Akut internmedicin

Behandlingsprogram

2019

Redaktion: Johan Hulting Simon Askelöf Mats Wistrand Per Åstrand

Region Stockholm ISBN 978-91-639-4262-4

1120BFörord till åttonde upplagan 2019-07-07 Åttonde upplagan har reviderats efter samma principer som de föregående. Ett stort antal vårdprogram har uppdaterats och ett mindre antal är nyskrivna. Reumatologkapitlet är omarbetat av redaktionen och eftergranskat av specialist. Kardiologi-avsnittet ska vara kongruent med SLLs hjärt-kompendium ”Akut hjärtsjukvård”. Infektionskapitlet är uppdaterat efter aktuella STRAMA-rekommendationer. Boken kan beställas från Akutboken Att: Eva-Marie Ignell, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus, 182 03 Danderyd. Mailadress: akut.boken@ds.se Telefon 08-123 574 31. Akut internmedicin finns även på Hhttp://www.janusinfo.se/akutinternmedicinUT Janusversionen uppdateras intermittent mellan upplagorna. Behandlingsråd och doser avser vuxna patienter, ej barn. Doserna gäller för patienter med normal vikt samt normal lever- och njurfunktion. Redaktionen tackar Eva-Marie Ignell som skött distribution, och professor Peter Henriksson för administrativt stöd. Båda är knutna till Danderyds sjukhus. Åttonde upplagan ges ut av: Doc Johan Hulting, Internmedicinska kliniken, Södersjukhuset. Dr Simon Askelöf, Akutmedicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Dr Mats Wistrand, Akutmedicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Dr Peje Åstrand, Medicinkliniken, Danderyds sjukhus. Redaktionen har inga jävsförhållanden att rapportera. Redaktionen vill gärna bli uppmärksammad på eventuella fel och oklarheter. Vi tar också gärna emot förslag på förbättringar och fakta som bör ingå i nästa upplaga. Kontakta huvudredaktören vid behov: johan.hulting@sll.se Bilden på omslaget: Abisko jockii. Foto: Per Åstrand 2019. Rådgivare och granskare av åttonde upplagan 2019: Pernilla Darlington (lungsjukdomar), Hossein Karimi (reumatologi), Lars Gottberg (allergi, astma, bistick), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Tora Almgren (njur-sjukdomar), Mia von Euler (stroke, epilepsi). Anna Haeggström (gastro-leversjukdomar), Jonas Hörnsten (pacemakerpatient på akutmott.), Karin Hildebrand (organdonation), Buster Mannheimer (hyponatremi), Roland Fiskesund (TTP/HUS), Milena de Oliveira e Costa och Malin Vading (infektion). Rådgivare och granskare av sjunde upplagan 2017: Sune Forsberg (förgiftningar), Hossein Karimi (rheumatologi), Lars Gottberg, Maria Starkhammar (allergi, astma, bistick), Mårten Söderberg, Eli Westerlund (trombossjukdomar), Michael Wanecek (elektrolyter), Stelios Karayiannides, Maria von Heijne, Maria Oden-Uhrenius (endokrinologi), Maria Alenklint

(malnutrition), Eliane Sardh (porfyri), Sebastian Havervall (gastroenterologi och leversjukdomar), Katja Wyss, Anna Färnert, Milena de Oliveira e Costa, Ola Blennow, Katarina Brodin (infektion), Richard Åhlberg (hematologi), Mia von Euler, Elisabeth Änggårdh-Rooth (stroke), Peter Alpkvist (subaraknoi-dalblödning), Mårten Söderberg (Wernicke-Korsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barré), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberger (epilepsi), Johan Ejerhed (konfusion/delirium hos äldre), Saga Nybäck (yrsel). Rådgivare och textunderlag för sjätte upplagan 2015: Peter Henriksson, Mattias Törnerud (kardiologi), Thomas Kahan (cirkulationssjukdomar), Anne Geborek (lungsjukdomar), Pernilla Darlinton (sarkoidos), Maria Starkhammar, Lars Gottberg (astma), Mårten Söderberg, Anders Carlsson (ventrombos-sjukdomar), Elisabeth Aurelius, Bibi Johansson, Charlotta Millbourn, Karin Lindahl, Milena de Oliveira e Costa (infektionssjukdomar), Jan Calissendorff (tyreoideasjukdomar), Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Maria von Heijne och Maria Odén Uhrenius (binjurebarksjukdomar), Stelios Karayiannides (endokrinologi), Ann-Charlotte Laska (stroke), Ayman Fakih, István Szabó (agiterad patient/abstinens), Mårten Söderberg (Wernicke-Korsakoff syndrom), Ritva Matell och Henrik Matell (myastenia gravis, MS och Guillain-Barre), Malou Hultcrantz (facialispares), Martin Lindberg (epilepsi), Charlotte Höybye, Maria Sääf (elektrolytrubbningar). Textunderlag: Emily Asplund, Johan Herlin (konfusion hos äldre), Saga Nybäck (yrsel), Maria Starkhammar, Lars Gottberg (anafylaxi, geting- och bistick). Granskare femte upplagan 2012: Lena Landstedt-Hallin (diabetes), Ove Törring (endokrinologi). Mårten Söderberg (trombossjukdomar). Hans Persson, Jonas Höjer (förgiftningar). Mia von Euler, Ann-Charlotte Laska (stroke). Ann Zachau (neurologi exkl stroke). Anders Håkansson (infektions-sjukdomar). Fredrik Sjöö (hematologi). Michael Runold (lungsjukdomar). Anne Geborek (pleuradränage). Bernhard Grewin, Stefan Bergman (reumatologi). Lars Gottberg (allergi). Eli Korsnes Westerlund (koagulations-rubbningar). Per Åstrand (delar av texten). Granskare fjärde upplagan 2009: Mårten Söderberg (trombossjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Mia von Euler, Ann Charlott Laska (stroke); Charlotte Medin (njursjukdomar); Cecilia Bredin (lungsjukdomar); Karin Sandek (sarkoidos); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Eva Vikström Jonsson (allergi, lungsjukdomar). Granskare tredje upplagan 2007: Anders Håkansson (infektionssjukdomar), Bo Ringertz (reumatologi), Mia von Euler (neurologi), Jan Samuelsson (hematologi), Carl-Gustaf Elinder, Pälle Hedman (njursjukdomar), Antti Oksanen (alkoholhepatit), Hans Törnblom (GI-sjukdomar), Mårten Söderberg (trombossjukdomar), Margareta Holmström (blödningssjukdomar), Mats Palmér (diabetes), Jonas Höjer (förgiftningar). Granskare andra upplagan 2005: Ove Törring, Erik Moberg, Nils Adner, David Nathanson (endokrinologi); Anders Håkansson (infektionssjukdomar); Jan Samuelsson (hematologi); Anne Zachau, Bo Höjeberg (neurologi); Åke Ohlsson, Arne Martinsson, Fariborz Tabrizi, Mattias Törnerud (kardiologi); C-G Elinder (njursjukdomar); Jonas Höjer (förgiftningar); Antti Oksanen (leversjukdomar). Förkortat förord till första upplagan 2003. Sedan 1980-talet finns ett vård-program ”Akut kardiologi” inom SLL. Arbetet med att ta fram ett liknande

program inom internmedicinen initierades av SPESAK och verksamhets-cheferna inom internmedicin 2001. Redaktion för upplaga 1-5: Docent Johan Hulting, MIVA/Kardiologkliniken, Södersjukhuset. Dr Inger Gretzer-Qvick, Medicinkliniken, S:t Görans sjukhus. Doc Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Solna. Doc Stefan Sjöberg, Medicinkliniken, Karolinska Huddinge. 1125BFörkortningar - blodprover Blodstatus: Hb, EPK, EVF, MCH, MCHC, MCV, TPK, LPK Elektrolytstatus*: Natrium, kalium, kreatinin, (klorid, bikarbonat) Leverstatus*: Bilirubin, ASAT, ALAT, ALP, PK, amylas, gamma-GT Koagulationsstatus*: APTT, PK (PK= PK-INR i hela dokumentet), TPK Intoxikationsprover*: Etanol, metanol, paracetamol Syra-basstatus och blodgaser: pH, PaOR2R, PaCOR2R, BE, (laktat) *) Beställaren måste själv ange vilka analyser som skall utföras. Uppskattning av njurfunktionen är viktig i många medicinska sammanhang. I texten gör upprepade hänvisningar till GFR (glomerulusfiltrationen). I samband med läkemedelsdosering rekommenderas användning av Cockroft-Gaults formel. GFR (ml/min)= k x (140 – ålder) x vikt (kg) x 1/P-Kreatinin (µmol/l). k= 1,2 för män och 1,0 för kvinnor. Inom SLL/takecare används en annan formel för skattning av eGFR. Denna ger högre värden på njurfunktionen för äldre personer.

AKUT OMHÄNDERTAGANDE 12 0BAkut omhändertagande av kritiskt sjuk patient 12 1BChock 13 ALLERGI 16 Anafylaxi 16 3BUrtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) 18 4BHereditärt angioödem (HAE) 20 5BHistaminförgiftning (scrombroidförgiftning) 21 CIRKULATION 22 6BAortadissektion 22 7BArtärocklusion i extremitet 24 Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) 25 10BHypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken 26 8BHypertensiv kris på grund av feokromocytom 26 Svimning eller synkope 27 ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS 31 12BHyperkalcemi 31 13BHyperkalemi 33 14BHypernatremi 34 15BHypokalcemi 35 16BHypokalemi 36 Hypomagnesemi 37 18BHyponatremi 38 19BMetabolisk acidos 42 20BMetabolisk alkalos 43 21BVätskebalansrubbningar 44 ENDOKRINOLOGI – DIABETES 46 22BDiabetesketoacidos (DKA) 46 Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom 48 Diabetes - fotsår 49 25BDiabetes - hyperglykemi 50 Diabetes – handläggning vid fasta eller inför operation 51 26BHypoglykemi 52 ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR 53 Hypotyreos 53 28BMyxödemkoma 54 31BTyreoidit 55 32BTyreotoxikos 57 33BTyreotoxisk kris 58 ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT 59 29BKortisolsvikt - iatrogen 59 30BKortisolsvikt (Mb Addison) 60 FÖRGIFTNINGAR 63 34BFörgiftning - allmän del 63 FÖRGIFTNINGAR - TOXIDROM 66 66BFörgiftning - narkotiska medel, (Toxidrom) 66 FÖRGIFTNINGAR – SPECIELL DEL; PREPARATGENOMGÅNG 68 35BFörgiftning – antidepressiva 68 36BFörgiftning - antikolinergika 69

37BFörgiftning – alkohol 70 67BFörgiftning - bensodiazepiner 71 38BFörgiftning - betablockerare 72 Förgiftning - brandrök 73 68BFörgiftning - centralstimulantia 73 43BFörgiftning - calciumantagonister 74 Förgiftning - cyanid och cyanväte 75 44BFörgiftning - digitalis 76 70BFörgiftning – ecstasy 77 45BFörgiftning - etylenglykol 78 Förgiftning - geting- och bistick 80 71BFörgiftning - GHB 81 46BFörgiftning - huggormsbett 81 47BFörgiftning - hypnotika/sedativa 83 48BFörgiftning - insulin 83 49BFörgiftning - järnföreningar 84 50BFörgiftning – karbamazepin 85 51BFörgiftning – klorokinfosfat 86 41BFörgiftning - kolmonoxid 86 52BFörgiftning - litium 87 53BFörgiftning - lokalanestetika 88 54BFörgiftning - metanol 88 55BFörgiftning - metformin 89 56BFörgiftning - NSAID 90 71BFörgiftning – nätdroger 91 57B72BFörgiftning – opioider 91 Förgiftning - paracetamol 92 58BFörgiftning - perorala antidiabetesmedel 94 59BFörgiftning - pregabalin 95 60BFörgiftning - quetiapin 96 61BFörgiftning - retande gaser 96 62BFörgiftning - salicylat 97 71BFörgiftning - spice 99 63BFörgiftning - svamp 99 64BFörgiftning - teofyllin 101 65BFörgiftning - warfarin 102 GASTROENTEROLOGI 103 Abdominellt kompartmentsyndrom 103 73BAkut porfyri 103 74BDiarré orsakad av Clostridium Difficile 104 75BGastrointestinal blödning - nedre 105 76BGastrointestinal blödning - övre 105 77BInflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) 107 Malnutrition 108 79BTarmischemi - emboli eller trombos 110 GASTROENTEROLOGI - LEVERSJUKDOMAR 111 145BAlkoholhepatit 111 146BAscites 112 147BEsofagusvaricer med blödning 113

148BLevercirrhos med akut njursvikt och hepatorenalt syndrom (HRS) 113 149BIkterus 115 150BLeverencefalopati 116 151BLeversvikt - akut 117 Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 118 HEMATOLOGI 120 80BAnemi 120 85BAnemi - hemolytisk 121 81BBlödarsjuka 123 83BBlödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling 124 84BDisseminerad intravasal koagulation (DIC) 127 86BLeukocytos 128 Leukopeni och neutropeni 128 88BNeutropeni och feber under cytostatikabehandling 129 89BPancytopeni 129 90BPolycytemi 129 91BTransfusionsreaktioner 130 92BTrombocytopeni 131 94BTrombocytos 132 93BTrombotisk trombocytopen purpura Hemolytiskt uremiskt syndrom 133 INFEKTIONSSJUKDOMAR 136 95BAspirationspneumoni 136 Bensår 137 96BBorrelia 137 97BDiarré - antibiotikaassocierad 139 98BDjupa mjukdelsinfektioner Nekrotiserande fasciit 139 Endokardit - bakteriell 140 101BErysipelas 142 102BGastroenterit - infektiös 143 103BHepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E 144 104BHerpes simplexencefalit 146 Herpes zoster 147 Hudinfektioner, övriga 148 Influensa A och B 149 Malaria 150 108BMeningit - bakteriell 152 109BMeningit - serös 154 107BMännisko-, katt- och hundbett - infekterade 154 111BOsteomyelit, spondylit 155 Pneumoni 156 Sepsis 159 Sorkfeber (Nephropathia epidemica) 163 Sticktillbud och postexpositionsprofylax 164 115BTBE (Tick borne encephalitis) 164 Toxiskt chock syndrom 165 116BTuberkulos (tbc) 166 117BTularemi (Harpest) 167 118BUrinvägsinfektion – nedre (cystit) 168 Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis) 169

KARDIOLOGI - ARYTMIER 171 119BArytmier - allmänt 171 120BBradykardi och AV-block 171 121BArytmi – takykardier 172 122BTakyarytmier, indelning 173 Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 173 Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS 175 Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS 179 Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS 182 127BKammarflimmer - ventrikelflimmer (VF) 183 128BAkut hjärtstopp 184 KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT 187 Differentialdiagnos vid bröstsmärtor 187 Akut hjärtinfarkt – definitioner, diagnoskriterier 188 Akut koronart syndrom ST-höjningsinfarkt – STEMI 191 Icke-ST-höjningsinfarkt eller instabil angina pektoris 196 132BAkut högerkammarinfarkt 199 Hjärtinfarkt utan ockluderande kranskärlssjukdom 199 Akuta koronara syndrom – läkemedelsbehandling 200 Akuta koronara syndrom – hypertoni mm 204 Akuta koronara syndrom – diabetes mellitus, hyperglykemi 204 Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom 206 Prinzmetals variantangina (Spasmangina) 207 Takotsubokardiomyopati (Stresskardiomyopati) 207 KARDIOLOGI – ÖVRIGT 208 Akut hjärtsvikt 208 Kronisk systolisk hjärtsvikt (EF ≤40 %) - behandling 212 Kardiogen chock 213 1Endokarditprofylax 214 Klaffel och blåsljud 215 Myokardit 216 BPerikardit 221 Pulmonell hypertension (PH) 222 LUNGSJUKDOMAR 225 153BAcute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 225 Astma bronkiale 226 Hemoptys 227 Interstitiella lungsjukdomar 229 155BKroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation 230 156BPleuravätska 232 157BPleurit 233 158BPneumothorax 233 160BRespiratorisk insufficiens 235 Sarkoidos 237 NEFROLOGI 239 161BAkut njursvikt 239 162BGlomerulonefrit - akut 244 163BKontrastmedelsorsakad nefropati 245 164BNefrotiskt syndrom 245

165BRabdomyolys 246 NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR 248 Stroke/TIA översikt 248 167BHjärninfarkt – ischemisk stroke 249 Stroke – malign mediainfarkt 253 175BTransitorisk ischemisk attack (TIA) 254 171BKarotis-/Vertebralisdissektion 255 170BIntracerebral blödning 255 172BSinustrombos 256 Subaraknoidalblödning 257 174BSubduralhematom 259 NEUROLOGI – EPILEPSI 259 NEUROLOGI - HUVUDVÄRK 265 Huvudvärk, översikt 265 Hortons huvudvärk 267 Huvudvärk utlöst av ansträngning 267 Huvudvärk av spänningstyp 267 Huvudvärk vid subaraknoidalblödning 268 Huvudvärk vid temporalisarterit 268 Huvudvärk vid tumor cerebri 268 Migrän 268 Trigeminusneuralgi 269 NEUROLOGI – ÖVRIGT 270 Agiterad anhörig 270 Agiterad och våldsam patient 270 Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens 271 Wernicke-Korsakoffs syndrom 273 Bells pares eller idiopatisk facialispares 274 Guillain-Barrés syndrom 275 Konfusion/Delirium hos äldre, akut 276 Medvetanderubbningar 277 Multipel skleros (MS) 278 Myastenia gravis 279 195196BTransitorisk global amnesi 280 NEUROLOGI - YRSEL 281 Akut vestibulärt syndrom 283 Benign lägesyrsel 283 Cervikogen yrsel 284 Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom 284 Ménières sjukdom 285 Migränassocierad yrsel 285 Vestibulära schwannom (Akustikusneurinom) 286 Yrsel hos äldre 286 200BOMGIVNINGSMEDICIN 287 201BDrunkningstillbud 287 202BDykolyckor 287 203BElolyckor 288 204BHypertermi 289 205BHypotermi 290

206BMalignt neuroleptikasyndrom 291 REUMATOLOGI - ARTRITER 296 2Artrit - allmänt 296 209BArtrit - bakteriell 297 210BArtrit – annan infektiös 298 211BArtrit - kristallartriter 299 Artrit - Morbus Still 300 212BArtrit - reaktiv 300 213BArtrit - sarkoidos 301 214BArtrit - Bakercysta 301 215BArtrit – hemartros 301 REUMATOLOGI - VASKULITER 302 217BPolymyalgia reumatika (PMR) 303 218BTemporalisarterit 304 220BHenoch-Schönleins purpura 305 REUMATOLOGI – REUMATISKA SYSTEMSJUKDOMAR 306 Reumatiska systemsjukdomar - allmänt 306 Akut antifosfolipidsyndrom 306 Sjögrens syndrom 306 216BSystemisk Lupus Erythematosus (SLE) 307 Systemisk skleros 308 TROMBOEMBOLISM - VENÖS 309 Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm 309 Lungemboli (LE) 314 Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom 317 Tromboflebit 318 Profylaktisk antikoagulantiabehandling 319 226BPROCEDURER 320 227BAlkalinisering av urin 320 228BBuktappning - laparocentes 320 Blodtransfusion – stor eller massiv blödning 321 229BElkonvertering och defibrillering 322 230BEsofagus-EKG 323 232BHypotermibehandling efter hjärtstopp 323 Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP, NIV, och högflödesgrimma 324 234BContinuous Positive Airway Pressure (CPAP) 325 235BNon-invasiv ventilatorbehandling (NIV) 326 236BLedpunktioner 327 237BLedinjektioner 327 238BLumbalpunktion (LP) och likvoranalyser 328 241BOxygenbehandling 332 242BPerikardiocentes 333 Pleuradränage vid pneumothorax 334 Pleuratappning 336 245BSynachtentest 337 246BTemporär icke-invasiv pacing 338 247BEdrofon-/Tensilontest 338 248BWarfarinbehandling 338 Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang 342

250BVenös access 343 ADMINISTRATIVA PROGRAM 344 253BLVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall) 344 254BLPT (lag om psykiatrisk tvångsvård) 345 257BREGISTER 347

AKUT OMHÄNDERTAGANDE

0BAkut omhändertagande av kritiskt sjuk patient Gör en strukturerad bedömning med fokus på vitala funktioner och behandla livshotande tillstånd enligt: ”A-B-C-D-E-konceptet”. Den läkare som leder teamet kommunicerar tydligt kring bedömning och planerade åtgärder.

1126BA Airway – luftväg Kontrollera-undersök: Stridor? Titta i munnen efter främmande kropp (tandprotes) eller svullnad. Lyssna efter andningsljud och känn efter utandningsluft. Beakta risk för halsryggskador vid huvud- eller nacktrauma. Åtgärder: Om ofri luftväg försök initalt etablera fri luftväg med haklyft och svalgtub eller nasofaryngealtub (”kantarell”). Rensa och sug rent i svalget. Om dessa åtgärder inte är tillräckliga krävs larynxmask, endotrakealtub eller kirurgiskt ingrepp (akut koniotomi eller trakeotomi) för att skapa fri luftväg.

1127BB Breathing – andning Kontrollera-undersök: Andningsfrekvens, andningsmönster och andnings-djup. Mät syremättnad med pulsoximeter. Auskultera lungfälten vid in- och utandning. Åtgärder: Påbörja assisterad andning med mask och blåsa om patienten inte andas eller om ventilationen bedöms otillräcklig. Oxygen med högt flöde ges till alla påverkade patienter. Se särskilt program ”Oxygenbehandling”. Blodgasanalys på vid indikation vid misstanke om andningssvikt.

1128BC Cirkulation Kontrollera-undersök: Puls (frekvens, regelbunden/oregelbunden) och blodtryck. Hjärtauskultation. Bedöm halsvenstas samt tecken till nedsatt perifer genomblödning (perifer kyla, cyanos och nedsatt kapillär återfyllnad). Palpation och eventuellt auskultation av buk. Åtgärder: Vid påverkad cirkulation sätts perifera venkatetrar (PVK) för att möjliggöra intravenös tillförsel av vätska och läkemedel. Vid tecken på cirkulatorisk chock bör man sätta 1-2 grova PVK (≥1,3 mm diameter, grön). Överväg PVK i vena jugularis externa, central venkateter (CVK) eller intraosseös infart om perifera venösa infarter inte kan sättas. Vid tecken på chock ges initialt inf Ringer-Acetat 2000 ml (20-30 ml/kg) på 1 tim samtidigt som den underliggande orsaken till tillståndet fastställs. Utvärdera svaret på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Patienter med påverkad cirkulation ska ha EKG-övervakning samt täta blodtryckskontroller.

1129BD Disability – neurologisk status Kontrollera-undersök: Bedöm medvetandegrad. Glasgow Coma Scale kan användas för att dokumentera medvetandesänkning (se tabell nedan). Neurologisk undersökning med fokus på pupillstorlek och ljusreaktion, ögonmotorik, grovmotorik i armar och ben, muskeltonus samt av nackstyvhet. Kontroll P-Glukos på patienter med oklar medvetandsänkning. Åtgärder: Om P-Glukos <4 mmol/l ges glukos 30 % (300 mg/ml) 50 ml iv. RTill patienter med (grav) malnutrition ges Vitamin-BR1 50 mg/ml, 2 ml iv.

1130BE Exposure – exponering Kontrollera-undersök: Inspektera hela hudkostymen, vänd på patienten och

leta även efter tecken till trauma och tryckskador. Mät kroppstemperaturen. Fortsätt med sekundärbedömning • Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga och tidigare journaler. • Status med särskild inriktning på misstänkt tillstånd. • Venös eller arteriell blodgas på vid indikation om oklar diagnos. • EKG för bedömning av rytm, QRS-bredd och ischemitecken. • Blodprover och odlingar beroende på misstänkt tillstånd. • Bedöm behov av övervakning, t ex arytmiövervakning. • Överväg behov av urinkateter om urinstämma eller medvetansänkt patient.

Behov av urinodling eller mätning av diures. • Röntgen och bedside ultraljudsdiagnostik om indikation finns. • Fortsatt handläggning - vårdnivå/transport/inläggning. • Glöm inte övriga undersökningar och differentialdiagnostik efter den snabba

initiala bedömningen och dokumentera i journalen. • Gör och dokumentera en plan för patienten närmaste timmarna/dygnet.

1131BGlasgow Coma Scale Ögonöppning Spontant 4 På tilltal 3 På smärtstimuli 2 Ingen reaktion 1 ----------------------------------------------------------------------------------------------- Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6 Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5 Drar undan (flekterar) 4 Decortikerings(flexions)svar 3 Decerebrerings(extensions)svar 2 Sträcker 2 Ingen påvisbar motorik 1 ----------------------------------------------------------------------------------------------- Verbalisering Orienterad 5 Förvirrad konversation 4 Inadekvata ord/uttryck 3 Osammanhängande tal 3 Oförståeliga ljud 2 Inget försök till verbalisering 1 ---------------------------------------------------------------------------------------------- Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)

1BChock ICD-koder: Kardiogen R57.0; Hypovolemisk R57.1; Annan chock R57.8; Septisk (oklart fokus) A41.9; Anafylaktisk T78, T88

258BDefinition Chock är persisterande organhypoperfusion på grund av cirkulationssvikt. Vanliga symtom och undersökningsfynd vid chock är: • Hypotension. De flesta patienter med chock har systoliskt blodtryck <90

mmHg men patienter med hypertoni kan ha chock även vid högre uppmätta blodtryck.

• Kliniska tecken på hypoperfusion från hud (kall hud med nedsatt kapillär

återfyllnad och cyanos), njurar (oliguri) och CNS (förvirring och medvetandesänkning).

• Förhöjt laktat utan annan förklaring. Chock uppkommer sekundärt till akut sjukdom och har hög mortalitet om inte den underliggande orsaken diagnostiseras och behandlas parallellt med att patienten erhåller understödjande behandling. Chock brukar delas in i fyra grupper beroende på underliggande patofysiologi:

1132BKardiogen chock. Akut hjärtsvikt på grund av utbredd hjärtinfarkt, mekanisk komplikation (akut mitralisinsufficiens eller akut VSD), akut kardiomyopati (svår sepsis, toxisk myokardpåverkan eller myokardit, försämring av kronisk avancerad hjärtsvikt eller uttalad taky-/bradyarytmi.

1133BObstruktiv chock. Blodinflöde till eller avflöde från höger kammare obstruerat av lungemboli, perikardtamponad, tryckpneumothorax eller hyperinflation av lungor vid t ex assisterad ventilation med höga tryck och svårt astmaanfall.

1134BDistributiv chock. Vasodilatation på grund av sepsis, anafylaxi, förgiftnings-tillstånd och akut svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion. 1135B

Hypovolem chock. Vätske- eller blodförlust. Identifiera blödningskällan.

259BKlinisk bild Påverkad patient med hypotension, takypné, takykardi och/eller oliguri. Motorisk oro, konfusion eller medvetandepåverkan. Vid distributiv chock på grund av sepsis kan cirkulationen initialt vara hyperdynamisk med god perifer genomblödning medan övriga chocktyper utmärks av nedsatt perifer cirku-lation med kyla och cyanos. Halsvenstas kan ses vid kardiogen och obstruktiv chock.

260BUtredning EKG: Ischemitecken, arytmi? Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt- och leverstatus, troponin T, PK, glukos och CRP. Odlingar: Två blododlingar, urinodling samt odlingar från misstänkta infektionskällor om misstanke om infektion som orsak. Bedside ultraljud kan ge värdefull differentialdiagnostisk information om vänster- och högerkammarfunktion, perikardvätska, akuta vitier, pneumo-thorax, bukaorta, DVT och förekomst av vätska i buk och lungsäck.

261BInitial behandling Snabb behandling av underliggande akut sjukdom som gett upphov till chock. Upprepad och tät kontroll av vitalparametrar till stabilisering eller beslut om vårdnivå. Inläggning på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning. Indikation för artärkateter? Behandling av ångest, oro och smärta. Oxygentillförsel med målsaturation 90-95 %. Undvik hyperoxemi. (Vid kronisk andningssvikt lägre målnivå, 88-92 %). Vätsketillförsel är basbehandling vid alla former av chock. Inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på 60 minuter är lämplig initial ordination. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Därefter ges vätska beroende på terapisvar och

bakomliggande orsak. Syntetiska kolloider eller albumin ska inte användas. Blod, plasma och trombocyter ges vid blödningschock oberoende av Hb-värde. Kristalloider restriktivt före blodtransfusion vid torax-bukskador, (”permissive hypotension”). Lämplig ordination vid massiv blödning är 4 enh erytrocyt-koncentrat, 4 enh plasma och 1 enh trombocyter. (Se sid 324.) Inotropa och kärlaktiva läkemedel ges vid hypotension trots adekvat vätskebehandling. Val av behandling görs med utgångspunkt från klinisk bild. Steroider i måttlig dos (inj hydrokortison 50 mg x 4 iv) har använts vid septisk chock och dåligt svar på inotropa medel, se sepsisprogrammet.

Överväg följande behandlingar av underliggande orsak Anafylaxibehandling: Se kapitel anafylaxi. Antibiotikabehandling: Se kapitel sepsis. Tidigt insatt adekvat antibiotikabehandling vid sepsis och septisk chock förbättrar överlevnaden. Antibiotika ska ges inom 1 timme. Antidotbehandling: Vid chock orsakad av intoxikation med vissa läkemedel kan akut behandling med natriumbikarbonat, Intralipid, glukagon, antikroppar, hög-dos insulin mm vara indicerade (se kapitel förgiftningar). Arytmi: Se kapitel kardiologi. Blödning: Vid blödning som orsak till chock ska blödningskällan åtgärdas om möjligt genom kirurgi, endoskopi eller interventionell radiologi. Perkutan koronar intervention (PCI): Patienter med kardiogen chock på grund av akut hjärtinfarkt ska omgående skickas för akut koronarangiografi och PCI. Trombolys kan övervägas om PCI inte är tillgängligt. Perikardiocentes: Vid tamponad genomförs perikardiocentes med ledning av ultraljud eller röntgengenomlysning. Pneumothorax: Patienter med tryckpneumothorax och chock ska genomgå kirurgisk dekompression av lungsäck. Steroider: Inj hydrokortison 50 mg x 4 iv i minst 3 dygn rekommenderas vid behov av högre doser inotropa medel. Se även Mb Addison. Trombolys: Patienter med lungemboli och cirkulatorisk chock behandlas med trombolys (se kapitel lungemboli). Överväg kärlkirurgi eller ECMO om kontraindikation för trombolys. ECMO: Överväg tidigt ECMO-behandling för yngre patienter med behandlingsrefraktär chock om orsaken bedöms vara reversibel och prognos baserad på underliggande sjukdomar i övrigt bedöms god.

ALLERGI

Anafylaxi ICD-koder: Anafylaxi UNS T78.2 + X59; Anafylaxi av insektstick T78.2 + X23.9; Anafylaxi av läkemedel T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaxi av födoämnen T78.0 + X58. Anafylaktisk chock orsakad läkemedel som givits på rätt sätt T88.6 + Y57.9 samt ATC-kod för läkemedlet; Anafylaktisk chock orsakad av födoämne T78.0 + X58; Anafylaktisk chock, okänd orsak T78.2 + X59.

Definition Akut, svår, oftast snabbt insättande och potentiellt livshotande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Reaktionen inkluderar alltid respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan samt allmänna symtom. Man ser vanligen även symtom från huden, slemhinnorna, magtarmkanalen, och CNS.

Diagnos Kod

Hud Ögon och näsa

Mun och mage/tarm

Luftvägar Hjärta /kärl

Allmänna symtom

Över-käns-lighets-/ allergi- reaktion Ej anafy-laxi

Klåda Flush Urtikaria Angioödem

Konjunk-tivit med klåda och rodnad Rinit med klåda, Nästäppa, rinnsnuva, nysningar

Klåda i mun, läppsvullnad Svullnads-känsla i mun och svalg Illamående, lindrig buksmärta, enstaka kräkning

Trötthet

Anafylaxi Grad 1

− " −

− " −

Ökande buksmärta Upprepade kräkningar Diarré

Heshet Lindrig bronk-obstruktion

Uttalad trötthet Rastlöshet, Oro

Anafylaxi Grad 2

− " −

− " −

− " −

Skällhosta, sväljnings-besvär Medelsvår bronk-obstruktion

Svimnings- känsla Katastrof- känsla

Anafylaxi Grad 3

− " −

− " −

Urin- och/eller fecesavgång

Hypoxi, cyanos Svår bronk- obstruktion Andnings-stopp

Hypotoni Bradykardi Arytmi Hjärtstopp

Förvirring Medvets-löshet

Klinisk bild och svårighetsgradering Bedöm graden av anafylaxi (1-3) enligt tabellen ovan. Graden bestäms från det organsystem som har den högsta nivån och ska alltid inkludera respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan.

Utredning Blodprov: Överväg P-Tryptas. Tryptas frisätts från mastcellerna både vid allergisk och icke-allergisk anafylaxi. Provet ska helst tas inom 3 timmar från symtomdebut. Ett negativt test utesluter inte diagnosen anafylaxi. Tryptas bör också tas för att utesluta systemisk mastocytos, som i sällsynta fall orsakar återkommande oförklarliga anafylaxier.

Behandling Prehospitalt Vid anafylaxi ges behandling enligt punkt 1-3 nedan. Om personen tidigare reagerat med anafylaxi (t ex efter getingstick) kan akut adrenalininjektion ges ”profylaktiskt” vid förnyad exposition. 1. Inj med adrenalinpenna (0,3-0,5 mg) im mitt på lårets utsida. Kan

upprepas med 5-10 minuters mellanrum. 2. Inhalation salbutamol (Ventoline) eller annan egen bronkvidgande medicin

4-6 doser vid obstruktivitet. Kan upprepas efter 10 minuter. 3. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. 4. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i

vatten). 5. Patienten ska helst ligga ner med höjd fotända. Sittande ställning vid

obstruktivitet och illamående. Hastig uppresning av patienten kan leda till livshotande blodtrycksfall.

På sjukhus 1. Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im eller adrenalinpenna 0,3-0,5 mg im

mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum. 2. Om hypotension eller medvetslöshet trots upprepad behandling med

adrenalin intramuskulärt enligt ovan tillkalla intensivvårdsläkare. Överväg inj utspädd Adrenalin 0,1 mg/ml, 1 ml långsamt iv (2 min) under EKG-övervakning. OBS! Lägre styrka (0,1 mg/ml). Upprepa efter 2 minuter om patienten inte förbättras.

3. Vid obstruktivitet inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5–2,0 ml (2,5–10 mg) i nebulisator alternativt egen inhalator med bronkdilaterare 4-6 doser. Kan upprepas efter 10 minuter.

4. Höj fotändan, sänk huvudändan. Vid illamående eller astma bekväm ställning.

5. Ge oxygen minst 5 l/min. 6. Vid hypotension snabb infusion Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9 mg/ml,

1000 ml iv. Eftersträva normalt blodtryck. 7. Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st (obs!). Ge inte Tavegyl, som ger sedering och

risk för blodtrycksfall. 8. Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i

vatten). Inj Betapred 4 mg/ml 2 ml iv om patienten inte kan svälja eller kräks.

9. Res inte patienten upp (risk för dåligt venöst återflöde till hjärtat). Graviditet utgör ingen kontraindikation för anafylaxibehandling.

Observationtid på sjukhus och uppföljning • Anafylaxi grad 1 observeras i minst 4 timmar. • Anafylaxi grad 2 observeras i minst 8 timmar. • Anafylaxi grad 3 observeras i minst 12 timmar. Risk för förnyade symtom som kräver ny behandling med adrenalin föreligger under observationstiden och det är därför viktigt att adrenalin finns ordinerat i läkemedelslistan. Initiera förskrivning av adrenalinpenna till patienter som har haft anafylaxi (obstruktivitet och/eller kardiovaskulär påverkan). Undantag är läkemedels-utlöst anafylaxi. Utsätt misstänkt läkemedel. Välj adrenalinpenna enligt lokal rekommendation (Kloka Listan). Instruktionsfilm som visar hur adrenalinpennan ska användas finns på www.emerade.com/se eller www.medicininstruktioner.se. Antihistamin, t ex tabl Desloratadin 5 mg, 1-2 x 2 i upp till 5 dagar. Överväg behandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i upp till 5 dagar (framförallt aktuellt vid svullnad i munhåla/svalg, svår urtikaria eller obstruktiva symtom). Förskriv astmamedicin vid obstruktiva symtom. Remiss till allergolog för utredning och uppföljning. Ytterligare information om anafylaxi finns på www.sffa.nu/dokument.

3BUrtikaria, angioödem (inklusive läkemedelsutlöst) ICD-koder: Urtikaria ospec L50.9; Angioödem T78.3 + Y-koder enligt anafylaxi.

Definition Urtikaria är en reaktion med kvaddlar och/eller ömmande angioödem i huden. Om ödemet ligger ytligt bildas kvaddlar. Ligger ödemet djupare i dermis och subcutis bildas istället angioödem. Orsaken är frisättning av histamin och andra mediatorer från mastcellerna. Urtikaria indelas i akut och kronisk. Kronisk urtikaria definieras som dagliga eller nästan dagliga symtom under minst sex veckor. Vid akut urtikaria blir patienten oftast symtomfri inom dagar till någon vecka.

Klinisk bild Kvaddlarna är lokaliserade till bål och/eller extremiteter. Typiska lokalisationer för angioödem är läppar, ögonlock, tunga, munslemhinna, händer, fötter och genitalia. Kvaddlarna kliar alltid och den enskilda lesionen

är kortvarig med en duration understigande 24 timmar (ofta bara 2-6 timmar). Rodnad ses runt kvaddeln. Angioödem varar oftast 2-3 dagar och kliar i regel inte. Patienterna med angioödem uppger ofta stickande och brännande känsla. Svullnaden sitter i regel asymmetriskt, t ex på ena halvan av en läpp eller halva tungan. Vid kronisk urtikaria finner man vanligtvis inte någon bakomliggande allergi. Akut urtikaria kan vara allergisk eller icke allergisk. Utlösande faktorer vid akut urtikaria kan vara läkemedel, infektion, stress, födoämnen. Vid angioödem utlöst av behandling med ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockare (ARB) kan reaktionen komma efter flera års behandling och ibland recidivera någon tid efter utsättnng. Dessa patienter har inte samtidig förekomst av kvaddlar. Fortsatt behandling med ACE-hämmare eller ARB är kontraindicerad. Patienter med urtikaria utlöst av födoämnesallergi har ofta även gastrointestinala symtom såsom illamående, kräkning, buksmärta och diarré. Tänk på att patienter med anafylaxi nästan alltid har urtikaria.

Utredning av akut urtikaria • Vid infektionsmisstanke: Överväg CRP, LPK, snabbtest för streptokocker

och svalgodling. • Läkemedelsanamnes: Nyinsatta läkemedel, ACE-hämmare, ARB, ASA/

NSAID, naturläkemedel. • Födoämnesanamnes: Känd födoämnesallergi? Vad har patienten ätit och

druckit före symtomdebut? Gastrointestinala symtom? Kofaktorer vid födoämnesallergi är alkohol, fysisk ansträngning, ASA/NSAID, stress och infektion.

Behandling • Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs!). • Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st alternativt inj Betapred 4 mg/ml,

2 ml iv. • Vid uttalat angioödem med svullnad i munhåla och svalg samt

sväljningssvårigheter ge inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt mitt på sidan av låret. Behandlingen kan upprepas efter 5-10 minuter.

• Om patienten inte snabbt förbättras tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare. Intubationsberedskap vid angioödem i svalg, läppar och tunga.

• Överväg vid svåra fall av ACE-hämmarutlöst angioödem inj ikatibant (Firazyr) 30 mg sc i bukområdet. Ger snabbare regress av ödemet.

• Eliminera misstänkt utlösande agens och avsluta eventuell behandling med NSAID-preparat och ACE-hämmare.

Uppföljande behandling mm • Tabl Desloratadin 5 mg, 1-2 x 2 i 5 dagar. • Tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller betametason (Betapred) 0,5 mg, 5 x 1 i 5

dagar vid svår urtikaria eller angioödem med svullnad i munhåla och svalg. • Remiss till husläkare för uppföljning. • Sätt ut ACE-hämmare om patienten sökt på grund av angioödem. • Remiss till allergolog vid akut urtikaria där det finns misstanke om

bakomliggande allergi mot läkemedel, födoämnen eller bi-/getinggift. • Överväg remiss till dermatolog vid kronisk urtikaria (dagliga symtom i minst

sex veckor), svår fysikalisk urtikaria eller kontakturtikaria. • Skriftlig information till patienten. Varningsmarkering i journalen.

4BHereditärt angioödem (HAE) ICD-kod: D84.1

271BDefinition Angioödem på basen av C1-inhibitordefekt (C1-INH-defekt) är ovanligt (1:50000), <1 % av patienter med angioödem har detta. Orsakas av att C1-INH antingen saknas eller inte fungerar, varvid det bildas olika vasoaktiva kininer, framför allt bradykinin, som framkallar angioödem. Vanligen autosomalt dominant ärftlig. Förvärvad form förekommer.

Klinisk bild Ofta debut i barndomen eller tonåren. Ett retikulärt huderytem (kycklingnätsliknande) kan uppträda prodromalt. Attacker under flera dagar med svullnader i hud, även ansiktet (ibland rodnade utslag men ingen klåda, ingen urtikaria) och slemhinnor (ibland larynx). Ofta buksmärta i samband med attackerna som kan förekomma utan andra symtom. Attackerna kan utlösas av trauma, infektioner, psykisk stress, östrogen, ACE-hämmare mm. Adrenalin, kortikosteroider och antihistaminer har dålig eller ingen effekt.

273BUtredning Blodprover: C1-inhibititor låg eller normal. Komplementfaktor 4 (C4) är låg, även under anfall. Ett normalt C4 under anfall utesluter med stor sannolikhet hereditärt angioödem. DT-buk kan visa ödem i tarmväggen och ascites.

274BBehandling Patienterna handläggs på annat sätt än patienter med ”vanligt angioödem”. 1. Vid akut livshotande larynxödem akut intubation/trakeotomi. 2. Inj ikatibant (Firazyr) 30 mg x 1-3 sc. Blockerar bradykinin 2-receptorn och

har symtomlindrande effekt. Behandlingen kan behöva upprepas. Patienter med återkommande angioödem är ofta utrustade med Firazyr.

3. I svåra fall ges C1-INH-koncentrat (Berinert) långsamt iv. Dosering: 20 E/kg kroppsvikt (ofta räcker 500-1000 E om om behandlingen sätts in i tid). Effekt efter 0,5–3 timmar (snabbare effekt i mukosan än i huden) och varar 3-5 dygn. Behandlingen upprepas vb. Patienter med återkommande svåra angioödem är ofta utrustade med C1-INH-koncentrat.

4. Conestat alfa (Ruconest) är ett rekombinant C1-inhibitorpreparat. Dosering 50 E/kg kroppsvikt upp till 84 kg, över 84 kg 4200 E. Ingen dokumentation för barn.

5. Inj tranexamsyra (Cyklokapron) 100 mg/ml, 10 ml under 10 min iv rekommenderas som profylax mot och behandling av anfall för de patienter som inte svarat på annan behandling.

6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om det finns annan behandling tillgänglig. Risk för förvärring av HAE-attacken i 10 % av fallen.

7. Kontakta/remittera till särskild mottagning för HAE. Finns bland annat på Hudkliniken och Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Karolinska Solna.

5BHistaminförgiftning (scrombroidförgiftning) ICD-kod: Urtikaria ospec L50.9

275BDefinition Sjukdomen orsakas av ett bakteriegift (toxin) som bildats i felaktigt förvarad eller tillredd makrill, tonfisk och bonito (fiskfamiljen Scombroidae). Även andra fiskarter kan ge upphov till histaminförgiftning, t ex sardiner, ansjovis, oljefisk (ruvett) och escolar (falsk smörfisk). Fiskköttet blir toxiskt på grund av bakterier som omvandlar histidin till histamin. Histaminförgiftning har även rapporterats efter förtäring av andra livsmedel med höga halter av histamin och andra biogena aminer, t ex vissa hårda ostar.

276BKlinisk bild Inkubationstiden är mycket kort, 15–60 minuter. Vanliga symtom är hettande, stickande känsla, kraftig huvudvärk, pepparbitter smak i munnen, intensiv rodnad, främst i ansiktet, hjärtklappning, "oro i kroppen", ibland andningsbe-svär, diarréer och magont (inte kräkningar). Duration 2-3 timmar.

277BBehandling Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 (obs). För övrigt symtomatisk behandling. Fortsätt med tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1 i 5 dagar eller så länge symtomen varar.

CIRKULATION

6BAortadissektion ICD-kod: Aortadissektion (oberoende av lokalisation) I71.0 Mycket allvarligt tillstånd som ska handläggas med högsta prioritet. Klassisk dissektion: Incidens 1-3/100000. En procent av plötsliga dödsfall. De flesta dödsfall på grund av aortadissektion inträffar före intagning på sjukhus. Utan behandling hög mortalitet, första dygnet 25 %, första veckan 50 %. Kontaktuppgifter jourlinjer i Stockholm: Thoraxkirurg Karolinska sjukhuset Solna tel nr 08 - 517 713 60; Kärlkirurg tel nr 08 - 517 760 91.

278BDefinition och orsak • Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till

mediablödning. • Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros (del

av åldrande). • Ärftliga bindvävssjukdomar (Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom). • Även distal aortasjukdom har ofta ärftlig bakgrund. Aortadissektion

uppkommer i regel utan påvisat aneurysm. Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae, bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer: Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetamin-missbruk.

279BKlassifikation Vid klassisk dissektion förekomst av intimaflap mellan sant och falskt lumen. • Typ A: Utgår från aorta ascendens. Typ A är cirka dubbelt så vanligt som

distal och har högre mortalitet. • Typ B: Utgår från proximala aorta descendens (nedom a subclavia sin).

Andra lokalisationer: Aortabågen, endast bukaorta, karotis- eller koronarkärl.

o Komplicerad dissektion innebär samtidig förekomst av ruptur, ändorganischemi, snabbt ökande aortadiameter/dissektion, svårreglerat blodtryck samt behandlingsrefraktär smärta.

• Andra typer: Mediaruptur med intramuralt hematom. Diskret dissektion utan hematom. Plackruptur eller arteriosklerotisk ulceration. Iatrogen och traumatisk dissektion.

280BKlinisk bild Svår akut bröstsmärta 90 % Ryggsmärta 90 % av distala dissektioner Smärtvandring 70 % Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud) 65 % vid proximal dissektion Hypertoni vid första undersökningen 60 %

Pulsanomalier 50 % vid proximal dissektion Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens. Kliniska fynd styrs av nivå för dissektion samt vilka kärlavgångar om drabbats. Myocardischemi vid koronarkärlsengagemang, stroke/TIA vid samtidig karotisdissektion eller perifera neurologiska bortfall vid spinal påverkan. Det kan även förekomma tecken till extremitetsischemi orsakat av själva dissektionen eller sekundärt till embolisering. 1137BDifferentialdiagnoser Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker, perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm utan ruptur ger ingen bröstsmärta.

281BUtredning 1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller

subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta. Blåsljud över bukaorta.

2. DT thorax med kontrast. 3. EKG (normalt i 30 %). 4. Neurologstatus 5. Arytmi- och blodtrycksövervakning IVA/IMA/HIA. 6. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion men negativt fynd

utesluter ej dissektion. Esofagusekokardiografi (TEE) visar även distal dissektion och kan ersätta DT. Arcus aortae och distala delen av ascendens är svårundersökta.

7. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK. 8. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning. 9. Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en

undersökningsmetod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående osäkerhet måste flera metoder utnyttjas.

282BBehandling i akutskedet Behandlingsmål: Systolisk blodtryck <120 mmHg, pulsfrekvens <60 slag/min och smärtfrihet. 1. Smärtbehandling med inj Morfin 1 mg/ml, långsamt iv till smärtfrihet,

upprepas vb. 2. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas

med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200-300 mg.

