden. Om ödemet ligger ytligt bildas kvaddlar. Ligger ödemet djupare i dermis och subcutis bildas istället angioödem. Orsaken är frisättning av histamin och andra mediatorer från mastcellerna. Urtikaria indelas i akut och kronisk. Kronisk urtikaria definieras som dagliga eller nästan dagliga symtom under minst sex veckor. Vid akut urtikaria blir patienten oftast symtomfri inom dagar till någon vecka.

Klinisk bild Kvaddlarna är lokaliserade till bål och/eller extremiteter. Typiska lokalisationer för angioödem är läppar, ögonlock, tunga, munslemhinna, händer, fötter och genitalia. Kvaddlarna kliar alltid och den enskilda lesionen

http://www.emerade.com/sehttp://www.medicininstruktioner.se/

är kortvarig med en duration understigande 24 timmar (ofta bara 2-6 timmar). Rodnad ses runt kvaddeln. Angioödem varar oftast 2-3 dagar och kliar i regel inte. Patienterna med angioödem uppger ofta stickande och brännande känsla. Svullnaden sitter i regel asymmetriskt, t ex på ena halvan av en läpp eller halva tungan. Vid kronisk urtikaria finner man vanligtvis inte någon bakomliggande allergi. Akut urtikaria kan vara allergisk eller icke allergisk. Utlösande faktorer vid akut urtikaria kan vara läkemedel, infektion, stress, födoämnen. Vid angioödem utlöst av behandling med ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockare (ARB) kan reaktionen komma efter flera års behandling och ibland recidivera någon tid efter utsättnng. Dessa patienter har inte samtidig förekomst av kvaddlar. Fortsatt behandling med ACE-hämmare eller ARB är kontraindicerad. Patienter med urtikaria utlöst av födoämnesallergi har ofta även gastrointestinala symtom såsom illamående, kräkning, buksmärta och diarré. Tänk på att patienter med anafylaxi nästan alltid har urtikaria.

Utredning av akut urtikaria • Vid infektionsmisstanke: Överväg CRP, LPK, snabbtest för streptokocker

och svalgodling. • Läkemedelsanamnes: Nyinsatta läkemedel, ACE-hämmare, ARB, ASA/

NSAID, naturläkemedel. • Födoämnesanamnes: Känd födoämnesallergi? Vad har patienten ätit och

druckit före symtomdebut? Gastrointestinala symtom? Kofaktorer vid födoämnesallergi är alkohol, fysisk ansträngning, ASA/NSAID, stress och infektion.

Behandling • Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs!). • Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st alternativt inj Betapred 4 mg/ml,

2 ml iv. • Vid uttalat angioödem med svullnad i munhåla och svalg samt

sväljningssvårigheter ge inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt mitt på sidan av låret. Behandlingen kan upprepas efter 5-10 minuter.

• Om patienten inte snabbt förbättras tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare. Intubationsberedskap vid angioödem i svalg, läppar och tunga.

• Överväg vid svåra fall av ACE-hämmarutlöst angioödem inj ikatibant (Firazyr) 30 mg sc i bukområdet. Ger snabbare regress av ödemet.

• Eliminera misstänkt utlösande agens och avsluta eventuell behandling med NSAID-preparat och ACE-hämmare.

Uppföljande behandling mm • Tabl Desloratadin 5 mg, 1-2 x 2 i 5 dagar. • Tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller betametason (Betapred) 0,5 mg, 5 x 1 i 5

dagar vid svår urtikaria eller angioödem med svullnad i munhåla och svalg. • Remiss till husläkare för uppföljning. • Sätt ut ACE-hämmare om patienten sökt på grund av angioödem. • Remiss till allergolog vid akut urtikaria där det finns misstanke om

bakomliggande allergi mot läkemedel, födoämnen eller bi-/getinggift. • Överväg remiss till dermatolog vid kronisk urtikaria (dagliga symtom i minst

sex veckor), svår fysikalisk urtikaria eller kontakturtikaria. • Skriftlig information till patienten. Varningsmarkering i journalen.

4BHereditärt angioödem (HAE) ICD-kod: D84.1

271BDefinition Angioödem på basen av C1-inhibitordefekt (C1-INH-defekt) är ovanligt (1:50000),

6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om det finns annan behandling tillgänglig. Risk för förvärring av HAE-attacken i 10 % av fallen.

7. Kontakta/remittera till särskild mottagning för HAE. Finns bland annat på Hudkliniken och Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Karolinska Solna.

5BHistaminförgiftning (scombroidförgiftning) ICD-kod: Urtikaria ospec L50.9

275BDefinition Sjukdomen orsakas av ett bakteriegift (toxin) som bildats i felaktigt förvarad eller tillredd makrill, tonfisk och bonito (fiskfamiljen Scombroidae). Även andra fiskarter kan ge upphov till histaminförgiftning, t ex sardiner, ansjovis, oljefisk (ruvett) och escolar (falsk smörfisk). Fiskköttet blir toxiskt på grund av bakterier som omvandlar histidin till histamin. Histaminförgiftning har även rapporterats efter förtäring av andra livsmedel med höga halter av histamin och andra biogena aminer, t ex vissa hårda ostar.

276BKlinisk bild Inkubationstiden är mycket kort, 15–60 minuter. Vanliga symtom är hettande, stickande känsla, kraftig huvudvärk, pepparbitter smak i munnen, intensiv rodnad, främst i ansiktet, hjärtklappning, "oro i kroppen", ibland andningsbe-svär, diarréer och magont (inte kräkningar). Duration 2-3 timmar.

277BBehandling Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs). För övrigt symtomatisk behandling. Fortsätt med tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 i 5 dagar eller så länge symtomen varar.

CIRKULATION

6BAortadissektion ICD-kod: Aortadissektion (oberoende av lokalisation) I71.0 Mycket allvarligt tillstånd som ska handläggas med högsta prioritet. Klassisk dissektion: Incidens 1-3/100000. En procent av plötsliga dödsfall. De flesta dödsfall på grund av aortadissektion inträffar före intagning på sjukhus. Utan behandling hög mortalitet, första dygnet 25 %, första veckan 50 %. Kontaktuppgifter jourlinjer i Stockholm: Thoraxkirurg Karolinska sjukhuset Solna tel nr 08 - 517 713 60; Kärlkirurg tel nr 08 - 517 760 91.

278BDefinition och orsak • Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till

mediablödning. • Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros (del

av åldrande). • Ärftliga bindvävssjukdomar (Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom). • Även distal aortasjukdom har ofta ärftlig bakgrund. Aortadissektion

uppkommer i regel utan påvisat aneurysm. Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae, bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer: Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetamin-missbruk.

279BKlassifikation Vid klassisk dissektion förekomst av intimaflap mellan sant och falskt lumen. • Typ A: Utgår från aorta ascendens. Typ A är cirka dubbelt så vanligt som

distal och har högre mortalitet. • Typ B: Utgår från proximala aorta descendens (nedom a subclavia sin).

Andra lokalisationer: Aortabågen, endast bukaorta, karotis- eller koronarkärl.

o Komplicerad dissektion innebär samtidig förekomst av ruptur, ändorganischemi, snabbt ökande aortadiameter/dissektion, svårreglerat blodtryck samt behandlingsrefraktär smärta.

• Andra typer: Mediaruptur med intramuralt hematom. Diskret dissektion utan hematom. Plackruptur eller arteriosklerotisk ulceration. Iatrogen och traumatisk dissektion.

280BKlinisk bild Svår akut bröstsmärta 90 % Ryggsmärta 90 % av distala dissektioner Smärtvandring 70 % Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud) 65 % vid proximal dissektion Hypertoni vid första undersökningen 60 %

Pulsanomalier 50 % vid proximal dissektion Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens. Kliniska fynd styrs av nivå för dissektion samt vilka kärlavgångar om drabbats. Myocardischemi vid koronarkärlsengagemang, stroke/TIA vid samtidig karotisdissektion eller perifera neurologiska bortfall vid spinal påverkan. Det kan även förekomma tecken till extremitetsischemi orsakat av själva dissektionen eller sekundärt till embolisering. 1137BDifferentialdiagnoser Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker, perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm utan ruptur ger ingen bröstsmärta.

281BUtredning 1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller

subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta. Blåsljud över bukaorta.

2. DT thorax med kontrast. 3. EKG (normalt i 30 %). 4. Neurologstatus 5. Arytmi- och blodtrycksövervakning IVA/IMA/HIA. 6. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion men negativt fynd

utesluter ej dissektion. Esofagusekokardiografi (TEE) visar även distal dissektion och kan ersätta DT. Arcus aortae och distala delen av ascendens är svårundersökta.

7. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK. 8. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning. 9. Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en

undersökningsmetod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående osäkerhet måste flera metoder utnyttjas.

282BBehandling i akutskedet Behandlingsmål: Systolisk blodtryck

1138BKirurgisk eller medicinsk behandling Typ A: Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta ascendens . Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart! Typ B: Vid dissektion utgången från aorta descendens kontaktas kärlkirurg-jour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid komplicerad dissektion, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid hotande ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av dissektionen till aorta ascendens. Operation sker oftast endovaskulärt med inläggning av stentgraft (TEVAR). Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i dessa fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas.

1139BResultat av kirurgi och medicinsk behandling Sjukhusmortaliteten är 10-20 % med akut kirurgi av proximal dissektion. Distala dissektioner som behandlas medicinskt har ca 20 % sjukhus-mortalitet. Vid renal eller mesenteriell ischemi är mortaliteten hög 50-85 %. Långtidsprognosen är god om patienten överlever första året.

7BArtärocklusion i extremitet ICD-koder: Övre extremitet I74.2; nedre I74.3

283BOrsak Ofta kronisk perifer artärsjukdom. Snabb försämring eller akuta symtom beroende på lokal trombosbildning eller emboli från hjärtat (oftast patient med förmaksflimmer). Mindre vanlig embolikälla är aneurysm i aorta, a femoralis eller i a poplitea.

284BKlinisk bild Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet.

285BUtredning • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT. • EKG. • Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och

dopplerundersökning. • Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet. • Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet

påverkad. Vilosmärta. • Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud.

Behandling • Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare

utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut embolektomi.

• Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos.

• Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta. • ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASA-

överkänslighet. Tabl Simvastatin/Atorvastatin 20-40 mg x 1.

Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I11-I15

291BDefinition Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmHg) och symtom enligt nedan. Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni definieras som fundus hypertonikus III-IV, det vill säga exudat, blödningar, papillödem vid ögonbottenundersökning. (Graviditetstoxikos är en annan typ av kristillstånd med proteinuri och lätt-måttlig blodtrycksstegring).

292BOrsak Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progredierande sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut glomerulonefrit, intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning – fråga specifikt vid DT undersökning), primär hypertoni med akut försämring, eller mycket sällsynt, feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller annan intrakraniell process.

293BKlinisk bild • Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem. • Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar,

ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och fynd är mycket ovanligt.

• Akut njursvikt. Oliguri-anuri.

294BUtredning 1. Blodtryck i båda armarna. 2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus, eventuellt urinsediment. 3. EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi. 4. DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning. 5. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. 6. Ögonbottenundersökning.

295BBehandling 1. Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning. 2. Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro. 3. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas

med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket ska undvikas för att förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar.