3. Alternativ till labetalol är selektiv betablockare, inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, 5+5+5(+5) ml långsamt iv för puls- och blodtrycksreglering.

4. Inf Nitroglycerin. Använd färdigblandad lösning, 1 mg/ml. Starta med 0,25 µg/kg/min och öka dosen var 5:e min i steg om 0,25 µg/kg/min vb.

5. Vid beslut om medicinsk behandling av okomplicerad Typ B dissektion övergång till peroral antihypertensiv behandling. Ofta behov att kombinera flera preparat.

1138BKirurgisk eller medicinsk behandling Typ A: Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta ascendens . Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart! Typ B: Vid dissektion utgången från aorta descendens kontaktas kärlkirurg-jour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid komplicerad dissektion, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid hotande ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av dissektionen till aorta ascendens. Operation sker oftast endovaskulärt med inläggning av stentgraft (TEVAR). Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i dessa fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas.

1139BResultat av kirurgi och medicinsk behandling Sjukhusmortaliteten är 10-20 % med akut kirurgi av proximal dissektion. Distala dissektioner som behandlas medicinskt har ca 20 % sjukhus-mortalitet. Vid renal eller mesenteriell ischemi är mortaliteten hög 50-85 %. Långtidsprognosen är god om patienten överlever första året.

7BArtärocklusion i extremitet ICD-koder: Övre extremitet I74.2; nedre I74.3

283BOrsak Ofta kronisk perifer artärsjukdom. Snabb försämring eller akuta symtom beroende på lokal trombosbildning eller emboli från hjärtat (oftast patient med förmaksflimmer). Mindre vanlig embolikälla är aneurysm i aorta, a femoralis eller i a poplitea.

284BKlinisk bild Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet.

285BUtredning • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT. • EKG. • Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och

dopplerundersökning. • Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet. • Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet

påverkad. Vilosmärta. • Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud.

Behandling • Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare

utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut embolektomi.

• Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos.

• Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta. • ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASA-

överkänslighet. Tabl Simvastatin/Atorvastatin 20-40 mg x 1.

Hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken) ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I11-I15

291BDefinition Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmHg) och symtom enligt nedan. Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni definieras som fundus hypertonikus III-IV, det vill säga exudat, blödningar, papillödem vid ögonbottenundersökning. (Graviditetstoxikos är en annan typ av kristillstånd med proteinuri och lätt-måttlig blodtrycksstegring).

292BOrsak Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progredierande sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut glomerulonefrit, intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning – fråga specifikt vid DT undersökning), primär hypertoni med akut försämring, eller mycket sällsynt, feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller annan intrakraniell process.

293BKlinisk bild • Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem. • Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar,

ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och fynd är mycket ovanligt.

• Akut njursvikt. Oliguri-anuri.

294BUtredning 1. Blodtryck i båda armarna. 2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus, eventuellt urinsediment. 3. EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi. 4. DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning. 5. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. 6. Ögonbottenundersökning.

295BBehandling 1. Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning. 2. Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro. 3. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas

med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket ska undvikas för att förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar.

4. Diazepam (Stesolid) 5-10 mg po eller iv. 5. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens. 6. ACE-hämmare (om tillgängligt tabl Kaptopril 50 mg upplöst i vatten) eller

calciumantagonist som ger långsammare trycksänkning. 7. Vid vänstersvikt eller kontraindikation mot betablockad rekommenderas

försiktig nitroglycerininfusion (risk för kraftigt blodtrycks-fall och reflektorisk takykardi).

8. Vid njursvikt kontakt med njurläkare.

10BHypertoni med höga tryck utan encefalopati eller kristecken ICD-kod: Beroende på underliggande orsak, I10-I15

296BDefinition Mycket högt blodtryck (>240/130 mmHg) utan neurologiska symtom eller andra kristecken. Förekommer även vid essentiell hypertoni, ofta medicinslarv.

297BUtredning • Blodtryck i båda armarna. • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa. • EKG. • Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. • Eventuellt ögonbottenundersökning.

298BBehandling Inget behov av drastisk blodtryckssänkning. Amlodipin och/eller enalapril kan användas. Vid hög puls kombinera med tabl Metoprolol depot 50-100 mg. Om rimlig blodtryckssänkning inom 4 tim kan patienten följas upp polikliniskt.

8BHypertensiv kris på grund av feokromocytom ICD-koder: Hypertoni sekundär till endokrin sjukdom I15.2 + malign tumör i binjuremärgen C74.1 alternativt benign tumör i binjure D35.0

287BDefinition Mycket ovanlig form av sekundär hypertoni. Orsakas av katekolamin-producerande tumör i binjurarna eller sympatiska gränssträngen.

288BKlinisk bild Huvudvärk (80 %), palpitationer/takykardi (60 %) eller paroxysmla taky-arytmier, svettningar (60 %), blekhetsattacker, illamående, svaghet, trötthet, ångest, mm. Symtomen kan vara konstanta eller komma attackvis. Hypertensiv kris utlöses ofta av anestesi, läkemedel (t ex TCA, metoclopramid), vissa födoämnen (tyramin) samt vid tryck mot tumören. OBS! Patient med svårbehandlad hypertoni, paradoxalt svar på beta-blockerare, normalt viloblodtryck men kraftig blodtrycksreaktion vid arbete eller hypertensiv reaktion vid anestesi bör screenas för diagnosen. En majoritet av patienter katekolaminproducerande tumör i binjuren upptäcks idag via DT-bukundersökning utförd på annan indikation. I denna grupp kan blodtrycket vara normalt och symtomen ringa.

289BUtredning Om stark klinisk misstanke på feokromocytomutlöst blodtrycksstegring sker behandling och utredning i samråd med bakjour eller endokrinolog. Övriga patienter på akutmottagningen med symtom förenliga med feokromocytom utreds lämpligast senare med bestämning av P-Metoxynoradrenalin och P-Metoxyadrenalin helst i samband med attack. Vid patologiska värden går man vidare med DT binjurar och om adrenalin-nivåerna är distinkt förhöjda ökar sannolikheten för lokalisation till binjurarna. Om katekolaminer och DT binjurar ej verifierar diagnosen trots stark klinisk misstanke vidare utredning i samråd med endokrinolog.

290BBehandling I de flesta fall är inte diagnosen fastställd och behandling ges med injektion eller infusion av labetalol (Trandate) som i högre dos innebär både alfa- och betablockad (betablockad ensamt ska unvikas). Tabl doxazocin (Alfadil) är ett alternativ, startdos 4-8 mg po.

Svimning eller synkope ICD-kod: Synkope R55.9

Definition Medvetandeförlust på grund av cerebral hypoperfussion som karakteriseras av akut debut, kortvarigt förlopp (20–30 s) och komplett spontan återhämtning. Vanlig sökorsak som ofta medför inläggning. Associerade kramper, så kallad konvulsiv synkope förekommer. Det är viktigt att identifiera bakomliggande orsak till synkope och i synnerhet identifiera individer med kardiell synkope då mortaliteten i denna grupp är hög, 18–30 % under första året.

Klassifikation 1. Kardiell synkope

• Arytmier: Bradykardier, ventrikulära- eller supraventrikulära takykardier.

• Strukturell hjärtsjukdom (aortastenos, kardiomyopatier, måttligt-uttalat nedsatt EF, ischemi, tamponad m m)

• Kardiopulmonell sjukdom (aortadissektion, lungemboli, pulmonell hypertension)

2. Neurogen/reflexmedierad synkope • Synkope till följd av reflexmedierad vasodilatation och/eller bradykardi/

asystoli • Vasovagal, vanligt hos yngre individer (ortostatiskt- eller emotionellt

betingad) • Situationsutlöst (triggas av specifika situationer, t ex blodprovs-tagning,

rädsla) • Sinus karotikussyndrom, ffa förekommande hos individer >40 år. • Annan icke klassisk form (utan klassiska prodromer, triggers eller med

ett atypiskt förlopp)

3. Ortostatisk synkope • Läkemedelsutlöst • Volymsdeficit (blödning, andra stora vätskeförluster) • Primär (Parkinson) eller sekundär autonom dysfunktion (diabetes-

neuropati)

Klinisk bild Kardiell synkope Patienter med högre risk för kardiell synkope enligt ett eller flera av nedanstående kriterier bör utredas snabbt, vanligen inneliggande.

Anamnes: Plötslig hjärtdöd i släkten. Svimning i liggande eller under ansträngning. Handlöst fall utan förkänningar. Palpitationer i anslutning till svimningen. Bröstsmärta/buksmärta/dyspné. Tidiare episoder av synkope. Strukturell hjärtsjukdom: Aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, förmaksmyxom, primär pulmonell hypertension mm. EKG. Leta efter: VT eller paroxysmal SVT. Vänstersidigt skänkelblock eller kombinationen högersidigt skänkelblock + vänster främre- eller bakre hemiblock. QRS-bredd ≥120 msek. Sinusbradykardi (<50 slag/min). SA-block eller pauser ≥3 sek i avsaknad av negativt kronotropt läkemedel. AV-block I, II och III. Preexcitation med deltavåg. Lång eller kort QT-tid. Negativa T-vågor i högersidiga avledningar som kan indikera ARVC (arytmogen högerkammar kardiomyopati). Patologiska Q-vågor eller tecken på hypertrof kardiomyopati. Högersidigt skänkelblock med ST höjning i V1-V3 (Brugada syndrom). PM-dysfunktion (exitblock).

Neurogen/reflexmedierad synkope Den vanligaste typen hos yngre personer. Inga tecken på hjärtsjukdom. Den vasovagala formen utlöses i sittande eller stående av akuta starka stimuli, vanligen smärta eller observerad kroppsskada hos annan. Föregås av illamående, svettning, yrselkänsla, blekhet och bradykardi, sekundärt till vagusstimulering. Långvarigt stående med venös pooling kan utlösa neurocirkulatorisk svimning med bradykardi och blodtrycksfall hos yngre individer. Kan också förekomma vid miktion.

Ortostatisk synkope Sällsynt före 40 års ålder. Ofta långvarigt stående, stark värme eller efter ansträngning. Vanligen multifaktoriell mekanism där nyinsatta läkemedel (kärlvidgande, diuretika, psykofarmaka), genomgången infektion, feber, dehydrering är bidragande orsaker. Vid positivt ortostatiskt test ses en systolisk blodtryckssänkning om minst 20 mmHg eller fall under 90 mmHg (med eller utan symtom) efter stående i 3 min. Vid autonom neuropati – postural hypotension - (diabetes- eller alkoholpolyneuropati, Mb Parkinson) ser man blodtrycksfall utan hjärtfrekvensökning.

Differentialdiagnoser Epilepsi. Flera minuters duration. Föregås ibland av aura. Tungbett. Vid temporallobsepilepsi vanligen doft- och smaksensationer. Efter anfallet ses ofta konfusion, postiktal trötthet, muskelömhet. Generellt anfall leder till

övergående laktatacidos. Cerebrovaskulär insufficiens. Svimning eller yrsel kombinerad med neurologiska symtom från vertebro-basilarisområdet (ataxi, dysartri, diplopi). En specialform utgör ”subclavian steal syndrome”. Hypoglykemi. Gradvis försämring med lång frånvaro. Stor lungemboli. Synkope är tecken på stor/livshotande emboli. Dyspné och kvarstående hypotension. POTS (Posturalt Ortostatiskt Takykardi Syndrom) Karaktäriseras av lägesberoende takykardi i avsaknad av uttalad ortostatisk hypotension. Synkope förekommer, men är sällsynt. Misstänkt autoimmunt medierat tillstånd med påverkan på det autonoma nervsystemet. Majoriteten är kvinnor i åldern 15-25 år. Diagnosen ställs efter en längre tid av symtom. Övrigt. Anamnesen ger vanligen tillräcklig diagnostisk information, t ex vid hyperventilationssyndrom eller psykologiska reaktioner (factitia, simulering, dissociationssyndrom).

Utredning EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan uteslutas krävs ingen ytterligare utredning vid enstaka anfall. Misstänkt kardiell synkope: • Telemetri inneliggande alternativt Holter-EKG ambulant. Vid osäker

diagnos överväg tidigt ILR dosa (inplanterbar loop recorder). • Ekokardiografi. Alla patienter med misstänkt kardiell synkope. • Arbetsprov. Vid misstanke om ischemi eller vid synkope i anslutning till

ansträngning. • Elektrofysiologi. I särskilda fall noninvasiv eller invasiv utredning. • Misstanke om ischemisk hjärtsjukdom DT kranskärl alternativt

koronarangio.

Ortostatiskt test: Blodtryck och puls mäts i liggande, sittande, direkt i stående och sedan varannan minut under 3-6 min. Ortostatism föreligger vid blodtrycksfall till under 90 mmHg eller blodtrycksfall med >20 mmHg efter 3 min i stående. Pulsreaktionen ska anges. TILT-test: Bör övervägas vid misstanke om vasovagal synkope där kliniken är atypisk eller vid upprepad synkope av oklar genes. Kan användas för patientutbildning. TILT-test krävs för diagnosen POTS. Karotistrycktest: Överväg hos patienter >40 år. Auskultera karotider innan. Kontraindicerat vid karotisstenos eller TIA/stroke senaste 3 mån. Patienten halvsittande och uppkopplad till EKG. Palpera karotispulsen på ena sidan nedom mandibeln, tryck konstant under 5 s, upprepa eventuellt testet på andra sidan. Positivt test om RR-intervall >3,0 s och/eller blodtryckfall >50 mmHg. Kan även utföras i stående med kontinuerlig EKG-registrering och god bevakning. Stående prov bör utföras i anslutning till TILT.

Behandling Kardiell synkope: Beroende på underliggande orsak. Neurogen/reflexmedieradsynkope: Informera patienten om dess godartade karaktär. Upplys om utlösande faktorer. Undervisa om ”counter pressure

movements” (aktivering av muskelpumpen med ”leg/arm crossing”). Pacemaker kan bli aktuellt i en liten selekterad grupp med uttalad kardioinhibition i kombination med frekventa svimningar och avsaknad av förkänningar och risk för trauma. Ortostatisk synkope: Se över läkemedelsbehandlingen och revidera vid behov. Överväg kompressionsstrumpor, extra salt och vätskeintag. Vid uttalad ortostatism med underliggande autonom rubbning kan låg dos mineralkortikoid övervägas. Kräver noggrann blodtryckskontroll. Sinus karotikussyndrom: Pacemakerindikation. POTS: Multidisciplinärt omhändertagande. Kompressionsstrumpor, god hydrering och ökat saltintag. Fysisk aktivitet. Överväg betablockerare, ivabradine, mineralkortikoid, midodrine (alfa-1-stimulerare) och droxidopa (noradrenalinprecursor) - licenspreparat.

ELEKTROLYTRUBBNINGAR, SYRA-BAS OCH VÄTSKEBALANS

1Innehåll i några vanliga infusionsvätskor 1000 ml NaCl 9 mg/ml: Na+ 150 mmol, Cl- 150 mmol, pH ca 5,5. 1000 ml Ringeracetat: Na+ 130 mmol, K+ 4 mmol, Calcium 2 mmol, Magnesium 1 mmol, Cl- 110 mmol, Ac- 30 mmol, pH: 5,0-6,0 1000 ml Buffrad glukos 50 g/l: Na+ 70 mmol, Cl- 45 mmol, Ac- 25 mmol

12BHyperkalcemi ICD-koder: Primär hyperparatyreoidism E21.0; Rubbning i calcium-omsättningen E83.5; Kod efter grundsjukdom.

304BDefinition Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid normalt albumin och pH. Calcium korrigeras för albumin med formeln: total-calcium + 0,02 x (40 - Albumin).

Orsaker PTH-beroende (högt S-PTH): Primär hyperparatyreoidism, litiumbehandling, njursvikt, PTH-producerande tumör, se figur nedan, eller oberoende av PTH (lågt S-PTH): Malignitet immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt, läkemedelsbehandling, bl a D-vitamin.

306BKlinisk bild Uttalade besvär ses vid joniserat calcium >1,55 mmol/l (total-calcium >3,2 mmol/l). Symtomens svårighetsgrad är inte direkt korrelerade till calciumnivån. Hastigheten med vilken hyperkalcemin utvecklats spelar roll för symtomens svårighetsgrad. Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning, trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet. Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring, intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma, njursvikt och död. QT-tiden förkortas. Joniserat calcium >1,7 mmol/l eller P-Calcium >3,4 mmol/l kallas hyperkalcemisk kris och motiverar ökad övervakning.

307

Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium, calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH. EKG. Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen. Observera att vid alkalos minskar joniserat calcium och mer binds till albumin (total calcium oförändrat). Vid hyperfosfatemi binds mer calcium till fosfat, joniserat calcium sjunker men inte total-calcium.

1145BKompletterande utredning vid särskild misstanke Myelom: S-Elfores och U-Elfores. Prostata-cancer: P-PSA. ALP-stegring: ALP-isoenzymer eller benspecifikt ALP. Sarkoidos: P-ACE, lungröntgen eller DT thorax.

308BInledande behandling Patienter med mer uttalad hyperkalcemi är som regel dehydrerade. Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml (70 kg) första dygnet. Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder, kroppstorlek. P-Calcium minskar med ca 0,5 mmol/l av rehydrering enbart.

146BTilläggsbehandlingar Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan prövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat >1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor. Ge pamidronat 30-60(-90) mg iv (Se FASS; läs även ”Observera”). Rehydrering ska vara adekvat inledd innan pamidronat ges. Om pamidronat inte kan användas på grund av njursvikt kan man ge zoledronsyra. Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca

>1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling. Blanda 5 ml Miacalcic 100 E/ml i 500 ml NaCl 9 mg/ml vilket ger 1 E/ml. Infundera 1 ml av denna lösning/kg kroppsvikt/timme de första 12 timmarna; dosering därefter beroende på svar. Behandlingen avslutas vid uppnådd normo-kalcemi. Behandlingslängd maximalt 3 dygn. Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, D-vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen. Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling. Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion. Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hyperkalcemi-behandling enligt ovan + kirurgi.

13BHyperkalemi ICD-kod: Hyperkalemi E87.5

309BDefinition Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.

310BOrsaker Ofta samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi som njurinsufficiens, läkemedel, acidos (höjer P-Kalium), binjurebarkinsufficiens, hemolys, stor muskelskada, digitalisintoxikation. Insulinbrist. Läkemedelsbehandling av betydelse: Kaliumklorid, kaliumsparande diuretika, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare. Venstas eller hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden.

311BKlinisk bild Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block, lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiala avledningar. Uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRS-komplex. Obs! dålig korrelation mellan EKG och risk för plötslig allvarlig arytmi.

312BBehandling 1. EKG-övervakning vid P-Kalium >7 mmol/l eller allvarliga kaliumrelaterade

EKG-förändringar. 2. Calcium iv: Vid Kalium >7, symtom som muskelsvaghet, paralys och/eller

EKG-förändringar inklusive arytmier, ge inj 10 ml Calciumglukonat 10 % (2,25 mmol; licenspreparat) långsamt iv. Kortvarig effekt, bör upprepas. Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium. Nedanstående åtgärder 3-5 flyttar kalium intracellulärt (snabb effekt):

3. Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump. Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos 50-100 mg/ml, 1000 ml på ca 5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera insulindosen vid behov.

4. Alkalisering vid acidos. Ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 100-200 ml.

5. Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när man vill begränsa vätsketillförseln. Nedanstående åtgärder 6-8 flyttar kalium intracellulärt (långsam effekt):

6. Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) 15-30 g po. Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn. Resonium kan ges som lavemang varvid 30 g blandas med 200 ml metylcellulosa, 1 %.

7. Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Nödvändigt vid anuri. 8. Vätskeinfusion vid hypo-/euvolemi (Ringer-Acetat kan användas trots litet

kaliuminnehåll), furosemid vid hypervolemi. Kräver fungerande diures. 9. Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium (se ovan).

14BHypernatremi

313BDefinition P-Natrium >145 mmol/l.

314BOrsaker • Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller

osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada, diabetes insipidus).

• Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber ofta bidragande.

• Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag. • Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog.

Obehandlad diabetes insipidus kan ge mycket snabb ökning av P-Natrium.

315BKlinisk bild • Varierande grader av mental påverkan. • Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration,

kreatininstegring. Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn: • Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi. • Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi. • Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen. Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar: • Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS.

316BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP. U-Osmolalitet. Kroppsvikt. Följ puls, blodtryck, diures.

317BBehandling Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hyperkalcemi och hypokalemi. Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium).

1147BVätsketillförsel och korrigering av hypernatremin Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under 1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan. 1. Akut uppkommen hypernatremi (<1 dygn) bör korrigeras relativt snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 timmar. 2. Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/l per 24 tim. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via v-slang. Vid mycket höga P-Na (>170 mmol/l) kan man starta med inf 1000 ml NaCl, 9 mg/ml. Alternativt ges Ringeracetat. Om dålig effekt eller endast långsamt sjunkande P-Na ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid 20-80 mmol/l. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering. .

15BHypokalcemi ICD-kod: Beroende på underliggande orsak.

318BBakgrund Calciumkoncentrationen i kroppen är reglerad framför allt via paratyreoidea-hormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och fosfat.

319BDefinition Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom ofta först vid värden <1,0 mmol/l.

320BOrsaker Calciumförluster från cirkulationen: Akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, fosforsyraförgiftning. Nedsatt resorption/ökad förlust av calcium – högt PTH (sekundär hyperparatyreoidism eller PTH-resistens): D-vitaminbrist/-resistens. Pseudohypoparatyreoidism. Kronisk njursvikt. Pankreasresektion, tarm-resektion (”small bowel syndrome”). Hypoparatyreoidism – lågt PTH: Paratyreoideakirurgi (”hungry bone syndrome”), paratyreoideaskador. Tyreoideakirurgi. Infiltrativa processer i tyreoidea. Läkemedel: Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, fosfat, foscarnet m fl.

321BKlinisk bild Hos svårt sjuk patient är det ofta svårt att urskilja hypokalcemitecken. Typiskt är neuromuskulära symtom: Parestesier, tetani, spontana muskel-spasmer, laryngo- och bronkospasm. I sällsynta fall: Arytmier, hjärtsvikt, hypotoni. Förlängd QT-tid på EKG. Symtom vid kronisk calcium- eller fosfatbrist: Trötthet, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal muskelsvaghet. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypokalcemi utan tydliga symtom.

322BUtredning Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel svar även på detta). PTH. Blod-, elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas. Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH. Förhöjda fosfatvärden ses vid njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism. Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför örat. EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning.

323BBehandling 1148BGrav hypokalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l) 1. Symtomatiska patienter, klar behandlingsindikation. Låga värden hos

medvetslös patient bör också behandlas. Försiktighet vid njursvikt och hyperfosfatemi. Vid rabdomyolys ska normalt, utan allvarliga symtom på hypokalcemi, calcium inte korrigeras då myolysen då kan försämras.

2. Inj 10 ml Calciumglukonat 10 % (2,25 mmol) kan ges outspätt på 5 min. iv. Upprepa en gång om joniserat calcium <0,8 mmol/l. Alternativt 20 ml i 80 ml NaCl eller glukos 50 mg/ml på 10 min. Överväg arytmiövervakning, särskild försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt.

3. Vid kvarstående hypokalcemi, joniserat calcium <1,0 mmol/l överväg infusionsbehandling. 100 ml Calciumglukonat 10 % i 900 ml NaCl med hastigheten initialt 50 ml/h, kan behöva titreras upp. Överväg telemetri vid komplicerande faktorer som njursvikt eller digitalisbehandling.

4. Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion.

Lindrig hypocalcemi Tuggtabl calciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 po. Tabl magnesium-hydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb. Mjölk per os.

1150BKronisk hypokalcemi – njursvikt Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 µg x 1. Vid hyperfosfatemi och dialys, överväg fosfatbindare.

16BHypokalemi ICD-kod: Hypokalemi E87.6

324BDefinition Symtom kan uppträda redan vid måttligt sänkt P-Kalium (<3,0 mmol/l). Vid kronisk hypokalemi med deficit på 300-400 mmol kalium ses en sänkning av P-Kalium med ca 1 mmol/l. Dygnsbehovet skattas till 40-80 mmol.

325BOrsaker Diarré och kräkningar. Alkoholism, malnutrition. Akuta skedet vid svåra sjukdomstillstånd, t ex hjärtinfarkt. Primär eller sekundär aldosteronism. Lakritsintag. Glukostillförsel. Läkemedel: Diuretika, beta-2-stimulerare, theofyllin, steroider, insulin m fl. Familjär periodisk paralys är sällsynt och kräver försiktigare kaliumbehandling. Mb Barter, defekt i njuren som leder till

kronisk hypokalemi. Uttalad hypotermi leder till hypokalemi.

326BKlinisk bild Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani. Alkalos. Hjärtarytmier. EKG-förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U-våg och lång QT-tid.

327BUtredning Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos. Magnesium vid svår hypokalemi.

328BBehandling Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l. 1. Sätt ut tiazider och furosemid. 2. Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 80-

120 mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg (=10 mmol KCl), 2-4 x 3). Alternativt kaliumcitratlösning (Kajos) vid sväljningsbesvär 30 ml (≈25 mmol) x 3-4. Undvik Kajos i större doser under flera dagar då lösningen saknar kloridjoner och kan ge en alkalos. Kaliumdosen minskas långsamt under 3-5 dagar.

3. Kaliumklorid iv ska ges med droppräknare. Om symtom och/eller måttlig-uttalad hypokalemi. Ge inf Addex-Kaliumklorid 60-80 mmol som tillsats till NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 6-8 timmar. Maximalt ges 10 mmol KCl/timme i perifer nål. Lösningen är kärlretande. Glukosinfusion sänker kalium och ska undvikas. Addex-Kalium (kaliumfosfat) används vid tillstånd med hypofosfatemi, t ex under senare fasen av ketoacidos. Kaliumklorid iv kan kombineras med kaliumklorid po. OBS! Försiktighet med hög kaliumtillförsel vid GFR under ca 30 ml/min.

4. Magnesium. Vid hypokalemi föreligger ofta även magnesiumbrist, vilken kan förvärra symtomen och försvåra behandlingen.

• Vid hjärtarytmi ges inf magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 10 mmol under 10 min.

• Så länge infusionsbehandling pågår ges 10-20 mmol magnesium dagligen även vid normalt P-Magnesium. Vid uttalad hypokalemi och särskilt om orsaken är diuretikabehandling eller malnutrition, ges fortsatt under flera dagar tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg x 2.

Hypomagnesemi ICD-kod: E87.8

329BDefinition och bakgrund Magnesium i plasma utgör 1 % av totala kroppspoolen. Normal plasmanivå är 0,75-1,25 mmol/l. Dagligt behov 10-20 mmol. Kalium och magnesium hanteras likartat i kroppen och lågt kalium är ofta förenad med låg magnesiumkoncentration. Insulin förskjuter magnesium (och kalium)

intracellulärt. Dålig korrelation mellan magnesiumbrist och P-Magnesium.

330BOrsaker Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré), alkoholism, laxativ, antacida. Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika). Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.

331BKlinisk bild Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper, ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier.

332BUtredning Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l) eller om patienten tillhör någon av riskgrupperna ovan.

333BBehandling Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt. Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5 mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt. Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2. Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid brist ges 20-40 mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning. Underhållsdos vid TPN 10-15 mmol per dygn.

18BHyponatremi ICD-kod: Hyponatremi E87.1

334BDefinition Mild hyponatremi 126-135 mmol/l är oftast inte symtomgivande, vid måttlig-svår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut (<36-48 timmar) eller kroniskt. Hos äldre kan symtom uppträda vid P-Na <130 mmol/l. Vanligen uppträder inte allvarliga symtom förrän P-Natrium <116 mmol/l. Vid akut hyponatremi kan allvarliga symtom uppträda vid högre värden. Falskt låga värden vid hyperlipidemi eller M-komponent (pseudohyponatremi) Detta ses inte med de elektroder som används i de flesta blodgasapparater. Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen hyponatremi och kronisk som är betydligt vanligare (ca 90 %).

335BOrsaker till hyponatremi Ofta föreligger fler än en mekanism. Vanligast är SIADH, läkemedel (diuretika) och alkoholism. Klassisk indelning är utifrån hydreringsgrad (hypo-/eu-/hypervolemi), vilket är svårt i praktiken utom i mer utpräglade fall. Anamnes tillsammans med U-Osmolaritet och U-Natrium vägleder.

Labfynd anges i anslutning till respektive mekanism. Låg U-Osmolaritet skiljer vattenintoxikation och ölpototomani från de övriga som har högre. Låg U-Na talar för aldosteronpåslag och låg blodvolym. Diuretika och påbörjad vätskeinfusion försvårar diagnostik. Dålig effekt av NaCl-infusion talar för SIADH. Hyponatremi vid hyperglykemi Patienten är i regel inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling då plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker. Lab: Normal P-Osmolaritet trots lågt P-Na. Vattenintoxikation • Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter excessivt

vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag). • Iatrogent i samband med tillförsel av natriumfattiga vätskor (glukos). Lab: Låg U-Osmolalitet <50(-100) mmol/l.

Nedsatt vattenutsöndring i njurarna. Stort intag av öl eller vin under längre tid och/eller malnutrition. Nedsatt vattenutsöndring på grund av dåligt intag av natrium och protein. Lab: Låg U-Osmolaritet som vid vattenintoxikation. Ökade natriumförluster. Minskning av totalnatrium samt - i mindre grad kroppsvatten. • Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning. Lab: U-Na är <30 mmol/l. • Tiaziddiuretika. Lab: Diuretika gör U-Na svårbedömt. • Mb Addison. • Natriumförluster vid vissa njursjukdomar. • Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral

saltwasting”). Lab: U-Na är >30 mmol/l. SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion) Relativt vanlig orsak till hyponatremi som beror på en ökad ADH-frisättning från hypofysen. Orsakas av farmaka, t ex antidepressiva (särskilt citalopram, sertralin och venlafaxin samt tricykliska antidepressiva), nyinsättning av PPI (undantag lanzoprazol), neuroleptika, opiater, NSAID, och antiepileptika (särskilt karbamazepin), eller infektioner, sjukdomar i CNS, malignitet (främst lunga, prostata-urinvägar, GI-tumörer, lymfom och sarkom) samt porfyri. Även illamående och smärta kan ge ADH påslag, t ex postoperativt. Lab: U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l.

Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites. Tillstånd med ökad extracellulärvätska men låg cirkulerande blodvolym. • Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk).

• Grav hypotyreos. • Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l). Lab: U-Na <30 mmol/l (RAS-aktivering).

336BKlinisk bild Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper och/eller koma. Kliniska tecken på hjärnödem är kräkningar, förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid mindre uttalade former av akut hyponatremi ses huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi (120-125 mmol/l). • Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer

med stort vattenintag av olika skäl. • Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona

vätskor ofta peri- och postoperativt. • Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi

på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. (Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid vanligare hos personer som kollapsat vid långvarig ansträngning).

Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion. Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare gastroenterit, infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra patienten symtomatisk. Hos en relativt opåverkad patient är det inte bråttom med en korrigering och denna ska ske långsamt, se nedan.

337BProvtagning Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys). S-Osmolalitet, U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden). Blod-, elektrolytstatus, glukos. Övrig provtagning beroende på klinisk bild och misstänkt orsak. Om symtomatisk patient eller om första P-Natrium <116 mmol/l ska natrium följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest.

338BBehandling Akut hyponatremi Symtomatiska patienter är i regel intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När den planerade dosen gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam ökningstakt, ≤0,4 mmol/timme. Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 40 ml Addex-Na (160 mmol). Lösningens volym blir 540 ml och Na-koncentration ca 30 mg/ml. • Påbörja omedelbart infusion 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min av

den 3-procentiga lösningen. • Kontrollera P-Na efter given bolus. Eftersträva snabb korrigering med en

ökning på 4-5 mmol/l. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos.

• Om utebliven förbättring efter ökning av P-Na med minst 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.

• Efter den initiala snabba ökningen av P-Na övergår man till långsam ökningstakt, se ovan.

Kronisk hyponatremi Ett P-Na <116 mmol/l föranleder oavsett symtom en högre vårdnivå. Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan provtagningen glesas ut. Mycket långsam korrigering. P-Natrium som får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna. Symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling. • Allt för snabb korrigering: Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är

detta potentiellt allvarligt och kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. Överväg då infusion Glukos 50 mg/ml och ge vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 µg/ml, 0,25-0,5 ml iv eller sc. Kan ges var 6-8 timme under 1-2 dygn tills läget stabiliserats.

• Om P-Na inte ökar adekvat (talar för SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas.

• Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.

• Vid dehydrering och kronisk hyponatremi kan man vid hypotension initialt ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natrium-koncentrationen i vätskan är samma som blodets.

Oklarhet om hyponatremin är akut eller kronisk Vid tecken på hjärnödem (medvetslöshet, diastolisk hypertoni, positiv babinski) behandla hyponatremin som akut initialt. I övrigt behandla hyponatremin som kronisk.

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom (”Central pontin myelinolys”) Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar kognitiva störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Debut oftast två till sex dygn efter alltför snabb korrigering av natrium. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen men kan vara negativ initialt. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats. Vid snabb ökning av P-Na och tidiga

demyeliniseringssymtom kan man överväga sänkning av P-Na till en nivå som skulle motsvara en önskvärd ökning av plasma-natrium.

19BMetabolisk acidos ICD-kod: Metabolisk acidos E87.2 Vätejonkoncentrationen i vävnaderna är noga reglerad (pH 7,35-7,45) och styrs normalt av tre parametrar: PCO2, skillnaden mellan P-Na och P-Cl (elektro-neutralitet), samt den totala mängden svaga syror (ffa albumin och fosfat).

Utredning Syra-basstatus. Många apparater mäter samtidigt laktat. Blodprover: Elektrolytstatus, urea, leverstatus. I oklara fall: Osmolalitet, etanol, metanol och etylenglykol. U-Calciumoxalatkristaller vid misstanke om etylenglykolintoxikation. Salicylat m fl läkemedelsanalyser vb. U-/B-Ketoner.

340BDiagnos Blandformer är vanliga.

1154BLaktatacidos Laktathalten i plasma är normalt <1 mmol/l. Vid laktatacidos är P-Laktat >4 mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer. Korrigering av laktatacidos med alkali iv är kontroversiell och bör ej utföras rutinmässigt. • Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i

vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Det finns ett samband mellan högt laktat och dålig prognos för denna grupp. Behandling: Åtgärda underliggande orsak till hypoxi och cirkulations-störning. Ge oxygen och inotropa medel vb.

• Blockering av syretransport i blodet (kolmonoxidförgiftning, methemo-globinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt (cyanid-förgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis). Behandling: 100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika åtgärder vid cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos.

• Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg syremättnad (SaO2 <50 %; PaO2 <4 kPa). Detta är en ovanlig orsak till laktatacidos. Behandling: 50(-100) % oxygen, blodtransfusion.

• Lokal cirkulationsstörning omfattande större kärlområde, t ex mesenterialkärlsocklusion eller stopp i bencirkulationen. Sällan värden över 10 mmol/l. Behandling: Kärlkirurgi.

• Plötsligt ökad laktatproduktion, t ex efter kraftig kroppsansträngning eller efter ett generellt krampanfall. Behandling: Ingen åtgärd.

• Leverskada med reducerad metabolisering av laktat. Om cirkulationen i övrigt är intakt ses laktat omkring 3-5 mmol/l. Sepsis ger övergående häm-ning av levermetabolismen. Behandling: Åtgärder mot leversvikt mm.

• Tiaminbrist. • Hematologisk malignitet. • Felaktig provhantering.

1155BKetoacidos • Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. B-Ketoner >3 mmol/l. U-Ketoner +++.

Behandling: Se Diabetesketoacidos. • Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild ketoacidos.

Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska, eventuellt inj vitamin-B1 50 mg/ml 2 ml iv under 1-2 dagar.

• Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++ (framförallt bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på urinstickan). P-Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-B1 i profylaxdos. Näring + vätska.

1156BNjurinsufficiens Reducerad utsöndring av klorid, fosfat, sulfat mm. Hyperkloremi typiskt. Behandling: Natriumbikarbonat iv (i lättare fall po) och/eller dialys.

1157BRenal tubulär acidos Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra klorider.

1158BFörgiftningar, se separata vårdprogram Etylenglykol, metanol, salicylsyra. Alla förgiftningar som allvarligt kan störa cirkulationen eller leverfunktionen kan ge acidos. Exempel på preparat: Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, teofyllin, TCA m fl.

1159BFörlust av alkali Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna. Hyper-kloremi.

1160BTillförsel av syror Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av alkalos! Accidentellt intag av syror.

1161BMedfödda metabola syndrom Medfödda sjukdomar med acidostendens på grund av metabola rubbningar. Dessa patienter diagnosticeras i regel i spädbarnsåldern.

20BMetabolisk alkalos ICD-kod: E87.3

341BDefinition Arteriellt pH >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat (aktuellt bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l. Respiratorisk alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid. Kronisk hyperventilation leder till sänkt bikarbonat och base excess.

342BOrsak • Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via

kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9 mg/ml).

• Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika),

aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom).

• Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad utsöndring av bikarbonat via njurarna. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer vid kroniskt intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa antacida, mjölk, ”bakpulver”).

• Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilator-behandling efter kronisk andningsinsufficiens.

343BKlinisk bild • Irritabilitet, hyperreflexi vid hypokalcemi (ökad proteinbindning). • Muskelsvaghet och -kramper, ileus och polyuri vid uttalad hypokalemi. • Syrabas-status visar alkalos, ökat pH. Bikarbonat och base excess ökade.

Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2.

344BUtredning Blodgas med elektrolyter. Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider.

345BBehandling Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till minskad bikarbonatutsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineral-kortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensin-receptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas.

21BVätskebalansrubbningar ICD-koder: Dehydrering E86.9; Hypovolemisk chock R57.1

346BDefinitioner Hypovolemi. Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad. Dehydrering innebär vattenbrist och leder till hypernatremi.

347BKlinisk bild • Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med

hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall. • Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom

vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar). • I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin

stiger ofta proportionellt mer. • Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare

samt smal v cava inferior med stor andningsvariation.

1162BUppskattning av vätskedeficit vid dehydrering Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten. Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av

kroppsvikten. Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av kroppsvikten.

348BBehandling Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion bör ske snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, ”Hyponatremi”. Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska såsom Ringer-Acetat. Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja blodtrycket, därefter inf Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, 40-80 mmol/l. Kaliumtillförsel beroende på aktuellt värde, njurfunktion och urinproduktion.

ENDOKRINOLOGI – DIABETES

22BDiabetesketoacidos (DKA) ICD-koder: Diabetes mellitus (DM) typ 1 med ketoacidos E10.1A; med koma E10.0A; DM typ 2 med ketoacidotiskt koma E11.0A

349BDefinition • Metabolisk acidos (pH <7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l som

följd av ackumulering av ketoner på grund av uttalad insulinbrist. • Plasmaglukos >14 mmol/l eller känd diabetes. • Blodketoner >3 mmol/l.

350BOrsaker Debut av typ 1-diabetes eller inadekvat insulinbehandling. Andra sjuk-domstillstånd såsom infektioner, stroke, svält (alkoholism), pankreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos. DKA förekommer även vid långvarig diabetes typ 2 där relativ insulinbrist kan uppstå vid olika stresstillstånd, se ovan. Notera att LCHF-kost och SGLT2-hämmare i sällsynta fall utlöst DKA med relativt låga P-Glukosvärden. DKA kan också uppkomma när en patient slutar ta sitt insulin alternativt glömmer/minskar dosen. Var särskilt vaksam vid DKA hos gravida där ketonemi kan uppträda snabbt. Hos patienter med subkutan insulinpump kan pumpfel snabbt leda till insulinbrist med DKA som följd redan vid låga blodsockernivåer (12-15 mmol/l). Vid DKA ska insulinpumpen stängas av och ersättas av intravenös insulinbehandling.

351BKlinisk bild DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Vanliga symtom är stora urinmängder, törst, trötthet och viktminskning och takykardi. Därefter tillstöter ofta illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor, hypotension, medvetanderubbning och i värsta fall chock. Acetonlukt kan noteras. Snabb svag puls, perifer kyla, samt Kussmauls andning (djupa långa andetag). Normo- eller hypotermi kan förekomma trots infektion. Buksmärtor och kräkningar kan förväxlas med akut kirurgisk buk. Allvarliga symtom kan uppträda inom några timmar vid insulinpumpbehandling och hos gravida.

352BUtredning vid DKA Blodprover: Blodgas venös eller arteriell. Blod-, elektrolytstatus (natrium är ofta sänkt, men korrigeras när hyperglykemin behandlas). Glukos, B-ketoner (patientnära mätare), CRP. Eventuellt amylas, urea, HbA1c, fosfat, tyreoideaprover. Urinsticka inklusive U-Ketoner. Blodketoner är mer tillförlitligt och bör användas. OBS! Väntan på urinprov får inte fördröja behandlingsstart. Odlingar och lungröntgen på vida indikationer. EKG.

Fortsatt blodprovstagning: • P-Glukos kontrolleras varje timme första 4-6 timmarna, därefter kan prov-

tagningen glesas ut.

• Na, K initialt var 2-4:e timme. • Kapillära B-Ketoner efter 4 och 8 timmar, senare vid behov. (Urinketoner

upprepas ej då de kvarstår efter upphävd acidos). • Följ blodgaser (venösa eller arteriella). När B-Ketoner normaliserats kan insulininfusionen i regel avslutas.

353BBehandling Intensivvård vid uttalad acidos pH <7,0-7,2 (beroende på lokala rutiner) eller påverkat allmäntillstånd. 1163BVätska, elektrolyter, syra-bas NaCl 9 mg/ml eller Ringeracetat. Ca 4-6 liter de första 8-10 timmarna. (Stor volym Ringer-Acetat leder till alkalos i senare skede). Addex Kalium (kaliumfosfat), 2 mmol/ml tillsätts enligt riktlinjer nedan. Oftast behöver vätsketillförseln inte ändras på grund av hjärt- eller njursvikt men hos äldre kan vätska behöva ges med försiktighet. P-Natrium kommer på grund av osmotisk utjämning att sjunka vid stigande glukos. Osmotisk diures och dåligt vätskeintag motverkar fallet. Na stiger när sockervärdet sjunker.

Infusionstakt för Natriumklorid eller

Ringeracetat 1:a dygnet

Addex-Kalium 2 mmol/ml, ges som tillsats till infusioner

K <4 mmol/l K 4-5 mmol/l K >5 mmol/l 1:a tim. 1 liter,

1000 ml/h Kaliumtillsats ej nödvändig.

2-5:e tim. 2 liter, 500 ml/h 20 ml/l= 40 mmol/l 10 ml/l=20

mmol/l 0 ml/l

6-13 tim. 2 liter, 250 ml/h

Får bestämmas efter kaliumvärde och pH etc. Oftast ges 10-20 mmol/h vid Kalium <3 mmol/l och 5-10 mmol/h vid Kalium 3-5 mmol/l. Efter 13

tim. 1 liter, på 6-8 timmar

Vid initialt P-Kalium <4 mmol/l rekommenderas ofta telemetriövervakning. Insulinbehandling och Glukosinfusion • Insulinbolus rekommenderas ej. Snabb vätsketillförsel är viktigast! • 50 E snabbinsulin (0,5 ml) sätts till 49,5 ml NaCl 9 mg/ml och ges via

sprutpump. Lösningens koncentration 1 E insulin/ml och ges med infusionshastigheten 0,1 E/kg/h. Mål för sänkning av P-Glukos är 2-3 mmol/l/h och för blodketoner 0,5 mmol/l/h. Insulininfusionen ska pågå tills acidosen är hävd; pH >7,30 och B-Ketoner <0,6 mmol/l. Patienten ska dessutom kunna äta och dricka.

• Glukosinfusion 100 mg/ml påbörjas när P-Glukos <12-15 mmol/l med hastigheten 75-125 ml/h. Ges helst i separat infart.

• Om patienten har en subkutan insulinpump ska den stängas av • Behåll/administrera långverkande insulin (Abasaglar, Lantus, Levemir,

Toujeo, Tresiba) med ordinarie doser samtidigt som insulininfusionen pågår. Detta anses underlätta övergång till subkutant insulin senare.

• Vid övergång till subkutant insulin ska insulininfusionen fortsätta i ca 30 minuter. Subkutant insulinbehov skattas beroende på tidigare insulindoser, infektion mm. Kontakta endokrinolog vid behov.

• Vätskebalans: Mål för urinproduktion är 0,5 ml/kg/h eller högre.

1165BÖvriga åtgärder • Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-B1

50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen. • Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller

undersökningsresultat. • Vid sänkt medvetandegrad 30 graders höjd huvudända + ventrikelslang.

Ventrikelretention är vanligt. • Eventuellt LMH som trombosprofylax.

Diabeteskoma - hyperosmolärt icke-ketotiskt syndrom ICD-kod: E11.0B Diabetes mellitus typ 2 med hyperosmolärt koma, E11.1B

355BKlinisk bild Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd förekommer oftast hos en äldre patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt och oftast associerat med en S-Osmolalitet >340 mosm/kg. Utlöses av t ex infektioner, stroke, ileus, kirurgi med flera tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner förekommer som utlösande faktor liksom läkemedel, t ex tiazider/kaliumbrist, steroider, betablockad, neuroleptika och HIV-mediciner. Diabetes mellitus typ 2 kan debutera med hyperosmolärt syndrom. • pH >7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l. • Blodketoner <3 mmol/l. • P-Glukos >30 mmol/l. • P-Osmolalitet >320 mosm/kg. Förhöjt natriumvärde och urea är vanligt liksom hypokalemi.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, S-Osmolalitet, fosfat, magnesium, blodgas, laktat, CRP. B-Ketoner (patientnära apparat). • P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut. • P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e timme initialt, S-Osmolalitet 12 och 24

tim. • EKG, lungröntgen, infarktmarkörer. Överväg DT-hjärna vid utebliven

förbättring av medvetandegrad.

Behandling Patienten bör vårdas på IVA eller intermediärvårdsavdelning på grund av hög mortalitet. Alternativt diabetesavdelning. Regelbunden kontroll av vitalparametrar och medvetandegrad. Vätsketillförsel: Som vid svår DKA, se detta avsnitt ovan. Kalium: Insulininfusion sänker kalium. Målvärde 4-5 mmol/l. Första timmarna ges kalium som vid DKA, därefter individuell bedömning. Insulin: Startas med 0,05 E/kg/h om B-Ketoner är >1,0 mmol/l. Om B-Ketoner är <1,0 mmol/l påbörjas insulininfusion med hastigheten 0,05 E/kg/h först när P-Glukos slutar sjunka med vätskebehandling.

• Målsättning för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning av P-Glukos (>3 mmol/l per tim) innebär risk för hjärnödem om hyperglykemin varat >48 tim.

Övrig behandling: LMH i profylaxdos till alla. KAD vid medvetandesänkning - målsättning diures: 0,5 ml/kg/h.

Diabetes - fotsår ICD-koder: Kroniskt hudsår L98.4; Diabetesangiopati E10.5/E11.5 + I79.2; Diabeteosteopati E10.6/E11.6 + M90.8

Bakgrund Årlig incidens av fotsår är 2-5 % i en diabetespopulation. 20-30 % av alla diabetiker drabbas någon gång av fotsår, som innebär en 2 gånger ökad mortalitet. Infektion i fotsår är en vanlig sökorsak på akuten. Såren uppkommer vanligen på grund av tryck/belastning av foten i kombination med neuropati (som gör att tidiga varningstecken inte uppfattas av patienten) och nedsatt perifer cirkulation. Även efter läkning är risken för återfall mycket stor.

Klinisk bild I tidigt skede endast ömhet, rodnad, lätt svullnad av belastade delar av foten. Senare utvecklas ett sår som kan vara asymtomatiskt. Diabetesneuropati kommer långsamt och smygande: Nedsatt sensibilitet i foten/underben. Nedsatt perifer cirkulation. Hudatrofi. I regel avsaknad av perifera pulsar. Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår med tåtryck ≤30 mmHg och/eller ankeltryck ≤50 mmHg.

Utredning Perifer kärlundersökning. CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling ska alltid utföras. Skelettröntgen och MR kan övervägas vid långdragna djupa infektioner. Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi och/eller svårläkt sår. Ortopedisk bedömning för eventuell sårrevision. Palpera fotsulan för att hitta en eventuell plantarabscess vilket kräver inläggning. Neurologundersökning avseende ben/fot. I tveksamma fall neurofysiologisk utredning.

359BBehandling Målsättning är åstadkomma läkning av såret samt att förhindra amputation. • Inläggning vid progredierande infektion och/eller ökande ischemi. • Cirkulationsutredning med ankel-/tåtrycksmätning och artär-duplex.

Kärlkirurgisk bedömning vid kritisk ischemi. • Avlastning. Utprovning av särskilda skor. Kontakta fotvårdsspecialist.

Initialt ofta immobilisering. Någon gång med gips eller ortos vid osteoartropati/osteopati. Vid immobilisering, ge LMH sc.

• Optimering av P-Glukos (4-8 mmol/l). • Antibiotikabehandling endast vid kliniska infektionstecken. Ytliga sår

behandlas med tabl flukloxacillin 1 g, 1 x 3. Vid pc-allergi tabl klindamycin 300 mg x 3.

• Ny bedömning inom 10 dagar och eventuellt förlängd behandling. • Vid osteitbehandling i öppenvård: Flukloxacillin 750 mg 2 x 3. • Djupa infektioner, t ex plantarabscess. Inläggning och inj piperacillin/

tazobactam alternativt inj cefotaxim 1 g x 3 iv + inj metronidazol 1,5 g x 1 första dygnet därefter 1 g per dag iv. Vid cefalosporinöverkänslighet inj klindamycin 600 mg x 3 iv. Kontakta diabetesspecialist/infektionsläkare. Ortopedkonsult. Multidisciplinärt team!

• Indikation för akut amputation föreligger vid snabbt progressivt gangrän med allmänpåverkan och/eller sepsis.

25BDiabetes - hyperglykemi ICD-koder: Diabetes mellitus E10-E14; Hyperglykemi R73.9

Definition Slumpmässigt P-Glukos (ej fastevärde) >11,1 mmol/l bör föranleda utredning för diabetes mellitus i lugnare skede, t ex i öppenvård.

Klinisk bild För att bedöma sjukdomstillståndets svårighetsgrad fokusera på allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjukdomskänsla, trötthet, vikt-reduktion och hur snabbt symtomen utvecklats! Tecken på dehydrering och acidos bör alltid graderas.

362BUtredning P-Glukos, HbA1c, blod- och elektrolytstatus, CRP, urinsticka, eventuellt B-Ketoner och blodgas. Tänk på svältketonuri, som är resultat av fasta/svält under minst 1-2 dygn och som kan drabba även diabetiker.

363BBehandling och handläggning 1169BÖppen vård Opåverkad patient med blodketoner ≤1 mmol/l och med P-Glukos ≤20-25 mmol/l kan handläggas polikliniskt. Nyupptäckt diabetes motiverar snabb kontakt med diabetesdagvård eller primärvårdsmottagning. Rekommendera minskat intag av snabba kolhydrater och ökat vätskeintag 2-3 l/dygn. Gravid kvinna ska skötas av specialist.

1170BInläggning • Misstänkt nydebuterad diabetes mellitus typ 1 läggs in. • P-Glukos >20-25 mmol/l, intorkning, njurpåverkan, kaliumrubbningar,

infektion, ketonemi stöder inläggningsbeslut. • Normalt syra-basbalans eller lätt acidos (pH >7,3) behandlas i första hand

med oral hydrering, i andra hand med NaCl/Ringeracetat iv. Kom ihåg att insulin sänker kalium.

• Insulinschema enligt nedan eller lokalt vårdprogram. • Nytt blodsocker tidigast efter 1-2 timmar (då direktverkande insulinanalog

använts). Gör då en bedömning om dosjustering. Tänk på att högt blodsocker ökar insulinresistensen!

P-Glukos med snabbmetod

Snabbinsulin (enheter) (justering efter klinisk effekt)

(mmol/l) Vikt <70 kg Vikt 70-90 kg Vikt >90 kg 10,0 – 11,9 2 3 4 12,0 – 15,9 3 4 6 16,0 – 17,9 4 6 8 18,0 – 6-8 8-12 12-14

Kontroll av P-Glukos var 4:e tim med insulindosering enligt schemat ovan. Doserna kan höjas eller sänkas med hänsyn till omständligheterna och blodsockrets utveckling. Patienter med insulinresistens på grund av bukfetma, kortisonbehandling, infektion, feber, immobilisering, nyligen genomgången operation behöver de högre doserna.

364BRiktlinjer för fortsatt behandling av diabetes typ 2 Opåverkad patient ges kostråd, uppföljning via primärvården. I akutskedet krävs inte perorala blodsockersänkande mediciner.

Diabetes – handläggning vid fasta eller inför operation

Vätskebehandling vid fasta eller inför operation Vid P-Glukos ≥10 mmol/l ge inf Ringer-Acetat 1000 ml på 6-12 tim. Tillsätt Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol. Vid P-Glukos <10 mmol/l ge inf Glukos 50 mg/ml buffrad (Na 70 mmol, Cl 45 mmol). Tillsätt Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol. Alternativt Glukos 50 mg/ml, 1000 ml + Addex-Natriumklorid 80 mmol. Tillsätt Addex-Kaliumklorid efter behov, 0-20(-40) mmol. Överväg näring via magslang eller TPN för patienter med fasta mer än 2-3 dygn beroende tidigare nutritionsstatus.

Insulinbehandling vid fasta/kirurgi Korrigera P-Glukos >12 mmol/l med Novorapid. Följ P-Glukos 6-12 gånger per dygn. • Diabetes typ 2: Orala antidiabetika sätts ut tillfälligt, Ge halva

normaldosen långverkande insulin. Novorapid vid blodsocker >12 mmol/l. • Diabetes typ 1: Ge 80-100 % av långverkande insulin, Eventuellt ges

kortverkande insulin vid behov. Kontakta eventuellt endokrinolog. Mät blodketoner vid blodsocker >15 mmol/l och alltid vid insulinpump-dysfunktion.

• Insulininfusion är ett alternativ både vid diabetes typ 1 och 2. • Insulinpump: Om patienten läggs in på grund av förvirring eller höga/låga

sockernivåer ska pumpen stängas av. Vid kirurgi med duration 1-2 timmar kan pumpen fortgå. Om pumpen stängs av ska basalinsulin ges cirka 30

minuter innan avstängning. Överväg insulininfusion. Kontakta endokrinolog.

Översikt diabetesläkemedel Långverkande insulin: Vid fasta ges i grova mått 50 % av normaldosen vid diabetes mellitus typ 2 och 80-100 % vid typ 1, se ovan. Sulfonylurea (glibenklamid, glipizid, glimepirid): Risk för hypoglykemi. Läkemedlet ges endast vid normalt födointag (en gång per dag). Utsättning vid hypoglykemi eller GFR <45 ml/min. Meglitinid (repaglinid): Ges till måltiderna vid normalt födointag. Kan ge hypoglykemi. Ska användas med försiktighet vid njursvikt. För samtliga nedanstående medel gäller att de inte ger hypoglykemi vid monoterapi. Metformin: Sätts ut vid njursvikt (GFR <30 ml/min) eller tillfälligt vid akut sjukdom på grund av risk för laktacidos. GLP-1 agonist (dulaglutide, exenatid, liraglutide, lixisenatide): Sätts ut vid njursvikt (GFR <30 ml/min), svår leversvikt eller pankreatit. SGLT2-hämmare (dapagliflozin, empagliflozin, kanagliflozin): Kan ge diabetesketoacidos med relativt låga blodsockernivåer. Sätts ut vid GFR <45 ml/min). Sätts ut tillfälligt vid akut sjukdom på grund av risk för ketoacidos. Dipeptidylpeptidas-4-hämmare (-gliptin): Se FASS för dosereducering vid njursvikt. Sätts ut vid leversvikt eller pankreatit. Alfa-glukosidashämmare (akarbos): Kan ge leverskada. Glitazoner (pioglitazon): Risk för vätskeretention och hjärtsvikt. Kan ge leverskada. Används ej vid hjärt- eller leversvikt.

26BHypoglykemi ICD-koder: Hypoglykemi med koma (diabetiker) E10.0-11.0; Hypoglykemi UNS E16.2

365BOrsaker Hypoglykemi hos diabetiker är vanligast och kan orsakas av insulin och vissa perorala antidiabetika (sulfonylureider och meglitinider). Andra tillstånd är insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, hypotyreoidism, malnutrition, uremi, sepsis, alkoholism, leversjukdom samt vissa tumörsjukdomar. Förekommer även efter gastric by-pass kirurgi eller annan magsäckskirurgi.

366BKlinisk bild Illamående, darrighet, svettning, irritabilitet, ilska, förvirring. huvudvärk, hunger, yrsel, ångest, trötthet, perorala pirrningar eller stickningar, dimsyn, dubbelseende. I svåra fall medvetandeförlust, krampanfall, koma. Kan ge permanenta hjärnskador. Vilken blodsockernivå som ger symtom på hypoglykemi varierar men vanligtvis är P-Glukos <3,5 mmol/l.

367BUtredning Glukos med snabbmetod + venöst prov för P-Glukos till kemlab; patientnära

apparater har dålig precision vid låga värden. HbA1c. Om patienten inte är diabetiker, ta venöst blodprov för eventuell analys av insulin/proinsulin/C-peptid, kortisol, droger/läkemedel vilket underlättar diagnostik av insulinom, binjurebark-, hypofyssvikt, factitia mm.

368BBehandling • Inj Glukos 300 mg/ml, 30-50 ml iv, upprepas tills blodsocker >4-6 mmol/l.

Vaken patient ges ”mjölk och smörgås”. • Om infart saknas ges inj Glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida. • Om patienten inte vaknar inom 5-10 minuter efter blodsocker >6 mmol/l

leta andra orsaker, t ex intoxikation eller cerebrovaskulär sjukdom. Vid behov av upprepade bolusdoser glukos ge inf Glukos 50-100 mg/ml 1000 ml på 4-6 timmar och kontrollera P-Glukos frekvent. Enstaka patienter med långvarig och svår hypoglykemi vaknar inte vid normoglykemi vilket är indikation för IVA-vård.

• Vid insulinutlöst hypoglykemi hemgång efter ”mat och dryck” om patienten är fullt orienterad och blodsocker är stabilt under några timmar. Tag ställning till lämplighet att köra motorfordon.

• Försök att klarlägga bakomliggande orsaker och/eller korrigera vid behov insulindoseringen eller tidpunkten för injektionerna.

• Vid hypoglykemi orsakad av perorala diabetesmediciner av typen sulfonylurea (glibenklamid, glimepirid, glipizid) samt repaglinid alltid inläggning under 1-2 dygn. I övriga fall individuell bedömning utifrån möjliga orsaker till hypoglykemin. Eventuellt inläggning för medicinjustering efter svar på HbA1c. Glukosinfusion endast vid symtomatisk hypoglykemi. (Se även intoxikationskapitlet). Följ P-Kalium.

ENDOKRINOLOGI - TYREOIDEASJUKDOMAR

Hypotyreos ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3

369BDefinition Ett kliniskt syndrom som följd av brist på tyreoideahormoner, vilket leder till en generell nedreglering av kroppens metabola processer.

370BOrsaker Vanligast är primär hypotyreos/autoimmun tyreoidit. Hashimoto är en variant av autoimmun tyreoidit. Övrigt: Tidigare tyreoideaoperation eller radiojodbehandling, postpartum tyreoidit, tyreostatika eller patient med tidigare okänd tyreoidearubbning. Mediciner: Amiodaron, litium och alfa-interferon. Jodbrist är ovanligt i Sverige. Hypofys- eller hypotalamussjukdom är sällsynt.

371BKlinisk bild Kvot ♀:♂ är 5-8:1. Ospecifika symtom; trötthet, nedsatt kondition, myalgi, depression, koncentrationssvårigheter, frusenhet, mild viktökning,

förstoppning, menstruationsrubbningar. 1171BFynd vid mer uttalad hypotyreos • Kall, grov och torr hud. Svullnad i ansikte framför allt ögonlock men även

händer och fötter. Svullen tunga. Håravfall kan uppträda fram för allt i axiller och pubis.

• Tyreoidea kan vara atrofierad-normal-förstorad. • Hes och grov röst. • Förlångsammade reflexer/försenad relaxation av senreflexer. • EKG kan visa bradykardi och low voltage. Diastolisk hypertoni. • Pleura-, perikard-, och ascitesvätska förekommer. • Stegrat P-Kreatinin och leverprover. Hyperkolesterolemi. Makrocytär anemi

är vanligt. Hyponatremi i svåra fall.

372BUtredning • TSH och fritt T4. Vid primär hypotyreos – förhöjt TSH och sänkt T4, vid

subklinisk hypotyreos endast stegrat TSH och normalt T4. Vid hypofysär hypotyreos kan fritt T4 och TSH vara låga. Vid annan kronisk sjukdom kan TSH och fritt T4 vara rubbade sekundärt till grundsjukdomen (”non-thyroid illness”).

• Leta efter en eventuell läkemedelsutlöst hypotyreos. • Vid konstaterad primär hypotyreos tas antikroppar mot tyreoidea-peroxidas

(TPO-antikroppar) polikliniskt eller akut vid inläggning (som sällan är indicerat om patienten inte har uttalade symtom).

• Särskild provtagning vid klinisk misstanke om kortisolsvikt.

373BBehandling Behandling påbörjas med levothyroxin vid fastställd diagnos. Normal underhållsdos är ~1,6 µg/kg kroppsvikt/dag. Denna dos kan även användas som startdos hos gravida. Yngre friska börjar ofta med dosen 50 µg x 1 per dag. Patienter över 60 år, med hjärtsvikt eller angina pectoris startar med 25 µg x 1 per dag. Höj dosen efter 4-6 veckor med ledning av TSH, fritt T4 och klinik. Kontroller via primärvård vid primär hypotyreos eller endokrinologisk mottagning vid mer ovanlig etiologi. Finjustering av dagsdosen görs var 6-8:e vecka med 12,5-25 µg. De flesta mår bra då TSH ligger i nedre hälften av det normala intervallet (primär hypotyreos).

28BMyxödemkoma ICD-koder: Hypotyreos, ospec E03.9; Hashimotos tyreodit E06.3

374BDefinition Sällsynt komplikation till långvarig hypotyreoidism.

375BOrsaker Se avsnitt om hypotyreos. Utlösande faktorer kan vara infektion, bristande föjsamhet till Levaxinbehandling, utsättning av Levaxin, cerebrovaskulär sjukdom, hjärtinsufficiens, operation, gastrointestinal blödning, kyla,

behandling med sederande droger särskilt opioider. Amiodaron- eller litiumbehandling.

376BKlinisk bild Se avsnitt om hypotyreos. Dessutom sänkt medvetandegrad, hypotermi, hypotension, bradykardi, hyponatremi, hypoglykemi och hypoventilation. I allvarliga fall nedsatt EF men svår hjärtsvikt är ovanligt hos hjärtfriska patienter. Pretibiala ödem, perikardvätska och pleuravätska förekommer. Små QRS-utslag (low voltage) och flacka T-vågor på EKG.

377BUtredning Blodprover: TSH, fritt T4, fritt T3 och TPO-antikroppsanalys. Blod-, elektrolyt-, koagulations- och leverstatus, CRP, glukos, CK, blodgas, kortisol + eventuellt ACTH. Odlingar vid behov. EKG. Se även utredning under hypotyreos.

378BBehandling • Ofta intensivvård. Någon gång även med andningsunderstöd. Nedsatt

andningsdrive leder till risk för kolsyrenarkos vid syrgasbehandling. Diskutera behandling med specialist.

• EKG- och blodtrycksövervakning. Överväg trombosprofylax. • Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv, därefter 300 mg per dygn som

infusion alternativt 100 mg x 3 i två dygn sedan uttrappning om kortisolsvikt uteslutits.

• L-thyroxin (slang) 300-500 µg (4-5 µg/kg) alternativt inj thyroxin 250 µg x 2 iv första dygnet. Vid hög ålder och hjärtsvikt mer försiktig dosering. Inga säkra fördelar med iv kontra po administration.

• Överväg tabl thyroxin efter cirka 1 vecka, initial dos 50 (25) µg x 1 med dosökning efter 4-8 veckor.

• Hypotermi behandlas med långsam uppvärmning. Snabb uppvärmning kan medföra kärldilatation och blodtrycksfall.

• Risk för övervätskning och läkemedelsbiverkningar på grund av långsam läkemedelsmetabolism. Minimera övriga läkemedel.

• Nedsatt trombocytfunktion förekommer och kan svara på desmopressin (Octostim).

• Antibiotika bör ges vid misstänkt infektion.

31BTyreoidit ICD-kod: Subakut E06.1, Autoimmun E06.3

388BDefinition Sjukdomar som orsakar en inflammation i tyreoidea.

Orsaker Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain) är sannolikt orsakad av en virusinfektion eller postinfektiös process. Sjukdomen har oftast ett bifasiskt

förlopp. Övergående tyreotoxikos med påföljande hypotyreos, därefter oftast normal tyreoideafunktion. Hypertyreosen varar 2-8 veckor, sedan följer en oftast symtomlös hypotyreos vanligen 2-8 veckor. Ca 10-15 % utvecklar så småningom en permanent hypotyreos. Vanligaste ålder är 30-50 år. Autoimmun tyreoidit. Kvot ♀:♂ är 7:1. Även infektions-, strålnings-, trauma-, postpartum-, läkemedels- och fibrosutlöst tyreoidit förekommer.

389BKlinisk bild Smärtsam tyreoidit Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain) med smärta över sköldkörteln, sjukdomskänsla och lätt feber (upp mot 60 %), hjärtklappning (ca 70 %), initial darrhänthet, eventuellt myalgi och intolerans mot värme (influensa-liknande symtom). Infektiös-, strålnings- och traumautlöst tyreoidit.

Icke smärtsam tyreoidit Autoimmun tyreoidit (Hashimoto): Ibland initial tyreotoxikos men så småningom permanent hypotyreos. Postpartum-, läkemedels- och fibrosutlöst tyreoidit.

390BUtredning • Anamnes, status och typiskt palpationsfynd. • TSH, fritt T4 och eventuellt fritt T3. • CRP ökat i >85 % och SR oftast >50 mm vid subakut granulomatös tyreoidit.

SR>CRP. • TPO-ak och TRAK i utvalda fall. (Hashimoto TPO-positiv). • Finnålsbiopsi ger diagnos men behövs sällan. • Tyreoidea-scintigrafi visar lågt upptag. • Ultraljud tyreoidea visar normal eller förstorad tyreoidea (behöver nästan

aldrig beställas på akutmottagningen).

Differentialdiagnoser Blödning i tyreoideacysta kan ge smärta. Akut infektiös tyreoidit med feber, lokal ömhet och svullnad, samt hög sänka utan funktionsrubbning behandlas i första hand med parenteralt antibiotika med stafylokock-täckning, ÖNH-konsult vid behov. En faryngeal abscess kan ge smärta över tyreoidea. Patienten har allmänpåverkan, ofta sväljsvårigheter och rodnad över tyreoidea.

Behandling Subakut tyreoidit: NSAID i lindriga fall. De flesta behöver steroider. Vid allmänpåverkan eller SR >50 mm ges prednisolon 30 mg x 1, övriga 20 mg x 1. Dosen trappas med 5 mg/vecka på 4-6 veckor. Effekten är ofta dramatisk med besvärsfrihet efter 1-2 dygn. Remiss oftast till husläkare, i undantagsfall till endokrinolog. Icke smärtsam/autoimmun tyreoidit diskutera med endokrinolog.

32BTyreotoxikos ICD-koder: Diffus struma E05.0; UNS E05.9

Orsaker Se även avsnitt ”Tyreoidit”. En tyreoidit leder ofta leder till en tyreotoxikos initialt. Beror på ökad frisättning och/eller syntes av tyreoideahormoner som påverkar de flesta organ och ökar metabola processer. • Graves sjukdom: Är vanligast. Kvot ♀:♂ är 5-6:1. Vanligaste

insjuknandeålder är 40-60 år. • Subakut tyreoidit: Kort anamnes, halsont, feber, lokal ömhet över

tyreoidea. SR stegring. • Autoimmuna tyreoiditer kan ge en övergående hypertyreos. • Nodös toxisk struma: Vanligare hos personer >50 år. • Post-partumtyreoidit: Debut 1-4 v postpartum. Månadslång tyreotoxikos

ibland följd av oftast övergående hypotyreos. Ibland initial hypotyreos. • Läkemedel: Litium, jodkontrastmedel, interferon och amiodaron kan ge en

initial tyreoidit med hypertyreos följt av en hypotyreos. Amiodaron kan ge hypertyreos och en primär hypotyreos.

• Radiojodbehandling kan ge övergående ökad tyroxinfrisättning. • Hypofysär hypertyreos: TSH bildande tumör (mycket ovanligt).

393BKlinisk bild • Smygande till hastigt påkomna subtila symtom som trötthet,

sömnsvårigheter, humörsvängningar, hjärtklappning, muskelsvaghet, svettningar, värmeintolerans, ökad aptit men trots detta ibland viktminskning. Frekvent avföring.

• Förmaksflimmer (10-20 %), hjärtsvikt. • Menstruationsrubbningar och infertilitet. • Förstorad tyreoidea, struma • Varm, mjuk och fuktig hud. Eventuellt sväljsvårigheter (stor tyreoidea). • Pretibiala ödem i grava fall (myxödem). Nästan bara vid Graves sjukdom och

nästan alltid associerat med oftalmopati. • Oftalmopati vid Graves sjukdom: Exoftalmus (utstående ögon), kärl-

injektion. Diplopi och synnedsättning. Svullnad av ögonlocken. • Se även avsnitt om Tyreoidit.

394BUtredning Blodprover: TSH, och fritt T4. Vid primär hypertyreos är fritt T4 (och även fritt T3) förhöjt samtidigt som TSH är <0,1 mE/l. Vid mer uttalade symtom, se prov-tagning under ”Tyreotoxisk kris”. Misstanke om Graves sjukdom: Tyreoidea antikroppar (TRAK= TSH-receptor-antikroppar och TPO= tyreoideaperoxidas-antikroppar). Nodös toxisk struma är ett långdraget tillstånd med initialt sänkt TSH. Så småningom (ibland efter flera år) stiger fritt T3 och därefter fritt T4. Patient med nodös toxisk struma saknar TRAK.

395BBehandling På akutmottagningen är det viktigt att utesluta tyreotoxisk kris som kräver akut inläggning och behandling. • Symtomatisk behandling med tabl propranolol 20-40 mg x 3-4 är i regel

indicerat. Vid kontraindikation mot betablockad kan man ge tabl diltiazem 120-240 mg x 1. Se ”Tyreoidit och tyreotoxisk kris” för specifik behandling.

• Uppföljning via endokrin- eller husläkarmottagning 1-2 veckor. • Tyreotoxikos under graviditet eller postpartum ska skötas av

endokrinolog i samarbete med obstetriker. • Vid tecken på eller misstänkt oftalmopati: Akut remiss till ögonläkare.

Instruera om rökstopp. Eventuellt kortisonbehandling efter kontakt med endokrinolog eller ögonläkare.

33BTyreotoxisk kris ICD-koder: E05.5 Livshotande tillstånd som kan utlösas av infektion, annan akut åkomma, operation, radiojodbehandling och trauma.

396BKlinisk bild Tyreotoxisk kris är ett ovanligt tillstånd med allvarlig försämring av hypertyreos med tillkomst av allmänpåverkan och uttalade tyreotoxiska symtom. Kardinalsymtom är: • Feber: Vanligen >38,5, ofta >40 grader. • Kardiovaskulära symtom: Takykardi (frekvens kan vara >140),

förmaksflimmer, hjärtsvikt, angina pectoris. Blodtrycksfall/chock. • Gastrointestinala: Buksmärta, illamående, kräkningar, diarré. • CNS-påverkan: Tremor, rastlöshet, motorisk oro, sömnstörningar,

delirium. Koma i uttalade fall. • Tyreoidea och ögon: Eventuellt förstorad tyreoidea. Exoftalmus?

397BUtredning Diagnosen ställs fram för allt kliniskt. Det finns inga bra kriterier för diagnossättning. Blodprov med akutsvar av TSH, fritt T4 och T3. De kliniska symtomen korrelerar inte alltid med nivåerna av fritt T4. Blod-, lever-, elektrolytstatus, calcium, CRP, glukos. Urinstatus/testremsa. Odlingar och lungröntgen vid infektionsmisstanke. EKG. TRAK och TPO-antikroppar kan tas senare.

398BBehandling Vid tecken på tyreotoxisk kris ska patienten läggas in på IVA/MIVA. • Betablockare: Tabl propranolol, vanligen 60-80 mg x 4-6. Alternativt inj

esmolol med laddningsdos på 250-500 µg/kg, sedan inf 50-100 µg/kg/min. Inj metoprolol är mindre attraktivt men kan ges 1 mg/ml, 5+5(+5) ml iv beroende på kliniskt svar. Eftersträva pulssänkning till ca 90/min. Betablockare ges tills patienten är eutyroid. Tabl diltiazem 120-240 mg x 1

är ett alternativ om betablockad inte kan ges. • Tyreostatika: Tabl propylthiouracil 200 mg x 6 (hämmar hormonsyntesen

och minskar konverteringen av T4 till T3). Alternativt tabl tiamazole 20 mg x 4-6 po.

• Steroider: Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg, helst infusion med 300 mg/dygn alternativt 100 mg x 3 iv, minskas under första veckan. Hämmar frisättning + T4- → T3-konversionen perifert.

• Tabl/mixt loperamid 2 mg x 2-6 kan ges mot lös avföring och ökar därmed absorptionen av tyreostatika. Eventuellt via magslang.

• Kolestyramin 4 g x 4 kan prövas. Förhindrar upptag av tyreoideahormon via enterohepatisk cirkulation.

• Behandla utlösande infektion. • Vid dehydrering: Nutrition och vätskebehandling: Inf Glukos 50 mg/ml,

1000 ml x 2 med elektrolyter. Högt kaloriintag eftersträvas. • Vid hjärtsvikt och övervätskning ges istället diuretika. • Jodlösning/Lugols lösning kan övervägas (ordination av endokrinolog). • Plasmaferes kan övervägas vid kraftig cirkulationspåverkan. • Följ och korrigera elektrolyt- och syrabasbalans.

ENDOKRINOLOGI - KORTISOLSVIKT

29BKortisolsvikt - iatrogen ICD-kod: Läkemedelsutlöst binjurebarkinsufficiens E27.3

379BOrsaker • Kan utvecklas vid utsättning av kortison redan efter 3 veckors behandling

med potenta steroider, oavsett administrationssätt. Är vanligt och underdiagnosticerat då många patienter behandlas med kortisonkurer på grund av kroniska sjukdomar.

• Ökat kortisonbehov (t ex infektion, trauma, operativt ingrepp) hos patient med steroidutlöst kortisolsvikt och låg underhållsbehandling. Anamnes med tidigare eller pågående och långvarig kortisonbehandling är avgörande.

• Alltför snabb uttrappning av högre doser, framför allt när dosen prednisolon trappats ner under 7,5 mg dagligen. En sekundär svikt kan kvarstå upp till ett år efter avslutad behandling.

380BKlinisk bild Symtomen är ospecifika såsom trötthet, ökat sömnbehov, matleda, illamående, muskelvärk, ledvärk och ortostatism. Blodtrycket är ofta lågt. Hyponatremi kan förekomma.

381BUtredning I uppenbara fall krävs ingen särskild utredning. Om S-Kortisol >400 nmol/l är diagnosen osannolik. Synachten-test är indicerad vid oklarheter, se nedan. ACTH behöver sällan mätas men om det kontrolleras så är det lågt.

382BBehandling Kortisonbehandling påbörjas snarast. Basalbehovet hydrokortison är ca 30 mg per dygn. Vid lättare akuta tillstånd ökas dosen 2-3 gånger. Vid feber >38 grader dubblas dosen kortison och vid feber >39 grader tredubblas dosen. Vid kraftig stress, t ex svår infektion, ges upp till 300 mg iv per dygn uppdelat på 3 doser eller som infusion. Dosen minskas gradvis till ”underhållsdos” inom 1-2 veckor.

30BKortisolsvikt (Mb Addison) ICD-koder: Mb Addison E27.1; Addisonkris E27.2

383BDefinition Akut kortisolsvikt: Vid tidigare okänd kortisolsvikt ställs ofta diagnos i samband med akut försämring av allmäntillstånd, t ex vid infektions-sjukdom. Patient med känd diagnos kan få akut kortisolsvikt om kortisondosen inte ökas adekvat vid tillstötande sjukdom, exempelvis infektion eller i samband med operation.

Orsaker Primär binjurebarksvikt orsakas oftast av autoimmun lymfocytär adrenalit (Mb Addison). Ovanligare är infektionssjukdomar (t ex tbc och HIV), binjurebarksapoplexi vid sepsis, trombos eller blödning, metastas eller inlagringssjukdom. Sekundär binjurebarksvikt. Minskad ACTH-sekretion med sekundär binjurebarksvikt. Hypofystumörer, Sheehans syndrom (post partum), status post hypofysektomi eller idiopatisk hypofysinsufficiens. Kombinerad primär och sekundär kortisolsvikt (tertiär kortisolsvikt) vid iatrogen binjurebarksvikt efter långvarig och högdoserad glukokortikoid-behandling, se ”Iatrogen Kortisolsvikt”.

385BKlinisk bild Misstänk Mb Addison vid triaden hypotoni, takykardi samt feber. Vid akut kortisolbrist kan typiska symtom saknas. Diagnosen ska övervägas hos patient med ovanstående symtom utan annan orsak. Även vid utebliven förbättring vid infektion/sepsis och postoperativt.

Symtom • Trötthet och ökad uttröttbarhet framför allt på eftermiddagen. Illamående,

kräkningar, anorexi, viktminskning, buksmärtor, diarré, salthunger. • Svimning. • Feber, hypotoni, dehydrering, chock, hyponatremi, hyperkalemi, stegrat P-

Urea, hypoglykemi, neutropeni och eosinofili. • Hyperpigmentering ses enbart vid primär svikt. Drabbar områden utsatta

för tryck, t ex handflator, munslemhinna och gingiva. • Vid kortisolsvikt sekundär till hypofyssjukdom saknas hyper-pigmentering.

Däremot är dehydrering, avmagring, cirkulationspåverkan och elektrolytrubbningar inte ovanligt.

386BUtredning Behandlingen insättes på klinisk misstanke. Om patienten är kliniskt påverkad får inte substitutionsbehandling fördröjas så att dehydrering, hypotension och katabolism förvärras. • Ta alltid blodprov för kortisol- + ACTH-bestämning innan kortison-

behandling inledes. P-Kortisol >500 nmol/l utesluter binjurebarksvikt om patienten inte befinner sig i ”stress”.

• Blod-, elektrolytstatus, inklusive calcium, urea, glukos, 21-hydroxylasantikroppar, TSH, fritt T4 och TPOak. Vid primär binjuresvikt ofta lågt P-Natrium och ökning av P-Kalium. P-Urea är stegrat, P-Glukos vanligen sänkt. Neutropeni och eosinofili. Urinstatus/testremsa.

• EKG kan visa tecken på hyperkalemi. • Vid infektionsmisstanke CRP och odlingar. • Lungröntgen. • Synachtentest vid primär binjurebarksvikt: P-Kortisol vid tidpunkt 0 och 30

min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av P-Kortisol med ≥200 nmol/l till värden >500 nmol/l.

387BBehandling • Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv initialt, följt av infusion Solu-

Cortef 100 mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml iv under 4 timmar. Infusionen upprepas var 6-8:e timme det första dygnet. Därefter minskning av hydrokortison med 100 mg/dygn.

• Inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml eller Glukos 50 mg/ml, 1000 ml med tillsats NaCl 80-160 mmol. Första dagarna 2000-4000 ml/dygn.

• Antibiotika på klinisk misstanke eller vid påvisad infektion. • Efter 2-3 dagar övergång till kortison per os. Initialt tabl hydrokortison 20

mg, 1 x 3 (kl 08, 12, 17). Minskas med 10 mg per vecka till vanlig underhållsdos med tabl hydrokortison 20 mg, 1 + 0 + 0,5 (30 mg dagligen).

• Tabl fludrokortison 0,1 mg x 1 vid hyperkalemi eller hyponatremi eller hypotoni. Behövs ej vid hypofysär kortisolsvikt.

• Ge föreskrift angående steroiddosering i samband med infektioner etc. (Addisonpatient ska vid feber >38 grader dubblera dosen kortison, vid feber >39 grader tredubblas dosen). Recept på Solu-Cortef 100 mg im är motiverat vid t ex långresor.

• Snabbt återbesök på internmedicinsk/endokrinologisk klinik.

Steroider ekvipotenta doser och användningsområde • Om patienten har binjurebarksvikt ges i första hand prednisolon eller

hydrokortison. • Betametason (Betapred), dexametason eller solumedrol används i första

hand för antiinflammatorisk effekt. Samma preparat kan användas för att minska hjärnödem.

• Dexametason och betametason har liten mineralokortikoid effekt vilket minskar risk för vätskeretention.

• Metylprednisolon används främst vid MS skov eller vid risk för avstötning efter transplantation.

Följande doser motsvarar ungefärlig ekvipotent glukokortikoid och antiinflammatorisk effekt

T1/2

betametason (Betapred)

0,6 mg 0,5 mg 4 mg 8 mg 36-72 h

Prednisolon 5 mg ≈5 mg ≈35 mg ≈65 mg 12-36 h Metylprednisolon* 4 mg ≈4 mg ≈28 mg ≈56 mg 12-36 h Dexametason 0,75 mg ≈0,5 mg ≈5 mg ≈10 mg 36-72 h Hydrokortison 20 mg ≈20 mg ≈130 mg ≈270 mg 8-12 h

*Metylprednisolon för iv bruk; 40 mg, 125 mg eller 1 g förpackning. 28 mg motsvarar 0,7 ml av 40 mg/ml. 56 mg motsvarar 1,6 ml av 40 mg/ml eller 0,9 ml av 62,5 mg/ml (125 mg förpackning).

FÖRGIFTNINGAR

34BFörgiftning - allmän del ICD-koder: Eventuellt symtomkod; läkemedel(sgrupp) anges med T-kod; Oavsiktlig förgiftning X40-X49/Avsiktlig förgiftning X60-X69/Oklar avsikt Y10-Y19 samt ATC-kod(er) för specifika läkemedelspreparat.

399BMedvetandepåverkad patient med oklar förgiftning – åtgärder på akutrummet (OBS punkt 1-8 före punkt 9) 1. Kontrollera vitalparametrar. 2. Anamnes – ambulanspersonal, anhöriga, journalarkiv, fickor (delegera!). 3. Noggrann kroppsundersökning. 4. Snabbtest för glukos. 5. Sätt inf Ringer-Acetat 1000 ml. 6. EKG. Breddökade QRS-komplex? Kort eller lång QT-tid? 7. Artärblodgas samt P-Natrium och P-Kalium. 8. Intoxikationsprover – etanol, paracetamol. Eventuellt analys av misstänkt

toxiskt medel. Spara prov för eventuell senare analys. 9. Ställningstagande till fortsatt handläggning. Intensivvårdsfall? Antidot?

Intubation? Magsköljning? Kol? 10. Ytterligare blodprovtagning och undersökningar beroende på klinisk bild

och anamnes. Studera vårdprogram i detta kompendium. Giftinformationscentralen (GIC) ger uppdaterad och gratis rådgivning dels via en webbaserad databas (HTUwww.giftinfo.se UTH) dels via telefon 010-4566719. GIC kan även nås via 112. FASS har ett överdoseringskapitel. Läkemedels-boken tar upp många icke-läkemedelsförgiftningar. Hjälpmedel för identifiering av okända tabletter och kapslar HTUwww.fass.se UTH (Tablettidentifiering).

1172BIndikationer för intensivvård eller särskild övervakning 1. Kraftigt medvetandesänkt patient (ej verbal respons). 2. Cirkulationspåverkan (hypotension, lungödem, arytmi). 3. Andningspåverkan (ofria luftvägar, alveolär hypoventilation, aspiration). 4. Hypotermi <34ºC eller metabolisk acidos. 5. Stora skelettmuskeltryckskador. 6. EKG-påverkan (särskilt vid misstanke på överdos av membran-

stabiliserande läkemedel, t ex TCA, thioridazin, karbamazepin, klorokin, orfenadrin, eller antiarytmika).

7. Stark misstanke om intag av organtoxiskt medel, t ex paracetamol, metanol, etylenglykol, vit och lömsk flugsvamp.

400BBehandling vid förgiftning 1. Förhindra absorption – ventrikeltömning, aktivt kol, tarmsköljning. 2. Tillför motgift (antidot) – specifik, ospecifik. 3. Påskynda elimination – upprepad koltillförsel, alkalisering av urinen,

forcerad diures, dialys. 4. Symtomatisk behandling – arytmiövervakning, andningsvård, vätske-

balans, temperaturreglering etc. 5. Alla förgiftningar, förutom de som drabbar småbarn, betraktas som

suicidhandlingar tills patienterna är vakna, adekvata och bedömda av psykiater. Patienten ska ha personell övervakning tills dess.

401BAllmänna handläggningsprinciper 1174BIntubation Individuell bedömning. Utföres alltid om patienten • ej kan hålla fria luftvägar. • har aspirerat och saknar tillfredsställande hostreflex. • är medvetandesänkt och det föreligger indikation för ventrikeltömning eller

kolbehandling. • ska ventilatorbehandlas.

1175BVätsketillförsel Om peroral tillförsel inte är möjlig: Inf Ringer-Acetat 1000 ml på 4-6 timmar följt av inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per (8-)12 timmarsperiod, förutsatt att diures kommit igång. NaCl och KCl tillsättes. Vid kraftig dehydrering, t ex amatoxin- eller arsenikförgiftning, krävs mer omfattande rehydrering. 1177BVentrikelsköljning via grov oral ventrikelslang Se särskilt program under ”Procedurer”.

Medicinskt kol Ges på vid indikation om patienten är vaken upp till 2 timmar efter tablettintag. Ge 50(-100 g) suspension Carbomix (50 g motsvarar ca 300 ml), den högre dosen överväges i allvarliga fall. Ges via magslang efter ventrikelsköljning om patienten är medvetandesänkt. Fösiktighet vid läkemedel som är sederande och sänker kramptröskeln. Obs! Kol är overksamt vid förgiftning med syror, alkali samt metaller (t ex järn och litium). Kol ges ej efter förtäring av petroleumprodukter.

Upprepad kolbehandling Rekommenderas vid vissa förgiftningsfall för att påskynda eliminationen genom att reducera ett entero-hepatiskt och entero-enteriskt kretslopp. Kräver fungerande tarmmotorik. Effektivt för digoxin, teofyllin, karbamazepin, valproat, salicylat och fenemal. Dos: 50(-100) g kol initialt följt av 25 g x 6 tills förgiftningsbilden vänt. Inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 2 ml iv vid nedsatt tarmmotorik. 1180BTarmsköljning Kan övervägas efter stor överdos av ämnen som inte binds till kol, t ex järn, litium, kalium, eller slow release beredning av toxisk substans (t ex Theo-Dur, Isoptin Retard). En polyetylenglykollösning (Laxabon) tillförs kontinuerligt per os (2 l/tim) tills flödet rektalt är klart och rent.

Lipidbehandling, ”lipid rescue” Fallrapporter talar för att lipidinfusion kan ha en terapeutisk effekt vid överdos av starkt lipidlösliga föreningar, t ex lokalanestetika och möjligen amitriptylin

vid hjärtstopp. Snabbinfusion 20 % Intralipid, 1,5 ml per kg (100 ml). Resterande mängd i 400 ml flaska ges iv under 20 min. 1181BAntidotbehandling Motgifter finns mot några specifika förgiftningsmedel, se respektive förgiftnings-PM. Antidotregister/lagerhållning hittas via giftinfo.se. 1460BAntidot Förgiftning • Flumazenil Bensodiazepiner • Hydroxycobalamin Cyanid • Naloxon Opiater • Acetylcystein Paracetamol • Etanol eller Fomepizol Metanol, etylenglykol • Digitalisantikroppar Hjärtglykosider • Desferoxamin Järn • Fysostigmin Antikolinergika

1182BBehandling av breddökning av QRS som akut hjärteffekt Ett flertal läkemedel har så kallad membranstabiliserande effekt: Tricykliska antidepressiva, karbamazepin, klass 1A antiarytmika, klorokin, kinin, orfenadrin m fl. Utöver breddökning av QRS, förekommer hypotension, AV-block, VT (torsades de pointes), kammarflimmer mm. Terapi: • Infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml, 200 ml under 10-15 min. Efter

blodgas- och EKG-kontroll kan man ge ytterligare 100 ml. Eftersträva BE= +5 mmol/l eller pH >7,50.

• Vid utebliven förbättring och tilltagande förgiftningsbild, intubera och hyperventilera till pH 7,5-7,55.

• Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl. Addex-Natrium 4 mmol/ml, 40 ml (160 mmol) sätts till NaCl 9 mg/ml, 250 ml. Lösningen innehåller 200 mmol NaCl och infunderas på 20 min.

1183BExtrakorporal giftelimination (dialys) vid förgiftning Dialysformer är hemodialys (HD), hemoperfusion (HP) och kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD). En förutsättning för dialys är att en betydande del av ämnet föreligger fritt i blodet. För HD gäller att ämnets proteinbindning och molvikt ska vara låg (litium, metanol). För HP krävs att giftet har en hög affinitet till aktivt kol (teofyllamin, karbamazepin). CVVHD kan med fördel användas vid allvarlig kronisk litiumöverdos. 1184BExtrakorporalt cirkulationsstöd (ECMO) Tekniken har använts i flera fall av förgiftning med cirkulatorisk chock (TCA, calciumantagonister, klorokinfosfat). Metoden kräver inläggning av katetrar i stora kärl samt en blodpump. Mobila team finns på ECMO-centrum, Astrid Lindgrens barnsjukhus och på regionsjukhus med thoraxkirurgi.

1185BUppföljning När patienten är vaken och bedömbar inkopplas psykkonsult. 1186BDödsfall Om patient avlider till följd av misstänkt eller säkerställd förgiftning ska man omgående kontakta polisen för att efterhöra hur man ska förfara med den döda kroppen. Rättsmedicinsk obduktion utföres i regel, dock först efter polisbeslut.

FÖRGIFTNINGAR - TOXIDROM

66BFörgiftning - narkotiska medel, (Toxidrom) Delvis från Läkartidningen 2011. I oklara fall är viktigt att känna igen vissa syndrom orsakade av förgiftningar, ”toxidrom”. Ett skäl är att flera droger som säljs på nätet och som även finns i växter inte syns på en drog-sticka. Det är då lämpligt att gå efter kliniken och behandla enligt tabellen nedan.

Toxidrom Gemensamma symtom/fynd Symtom som skiljer sig

Primärt icke-excita-toriskt

Seda-tivt/ hypno-tiskt

Sänkt medetandegrad; omtöckning – en del patienter kan dock vara klara och orienterade, sluddrande tal, ned-satt muskeltonus, ofri luftväg, lågt blodtryck och hypoventilation, hy-poreflexi, koma, sällsynt med chock.

Pupiller normala, relativt ovanligt med andningsde-pression, Måttligt sänkt blodtryck förekommer.

Opioid Pupiller knappnålsstora, fixerade, vanligt med mer uttalad andningsdepression, ofta urinretention.

Koli-nergt

Svettig hud, salivering, tårsekretion, kräkning, diarré, uri-ninkontinens, koma, chock.

Muskarin: Mios, bronkkonstriktion, bradykardi, kramper, hypotermi. Nikotin: hypertension, takykardi, huvudvärk, yrsel, fascikulationer och svaghet, paralys. Kolineste-rashämmare: Magsmärtor, diarre, ökad salivation, ronki, fascikulationer.

Primärt excita-toriskt

Sym-pato-mime-tiskt/ halluci-nato-riskt

Pupiller normala eller dilaterade, förvirring, irritabilitet, takykardi, fe-ber.

Pupiller normala eller dilaterade, reagerar för ljus, förhöjt blodtryck, hjärtarytmier, hyperreflexi, svett-ning, ytlig andning, hög feber, cirkulationskollaps. I mildare fall opåverkat sensorium, i svåra fall förvir-ring, paranoida idéer, stereotypier, irritabilitet och aggressivt beteende. Hallucinationer.

Anti-koli-nergt

Pupiller dilaterade, fixerade, rodnad torr hud och munslemhinna, urinretention, förvirring, desorientering, amnesi, inadekvata svar, synhallucinationer, ändrad kroppsuppfattning.

Seroto-nergt

Medvetandepåverkan, hypertermi, hypotoni, ökad muskeltonus, muskelrigiditet, fotklonus, kramper

Toxidrom Preparat Eventuella abstinenssymtom hos miss-brukare

Primärt icke-ex-citato-riskt

Sedativt/ hypno-tiskt

Bensodiazepiner, zopiklon, zolpidem, etanol, GHB, barbiturater

Darrningar, sömnsvårigheter, feber; kram-panfall, agitering, delirium, psykos. Symto-men kan likna sympatomimetiskt/ hallucina-toriskt toxidrom .

Opioid Morfin, opium, heroin, oxykodon, meta-don, andra analoger som fentanyl.

Pupiller dilaterade, reagerar för ljus; mus-kelsmärtor och ryckningar; diarré; dehydre-ring; svaghet; gåshud; frysningar; rinnsnuva; tårflöde; gäspningar; motorisk oro, efterföljd av sömn.

Kolinergt Nikotin, kolinesterashämmare, pestici-der som parathion, muscarin, sarin m.fl.

Primärt excitato-riskt

Sym-pato-mime-tiskt/ halluci-natoriskt

Kokain, metamfetamin, ecstacy, efedrin, koffein, ketamin, fenmetralin, LSD, psilocybin, meskalin.

Drogsug, depressiva besvär, svängande hu-mör, utmattning, muskelsmärta, svettningar och psykiska besvär är vanligt. Rena hallu-cinogener anses ej ge abstinens.

Antikoli-nergt

Atropin, scopolamin, belladonna och andra växter som änglatrumpet; aki-neton, TCA, antihistaminer, parkinson-mediciner, fentiaziner.

Inga

Seroto-nergt

SSRI, TCA, MAO-hämmare, ecstacy (MDMA).

Abstinens från t ex SSRI kan ge depression mm vid hastig utsättning.

EKG-fynd vid förgiftningar Bradykardi, AV-block, hypotension: Betablockad (även hypotension och hypoglykemi), calciumhämmare (även hypotension och hyperglykemi), digitalis (hypotension och hyperkalemi i allvarliga fall), GHB (oftast normotension). Takykardi: Sympatomimetika som kokain, amfetamin, ecstasy. Antikolinerga droger, serotonergt syndrom, nikotin, kinin m fl. Förlängd QT-tid: Vissa antiarytmika, många antidepressiva och antipsykotika, metadon, florföreningar (hypokalcemi), klorokin m fl. Förkortad QT-tid: Digitalis, hyperkalcemi. Breddökade QRS: Tricykliska antidepressiva, kokain, kinin, vissa antiarytmika, lidokain, karbmazepin, klorokin m fl.

Toxidrom - sedativa medel Etanol, se sid 71 Etylenglykol, se sid 79 Metanol, se sid 89 GHB, se sid 81

Toxidrom – opioider Opioider, se sid 92

Toxidorm – kolinerga medel Kolinesterashämmare, se sid 282 Toxidrom - sympatomimetika/hallucinatoriska preparat Amfetaminliknande droger, kokain, se sid 74

Ecstasy, se sid 78 Toxidrom – antikolinerga medel Atropin m fl, se sid 70

Toxidrom-serotonergt syndrom SSRI och kombinationer, se sid 69

FÖRGIFTNINGAR – SPECIELL DEL; PREPARATGENOMGÅNG Alla medel i bokstavsordning

35BFörgiftning – antidepressiva Preparat: Tricykliska antidepressiva. Serotoninåterupptagshämmarna (SSRI-preparaten), t ex Seroxat, Fevarin, Zoloft, Fontex och Cipramil, liksom MAO-hämmaren Aurorix är mindre toxiska.