4. Diazepam (Stesolid) 5-10 mg po eller iv. 5. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens. 6. ACE-hämmare (om tillgängligt tabl Kaptopril 50 mg upplöst i vatten) eller

calciumantagonist som ger långsammare trycksänkning. 7. Vid vänstersvikt eller kontraindikation mot betablockad rekommenderas

försiktig nitroglycerininfusion (risk för kraftigt blodtrycks-fall och reflektorisk takykardi).

8. Vid njursvikt kontakt med njurläkare.

10BHypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I10-I15

296BDefinition Mycket högt blodtryck (>240/130 mmHg) utan neurologiska symtom eller andra kristecken. Förekommer även vid essentiell hypertoni, ofta medicinslarv.

297BUtredning • Blodtryck i båda armarna. • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa. • EKG. • Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. • Eventuellt ögonbottenundersökning.

298BBehandling Inget behov av drastisk blodtryckssänkning. Amlodipin och/eller enalapril kan användas. Vid hög puls kombinera med tabl Metoprolol depot 50-100 mg. Om rimlig blodtryckssänkning inom 4 tim kan patienten följas upp polikliniskt.

8BHypertensiv kris på grund av feokromocytom ICD-koder: Hypertoni sekundär till endokrin sjukdom I15.2 + malign tumör i binjuremärgen C74.1 alternativt benign tumör i binjure D35.0

287BDefinition Mycket ovanlig form av sekundär hypertoni. Orsakas av katekolamin-producerande tumör i binjurarna eller sympatiska gränssträngen.

288BKlinisk bild Huvudvärk (80 %), palpitationer/takykardi (60 %) eller paroxysmla taky-arytmier, svettningar (60 %), blekhetsattacker, illamående, svaghet, trötthet, ångest, mm. Symtomen kan vara konstanta eller komma attackvis. Hypertensiv kris utlöses ofta av anestesi, läkemedel (t ex TCA, metoclopramid), vissa födoämnen (tyramin) samt vid tryck mot tumören. OBS! Patient med svårbehandlad hypertoni, paradoxalt svar på beta-blockerare, normalt viloblodtryck men kraftig blodtrycksreaktion vid arbete eller hypertensiv reaktion vid anestesi bör screenas för diagnosen. En majoritet av patienter katekolaminproducerande tumör i binjuren upptäcks idag via DT-bukundersökning utförd på annan indikation. I denna grupp kan blodtrycket vara normalt och symtomen ringa.

289BUtredning Om stark klinisk misstanke på feokromocytomutlöst blodtrycksstegring sker behandling och utredning i samråd med bakjour eller endokrinolog. Övriga patienter på akutmottagningen med symtom förenliga med feokromocytom utreds lämpligast senare med bestämning av P-Metoxynoradrenalin och P-Metoxyadrenalin helst i samband med attack. Vid patologiska värden går man vidare med DT binjurar och om adrenalin-nivåerna är distinkt förhöjda ökar sannolikheten för lokalisation till binjurarna. Om katekolaminer och DT binjurar ej verifierar diagnosen trots stark klinisk misstanke vidare utredning i samråd med endokrinolog.

290BBehandling I de flesta fall är inte diagnosen fastställd och behandling ges med injektion eller infusion av labetalol (Trandate) som i högre dos innebär både alfa- och betablockad (betablockad ensamt ska unvikas). Tabl doxazocin (Alfadil) är ett alternativ, startdos 4-8 mg po.

Svimning eller synkope ICD-kod: Synkope R55.9

Definition Medvetandeförlust på grund av cerebral hypoperfussion som karakteriseras av akut debut, kortvarigt förlopp (20–30 s) och komplett spontan återhämtning. Vanlig sökorsak som ofta medför inläggning. Associerade kramper, så kallad konvulsiv synkope förekommer. Det är viktigt att identifiera bakomliggande orsak till synkope och i synnerhet identifiera individer med kardiell synkope då mortaliteten i denna grupp är hög, 18–30 % under första året.

Klassifikation 1. Kardiell synkope

• Arytmier: Bradykardier, ventrikulära- eller supraventrikulära takykardier.

• Strukturell hjärtsjukdom (aortastenos, kardiomyopatier, måttligt-uttalat nedsatt EF, ischemi, tamponad m m)

• Kardiopulmonell sjukdom (aortadissektion, lungemboli, pulmonell hypertension)

2. Neurogen/reflexmedierad synkope • Synkope till följd av reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi/

asystoli • Vasovagal, vanligt hos yngre individer (ortostatiskt- eller emotionellt

betingad) • Situationsutlöst (triggas av specifika situationer, t ex blodprovs-tagning,

rädsla) • Sinus karotikussyndrom, ffa förekommande hos individer >40 år. • Annan icke klassisk form (utan klassiska prodromer, triggers eller med

ett atypiskt förlopp)

3. Ortostatisk synkope • Läkemedelsutlöst • Volymsdeficit (blödning, andra stora vätskeförluster) • Primär (Parkinson) eller sekundär autonom dysfunktion (diabetes-

neuropati)

Klinisk bild Kardiell synkope Patienter med högre risk för kardiell synkope enligt ett eller flera av nedanstående kriterier bör utredas snabbt, vanligen inneliggande.