403B404BKlinisk bild - förgiftning med SSRI-preparat Kramper förekommer vid stor överdos av SSRI-medel. Det finns rapporter om fall med breddökade QRS-komplex och förlängt QT-intervall, men allvarlig cirkulatorisk påverkan förekommer mycket sällan vid ”rena” överdoser. Venlafaxin (Efexor) har dock i några fall med stort intag (>10 g) orsakat dödlig förgiftning på grund av hjärtkomplikationer.

Serotonergt syndrom SSRI-förgiftning i kombination med moderna antidepressiva medel kan ge upphov till ett syndom som påminner om malignt neuroleptika-syndrom med förvirring, hallucinos, svettning, takykardi, hypertermi, tremor, myoklonier, trismus, hyperreflexi, muskelrigiditet, rabdomyolys och kramper. SSRI är mindre toxiska än TCA. Förgiftningar med dödlig utgång har dock inträffat efter överdos av MAO-hämmaren Aurorix i kombination med SSRI eller TCA. I dessa fall har allvarligt serotonergt syndrom dominerat bilden. Detta syndrom kan också uppträda vid behandling med ett eller flera serotonerga preparat i normal dosering. Intensivvård med ventilatorbe-handling, muskerelaxantia, antipyretika, bensodiazepiner. Dantrolen (calciumantagonist - licenspreparat) har god effekt i fall med muskelrigiditet och hypertermi.

403B404BKlinisk bild - förgiftning med klassiska TCA Korrelation mellan QRS-durationen och förgiftningens svårighetsgrad. Akut intag av >2 g TCA är en potentiellt letal dos för vuxen person. Lättare fall: Lätt vakenhetssänkning, excitation, sinustakykardi, lätt breddökade QRS-komplex, förlängd QT-tid, ST-T-förändringar. Svårare fall: Koma, tarmparalys, hypokalemi, metabolisk acidos, andnings-depression, blodtrycksfall, kramper, breda QRS-komplex, växlande EKG-bild med AV-block samt supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier.

Indikation för särskild övervakning TCA är farliga på grund av de krampframkallande och hjärttoxiska effekterna. Uppgift om intag av >1 g inom de senaste 6-8 timmarna motiverar EKG-övervakning/intensivvård även om EKG är normalt och patienten är vaken. Det fortsatta förloppet avgör observationstidens längd.

405BÅtgärder/behandling - förgiftning med klassiska TCA 1. Arytmiövervakning i minst 6 timmar (följ EKG initialt varannan timme). a)

Om inga förändringar ses på EKG efter 6 timmar, hjärtfrekvensen <110/min, och patienten är opåverkad behövs ingen fortsatt vård på somatisk avdelning. b) Om EKG visar breddökade QRS-komplex, bör arytmiövervakningen fortsättas ytterligare minst 12 timmar efter det att EKG-bilden normaliserats.

2. Intubation, ventilatorbehandling, ventrikelsköljning och koltillförsel på vid indikation. Lätt hyperventilation (pH= 7,50-7,55).

3. Korrigera hypokalemi. Metabolisk acidos behandlas med Natrium-bikarbonat. Se även punkt 4, nedan.

4. Vid allvarlig förgiftning med QRS-bredd >0,11 s så starta inf Natrium-bikarbonat. Se sid 65.

5. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid oro, hallucinos eller kramper.

6. Inj/inf lidocain (Xylocain) eller inj amiodarone (Cordarone) 100 mg övervägs vid terapiresistens. Elkonvertering på vitalindikation.

7. Vid ”torsades de pointes” ges i första hand inf isoprenalin, eller temporär pacemaker. Magnesiumbehandling. Bolus 10-15 mmol Addex-Magnesium följt av infusion 40 mmol magnesiumsulfat under 6 timmar.

8. Vid cirkulatorisk chock bör ECMO övervägas. Vid hjärtstopp är långvarig HLR motiverad.

36BFörgiftning - antikolinergika Iatrogen ”atropinpsykos” på intensivvårdsavdelningar. Läkemedels-överdosering, accident eller i berusningssyfte. Intag av växtdelar från spikklubba eller änglatrumpet. Preparat: Atropin, skopolamin, biperiden (Akineton), hyoscyamin (Egazil). Neuroleptika, prometazin (Lergigan), TCA, orfenadrin (Disipal) och karbamazepin har uttalade antikolinerga effekter och dessa medel ger vid överdosering ibland en symtombild som kan förklaras av kolinerga mekanismer. Växter: Spikklubba, bolmört, änglatrumpet och belladonna.

407BKlinisk bild Atropin och andra alkaloida föreningar är kompetitiva antagonister vid postganglionära parasympatiska synapser på muskarinreceptornivå. Detta ger perifera effekter på det autonoma nervsystemet. Antikolinergika har även effekter på CNS (förvirring, hallucinos, delirium, koma) men dessa effekter är mer oförutsägbara.

Initialt (en timme efter peroral dos): Törst och torra slemhinnor. Torr, varm och rödflammig hud. Dilaterade, ofta ljusstela pupiller. Suddig syn. Feber. Takykardi. Något senare: Mental påverkan med förvirring, motorisk oro och hallucinos tillstöter. I svårare förgiftningsfall förekommer medvetslöshet och delirium. I dessa fall är tarmparalys och urinretention regel.

408BBehandling 1. Ventrikelsköljning + 50 g aktivt kol (även i något sent skede vid massiv

peroral överdos). 2. KAD på vid indikation. 3. Om sedering krävs rekommenderas bensodiazepiner. 4. Arytmiövervakning. 5. Vid symtomgivande takykardi kan undantagsvis betablockad iv vara av

värde om indikation för antidottillförsel saknas. 6. Vid hypotension vätska iv och eventuellt inotropi. 7. Antidotbehandling med fysostigmin (se nedan).

1187BAntidotbehandling Indikationer för fysostigmin: Uttalad hallucinos, delirium, hotande/manifest cirkulationskollaps, hypertermi, hypertension eller kramper. Till vuxna ges 0,5-2 mg fysostigmin (Anticholium, licenspreparat), utspätt med NaCl 9 mg/ml till 10 ml, iv under 2 minuter. Vid god effekt upprepas behandlingen 1-2 gånger per timme. OBS! Atropin ska alltid finnas omedelbart tillgängligt, då uttalad bradykardi eller bronkokonstriktion kan induceras. Fysostigmin ges inte vid breda QRS eller om hjärttoxiska medel intagits.

37BFörgiftning – alkohol ICD-koder: Etylalkoholintoxikation F10.0; Etanol T51.0; Oavsiktlig förgiftning X45.9; Förgiftning, med avsikt att skada sig själv X65.9 1188BIntensivvårdsindikation Djup medvetslöshet, andningspåverkan, aspiration eller hypotermi (tem-peratur <34,0 ºC).

409BKlinisk bild Etylalkoholintoxikation är den vanligaste orsaken till medvetslöshet på medicinakuten. Hjärnstamsparalys med koma, andningsförlamning och död kan inträda vid P-Etanol 60-120 mmol/l (2-4 promille). Den individuella toleransen varierar mycket. Differentialdiagnos: Isopropanolintoxikation (handdesinfektion) ses hos missbrukare, ibland på vårdavdelningar. Klinisk bild påminner om etanolförgiftning. Medlet nedbrytes till NH3 och är relativt atoxiskt i låg-måttlig dos. Isopropylalkohol bestäms samtidigt med etanol (och metanol) men utsvaras ej om koncentrationen är noll. Plasmakoncentration >15 mmol/l ger ofta medvetandesänkning; >25 mmol/l ger vanligen medvetslöshet men stor

variation på grund av toleransutveckling. 1189BKomplikationer 1. Hypoglykemi som kan utlösa kramper. 2. Andningsinsufficiens och luftvägsproblem - ta blodgas. 3. Aspiration – auskultation/blodgaser. 4. Förmakstakyarytmier, viker vanligen spontant inom 24 timmar. 5. Muskeltryckskador – kroppsundersökning/total-CK. 6. Elektrolytrubbningar - hyponatremi och hypokalemi vanligast. 7. Skalltrauma – neurologstatus. 8. Grav metabolisk acidos - misstänk metanol- eller etylenglykol-intoxikation.

410BUtredning Överväg nedanstående utredning. Blodprover: Etanol, metanol, paracetamol, elektrolytstatus och glukos. PK, ASAT, ALAT. Blodgaser. Vid misstanke om muskelskada: CK eller myoglobin. EKG. Pulsoximetri. DT hjärna vid tecken på skalltrauma.

411BBehandling 1. Dåligt väckbar patient ska övervakas i stabilt sidoläge. 2. Inj Vitamin-BR1 50 mg/ml, 2 ml iv på vid indikation. 3. Överväg inj Narcanti och/eller inj Lanexat vid misstänkt blandförgiftning

eller andningspåverkan. 4. Korrigera hypoglykemi och elektrolytrubbning vb. 5. Inf Ringer-Acetat 1000 ml under 6 tim vid medvetslöshet. 6. Överväg KAD, kontrollera diures.

67BFörgiftning - bensodiazepiner Ren förgiftning har i allmänhet ett benignt förlopp.

505BKlinisk bild Allvarliga symtom som andningsinsufficiens och hypotoni förekommer hos barn, äldre samt hos kroniskt lungsjuka. Långvarig medvetslöshet medför risk för aspiration och andra komplikationer. Flunitrazepam och triazolam (Halcion, avregistrerat) kan ge djup medvetslöshet och andningsdepression.

Flumazenil (Lanexat) Flumazenil är en bensodiazepinantagonist som kan underlätta såväl terapin som diagnostiken, särskilt vid oklara blandförgiftningar. Indikationer för flumazenil (både punkt 1 och 2 ska uppfyllas) 1. Endast fall med uttalad CNS-påverkan (ingen verbal kontakt) eller

andningsdepression har nytta av flumazenil. 2. Typiskt status för bensodiazepininducerat koma det vill säga nedsatt

muskeltonus, normala pupiller och avsaknad av fokalneurologi. Kontraindikationer för flumazenil 1. Lätt-måttlig bensodiazepinöverdosering. 2. Aspiration eller annan pulmonell komplikation som i sig kräver

intubation/ventilatorbehandling. 3. Svår blandintoxikation (t ex TCA + bensodiazepinpreparat) om EKG visar

breddökade QRS-komplex eller epileptogena kramper förelegat. 4. Känd epilepsi hos patient som medicinerar med bensodiazepin. 5. Blandintoxikation med klorokinfosfat (bensodiazepin är "antidot"). 6. Långvarig och hög dosering av bensodiazepiner, ökad risk för krampanfall,

liksom vid förgiftning med centralstimulantia.

506BAntidotbehandling

1. EKG bör alltid registreras innan flumazenil ges till patient med oklar förgiftning (se ovan).

2. Stabilt sidoläge samt tillgång till sug och oxygen. Patienterna kräks ibland i samband med det plötsliga uppvaknandet.

3. Dosering: Inj flumazenil (Lanexat) 0,1 mg/ml, 1-2 ml/min iv tills patienten vaknat eller en total dos om 1 mg (max 2 mg) givits. Fullständig koma-reversering bör ej eftersträvas. Om svår medvetandesänkning eller andningsdepression återinträder kan eventuellt inf NaCl 9 mg/ml, 500 ml + 2,5 mg flumazenil ges på 5 timmar.

Övervakning: På grund av flumazenils korta halveringstid inträffar återfall till medvetslöshet inom en timme efter uppvaknandet hos ca en tredjedel av fallen. Patienterna får lämna sjukhuset tidigast 3-4 timmar efter observation med normal vakenhetsgrad efter senaste Lanexat-dosen, samt därefter sedvanlig psykiatrisk bedömning.

38BFörgiftning - betablockerare Samtliga preparat hämmar i varierande grad både betaR1R- och betaR2R-receptorer.

412BKlinisk bild Upptaget av peroral dos är snabb och maximal koncentration nås efter cirka 1 tim. Metabolisering sker i levern för en majoritet. Vid överdos dominerar kardiella effekter. Nedsatt kontraktionskraft kan leda till vänsterkammarsvikt och kardiogen chock. Hjärtfrekvensen är ett dåligt mått på förgiftningens svårighetsgrad då även takyarytmier förekommer. Bättre parametrar är artärblodtryck, CVP och hjärtminutvolym. Medvetslöshet och kramper förekommer särskilt efter propranololöverdos.

413BBehandling 1. Allmänna åtgärder: Ventrikeltömning + kol om <2 tim sedan intag. Även

senare om slow-release preparat intagits. Ge inj atropin 0,5 mg iv före ventrikelsköljning. Inf Ringer-Acetat. Ventilator-behandling vb. Ge atropin 0,5 mg iv före intubation.

Specifika åtgärder, riktade mot kardiell påverkan: 2. Inj atropin 1-3 mg iv mot bradykardi och vagala symtom. 3. Inf dobutamin 5-20(-50) μg/kg/min påbörjas vid hypotoni trots

vätskesubstitution eller vid tecken på hjärtsvikt. 4. Inf isoprenalin 0,05-1 μg/kg/min påbörjas om symtomgivande bradykardi

trots att 3 mg atropin givits. 5. Inj Glucagon 10 mg iv som bolus, därefter infusion 2 mg/tim (ökar

myokardiets kontraktilitet och överledningen i AV-noden. 6. Transvenös pacemaker vid cirkulationspåverkan och bradykardi/asystoli

trots ovanstående. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vb. 7. Högdos insulin-glukos. Vid allvarlig cirkulations-påverkan. 8. Vid bronkokonstriktion ges terbutalin (Bricanyl) sc/iv i låg dos eller salbu-

tamol (Ventoline) som inhalation.

Förgiftning - brandrök Vid bränder inomhus med dödsoffer så avlider de flesta ej på grund av brännskador utan av brandrök-förgiftning, oftast med kolmonoxid och/eller cyanväte (”cyanid”). Ofta har offren dessutom inhalerat retande gaser. Vid omhändertagandet av dessa fall bör man alltid handla som om patienten inhalerat toxiska doser av kolmonoxid och retande gas.

Andra skadliga ämnen som bildas vid bränder inomhus: Nitrösa gaser, klorväte (saltsyra), svaveldioxid, isocyanater, fosgen, ammoniak, flourväte och bromväte.

416BKlinisk bild Cyanidförgiftning är trolig hos patient som påträffats medvetandesänkt, med sot i eller kring munnen, i ett slutet varmt och rökfyllt utrymme. Dessa fall har också vid ankomsten laktatacidos. 1. Termisk skada med bl a larynxödem. 2. Hypoxi. 3. Kolmonoxidförgiftning. 4. Cyanidförgiftning. 5. Toxisk lungskada på grund av retande gaser.

417BBehandling 1. Vid medvetandepåverkan och/eller cirkulationspåverkan ges omedelbart

100 % oxygen, via högflödes-CPAP eller via trachealtub (särskilt vid tecken på högt luftvägshinder). Behandling med 100 % syre fortsättes så länge patienten har symtom eller COHb >5 % och alltid minst 6 timmar.

2. Ge omedelbart inf hydroxokobalamin (Cyanokit – licenspreparat) 5 g under 15-30 min om klar misstanke på cyanidförgiftning (helst redan på skadeplatsen). P-Laktat >10 mmol/l indikerar signifikant cyanid-förgiftning. Om sådan är osannolik men ej kan uteslutas ges i stället inf natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Se vårdprogramen förgiftning med cyanväte och kolmonoxid.

3. Vid retsymtom från luftvägarna (toxisk lungskada) ges samtidigt kortikosteroider som inhalation. Se program för retande gaser.

68BFörgiftning - centralstimulantia Accidentell eller suicidal överdosering av amfetamin, metamfetamin, metylfenidat (Concerta), modafinil (Modiodal), amfepramon, fentermin,

fenmetralin. Preparat som funnits på svenska marknaden: Fenedrin, Metedrin, Ritalina, Danylen, Dobesin, Obesidyl, Mirapront, Lucofen, Preludin.

Toxicitet varierande beroende på toleransökning hos missbrukare. Trettio mg amfetamin kan ge massiv intoxikation. Letal intoxikation beskriven hos vuxen efter 120 mg. Missbrukare har överlevt 400-500 mg i engångsdos. Dygnsdosen kan för dessa ligga på 1-2 g.

508BKlinisk bild Symtombilden är synnerligen varierande och karakteriseras av rastlöshet, oro, aggressionsutbrott, och sömnlöshet. Förvirring och psykotiska symtom som kan kombineras till specifika syndrom. 1. Paranoid psykos. 2. Stereotypt automatiserat beteende, s k ”punding”. 3. Dysautonomt syndrom: Anorexi, muntorrhet, mydriasis, kräkningar,

diarré, generella kramper, blodtrycksfall. 4. Excitationssyndrom: Motorisk oro, takykardi, hjärtarytmi, hypertension,

hypertermi (ibland >41°), tremor, muskelryckningar, chockbild och koma. 5. Cerebrovaskulärt syndrom: Cerebral trombos eller hjärnblödning.

509BBehandling Patienter med massiv överdosering eller med symtom enligt punkt 3-5 ovan bör behandlas på intensivvårdsavdelning med EKG-övervakning. Övriga fall kan vårdas på psykiatrisk akutavdelning. Diagnosen kan fastställas genom kemisk analys av urinprov. 1. Ventrikelsköljning om massivt peroralt intag senaste timmen. 2. Vid chock ges vätska- och elektrolyter. 3. Temperatursänkande åtgärder (kylning via huden i första hand) + sedering

och kyld vätska iv är av stor betydelse. I svåra fall intubation + respirator och muskelrelaxation med icke depolariserande medel. Dantrolen efter diskussion med GIC.

4. Mot oro agitation ges diazepam i upprepade (höga) doser. Såvida kramper inte förekommit kan man ge som engångsdos olanzapin 5-10 mg im eller inj haloperidol 2,5-5 mg iv som komplement. Vid otillräcklig effekt och om patienten är fortsatt agiterad sövning med propofol.

5. Vid adrenerg kris med kraftig blodtrycksstegring ges nitroglycerininfusion, 0,5-10 µg/kg/min. Betablockare ska ej ges.

6. Ventrikulära arytmier behandlas med inj lidocain (Xylocain) 1 mg/kg kroppsvikt, därefter kontinuerlig infusion om god effekt.

7. Patienten ska vårdas i ett mörkt, tyst rum.

43BFörgiftning - calciumantagonister Calciumantagonister hämmar AV-noden men även sinoatrialt. Verapamil och diltiazem har framförallt hjärteffekter. De ”kärlspecifika” preparaten (nifedipin, nimodipin, nisoldipin, amlodipin, felodipin, isradipin) är framförallt blodtryckssänkande.

426BKlinisk bild Vid intag av depotpreparat (Isoptin retard, Cardizem Retard m fl) kan symtomen uppträda först efter 12-24 tim.

Yrsel, huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, hypotension, hypokalemi, hyperglykemi.

Bradyarytmier och hjärtsvikt framför allt vid överdosering av diltiazem eller verapamil.

427BBehandling 1. Ventrikelsköljning samt 50 g aktivt kol om mindre än 2 timmar förflutit

sedan intaget. Efter intag av depottabletter kan den inledande koldosen kompletteras med ny dos efter 2-4 timmar. Ge inj Atropin 0,5 mg/ml, 1 ml iv före ingreppet.

2. Vid stort intag av depotpreparat rekommenderas tarmsköljning med Laxabon i tidigt skede.

3. Inj Kalciumglukonat 10% 20(-30) ml långsamt iv (licenspreparat). Upprepas efter 15 min vb.

4. Påbörja vätsketillförsel vid lågt blodtryck. 5. Inj Atropin 1-3 mg iv vid bradykardi. 6. Vid svårare förgiftning med cirkulationspåverkan, diskutera tidigt med

Giftinformationscentralen. 7. Vid hypotension och bradykardi ges förutom vätska betastimulerande

farmaka. Inf dobutamin 5-20 µg/kg/min om nedsatt kontraktilitet och/eller inf noradrenalin 0,05-0,5 µg/kg/min om vasodilatation. Inf isoprenalin vid uttalad bradykardi.

8. Vid terapiresistens högdos insulin/glukos. 9. Vid behov ges tillägg inj Glukagon, 10 mg iv + infusion 2-5 mg/timme. 10. Transvenös pacemaker vb. ECMO vid terapiresistent cirkulatorisk chock. 11. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vid hjärtstopp.

Förgiftning - cyanid och cyanväte Förgiftning sker dels genom inhalation av cyanväte (i samband med bränder inomhus) dels genom intag av cyanidföreningar. Behandling med nitroprussid (Nipride) utgör en risk för cyanidförgiftning. Intag av hög dos bittermandel ger signifikant förgiftningseffekt.

Cyanidjonen binds till och inhiberar bland annat cytokromoxidas-systemet intracellulärt och blockerar den intracellulära respirationen.

423BKlinisk bild Vid massiv inhalation död inom minuter men vid peroral förgiftning kan patienten överleva några timmar. OBS: Karakteristisk bittermandellukt. Centralnervösa symtom: Huvudvärk, takypné, excitation, kräkning, kramper och medvetslöshet. Kardiovaskulära symtom: Effekterna liknar hypoxi. Cyanos. Laktatacidos. Alla typer av arytmier. Hjärtsvikt. Hypotension och cirkulationskollaps.

424BUtredning Blodgasanalys visar laktatacidos och hög venös oxygenmättnad (>90 %). Tag 10 ml venblod i heparinrör samt 50 ml urin för senare säkerställande av diagnosen.

425BBehandling Omedelbart 100 % oxygen med tättslutande mask oavsett blodgas-/pulsoximetervärden! CPAP alternativt tracheal intubation. Om patienten är vid medvetande och endast har symtom i form av excitation eller takypné ges inf Natriumtiosulfat 0,15 g/ml, 100 ml på 5-10 min. Tiosulfatet utgör substrat för leverns omvandling av cyanid till tiocyanat. Dosen kan upprepas. 1. Antidotbehandling. Vid laktatacidos och cerebral påverkan ge inf

hydroxykobalamin (Cyanokit, antidotförråd) 5 g i 200 ml NaCl under 15 min. Vid kvarstående symtom ges ytterligare 5 g som infusion under 30-60 min.

2. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml under 6 tim. 3. Vid peroral förtäring tömning av ventrikeln + kol. OBS! Magsköljning får ej

fördröja eventuell antidot-behandling.

428

44BFörgiftning - digitalis Akut stor överdos i suicidsyfte är ovanlig. Förgiftningen är livshotande. Kronisk förgiftning vid digitalisterapi är vanligare, oftast lindrigare och hypokalemi, hypotyreos eller njurinsufficiens kan vara bidragande.

430BUtredning De individuella variationerna är stora vad beträffar toxisk dos och toxisk plasmakoncentration.

431BKlinisk bild Den toxiska effekten av olika hjärtglykosider är likartad och potentieras av hypokalemi, hypomagnesemi och troligen av hyperkalcemi. Symtom: • Gastrointestinala: Illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning,

tarmblödning. • Neurologiska: Trötthet, yrsel, dimsyn, gulgrönseende, omtöckning,

hallucinationer, kramper i sällsynta fall. • Kardiella: Alla typer av arytmier, hos hjärtfriska framför allt bradyarytmier. • Metabola: Hyperkalemi är typiskt vid akut svår förgiftning och återspeglar

allvarlighetsgraden.

432BBehandling Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang på vid indikation vid akut överdosering. Upprepad koltillförsel kan vara indicerad, även vid kronisk överdosering (12,5 g varannan timme).

1192BKorrigera elektrolytrubbningar • Vid hypokalemi - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med 40-60 mmol

kaliumklorid på 4 timmar. Lättare grader av hypokalemi kan behandlas med

Kaleorid po. Följ P-Kalium. • Vid hyperkalemi - sänk plasmakalium (glukos-insulin, acidoskorrigering.

Calcium iv, kan övervägas vid livshotande hyperkalemi och ingen tillgång till antidot. Diskutera med GIC rörande antidotbehandling.

• Vid hypomagnesemi (P-Magnesium <0,7 mmol/l) - ge inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml med 40 mmol magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) på 8 timmar. Vid normalt P-Magnesium och förgiftningssymtom (arytmier) ges magnesiumsulfat på samma sätt.

1193BArytmibehandling Behandla symtomgivande arytmier! Vid bradykardi och AV-block i första hand atropin. Isoprenalininfusion bör undvikas, ge antidot. Pacemaker på vid indikation om antidot (se nedan) av något skäl ej kan ges. Ventrikulära pulsgivande arytmier behandlas i första hand med magnesiuminfusion. Elektrokonvertering/defibrillering utförs endast på vitalindikation! Vid hjärtstopp bör HLR ges under längre tid, ECMO kan övervägas.

1194BAntidotbehandling Effektiv antidot, "DigiFab" (licenspreparat). Bra effekt på akut förgiftning. Diskutera med GIC. Indicerat vid arytmier (både taky och brady), hjärtsvikt, chock, utveckling av hyperkalemi (>5 mmol/l), progredierande CNS-symtom. Underliggande hjärtsjukdom stärker indikationen. Kalium sjunker snabbt vid tillförsel av antidot. Vid allvarlig-livshotande cirkulationspåverkan Ge 400 mg (10 ampuller) DigiFab som infusion över 5 min. Därefter ställningtagande till upprepad dosering beroende på kliniskt svar och totalt intagen dos, se nedan. Vid digitalisberoende symtomatologi kan en klar klinisk förbättring förväntas inom 10-30 min. Vid kronisk förgiftning 40-120 mg oftast tillräcklig totaldos. Börja med 40 mg, vid uteblivet svar upprepas dosen efter 1 timme. Om digitalisdosen eller koncentrationen är känd 1. En ampull, 40 mg immunglobulinfragment, anses binda 0,5 mg digoxin.

100 tabletter digoxin à 0,25 mg kräver således 40 ampuller för full reversering om biotillgängligheten är 0,8.

2. Dosering baserad på steady-state koncentration av P-Digoxin. Exempel: P-Digoxin= 10 nmol/l (8 ng/ml), patientens vikt= 70 kg; kräver 6 ampuller. Dosen ökar/minskar proportionellt mot vikt och koncentration.

OBS! P-Digoxin, koncentrationsbestämning efter tillförsel av digitalis-antikroppar visar falskt, ofta kraftigt förhöjt, värde.

70BFörgiftning – ecstasy Ecstasy (3-,4-metylendioxymetamfetamin) är ett syntetiskt amfetaminderivat med uttalad serotonerg och ADH-liknande effekt.

513BKlinisk bild Stora individuella variationer i symtombilden. Vid måttliga doser eufori, överaktivitet, mydriasis, takykardi, tremor och

käkkramper. Vid upprepad tillförsel och samtidig fysisk aktivitet ses utmattning, hypertermi och dehydrering. Under ravetillställningar risk för vattenintoxikation med akut hyponatremi på grund av stort vattenintag + ADH-effekt. Stora doser ger agitation, hallucinationer, hyperaktivitet, hyper-ventilation, muskulär rigiditet, muskelsmärtor, svettningar, hypertermi, generella kramper och medvetslöshet. Kramperna kan vara farmakologiskt utlösta men kan även bero på hjärnödem vid vattenintoxikation. Högt blodtryck, supraventrikulära och ventrikulära arytmier. Cirkulationssvikt. Hjärtinfarkt och stroke. Leverskada. Rabdomyolys med sekundär njurskada.

514BUtredning • EKG • Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. Glukos. CK, myoglobin.

Eventuellt hjärtinfarktmarkörer. • Bestämning av ecstasy i blod eller urin har ringa värde för det akuta

omhändertagandet.

515BBehandling • Arytmiövervakning och täta mätningar av kropps-temperatur och blodtryck.

Kontakta GIC vid allvarlig symtombild. • Kol ges om <2 tim förflutit efter intag. Ventrikelsköljning är sällan indicerad. • Sedering. Vid hyperaktivitet, agitation, hallucinationer, kramper eller

hypertermi ges inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv - ofta behövs upprepade doser. Alternativt, inom intensivvården ges infusion midazolam. Vid dåligt svar på bensodiazepiner kan man ge inj haloperidol eller inj olanzapin 5-10 mg som tillägg.

• Hypertermi. Vid uttalad hypertermi (kroppstemperatur >40ºC) ska avkylning ske skyndsamt. Sedering med bensodiazepiner + rehydrering med kalla vätskor (ca +5ºC). Om detta inte räcker, nedsövning, muskelrelaxation (icke depolariserande medel; Celocurin får inte användas.) och avkylning med is. Eventuellt tillägg av Dantrolen.

• Rehydrering med inf Ringer-Acetat 2000-4000 ml. • Korrektion av hyponatremi ska ske om P-Na är <125 mmol/l och om

patienten har medvetandepåverkan eller kramper. Hyponatremin är akut och ska korrigeras snabbt med hyperton NaCl (se vårdprogram ”Hyponatremi”) så att patienten vaknar upp eller förbättras påtagligt mentalt.

• Vid takykardi eller högt blodtryck ges bensodiazepiner. Höga doser kan behövas. Betablockerare ska inte användas, risk för paradoxal blodtrycksstegring. Vid svårbehandlat högt blodtryck eller perifer kärlspasm kan man ge nitroglycerininfusion, initialt 0,5 µg/kg/min med ökning av dosen med 0,5 µg/kg/min var 5-10:e minut tills önskvärd effekt (minskning av systoliskt blodtryck 20-30 %).

45BFörgiftning - etylenglykol Etylenglykol är en sötaktig, luktfri och vattenlöslig vätska. Den används som

lösningsmedel samt som antifrysmedel. Förgiftningen uppkommer i regel accidentellt hos alkoholmissbrukare.

Etylenglykol resorberas snabbt från tarmen, 20 % utsöndras oförändrad i urinen. De viktigaste metaboliterna är glykolat som ger upphov till acidos samt slutmetaboliten oxalat, vilken orsakar njur- och hjärnskador. Det första steget, etylenglykol till glykolat, inhiberas av etanol. Steget glykolat till oxalat kan inte bromsas. Den letala dosen varierar, 1-1,5 ml/kg brukar anges.

434BKlinisk bild Ca 30 min efter intag av etylenglykol begynnande berusning utan eufori. De följande timmarna tilltagande metabolisk acidos med djupandning, omtöckning, ataxi. Njurpåverkan efter ca 24 h, sedan eventuellt anuri. Acidosutvecklingen försenas avsevärt vid samtidigt etanolintag.

435BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-CK, glukos, laktat, osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol (det senare kan ibland analyseras på Karolinska, Solna, se nedan). Upprepade blodgaser.

Calciumoxalat-kristaller i urin är patognomont för etylenglykol-förgiftning i sent skede.

Vid uttalad, oklar metabolisk acidos i kombination med negativt P-Metanol eller om P-Etylenglykol inte kan bestämmas akut så beräkna: anjongap: Na - (Cl + bikarbonat) och osmolalitetsgap: P-Osm - (2 x Na + glukos + urea + 1,25 x etanol). Osmolalitetsgapet är högt i tidig fas av förgiftning men sjunker i takt med att etylenglykol metaboliseras. Anjongapet å andra sidan är lågt initialt men stiger successivt. Samtidigt intag av etanol bromsar förloppet påtagligt. Om båda ”gapen” är större än 20 mmol talar detta för metanol- eller etylenglykolförgiftning. Höga anjon- och osmolalitetsgap kan även ses vid laktatacidos, ketoacidos och njursvikt. OBS. Viss blodgasapparatur (bl a Radiometer ABL) kan inte skilja laktat från glykolat. Ett högt blodgaslaktatvärde bör i vissa situationer inge misstanke om etylenglykolförgiftning.

436BBehandling Behandlingen är olika beroende på i vilket skede patienten inkommer: 1. Patienten inkommer tidigt och har ej hunnit utveckla svårare acidos (pH

över 7,25): Ge omedelbart etanol i form av inf Glukos-etanol (glukos 50 mg/ml + etanol 100 mg/ml – färdigblandad lösning kan rekvireras från sjukhusapoteket), 600 ml ges på 20 min följt av en underhållsinfusion på 70-100 ml/timme (alkoholister kan behöva högre dos, detta gäller även vid dialys). Om P-Etanol redan vid ankomsten är >20 mmol/l avstår man från 20-minutersinfusionen men startar underhållsdosen. P-Etanol tas en gång per timme och infusions-hastigheten justeras tills en stabil nivå på 20-25 mmol/l erhålles. Etanolbehandlingen fortsättes tills P-Etylenglykol är under 4 mmol/l. Om initiala P-Etylenglykol är högt, >20 mmol/l, överväges hemodialys som elektiv behandling (alternativt CVVHD, som dock är

betydligt mindre effektivt). Alternativ antidot, fomepizol, se nedan. 2. Magsköljning följt av 50 g aktivt kol så fort som möjligt om patienten

inkommit tidigt i förloppet. 3. Patienten inkommer sent i förloppet och har hunnit utveckla grav

metabolisk acidos. Patienten har nu en livshotande glykolatförgiftning som ska behandlas med omedelbar hemodialys. I väntan på dialys starta behandling med etanol enligt ovan samt korrigera acidosen med natriumbikarbonat 50 mg/ml i portioner om 200 ml. Antidotbehandling fortsättes under dialysen och doserna kan behöva justeras uppåt. Detta gäller både etanolinfusion och fomepizol (se nedan).

4. Cirkulatorisk chock, systoliskt blodtryck under 80 mmHg, behandlas i första hand med inf Ringer-Acetat 500 ml på 20 min. Om dålig effekt överväg mer vätska och inotropi.

5. Fomepizol (Fomepizole OPi) är en alternativ antidot till etanol. 6. 437BP-Etylenglykol är jourprov på Karolinska. Analysen tar cirka 1 tim. Om

patienten inkommer sent kan P-Etylenglykol vara noll. Den enzymatiska metoden korsreagerar med propylenglykol och glycerol. Propylenglykol är väsentligt mindre toxiskt. För specifik diagnos fordras gaskromatografi och mass-spektrofotometri.

Förgiftning - geting- och bistick Giftet från getingar, bin och humlor består av peptider, enzymer och aminer t ex histamin. Det finns 12 getingarter i Sverige, men giftet från dem korsreagerar. Efter bistick sitter gadd och giftblåsa kvar. Det är ovanligt med stick av humla, men giftet korsreagerar med bigift.

Klinisk bild Stickreaktionen kan bero på en toxisk effekt eller vara orsakad av allergi. I de flesta fall blir det endast en lokal reaktion, med brännande smärta, rodnad och lätt svullnad kring stickstället. Lokalreaktionen kan ibland tillta med ett maximum efter ett par dagar. Systemeffekter beror oftast på allergi, men vid stort antal stick kan de vara toxiskt utlösta. Den vanligaste allergiska allmänreaktionen är generell urtikaria med eller utan angioödem. Andra reaktioner kan vara illamående, buksmärtor, bronkospasm, blodtrycksfall och chock. Dessa reaktioner inträder oftast snabbt efter sticket.

Behandling och uppföljning av anafylaxi Se avsnittet om anafylaxi.

Behandling och uppföljning av lokala reaktioner • Ta bort gadden. Den lokala reaktionen kan lindras genom att fukta huden

och gnida in en tablett med acetylsalicylsyra eller ibuprofen på stickstället. • Besvären kan också lindras genom att kyla med is eller att gnida in lite

kortisonkräm eller Xylocainsalva på stickstället. • För att undvika att patienten kliar sönder huden kan en kompress sättas

över stickstället. • Vid mycket besvärande lokalreaktion kan en kort kur med peroralt kortison

ges, tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 2-3 dagar.

71BFörgiftning - GHB Gammahydroxybutyrat är klassat som narkotika men det är en kroppsegen substans med effekter på CNS. Substansen syntetiseras illegalt och intas i berusningssyfte, oftast peroralt. Fotogenliknande doft.

1207BFarmakokinetik och toxicitet Snabb absorption med påverkan efter 15 min och toppkoncentration inom 1,5-2 tim. Passerar blod-hjärnbarriären. Metaboliseras i de flesta vävnader till koldioxid och vatten. En del kan även metaboliseras till GABA. Cirka 10 % utsöndras icke-metaboliserat via urinen. Halveringstiden är ca 30 min. Om adekvat symtomatisk behandling mycket god prognos. 1 g GHB (1 kapsyl), lindrigt rus, som varar ca 1 tim. 2 g GHB leder till sömn inom 30 min. 3-4 g GHB orsakar koma, varaktighet 3-5 tim. 5-6 g GHB orsakar djupt koma med risk för andnings- och cirkulationssvikt.

516BKlinisk bild 1. CNS-depression, slöhet till djupt koma. Vanligen vaknar personen upp

spontant och abrupt inom 1-2 timmar och har i regel inga symtom 4-8 timmar efter exponeringen.

2. Minskad muskeltonus, kräkningar. Muskelryckningar förekommer. 3. Risk för andningsdepression. Cheyne-Stokes andning vanlig. 4. Bradykardi men oftast normalt blodtryck och EKG. Cirkulationspåverkan

förekommer. 5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer. 6. Delirium vid avbruten hög (daglig) konsumtion.

517BUtredning - Provtagning Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.

518BBehandling 1. Symtomatisk, andningsövervakning. Kol har begränsat värde, då patienten

är medvetandesänkt. 2. Atropin vid bradykardi. Vätska vid hypotension. 3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi). 4. Uppvaknandet är ofta abrupt och kan följas av förvirring samt hallucinos.

Sedering med propofol vb.

46BFörgiftning - huggormsbett Varje år inträffar 200-300 huggormsbett i Sverige. Mortaliteten är mycket låg men det finns risk för komplikationer. Alla som blivit ormbitna bör uppsöka läkare eller sjukhus.

Riskgrupper. Barn under 15 år, gravida, äldre personer eller personer med allvarlig sjukdom. Bett på bålen, hals eller huvud. Fysisk aktivitet ökar gifteffekten.

438BKlinisk bild Smärtsam svullnad som debuterar inom 1 timme efter bett och antar blåaktig missfärgning till följd av lokala blödningar och hemolys. Maximal svullnad efter 48-72 timmar (utan serumbehandling). Svullnaden klingar av inom 1-2 veckor men kan kvarstå längre. Hudnekros och compartmentsyndrom finns beskrivet.

Vanligaste allmänsymtom är rädsla, ångest, illamående, kräkning, diarré och buksmärta inom minuter men kan vara fördröjt upp till ca 6 timmar. Mindre vanligt: Blodtrycksfall, chock, CNS-depression, bronkospasm, urtikaria mm. Ansiktssvullnad och angioödem ses särskilt hos barn. Expositionssätt mm. Giftet penetrerar ej intakt hud. Giftet sprids vanligen via lymfsystemet till cirkulationen. I cirka 30 % uteblir lokal- och systemreaktion. Endast bettmärken noteras. Någon giftinjektion har ej skett i dessa fall (”torrbett”) och patienten kan gå hem efter observation ett par timmar på akutmottagningen. Laboratoriefynd: Vanligen leukocytos. Sällan påverkan på koagulationsstatus mm. Laboratorieanalyser: Blodstatus; upprepas vid allmänpåverkan och vid utbredda ödem. I dessa fall även syrabasstatus, elektrolytstatus, bilirubin, haptoglobin, PK, APTT, fibrinogen, CK, U-sticka. EKG.

439BBehandling 1. Lugnande besked, vila. 2. Immobilisering av biten kroppsdel, helst högläge. 3. Bettstället lämnas helt i fred. 4. Symtomatisk behandling efter behov. 5. Serumbehandling se nedan. 6. Observationstid som regel minst 24 tim. Om inga inga lokalsymtom och

inga systemsymtom förekommit kan patienten skrivas ut efter 2 tim.

1195BBehandling - läkemedel 1. Vid anafylaxi (sällsynt) ges adrenalin, se ”Anafylaxi”. 2. Bronkopasm (ovanligt) behandlas med beta-agonister (inh salbutamol

(Ventoline) och/eller inj terbutalin (Bricanyl)) och steroider enligt sedvanlig rutin (se Anafylaxi).

3. Tidiga allergiska symtom kan påverkas gynnsamt av steroider men den toxiska reaktionen påverkas ej. Ge inj hydrokortison (Solu-Cortef) 200 mg iv. Rutinmässig kortisonbehandling utgår.

4. Vätska intravenöst vid blodtrycksfall eller chock. 5. Vid uttalad svullnad eller immobilisering ges lågmolekylärt heparin

subkutant i profylaxdos för att minska trombosrisken. (Ej till barn). 6. Antibiotika ges endast vid infektionstecken. Indikationer för serumbehandling. Ges så fort som möjligt om indikation. Bäst effekt inom 4 tim men behandling kan vara indicerad upp till 24 tim. • Allmänpåverkan som kan kopplas till toxin-reaktion (t ex blodtrycksfall, GI

symtom, angioödem, bronkospasm).

• Alla patienter där lokalreaktionen har ett säkert samband med huggormsbett och spridit sig mer än 10 cm från bettstället inom 12 timmar. Har längre tid förflutit görs individuell bedömning.

• Till små barn och gravida kvinnor ges serum på vida indikationer. Preparat: Antiserum, antikroppar. Apoteket Scheele. OBS. Ytterligare en dos behöver ibland ges efter några timmar. Utvärdera förloppet efter 5 timmar och kontakta GIC frikostigt för diskussion om 2:a dos.

47BFörgiftning - hypnotika/sedativa Den vanligaste förgiftningstypen i Sverige. Hit hör läkemedel ur grupperna lugnande medel, ataraktika och sömnmedel. Cirka hälften av fallen har även alkohol i blodet. Den vanligaste preparatgruppen är bensodiazepiner och besläktade läkemedel.

440BKlinisk bild

Huvudsymtomet är sänkt medvetandegrad eller koma utan fokala neurologiska fynd. Övriga kännetecken: 1. Andningsdepression (särskilt hos äldre och hos patient med kronisk

lungsjukdom). 2. Svårighet att hålla fri luftväg. 3. Hypotension. 4. Hypotermi. 5. Generellt nedsatt muskeltonus. Komplikationer: De vanligaste komplikationerna utgörs av aspirations-pneumoni samt tryckskador på perifera nerver och skelettmuskulatur som i sin tur kan orsaka kompartmentsyndrom, rhabdomyolys och njur-insufficiens.

441BBehandling

1. Ventrikelsköljning och/eller koltillförsel utföres som regel ej. Vaken patient får dricka 50 g aktivt kol. Värdera risken för sänkt medvetande och aspiration.

2. Antidotbehandling: Bensodiazepiner, zopiklon (Imovane), zaleplon (Sonata) och zolpidem (Stilnoct) kan behandlas med flumazenil (Lanexat), se separat vårdprogram.

3. Aktiv andningsvård och aspirationsförebyggande åtgärder (sidoläge, rensugning av mun och svalg, oxygen, svalgtub, intubering och ventilatorbehandling efter behov).

4. Blodgaskontroll och pulsoximetri på alla med sänkt medvetandegrad. 5. Vid hypotension i första hand vätsketillförsel.

48BFörgiftning - insulin Prognosen vid avsiktlig, suicidal insulinöverdosering är allvarlig. Om inte patienten mycket snart kommer till behandling är neurologiska sekvele vanliga hos de som överlever. Om patienten kommer snabbt till sjukhus är prognosen god.

442BSymtom Hypoglykemi med irritabilitet, huvudvärk, illamående, kräkningar, svettig blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, takykardi, blodtrycksfall. Hypokalemi och eventuellt metabolisk acidos. Hjärnödem.

443BBehandling 1. Snabbtest glukos och blodprov för laboratorieanalys av P-Glukos. 2. Symtomgivande hypoglykemi ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv. 3. Upprepa denna dos om patienten ej vaknar. 4. Vid massiv överdos startas direkt efter bolus infusion med glukos 100 eller

200 mg/ml, 250-500 ml/tim tills P-Glukos >7, därefter sänkning. Glukos 200 mg/ml kräver CVK.

5. Ge inj Glucagon 1-2 mg im (om dålig effekt av glukos eller om venväg saknas).

6. Om patienten är vaken ges kolhydrater po, för att återställa leverns glykogen (glukos iv stimulerar till ytterligare insulinfrisättning).

7. Korrigera hypokalemi parallellt med glukosinfusion. 8. Följ P-Glukos och P-Kalium inledningsvis och sedan varje timme första

dygnet (flera dygn om långverkande insulin injicerats subkutant). 9. Vid stor överdos av långverkande insulin kan kirurgisk excision av injicerat

område övervägas om man kan känna en subkutan kvaddel.

49BFörgiftning - järnföreningar Allvarlig järnförgiftning var tidigare ett problem hos barn, men under de senaste åren har i Sverige även förekommit några fall av svår järnförgiftning hos vuxna.

Vid akut förgiftning bryts den reglerande funktionen i tarmslemhinnan. Transferrinet blir mättat. Järn binds även till albumin medan en viss del järn blir fritt. Det fria järnet stör ATP-syntesen med acidos som följd. Toxisk dos: 30-60 mg järn/

Pkg ger måttlig, >90 mg järnP/kg kan ge allvarlig förgiftning.

445BKlinisk bild Lokal etsskada, tarmnekros har beskrivits. Systemeffekter i form av sänkt slagvolym, vasodilatation, sänkt plasmavolym och blodtrycksfall.

Initialt kräkningar, eventuellt blodiga, diarré med blodig eller tjärfärgad avföring, buksmärtor, dehydrering, metabolisk acidos, och anuri. Patienten kan avlida efter några få timmar. Ofta följer efter initialskedet en förbättringsfas, varefter patienten åter kan försämras med chock, koma, anuri, och leverpåverkan.

446BUtredning - Provtagning Upprepade bestämningar av plasmajärn. Följ syrabasstatus, koagula-tionsprover, leverprover. Buköversikt kan visa tabletter i magsäcken.

447BBehandling 1. Ge dryck och provocera eventuellt kräkning. På sjukhus övervägs

ventrikelsköljning eller tarmsköljning. Röntgen kan påvisa kvarvarande

tabletter i GI-kanalen och vägleda vidare terapi. 2. Om patienten är obesvärad och man inte har skäl antaga att stor dos

förtärts tar man plasmajärn. Om värdet är <90 µmol/l avvaktar man och tar om provet varannan timme tills konc är <60 µmol/l. Om värdet är >90 µmol/l påbörjas antidotbehandling, se nedan.

3. Vid stort intag (>60 mg Fe P

2+P/kg) eller symtom på förgiftning ges

deferoxamin (Desferal) iv som infusion. 1 g deferoxamin löses i 10 ml sterilt vatten och sätts till NaCl 9 mg/ml, 100 ml. 15 mg/kg/tim ges tills P-järn har sjunkit under 40 µmol/l och symtomfrihet uppnåtts och utan metabol acidos.

50BFörgiftning – karbamazepin

449BKlinisk bild Vanligt förekommande toxiska symtom är dysartri, oro, excitation, sänkt vakenhet, ataxi, vertigo, nystagmus, diplopi, dyskinesi, urinretention och sinustakykardi. Vid massiv överdosering ses medvetslöshet, bifasiskt förlopp (på grund av bland annat slow release, gastro-intestinal motilitetshämning samt entero-hepatisk recirkulation), generella kramper, respiratorisk insufficiens och kardiella retledningsrubbningar med breddökade QRS-komplex och AV-block. Det sistnämnda kan förekomma även vid terapeutiska plasma-koncentrationer hos hjärtsjuka patienter.

Utredning Karbamazepinkoncentrationen i plasma analyseras 3-4 tim efter intaget på alla patienter med misstänkt överdos. Om denna är >40 µmol/l följes plasmahalten med upprepad provtagning. Stor risk för allvarliga komplikationer om P-Karbamazepin är >170 µmol/l.

450BBehandling 1. Ventrikelsköljning samt 50 g kol via slangen. Även sent i förloppet. 2. Upprepad koltillförsel, 12,5 g varannan timme. 3. KAD, upprepade EKG och arytmiövervakning. 4. Vid symtom talande för massiv överdosering och/eller P-Karbamazepin

>170 µmol/l ges dessutom inj metoclopramid (Primperan) 5 mg/ml, 4 ml iv, kan upprepas med 10-20 mg x 3 och inj ondansetron (Zofran) 8 mg iv, max 32 mg/dygn.