Anamnes: Plötslig hjärtdöd i släkten. Svimning i liggande eller under ansträngning. Handlöst fall utan förkänningar. Palpitationer i anslutning till svimningen. Bröstsmärta/buksmärta/dyspné. Tidiare episoder av synkope. Strukturell hjärtsjukdom: Aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, förmaksmyxom, primär pulmonell hypertension mm. EKG. Leta efter: VT eller paroxysmal SVT. Vänstersidigt skänkelblock eller kombinationen högersidigt skänkelblock + vänster främre- eller bakre hemiblock. QRS-bredd ≥120 msek. Sinusbradykardi (

övergående laktatacidos. Cerebrovaskulär insufficiens. Svimning eller yrsel kombinerad med neurologiska symtom från vertebro-basilarisområdet (ataxi, dysartri, diplopi). En specialform utgör ”subclavian steal syndrome”. Hypoglykemi. Gradvis försämring med lång frånvaro. Stor lungemboli. Synkope är tecken på stor/livshotande emboli. Dyspné och kvarstående hypotension. POTS (Posturalt Ortostatiskt Takykardi Syndrom) Karaktäriseras av lägesberoende takykardi i avsaknad av uttalad ortostatisk hypotension. Synkope förekommer, men är sällsynt. Misstänkt autoimmunt medierat tillstånd med påverkan på det autonoma nervsystemet. Majoriteten är kvinnor i åldern 15-25 år. Diagnosen ställs efter en längre tid av symtom. Övrigt. Anamnesen ger vanligen tillräcklig diagnostisk information, t ex vid hyperventilationssyndrom eller psykologiska reaktioner (factitia, simulering, dissociationssyndrom).

Utredning EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan uteslutas krävs ingen ytterligare utredning vid enstaka anfall. Misstänkt kardiell synkope: • Telemetri inneliggande alternativt Holter-EKG ambulant. Vid osäker

diagnos överväg tidigt ILR dosa (inplanterbar loop recorder). • Ekokardiografi. Alla patienter med misstänkt kardiell synkope. • Arbetsprov. Vid misstanke om ischemi eller vid synkope i anslutning till

ansträngning. • Elektrofysiologi. I särskilda fall noninvasiv eller invasiv utredning. • Misstanke om ischemisk hjärtsjukdom DT kranskärl alternativt

koronarangio.

Ortostatiskt test: Blodtryck och puls mäts i liggande, sittande, direkt i stående och sedan varannan minut under 3-6 min. Ortostatism föreligger vid blodtrycksfall till under 90 mmHg eller blodtrycksfall med >20 mmHg efter 3 min i stående. Pulsreaktionen ska anges. TILT-test: Bör övervägas vid misstanke om vasovagal synkope där kliniken är atypisk eller vid upprepad synkope av oklar genes. Kan användas för patientutbildning. TILT-test krävs för diagnosen POTS. Karotistrycktest: Överväg hos patienter >40 år. Auskultera karotider innan. Kontraindicerat vid karotisstenos eller TIA/stroke senaste 3 mån. Patienten halvsittande och uppkopplad till EKG. Palpera karotispulsen på ena sidan nedom mandibeln, tryck konstant under 5 s, upprepa eventuellt testet på andra sidan. Positivt test om RR-intervall >3,0 s och/eller blodtryckfall >50 mmHg. Kan även utföras i stående med kontinuerlig EKG-registrering och god bevakning. Stående prov bör utföras i anslutning till TILT.

Behandling Kardiell synkope: Beroende på underliggande orsak. Neurogen/reflexmedieradsynkope: Informera patienten om dess godartade karaktär. Upplys om utlösande faktorer. Undervisa om ”counter pressure

movements” (aktivering av muskelpumpen med ”leg/arm crossing”). Pacemaker kan bli aktuellt i en liten selekterad grupp med uttalad kardioinhibition i kombination med frekventa svimningar och avsaknad av förkänningar och risk för trauma. Ortostatisk synkope: Se över läkemedelsbehandlingen och revidera vid behov. Överväg kompressionsstrumpor, extra salt och vätskeintag. Vid uttalad ortostatism med underliggande autonom rubbning kan låg dos mineralkortikoid övervägas. Kräver noggrann blodtryckskontroll. Sinus karotikussyndrom: Pacemakerindikation. POTS: Multidisciplinärt omhändertagande. Kompressionsstrumpor, god hydrering och ökat saltintag. Fysisk aktivitet. Överväg betablockerare, ivabradine, mineralkortikoid, midodrine (alfa-1-stimulerare) och droxidopa (noradrenalinprecursor) - licenspreparat.

ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS

1Innehåll i några vanliga infusionsvätskor 1000 ml NaCl 9 mg/ml: Na+ 150 mmol, Cl- 150 mmol, pH ca 5,5. 1000 ml Ringeracetat: Na+ 130 mmol, K+ 4 mmol, Calcium 2 mmol, Magnesium 1 mmol, Cl- 110 mmol, Ac- 30 mmol, pH: 5,0-6,0 1000 ml Buffrad glukos 50 g/l: Na+ 70 mmol, Cl- 45 mmol, Ac- 25 mmol

12BHyperkalcemi ICD-koder: Primär hyperparatyreoidism E21.0; Rubbning i calcium-omsättningen E83.5; Kod efter grundsjukdom.

304BDefinition Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid normalt albumin och pH. Calcium korrigeras för albumin med formeln: total-calcium + 0,02 x (40 - Albumin).

Orsaker PTH-beroende (högt S-PTH): Primär hyperparatyreoidism, litiumbehandling, njursvikt, PTH-producerande tumör, se figur nedan, eller oberoende av PTH (lågt S-PTH): Malignitet immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt, läkemedelsbehandling, bl a D-vitamin.

306BKlinisk bild Uttalade besvär ses vid joniserat calcium >1,55 mmol/l (total-calcium >3,2 mmol/l). Symtomens svårighetsgrad är inte direkt korrelerade till calciumnivån. Hastigheten med vilken hyperkalcemin utvecklats spelar roll för symtomens svårighetsgrad. Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning, trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet. Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring, intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma, njursvikt och död. QT-tiden förkortas. Joniserat calcium >1,7 mmol/l eller P-Calcium >3,4 mmol/l kallas hyperkalcemisk kris och motiverar ökad övervakning.

307

Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium, calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH. EKG. Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen. Observera att vid alkalos minskar joniserat calcium och mer binds till albumin (total calcium oförändrat). Vid hyperfosfatemi binds mer calcium till fosfat, joniserat calcium sjunker men inte total-calcium.