5. Respiratorbehandling på vid indikation. 6. Vid hypotension ges vätska, dobutamin och/eller noradrenalin. 7. Om cirkulationspåverkan och breddökade QRS-komplex: Ge inf

natriumbikarbonat. Se sid 65. 8. Vid symtom talande för massiv överdos och/eller P-Karbamazepin

>170 µmol/l och tarmparalys: Överväg akut hemodialys med high-flux filter. Hemoperfusion är sällan tillgängligt. CVVH ej effektivt.

51BFörgiftning – klorokinfosfat Överdos hos vuxna med 20-25 tabl klorokinfosfat à 250 mg medför en potentiellt dödlig förgiftning på grund av hjärttoxicitet även om adekvata intensivvårdsåtgärder insätts snabbt. Indikationerna för klorokinfosfat är främst profylax och behandling av malaria samt behandling av reumatoid artrit.

1196BFarmakokinetik Klorokin absorberas snabbt och maximal koncentration uppnås efter 3-6 timmar. Klorokin utsöndras huvudsakligen via njurarna. Halveringstiden är 3-5 dygn vid normal njurfunktion.

451BKlinisk bild Symtomen kan komma mycket snabbt (minuter-timmar). I lindrigare fall: Huvudvärk, yrsel, synrubbningar, tinnitus, excitation, illamående, kräkningar. I allvarligare fall: Somnolens, koma, kramper (kan debutera sent), andningsdepression och maligna arytmier. EKG: Breddökade QRS-komplex. Allvarliga arytmier kan kvarstå i flera dygn. Hypokalemi, hypokalcemi, hypoglykemi, metabolisk acidos. Hjärnödem.

452BBehandling Kontakta GIC.

41BFörgiftning - kolmonoxid I Sverige dör ca 200 personer per år på grund av CO-förgiftning. En majoritet av dödsfallen orsakas av rökgasförgiftning i samband med eldsvådor inomhus (se även vårdprogram brandrök – förgiftning).

419BVerkningsmekanism CO har 250 gånger större affinitet till hemoglobin än OR2R och blockerar syretransporten. Kolmonoxid utövar även en direkt toxisk effekt på cellulär nivå. Rökare kan uppvisa 3-10 % COHb i blodet. Vid 10-20 % COHb uppträder vanligen symtom. Dödsfallen brukar ha >50 %.

418BKlinisk bild Akut förgiftning: Illamående, huvudvärk, yrsel, omtöckning, oro, ljusröd hudfärg, hjärtklappning. Medvetanderubbning - koma, kramper, blodtrycks-fall, EKG-förändringar (ischemi). Metabolisk acidos, leverpåverkan, hyper-glykemi, myoglobinemi.

420BUtredning 1. Blodgaser med mätning av COHb. 2. Blodprover: Blod- elektrolytstatus. 3. EKG. Vid misstanke på hjärtmuskelskada, infarktmarkörer. 4. Lungröntgen i svårare fall/vid inläggning.

421BBehandling 1. Vid kort exponering och endast huvudvärk/illamående som symtom är

frisk luft tillräckligt. 2. Vid mer allvarliga symtom och COHb-värde >5 % ges 100 % oxygen med

tättslutande mask, vanligen minst 6 tim (tills COHb <5 %), gravida 12 tim. Använd CPAP-system eller NIV. Halveringstiden för COHb i blodet minskar påtagligt med 100 % oxygen.

3. Intubation och ventilation med 100 % oxygen rekommenderas vid medvetslöshet eller kramper. Intubation även då risk för larynxsvullnad föreligger. Korrigera grav metabolisk acidos.

4. Vid förgiftning med brandrök så observera risken för samtidig eponering för cyanväte och retande gas (se vårdprogram brandrök).

5. Hyperbar oxygenbehandling (HBO). I undantagsfall, vid CO-förgiftning och medvetslöshet och COHb >25 %. Kontakta GIC.

422BSena symtom och uppföljning Huvudvärk, nackstelhet, feber och neuropsykiatriska symtom som minnesdefekter, blindhet, afasi, apati, desorientering och inkontinens. Sensymtom kan komma efter symtomfritt intervall på 1-4 mån. Patienter med allvarlig förgiftning följs upp på neurologisk mottagning.

52BFörgiftning - litium Akut överdos hos icke litiumbehandlad person ger sällan allvarliga symtom på grund av långsam uppladdning i vävnaderna även om serumkoncentrationen är hög (>4 mmol/l). Kronisk intoxikation hos litiumbehandlad patient genom gradvis ackumulation orsakad av dehydrering och/eller njurfunktionsnedsättning medför däremot ofta allvarliga symtom redan vid måttligt hög koncentration (2-3 mmol/l). Tidsförlopp: Utveckling och regress av symtom kan vara långsam (flera dygn) och symtombilden kan vara förskjuten i förhållande till P-Litium. Den intracellulära fraktionen som står för huvuddelen av de toxiska effekterna passerar långsamt över cellmembranet.

453BKlinik 1. Allmänna: Metallsmak, svettning, törst, feber, trötthet, konfusion. 2. Neurologiska: Rastlöshet, tremor, muskeltonusökning, fascikulationer och

nystagmus är vanligt förekommande. Atetotiska/chorealiknande rörelser, hallucinationer, kramper eller koma kan ses vid allvarlig förgiftning.

3. Gastrointestinala: Aptitlöshet, illamående, kräkning, diarré. 4. Cirkulatoriska: Hypotension och diverse EKG-förändringar. 5. Renala: Polydipsi, polyuri, njurinsufficiens. Renal diabetes insipidus är

vanlig vid kronisk förgiftning.

454BUtredning P-Litium P

Psamt sedvanliga intoxikationsprover (etanol, metanol, paracetamol).

Vid förhöjda P-Litium P

Pföljes dessa initialt var fjärde-åttonde timme. Följ

vätskebalans och njurfunktion.

455BBehandling 1. Ventrikeltömning även något sent i förloppet vid akut intag av hög dos.

Depåtabletter är oftast för stora för ventrikelsköljning och om ringa utbyte görs buköversikt. Om då tabletter ses startas tarmsköljning.

2. Övervakning av vakenhetsgrad och njurfunktion/diures. 3. EKG. Arytmiövervakning vid uttalade symtom. 4. Vätske- och elektrolytkorrigering, P-Na >140 mmol/l. Ge rikligt med vätska

iv, initialt inf NaCl 9 mg/ml med kaliumtillsats efter behov. Följ njurfunktionen och sikta på en timdiures på 150-200 ml/tim tills P-Litium är nära 0.

5. Överväg akut hemodialys om P-Litium >2,5 mmol/l + svåra symtom eller njurfunktionsrubbning föreligger. Hemodialys ges under 4-6 timmar, därefter startas CVVHD på grund av rebound effekt. Vid avsaknad av konventionell HD påbörjas CVVHD omgående.S Vid dialysbehandling ges alltid samtidig vätske-behandling enligt punkt 4.

6. Pröva amilorid (10 mg initialt, därefter 5 mg var 8:e tim) vid polyuri och hypernatremi tydande på renal diabetes insipidus.

Prognos Bestående CNS-symtom eller njurskada kan bli följden, men även patienter med kvarstående neurologiska symtom flera veckor efter den akuta förgiftningen kan bli helt återställda.

53BFörgiftning - lokalanestetika Vid epiduralanestesti har man rapporterat allvarliga biverkningar i 1:10000, vid regional anestesi i 1:1000.

458BKlinisk bild Tillförsel av höga doser parenteralt är toxiska. Tidigt i förloppet eller vid måttligt allvarlig förgiftning uppträder domningskänsla i tungan och runt munnen, tinnitus, synstörning, talsvårigheter, muskelryckningar mm. Vid allvarlig förgiftning: Medvetandepåverkan – koma, kramper, bradykardi, AV-block, asystoli, VT/VF. Blodtrycksfall – chock.

459BBehandling • Oxygen, övervakning av luftvägar, eventuellt intubation. • Diazepam vid kramper. • Lipidbehandling, se sid 65. Kontrollera med GIFTINFO, diskutera med GIC.

54BFörgiftning - metanol Uppkommer ibland genom förväxling mellan metanol och etanol och kan uppträda i epidemier. Kan också uppstå genom ackumulation av metanol efter en tids daglig förtäring av teknisk sprit (Tenol) innehållande etanol och metanol (10 %). Metanol metaboliseras i levern. Metaboliterna (formaldehyd och myrsyra) orsakar de toxiska effekterna med metabolisk acidos, ögonskador och

CNS-skador. En viss del elimineras via njurar men mycket långsamt. Vid svår förgiftning ansamlas även laktat som aggraverar den metabola acidosen.

461BKlinisk bild Initialt berusningssymtom som upplevs annorlunda än vid etanolförtäring. Ju mer etanol patienten druckit samtidigt, desto senare kommer symtomen. Symtomen är illamående, kräkningar, dimsyn, eventuellt blindhet. Hyper-ventilation på grund av metabolisk acidos. I slutstadiet medvetslöshet (hjärnödem), kramper och chock.

462BUtredning Upprepade venösa eller artäriella blodgaser. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-CK, glukos och osmolalitet. Etanol, metanol bestämning, akutprov, etylenglykol vid tveksamhet Vid uttalad metabolisk acidos samt negativa P-Metanol/P-Etylenglykol beräkna anjon- och osmolalitetsgap, se sid 80. OBS! indikation för akut hemodialys eller CVVHD, det senare är dock mindre effektivt.

463BBehandling Etanol (och fomepizol) hämmar metabolismen av metanol till myrsyra. Vid svår acidos ger man folinsyra samt startar dialys. Se vpg ”Förgiftning – etylenglykol”, se sid 79.

55BFörgiftning - metformin Förgiftning/överdos med metformin eller kombinationsmedel (Avandamet, Janumet).

465BKlinisk bild Metformin i hög koncentration i blodet kan leda till svår laktacidos. Hög mortalitet om inte behandling sätts in omedelbart. Metformin är inte nefrotoxiskt. Låg risk för hypoglykemi utom i kombination med insulin och eller sulfonureider. Följande kliniska situationer kan särskiljas. • Akut intoxikation med hög dos hos njurfrisk patient utan

underhållsbehandling ger vanligen inte allvarlig laktacidos. • Risk för allvarlig laktacidos vid överdosering hos patient med

metforminbehandling vid sänkt njurfunktion. Acidosen kan utvecklas sent, 10-20 timmar efter överdosen.

• Intoxikation med terapeutiska doser hos patienter med nedsatt njurfunktion. Oftast har njurfunktionen försämrats akut. Dessa fall är betydligt vanligare än de två ovanstående grupperna.

466BSymtom • Gastrointestinala med illamående, kräkning, buksmärtor, diarré. • Mentala med förvirring, somnolens, kramper, koma i svåra fall.

• Hyperventilation på grund av acidos. • Hypotension och svårbehandlad chock på grund av laktatacidos. • Multiorgansvikt i mycket allvarliga fall. Hypotermi.

467BUtredning Blodprover: Elektrolyt-, leverstatus. Urea. Följ kreatinin och glukos. Blodgaser med laktat. Artär-/ven-pH kan vara normalt i lindriga fall med respiratorisk kompensation.

468BBehandling Metforminbehandlingen avbryts. Ofta IVA-vård om laktat >5 mmol/l.

Akut intoxikation 1. Ventrikelsköljning + 50 g aktivt kol om intag de senaste 2 tim. 2. Inf Ringer-Acetat, 2000 ml under första timmarna beroende på

hydreringsgrad, njurfunktion, diures mm. 3. Vid acidos med pH <7,0 ge 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6

mmol/ml) under 30 minuter. 4. Vid uttalad laktacidos (P-Laktat >15 mmol/l) hos patient med njurpåverkan

rekommenderas hemodialys alternativt CVVHD. 5. Vid hypotension i första hand vätska, därefter noradrenalin.

Ackumulation av metformin på grund av njurinsufficiens 1. Sätt ut metformin och njurpåverkande farmaka. Behandla hypoglykemi. 2. Ge rikligt Ringer-Acetat och följ timdiuresen (helst >150 ml/tim). Vid

uttalad acidos med pH <7,0 ge infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml), 200 ml under 30 minuter.

3. Dialys på vid indikation vid grav laktatacidos, se punkt 4 ovan.

56BFörgiftning - NSAID God prognos även vid stor överdos, >2 g. Skärpt observation vid njursjukdom, hjärt- eller leverinsufficiens, SLE, hypovolemi och långvarig NSAID-behandling.

469BKlinisk bild Om patienten varit symtomfri i 6 timmar är förgiftningsrisken liten. Gastrointestinala: Halsbränna, illamående, kräkningar, buksmärtor. CNS: Yrsel, tinnitus, huvudvärk och trötthet. Mindre vanligt är nystagmus, diplopi, psykos, delirium och kramper. Njurar: Viss risk för njurpåverkan, framför allt hos riskpatienter. Metabola: Ödemtendens beroende på natrium- och vätskeretention. Metabolisk acidos ses någon gång i svåra fall.

470BUtredning Blodprover: Hb, elektrolytstatus, ASAT och ALAT. ”Intoxprover”. Vid massiv förgiftning även syrabas- och koagulationsstatus.

471BBehandling Behandlingen är symtomatisk. 1. Kol 50 g om dos inom 2 timmar. 2. Vid GI-besvär ges PPI, t ex omeprazol/esomeprazol iv. 3. Vätska po och iv för god diures. 4. Diazepam vid kramper.

71BFörgiftning – nätdroger Förutom spice (olika rökmixar av syntetiska cannabinoider) finns ett flertal droger som handlas över nätet. MDPV (katinonderivat) som även går under namn som badsalt, monkey dust eller kannibaldrog är ett potent centralstimulerande medel som dess-utom är svårdoserat. Risk för multiorgansvikt. MT-45 är en syntetisk opioid som orsakat flera dödsfall bland annat vid fasthållning. PMMA(para-metoxi-metamfetamin) är en narkotika-klassad ectasy-liknande substans som har saluförts i form av superman tabletter och där flera dödsfall har inträffat. Vid misstanke på intag av nätdrog och symtom som oro, agitation, agiterat delirium, hypertermi rekommenderas i första hand tidig sedering med propofol iv eller inj ketamin (100-)200 mg im. Detta kräver narkosassistans och kontinuerlig övervakning, i regel IMA- eller IVA-vård. Vid oklara förgiftningar där substansen misstänks vara någon typ av internetdrog kan man kostnadsfritt skicka urin-/blodprov till till STRIDA: Avdelning för klinisk farmakologi, Karolinska, Solna.

57B72BFörgiftning – opioider Förgiftning med alfentanil, apomorfin, buprenorfin (Subutex), dextropro-poxifen, etylmorfin, fenoperidin, fentanyl, heroin, hydromorfon, ketobemidon, kodein, metadon, morfin, opium, oxykodon, pentazocin, petidin, remifentanil, sufentanil eller tramadol. Fentanyl är 100 gånger starkare än morfin och 50 gånger starkare än heroin men fentanylanaloger, t ex carfentanil är 10000 gånger starkare. I droger tillsätts fentanylanaloger för att stärka effekten.

520BKlinisk bild

Opioider verkar genom bindning till endorfinreceptorer i CNS. Effekten är deprimerande på cortex och stimulerande på medulla spinalis. Affiniteten är hög till receptorer i andningscentrum där effekten är deprimerande.

Hypnotika och alkohol potentierar den toxiska effekten. Kombinationen dextropropoxifen (indraget i Sverige) och alkohol är förrädisk, i vissa fall kan en endast måttligt stor blandöverdos leda till medvetandepåverkan och uttalad andningsdepression.

Typisk symtomtriad: Medvetandesänkning, andningsdepression, mios. Övrigt: Blek, fuktig hud, illamående, slapp muskulatur och areflexi, cyanos, hypotension. Lungödem. Vid allvarlig förgiftning risk för rabdomyolys och njurskada. Kramper (särskilt: kodein, pentazocin, ketobemidon, petidin och dextropropoxifen). Cirkulationssvikt med breddökade QRS är sällsynt men förekommer vid dextropropoxifen överdos.

521BUtredning

Sedvanliga intoxikationsprover samt U-Dextropropoxifen och/eller U-Opiater som detekterar förekomst av morfin, heroin, kodein, hydromorfon och oxykodon. EKG: Metadon förlänger QT-tiden.

522BBehandling

1. Andningsunderstöd tills patienten har tillfredsställande spontanandning. 2. Vid stor tablettöverdos lönar sig ventrikelsköljning ofta lång tid efter intaget

på grund av pylorospasm och/eller nedsatt tarmmotorik. Ge i dessa fall även 50 g aktivt kol.

3. Antidotbehandling: Vid andningsdepression och behov av reversering ge Inj naloxon (Narcanti) 0,4 mg/ml, 0,25-1 ml iv. Dosen upprepas vid behov tills andningsdepressionen är hävd. Upp till 10 mg kan behövas mot svår andningsdepression (överväg intubation). Den initiala antidotdosen behöver vanligen itereras., Vid svår förgiftning kan en kontinuerlig infusion bli nödvändig. Förslagsvis 10 µg/kg/tim som start. Dosen justeras sedan med hänsyn till andning, blodtryck och vakenhetsgrad.

4. Vid breddökade QRS-komplex och cirkulationspåverkan inf natrium-bikarbonat, se sid 65.

5. Överväg LVM-anmälan.

Förgiftning - paracetamol Paracetamol finns i ett stort antal läkemedel: Acetaminofen, Alvedon, Alvedon forte, Citodon, Curadon, Curadon forte, NAPA, N-acetyl-p-aminofenol, Panodil, Panodil Brus, Panodil Extend, Panodil Forte, Panocod, Panodil Zapp, Perfalgan, Pro-Dafalgan, propacetamol, Reliv.

472BMetabolism och toxicitet Snabb och god resorption. Metaboliseras i levern. Bildning av reaktiva metaboliter som binds till glutation. Mer än 7,5 g till vuxen (>140 mg/kg, >120 mg/kg vid vikt >150 kg) innebär risk för leverskada. Potentiellt letal dos är >15 g, mindre för alkoholister och andra riskgrupper. Vid massiv överdos bildas stora mängder metaboliter som inte kan bindas till glutation (förrådet slut). Resultatet blir levercellskada ibland även njurskada.

1199BRiskgrupper Vid leversjukdom, alkoholism, behandling med vissa epilepsimedel som ger enzyminduktion, HIV, dehydrering och malnutrition finns indikation för antidot vid lägre paracetamolkoncentrationer i plasma.

473BSymtom och fynd Initialt inga symtom. Medvetandepåverkan kan ses tidigt vid mycket hög plasmakoncentration. Tilltagande buksmärtor, illamående och kräkningar. Efter latens på 24 tim eller mer uppträder patologiska leverprover. Tilltagande symtom på leverskada de följande dygnen och eventuellt utveckling av fulminant leversvikt. Vid svår förgiftning ses ibland även akut njurinsufficiens.

Denna kan uppkomma utan samtidig leverskada, eller som del i ett hepatorenalt syndrom.

474BProvtagning

P-Paracetamol (beträffande tid för provtagning, se nedan). Blodprover: ASAT, ALAT, kreatinin, PK samt övriga intoxikationsprover, blodgaser med laktat, fosfat dag 2 och 3 vid leverskada.

475BBehandling A. Om tidpunkten för tablettintaget är känd: Om intag inom 2 timmar: Ventrikeltömning och/eller 50 g aktivt kol. Tag P-Paracetamol vid 4 tim, se nedan. Läkemedel som hämmar tarmmotiliteten (t ex opiater) kan ge fördröjd resorption och motivera ny provtagning senare än 4 tim om detta värde är måttligt förhöjt. Mycket högt 4-timmarsvärde/maxvärde (>3000 µmol/l) är ovanligt och kan motivera förlängd antidotbehandling och/eller dialys, kontakta GIC. <4 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol vid 4 tim och invänta svar. Om P-Paracetamol över 1000 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper, se ovan, gäller gränsen 650 µmol/l. 4-8 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol omgående. I regel startar man antidotbehandling i väntan på provsvar. Om P-Paracetamol 6 timmar efter intaget är över 700 µmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper gäller gränsen 450 µmol/l. Motsvarande gränsvärden vid 8 tim är ca 500 µmol/l för ”friska” och 325 µmol/l för ”riskpatient”. 9-24 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol och starta antidotbehandling omgående. Fortsätt denna om P-Paracetamol 12 timmar efter intaget är över 250 µmol/l. För riskgrupper gäller gränsen 160 µmol/l 12 timmar efter intaget. Följ lever- och njurfunktion. Om leverstatus väsentligen normalt 36 tim efter intag kan behandlingen avbrytas. Om inte fortsättes antidottillförseln tills levervärdena säkert vänt samt ALAT <3 och PK <2,0. >24 timmar sedan tablettintag. Blodprover: Paracetamol (är då oftast icke mätbart), PK, ALAT, ASAT, Kreatinin. Invänta svar. Om symtom, paracetamol påvisbart eller PK >1,4 och/eller ALAT >3 påbörjas antidotbehandling. Symtomatisk leverskyddande behandling. Följ syra-basstatus. Kontakta GIC. B. Om tidpunkt för tablettintaget är okänd: Tag P-Paracetamol och ge antidotbehandling på vid indikation. Om leverproverna är normala 36 timmar efter intaget eller 36 timmar efter ankomsten till sjukhuset så kan man avsluta eventuell antidotbehandling.

1200BAntidotbehandling - infusion acetylcystein Acetylcystein ges intravenöst enligt nedanstående schema (A-D). Om antidot startas >9 tim efter intag fortsättes behandlingen på den lägsta dosnivån tills leverskada uteslutits (ALAT, PK normala 36 tim efter intaget) eller reverserats (levervärdena säkert vänt och PK <2,0). A. 150 mg/kg i 250 ml glukos 50 mg/ml. Infusion under 15 min B. 50 mg/kg i 500 ml glukos 50 mg/ml. Ges som infusion under 4 timmar.

Detta motsvarar 12,5 mg/kg/tim. C. 100 mg/kg i 1000 ml glukos 50 mg/ml Infusion under 16 tim. Alternativt

tillsätts halva mängden i 500 ml och ges på 2 x 8 tim. D. Vid behov fortsättes behandlingen enligt punkt C. Detta gäller vid sent

insatt behandling (>10 tim efter intag), vid upprepad förgiftning eller vid mycket hög dos (4-timmarsvärde ca 3000 µmol/l). Då fortsätts behandlingen 36 tim eller längre beroende på provsvar.

Tabellen anger mängd acetylcystein i ml som ska tillsättas enligt dosering ovan. Acetylcystein 200 mg/ml. Vikt (kg)

A på 15 min B på 4 tim C på 16 tim

40 30 10 20 50 37,5 12,5 25 60 45 15 30 70 52,5 17,5 35 80 60 20 40 90 67,5 22,5 45 Tabellen anger mängd acetylcystein i gram som ska tillsättas enligt dosering ovan. Vikt (kg)

A på 15 min B på 4 tim C på 16 tim

40 6,0 2,0 4,0 50 7,5 2,5 5,0 60 9,0 3,0 6,0 70 10,5 3,5 7,0 80 12,0 4,0 8,0 90 13,5 4,5 9,0

Handlägging vid intag av paracetamol, slow-releasepreparat (Alvedon 665 mg). Dessa preparat drogs in 2017. Kontakta GIFTINFO eller GIC.

1201BLevertransplantationsindikatorer pH <7,30 på andra eller tredje dagen eller PK >6,5 och P-Kreatinin >300 µmol/l och encefalopati grad III eller IV.

58BFörgiftning - perorala antidiabetesmedel Förgiftning/överdos med något av nedanstående: Biguanidderivat: Metformin, se särskilt vårdprogram. Sulfonylurea: Glibenclamid (Daonil); glipizid (Mindiab); glimepirid (Amaryl).

Överdos av nyare perorala antidiabetesmedel medför mindre risk för hypoglykemi enligt erfarenheter hittills, se FASS. Alfa-glukosidashämmare: Akarbos (Glucobay). Dipeptidylpeptidashämmare – gliptiner. SGLT2-hämmare. Repaglinid (Novonorm).

477BKlinisk bild Huvudrisken vid överdosering med sulfonylurea är hypoglykemi som kan debutera efter lång tid och i svåra fall vara mycket långdragen alternativt recidiverande. Observation med upprepade blodsockerkontroller bör därför i svårare fall göras under minst 24 timmar och behandlingen kan i vissa fall behöva utsträckas i flera dagar. Risken för hypoglykemi är liten vid överdosering av biguanidpreparat och obefintlig hos icke-diabetiker. Sulfonylurea kan i kombination med alkohol ge antabuseffekt. Överdos av biguanidpreparat kan ge upphov till laktatacidos framför allt hos patienter med njurinsufficiens. Hypoglykemisymtom: Irritabilitet, huvudvärk, illamående, buksmärtor, svettig och blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, arytmier, blodtrycksfall, andningspåverkan.

478BBehandling vid överdos sulfonylureapreparat 1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort

tablettintag under de senaste 2 timmarna. 2. Ge ej rutinmässigt glukosinfusion (stimulerar insulinfrisättningen). Låt

patienten i möjligaste mån äta vanlig kost. 3. Vid symtomgivande hypoglykemi och medvetandesänkning: Ge inj Glukos

300 mg/ml, 50 ml iv + vitamin-B1 på vid indikation. Följt av Glukos 100 mg/ml som infusion.

4. Långvarig eller recidiverande hypoglykemi + överdosering av sulfonureid-preparat: Inj oktreotid (Sandostatin) 50 µg iv. Hämmar insulin-frisättningen. Upprepas var 8:e tim vb.

5. Glukagon ges endast om svårighet med intravenös infart och patienten är medvetslös eller krampar. Dosering: 1-2 mg im.

59BFörgiftning - pregabalin TAntiepileptikum (Lyrica) med måttlig toxicitet. GABA-analog. Används även vid smärtbehandling. Liten erfarenhet av överdoser. Plasmakoncentration av pregabalin saknar betydelse som vägledning för behandling. Symtomdebut inom 1 timme. Tre gram till vuxen gav medvetandesänkning och krampanfall.

480BKliniska fynd Lindriga CNS symtom som trötthet, yrsel och huvudvärk är vanligast. Medvetslöshet kan uppkomma. Kramper har beskrivits i enstaka fall. Förlängd PQ-tid, sänkt trombocyttal, övergående leverpåverkan och rabdomyolys finns beskrivet vid terapeutiska doser.

481BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus. EKG.

482BBehandling 1. Kolsuspension om befogat med hänsyn till dos och tidsförlopp.

Ventrikelsköljning bara aktuellt vid massiv överdos. 2. Symtomatisk behandling. Övervakning av medvetandegrad. 3. Diazepam vid kramper 4. Hemodialys kan övervägas vid massiv överdos och njursvikt.

60BFörgiftning - quetiapin Antipsykosmedel (Seroquel, Alzen, Quentiapine). Blockerar serotonin- och dopaminreceptorer i hjärnan. Även antihistamin och antikolinerg verkan. Strukturellt liknande klozapin och TCA. Intag av 2-5 g innebär risk för måttlig förgiftning; >5 g risk för allvarlig förgiftning. Vid intag av depotpreparat kan symtomen komma först efter 5 timmar.

484BKliniska fynd • Medvetandesänkning, växlande med agitation, mios, trög pupill-reaktion,

kramper. Extrapyramidala symtom. Yrsel, ortostatism. • Illamående, kräkningar. • Takykardi, hypotension, cirkulationssvikt, förlängd QT-tid, breddökade

QRS, VES, VT, AV-block. Arytmier vid massiv överdos. • Andningssvikt på grund av CNS-depression. • Malignt neuroleptikasyndrom.

485BUtredning • Elektrolytstatus och blodgaser. EKG.

486BBehandling 1. Eventuellt ventrikelsköljning och/eller kolsuspension po. Upprepat kol om

depottabletter. 2. Överväg tarmsköljning (Laxabon) vid intag av depot-beredning. 3. Övervakning av medvetande, andning, cirkulation och hjärtrytm. 4. Vid hypotension ges vätska och eventuellt noradrenalin, undvik betaR2R-

stimulerande medel. 5. Vid kramper inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv. 6. Extrapyramidala biverkningar inj biperiden (Akineton) 5 mg/ml, 0,5-1 ml

iv. 7. Fysostigmin kan prövas vid centrala antikolinerga biverkningar.

61BFörgiftning - retande gaser Ammoniak, fluorväte, fosgen, isocyanater, klor, klorväte, kvicksilverånga, nitrösa gaser, svaveldioxid, svavelväte, zinkklorid (rökgranat). Kemiska självmord med svaveldioxid och klorgas har rapporterats utomlands. Gaserna reagerar med luftvägarnas slemhinnor. Pneumonit och/eller toxiskt lungödem kan bli följden. Initiala retsymtom från de övre luftvägarna. Sådana kan saknas eller vara diskreta efter exposition av fettlösliga retande gaser som fosgen eller nitrösa gaser. Symtomfritt intervall på upp till 24 tim förekommer.

488BKlinisk bild Skadans lokalisation beror bl a på gasens fysikaliska egenskaper. Vattenlösliga gaser (ammoniak, zinkklorid) ger uttalade initiala retsymtom i de övre luftvägarna (hosta). Gaser med låg vattenlöslighet (klor, fosgen, nitrösa gaser) når långt ner i luftvägarna. Detta ger symtom i form av nedsatt kondition, eventuellt vilodyspné och cyanos.

489BUtredning – övervakning Pulsoximetri med luftandning ger vägledning beträffande alveolskada. Metoden kan användas vid ”massexposition”. Syremättnad 85-90 % är ett observandum, <85 % tecken på allvarlig lungpåverkan.

Blodgasanalys är en mer exakt metod men svårhanterad när det gäller upprepade mätningar.

Kontrollera lungröntgen om misstanke på massiv exposition eller tecken på alveolskada på pulsoximetrin. OBS. Lungröntgen kan vara normal första timmarna efter exposition.

Lungstatus kan vara normalt vid ”toxiskt lungödem” eller alveolskada.

490BBehandling 1. Vila i halvsittande ställning. 2. Oxygen vid dyspné och/eller hypoxi. Ventilator vid behov. 3. Beta-2-stimulerare vid tecken på obstruktivitet. 4. Lokala kortikosteroider anses förebygga aggravering av slemhinneskadan

och därmed utvecklingen av toxiskt lungödem. De bör administreras som inhalation. Dosering: Inh budesonid (Pulmicort) 500 µg/ml, 4 ml (sic) x 2-3 alternativt via pulverinhalator 400 µg/dos, 10 inhalationer x 2-3. Låt patienten inhalera beta-2-stimulerare omedelbart före.

5. Vid utbredda slemhinneskador bör antibiotika ges.

62BFörgiftning - salicylat Hos vuxna ofta lätt-måttlig intoxikation efter intag av 5-15 g och svår förgiftning efter 20-30 g. Barn under 3 år är särskilt känsliga för denna förgiftningstyp.

Salicylatnivån i blod är av värde för bedömning av överdoseringens svårighetsgrad, men måste relateras till tiden mellan tablettintaget och provtagningen. P-Salicylat: 3,5-4,5 mmol/l talar för en potentiellt farlig överdosering, 4,5–6,0 mmol/l för en massiv, >6,0 mmol/l för en mycket allvarlig överdosering. Höga nivåer utan samtidig metabolisk acidos leder i regel ej till allvarlig förgiftning om rehydrering och kaliumsubstitution ges enligt nedan. Observera att låg salicylatnivå inte utesluter allvarlig förgiftning om >12 tim förflutit sedan tablettintaget. Salicylatet har då hunnit metaboliseras till sura metaboliter.

1202BSyra-bas Salicylat ökar COR2R-produktionen. Detta resulterar i hyperventilation och lätt respiratorisk alkalos. Vid svår obehandlad förgiftning utvecklas ibland senare i förloppet metabolisk acidos (påtaglig metabolisk acidos talar för svår förgiftning även om P-Salicylat är lågt). 1203BAbsorption Upptag från tarmen och passage från blodet till hjärnan av salicylat sker i icke-joniserad form. Jonisationsgraden ökar med stigande pH. Ökas pH från 7,2 till 7,4 halveras mängden icke-joniserat salicylat.

492BKlinisk bild Kräkning, illamående, hyperventilation, hudrodnad, hörsel-nedsättning, yrsel, öronsusning, omtöckning, hallucinos, svettning, hypertermi, dehydrering och oliguri. Hypokalemi är regel. Hypoglykemi förekommer. Vid massiv förgiftning risk för blödningar främst i mag-tarmkanalen, kramper och medvetslöshet. Koagulationsrubbning (ökat PK), leverpåverkan och pankreatit förekommer liksom rhabdomyolys och njursvikt. Dödsfall efter förgiftning med salicylat orsakas främst av CNS-påverkan, chock och generella blödningar. Långvarigt salicylatmissbruk kan leda till uttalad hypokalemi och sekundär metabolisk acidos.

493BUtredning P-Salicylat tages vid inkomsten. Är värdet >4 mmol/l kontrolleras P-Salicylat var 3:e timme till koncentrationsmax, därefter mindre frekvent tills halten understiger 2,0 mmol/l. Upprepade blodgaskontroller. P-Kalium, P-Glukos och PK följes.

494BBehandling • Ventrikelsköljning (vid massivt intag även i sent skede) och tillförsel av 50 g

kol. Alltid upprepad koltillförsel (12,5 g varannan timme). Tarmsköljning kan vara indicerat vid stort intag.

• Vid nedsatt tarmmotilitet ges metoklopramid (Primperan) 10-20 mg x 3 och vid upprepade kräkningar ges ondensatron 8 mg iv x 2-4.

• Rehydrering och elektrolytkorrektion samt övrig symtomatisk behandling. Inf Glukos 50 mg/ml, 3000-4000 ml/dygn med elektrolyter.

• Alkalisering av urinen övervägs om P-Salicylat >3,0 mmol/l för att påskynda eliminationen. Målet är U-pH >7,5. Timdiures >100 ml/tim. Observera risken för accentuerad hypokalemi.

• Respiratorbehandling på vid indikation vid medvetandesänkning och samtidig avsaknad av hyperventilation.

• Följ koagulationsstatus. Ge inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv om PK >2,0. Vid blödning dessutom färsk plasma eller Ocplex.

• Hemodialys-hemoperfusion alternativt CVVHD överväges vid mycket svår förgiftning särskilt om oliguri och/eller tarmparalys föreligger.

71BFörgiftning - spice Spice är benämning på syntetiska kannabinoider. Beställes ofta över internet. Substanserna sprejas på torkade växtdelar (tobak, läkemalva, te) och röks sedan. Drogen är lättåtkommlig och bruket har ökat kraftigt sista åren. Vid beställning över nätet levereras spice i påsar om 3-5 g. Ett flertal kannabinoider har narkotikaklassats men det finns idag flera hundra varianter och laboratorierna utveckar hela tiden nya. Även symtomen kan variera. Effekt inom 10 min efter rökning.

516BKlinisk bild 1. Lindrig takykardi och lindrig hypertoni. Kräkning, huvudvärk, yrsel,

mydriasis, svettning, ryckningar och domningar är vanliga symtom. 2. CNS-deprepression, medvetslöshet, kramper och även stroke är beskrivet.

Akut psykos och uttalad hallucinos förekommer. 3. Uttalad takykardi, kardiell ischemi och ST-höjningar. 4. Hyperglykemi och hypokalemi förekommer. 5. Akut njursvikt som krävt dialys (kannabinoider typ XLR-11).

Kannabinoiderna är ej i sig dialyserbara.

517BUtredning - Provtagning Blodgas. Elektrolyter. P-Glukos.

518BBehandling 1. Symtomatisk behandling med övervakning av puls/blodtryck och

medvetandegrad. 2. Diazepam mot kramper, oro och ångest. 3. Korrigera elektrolytrubbning (hypokalemi).

63BFörgiftning - svamp Alla allvarliga förgiftningar orsakas av cellskadande toxin: 1. Amatoxin (gifthätting, lömsk flugsvamp, vit flugsvamp). 2. Gyromitrin (stenmurkla - oförvälld eller icke torkad). 3. Orellanin (spetstoppig spindelskivling). Övriga giftsvampar är måttligt giftiga och innebär ej livsfara. Karaktäristiskt för ovan nämnda farliga svampar är det långa intervallet på 8-24 timmar mellan förtäring och insjuknande. Om symtomen börjar redan 0,5-3 timmar efter förtäring gäller det som regel en mindre allvarlig förgiftning. Behandlingsprincip: Tidig identifiering av den förtärda svampen. Ventrikeltömning och i vissa fall upprepad koltillförsel så tidigt som möjligt i förloppet samt rehydrering och symtomatisk behandling.

496BFörgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting

Diagnos: Snarast möjlig bestämning av U-Amatoxin (Karolinska). Intag av en enda svamp kan räcka för att döda en vuxen. Om patienten överlever återfås i regel normal lever- och njurfunktion. Latensfas: Patienten är då oftast helt symtomfri. Denna fas varar oftast 8-24 timmar.

Gastrointestinal fas: Denna kommer plötsligt efter latensfasen och kan pågå i några dygn. Symtom: Illamående, kräkningar och diarré (ofta blodig). Buksmärtor. Dehydrering eventuellt hypovolemisk chock. Acidos och elektrolytrubbningar samt eventuellt prerenal oliguri. Hepatisk fas: Kommer efter 2-4 dygn och kan pågå 8-10 dygn. Ikterus. Förstorad lever. Leverencefalopati. Högt PK, höga ASAT och ALAT. Laktatacidos. Nefrotoxisk fas: Bifasiskt njurengagemang med övergående prerenal oliguri i GI-fasen, därefter ibland uttalad kreatininstegring trots normal eller ökad diures. Kan leda till bestående njurskada. Övriga symtom: Myokardpåverkan med arytmier och EKG-förändringar förekommer. Benmärgspåverkan med anemi och trombocytopeni. Gra-nulocytos ses ofta. Subfebrilitet. Konfusion, kramper, koma sekundärt till leverskadan i första hand.

497BBehandling efter förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting 1. Ventrikelsköljning om <6 tim sedan intag. Kol, initialt 50 g, därefter 25 g

var 4:e timme under de första 3 dygnen efter förtäringen (enterohepatisk recirkulation).

2. Om kräkningar försvårar koltillförseln ges ondansetron 8 mg x 2-4 iv. 3. Rehydrering. Riklig glukostillförsel. 4. Inf acetylcystein i minst 3 dygn. Se paracetamolförgiftning, den första

bolusdosen ges på 2 timmar i stället för på 15 minuter. 5. Silibinin anges förhindra toxinupptag i levercellerna. Kontakta GIC. 6. Lätt forcerad diures. Lönar sig de första 48 timmarna. 7. Överväg levertransplantation i de svåraste fallen.

498BFörgiftning med stenmurkla

1. Yrsel och måttliga gastrointestinala symtom med latenstid 5-8 tim. Svåra GI-symtom med vätskeförluster i allvarligare fall.

2. Ventrikelsköljning om inte patienten redan kräkts upprepat. Kol 50 g. 3. Rehydrering och eventuellt acidoskorrigering. Riklig glukostillförsel. 4. Leverskada och hemolys kan tillstöta efter 2-3 dygn. 5. Toxinet orsakar pyridoxinbrist som kan leda till CNS-påverkan. Inf

Pyridoxin (licenspreparat) 150 mg/ml i dosen 25 mg/kg under 30 min. Spädning 1:5 med sterilt vatten.

6. Alkalisering av urinen vid uttalad hemolys.

Förgiftning med spetstoppig spindelskivling och orangebrun giftspindling Svamparna innehåller orellanin som är nefrotoxiskt. Akut njurskada eller njursvikt uppträder 3-7(-14) dygn efter förtäring. Knappt hälften drabbas av kronisk skada som kräver dialys/transplantation.

499BAndra svampförgiftningar som kan kräva specifik behandling Vissa tråd- och trattskivlingar innehåller muskarin och förgiftning med dessa kan leda till kolinerg överstimulering. Ge inj atropin 1-2 mg iv vb.

Vissa vanliga flugsvampar innehåller antikolinerga och central-stimulerande ämnen. Behandling med diazepam och ibland fysostigmin kan bli nödvändig.

Vissa slätskivlingar innehåller det hallucinogena ämnet psilocybin som kan

ge kraftiga men ej livshotande symtom. Behandling med bensodiazepiner.

64BFörgiftning - teofyllin 1204BSkillnad akut respektive kronisk förgiftning Kroniska förgiftning vid underhållsbehandling karakteriseras av svåra symtom vid lägre plasmakoncentrationer än vid en akut förgiftning. Av plasma-koncentrationen är det omöjligt att förutsäga vilka patienter som kommer att utveckla allvarliga symtom. Generella kramper vid kronisk förgiftning har dålig prognos.

500BUtredning 1. P-Teofyllin, upprepas med 2-4 timmars intervall tills plasmakoncen-

trationen säkert sjunkit. 2. Syra-basstatus och P-Kalium upprepas samtidigt med P-Teofyllin. 3. Arytmiövervakning.

501BKlinisk bild - symtom 1. Gastrointestinala: Illamående, buksmärtor, uttalade och återkommande

kräkningar, diarréer, hematemes. 2. Centralnervösa: Oro, rastlöshet, yrsel, tremor, hyperreflexi,

hyperventilation, huvudvärk, kramper, medvetslöshet. 3. Kardiella: Hypotension. Sinustakykardi. Förmakstakykardi, fladder-

flimmer, VES, kammartakykardi, kammarflimmer. 4. Metabola: Hypokalemi är typiskt, hyperglykemi, leukocytos, måttlig

metabolisk acidos.

502BBehandling 1. Ventrikelsköljning kan övervägas men ofta depottabletter som inte kan

evakueras via sköljslang. Gastroskopi bör övervägas vid stigande värden, risk för hopklumpade tabletter (bezoar).

2. Aktivt kol initialt 50 g, vid stor dos 100 g därefter 25 g varannan timme. 3. Vid upprepade kräkningar ge inj Ondansetron 2 mg/ml, 4 ml långsamt iv. 4. Ge inj esomeprazol (Nexium) 40 mg iv. Intoxikationen leder till

hypersekretion av saltsyra i ventrikeln. 5. Vätske- och elektrolytkorrektion (ofta krävs hög dos kaliumklorid,

försiktighet med alkalitillförsel). 6. Ventilatorbehandling på vid indikation. 7. Oro och exitation behandlas med upprepade doser diazepam iv. 8. Supraventrikulär takyarytmi, behandlas med inj metoprolol (Seloken) 1

mg/ml, 2,5-5 ml iv, eventuellt upprepat. Inj adenosin 5 mg/ml. 1-3 ml iv är ett alternativ. Ventrikulära takyarytmier behandlas i första hand med metoprolol i andra hand med inj/inf lidocain (Xylocard).

9. Kramper måste behandlas snabbt och kraftfullt. I första hand inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-4 ml iv. Vid terapisvikt inf Propofol iv till krampfrihet. Detta kräver ventilatorbehandling.

Hemoperfusion är mycket effektivt men sällan tillgängligt. Indikationer för

dialys: HD med high-flux membran anses vara effektivt. Vid akut teofyllinförgiftning: Plasma-koncentration >555 µmol/l, kramper, livshotande arytmier samt stigande plasmanivå eller klinisk försämring trots optimal terapi. Vid kronisk teofyllinförgiftning påbörjas dialys vid en koncentration över 333 µmol/l samt om behandling med upprepat kol inte kan ges.

65BFörgiftning - warfarin Relativt ovanlig men potentiellt livshotande förgiftning. Fastställ att intoxikation föreligger. Detta kräver ibland upprepade kontroller av PK eftersom påverkan på PK dröjer 10-15 tim efter intag. Snabb ökning av PK ses vid intag av hög dos.

503BUtredning • Kontrollera eventuell blödning (näsa, urin, hud, GI-kanalen mm). • Kontrollera och följ PK, APT-tid och B-Hb. PK följes var 4-6 timme initialt,

senare kan kontrollerna glesas ut. Är PK opåverkat 24 tim efter uppgivet intag så föreligger inte förgiftning (detta förutsätter att K-vitamin eller koagulationsfaktorer inte givits).

• Patologiska leverprover eller leversjukdom innebär ökad risk för allvarlig koagulationspåverkan.

504BBehandling • Rådfråga koagulationsjour och/eller GIC. • Indikation för intensivvård första dygnen om intag av hög dos. • Magsköljning och aktivt kol på vid indikation. • Lindriga fall där patienten inte står på warfarin och PK stigit till >2 först efter

1 dygn men inga symtom ges K-vitamin po 10 mg x 2. • Vid allvarlig förgiftning där PK stigit till >2 redan inom ett dygn eller vid

spontana blödningar ges inj K-vitamin 20 mg x 2 iv i minst 4 doser. PK kontrolleras 2 gånger per dygn även dygnet efter avslutad antidot-behandling och 1 gång dag 2 och 4 därefter.

• Om blödning och PK >4 ge faktorkoncentrat (Ocpelx, Confidex) enligt åtgärder vid allvarlig blödning, se procedurer, Warfarin.

• Patient som behandlas med warfarin. Lindrig ”överdos” behandlas med K-vitamin 2-5 mg iv eller po. Ta PK med tätare intervall. Om stigande tendens överväg ytterligare K-vitamin och plasma/Confidex enligt ovan. Om PK faller under 2,0 ger man LMH tills PK åter kunnat ställas in i önskvärt intervall genom återinsättning av warfarin. Efter hög dos K-vitamin ses viss resistens mot warfarin.

GASTROENTEROLOGI

Abdominellt kompartmentsyndrom ICD-10 kod: R19.8A Abdominellt kompartmentsyndrom (ACI) har uppmärksammats vid akuta medicinska tillstånd och är en riskfaktor för hemodynamisk instabilitet och organsvikt hos kritiskt sjuka patienter. Syndromet uppträder ofta sent i sjukdomsförloppet. Ökad risk för ACI vid sepsis, gastropares, ileus, ascites, pankreatit och övervätskning. Restriktiv vätskebehandling minskar risken.

Definition Intraabdominellt tryck normalt 5–7 mmHg. ACI anses föreligga vid tryck >20 mmHg uppmätt i endexspiriet med specialkateter i urinblåsan.

Kliniska fynd Illamående, svullnadskänsla, buksmärta och dyspné. Lågt blodtryck sekundärt till minskat venöst återflöde. Utspänd buk och ofta palpationsömhet. Kliniska tecken på hypoperfusion med perifer vasokonstriktion, acidos, sjunkande urinproduktion och sänkt vakenhet.

Behandling Kirurgisk bedömning vid misstanke. Vid höga tryck överväger man kirurgisk dekompression. Eftersträva negativ vätskebalans. Dränera ascites. Ventrikel- och/eller rektalslang.

73BAkut porfyri ICD kod: E80.2 Akuta hepatiska porfyrier är ärftliga metabola sjukdomar som drabbar leverns hemsyntes. Akut intermittent porfyri (AIP) är vanligast förekommande, hereditär koproporfyri och porfyria variegata mer sällsynta och ALAD-porfyri extremt sällsynt. Akuta attacker debuterar oftast mellan 20-40 år. Utlösande faktorer är läkemedel, förhöjd progesteronnivå (t ex fas mellan ägglossning och menstruation), svält, operation, infektion, alkohol, fysisk- och psykisk stress.

523BKlinisk bild AIP karakteriseras av buksmärtor. Smärtor i rygg och extremiteter förekom-mer. Andra fynd är takykardi, hypertoni, feber, tarmpares/obstipation, illamå-ende/kräkningar och psykiska symtom som oro och konfusion. Kramper kan orsakas av hyponatremi eller PRES (posterior reversibile encephalopathy syndrome). Motorisk neuropati med pareser förekommer och är allvarligt. Röd eller brun urin. Hudutslag och ljusöverkänslighet kan ses vid porfyria variegata men är inte kopplade till akuta attacker.

524BUtredning Under en attack påvisas porfyrinprekursorer ALA/PBG i urin. Hos >50 % av patienterna kvarstår förhöjda nivåer men inte alltid varför klinisk bild är viktig. Elektrolytstatus, P-Mg, P-Na och S-Osmolalitet följs dagligen vid svåra skov.

525BBehandling av akuta attacker 1. Inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml per 12 h med tillsats Addex NaCl 10 ml (40

mmol) + Addex KCl 10 ml (20 mmol). Kohydratbehovet är 300-500 gram/dygn, ge därför extra oral näring.

2. Humant hemin (Normosang) 25 mg/ml. Omedelbar behandling vid neurologiska symtom, 3 mg/kg under ca 40 minuter; daglig infusion under 4 dagar. Blandas i 100 ml Albumin 200 mg/ml. Infusionsflaskan ska ljusskyddas med folie. Kärlretande, spola efter med 200 ml NaCl.

3. Smärtlindring med i första hand morfin iv. 4. Symtomatisk behandling, se förslag nedan. OBS! Kontrollera alltid läkemedel på www.drugs-porphyria.org

Smärta morfin, acetylsalicylsyra, paracetamol, NSAID Hypertoni/takykardi labetalol, metoprolol, propranolol, ACE-hämmare Tarmpares neostigmin

Förstoppning laktulos, movicol Diarré loperamid Kräkningar/illamående ondansetron Psykiska symtom benzodiazepiner, vid psykos t ex olanzapin, haldol Kramper diazepam, midazolam

Porfyriprover skickas till Porfyricentrum, Centrum för medfödda metabola sjukdomar vid Karolinska, Solna (remiss i TakeCare). Uppföljning via Endokrinkliniken, Karolinska, Solna.

74BDiarré orsakad av Clostridium Difficile ICD-kod: Enterit orsakad av Clostridium difficile A04.7

526BDefinition Diarré och buksmärtor i anslutning till antibiotikabehandling.

527BKlinisk bild Symtom: Lindrig diarré med spontant tillfrisknande till pseudomembranös colit med allmänpåverkan, buksmärtor, hög feber och blodig diarré.

528BUtredning Vid allmänpåverkan eller svåra diarréer: Blod-, elektrolytstatus, CRP. F-Clostridium difficile toxin B-DNA. Vid allmänpåverkan, buksmärtor och feber, överväg DT buk eller buköversikt med frågeställning toxisk colondilatation.

529BBehandling Vid lindriga symtom: Utsättning av antibiotika, ge vätska. Vid mer uttalade symtom: Tabl metronidazol (Flagyl) 400 mg x 3 x X. Vid terapisvikt: Kaps Vancomycin 125 mg x 4 x X. Vid allvarlig sjukdom inf metronidazol + tabl vancomycin 250 x 4 oralt. Vid eventuella ytterligare recidiv bör infektionsläkare kontaktas för eventuell faecestransplantation. Undvik motilitetshämmande läkemedel.

75BGastrointestinal blödning - nedre ICD-kod: GI blödning UNS K92.2

530BOrsaker Rött blod i avföringen kommer oftast från blödning i colon eller rektum, t ex på grund av divertikulos, cancer, polyper, inflammation, angiodysplasier, trauma mot rektum. Blödning från övre mag-tarmkanalen kan vid snabb tarmpassage te sig som nedre gastrointestinal blödning. Antikoagulantia?

531BKlinisk bild Vanligen opåverkad patient där blödningen slutar spontant men vid stor blödning cirkulatorisk påverkan och tecken till hypovolemi.

532BUtredning Vid kraftig blödning och möjlig övre GI-blödning först gastroskopi, annars beställs i första hand recto-, sigmoidoskopi akut eller polikliniskt. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Blodgruppering och bastest om behov av transfusion. Leverprover och PK vid leversjukdom eller alkoholism. Vid större blödning som inte avstannar spontant kan angiografi för diagnostik och behandling av blödningskällan övervägas.

533BBehandling • Vid cirkulationspåverkan/chock, handläggning, se ”Chock”. Akut kirurg-

konsultation. • Blodtransfusion restriktivt vid kronisk blödning och stabil cirkulation, mål

Hb >70 g/l. Vid symtomgivande hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80-90 g/l. Plasma eller koagulationsfaktorkoncentrat ges vid koagulationsrubbning eller PK >1,6. Octostim överväges enligt rekommendation i avsnitt ”Gastrointestinal blödning – övre”.

76BGastrointestinal blödning - övre ICD-koder: Hematemes K92.0; GI blödning UNS K92.2

534BOrsaker Ulcus, blödande gastrit/esofagit, leversjukdom med blödande esofagus-varicer, Mallory-Weissblödning, tumör och angiodysplasier. Medicinering med

ASA eller NSAID, NOAK, warfarin?

535BKlinisk bild Hematemes, antingen "kaffesumpsliknande" eller med färskt blod och koagler. Svart avföring (melena) kan vara enda symtom. Mörkröd avföring (hematochezi) kan ses vid kraftig blödning då ofta cirkulationspåverkan. Patienten kan vara helt opåverkad eller uppvisa olika grader av påverkan med ortostatism/hypotension och takykardi. Bukstatus oftast normalt.

536BUtredning Puls- och blodtryckskontroller. Blod-, elektrolyt- och leverstatus, PK, APTT, glukos, blodgruppering och bastest. Ventrikelslang. Rektalundersökning.

537BBehandling Cirkulatoriskt stabil patient utan tecken till pågående blödning kan vårdas på vårdavdelning med upprepade kontroller av vitalparametrar. 1. Vid cirkulationspåverkan starta vätskebehandling och blodtransfusion.

Misstanke om stor (pågående) blödning, se Akut blodtransfusion sid 324. Akut kirurgkonsultation. Kontakta IVA.

2. Sätt ventrikelslang vid misstanke om blödning för att avlägsna blod. Ökad chans att upptäcka reblödning. Dränering av blod minskar risken för encefalopati.

3. Akut gastroskopi så snart som möjligt vid tecken till stor blödning och/eller cirkulationspåverkan. Stabil patient utan tecken till pågående blödning kan genomgå gastroskopi dagtid.

4. Diskutera med ansvarig endoskopist/kirurg huruvida PPI ska ges på akuten eller efter skopi. Esomeprazol 80 mg iv som bolus följt av inf 8 mg/h upp till 72 tim.

5. Blodtransfusion restriktivt, mål Hb >70 g/l vid stabil cirkulation. Vid symtomgivande hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80-90 g/l.

6. Sätt ut antikoagulantia och trombocythämmande läkemedel. Reversera antikoagulationsbehandling se kapitel ”Procedurer” - Warfarin. Ge plasma eller protrombinkomplexkoncentrat (Confidex, Ocplex) vid misstanke på koagulationsrubbning eller om PK >1,6.

7. Vid aktiv blödning hos patient behandlad med trombocythämmare, eller trombocyter <50 ge trombocytkoncentrat.

8. Tranexamsyra 100 mg/ml, 20 ml iv som bolus sedan 20 mg/kg x 3 vid pågående blödning.

9. Till patienter med misstänkt trombocytfunktionsdefekt överväg inj desmo-pressin (Octostim) 15 µg/ml i dosen 0,3 µg/kg sc eller iv utspätt i 10 ml NaCl 9 mg/ml under 10 min efter kontakt med koagulationsexpert. Kan upprepas 1-2 gånger med 6-12 timmars mellanrum. Viss risk för vätskeretention och hyponatremi.

Blödande esofagusvaricer. Se program under “Leversjukdomar”.

77BInflammatorisk tarmsjukdom (Ulcerös colit, Mb Crohn) ICD-koder: Crohns sjukdom UNS K50.9; Ulcerös colit UNS K51.9

538BDefinition Inflammation i colonslemhinnan (ulcerös colit). Inflammation i tunntarm- och/eller colonslemhinnan (Mb Crohn).

539BKlinisk bild Akut insjuknande eller långvariga besvär av lös avföring med slem och blodtillblandning med eller utan buksmärtor och tenesmer. Vid Mb Crohn fistelbildning och ökad risk för ileus. Proktit ger ofta täta trängningar till defekation och antalet tömningar av blod och slem är ofta över 6 per dygn. Vid akut insjuknande bör infektiös genes uteslutas. Svårighetsgradering av ulcerös colit enligt Truelove-Witts score:

Svårighetsgrad Mild Medelsvår Svår Antal blodtillblandade avföringar/dag <4 4-5 ≥6 och Pulsfrekvens ≤90 ≤90 >90 eller Temperatur <37,5 ≤37,8 >37,8 eller Hemoglobin (g/l) >115 105-114 <105 eller SR (mm) <20 ≤30 >30 eller CRP (mg/l) Nor-

mal ≤30 >30

Differentialdiagnoser: Infektion, strålskadad tarm, mikroskopisk colit, ischemisk colit, medicinutlöst colit, colit orsakad av diverkulit, funktionella besvär, gallsaltdiarré, gluten- eller laktosintolerans.

Utredning

Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP, leverprover inklusive albumin. Blododling om temperatur >38,5°C. Fecesodling. Clostridium dificilie toxin i feces vid misstanke om antibiotika-associerad colit. Cystor och maskägg i feces. Eventuellt feces-calprotectin (för inflammationsgrad och prognos). Koloskopi alternativt rektoskopi som visar inflammation vid distal ulcerös colit, det vill säga svullen, rodnad och ulcererad slemhinna. Ibland blod och mukopus i lumen. Vid proktit kan en övre gräns ses. Röntgen: DT buk vid svår smärta eller akut bukstatus med frågeställning colondilatation, fri gas, utbredning.

541BInledande behandling Ulcerös colit Mild till måttlig UC bör behandlas med mesalazin (Asacol) som lokalbehandling (1 g/dag rektalsuspension) kombinerat med peroralt mesalazin 2,4 g/dag. Kombinationsbehandling är mer effektiv än enbart per oral eller lokal behandling. Vid mild proktit är enbart lokalbehandling med supp mesalazin (Asacol) 500 mg 1 x 1-2 ofta tillräckligt. Vid terapsvikt bör man höja peroralt mesalazin till 4,8 g/dag samt lägga till kortison som lokalbehandling (Pred klysma) och/eller tabl Prednisolon 5 mg 8 x 1 med nedtrappning 5 mg dygnsdos per vecka. Vid svårt UC skov överväg alltid sjukhusinläggning med kortison (Betapred) 4

mg/ml 1 ml x 2 iv, vätska och elektrolyter parenteralt. Vid feber >37,8 ges inj Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv + Flagyl 1500 mg x 1 första dagen följt av 1000 mg per dag. Överväg LMH profylax. Alltid kirurgisk konsultation vid inläggning av patient med akut svårt skov.

1215BMb Crohn Handläggningen följer samma principer som vid ulcerös colit. Viktiga skillnader att poängtera. 1. 5-ASA preparat har ingen plats i den akuta situationen. 2. Vid tecken på stenosproblematik (subileus/ileus) utförs buköversikt

passageröntgen eller DT buk. Samråd med kirurg. 3. Vid feber och/eller fistelproblematik – tänk på möjligheten av abscess. DT

buk vid misstanke. Ge ej kortikosteroid innan abscess har uteslutits. 4. Tarmvila om patienten bedöms vara i riskzonen för akut operation. Annars

enteral nutrition med lakotsfri kost, eventuellt näringsdryck. Obs nutritionslista! Behov av total parenteral nutrition bedöms efter rehydrering och elektrolytkorrigering. Tabl Prednisolon eller inj Betapred enligt ovan.

5. Eventuellt antibiotika vid tecken på allvarlig infektion.

542BUppföljning Remiss till patientens ordinarie läkare för uppföljning. Patienter som läggs in bör bedömas av gastroenterolog inom 1-2 dygn.

Malnutrition ICD: E63.9, E43.9, E46.9 (se närmare detaljer under respektive ICD kod)

543BDefinition • Ofrivillig viktförlust – oavsett tidsförlopp och omfattning. • Ätsvårigheter – Se orsaker nedan. • Undervikt – Body mass index (BMI, vikt i kg/(längd i m)2) under 20 vid ål-der under 70, eller under 22 vid ålder över 70. Genomsnittligt energibehov per kilo aktuell kroppsvikt och dygn Beräknad metabolism kcal/kg/dygn BMR (basalmetabolism) 20 BMR + 25 procent (sängbundna) 25 BMR + 50 procent (ej sängbundna) 30 BMR + 75–100 procent (återuppbyggnadskost) 35–40 Dessa värden korrigeras erfarenhetsmässigt om patienten är:

• mager (+10 procent) • 18–30 år (+10 procent) • 70 år (-10 procent) • För varje grads temperaturförhöjning (+10 procent). • Vid övervikt (BMI >25) kan den kroppsvikt som motsvarar BMI= 25 an-

vändas, med tillägg av 25 procent för den överskjutande vikten.

Proteinbehov • Proteinbehovet för friska beräknas till 0,75–0,8 gram per kilo kroppsvikt

och dygn. • Patienter har ofta ett proteinbehov på 1,0–1,2 g per kg kroppsvikt och

dygn. Vid svår sjukdom, t ex svåra infektioner, kan kroppen inte omsätta ett ökat eller normalt energibehov. Normalt nutrierad person behöver därför inte full näringstillförsel första 3-5 dygnen. Vid initial undernäring tidigare.

Orsaker Svåra kroniska sjukdomar. Malabsorption. Bariatriska ingrepp. Postoperativa tillstånd. Depression. Anorexi. Alkoholism/levercirrhos. Dålig tuggfunktion, dåligt tandstatus. Dysfagi. Medicinbiverkan, t ex illamående/förstoppning.

Klinisk bild Avsaknad av fettdepåer. Muskelsvaghet/atrofi. Ödem på grund av hypo-albuminemi. Trötthet, apati. Kakexi orsakas av energi- och proteinbrist.

Utredning Längd, vikt och BMI. Temperatur. Kontrollera tandstatus + sväljfunktion. Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus, urea, calcium, fosfat, zink. Glukos. CRP. Överväg TSH och kortisol. U-Status/testremsa inklusive ketoner.

546BBehandling Vid grav undernäring (anorexi) telemetri. Observera att dessa patienter som regel har bradykardi och att en stigande puls är en varningssignal. Patienter med långvarig malnutrition ska tillföras kalorier och andra närings-ämnen i långsamt ökande takt. Vid akut sjukdom ger man begränsad kalori-tillförsel under första dygnen, därefter peroral näring/TPN. Ge inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml x 2 x 1-2 dagar före glukostillförsel. Kosttillägg per os i första hand. Enteral nutrition tillförs via nasogastrisk slang eller stomi när oral näringsbehandling inte är tillräcklig eller möjlig (om tarmen kan användas). Oftast start med 25-50 ml/h. Dietist vb för val och bedömning av produkter. Parenteral nutrition ges som total eller komplementär nutrition om ovanstående inte fungerar. Bör ges under 18-24 timmar per dygn. Se tabell ovan för energibehov men börja försiktigt vid undernäring. Vid långvarig un-dernäring reduceras kaloritillförseln med 25–50 % första veckan för att und-vika ”refeedingsyndrom” med intracellulär shift av kalium, magnesium, fosfat mm och risk för hjärtkomplikationer. Kontakta dietist vb. Standardiserade lösningar tillgodoser behovet väl. 1. Aminosyreinnehållet bör initialt reduceras vid trauma, sepsis, lever- och

njursvikt. Glukostillförseln ökas då tillfälligt. 2. Elektrolytbehovet tillgodoses i de flesta standardlösningarna. Vid

bristtillstånd eller ökade förluster måste elektrolyter tillsättas. 3. Vid TPN tillsättes koncentrat av vattenlösliga vitaminer (Soluvit),

spårelement (Tracel, Addaven) och fettlösliga vitaminer (Vitalipid).

4. Följ vikt intermittent framför allt vid TPN och kontrollera blodprover: Glukos, Na, K, Mg, fosfat och triglycerider.

79BTarmischemi - emboli eller trombos ICD-kod: K55.0

547BDefinition Intestinal ischemi kan drabba såväl colon som tunntarm. Orsakas av arteriell eller venös ocklusion eller arteriell vasospasm.

548BOrsaker • Arteriell ischemi: Ockluderade emboli vid förmaksflimmer. Trombos på

grund av arterioskleros eller vaskulit. • Icke ocklusiv: Hypoperfusion på grund av hypovolemi, hypotension, chock

eller hjärtsvikt. Drabbar främst övergången colon transversum till descendens och övergången sigmoideum till rektum.

• Venös ischemi: Se ”Porta- mesenterialvenstrombos, Budd-Chiari syndrom”.

549BKlinisk bild Tidigt vid arteriell trombos eller emboli dominerar svåra buksmärtor, ofta frekvent lös avföring, ovanligare med blod, illamående och kräkningar. Initialt diskreta fynd i bukstatus. Sedan paralys med minskande buksmärtor samtidigt som buken blir mer utspänd och ömmande, tarmljud minskar. Senare i förloppet eventuellt chock. Kronisk tarmangina ger buksmärtor efter måltid med duration 1-3 timmar.

550BUtredning Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus, CRP. Laktat (kan vara normalt), amylas. Röntgen: DT buk med kontrast och frågeställning akut tarmischemi (kolitbild). Endoskopi: Typisk bild.

551BBehandling Kontakt med kirurg för fortsatt handläggning. Ställningstagande till operation, trombolys eller endovaskulär intervention.

GASTROENTEROLOGI - LEVERSJUKDOMAR

145BAlkoholhepatit ICD-kod: Alkoholhepatit K70.1

802BDefinition Alkoholorsakad inflammation. Svår alkoholhepatit har hög mortalitet.

803BOrsaker Hög alkoholkonsumtion under lång tid. Ökad risk vid hepatit B eller C, samtidigt intag av hepatotoxiska läkemedel eller annan leversjukdom.

804BKlinisk bild Från asymtomatisk till symtom med anorexi, buksmärtor och låggradig feber. I status ses ikterus och ofta ömmande leverförstoring. Spiders, palmarerytem och gynekomasti talar för underliggande cirrhos. I labstatus ökning av transferaser (ASAT>ALAT) samt ofta förhöjt ALP och bilirubin. Förhöjt PK och bilirubin tillsammans med lågt albumin indikerar sämre prognos. Stigande kreatinin innebär risk för hepatorenalt syndrom. Ofta abstinenssymtom.

805BUtredning • Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive PK och albumin.

CRP, glukos. Blodgas med laktat. Hepatitserologi (A, B och C) - om ej känt. • Odlingar: Blod- och urinodling vid misstanke om infektion. • Diagnostisk laparocentes vid ascites (spontan bakteriell peritonit?). • Ultraljud lever och gallvägar med frågeställning koledokushinder, tecken till

cirrhos/portal hypertension eller trombos i v porta eller levervener. • Leverbiopsi om diagnosen är osäker.

806BBehandling Lindrig alkoholhepatit (bilirubin <100 μmol/l) utan svåra symtom har god prognos och behandlas endast symtomatiskt. Vid svår alkoholhepatit (med encefalopati eller måttlig-svår koagulopati och/eller hyperbilirubinemi) och när infektion uteslutits rekommenderas tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 under 1 mån, därefter nedtrappning av dygnsdosen med 5-10 mg per vecka. Vid kontraindikaton för steroider ge tabl pentoxyfyllin (Trental) 400 mg, 1 x 3 i 4 veckor (licenspreparat), om kreatininclearance <30 ml/min 1 gång per dag. Glasgow alcoholic hepatitis score (GAHS) bör beräknas. Om <9 poäng skall man överväga prednisolon och parallellt starta acetylcysteininfusion (enligt pm vid paracetamolintox). Utvärdering efter 7 dygn med Lille-score. Man fortsätter med prednisolon om responder, annars utsättning. Övrig behandling, se akut leversvikt.

146BAscites ICD-kod: R18.9

807BKlinisk bild Växande bukomfång, ofta med perifera ödem.

808BUtredning Ultraljud buk vid tveksamhet om ascites föreligger. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, albumin, CRP, PK. Diagnostisk och/eller terapeutisk laparocentes, se procedurer. Diagnostisk laparocentes görs vid ascitesdebut. Prov från ascites för albumin, LPK (inkl poly/mono) samt odling. Överväg cytologi, vid misstanke om peritoneal carcinos. Cytologi och Tb-odling vid förstagångsascites. Serumalbumin minus ascites-albumin >11 g/l säkerställer portal hypertension (>95 % säkerhet). Polymorfonukleära granulocyter >0,25 x 109 bekräftar diagnosen spontan bakteriell peritonit.

809BBehandling vid cirrhosrelaterad ascites Diagnostisk laparocentes: Bör utföras på alla med ny signifikant ascites eller vid komplikationer till levercirros. Terapeutisk laparocentes: Börja med terapeutisk paracentes varvid hela ascitesvolymen kan avlägsnas. Inf albumin 200 g/l, 100 ml/2,5-3 l tappad ascites som volymexpansion (= 8 gram ersatt albumin/l tappad ascites). Natriumrestriktion: För att minska bildningen av ascites rekommenderas ofta natriumrestriktion. Många med etanolorsakad cirrhos har hyponatremi habituellt och bör inte behandlas. Patienten har ofta svårt att få i sig tillräckligt med kalorier. Därdör kan det vara svårt att genomföra saltrestriktion. Rekommendationer bör endast ges av dietist. Vätskebalans: Vätskerestriktion (1000-1500 ml per dag). Tabl Spironolakton 50-100 mg x 1 (max 400 mg/d). Om P-Kalium stiger eller vikten ej går ner tillägg tabl furosemid 20-40 mg x 1 (max 160 mg/d). Målsättningen är viktminskning 0,5 kg/dygn (vid perifera ödem ca 1 kg). Om målet ej uppnås inom 3-4 dygn kan diuretikadoserna dubbleras. Kontroll av elektrolyter och kreatinin på grund av risk för hyperkalemi och prerenal njursvikt. U-Na <30 mmol/l indikerar dålig effekt av diuretika. Betablockad: Betablockad sätts ut vid refraktär ascites liksom nefotoxiska läkemedel. Spontan bakteriell peritonit. Vid ascites ska spontan bakteriell peritonit misstänkas. Se ovan under utredning. Var uppmärksam på encefalopati, feber/subfebrilitet, stigande infektionsparametrar eller buksmärtor. Ökade granulocyter i ascitesvätska är diagnostiskt. Behandling • Inj Cefotaxim 1 g x 3 x V eller inj Ciprofloxacin 500 mg x 2 x V. • Inf Albumin 1,5 g/kg kroppsvikt dag 1, och 1 g/kg dag 2-3. • Sätt ut NSAID, ACE-hämmare, ARB och betablockad.

147BEsofagusvaricer med blödning ICD-kod: I85.0

810BBakgrund Många patienter med levercirrhos utvecklar portal hypertension och esofagusvaricer. Om en patient med konstaterad eller misstänkt cirrhos har tecken till gastrointestinal blödning (melena och/eller hematemes) ska denna behandlas som varicerblödning tills motsatsen är bevisad. Mortaliteten vid varicerblödning är ca 20 %. Behandlingen syftar till att stoppa blödningen och motverka reblödning, infektioner och andra komplikationer till leversvikt.

811BBehandling • Initialt handläggning, se program ”Gastrointestial blödning – övre”. • För att minska trycket i varicerna: Inj terlipressin (Glypressin) 2 mg x 6 iv i

2-5 dagar (vid vikt <50 kg; initial dos 2 mg sedan 1 mg x 6 iv). • Antibiotikaprofylax: Inj Cefotaxim 1 g x 2 eller inj Ciprofloxacin 500 mg x 2

iv. • Vid gastroskopi behandlas varicer genom ligering. Ska helst göras inom 24

tim av skopist med ligeringserfarenhet. • Vid betydande mängd ascites bör terapeutisk buktappning utföras. • Laktulos 670 mg/ml, 50-100 ml per dygn för att minska risk för

encefalopati. Om patienten inte kan svälja administrering via ventrikelslang. • Eftersträva Hb runt 70 g/l eller 80-90 vid ischemisk hjärtsjukdom och ett

systoliskt tryck runt 90 mmHg. Övertransfusion ökar risk för reblödning. • Överväg trombocyttransfusion vid TPK <50. 1329Sekundärprofylax: Fortsatta endoskopiska behandlingar med ligering av esofagusvaricer. Icke-kardioselektiv betablockare, tabl propranolol (Inderal), 10 eller 40 mg, dygnsdos 60-120 mg. Minska vilopulsen med 25 %, dock ej <50 slag/min eller systoliskt blodtryck <90 mmHg.

148BLevercirrhos med akut njursvikt och hepatorenalt syndrom (HRS) ICD-kod: K76.7 Levercirros är initialt asymtomatisk men kan senare leda till ascites, blödningar, encefalopati, och ikterus. Symtomen kan förvärras av njursvikt. Vid svår levercirros utvecklar patienten ofta multiorgansvikt med t ex lungkomplikationer samt hjärtpåverkan med kardiomyopati.

Definition av akut njursvikt (Acute kidney injury – AKI) Basalt P-Kreatinin är det senaste värdet de senaste tre månaderna. Om värde saknas räknas inläggningsvärdet. Akut njursvikt: Ökning av P-Kreatinin inom 7 dagar med ≥50 %. Stadium 1a: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-Kreatinin <133 μmol/l. Stadium 1b: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-Kreatinin ≥133 μmol/l. Stadium 2: Ökning med 2-3 x basalt P-Kreatinin.

Stadium 3: Ökning med >3 x basalt P-Kreatinin eller ett basalt P-Kreatinin >353 μmol/l med en ökning >26 μmol/l inom 7 dagar, eller patient i behov av dialys. Kronisk njursvikt definieras som ett GFR (glomerulär filtrationshastighet) <60 ml/min som varat mer än 3 månader.

814BOrsaker till njursvikt vid levercirrhos Hypovolemi. Vanliga orsaker är GI-blödning, diarré (på grund av laktulosbehandling) eller excessiv diuretikaanvändning. Läkemedel. Diuretika, ACE-hämmare, ARB, NSAID, aminoglykosider och iv kontrastmedel. Infektioner. T ex spontan bakteriell peritonit.

Behandling av akut njursvikt vid cirros Hypovolemi behandlas med inf Ringer-Acetat, eventuellt med tillägg av inf albumin 1 gram/kg/dag (max 100 g/dag). Större ascitesmängder behandlas med laparocentes och ytterligare inf albumin 200 mg/ml, 100 ml/2,5-3 l ascites. Målet är att minska P-Kreatinin med minst 26 μmol/l eller helst återgång till basalt P-Kreatinin. Behandling Stadium 1a: Sätt ut nefrotoxiska läkemedel som NSAID, ACE-hämmare, ARB eller alfa-1 blockerare. Minska eller sätt ut diuretika och betablockad. Behandla eventuell infektion och ge volymsexpansion med kristalloid vätska vid behov. Behandling stadium 1b och 2-3: Som ovan men initiera även albuminbehandling med 1g/kg/dag, max 100 gram per dag, under två dagar. Vid utebliven förbättring med ovanstående behandling överväg hepatorenalt syndrom och inled specifik behandling.

Definition hepatorenalt syndrom • Cirrhos med ascites och portal hypertension. • Kriterier vid akut njursvikt sekundärt till levercirros enligt ovan. • Ingen förbättring av kreatinin inom 2 dagar efter utsättning av diuretika,

NSAID, ACE-hämmare, ARB eller alfa-1 blockerare. • Avsaknad av chock. Infektion utesluter inte HRS. • Inga pågående eller nyligen avslutade njurtoxiska läkemedel. • Avsaknad av parenkymatös njursjukdom med proteinuri >500 mg/dag,

mikroskopisk hematuri (förutsatt att patienten ej har KAD och/eller patologiskt fynd på ultraljud njurar.

• Utebliven förbättring efter volymsexpansion med albumin 1 g/kg/dag (max 100 g/dag).

813BPatofysiologi Exakt mekanism är ej helt klarlagd men levercirros med portal hypertension ger en dilatation av alla artärer i mag-tarmkanalen. Detta ger ett påslag av renin, angiotensin, aldosteron, ADH och sympatikus vilket resulterar i en minskad cirkulerande blodvolym. HRS typ 1 - AKI utlöses vanligen av kirurgi, blödning, infektion, spontan

bakteriell peritonit. Multiorgansvikt är vanlig. Mortaliteten är mycket hög. HRS typ 2 – Långsam stadig försämring av njurfunktionen. Ofta associerad med refraktär ascites. Karaktäriseras av njursvikt med P-Kreatinin ≥133 µmol/l. Uppkommer oftast spontant. Patienten har på sikt dålig prognos.

815BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus, urea. Urinsticka och U-Sediment. Elektrolytutsöndring i urin. Följ njur- och leverfunktionen intermittent. Följ vikt och diures dagligen. Ultraljud njurar för att utesluta postrenalt hinder. Överväg gastroskopi då esofagusvaricer är vanligt.

Behandling av hepatorenalt syndrom Inj terlipressin (Glypressin) 0,5-2 mg var 4-6 timme initialt under 3 dygn, vid utebliven förbättring av kreatinin med >25 % ökas dosen till 2 mg x 4-6. Ett nyare alternativ är att ge 2 mg per dygn som infusion, Terlipressin 1 mg blandas i så fall med NaCl 250 ml och ges initialt på 12 timmar. Vid utebliven förbättring inom 2 dygn ökas dosen stegvis till 12 mg per dag. Albumin 1 g/kg/dag (max 100 g) dag 1 och 2 (om inte givet redan), sedan 40 gram dagligen. Inf noradrenalin 0,1-0,5 µg/kg/min används som tillägg hos kritiskt sjuk patient. Konventionell dialys kan användas inför levertransplantation vid dialyskrävande njursvikt. Behandlingsmål: Minskning av P-Kreatinin med minst 26 μmol/l eller helst återgång till basalt P-Kreatinin.

149BIkterus ICD-kod: Ikterus R17.9

817BDefinition Gultonad hud, sklera och andra vävnader orsakad av förhöjd bilirubin-koncentration. Mild ikterus kan lättast inspekteras i sklera och kan uppträda vid bilirubinkoncentrationer mellan 30-40 µmol/l. Kan uppkomma genom: 1. Ökad produktion av bilirubin. 2. Nedsatt konjugeringsförmåga i levern. 3. Försämrad utsöndring av galla (ökning av konjugerat bilirubin).

818BKlinisk bild • Mild ikterus (P-Bilirubin ca 50 µmol/l) utan mörkfärgad urin talar för icke-

konjugerad hyperbilirubinemi orsakad av hemolys eller Gilberts syndrom. • Uttalad ikterus eller mörkfärgad urin indikerar leveraffektion och gallstas. • Tecken på portahypertension som ascites indikerar ett kroniskt förlopp.

Patienten noterar vanligen mörk urin innan huden gulfärgas. Kronisk hepatit och alkoholhepatit associeras ofta med anorexi och trötthet.

• Akut insjuknande med illamående och kräkningar före ikterus indikerar akut hepatit eller koledokusobstruktion på grund av sten. Hepatomegali, ascites samt halsvenstas indikerar högersvikt eller vena porta trombos.

• Diffus lymfadenopati i kombination med ikterus vid akut insjuknande talar för mononukleos, vid långsamt insjuknande för lymfom eller leukemi.

• Palpabel resistens i levern indikerar malignitet.

819BUtredning • Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever- och koagulationsstatus. Hepatit-

serologi. Överväg prov för EBV, CMV, HSV. • Måttligt förhöjda nivåer av bilirubin utan förhöjt ALAT, gamma-GT, eller ALP

talar för hemolys. Kraftigt förhöjda bilirubin och transaminaser utan påtaglig stegring av ALP indikerar akut hepatit.

• Förhöjda nivåer av ALP, gamma-GT och måttligt förhöjda bilirubinnivåer talar för kolestas eller infiltrativ sjukdom.

• Lågt albumin indikerar kronisk leveraffektion. • Ultraljudsundersökning av lever, galla och pankreas avslöjar vanligen

tumörer, kolestas, portaventrombos, gallsten. DT buk kan övervägas. • Vid inflammatorisk tarmsjukdom tänk på skleroserande cholangit. • Viktigt med läkemedelsanamnes (penicillin, NSAID).

820BBehandling Beroende av diagnos, se separata avsnitt.

150BLeverencefalopati ICD-koder: Leversvikt utlöst av alkohol K70.4; Leversvikt ospecificerad K72.9

821BBakgrund Leverencefalopati är ett reversibelt neuropsykiatriskt tillstånd med störningar i beteende, vakenhet och motoriska funktioner, flapping tremor. Multifaktoriell orsak med bland annat nedsatt clearence av blodburna toxiner (ammonium). Ofta utlöst av t ex lindrig infektion, dehydrering, ökat alkohol-intag, förstoppning. Normal ammoniumkoncentration bör föranleda omvärdering av diagnosen.

822BKlinsk bild Gradering 1-4 av leverencefalopati enligt ”New Haven” kriterier. Initialt kan dock patienten ha obetydliga symtom som kan vara svåra att upptäcka. Grad I. Kognitiv- eller beteendestörning uppmärksammad av personen själv, närstående eller undersökare. Grad II. Uppenbar personlighetsförändring, nedsatt uppmärksamhet, desorientering gällande tid, dyspraxi. Grad III. Somnolens, uppenbar desorientering, bisarrt beteende. Grad IV. Koma.

823BBehandling Vid leverencefalopati finns nästan alltid en utlösande faktor och korrigering av denna leder till snabb förbättring. Laktulos: Dosera för 2-3 avföringar per dygn. Vid förstoppning ges mixt Laktulos 670 mg/ml, initialt 30 ml varannan timme till tarmtömning. Därefter snabb dosreduktion för att undvika dehydrering. Underhållsdosen är vanligen 10-90 ml dygn. Vid nedsatt vakenhet kan laktulos ges via ventrikelslang eller

som lavemang (300 ml laktulos blandat i 700 ml vatten). Undvik sedativa, antidepressiva och centralt verkande analgetika. Kontrollera FASS. Vid agitation i 1:a hand haloperidol, vid sömnstörning hydroxyzin.

824BProfylax Leverencefalopati är ett recidiverande tillstånd och patienterna bör erhålla profylax mot detta. I första hand används laktulos enligt ovan. Patienterna ska instrueras till dosjustering vid diarré eller utebliven tarmtömning. Tillägg av tabl rifaximin (Xifaxan) 550 mg x 2 om otillräcklig effekt. Bedöm lämpligheten av körkortsinnehav. Patienten löper risk för malnutrition och proteinrestriktion kan vara skadligt (dietistkontakt).

151BLeversvikt - akut ICD-koder: Akut och subakut leversvikt K72.0; Alkoholutlöst K70.4

825BDefinition Svår akut levercellsdysfunktion hos tidigare leverfrisk patient. Patienten oftast ikterisk med transaminasstegring. Koagulopati med PK >1,5 och encefalopati krävs för diagnos.

826BEtiologi • Virusinfektioner: Hepatit A, B och C. Ebstein-Barr virus och cytomegalo-

virus hos yngre personer. • Läkemedel och toxiner: Paracetamol (vanligast), svampar innehållande ama-

toxin, läkemedelsreaktioner (antabus, NSAID, antidepressiva m fl), vissa naturläkemedel och droger.

• Alkoholhepatit. • Graviditeskomplikationer. • Autoimmun hepatit. Räknas som akut leversvikt inom 6 mån efter diagnos. • Levervenstrombos (Budd-Chiaris syndrom). • Ischemisk hepatit, sepsis och malignitet. Mb Wilson. 1330BAkut leversvikt delas in i tre undergrupper Hyperakut leversvikt; från ikterus till encefalopati <7 d (ofta paracetamol). Akut leversvikt; från ikterus till encefalopati 1-4 veckor (ofta virushepatit). Subakut leversvikt; från ikterus till encefalopati 4-8 veckor.

827BKlinisk bild Allmän sjukdomskänsla, ofta med buksmärtor, illamående, matleda och kräk-ningar samt kroppsvärk som kan föregå ikterus med några dagar till veckor. Risk för encefalopati, sepsis och multiorgansvikt. Trombocytopeni, acidos, hypoglykemi och hypofosfatemi är prognostiskt ogynnsamt. Ischemisk hepatit ger ofta ASAT/ALAT förhöjt >50 gånger normalvärdet. Vid akut viral eller drog/substansutlöst hepatit är ofta ASAT/ALAT förhöjt >25 gånger normalvärdet.

828BUtredning Syftar till att fastställa etiologin, utesluta kronisk leversjukdom samt att uppskatta graden av lever- och annan organpåverkan. Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus inklusive albumin och urea, glukos, fosfat, CRP, ferritin, järnmättnad och PK. P-Paracetamol. Blodgas med laktat. Prover ovan tas dagligen (ej ferritin, järnmättnad och i regel ej P-Paracetamol). Eventuellt virusserologi/PCR. Elfores, ANA, AMA, SMA. Ultraljud/DT lever.

829BBehandling Akut leversvikt har hög mortalitet men kan vara helt reversibelt. Vården syftar till att förebygga och behandla eventuella komplikationer så att levern hinner återhämta sig. Fastställ etiologi och ge specifik behandling om möjligt. Acetylcystein kan ges även vid annan genes än paracetamol. Starta enligt förgiftningsvårdprogrammet och fortsätt tills PK <2. Antibiotika. Inj Cefotaxim 1 g x 2-3 iv vid tecken på encefalopati eller vid minsta tecken till infektion (feber och förhöjt CRP saknas ofta). Läkemedel utom insulin sätts ut. Ge inj K-vitamin 10 mg/ml, 1 ml x 3 långsamt iv vid blödning och tabl Omeprazol 20 mg x 1 som ulcusprofylax. Mixt Laktulos för profylax eller behandling av encefalopati är tveksamt då patienterna ofta har paralytisk ileus. Steroider: Vid svår alkoholhepatit överväg tabl Prednisolon 10 mg, 4 x 1 i en månad, därefter nedtrappning av dosen under flera veckor. Intensivvård vid medvetandepåverkan eller vid tecken till multiorgansvikt. Vid njursvikt ges tidig dialys. Leverdialys kan vara ett alternativ. Tidig kontakt med transplantationsenhet.

Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom ICD koder: Portavenstrombos I81.9; Budd-Chiaris syndrom I82.0; Mesenteralvenstrombos K55.0 Trombos i porta-, mjält- eller mesenterialvenen kan uppträda akut eller kroniskt. Budd-Chiari är ett sällsynt syndrom med trombos i en eller flera levervener. Ofta även trombos i vena cava inferior eller portavenen.

Orsak Vanliga orsaker till portavens- mjältvens- eller mesenterialvenstromboser är levercirrhos och hyperkoagulabilitet. Andra orsaker kan vara bukkirurgi, kompression av vener av tumör, levercancer, inflammatorisk tarmsjukdom, pankreatit, trauma, sepsis utgången från buken, myeloproliferativa sjukdomar, paroxysmal nattlig hemoglobinuri och portocaval shunt. Budd-Chiari har liknande orsaker som ovan men är i 20 % idiopatisk.

Klinisk bild Akut portavenstrombos kan vara symtomfri eller ge buksmärtor. Akut dekompensation kan ses vid levercirrhos. Varicerblödning kan vara

debutsymtom även utan bakomliggande cirrhos. Trombos av mesenterialvenen kan leda till kolikliknande smärtor och diarré, i svåra fall tarmischemi med smärtutstrålning till ryggen, ascites och blodiga diarréer. Ileus och muskelförsvar vid palption förekommer. Vid kronisk portavenstrombos ses kollateraler med varicer i esofagus eller magsäck. Symtomen kan likna de vid akut portavenstrombos. Budd-Chiaris syndrom ger ofta buksmärta, ascites och hepatomegali. Symtomen varierar från minimal till svår leversvikt. Leverömhet och förstoring är typisk. Symtomen vid kronisk Budd-Chiari syndrom liknar de vid levercirrhos.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CRP. Koagulationsutredning på vid indikation. Bilddiagnostik: Ultraljud med iv kontrast och doppler i första hand. DT buk med kontrast kommer i andra hand. MR buk görs ibland i ett något senare skede. Gastroskopi: För att kartlägga eventuella varicer.

Behandling Diskutera med gastroenterolog och koagulationskonsult. Asymtomatiska patienter kräver inte alltid behandling. Budd-Chiaris syndrom och akut portavenstrombos behandlas med LMH i fulldos. Antikoagulantia per os ges i lugnt skede. Trombolys kan vara aktuell hos yngre patienter utan leversjukdom eller malignitet.

HEMATOLOGI

80BAnemi ICD-kod: Anemi UNS D64.9

552BDefinition Minskad hemoglobinkoncentration i blodet.

553BOrsaker till anemi 1. Ökade förluster (höga retikulocyter).

• Blödning (akut eller kronisk). • Hemolys (lågt haptoglobin, högt LD och bilirubin) sekundärt till

medicinering eller mikroangiopatisk hemolytisk anemi (DIC, TTP/HUS). Andra tillstånd, t ex malaria, hemoglobinopatier (sickle cell anemi, talassemi), mekaniska hjärtklaffar.

2. Nedsatt produktion (låga retikulocyter). Brist på järn (lågt Fe och ferritin, högt transferin), BR12R eller folat (högt MCV). Alkoholism (högt MCV).

3. Sekundärt till annan sjukdom (infektion, inflammation, njurinsufficiens, malignitet, hjärtsvikt).

4. Primär benmärgssjukdom. Malignitet och aplastisk anemi. 5. Graviditet (på grund av volymsexpansion med 25-50 %).

554BKlinisk bild Varierande symtom beroende på med vilken hastighet anemin utvecklats. Symtomen är ofta ospecifika, t ex andfåddhet, huvudvärk, trötthet, yrsel och synkope. Gräns för när symtom på anemi uppträder saknas men de flesta uppvisar något symtom när Hb närmar sig 70 g/l. Efterfråga tecken till svart avföring, hematuri, rikliga menstruationer. Fynd i status kan omfatta ikterus, lymfadenopati, blåsljud, petekier, blod per rektum, hepato- och/eller splenomegali.

555BUtredning Utredning av lindrig anemi kan ske polikliniskt hos allmänläkare. Patienter med mer uttalad anemi ska utredas akut. Blodprover ska tas före transfusion. Blodgruppering och bastest görs direkt vid transfusionskrävande anemi.

Karakterisering Hb, MCV (storlek), MCHC/ MCH (grad av kromasi), retikulocyter.

Sök orsaker Bristtillstånd: kobalaminR, folat. Järn, transferrin, ferritin, F-Hb. Hemolys: Haptoglobin, bilirubin, LD, retikulocyter, DAT (=Coombs test). Benmärgssjukdom: LPK, TPK, B-Celler, CRP, SR, P-Kreatinin, P-Calcium, P-Albumin. P- och U-Elektrofores. Benmärgsprov.

556BBlodtransfusion • Hemodynamiskt stabila patienter: Behöver i de flesta fall inte någon

blodtransfusion om Hb ≥70 g/l. Symtomatiska patienter kan behöva en modifierad transfusionsgräns, t.ex. vid akut blödning.

• Kronisk ischemisk hjärtsjukdom: Asymtomatiska patienter tolererar i de flesta fall Hb ≥70-80 g/l. Hos symtomatiska patienter med kronisk ischemisk hjärtsjukdom rekommenderas Hb ≥100 g/l.

• Vid anemi med cirkulationspåverkan ge Ringer-Acetat, ta prover. blodgruppera och beställ erytrocytkoncentrat. Massiv blödning, se sid 324.

• Vid långsamt progredierande anemi utan cirkulationspåverkan bör blod-transfusion ges långsamt, 2-3 tim/enhet.

• Vid hemolys bör medicin- eller hematologbakjour kontaktas. Vid autoimmun hemolys (DAT positiv) ges blodtransfusion endast på stark indikation; starta tabl prednisolon 1-2 mg/kg och dygn samt utför ett ”biologiskt förprov” (se ”Hemolytisk anemi” nedan).

• Vid tecken på malign blodsjukdom (avvikelser av LPK eller TPK) bör hematologbakjour kontaktas.

• Äldre patienter och patienter med påtagliga symtom är som regel inläggningsfall. Transfusionsgräns individuell beroende på symtom och förekomst av andra sjukdomar, t ex vid angina pektoris eller hjärtsvikt. Trenden vad gäller transfusion går mot ett mer restriktivt förhållningssätt men måste alltid värderas utifrån symtom.

• I många fall med järnbristanemi kan man ge järn iv (Ferinject, Monofer) i stället för blodtransfusion och järntabletter. Hb stiger på ca 2 veckor. Uppföljning och ställningstagande till ytterligare infusion inom 2-4 veckor.

85BAnemi - hemolytisk

569BOrsaker till hemolytisk anemi 1218BExtrakorpuskulära former (vanligen förvärvade) • Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Produktion av antikroppar mot

erytrocytmembran. Idiopatisk eller utlöst av t ex infektion, läkemedel, reumatisk systemsjukdom (SLE) och malignitet (framför allt lymfom). AIHA kan vara av varm typ (vanligen medierad av IgG) där antikropparna binder bäst till erytrocyterna vid 37○ eller av kall typ (vanligen medierad av IgM och komplement) där antikropparna har optimal bindning vid lägre temperatur.

• Hypersplenism med stas och destruktion. • Destruktion i mekanisk hjärtklaff. • Transfusionsreaktioner. • Mikroangiopatisk hemolytisk anemi vid DIC, TTP/HUS eller eklampsi. • Exposition för oxidanter (t ex dapsone, sulfonamider, anilin) hos friska

patienter, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist eller vid vissa hemoglobino-patier.

• Övriga: Malaria, ormbett m fl toxiner, brännskada, clostridiesepsis.

1219BIntrakorpuskulära former (vanligen icke-förvärvade) Hereditär • Sickle cell anemi. Skov kan utlösas av infektion. Patienterna söker oftast för

smärtor i buk eller extremiteter. Andra symtom är hosta, dyspné samt priapism.

• Thalassemi. Ger hypokrom och oftast kraftigt mikrocytär anemi (utan järnbrist). Vanligt i medelhavsländerna och i mellanöstern (β-thalassemi) samt i sydostasien (α-thalassemi).

• Hereditär sfärocytos. Ger ofta mild ikterus och splenomegali. • Glukos-6-fostfatdehydrogenasbrist (Favism). Ofta män (X-kromosom-

bunden) från Afrika, medelhavsländerna och delar av Asien. Ofta asymtomatisk. Vid attacker ses uttalad anemi med ikterus. Hemolys kan utlösas av läkemedel (t ex ASA, malarialäkemedel, sulfonamider), infektioner samt av bondbönor (Vicia faba).

• Pyruvatkinasbrist. Ger kronisk hemolys och splenomegali. Ofta milda symtom.

Icke hereditär • Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (PNH). Brist på glucosylfosfatidylinositol

gör erytrocyterna känsliga för komplementaktivering. Detta ger en kronisk intravaskulär hemolys, pancytopeni och trombocytos.

Klinisk bild Hemolysen kan variera kraftigt och är i många fall asymtomatisk. När benmärgens produktion av erytrocyter inte kan kompensera sönderfallet resulterar detta i anemi. • Anemisk blekhet • Feber (vid favism och sickle cell anemi) • Ikterus • Mjältförstoring • Ökad förekomst av gallsten i kroniska fall • Acrocyanos samt Raynauds fenomen (Kall autoimmun hemolys)

Utredning Hemolysprover: Blodstatus, retikulocyter (ökar), LD (ökar), bilirubin (ökar), haptoglobin (sjunker). Ett normalt haptoglobin utesluter pågående hemolys. Vid påvisad hemolys kontrolleras DAT (Coombs test). Om fortsatt oklart överväger man hemoglobinelfores (hemoglobinopatier), tjock droppe (malaria), genetiska analyser mm. Vid mikroangiopatisk hemolys (TTP/HUS) kan man ofta hitta söndertrasade erytrocyter (schistocyter) i utstryk från perifert blod.

Behandling Alla patienter med hemolys ska ha tillskott av folsyra då folsyradepåerna i kroppen är ganska små och töms vid ökad erytropoes.