1145BKompletterande utredning vid särskild misstanke Myelom: S-Elfores och U-Elfores. Prostata-cancer: P-PSA. ALP-stegring: ALP-isoenzymer eller benspecifikt ALP. Sarkoidos: P-ACE, lungröntgen eller DT thorax.

308BInledande behandling Patienter med mer uttalad hyperkalcemi är som regel dehydrerade. Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml (70 kg) första dygnet. Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder, kroppstorlek. P-Calcium minskar med ca 0,5 mmol/l av rehydrering enbart.

146BTilläggsbehandlingar Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan prövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat >1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor. Ge pamidronat 30-60(-90) mg iv (Se FASS; läs även ”Observera”). Rehydrering ska vara adekvat inledd innan pamidronat ges. Om pamidronat inte kan användas på grund av njursvikt kan man ge zoledronsyra. Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca

>1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling. Blanda 5 ml Miacalcic 100 E/ml i 500 ml NaCl 9 mg/ml vilket ger 1 E/ml. Infundera 1 ml av denna lösning/kg kroppsvikt/timme de första 12 timmarna; dosering därefter beroende på svar. Behandlingen avslutas vid uppnådd normo-kalcemi. Behandlingslängd maximalt 3 dygn. Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, D-vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen. Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling. Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion. Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hyperkalcemi-behandling enligt ovan + kirurgi.

13BHyperkalemi ICD-kod: Hyperkalemi E87.5

309BDefinition Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.

310BOrsaker Ofta samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi som njurinsufficiens, läkemedel, acidos (höjer P-Kalium), binjurebarkinsufficiens, hemolys, stor muskelskada, digitalisintoxikation. Insulinbrist. Läkemedelsbehandling av betydelse: Kaliumklorid, kaliumsparande diuretika, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare. Venstas eller hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden.

311BKlinisk bild Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block, lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiala avledningar. Uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRS-komplex. Obs! dålig korrelation mellan EKG och risk för plötslig allvarlig arytmi.

312BBehandling 1. EKG-övervakning vid P-Kalium >7 mmol/l eller allvarliga kaliumrelaterade

EKG-förändringar. 2. Calcium iv: Vid Kalium >7, symtom som muskelsvaghet, paralys och/eller

EKG-förändringar inklusive arytmier, ge inj 10 ml Calciumglukonat 10 % (2,25 mmol; licenspreparat) långsamt iv. Kortvarig effekt, bör upprepas. Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium. Nedanstående åtgärder 3-5 flyttar kalium intracellulärt (snabb effekt):

3. Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump. Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos 50-100 mg/ml, 1000 ml på ca 5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera insulindosen vid behov.

4. Alkalisering vid acidos. Ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 100-200 ml.

5. Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när man vill begränsa vätsketillförseln. Nedanstående åtgärder 6-8 eliminerar kalium ur kroppen (långsam effekt):

6. Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) 15-30 g po. Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn. Resonium kan ges som lavemang varvid 30 g blandas med 200 ml metylcellulosa, 1 %.

7. Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Nödvändigt vid anuri. 8. Vätskeinfusion vid hypo-/euvolemi (Ringer-Acetat kan användas trots litet

kaliuminnehåll), furosemid vid hypervolemi. Kräver fungerande diures. 9. Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium (se ovan).

14BHypernatremi

313BDefinition P-Natrium >145 mmol/l.

314BOrsaker • Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller

osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada, diabetes insipidus).

• Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber ofta bidragande.

• Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag. • Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog.

Obehandlad diabetes insipidus kan ge mycket snabb ökning av P-Natrium.

315BKlinisk bild • Varierande grader av mental påverkan. • Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration,

kreatininstegring. Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn: • Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi. • Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi. • Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen. Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar: • Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS.

316BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP. U-Osmolalitet. Kroppsvikt. Följ puls, blodtryck, diures.

317BBehandling Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hyperkalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium).

1147BVätsketillförsel och korrigering av hypernatremin Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under 1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan. 1. Akut uppkommen hypernatremi (170 mmol/l) kan man starta med inf 1000 ml NaCl, 9 mg/ml. Alternativt ges Ringeracetat. Om dålig effekt eller endast långsamt sjunkande P-Na ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid 20-80 mmol/l. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering. .

15BHypokalcemi ICD-kod: Beroende på underliggande orsak.

318BBakgrund Calciumkoncentrationen i kroppen är reglerad framför allt via paratyreoidea-hormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och fosfat.

319BDefinition Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom ofta först vid värden

322BUtredning Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel svar även på detta). PTH. Blod-, elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas. Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH. Förhöjda fosfatvärden ses vid njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism. Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför örat. EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning.

323BBehandling 1148BGrav hypokalcemi (joniserat calcium oftast

kronisk hypokalemi. Uttalad hypotermi leder till hypokalemi.

326BKlinisk bild Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani. Alkalos. Hjärtarytmier. EKG-förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U-våg och lång QT-tid.

327BUtredning Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos. Magnesium vid svår hypokalemi.

328BBehandling Överväg EKG-övervakning om P-Kalium

intracellulärt. Dålig korrelation mellan magnesiumbrist och P-Magnesium.

330BOrsaker Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré), alkoholism, laxativ, antacida. Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika). Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.

331BKlinisk bild Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper, ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier.

332BUtredning Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter med hypokalemi (P-Kalium

Labfynd anges i anslutning till respektive mekanism. Låg U-Osmolaritet skiljer vattenintoxikation och ölpototomani från de övriga som har högre. Låg U-Na talar för aldosteronpåslag och låg blodvolym. Diuretika och påbörjad vätskeinfusion försvårar diagnostik. Dålig effekt av NaCl-infusion talar för SIADH. Hyponatremi vid hyperglykemi Patienten är i regel inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling då plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker. Lab: Normal P-Osmolaritet trots lågt P-Na. Vattenintoxikation • Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter excessivt

vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag). • Iatrogent i samband med tillförsel av natriumfattiga vätskor (glukos). Lab: Låg U-Osmolalitet 100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l.

Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites. Tillstånd med ökad extracellulärvätska men låg cirkulerande blodvolym. • Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk).

• Grav hypotyreos. • Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin

ökning på 4-5 mmol/l. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos.

• Om utebliven förbättring efter ökning av P-Na med minst 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.

• Efter den initiala snabba ökningen av P-Na övergår man till långsam ökningstakt, se ovan.

Kronisk hyponatremi Ett P-Na 0,4 mmol/l per timme så är

detta potentiellt allvarligt och kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. Överväg då infusion Glukos 50 mg/ml och ge vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 µg/ml, 0,25-0,5 ml iv eller sc. Kan ges var 6-8 timme under 1-2 dygn tills läget stabiliserats.

• Om P-Na inte ökar adekvat (talar för SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas.

• Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.

• Vid dehydrering och kronisk hyponatremi kan man vid hypotension initialt ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natrium-koncentrationen i vätskan är samma som blodets.

Oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk Vid tecken på hjärnödem (medvetslöshet, diastolisk hypertoni, positiv babinski) behandla hyponatremin som akut initialt. I övrigt behandla hyponatremin som kronisk.

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom (”Central pontin myelinolys”) Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar kognitiva störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Debut oftast två till sex dygn efter alltför snabb korrigering av natrium. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen men kan vara negativ initialt. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats. Vid snabb ökning av P-Na och tidiga

demyeliniseringssymtom kan man överväga sänkning av P-Na till en nivå som skulle motsvara en önskvärd ökning av plasma-natrium.

19BMetabolisk acidos ICD-kod: Metabolisk acidos E87.2 Vätejonkoncentrationen i vävnaderna är noga reglerad (pH 7,35-7,45) och styrs normalt av tre parametrar: PCO2, skillnaden mellan P-Na och P-Cl (elektro-neutralitet), samt den totala mängden svaga syror (ffa albumin och fosfat).

Utredning Syra-basstatus. Många apparater mäter samtidigt laktat. Blodprover: Elektrolytstatus, urea, leverstatus. I oklara fall: Osmolalitet, etanol, metanol och etylenglykol. U-Calciumoxalatkristaller vid misstanke om etylenglykolintoxikation. Salicylat m fl läkemedelsanalyser vb. U-/B-Ketoner.

340BDiagnos Blandformer är vanliga.

1154BLaktatacidos Laktathalten i plasma är normalt 4 mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer. Korrigering av laktatacidos med alkali iv är kontroversiell och bör ej utföras rutinmässigt. • Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i

vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Det finns ett samband mellan högt laktat och dålig prognos för denna grupp. Behandling: Åtgärda underliggande orsak till hypoxi och cirkulations-störning. Ge oxygen och inotropa medel vb.

• Blockering av syretransport i blodet (kolmonoxidförgiftning, methemo-globinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt (cyanid-förgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis). Behandling: 100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika åtgärder vid cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos.

• Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg syremättnad (SaO2

1155BKetoacidos • Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. B-Ketoner >3 mmol/l. U-Ketoner +++.

Behandling: Se Diabetesketoacidos. • Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild ketoacidos.

Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska, eventuellt inj vitamin-B1 50 mg/ml 2 ml iv under 1-2 dagar.

• Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++ (framförallt bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på urinstickan). P-Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-B1 i profylaxdos. Näring + vätska.

1156BNjurinsufficiens Reducerad utsöndring av klorid, fosfat, sulfat mm. Hyperkloremi typiskt. Behandling: Natriumbikarbonat iv (i lättare fall po) och/eller dialys. 1157BRenal tubulär acidos Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra klorider.

1158BFörgiftningar, se separata vårdprogram Etylenglykol, metanol, salicylsyra. Alla förgiftningar som allvarligt kan störa cirkulationen eller leverfunktionen kan ge acidos. Exempel på preparat: Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, teofyllin, TCA m fl.

1159BFörlust av alkali Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna. Hyper-kloremi.

1160BTillförsel av syror Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av alkalos! Accidentellt intag av syror.

1161BMedfödda metabola syndrom Medfödda sjukdomar med acidostendens på grund av metabola rubbningar. Dessa patienter diagnosticeras i regel i spädbarnsåldern.

20BMetabolisk alkalos ICD-kod: E87.3

341BDefinition Arteriellt pH >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat (aktuellt bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l. Respiratorisk alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid. Kronisk hyperventilation leder till sänkt bikarbonat och base excess.

342BOrsak • Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via

kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9 mg/ml).

• Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika),

aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom).

• Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad utsöndring av bikarbonat via njurarna. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer vid kroniskt intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa antacida, mjölk, ”bakpulver”).

• Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilator-behandling efter kronisk andningsinsufficiens.

343BKlinisk bild • Irritabilitet, hyperreflexi vid hypokalcemi (ökad proteinbindning). • Muskelsvaghet och -kramper, ileus och polyuri vid uttalad hypokalemi. • Syrabas-status visar alkalos, ökat pH. Bikarbonat och base excess ökade.

Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2.

344BUtredning Blodgas med elektrolyter. Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider.

345BBehandling Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till minskad bikarbonatutsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineral-kortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensin-receptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas.

21BVätskebalansrubbningar ICD-koder: Dehydrering E86.9; Hypovolemisk chock R57.1

346BDefinitioner Hypovolemi. Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad. Dehydrering innebär vattenbrist och leder till hypernatremi.

347BKlinisk bild • Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med

hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall. • Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom

vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar). • I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin

stiger ofta proportionellt mer. • Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare

samt smal v cava inferior med stor andningsvariation.

1162BUppskattning av vätskedeficit vid dehydrering Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten. Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av

kroppsvikten. Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av kroppsvikten.