Autoimmun hemolytisk anemi (DAT positiv) • Steroider i hög dos (1-2 mg prednisolon/kg kroppsvikt) är förstahands-

behandling vid AIHA. Utredningen i övrigt syftar till att hitta och behandla

eventuell bakomliggande/utlösande orsak. • Blodtransfusion ges restriktivt. Transfusion har kort effekt eftersom

antikropparna även binder till transfunderade erytrocyter. Risken för transfusionsreaktioner ökar på grund av erytrocytantikropparna och man har svårare att hitta perfekt matchat blod. Om transfusion måste ges ska patienten före transfusionen erhålla inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv. Transfusionen inleds med biologiskt förprov (ge 10-20 ml blod, pausa transfusionen och observera eventuella transfusionsreaktioner såsom frossa, klåda, värmekänsla). Om patienten är fri från sådana symtom återstartar man transfusionen.

• Vid kall autoimmun hemolytisk anemi ska patienten hållas varm och eventuell transfusion ska ges med blodvärmare.

Mikroangiopatisk hemolytisk anemi: Behandla underliggande orsak. Plasmaferes/plasmabyte är förstahandsbehandling vid TTP. Diskutera med hematolog eller koagulationsspecialist. Malaria- eller mykoplasmautlöst: Infektionsbehandling. Paroxysmal nattlig hemoglobinuri: Blodtansfusion vb. Folsyra. Eculizumab (Soliris). Glukos-6-fosfatdehydrogensbrist: Ta bort utlösande agens. I svåra fall ge transfusion. Thalassemi: Patienter med thalassemia minor (anlagsbärare) är inte symtomatiska. De har ofta bara en mycket lätt anemi och behöver ingen behandling förutom tillskott av folsyra i situationer med extra krav på erytropoesen. Patienter med thalassemia major ska kontrolleras hos hematolog och kräver regelbundna transfusioner, järnkelatkomplexbildare och någon gång benmärgstransplantation. Pyruvatkinasbrist: Splenektomi kan ibland hjälpa. Hereditär sfärocytos: Eventuellt splenektomi. Sickle cell anemi: Vid skov smärtbehandling (vanligen krävs opiater), oxygen, vätskebehandling, eventuellt transfusioner. Behandling med hydroxyurea kan övervägas vid frekventa kriser.

81BBlödarsjuka ICD-koder: D66-D69 Bakgrund Avser i första hand personer med von Willebrands sjukdom, hemofili A eller B. Personer med känd diagnos ska prioriteras om de söker akut. Bedömning av jouren med minsta möjliga dröjsmål för att man ska kunna stoppa en blödning snabbt.

557BKlinisk bild Alla symtom kan bero på blödning tills motsatsen bevisats! Blödning kan uppträda spontant eller efter mindre trauma och ge okaraktäristiska symtom. I tidigt skede vid cerebral eller inre blödning kan patienten vara opåverkad och utan patologiska fynd i status.

558BUtredning Vid känd sjukdom: Kort anamnes angående typ av blödarsjuka och svårig-hetsgrad samt symtom och eventuellt trauma. Noggrant status. Hb-kontroll. Många blödarsjuka är Hepatit C positiva. Övriga: TPK, APTT, PK, fibrinogen, antitrombin III och D-dimer. Överväg mätning av koagulationsfaktorer efter kontakt med hematolog- eller koagulationsjour.

559BBehandling Von Willebrands sjukdom: Defekt von Willebrand faktor och vid svårare form även sänkt faktor VIII. Behandlas i milda former med tranexamsyra (Cyklokapron), eventuellt med tillägg av desmopressin (Octostim). Vid slemhinneblödningar och i svårare fall ges även faktorbehandling efter kontakt med koagulationsjour. Hemofili A och B: Faktor VIII- respektive Faktor IX-brist. Begränsa pågågende blödning och ge faktorkoncentrat. I vissa fall kan Desmopressin övervägas i samråd med koagulationsjour.

83BBlödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling Allvarlig blödning avser massiv blödning (t ex retroperitoneala rummet eller GI-kanalen) eller blödning som drabbar vitala organ såsom hjärna, andningsvägar, ryggmärg och muskulatur.

752BOrsaker Trombocythämmande läkemedel, vanligen i kombination med antikoagulantia. Allvarlig blödning förekommer hos 2-4 % och ökar risken för död, hjärtinfarkt och stroke. Riskfaktorer är GFR <60 ml/min, hög ålder, låg kroppsvikt, kvinnligt kön, anemi.

753BUtredning • Blod- och koagulationsstatus. • Identifiera blödningskällan. • Interventionell radiologi eller endoskopi för lokal hemostas.

754BBehandling • I regel utsättes tromboshämmande behandling. • Transfusion av blodprodukter bör inte ges till cirkulatoriskt stabil patient

vid Hb över 80 g/l (EVF >30 %). • Optimera hemostasen (korrigera pH och hypokalcemi). Minska stress.

Eftersträva normotermi, optimera trombocytfunktionen, säkerställ koagulationsfaktorerna och hämma fibrinolysen.

• Målsättning vid fortsatt blödning är att bibehålla: TPK över 50; PK <1,5; APT-tid <1,5 gånger referensvärdet; Fibrinogen >2 g/l.

• Kontakt med PCI-operatör och koagulationsexpert på vid indikation.

Cyklokapron vid blödning Tramexamsyra (Cyklokapron) är en fibrinolyshämmare som

• inte påtagligt ökar risken för trombosbildning. Kan även ges vid massiv blödning.

• är använbar vid blödningar från mun och näsa eller uterus, • inte bör ges vid blödningar från urinvägar på grund av risken för att bilda

koagel i njurbäcken, urinledare eller i urinblåsa, • kan kombineras med warfarin, • ges per os eller iv enligt FASS (obs njurfunktion), • kan användas som munsköljvätska vid blödningar i samband med

tandextraktion eller tandhygientiskt arbete. 5-10 ml av den intravenösa beredningsformen + lika del isoton koksaltlösning inmundigas 3–5 gånger dagligen. Det går även att dränka in en ”bitsudd” med lösningen eller med en brustablett Cyklokapron löst i lite vatten.

755BAllvarlig blödning på grund av läkemedel 1288BAcetylsalicylsyra (ASA) Trombocythämmare. ASA hämmar irreversibelt cyklooxygenas omvandling av arakidonsyra till prostaglandiner och tromboxaner. Trombocytens livslängd är 7-10 dagar. ASA-uppehåll 2-3 dygn ger trombocytnivåer tillräckliga för god hemostas. Vid blödning: • Infusion av trombocytkoncentrat 2-3 E innehåller tillräckligt med

trombocyter för hemostas. • Inj desmopressin (Octostim) 15 μg/ml i dosen 0,3 µg/kg ges sc eller

spädes och ges iv på 10 min. Bör ej ges vid obehandlad hypertoni, instabil angina pektoris eller akut hjärtinfarkt. Effektduration 3-5 timmar. Desmopressin har en antidiuretisk effekt som kan leda till hyponatremi.

• Inj tranexamsyra (Cyklokapron), 100 mg/ml, 10-15 mg/kg x 3 iv, vanligen i kombination med Octostim. Se ovan.

1NSAID Reversibel trombocythämmare. NSAID verkar även genom hämning av cyklooxygenas. Halveringstiden varierar mellan olika preparat, (se FASS). Vid blödning: Trombocytkoncentrat, desmopressin och tranexamsyra kan ges enligt ovan.

P2Y12-hämmare (Bklopidogrel, ticagrelor, prasugrel) Trombocythämmare. Klopidogrel och prasugrel hämmar ADP-receptorn på trombocyterna irreversibelt och har längre effekt (5-8 dygn) jämfört med ticagrelor (3-4 dygn). Preparaten påverkar trombocyterna under längre tid än ASA och blödningar är ofta mer svårstillade, speciellt om medlen kombinerats med ASA. P2Y12-hämmarna kan i sällsynta fall inducera trombocytopeni, trombotisk trombocytopeni och hemolytiskt-uremiskt syndrom. Vid blödning: Ge trombocytkoncentrat, 2-3 enheter + tranexamsyra, se ovan. Desmopressin är inte verksamt.

1292BGPIIb/IIIa-receptorhämmare (Integrelin, Aggrastat och Reopro) Trombocythämmare. GPIIb/IIIa-hämmare kan inducera plötslig trombocytopeni samt pseudotrombocytemi (30 %). Det senare visar sig i provtagningsrör med EDTA. Kontrollera TPK i citratrör. Vid blödning: Trombocytkoncentrat (3-10 enheter) till hemostas erhållits.

Dabigatran Trombinhämmare. Vid relevant blödning kontrollera APTT, PK och TPK. Dabibatran-koncentrationen är relaterad APTT. P-Dabigatran kan mätas med akutsvar. Åtgärder vid blödning: Sätt ut dabigatran. Försök att stoppa blödningen lokalt. Diskutera med koagulationsexpert vb. Överväg specifik antidot (Praxbind 2,5 + 2,5 mg). Upprätthåll diuresen.

Faktor Xa-hämmare (rivaroxaban, apixaban, edoxaban) Vid signifikant blödning ta PK, APPT och TPK. PK >1,4 innebär ofta hög FXa-hämmarkoncentration. Ett bättre akut mått är mätning anti-FXa-effekt (heparin,LMWH(aFXa) Alla FXa-hämmare kan mätas på Klin Farm lab, Karolinska. Åtgärder vid blödning: Sätt ut läkemedlet. Försök att stoppa blödningen lokalt. Överväg protrombinkomplexkoncentrat 2000 E som bolus, efter 3 tim 1000 E beroende på kliniskt svar. Tranexamsyra 1,5 g iv, se ovan. Desmopressin iv, se ovan, om patienten stått på ASA eller NSAID. Eventuellt trombocytkoncentrat. Ytterligare info www.ssth.se

1293BHeparin Heparin hämmar Faktor IIa och Xa. Heparin metaboliseras i levern (t½ <2 h). Antidot är protaminsulfat. Vid allvarlig blödning: Avbryt heparininfusionen. Ge 50 mg Protaminsulfat (neutraliserar 5000 E heparin). Effekten av protamin inträder efter 5-15 min. Kontrollera APTT före och 15 min efter given dos. Vid allvarlig blödning ge plasma (helst färskfrusen) iv, även infusion av faktorkoncentrat (Ocplex) kan övervägas. Då APTT nått terapeutisk nivå kan man åter ge heparin, om patienten ej blöder och behandlingen ska fortsätta. Om >4 timmar förflutit efter heparintillförseln kan det vara bättre att avvakta med antidot-behandling.

1294BLågmolekylära hepariner (Klexane, Innohep, Fragmin) LMH hämmar trombinbildning främst genom en anti-FXa-aktivitet. LMH metaboliseras i levern och utsöndras via njurarna. Vid nedsatt funktion i dessa organ finns risk för ackumulation och blödning. Protamin bör endast övervägas vid allvarlig blödning vid hög LMH-dos och förlängd APTT. Om blödningen fortsätter bör protamin upprepas. Vid blödning: Se FASS - överdosering. Rådgör med koagulationsjour.

1295BFondaparinux (Arixtra) FXa-hämmare. Elimineras via njurarna. Koagulationshämningen kan mätas som anti-FXa-aktivitet men påverkar inte APTT eller ACT. Vid blödning: FVIIa (Novoseven) och tranexamsyra kan övervägas. Kontakta koagulationsjour.

1296BTrombolysmedel (Streptase, Actilyse, Metalyse) Omvandlar plasminogen till plasmin. Plasmin löser upp fibrintromben. P-Fibrinogen sjunker. Vid blödning kan fibrinogen sjunka till nivåer suboptimala för hemostas. Halveringstiden för Streptase är ca 70 min, för Actilyse 5 min, och för Metalyse 25 min. Vid allvalig blödning: Färskfrusen plasma, trombocyt- och fibrinogenkoncentrat (Haemocompletan 2 g - licens-preparat) + Cyklokapron.

1297BHeparininducerad trombocytopeni (HIT) Definition: Delas upp i HIT typ 1 och typ 2. Typ 1 uppvisar lindrig trombocytopeni och behöver oftast ingen vidare utredning. Typ 2 orsakas av immunologisk reaktion med bildning av antikroppar riktade mot trombocyter med risk för heparininducerad trombocytopeni med trombos (HITT). Klinisk bild: Uppträder inom 8 dagar efter exposition för heparin och inom första dygnet vid re-exposition. Leder till en massiv trombinaktivering + signifikant sänkning av TPK. HITT har även beskrivits vid behandling med LMH och fondaparinux. Utredning: Bedömning enligt 4T score i kombination med provtagning av heparin induced platelet activation assay (HIAPP). Behandling: Avsluta omedelbart behandlingen med heparin eller LMH. Undvik trombocyttransfusion och intravasala katetrar (ofta heparin-behandlade). Heparin kan ersättas av danaparoid (Orgaran) eller argatroban (Novastan).

1298BFaktor IIa (trombin)-hämmare/bivalirudin (Angiox) Direkt trombinhämmare som används vid akuta koronara syndrom och PCI. Ingen antidot men kort t½, 25 min. Bivalirudin är inte så beroende av lever- och njurfunktionen för eliminationen. Effekten kan monitoreras med APT-tid och ACT. Vid blödning: FVIIa-koncentrat, tranexamsyra, dialys. Rådgör med koagulationsjour. 1299BWarfarin 1300BBlödningsproblematik behandlas separat, se sid X342 X.

84BDisseminerad intravasal koagulation (DIC)

563BDefinition Patologiskt intravaskulär aktivering av koagulationssystemet. Konsumtion av koagulationsfaktorer och trombocyter med fibrinutfällning i mikro-cirkulationen. Sekundär aktivering av fibrinolysen.

564BOrsaker Ofta i samband med septikemi, trauma, stor kirurgi, malignitet, obstetriska komplikationer mm.

565BKlinisk bild Varierande klinisk bild från enbart laboratoriefynd till multipel organsvikt. Blödningsbenägenhet med spontana blåmärken. Generell blödnings-benägenhet i svåra fall. Ökad trombosbenägenhet. Njursvikt, leverpåverkan, ARDS, multiorgansvikt.

566BUtredning D-dimer, PK och APTT är förhöjt. TPK, fibrinogen och ATIII är sänkt. Lindrig DIC/Risk för svår DIC: PK 1,3-1,7; TPK 50-100. Svår DIC: PK >1,7; TPK <50.

567BBehandling Åtgärda den bakomliggande orsaken om möjligt. Lindrig DIC bör i regel inte behandlas. Följ prover och klinik. Vid svår DIC och blödning ges plasma 10-20 ml/kg. Trombocytkoncentrat ges vid blödning om TPK är <20 x 10 P

9P/l. Överväg

tillförsel av fibrinogenkoncentrat vid P-Fibrinogen <1,0 g/l. Andra koagulationsfaktorer kan ges i svåra fall. Diskutera med koagulations-specialist vb.

86BLeukocytos ICD-kod: Leukocytos D72.8

571BDefinition Lätt förhöjt LPK är vanligt vid många akuta sjukdomstillstånd. Kan även ses hos rökare, efter splenektomi samt vid steroidbehandling. Måttligt förhöjda LPK-värden 30-50 x 10 P

9P/l kan orsakas av infektion eller hematologisk

malignitet. LPK >50 talar för hematologisk malignitet (akut eller kronisk leukemi). Uttalad leukocytos kan även ses vid vissa infektioner.

572BUtredning Beror leukocytosen på infektion eller malign blodsjukdom? Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP.

573BBehandling Riktas mot infektionen/orsaken. Vid misstanke på nydebuterad hematologisk malignitet kontaktas hematolog snarast.

Leukopeni och neutropeni ICD-kod: Alla former D70.9

574BDefinition Leukopeni: LPK <3,0 x 10 P

9P/l; Neutropeni: Neutrofiler <1,0 x 10 P

9P/l. Isolerad

leukopeni är ovanligt.

575BKlinisk bild Underliggande sjukdomar, t ex malign blodsjukdom, septikemi, autoimmun neutropeni. Patient med neutrofiler 1-3 x 10 P

9P/l har sällan symtom. Om

neutrofiler <0,5 x 10 P

9P/l finns ofta infektionstecken.

576BUtredning Läkemedelsanamnes (t ex thyreostatika, sulfa, fentiaziner, cytostatika). Infektionstecken? Blodprover: Blodstatus, B-Celler, CRP. Vid blödning även PK, APTT, fibrinogen, D-dimer. Odlingar vid feber: Blod, nasofarynx, urin och övrigt fokus (t ex centrala och perifera venkatetrar).

577BBehandling Patient med nyupptäckt leukopeni (<1,0 x 10 P

9P/l) är inläggningsfall oavsett om

feber föreligger eller ej. Cytostatikabehandlade patienter som inte har feber eller andra infektionssymtom utgör undantag. Vid feber insättes bredspek-trumantibiotika omedelbart efter odlingar. Se avsnitt ”Neutropeni under cytostatikabehandling” nedan. Leukopeni + anemi och/eller trombocytopeni talar för malign blodsjukdom och patienten är då i regel inläggningsfall.

88BNeutropeni och feber under cytostatikabehandling

578BDefinition Patienter med neutrofila <1,0 x 10 P

9P/l har cytostatikautlöst neutropeni.

Patienter med neutrofila <0,5 x 10 P

9P/l har svår cytostatikautlöst neutropeni.

579BKlinisk bild Ökad risk för bakterie- och svampinfektioner. Patienten har feber med eller utan allmänsymtom som frossa, muskelvärk, huvudvärk eller mag- och tarm-symtom. Observera centrala infarter, hosta som tecken på pneumoni eller chocktecken (hypotoni och takykardi). Notera hudutslag (septiska embolier).

580BUtredning Hög prioritet med utredning och start av behandling. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Status med särskild upp-märksamhet på infektionsfokus. Blododling x 2 samt odlingar från misstänkta lokaler. Lungröntgen vid luftvägssymtom.

581BBehandling Inläggning. Alltid diskussion med hematolog eller berörd specialist. Detta gäller även patienter med neutrofila mellan 0,5–1,0 x 10 P

9P/l och låggradig feber.

Bredspektrumantibiotikum iv startas snarast efter odlingar. Val av antibiotika diskuteras med infektionsläkare vb.

89BPancytopeni Handläggs som de isolerade "cytopenierna". Ses ofta vid hematologisk malignitet. Exposition för vissa miljögifter, BR12R-brist och alkohol är övriga tänkbara orsaker.

90BPolycytemi ICD-koder: Polycytemia vera D45.9; Sekundär D75.1

582BDefinition De flesta patienter med högt Hb på akutmottagningen har dehydrering och symtom av grundsjukdomen. Äkta polycytemi förekommer som primär blodsjukdom, polycytemia vera (PCV), eller som sekundär polycytemi orsakad

av kronisk hypoxi eller i sällsynta fall av patologisk erytropoetinproduktion.

583BKlinisk bild En patient med polycytemia vera kan ha trötthet, yrsel, huvudvärk, värk i fingrar och tår, klåda efter bad. Sökorsak kan vara TIA alternativt trombemboli eller blödning. Laboratoriemässigt kan även ses järnbrist, mikrocytos, trombo-cytos. Splenomegali förekommer hos 30-50 %.

584BUtredning Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, i senare skede eventuellt erytropoetin och JAK2 mutationsanalys (positiv hos 95 % med PCV). Pulsoximetri. Blodgas vid hypoxi.

585BBehandling Vid dehydrering ges Ringer-Acetat iv. Patienter med känd eller misstänkt polycytemia vera som har symtom på cirkulationsrubbning kan behandlas med venesectio 300-400 ml. Vid TIA eller CVL där DT hjärna uteslutit blödning ska ges terapeutisk dos av lågmolekylärt heparin. Eventuell trombocytstegring behandlas efter kontakt med hematolog.

91BTransfusionsreaktioner

Definition Ogynnsam reaktion, akut eller sent, hos mottagare av blod eller blodprodukter.

Typ av reaktion Akut feberreaktion. Uppträder inom några timmar efter transfusion av röda blodkroppar eller trombocyter. Anses orsakad av transfunderade leukocyter eller cytokiner bildade under lagring. I regel övergående och benignt förlopp. Ökad risk för ny feberreaktion vid upprepad transfusion. I sällsynta fall förebådar feber hemolys. • Stoppa pågående transfusion • Ge febernedsättande, paracetamol i första hand • Överväg provtagning för att utesluta hemolys, se nedan. Hemolys. Akut hemolys leder till snabb destruktion av transfunderade blodkroppar och kan leda till intravasal koagulation (DIC) och njursvikt. Orsaken är i regel AB0-inkompatibilitet på grund av transfusion av blod till fel patient. Kliniskt ser man feber, flanksmärta, blödningstendens och mörkfärgad urin. Blodplasma kan vara ljusröd. • Stoppa tranfusionen. Spara blodpåsen och skicka snabbt till blodcentralen

då orsaken kan vara felmärkning av blodpåsen. • Starta infusion NaCl 9 mg/ml 1000 ml på 4-6 tim. • Provtagning: Direkt antiglobulin test (DAT), hemoglobin i plasma, upprepa

blodgruppering. Urinsticka för påvisande av hemoglobinuri. Följ koagulationsprover och njurfunktion.

Sen hemolys uppträder några dagar efter transfusion och är mildare än den

akuta. Lätt feber, Hb-fall och bilirubinökning kan vara enda tecken på denna typ av hemolys. Ingen särskild behandling men reaktionen har betydelse för framtida transfusioner. Anafylaxi. Sällsynt reaktion som uppträder inom minuter efter start av transfusion. Stoppa omedelbart transfusionen, i övrigt handläggning enligt ”Anafylaxi”. Urtikaria uppträder i någon procent av transfusioner och är i regel mild, övergående. Stoppa pågående transfusion. Om symtomen är lindriga och avklingar kan transfusionen återupptas. Blodtrycksfall. Snabbt blodtrycksfall som enda reaktion på transfusion är sällsynt och ses framför allt efter trombocyttillförsel. Trycket stiger efter avslutad transfusion. Trombocytopeni. Sällsynt reaktion som kan uppträda akut eller någon vecka efter transfusion av trombocythaltiga blodprodukter. Klinisk ses petekier och trombocytopen purpura. Senreaktionen behandlas med högdos immunglobulin.

586BAkut transfusionsorsakad lungskada (Transfusion Related Acute Lung Injury= TRALI) Ovanlig men underrapporterad komplikation vid transfusion av blod eller plasma. Oklar mekanism som leder till akut hypoxisk respiratorisk insufficiens. Oftast debut under transfusionen och senast inom 6 tim. Ingen aktuell allvarlig hjärt-lungsjukdom. Mortaliteten är ca 10 % men de som överlever akuta fasen tillfrisknar inom en vecka. • Fynd: Dyspné, cyanos, blodtrycksfall, takykardi, feber, hypoxi. Leukopeni

är vanligt. Skummande sputum förekommer. Lungröntgen eller DT thorax visar utbredda dubbelsidiga infiltrat.

• Stoppa transfusionen. Sedvanlig utredning av misstänkt allvarlig transfusionsreaktion.

• Behandlingen är understödjande: Oxygen, respirator, vätska, eventuellt inotropa medel. Steroider saknar värde.

• Differentialdiagnos: Akut kardiellt lungödem eller akut övervätskning. BNP-mätning har begränsat värde.

92BTrombocytopeni ICD-kod: D69.6

587BDefinition TPK är normalt >150 x 10 P

9P/l. Ökad blödningsrisk ses vid TPK <30.

588BOrsaker Orsaken är antingen en minskad produktion eller ökad destruktion. • Idiopatisk trombocytopen purpura, (ITP, autoimmuna antikroppar mot

GPIIb/IIIa-receptorn) eller associerad med annan sjukdom, t ex SLE, lymfom.

• Benmärgspåverkan på grund av cytostatika, BR12R-brist, leukemi, lymfom, alkoholmissbruk mm.

• Disseminerad intravasal koagulation (DIC). • Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) eller trombotisk trombocytopen

purpura (TTP, vWF multimerer binds till trombocyter som aggregerar), sepsis eller carcinomatos.

• Infektioner (HIV , Hepatit C m fl). • Läkemedel (heparin, kinidin, tiazider, ASA m fl). • Mjältförstoring.

589BKlinisk bild Beroende på graden av trombocytopeni. Patienter med TPK <30 x 10 P

9P/l behöver

inte ha symtom. Blödningar från hud, munhåla, näsa eller allvarlig inre blödning förekommer. Vid malign blodsjukdom ofta feber och infektions-symtom. Mjältförstoring?

590BUtredning Hos patienter med trombocytopeni utan symtom så kan pseudo-trombocyto-peni på grund av trombocyt-aggregation föreligga. Kontrollera TPK i citratrör. Om TPK då är normalt ingen ytterligare åtgärd. Blodprover: Blod- och elektrolytstatus, B-Celler, CRP, PK, APTT, HIV, Hepatit C. Blodgruppering vid TPK <30 x 10 P

9P/l.

591BBehandling 1. Sätt ut läkemedel som kan påverka trombocytfunktion, t ex trombocyt-

hämmare, ASA och NSAID. 2. Om huvudvärk: Uteslut intrakraniell blödning akut med DT hjärna. 3. Patienter med TPK <30 x 10 P

9P/l eller vid mindre uttalad trombocytopeni

komplicerad av blödning är inläggningsfall. 4. Överväg profylaktisk trombocyttransfusion till patienter med känd

malignitet och cytostatikabehandling och sjunkande TPK <10. 5. Vid misstanke om ITP (normal blodbild förutom lågt TPK, ingen mjält-

förstoring eller annan bakomliggande sjukdom) ges tabl prednisolon 1-2 mg/kg x 1 po, samt vid svår blödning även inj gammaglobulin 0,4 g/kg iv i 3-5 dagar.

6. Trombocytkoncentrat ges endast om patienten har pågående blödning av klinisk betydelse som ej upphör med lokal behandling (t ex näsblödning).

94BTrombocytos ICD-kod: Essentiell trombocytemi D47.3; Essentiell trombocytos D75.2

598BDefinition TPK >600 x 10 P

9P/l. Väsentligt ökad trombosrisk vid TPK >1000 x 10 P

9P/l. Vid TPK

>1500 x 10 P

9P/l ökad blödningsrisk.

599BOrsaker Ofta sekundär till blödning, trauma, infektion eller operation. Primär blodsjukdom, essentiell trombocytos är sällsynt.

600BKlinisk bild De flesta patienter med trombocytos är asymtomatiska. Ibland föreligger värk i fingrar eller tår. Tromboemboliska komplikationer förekommer.

601BUtredning Leta efter tecken på infektion, blödning eller trauma i status. Penetrera intag av läkemedel som kan bidra till blödning samt ta alkoholanamnes då trombocytos ofta föreligger hos missbrukare under tillnyktring. Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, CRP. Blödningstid. Överväg ben-märgsprov. JAK2 mutationsanalys positiv hos 100 % med polycytemia vera och hos ca 60% med essentiell trombocytos.

602BBehandling Vid trombembolisk komplikation kontakt med hematolog för eventuell akut benmärgshämmande behandling. Dessa fall behandlas också med terapeutisk dos lågmolekylärt heparin. Asymtomatiska patienter med TPK 1000-1500 och normal blödningstid insätts på tabl Trombyl 75 mg x 1 i väntan på utredning.. Vid förlängd blödningstid och TPK 1000-1500 diskutera med hematolog. Patienter med TPK >1500 x 10 P

9P/l är inläggningsfall (ASA ges ej). Behandling

riktas mot grundsjukdomen. Om ingen uppenbar orsak till trombocytosen kan identifieras vid akutbesök

sker fortsatt utredning på hematologmottagning.

93BTrombotisk trombocytopen purpura Hemolytiskt uremiskt syndrom ICD-kod: M31.1

592BDefinition Trombotisk trombocytopen purpura (TTP) och hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) brukar sammanföras under begreppet ”TTrombotiska mikro-angiopatier”T. Dessa kännetecknas av trombocytopeni och mikroangiopatisk hemolytisk anemi med icke immunologisk hemolys och fragmentering av röda blodkroppar (schistocyter) samt engagemang av multipla organsystem. Beroende på vilka organ som är drabbade skiljer man mellan TTP och HUS. Vid TTP dominerar neurologiska symtom, njurpåverkan saknas eller är lindrig. Vid HUS ses akut njursvikt. Det finns också blandformer. Patogenes: TTrombocytaggregat ockluderar mikrocirkulationen. HUS utlöses av toxinproducerande tarmbakterier (EHEC eller Shigella). Det finns även en ärftlig och recidiverande variant orsakad av rubbning i komplement. T TTP orsakas av medfödd eller förvärvad brist på ett von Willebrand-faktorklyvande enzym, ADAMTS 13 (förvärvade former: Kinin, klopidogrel, cyklosporin m fl; autoantikroppar, graviditet, hepatit C, HIV).

594BKlinisk bild 1220BMikroangiopatisk hemolytisk anemi med fragmentering av röda blodkroppar. Initalt kan fragmenteringen och anemin vara mild men förvärras

efterhand med ikterus som följd. Trombocytopeni. TTPK är vanligen (5-)10-30(-120). Ofta purpura men sällan svårare blödningar. Trombocytopenin är i regel mindre uttalad hos patienter med njursvikt. Renal trombotisk mikroangiopati (vid HUS) ger varierande grad av njurpåverkan. I svåra fall akut njursvikt med dialysbehov på grund av glomerulonefrit eller renal vaskulit. Neurologiska symptom (vid TTP) såsom konfusion eller huvudvärk är vanliga. Fokala symtom (övergående afasi, TIA, stroke) är mindre vanliga. Kramper och koma förekommer. DT eller MR hjärna kan visa bild som vid posterior reversibel leukoencephalopati (PRES) men är oftast normal. Fullt reversibiltet är möjlig även vid koma och utbredda förändringar på MR. Buksymtom med smärta, illamående, kräkningar och diarréer är vanligt vid TTP. Feber är typiskt för grundsjukdomen men kan indikera sepsis. Hjärtsymtom. Mikroangiopatin kan leda till hjärtinfarkt, kardiogen chock, hjärtsvikt, arytmier och plötslig död.

595BDifferentialdiagnoser TAndra nekrotiserande vaskulopatier, SLE, kryoglobulinemi, hemofagocytisk lymfohistiocytos, antifosfolipid syndrom, systemisk skleros med njursvikt. Svåra infektioner med DIC.

596BUtredning Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. Koagulations- och hemolysprover. LD är kraftigt förhöjt. B-celler visar normal fördelning. Direkt antiglobulin test (DAT) är negativ. Komplementnivån är sänkt. Troponin kan vara förhöjt. Blodmikroskopi för påvisande av schistocyter (>1 %) och helmetceller. Benmärgsanalys visar ökning av megakaryocyter. Urinanalys: Vid njurpåverkan ökat antal röda blodkroppar och blodkropps-cylindar. Proteinuri (1-2 g/dygn). ADAMTS 13-aktiviteten i blod/plasma. Låg aktivitet (<5 %) anses specifikt för TTP. Provet är diagnostiskt och måste tas före behandling med plasma eller plasmaferes. Analysen utförs på Karolinska. Kontakta lab. för anvisningar. Fecesodlingar och PCR för EHEC och Shigella. EKG och ekokardiografi för att påvisa hjärtpåverkan. DT eller MR hjärna vid neurologiska symtom.

597BBehandling Tidig diagnos är avgörande för prognosen. Kombinationen trombocytopeni, kraftig LD-ökning och mikroangiopatisk hemolytisk anemi är tillräckligt för att kontakta jouren på blodcentralen och initiera plasmaferes. Plasmabyte minskar antikroppar mot ADAMTS 13 och fyller på med nytt ADAMTS 13 vilket motverkar trombocytkonsumtion och trombbildning. Trombocyt-transfusion bör undvikas då det i frånvaro av ADAMTS 13 leder till ytterligare mikrotrombotisering och förvärrade symtom. Trombocyter ges endast vid pågående blödning eller CDK-inläggning. Steroider och Rituximab insätts av hematolog i lugnt skede. Dialys vid njursvikt.

INFEKTIONSSJUKDOMAR

95BAspirationspneumoni ICD kod: J67.9

Definition Inandning av främmande material i nedre luftvägar och lungor. Detta material kan utgöras av föda/dryck, frätande/skadliga vätskor eller magsäcksinnehåll.

604BOrsaker • Kemisk pneumonit på grund av aspiration av surt maginnehåll eller föda -

sällan primärt infekterat. • Aspiration av främmande kropp kan orsaka akut luftvägsobstruktion och

kräver då omedelbara åtgärder (intubation/ bronkoskopi). • Petroleumprodukter ger elakartad alveolskada (ARDS). Vanliga bakgrundsfaktorer är hög ålder, övervikt, intoxikation, medvetande-sänkning, neurologiska handikapp, långvariga sväljproblem med tidigare aspiration av maginnehåll. Aspiration är regel vid andningsproblem i samband med intoxikation eller hjärtstopp under måltid. Upprepade pneumonier ska väcka misstanke, särskilt hos äldre och nedgångna patienter. Risk för sekundärinfektion vid alla typer av aspiration. Vanliga agens är bakterier från munhålan (t ex alfastreptokocker och anaerober) samt övre luftvägarna (pneumokocker, hemofilus).

605BKlinisk bild Aspiration ska misstänkas vid plötsligt påkomna andningsbesvär utan feber. Typiskt är akut andnöd eller tecken på luftvägsobstruktion. Kliniskt kan utvecklad aspirationspneumoni inte skiljas från bakteriell pneumoni. I tidigt skede talar orent andningsljud och rassel för aspiration. Ronki förekommer ofta samtidigt. Inspiratoriska biljud eller stridor talar för främmande kropp i larynx.

606BUtredning Om möjligt testa sväljförmågan genom att låta patienten dricka lite vatten. ÖNH- eller logopedbedömning är ofta av värde. Bronkoskopi/laryngoskopi verifierar aspiration och ger möjlighet till bakterieprovtagning via bronksköljning eller skyddad borste. Lungröntgen visar ofta infiltrat, dock först 4-6 timmar after aspirationen.

607BBehandling Sug rent övre luftvägar. Bronkialtoalett via intubation och/eller bronkoskopi inom 4 tim kan ofta förhindra kemisk pneumonit. Detta kräver omhändertagande inom anestesi/ intensivvård eller av lungläkare. Sväljproblem behandlas med magslang eller PEG. PEG eliminerar inte risken för aspiration, då reflux kan orsaka aspiration.

Antibiotikabehandling behöver ej ges rutinmässigt. Svårt att kliniskt avgöra om infektion eller ej. Odla och vänta till dag 3 med antibiotika efter odlingssvar. I första hand ges inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv alternativt inj Klindamycin 600 mg x 3 iv.

Bensår ICD-kod: Bensår som ej klassificeras annorstädes L97.9; Varicer i nedre extremiteterna med bensår I83.0; Varicer i nedre extremiteterna med både bensår och inflammation I83.2

Bakgrund Handläggningen av bensår är ofta komplicerad, då symtom som sekretion, rodnad, svullnad och smärta förekommer trots att infektion inte föreligger. Odla endast vid infektionstecken (allmänpåverkan, ökad sekretion och feber) samt värdera odlingsfynd i förhållande till kliniken. Kolonisation av hudbakterier och tarmflora är vanlig och bör ej behandlas (med undantag för diabetiker där även gramnegativa bakterier kan vara betydelsefulla). Behandla fram för allt streptokocker och stafylokocker. Var mer liberal med att behandla arteriella bensår.

Utredning CRP, LPK. Sårodling. Överväg kärlutredning.

Behandling Befrämja cirkulationen med kärlkirurgi, kompressionsbehandling eller avlastning. Antibiotikabehandling är endast indicerad vid tecken på allmänpåverkan, ökad rodnad kring såret eller då djupare vävnader är involverade. Empirisk behandling, tabl Flukloxacillin (Heracillin) 1 g x 3 alternativt inj Kloxacillin 2 g x 3-4. Total behandlingstid 7 dygn. Fotsår hos diabetiker, se sid 49.

96BBorrelia ICD-koder: Borrelios UNS A69.2; Borreliaartrit A69.2 + M01.2*; Neuroborrelios A69.2 + G01.9*

Bakgrund Borrelia sprids med fästingar. Risken för hudinfektion efter ett fästingbett är liten och profylax ges ej efter bett. Asymtomatisk infektion är vanlig och självläkande. Vid klinisk hudinfektion (erythema migrans) som inte behandlas kan infektionen i enstaka fall spridas till CNS och leder. Hjärt-påverkan är beskrivet från Nordamerika. Andra fästingsöverförda men troligen sällsynta sjukdomar med långdragen feber, trötthet, muskelvärk mm är Anaplasma (Erlichios) och Babesios."

608BKlinisk bild Erytema migrans: Minst 5 cm diameter rodnat område kring fästingbett, med debut minst 4 dagar efter bettet. Ofta central uppklarning. I 50 % av fallen inget känt fästingbett. Ibland två eller flera ofta olikstora rodnade hudlesioner med eller utan central uppklarning. Föga allmänpåverkan. Neuroborrelios: Uppträder vanligen 4-5 veckor efter fästingbett. Lätt huvudvärk. Migrerande ofta nattliga rotsmärtor. Facialispares (framför allt hos barn) eller annan sensorisk eller motorisk nervpåverkan. Feber saknas i regel. Borreliaartrit: Vanligen en led angripen. Se vårdprogram ”Artriter”. Borreliakardit: Retledningsrubbningar med AV-block I-III. Kronisk atrofisk akrodermatit. Långvarig blårödaktig missfärgning i huden med atrofi, distalt på extremitetens extensorsida, ben eller fötter. Ibland före-nad med lokal sensorisk neuropati och ledpåverkan. I enstaka fall dominerar ödem av extremitet vilket kan ge misstanke om ventrombos. Borrelialymfocytom. Blåröd tumor cirka 1-5 cm stor på örat, bröstvårta eller scrotum.

609BUtredning Erytema migrans: Ingen. Klinisk diagnos. Misstanke om neuroborrelios: Lumbalpunktion. Likvor visar måttlig monocytos och varierande albuminstegring. Borreliaantikroppar i likvor och plasma är förhöjda 2-8 veckor efter symtomdebut. Negativ blodserologi efter 8 veckor talar starkt emot neuroborrelios. Misstanke om borreliaartrit: Borreliaantikroppar i blod, alltid höga IgG titrar. Ledpunktion: sedvanlig odling samt PCR för Borrelia på ledvätskan.

610BBehandling Upprepad eller förlängd antibiotikabehandling har inget värde. Tidigare infektion ger inte immunitet. Erytema migrans: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) l g x 3 x X po. Högdos V-penicillin till gravid 2 g x 3 x X Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g x 2 x X (ej till gravid sista två trimestrar) eller i andra hand tabl Azitromycin (ej till gravid första trimestern) 500 mg x 1 dag 1, 250 mg x 1 dag 2-5. Vid feber och/eller multipla erytem: Doxycyklin enligt ovan. Till gravida, inj Ceftriaxon (Rocephalin) 2 g x 1 x X iv. Neuroborrelios: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Borreliaartrit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI (3 veckor), eventuellt i kombination med NSAID initialt. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Ge ej lokala steroider. Borreliakardit: Se borreliaartrit. Acrodermatit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI. Till gravida trimester 2-3, tabl V-penicillin 1 g, 2 x 3 x XXI. Borrelia lymfocytom: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Gravida trimester 2-3 tabl V-penicillin 1 g x 3 x XIV.

611BKomplikationer Progress av neurologiska symtom, i enstaka fall irreversibla, vid sen diagnos.

97BDiarré - antibiotikaassocierad Se under kapitel "Gastroenterologi".

98BDjupa mjukdelsinfektioner Nekrotiserande fasciit

ICD-kod: M73.8 + svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

612BDefinition Livshotande nekrotiserande mjukdelsinfektion oftast orsakad av beta-hemolyserande streptokocker, ibland blandad aerob och anaerob bakterieflora. Två huvudtyper: • På bålen: Ofta polymikrobiell genes (gramnegativa tarmbakterier, anaerober

som bacteroides, enterokocker mm) Clostridium perfringens (gasbrand) och andra clostridiearter.

• Extremiteterna: Grupp A streptokocker dominerar.

613BKlinisk bild Mjukdelsinfektion med smärtor som inte står i proportion till objektiva fynd. Ses vanligen hos immunologiskt komprometterade patienter, efter trauma, runt främmande kroppar, i sår, primärsuturerade kontaminerade skador, inadekvat behandlande ischemiska bensår, trycksår eller andra mjukdelsinfektioner. I enstaka fall förekommer fasciit hos för övrigt friska. Hudförändringarna kan börja smygande med diskreta fynd som sedan snabbt utvecklas timme för timme med missfärgning och snabb spridning till djupare belägna strukturer trots behandling. Patienten ofta septisk med cirkulatorisk påverkan. Infektionen orsakas oftast av toxinbildande streptokocker grupp A.

614BUtredning Utredningen får inte försena ställningstagande till operation. Omedelbar kon-takt med kirurg, ortoped, anestesiolog och infektionsläkare. Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, CRP, myoglobin, CK, blodgas. Odlingar: Blod x 2, svalg och urin. Sår. Vid operation odling (om möjligt även Strep-A test) från infekterade mjukdelar. DT eller MR kan ge information om infektionens utbredning men får inte fördröja behandling eller operation!

615BBehandling 1. Behandla hypovolemi, acidos och rabdomyolys. 2. Tidig kirurgi - ofta vitalindikation - med radikal excision av inflammerad och

nekrotisk vävnad. 3. Initialt antibiotikabehandling med bred täckning. Inf imipenem (Tienam) 1

g x 3-4 iv (starta med en bolusdos på 1 g och därefter ny dos ett par timmar senare för att få upp koncentrationen) + inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv. Vid streptokockfasciit/-myosit ges inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv med tillägg av inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 4 iv.

4. Vid septisk chock överväg även engångsdos, inj gentamicin (Garamycin) (5-)7 mg/kg iv.

5. Överväg hyperbar oxygenbehandling om patienten är stabil nog för transport. Kontakta tryckkammarjouren på Karolinska, Solna.

Endokardit - bakteriell ICD-koder: Bakteriell endokardit I33.0; Agens anges med B-kod.

Definition Infektion orsakad av mikroorganism i endokardium, på hjärtklaff, pacemaker- eller ICD-system. Se även www.infektion.net.

Klinisk bild Man kan skilja på fyra olika sjukdomskategorier beroende på lokalisation. 1. Endokardit som drabbar egen/nativ klaff på vänster sida. Utgör 70-80 % av

alla endokarditer. Vanliga agens är Stafylococcus aureus 44 %, alfastreptokocker ca 30 %, enterokocker 10 %, betastreptokocker ca 4 % och KNS 5 %. Mindre vanligt är ”HACEK” (Aggregatibacter species, tidigare känd som Haemophilus respektive Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella och Kingella) Dessa 5 orsakar sällan andra sjukdomar än endokardit.

2. Isolerad högersidig endokardit. En majoritet är iv missbrukare. Vanligen S aureus.

3. Endokardit i anslutning till pacemaker eller ICD-system. Vid växt av S aureus i blododling hos patient med PM eller ICD misstänk ALLTID nedslag på implantat. Överväg avlägsnande av implantatet. Kontakta infektionskonsult.

4. Klaffprotesendokardit. Första året dominerar koagulasnegativa stafylokocker (KNS). S aureus ses både tidigt och sent. Candida kan förekomma, men är mycket ovanligt. Biologisk klaff med sen infektion har samma bakteriespektrum som nativ klaffinfektion.

Symtom Beror i stor utsträcking på agens. Ofta långdragen men måttlig feber vid endokardit orsakad av alfastreptokocker (endocarditis lenta). Mer akut insjuknande med septisk feber och allmänpåverkan vid S aureus endokardit. • Värk i bröstkorgen, leder, muskler. Trötthet. • Hjärtfynd. Nytillkommet blåsljud. Hjärtsvikt är ett allvarligt tecken.

Vegetationer kan embolisera till hjärtkärlen och ge infarkt. En aortarotsabscess kan ge arytmier (AV-block) och ger i regel ökning av troponin.

• Neurologiska symtom på grund av embolisering ses hos en tredjedel.

Embolier kan också orsaka mykotiskt aneurysm i CNS, i värsta fall med ruptur och subaraknoidalblödning.

• Luftvägssymtom vid högersidig endokardit och septiska embolier. • Immunologiska reaktioner, t ex glomerulonefrit, Oslers knutor, Roth’s spots

i ögat. Särskilt hög risk att insjukna har patienter med tidigare endokardit, protesklaff, iv missbruk, pacemaker eller ICD. Ökad risk även hos äldre, personer med känd klaffsjukdom, medfött hjärtfel eller dialys. I vissa fall har endokarditen nyligen föregåtts av invasivt ingrepp, operation eller tandrotsbehandling. Beträffande antibiotikaprofylax till riskpatienter, se särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet.

Utredning • Blododlingar är avgörande för diagnostik och behandling. Tre flaskpar, 10

ml i varje flaska. Helst 3 stickställen. Ange endokarditfrågeställning på remissen (odlingstiden förlängs). Odla från eventuellt fokus om möjligt. I ca 10-30 % av diagnosticerade fall är odlingarna negativa.

• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. SR. Glukos. CRP ofta endast lätt-måttligt förhöjt (20-50 mg/l) vid endokarditis lenta. Troponin.

• Ekokardiografi. Alltid vid endokarditmisstanke. Ska alltid göras vid S aureus bakteremi. Även vid upprepad bakteremi med samma agens utan klart fokus. Liberalt hos patienter med ICD eller pacemaker med feber utan klart fokus (även utan växt i blododling). TEE har högre sensitivitet än TTE både vad gäller, vegetationer på klaffar och på kablar till PM eller ICD, abcesser, proteslossning mm. TEE är mer krävande för patienten och inte alltid görligt. Vid negativt TTE utförs TEE vid kvarstående misstanke.

• Om S aureus bakteremi, rekommenderas ny blododling efter 72-96 timmars behandling. Fortsatt växt av S aureus i blod stärker endokarditmisstanken.

• Daglig temperaturmätning och hjärt-/lungauskultation. • Följ EKG/telemetri vid arytmimisstanke. Nytillkommet AV-block indikerar

abscess. • Överväg lungröntgen/DT torax med frågeställning hjärtsvikt, septiska

embolier. • DT hjärna vid fokalneurologi.

Behandling Obehandlad endokardit är vanligen letal. Alltid inläggningsfall vid misstanke. Antibiotikaterapin justeras efter odlingssvaret. Kontakta infektionskonsult. Misstänkt eller säkerställd akut endokardit med stark stafylokock-misstanke. Inj kloxacillin (Ekvacillin) 3 g x 4 iv. I svåra fall kan dygnsdosen kloxacillin ges i 6 doser. Total behandlingstid i normalfallet 4-6 veckor. Vid strikt högersidig okomplicerad endokardit finns evidens för 2 veckors behandling intravenöst. Misstänkt eller säkerställd subakut endokardit (framför allt alfastreptokocker, enterokocker). Inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + inj aminoglykosid (t ex Garamycin) 3 mg/kg x 1 iv. Behandlingstid med aminoglykosid vid alfastreptokockendokardit beror på bakteriestammens MIC-värde. Vid enterokockendokardit byte till ampicillin + aminoglykosid.

Oral behandling kan övervägas efter iv antibiotika i minst 14 dygn om flera andra kriterier är uppfyllda. Diskutera med infektionskonsult. Klaffprotesendokardit och PM- eller ICD-endokardit. Empirisk behandling före odlingssvar: Inj vancomycin (Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter 15-20 mg/kg x 2 iv (doseras efter plasmakoncentration) samt inj Cefotaxim 2 g x 3 iv. Vid misstänkt eller bekräftad stafylokockgenes på protesklaff överväger man efter 5-7 dagar tillägg av rifampicin 300-450 mg x 2. Vid pacemaker- eller ICD-endokardit är grundregeln att implantaten ska tas bort. Vid penicillinallergi (ej typ 1) ersätts penicillin/kloxacillin med inj Cefotaxim 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ 1 ersätts penicillin/kloxacillin med inj vancomycin (Vancocin) 30 mg/kg som initial dos därefter 15-20 mg/kg x 2 iv (doseras efter plasmakoncentration. Mål: Dalvärde 15-20 mg/l). Antikoagulantia och samtidig endokardit Vid stafylokockinfektion och warfarinbehandling/NOAK utsätter man antikoagulantia i 1-2 veckor. Under denna tid ges LMH (inj Klexane 100 mg/ml, 0,4 ml x 2 sc eller inj Fragmin 100 E/kg/dag sc). Vid annan genes än stafylokocker så fortsätter man med antikoagulantia. ASA fortsättes.