348BBehandling Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion bör ske snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, ”Hyponatremi”. Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska såsom Ringer-Acetat. Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja blodtrycket, därefter inf Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, 40-80 mmol/l. Kaliumtillförsel beroende på aktuellt värde, njurfunktion och urinproduktion.

ENDOKRINOLOGI – DIABETES

22BDiabetesketoacidos (DKA) ICD-koder: Diabetes mellitus (DM) typ 1 med ketoacidos E10.1A; med koma E10.0A; DM typ 2 med ketoacidotiskt koma E11.0A

349BDefinition • Metabolisk acidos (pH 3 mmol/l.

350BOrsaker Debut av typ 1-diabetes eller inadekvat insulinbehandling. Andra sjuk-domstillstånd såsom infektioner, stroke, svält (alkoholism), pankreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos. DKA förekommer även vid långvarig diabetes typ 2 där relativ insulinbrist kan uppstå vid olika stresstillstånd, se ovan. Notera att LCHF-kost och SGLT2-hämmare i sällsynta fall utlöst DKA med relativt låga P-Glukosvärden. DKA kan också uppkomma när en patient slutar ta sitt insulin alternativt glömmer/minskar dosen. Var särskilt vaksam vid DKA hos gravida där ketonemi kan uppträda snabbt. Hos patienter med subkutan insulinpump kan pumpfel snabbt leda till insulinbrist med DKA som följd redan vid låga blodsockernivåer (12-15 mmol/l). Vid DKA ska insulinpumpen stängas av och ersättas av intravenös insulinbehandling.

351BKlinisk bild DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Vanliga symtom är stora urinmängder, törst, trötthet och viktminskning och takykardi. Därefter tillstöter ofta illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor, hypotension, medvetanderubbning och i värsta fall chock. Acetonlukt kan noteras. Snabb svag puls, perifer kyla, samt Kussmauls andning (djupa långa andetag). Normo- eller hypotermi kan förekomma trots infektion. Buksmärtor och kräkningar kan förväxlas med akut kirurgisk buk. Allvarliga symtom kan uppträda inom några timmar vid insulinpumpbehandling och hos gravida.

352BUtredning vid DKA Blodprover: Blodgas venös eller arteriell. Blod-, elektrolytstatus (natrium är ofta sänkt, men korrigeras när hyperglykemin behandlas). Glukos, B-ketoner (patientnära mätare), CRP. Eventuellt amylas, urea, HbA1c, fosfat, tyreoideaprover. Urinsticka inklusive U-Ketoner. Blodketoner är mer tillförlitligt och bör användas. OBS! Väntan på urinprov får inte fördröja behandlingsstart. Odlingar och lungröntgen på vida indikationer. EKG.

Fortsatt blodprovstagning: • P-Glukos kontrolleras varje timme första 4-6 timmarna, därefter kan prov-

tagningen glesas ut.

• Na, K initialt var 2-4:e timme. • Kapillära B-Ketoner efter 4 och 8 timmar, senare vid behov. (Urinketoner

upprepas ej då de kvarstår efter upphävd acidos). • Följ blodgaser (venösa eller arteriella). När B-Ketoner normaliserats kan insulininfusionen i regel avslutas.

353BBehandling Intensivvård vid uttalad acidos pH

1165BÖvriga åtgärder • Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-B1

50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen. • Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller

undersökningsresultat. • Vid sänkt medvetandegrad 30 graders höjd huvudända + ventrikelslang.

Ventrikelretention är vanligt. • Eventuellt LMH som trombosprofylax.

Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom ICD-kod: E11.0B Diabetes mellitus typ 2 med hyperosmolärt koma, E11.1B

355BKlinisk bild Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd förekommer oftast hos en äldre patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt och oftast associerat med en S-Osmolalitet >340 mosm/kg. Utlöses av t ex infektioner, stroke, ileus, kirurgi med flera tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner förekommer som utlösande faktor liksom läkemedel, t ex tiazider/kaliumbrist, steroider, betablockad, neuroleptika och HIV-mediciner. Diabetes mellitus typ 2 kan debutera med hyperosmolärt syndrom. • pH >7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l. • Blodketoner 30 mmol/l. • P-Osmolalitet >320 mosm/kg. Förhöjt natriumvärde och urea är vanligt liksom hypokalemi.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, S-Osmolalitet, fosfat, magnesium, blodgas, laktat, CRP. B-Ketoner (patientnära apparat). • P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut. • P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e timme initialt, S-Osmolalitet 12 och 24

tim. • EKG, lungröntgen, infarktmarkörer. Överväg DT-hjärna vid utebliven

förbättring av medvetandegrad.

Behandling Patienten bör vårdas på IVA eller intermediärvårdsavdelning på grund av hög mortalitet. Alternativt diabetesavdelning. Regelbunden kontroll av vitalparametrar och medvetandegrad. Vätsketillförsel: Som vid svår DKA, se detta avsnitt ovan. Kalium: Insulininfusion sänker kalium. Målvärde 4-5 mmol/l. Första timmarna ges kalium som vid DKA, därefter individuell bedömning. Insulin: Startas med 0,05 E/kg/h om B-Ketoner är >1,0 mmol/l. Om B-Ketoner är

• Målsättning för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning av P-Glukos (>3 mmol/l per tim) innebär risk för hjärnödem om hyperglykemin varat >48 tim.

Övrig behandling: LMH i profylaxdos till alla. KAD vid medvetandesänkning - målsättning diures: 0,5 ml/kg/h.

Diabetes - fotsår ICD-koder: Kroniskt hudsår L98.4; Diabetesangiopati E10.5/E11.5 + I79.2; Diabeteosteopati E10.6/E11.6 + M90.8

Bakgrund Årlig incidens av fotsår är 2-5 % i en diabetespopulation. 20-30 % av alla diabetiker drabbas någon gång av fotsår, som innebär en 2 gånger ökad mortalitet. Infektion i fotsår är en vanlig sökorsak på akuten. Såren uppkommer vanligen på grund av tryck/belastning av foten i kombination med neuropati (som gör att tidiga varningstecken inte uppfattas av patienten) och nedsatt perifer cirkulation. Även efter läkning är risken för återfall mycket stor.

Klinisk bild I tidigt skede endast ömhet, rodnad, lätt svullnad av belastade delar av foten. Senare utvecklas ett sår som kan vara asymtomatiskt. Diabetesneuropati kommer långsamt och smygande: Nedsatt sensibilitet i foten/underben. Nedsatt perifer cirkulation. Hudatrofi. I regel avsaknad av perifera pulsar. Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår med tåtryck ≤30 mmHg och/eller ankeltryck ≤50 mmHg.

Utredning Perifer kärlundersökning. CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling ska alltid utföras. Skelettröntgen och MR kan övervägas vid långdragna djupa infektioner. Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi och/eller svårläkt sår. Ortopedisk bedömning för eventuell sårrevision. Palpera fotsulan för att hitta en eventuell plantarabscess vilket kräver inläggning. Neurologundersökning avseende ben/fot. I tveksamma fall neurofysiologisk utredning.

359BBehandling Målsättning är åstadkomma läkning av såret samt att förhindra amputation. • Inläggning vid progredierande infektion och/eller ökande ischemi. • Cirkulationsutredning med ankel-/tåtrycksmätning och artär-duplex.

Kärlkirurgisk bedömning vid kritisk ischemi. • Avlastning. Utprovning av särskilda skor. Kontakta fotvårdsspecialist.

Initialt ofta immobilisering. Någon gång med gips eller ortos vid osteoartropati/osteopati. Vid immobilisering, ge LMH sc.

• Optimering av P-Glukos (4-8 mmol/l). • Antibiotikabehandling endast vid kliniska infektionstecken. Ytliga sår

behandlas med tabl flukloxacillin 1 g, 1 x 3. Vid pc-allergi tabl klindamycin 300 mg x 3.

• Ny bedömning inom 10 dagar och eventuellt förlängd behandling. • Vid osteitbehandling i öppenvård: Flukloxacillin 750 mg 2 x 3. • Djupa infektioner, t ex plantarabscess. Inläggning och inj piperacillin/

tazobactam alternativt inj cefotaxim 1 g x 3 iv + inj metronidazol 1,5 g x 1 första dygnet därefter 1 g per dag iv. Vid cefalosporinöverkänslighet inj klindamycin 600 mg x 3 iv. Kontakta diabetesspecialist/infektionsläkare. Ortopedkonsult. Multidisciplinärt team!

• Indikation för akut amputation föreligger vid snabbt progressivt gangrän med allmänpåverkan och/eller sepsis.

25BDiabetes - hyperglykemi ICD-koder: Diabetes mellitus E10-E14; Hyperglykemi R73.9

Definition Slumpmässigt P-Glukos (ej fastevärde) >11,1 mmol/l bör föranleda utredning för diabetes mellitus i lugnare skede, t ex i öppenvård.

Klinisk bild För att bedöma sjukdomstillståndets svårighetsgrad fokusera på allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjukdomskänsla, trötthet, vikt-reduktion och hur snabbt symtomen utvecklats! Tecken på dehydrering och acidos bör alltid graderas.

362BUtredning P-Glukos, HbA1c, blod- och elektrolytstatus, CRP, urinsticka, eventuellt B-Ketoner och blodgas. Tänk på svältketonuri, som är resultat av fasta/svält under minst 1-2 dygn och som kan drabba även diabetiker.

363BBehandling och handläggning 1169BÖppen vård Opåverkad patient med blodketoner ≤1 mmol/l och med P-Glukos ≤20-25 mmol/l kan handläggas polikliniskt. Nyupptäckt diabetes motiverar snabb kontakt med diabetesdagvård eller primärvårdsmottagning. Rekommendera minskat intag av snabba kolhydrater och ökat vätskeintag 2-3 l/dygn. Gravid kvinna ska skötas av specialist.

1170BInläggning • Misstänkt nydebuterad diabetes mellitus typ 1 läggs in. • P-Glukos >20-25 mmol/l, intorkning, njurpåverkan, kaliumrubbningar,

infektion, ketonemi stöder inläggningsbeslut. • Normalt syra-basbalans eller lätt acidos (pH >7,3) behandlas i första hand

med oral hydrering, i andra hand med NaCl/Ringeracetat iv. Kom ihåg att insulin sänker kalium.

• Insulinschema enligt nedan eller lokalt vårdprogram. • Nytt blodsocker tidigast efter 1-2 timmar (då direktverkande insulinanalog

använts). Gör då en bedömning om dosjustering. Tänk på att högt blodsocker ökar insulinresistensen!

P-Glukos med snabbmetod

Snabbinsulin (enheter) (justering efter klinisk effekt)

(mmol/l) Vikt 90 kg 10,0 – 11,9 2 3 4 12,0 – 15,9 3 4 6 16,0 – 17,9 4 6 8 18,0 – 6-8 8-12 12-14

Kontroll av P-Glukos var 4:e tim med insulindosering enligt schemat ovan. Doserna kan höjas eller sänkas med hänsyn till omständligheterna och blodsockrets utveckling. Patienter med insulinresistens på grund av bukfetma, kortisonbehandling, infektion, feber, immobilisering, nyligen genomgången operation behöver de högre doserna.

364BRiktlinjer för fortsatt behandling av diabetes typ 2 Opåverkad patient ges kostråd, uppföljning via primärvården. I akutskedet krävs inte perorala blodsockersänkande mediciner.

Diabetes – handlägg