Indikationer för hjärtkirurgi (ska utvärderas fortlöpande) Indikationer för operation inom timmar • Protesendokardit med svår klaffdysfunktion + lungödem eller chock. • Protesendokardit med fistel till hjärtkammare eller perikardium med

lungödem eller chock.

Indikation för operation inom dagar (något av följande): Okontrollerad infektion med abscess, falskt aneurysm, fistel, ökande vegetation. Protes-endokardit med svår klaffdysfuntion och svårbehandlad hjärtsvikt. Positiv blododling trots 7-10 dagars behandling. Recidiverande embolier trots ”effektiv” antibiotikabehandling. Vegetation >10 mm + svår aorta- eller mitralisklaffdysfunktion eller svikt eller fortsatta infektionstecken. Isolerad stor vegetation, >15 mm. Indikation för senare operation, inom 1-2 v, se www.infektion.net.

Endokardit – icke-bakteriell Sällsynt ser man endokardit/klaffvegetationer utan infektion. Odlingar är negativa. Underliggande orsak är malignitet (pankreas), reumatisk feber, kateterskador, SLE och koagulationsrubbningar. Embolisering är vanligt, även lungemboli. Ekokardiografi visar små bredbasiga oregelbundna vegetationer på klaffranden av drabbad klaff. Hjärtfunktionen i regel bevarad.

101BErysipelas ICD-kod: Erysipelas A46.9

621BDefinition Hudinfektion orsakad av streptokocker, oftast grupp A. Staphylococcus aureus ger ej erysipelas men kan odlas fram hos ca 50 % i det bensår varifrån

infektionen utgår.

622BKlinisk bild Akut, ofta septiskt insjuknande med frossa, feber, rodnad, svullnad, ömhet. Rodnaden, som ofta är välavgränsad, kan uppkomma först efter något dygn. Blåsbildning (bullös erysipelas) förekommer. Ingångsport (bensår, eksem, fot/nagelsvamp,) ses hos 80 %. Recidiv ses framför allt vid venös insufficiens och lymfstas.

623BUtredning Blododla om kroppstemperatur över 38 ºC (positiv hos ca 5 %). Sårodling: Streptokocker och/eller stafylokocker påvisas ofta. Vid erysipelas är stafylokockerna kolonisatör. CRP förhöjt men kan vara normalt i tidigt skede.

624BBehandling Behandling ska riktas mot streptokocker. Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 1 g, 1 x 3 x X po, vid bullös erysipelas ofta längre behandling. Vikt 90-120 kg, 2 g x 3 x X-XIV, vikt >120 kg, 3 g x 3 x X-XIV. Vid svår allmänpåverkan, kräkningar eller immunosuppression: Inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv (dosering avhängig vikt och ålder). Övergång till peroral behandling efter förbättring. Vid penicillinallergi typ I: Kaps Klindamycin 300 mg x 3 x X-XIV po. Alternativt inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Övergång till peroral behandling efter förbättring. Högläge av benet. Antibiotikaprofylax kan ges efter diskussion med infektionsläkare med V-penicillin 1-2 g x 1 vid täta recidiv.

102BGastroenterit - infektiös ICD-koder: Gastroenterit UNS A09.9; Bakteriell gastroenterit UNS A04.9, alternativt specifik kod vid känd genes; Virusorsakad A08.4, alternativt specifik kod vid känd genes.

625BDefinition Akut gastroenterit utlöst av smittsamt virus, bakterier eller bakterietoxiner.

626BKlinisk bild Akut insjuknande, ibland hög feber, illamående, buksmärtor samt frekventa diarréer (>5/dag), vanligen utan blod och slem, detta kan dock förekomma vid bakteriell genes. Måttlig dehydrering: Trötthet, nedsatt hudturgor, små urinmängder. Svår dehydrering: Kliniska tecken på begynnande eller manifest chock med takykardi, hypotension, anuri.

Differentialdiagnos är inflammatorisk tarmsjukdom som vanligen har mindre akut insjuknande och ofta tidigare återkommande episoder med diarré.

627BUtredning Beakta smittvägar. Föregående utlandsresa? Smitta i familj eller på arbets-plats? Restaurangbesök? Antibiotikabehandling? Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Blododling x 2 om temp ≥38,5. Överväg EHEC-prov vid blodig diarré. (EHEC= Endotoxinproducerande Hemolytiska E Coli). PCR-test för calici- och rotavirus vid misstanke. F-odling x 1 och eventuellt cystor-maskägg x 1 vid utlandssmitta. Clostridium difficile toxintest om föregående antibiotika-behandling.

628BBehandling 1222BIsolering: Patient med gastroenterit bör vårdas på enkelrum med egen toalett. Vätska: Vätskeersättningsmedel rekommenderas i första hand. Inf Ringer-Acetat i relation till grad av dehydrering. Ofta kaliumbrist. Kontrollera diures. Antibiotika: Vanligen ej indikation för antibiotika. Överväg detta till immunosupprimerad patient, vid misstanke på salmonellasepsis, eller vid dysenteribild. Antibiotika beroende på epidemiologi. Diskutera med infektionskonsult. Vid misstänkt clostridieinfektion, tabl metronidazol 400 mg x 3.

103BHepatit, virusorsakad – A, B, C, D, E ICD-koder: B15.0; B15.9; B16.0-17.8 (akuta); B18.0-18.9 (kroniska).

629BRiskgrupper Hepatit A: Icke-vaccinerade resenärer. Lokala inhemska utbrott förekommer. Hepatit B: Intravenösa missbrukare. Invandrare från högendemiska områden (bl a Afrika, delar av Asien). Hepatit C: Iv missbrukare. Mottagare av ej testade blodprodukter (före 1991). Blödarsjuka. Dialyspatienter. Hepatit D: Iv missbrukare samt patienter från högendemiska områden. Hepatit E: Sällsynt hos hemvändande resenärer.

630BSmittsamhet/inkubationstid Hepatit A: Huvudsakligen oral smitta från kontaminerade livsmedel och vatten. Fekal/oral kontaktsmitta förekommer, framför allt från barn. Virusutsöndring i feces från 2 veckor före ikterus till ca 1 vecka därefter. Inkubationstid 2–6 veckor. Livslång immunitet efter genomgången infektion. Hepatit A blir aldrig kronisk. Vaccin finns. Hepatit B: Vertikal smitta mor-barn och horisontell kontaktsmitta mellan barn förekommer. Sexuellt överförbar, nålsmitta även vid extremt små mängder blod. Inkubationstid 2–6 månader. Vaccin finns. Hepatit C: Smitta framför allt via blodkontakt, mera sällan vid sexuell kontakt. Inkubationstid 1-3 månader (men majoriteten får inte akuta symtom). Inget vaccin. Hepatit D: Hepatit D är en superinfektion som förutsätter samtidig akut eller kronisk hepatit B. Smitta sker via blod eller kroppsvätska. Hepatit E: Smittar som hepatit A.

631BKlinisk bild 1225BAkut hepatit Gemensam sjukdomsbild för alla akuta symtomatiska hepatiter. Allmän sjukdomskänsla, aptitlöshet, illamående. Efter hand ikterus och mörk urin. Vid akut hepatit B kan ledbesvär och utslag förekomma. Utläkning vid akut hepatit kan ta veckor-månader. Svår leversvikt förekommer i akutfasen, men är ovanligt. Akut symtomatisk hepatit C förekommer endast hos ca 15 %. Differentialdiagnoser vid akut hepatit: Andra virusinfektioner som CMV och EBV. Nydebuterad autoimmun hepatit. Läkemedelsorsakad hepatit.

1226BKronisk hepatit Hepatit B: Kvarstående viremi med periodvis förhöjda transaminaser som tecken på pågående leverskada. På lång sikt risk för utveckling av levercirrhos och levercancer hos vissa individer Hepatit C: Kronisk hepatit utvecklas hos 50-70 % av infekterade personer. Periodvis förhöjda transaminaser. På sikt risk för levercirrhos/leversvikt och hos en mindre andel utvecklas levercancer. Differentialdiagnoser vid kronisk hepatit: Autoimmun hepatit, hemo-kromatos, Wilsons sjukdom m fl.

632BUtredning Blodprover: ASAT, ALAT och albumin tas både vid akut och kronisk infektion. Vid akut hepatit följ PK dagligen då det är en känslig markör. Vid kronisk he-patit är TPK en känslig markör för portal hypertension och levercirrhos.

1227BVirologisk diagnostik vid akut infektion Vid oklar akut hepatit tas serologi med frågeställning hepatit A, B, eller C (D och E i utvalda fall). Begär akutsvar. Ta HIV-serologi på vida indikationer, eftersom smittvägar för hepatit och HIV ofta är gemensamma.

633BBehandling Vid akut virushepatit: Undvik alkohol och läkemedel. Följ PK. Understödjande behandling vid hotande leversvikt. Intensivvård vid manifest leversvikt. Levertransplantation i enstaka fulminanta fall. Kronisk hepatit B: Antiviral suppressiv behandling i utvalda fall. Kronisk hepatit C: Ska konfirmeras med HCV RNA och remitteras till infektionsklinik. Ställningstagande till antiviral kombinationsbehandling görs av infektionsspecialist. Patienten ska vara drogfri eller insatt på substitutionsbehandling för sitt missbruk. Levertransplantation i enstaka fall av svår kronisk viral hepatit med sviktande leverfunktion.

634BPrevention/Vaccination Hepatit A: Vaccinering av alla som reser till område med endemisk hepatit A. Primärvaccination (Havrix): Skyddande antikroppar ca 10 dagar efter en dos. Boosterdos efter 6-12 månader ger effektivt långtidsskydd. Noggrann handhygien för att förhindra sekundärfall runt patient med akut hepatit A. Störst smittrisk från småbarn. Vaccination ges som post

expositionsprofylax till för övrigt friska personer 1-40 år gamla. Barn <1 år, vuxna över 40 eller personer med nedsatt leverfunktion, nedsatt immunförsvar, samt gravida får i stället gammaglobulin. Hepatit B: Mestadels gott skydd efter vaccination (Engerix) 0, 1 och 6 månader. Vid accidentell blodexposition, i sjukvården eller i samhället, minskas risken för smittöverföring betydligt med snabbvaccinationsschema (till tidigare ovaccinerad) 0, 2 och 6 veckor, samt booster efter 6 månader. Om smittkällan har känd hög smittsamhet kan specifikt immunglobulin mot hepatit B övervägas.

104BHerpes simplexencefalit ICD-koder: Encefalit G05.1 + B00.4 Herpesencefalit (herpes simplexvirus typ 1 (HSV-1), HSV-2 i enstaka fall) är den vanligaste sporadiska fokala encefaliten i Sverige. Båda könen drabbas lika. Incidensen är ca 2-4/miljon och år. Obehandlad infektion har hög mortalitet och ger svåra restsymtom.

635BSymtom och kliniska fynd • I regel akut insjuknande med feber 38-40 °C och huvudvärk; nackstyvhet

ej typiskt. Sjukdomen progredierar under loppet av timmar-dagar med tillkomst av diffusa och fokala neurologiska symtom.

• Medvetandepåverkan i varierande grad (>90 %). • Personlighetsförändring, desorientering, motorisk oro (90%). • Fokala neurologiska symtom (50 %): Dysfasi, pareser. • Fokala eller generaliserade kramper (50 %); lukt och smakhallucinationer.636 Differentialdiagnoser: I mindre än hälften av alla fall får man inte fram agens. Detta kan bero på annan virusencefalit (TBE, varicella-zoster, entero-, adeno-, parotit-, luftvägsvirus, CMV, EBV, HHV-6, HIV m fl), svårfångad bakterieetiologi (TBC, Borrelia, Listeria mm), cerebral abscess, tumör, cerebrovaskulär lesion, autoimmun encefalit, intoxikation, läkemedels-biverkan eller akut psykos.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE, IgM i serum under säsong. Skicka alltid med ett serumprov till viruslab för eventuell senare serologisk diagnostik om HSV-misstanken inte bekräftas. Övriga analyser efter klinik. Överväg HIV-test. Luftvägs-PCR (om symtom). Likvoranalyser: Tryckmätning + prover till kemlab: Celler, albumin, glukos. laktat. Bakterieodling/bakterie-DNA. PCR för HSV-DNA (1 och 2), vid misstänkt virusencefalit även VZV-DNA och entero-RNA. Spara 1-2 ml likvor för senare serologisk eller annan diagnostik. 122

Likvorfynd • Likvor kan vara normal i tidigt skede (ovanligt).

• Mononukleär pleocytos (vanligen 10-100 x 10P

6P/l, högre nivåer förekommer).

• Albuminstegring. • Glukoskvot vanligen normal. • HSV-DNA kan påvisas med PCR teknik 1-27 dagar efter insjuknandet,

vanligast första veckan, dock ibland falskt negativt i tidigt tagna prov! Andra fynd DT hjärna. Kan vara normal första dygnen. Uni- eller bitemporal lågattenuering typisk. MR hjärna. Tidigare patologisk än datortomografi, påvisar ödem. EEG inom 2-15 dagar: Diffus allmän och/eller fokal rubbning. Epileptiform aktivitet ska efterfrågas. Akut EEG indicerat vid misstanke om kramper/ icke-konvulsiv epilepsi. Negativ Herpes-PCR men misstanke på encefalit kvarstår Diskutera med infektionskonsult innan utvidgad utredning startas. Behåll behandling och ta nytt prov till HSV och VZV-PCR på likvor (dock tidigast 3 dagar efter neurologiskt insjuknande). Prov på likvor och serum för antikroppar mot HSV, VZV m fl. Nytt serumprov till TBE-antikroppar. Ytterligare diagnostik efter klinik, t ex influensa, mykoplasma, HIV, TBC mm om ej taget tidigare. Vid immunsuppression är ytterligare agens att beakta såsom svamp etc. Icke-infektiös differentialdiagnostik.

Behandling Inf Acyklovir påbörjas snarast vid klinisk misstanke. Dosering: Inf 10 mg/kg iv x 3 x XIV. Följ P-Kreatinin. Vid njursvikt reducerad dos. Vid misstanke på biverkning tas plasmakoncentrationer.

639BPrognos Påverkbar genom tidigt insatt behandling på misstanke. Mortalitet: Obehandlad 50-80 %, acyclovirbehandlad 10-15 %. Sekvele ses hos nästan alla obehandlade och överlevande patienter. Hos acyclovirbehandlade uppträder måttligt svåra-allvarliga resttillstånd hos 30-50 %.

Herpes zoster ICD-kod: Herpes zoster B02.9

640BDefinition Bältros är en reaktivering av latent varicellavirus infektion i ett nervganglion.

641BKlinisk bild Ofta lokal smärta något dygn före debut av hudförändringar som utgörs av grupperade vesikulära utslag på rodnad botten, segmentellt halvsidiga. Ve-sikler övergår senare i krustor. Följer dermatom. Bältros inom thorakala seg-ment är vanligast. Utslagen är smärtsamma, vanligen under några vec-kors tid. Fram för allt äldre kan få långdragna smärtor så kallad postherpetisk neu-ralgi. Vid zoster oftalmicus föreligger ögonengagemang med risk för att horn-hinnan angrips. Vesikler på näsan är en klinisk markör för ögonengagemang.

Den kliniska bilden är i regel diagnostisk, men överväg Herpes simplex in-fektion om bara en mindre grupp blåsor ses. Varicellavirus kan påvisas med immunofluorescens på blåsskrap. Bakteriell sekundärinfektion kan före-komma men är relativt ovanlig.

642BBehandling Antiviralt medel ges om ett allvarligare sjukdomsförlopp kan befaras, t ex patienter >50 år med risk för postherpetisk neuralgi. I dessa fall ska behandling påbörjas inom 72 timmar från första blåsans uppträdande. Patienter med zoster oftalmicus och patienter med immunosuppression ska alltid behandlas. Patient med zoster oftalmicus remitteras akut till ögonläkare.

1231BAntivirala medel Tabl valaciklovir (Valtrex) 500 mg, 2 x 3 x VII po. Dosreduktion vid nedsatt njurfunktion.

1232BÖvrig behandling vid behov Analgetika. Lokalbehandling med tvål och vatten. Patienten får duscha. Överväg remiss till husläkare för insättning av tricykliska antidepressiva mot neuropatisk smärta.

643BAtt observera Immunosupprimerade patienter, särskilt med defekt cellmedierad immunitet, har en ökad risk för zoster. Herpes zoster kan vara det första kliniska tecknet på HIV-infektion och HIV-test bör övervägas.

Bältros är låggradigt smittsam och kan i sällsynta fall orsaka vattenkoppor hos mottagliga individer (men alltså ej bältros). Ej luftburen.

Hudinfektioner, övriga Borreliainfektion se sid 138. Djupa mjukdelsinfektioner sid 140. Erysipelas sid 144. Diabetiska fotsår sid 49. Infektioner efter bett sid 156. TSS sid 167.

Impetigo (svinkoppor). Ytlig hudinfektion som framför allt drabbar barn. Icke-bullös (krustabildande) form orsakas av S aureus eller Grupp A streptokocker (GAS). Odla eventuellt efter enkel rengöring med vatten. Behandling: Blöt upp och ta bort krustor, rengör noggrant med tvål och vatten. Täckande förband. I svårare fall lokalbehandling med fusidinsyra. Vid utbredd impetigo eller uteblivet svar på lokalbehandling i 5-7 dagar ges Flukoloxacillin 1 g x 3 eller vid penicillin-allergi Klindamycin 300 mg x 3. Behandlingstid 7 dagar. Bullös, allvarlig form, orsakas av toxinbildande S aureus. Drabbar framför allt spädbarn. Omfattande blåsbildning och hudrodnad. Inläggningsfall akut.

Intertriginös streptokockdermatit Smärtsam rodnad. Snabbtest GAS. Eventuellt odling. Differentialdiagnos: Svampinfektion. Behandling: Vid streptokock-etiologi, se erysipelas.

Follikulit Mer eller mindre utbredd inflammation i hårfolliklarna. Kan orsakas av

bakterier (S aureus, pseudomonas och andra gramnegativa bakterier), svampar (Malassezia eller Pityrosporium från egna hudfloran eller Candida), virus (herpes simplex, herpes zoster), läkemedel (steroider, EGFR-hämmare, litium m fl), trauma (t ex rakning). Odla vb. Behandling: Hygienråd. Lokal-behandling mot Malasseziafollikulit. Stafylokocketiologi: Klorhexidin 0,5-2%, fusidinsyra lokalt, vid utbredd follikulit Flukloxacillin 1 g x 3 i 10 dagar.

Furunkel och karbunkel Furunkel är smärtsam infektion som drabbar hela hårfollikeln. Feber och allmänpåverkan ovanligt. Orsakas i regel av S aureus. Kan övergå i abscess. Karbunkel är flera furunklar som gått ihop. Ofta allmänpåverkan och feber. Behandling: Hygienråd och antiseptika. Incision och spolning av abscess utan antibiotika. I svåra fall med allmänpåverkan, hög ålder, samsjuklighet ges Flukloxacillin 1 g x 3 i 10 dagar alternativt Klindamycin 300 mg x 3 vid penicillinallergi typ I. Remiss till hudläkare om upprepade furunklar (furunkulos).

Hidroadenit Kronisk inflammation av oklar genes. Differentialdiagnos till furunkulos, karbunklar och abscesser. Debut efter puberteten. Recidiverande ömmande noduli (axiller, under bröst, ljumskar). Odling negativ. Incision ska undvikas. Antibiotika per os utan effekt. Överväg remiss till hudläkare.

Influensa A och B ICD-koder: Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus J09.9; influensa med pneumoni och identifierat virus J10.0; influensa med pneumoni, virus ej identifierat J11.0

644Definition Två typer av influensavirus (A och B) förorsakar den typiska influensa-sjukdomen. Till influensasäsongen har det ofta skett en förändring av virus ytmolekyler, som avgör smittsamheten.

645BKlinisk bild Inkubationstid 1-5 dygn. Oftast akut insjuknade med frossa, snabbt stigande feber (ofta över 40°C), allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och generell muskelvärk och därefter symtom från luftvägarna, nasala symtom, halsont, torrhosta och smärtor bakom bröstbenet. En influensapneumonit med tilltagande hypoxi kan uppstå tidigt. Hos äldre vanligen långsamt insättande, ej lika hög feber och ibland förvirring. Febern kvarstår vanligen 3-5 dagar och efter en vecka har de flesta tillfrisknat. Förloppet kan likna en vanlig förkylning. Riskfaktorer för allvarligt förlopp är kronisk lung- eller hjärtsjukdom, nedsatt immunförsvar eller annan svår kronisk sjukdom samt hög ålder. Komplikationer kan uppstå i form av sinuit, otit och pneumoni, oftast hos äldre och efter flera dagars influensasymtom. Differentialdiagnoser: Andra bakteriella och virusorsakade luftvägs-

infektioner, t ex parainfluensa, adeno-, rhino- och RS-virus.

646BUtredning Diagnosen ställs vanligen från klinisk bild och epidemiologi. Vid epidemi viktigt att fastställa typ av virus. I första hand rekommenderas virus-PCR med aspirat i nasofarynx i andra hand NPH-sekret via ”viruspinne”. Blodprover: LPK är ofta normal eller sänkt. CRP normal eller måttligt ökad.

647BBehandling Normalt endast symtomlindrande behandling. Isolering om möjligt! Antiviral behandling rekommenderas till patienter med misstänkt eller bekräftad influensa som tillhör medicinska riskgrupper och patienter med svår sjukdom som behöver sjukhusvård. Behandling bör sättas in så tidigt som möjligt och som regel senast inom två dygn efter symtomdebut men kan även ges senare till patienter med allvarlig sjukdom som kräver sjukhusvård samt gravt immunsupprimerade patienter. Antiviral profylax. Postexpositionsprofylax ges till vuxna och barn tillhörande de medicinska riskgrupperna. I lågrisksituationer för smitta eller vid mindre allvarlig medicinsk risk hos patienter förordas övervakning och tidig behandling vid första symtom på influensa i stället för antiviral profylax. Antivirala läkemedel: Neuraminidashämmare kan ges både som behandling och profylax mot influensa A och B hos vuxna ( samt barn från 13 års ålder): • Kapsel oseltamivir (Tamiflu) 75 mg x 2 x V för behandling, 75 mg x 1 x X

som profylax (OBS dosminskning vid nedsatt njurfunktion enligt FASS). • Intravenösa beredningar av neuraminidashämmarna finns tillgängliga på

licens för behandling av livshotande influensa. Tidigt behandling kan lindra symtomen, förkorta sjukdomstiden med ett dygn och minska risken för komplikationer. Bakteriella komplikationer behandlas med antibiotika. Vid svår influensasjukdom kan respirator eller ECMO behövas. Vaccination skyddar till 60-70 %.

648BPrognos Ökad mortalitet över 65 år och vid hjärt- och lungsjukdomar.

Malaria ICD-koder: B50.0-B54.9 Malaria måste alltid uteslutas hos resenärer som söker med feber efter tropisk vistelse!

Bakgrund Hög risk för malaria föreligger vid resa till Afrika söder om Sahara men risk finns även vid vistelser i andra tropiska och subtropiska områden i Asien, Sydamerika och Oceanien. Risken finns även hos individer som tagit malariaprofylax. Malaria är en myggburen infektion som hos människa orsakas av 5 arter: Plasmodium falciparum, P vivax, P ovale, P malariae och P knowlesi. I Sverige utgörs 70 % av diagnosticerade fallen av P falciparum och

det är den art som oftast orsakar allvarlig malaria, med risk för dödlig utgång om behandling inte snabbt sätts in. Även individer som vuxit upp i malariaområden kan drabbas av allvarlig malaria, särskilt om de har vistats många år i Sverige. Övriga riskfaktorer för allvarlig sjukdom är hög ålder, graviditet, fördröjd diagnos, avsaknad av profylax, HIV och annan komorbiditet.

Inkubationstid Sju dagar-3 månader (vanligen 2-4 veckor) men kan vara längre särskilt för icke-falciparum, eller om individen tagit profylax.

Klinisk bild Ofta influensaliknande insjuknande med feber och frossa, muskelvärk, ledvärk, huvudvärk, och även diarréer, kräkningar, buksmärtor, hosta. Vid allvarlig malaria ses medvetslöshet och organsvikt (se nedan). En initialt opåverkad patient kan snabbt försämras. Febern är fluktuerande men den typiska varannan dags febern som är förknippad med P vivax och P ovale eller var tredje dags feber (P malariae), uppträder först när sjukdomen pågått en längre tid. Patienten kan vara feberfri på akuten! Vid okomplicerad malaria ses oftast inget anmärkningsvärt i status. Mjältförstoring och ikterus förekommer. I lab ses allt från lätt till kraftig CRP-ökning, sänkt, normalt eller förhöjt LPK, ofta lågt TPK och eventuellt påverkan på Hb, kreatinin, bilirubin, LD, koagulationsprover och laktat.

Allvarlig malaria enligt WHO; minst ett av följande kriterier • Cerebral malaria: GCS <11 eller krampanfall (minst 2 inom 24 h) • Cirkulatorisk chock: Systoliskt blodtryck <80 mmHg hos vuxna • Andningspåverkan: Ansträngd snabb andning • Lungödem eller ARDS: Lungröntgen fynd • Koagulationspåverkan: Spontanblödningar från mun, näsa eller GI-kanalen • Njursvikt: Nytillkommen P-Kreatinin >265 μmol/l • Acidos: pH <7,25 eller bikarbonat <15 mmol/l eller laktat ≥5 mmol/l • Allvarlig anemi: Hb <70 g/l hos vuxna • Leverpåverkan: Bilirubin >50 μmol/l och samtidig parasitemi >2 % • Hypoglykemi: P-Glukos <2,2 mmol/l • Hyperparasitemi >10 %. Dock är parasitemi >2 % hos icke immuna

resenärer och >5 % hos semi-immuna associerat till ökad mortalitet och bör föranleda utökad observans.

Utredning Misstänkt malaria ska alltid uteslutas akut! Handläggning av infektionsläkare eller i nära samråd med specialist. Malariadiagnostik: Malariamikroskopi för påvisande av plasmodier. Snabbtest påvisar parasitantigen och kan grovt skilja mellan falciparum och icke-falciparum. Andel infekterade röda blodkroppar är viktig för bedömning av allvarlighetsgrad. Falskt negativa snabbtester förekommer vid hög parasitemi eller infektion med vissa arter. PCR och antikroppspåvisning

används inte i akut diagnostik. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations- leverstatus, P-Glukos, blodgas. Blododlingar. Lungröntgen vid påverkad andning och sänkt saturation. Kontroller: Medvetandegrad, vitalparametrar.

Behandling Kontakta infektionsspecialist som sköter behandlingen. Alla patienter med P falciparum bör läggas in. Inläggning rekommenderas även vid andra arter för att säkerställa diagnostik. Övervaka vitalparametrar. Undvik övervätskning. Kontrollmikroskopi dagligen tills negativ.

Vid allvarlig malaria • Intensivvård. • CVP bör monitoreras och vätskor iv ges med försiktighet på grund av risk

för lungödem/ARDS samt hjärnödem vid cerebral malaria. Överväg albumin istället för kristalloider vid cirkulationssvikt.

• Hemodialys vid akut njursvikt. • Respiratorvård för patienter med cerebral malaria, målvärde PCO2 <4,0

kPa. • Inj diazepam iv vid krampanfall. • Bredspektrumantibiotika, risk för sekundär gramnegativ sepsis. • Arytmiövervakning för patienter som behandlas med kinin, följ QTc-tiden. • Blodtransfusion vid Hb <70 g/l. • Uttalad trombocytopeni och koagulationsrubbningar är vanliga, ge

trombocyttransfusion och plasma vid spontana blödningar. • Följ P-Glukos x 6.

108BMeningit - bakteriell ICD-koder: Meningokockmeningit A39.0; Övriga G00.9 + B-kod för agens. Tilläggskoder för sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2 Provtagning och undersökningar ska vara avslutade och terapin insatt inom 1 tim. Fördröj inte behandling med DT hjärna. Om lumbalpunktion (LP) bedöms kontraindicerad före DT så påbörjas antibiotika och steroider före LP men efter blododlingar. Överväg intensivvård tills cirkulation och medvetandenivå är stabila. Samråd med infektionsläkare. Pneumocker är vanligaste agens, följt av meningokocker, Listeria och Hemofilus. Även annan bakteriell genes förekommer.

652BKlinisk bild Akut insjuknande med huvudvärk, hög feber, ibland medvetanderubbning och kräkningar. Sällan fokalneurologi men ofta motorisk oro. Vanligen nackstyvhet. Eventuellt septiska embolier (särskilt meningokocker).

653BUtredning 1. Kortfattat allmänstatus, neurologstatus samt öronstatus. Pulsoximetri.

2. LP med följande analyser (kontraindikation för LP, se nedan): a. Visuell granskning. b. Tryckmätning med stigrör kopplat till nålen. (normalt <20 cm vatten). Om

förhöjt tryck kontakt med neurokirurg. c. 0,5-1,0 ml likvor till EDTA-rör för Sp-Celler, Sp-Albumin, Sp-Glukos,

(obs tag även P-Glukos), Sp-Laktat. d. 1 ml till odling direkt. Om möjligt direktpreparat. e. 1-2 ml likvor sparas i kylskåp för senare analys (virus, tbc, borrelia etc)

vid behov. 3. Övriga odlingar: Blod x 2, nasofarynx, eventuellt sputum, pustler,

öronsekret och urin. 4. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations-, leverstatus. CRP, blodgaser,

glukos. Spara 5 ml serum för eventuell serologisk diagnostik vb. 5. Akut DT hjärna vid tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2

timmarna eller hemipares. Frågeställning: Abscess, tecken på hjärnödem med inklämningsrisk.

Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares, fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller TPK <30 P

)P. I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och

antibiotikabehandling snarast.

1233BIndikationer för intensivvård Motorisk oro, agitation eller konfusion. Medvetandepåverkan eller sjunkande medvetandegrad. Fokala cerebrala symtom. Kramper. Lumbalt likvortryck >30 cm vatten. Cirkulatorisk påverkan.

654BBehandling 1. Oxygen vid hypoxi. 2. Steroider: Inj betametason (Betapred) 0,12 mg/kg (max 8 mg) x 4 iv i fyra

dagar. Första dosen ges före antibiotika. 3. Inj ampicillin (Doktacillin) 3 g x 4 iv + inj Cefotaxim 3 g x 4 iv. Justering av

antibiotika efter odlingssvar. Behandlingstid 10-14 dagar. Vid okomplicerad meningokockmeningit 7 dagars behandling.

4. Hos immunsupprimerad patient, inj Meropenem 2 g x 3 (bättre pseudomonastäckning).

5. Penicillinallergi (allvarlig typ 1 reaktion): Inf moxifloxacin (Avelox) 400 mg x 1 iv + inf Trimetoprim/sulfa 20 ml x 2 iv + inf vancomycin (Vancocin) 1 g x 3 iv.

6. Övervätska ej. Risk för hjärnödem. Önskvärd timdiures 50-100 ml. 7. Vid oro eventuellt sedering med inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-

4 ml långsamt iv eller i rektalform.

109BMeningit - serös

655BEtiologi Vanligen virusutlöst, oftast olika enterovirus, herpes simplexvirus, TBE (under säsong), varicella zostervirus. Klinisk bild Föregås ofta av feber och viros-symtom under några dagar. Svår huvudvärk, som ej botas av paracetamol. Ljus- och ljudkänslighet, illamående och kräkning är vanligt. Patienten är oftast vaken och orienterad men personlighetsförändring förekommer. Ibland dubbelinsjuknande med symtom på viros såsom luftvägssymtom, magtarmsymtom, muskelvärk, övergående bättring och därefter meningitsymtom (TBE och enterovirus). Frågor: Någon annan i hushållet sjuk i viros? (enterovirus). Tidigare meningit? (herpes simplex orsak till recidiverande serös meningit). Fästingbett eller vistelse i TBE-område.

657BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Lumbalpunktion: Normalt likvortryck (<20 cm vatten), lätt till måttlig monocytstegring är vanlig. Normal likvor-/blodglukos-kvot. Spara 1 ml för eventuell kompletterande diagnostik. Kliniken avgör om specifik analys ska beställas; i första hand likvor-PCR för herpes simplex typ 2, enterovirus, varicella zostervirus samt TBE-serologi i blod. Rådgör med infektionsläkare vid oklarhet eller svår differentialdiagnostik gentemot andra mikrobiologiska agens inklusive HIV och autoimmuna tillstånd.

658BBehandling Påverkad patient läggs in för observation. Väsentligen opåverkad patient kan vårdas i hemmet. Vid aktuell eller nyligen genomgången primär mukokutan herpes: Tabl valaciklovir 1 g x 3 (alternativt Inj aciklovir 5-10 mg/kg x 3 iv). Vid misstanke om recidiv av HSV-2-meningit erbjud valaciklovir eller aciklovir som ovan. Vid misstanke om VZV-meningit överväg samma behandling.

107BMännisko-, katt- och hundbett - infekterade ICD-kod: Pasteurellos A28.0

Etiologi Ca 90 % av alla katter har Pasteurella multocida i munhålan. Även hundar har Pasteurella men även S aureus, betahemolyserande streptokocker och ibland Capnocytophaga canimorsus (sällsynt förekommande även hos katt). Människobett: Streptokocker men även S aureus och Eikenella corrodens.

649BSymtom/fynd Inom några timmar efter kattbett/hundbett kraftig lokal smärta, svullnad, rodnad >2 cm och eventuellt djupt flegmone. Purulent sekretion vanlig. Djupa

mjukdelsinfektioner med artrit eller osteomyelit kan uppträda. Misstänk komplicerande stafylokockinfektion om symtomdebut >1-2 dygn efter bettet.

650BUtredning Sårodling (ange djurbett på remissen), CRP.

651BBehandling Sårrevision frikostigt. Abscesser och artriter dräneras. Vid handbett ortopedbedömning (eventuellt spolning, senor). Behandla djupa människo-, hund- och kattbett profylaktiskt med antibiotika i 3 dygn om lednära, i ansiktet samt hos patienter med nedsatt immunförsvar oavsett lokalisation. I öppenvård: Människo- och hundbett: Tabl Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. Kattbett: Tabl V-penicillin 1 g x 3 x X po, vid djupare infektion kan dosen ökas initialt. Om sen symtomdebut (> 2 dygn efter bettet) eller lednära bett ges Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. I slutenvård som ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 1-2 x 1 x X po. Följ upp behandlingen med kontrollbesök efter några dagar. Observera att varken perorala cefalosporiner, flukloxacillin, isoxazolyl-penicilliner (Heracillin), klindamycin eller erytromycin, är verksamma mot Pasteurella multocida. Risken för tetanus är nära obefintlig men tillfälle ges för optimering av skyddet. Stelkramp med difteritillsats (diTebooster) ges endast om patienten inte har fullgott skydd. Om patienten tidigare har fått tre doser kan en boosterdos ges när minst tio år gått sedan tredje dosen. Om patienten fått fyra doser bör 30 år ha gått innan ny booster ges.

111BOsteomyelit, spondylit ICD-koder: Osteomyelit M86.9; Spondylit M46.2

663BDefinition Bakterieinfektion i benvävnad (osteomyelit) eller kota (spondylit). S aureus vanligaste agens.

664BKlinisk bild Akut eller smygande feber, eventuellt frossa samt därefter lokaliserad skelett-smärta eventuellt med nedsatt rörlighet. Neurologiska bortfall (akut kontakt med ortoped). Ofta okänt primärfokus, ibland inkörsport via infekterat hudsår, tandinfektion mm. Tuberkulös genes i enstaka fall, framförallt spondylit.

665BUtredning • CRP. • Odlingar: Blod x 2, urin, sår. • Röntgen blir positiv först efter flera veckor och kan vara av värde för att följa

läkningsförlopp. MR visar förändringar i tidigt skede.

• Diagnostisk punktion av kota eller annan skelettdel + odling (eventuellt även TB-odling + PPD). Bör utföras före start av antibiotika om möjligt.

666B Behandling Väsentligen opåverkad patient bör hållas antibiotikafri i väntan på positiva odlingar. Lägg in patienten antibiotikafri och blododla vid temptopp samt överväg DT-ledd punktion innan behandling sätts in.

1237BKirurgisk behandling Spondylit med neurologiska symtom kan föranleda akut kirurgisk dekompression samt kotstabilisering med osteosyntes. Dränering av abscess och/eller borttagande av sekvester vid svårläkt osteit.

1234BInitial empirisk terapi (<60 år) Om hudfokus eller okänt fokus hos i övrigt friska, yngre och medelålders: Inj Kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ I: Inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv.

1235BOklart fokus, äldre (>60 år), samt patienter med annan underliggande sjukdom: Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv. Alternativt Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv.

1236BUppföljande peroral behandling Riktad terapi vid positiv odling, annars bedömning av mest sannolik genes. Total behandlingstid 3-6 månader. Preparatval beroende på etiologi. Diskutera med infektionsläkare. • Stafylokocker: Tabl flukloxacillin (Heracillin) 750 mg, 2 x 3 po. I andra

hand kaps klindamycin (Dalacin) 300 mg x 3 po. • Streptokocker: Tabl amoxicillin 750 mg x 3 po. Vid allergi klindamycin

enligt ovan. • Gramnegativa bakterier: Enligt odlingssvar, t ex trim-sulfa (Bactrim Forte)

1 x 2 eller tabl Ciprofloxacin 500-750 mg x 2 po. • Tuberkulos: Kontakta infektionsläkare.

Pneumoni ICD-koder: Pneumoni med pneumokocker J13.9; H influenzae J14.9; Mykoplasma J15.7; Bakteriell UNS J15.9; Ospecificerad J18.9; Tilläggskoder för sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

667BEtiologi Vid samhällsförvärvad pneumoni som leder till sjukhusvård dominerar pneumokocker (ca 60 %). Andra relativt vanliga smittämnen är Mykoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae och Moraxella catarrhalis. Sällsynt ses Chlamydia pneumoniae, Legionella och Chlamydia psittaci. Staphylococcus aureus och gramnegativa tarmbakterier är ovanliga orsaker och kan uppträda efter influensa, hos immunosupprimerade patienter och vid nosokomiala infektioner. Pneumocystis jiroveci-pneumoni och svamp-pneumoni (Aspergillus) ses vid HIV-infektion eller nedsatt immunitet av andra orsaker, t ex lymfom. En del pneumonier är virusorsakade (influensa, adenovirus m fl). Fråga efter utlandsvistelse och liknande fall i omgivningen (legionella).

668BKlinisk bild Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni: Plötslig debut med frossa, feber, hosta. Senare (produktiv) hosta och andningskorrelerade hållsmärtor. CRP oftast hög men kan vara låg tidigt i förloppet. Äldre och kroniskt sjuka patienter kan debutera utan klassiska symtom som feber och luftvägssymtom. Vid lungauskultation ofta rassel/krepitationer eller nedsatt/bronkiellt andningsljud. ”Atypisk pneumoni”: Oftast orsakad av Mykoplasma, sällsynt Chlamydia pneumonie. Yngre patienter, långsamt insjuknande, huvudvärk, muskelvärk, torrhosta. Fall i omgivningen. Inkubationstid 2-3 veckor. Sparsamma fynd vid lungauskultation. Legionella: Ofta konfusion, GI-symtom, hyponatremi (kan ses vid alla svåra pneumonier), snabb progress av lungröntgenförändringar. Sjukhusförvärvad pneumoni: Patient i slutenvård >48 timmar. Ofta diffusa tecken. Luftvägssymtom kan saknas. Diagnosen ställs på (nytillkommet) infiltrat på röntgen samt minst två av följande: Feber, leukocytos eller purulent luftvägssekret. Ventilatorassocierad pneumoni (VAP). Nytillkomna eller progredierande lunginfiltrat 48 tim efter påbörjad ventilatorbehandling samt förekomst av positiv odling med skyddad borste, BAL eller trakealsekret. Växt av koagulasnegativa stafylokocker (KNS), enterokocker, candida exkluderade. Differentialdiagnoser: Lungemboli. Insjuknande med andnöd, eventuellt hållsmärta. I senare skede feber, eventuellt hosta. Akut interstitiell pneumoni (COP, lungfibros, läkemedelsreaktioner, alveolit m fl). Lungmalignitet med nedre luftvägsinfektion.

669BUtredning 1. Mikrobiologisk diagnostik. Blododling x 2. Sputumodling på alla som förmår

hosta upp. Nasofarynxodling om sputum ej kan erhållas eller vid tveksamt utbyte. Överväg PCR (på sputum eller NPH-prov) för mykoplasma, legionella och influensa vid komplicerade fall. Pneumokockantigen i urin kan användas vid oklar allvarlig pneumoni och ger utslag även vid antibiotikabehandling (testet har låg sensitivitet men hög specificitet). Legionella: U-Antigen positivt i 60 % (testet fångar inte alla stammar); kan även påvisas med odling och PCR från sputum/NPH.

2. Blodgas vid förhöjd andningsfrekvens och/eller sänkt saturation. 3. Lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast). ARDS-bild i svåra fall, se

särskilt program sid 227. Kavitering leder till misstanke mykobakterier, aspergillos, vaskulit, malignitet m fl.

4. Ultraljud är användbart för pneumonidiagnostik (lobär pneumoni), för att identifiera andra diagnoser (pleuravätska) och för att styra vätsketerapi.

5. I utvalda fall utvidgad viruspanel-PCR på nasofarynxprov eller aspirat från nedre luftvägar.

1238BBedömning av allvarlighetsgrad enligt CRB 65 (Confusion-Respiration-Blood pressure-age 65) 1. Nytillkommen konfusion. 2. Andningsfrekvens >30/min.

3. Systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt <60 mmHg. 4. Ålder ≥65 år. Varje uppfylld CRB-markör ger 1 poäng.

0-1 poäng icke allvarlig pneumoni 2 poäng allvarlig pneumoni 3-4 poäng intensivvårdsindikation

670B

Behandling 1239BAllmänna åtgärder vid inläggning Handläggning av sepsis, se särskilt program. • Oxygen ges via grimma/mask vid syremättnad <90 % (viss försiktighet vid

grav KOL, följ blodgas). • Andningsvård omfattar vändningar, tidig mobilisering, sekretelimination,

andningsgymnastik och motståndsandning (PEP) samt bronkdilaterare (TβTTR2TR-stimulerare), Sekreteliminationen underlättas av befuktning av inandningsluften, hostprovokation och rensugning av svalg och näsa med kateter.

• Vid koldioxidretension rekommenderas non-invasiv ventilatorbehandling med BIPAP i första hand (se under procedurer). Vid sjunkande medvetande och utmattning krävs intubation och ventilator.

• Om möjligt enkelrum även vid influensa, RS-virus, mykoplasmamisstanke. 1240BAntibiotika Öppenvård Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan): Tabl V-penicillin 1 g x 3 i 7 dagar. Misstanke på Hemofilus influenzae (t ex underliggande KOL) Amoxicillin 750 mg x 3 i 7 dagar. Vid penicillinallergi typ I (akut reaktion med urtikaria-svullnad): Kaps erytromycin (Ery-Max) 250 mg, 2 x 2 eller Doxycyklin 100 mg, 2 x 1 i tre dygn, därefter 100 mg x 1 i fyra dygn, eller kaps Klindamycin 300 mg, 1 x 3 i 7 dygn. Misstanke på atypisk pneumoni: Ge erytromycin eller doxycyklin enligt ovan. Sjukhusvård Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (icke-allvarlig enligt ovan) V-penicillin enligt ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Behandlingstid 7 dagar. Vid penicillinallergi typ I kaps Klindamycin po enlig ovan, alternativt inj Klindamycin 600 mg x 3 iv initialt. Total behandlingstid 7 dagar. Vid misstanke på atypisk pneumoni ges erytromycin eller doxycyklin. Samhällsförvärvad bakteriell pneumoni (allvarlig enligt ovan, CRB= 2) alltid inledande parenteral behandling: I första hand Inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Total behandlingstid 7 dagar. För patienter med svår KOL (stadium 3-4) eller påverkade patienter med influensa rekommenderas Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv.

Kritiskt sjuka, misstanke på legionella eller annan atypisk patogen. Initial behandling: Inj Cefotaxim 2 g x 3 iv + makrolid (inj Erytromycin 1 g x 3)

alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 iv + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Legionella behandlingstid: 10 dygn

Allvarlig lungsjukdom eller KOL: inj Piperacillin/ tazobactam 4 g x 3-4 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Total behandlingstid 7-10 dagar beroende på kliniskt svar och agens; Stafylokockpneumoni behandlas i 14 dagar.

Empyem: Behandling i samråd med lung- eller infektionsläkare.

För kritiskt sjuka eller vid misstanke på legionella eller annan atypisk patogen. Initial behandling: Inj Cefotaxim 2 g x 3 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Vid underliggande allvarlig lungsjukdom rekommenderas inj Piperacillin/ tazobactam 4 g x 3-4 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Total behandlingstid 7-10 dagar beroende på kliniskt svar och agens; stafylokockpneumoni 14 dagar; legionellapneumoni 2-3 veckor. Dessa tider gäller inte vid empyem.

Sjukhusförvärvad pneumoni Insjuknande på vårdavdelning inom fyra dygn handläggs i regel som samhällsförvärvad men behandlingstiden anges till 8 dygn. Insjuknande på vårdavdelning efter fyra dygn eller tidigt återinsjuknande efter antibiotikabehandlad pneumoni innebär högre risk för bakterie-resistens. Mindre svårt sjuka: Inj ceftazidim (Fortum) 1-2 g x 3 iv i 8 dagar, alternativt inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv. Allvarligt sjuka: Inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv tillsammans med inj ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv eller inj gentamycin 5-7 mg/kg x 1 iv. Vid penicillinallergi typ I inj Klindamycin 600 mg x 3 iv + inj Ciprofloxacin 0,4 g x 2-3 iv i 8 dygn. Mindre allvarligt sjuka patienter med låg sannolikhet för sjukhusförvärvad pneumoni behandlas ofta högst 3 dygn om odlingsresultaten är negativa. Infektion orsakad av Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni och Stenotrophomonas maltophilia bör behandlas i 15 dygn. Ventilatorassocierad pneumoni handläggs som sjukhusförvärvad. Patienter med nedsatt immunförsvar: Individualiserad behandling med bred täckning. Diskutera med infektionsläkare.

Sepsis ICD-koder: Infektionsfokus ska vara huvuddiagnos, t ex Pneumoni J15.9, med tilläggskod Sepsis R65.1 eller Septisk chock R57.2. Om oklart fokus används beroende på agens A39-A41 + R65.1/R57.2 Variabel SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) poäng

0 1 2 3 4

PaO2/FiO2 (kPa/) a) >53 40-53 27-40 13-26 <13 TPK (109/l) ≥150 100-150 50-99 20-49 <20 Bilirubin (µmol/l <20 20-32 33-101 102-204 >204 MAP (mmHg) b) ≥70 <70 Dobutamin NA ≤0,1 c) NA >0,1 c) GCS-poäng 15 13-14 10-12 6-9 <6 Kreatinin (µmol/l) <110 110-170 171-299 300-440 300-440 eller diures (ml/dygn) >500 >500 >500 200-500 <200

a) Förenklad variant. Saturation på luft, 92-96%= 1 poäng; <92%= 2 poäng. b) MAP= medelartärtryck; c) NA= noradrenalin i µg/kg/min; GCS= Glascow coma scale.

Definition av sepsis Enligt Sepsis-3: Livshotande dysfunktion i ett eller flera organsystem orsakad av stört systemiskt svar på infektion. Diagnostiskt kriterium för sepsis är ökning med 2 eller fler SOFA-poäng (se tabell). Diagnostiskt kriterium för septisk chock är sepsis som trots adekvat vätsketillförsel behöver vasopressor för att bibehålla medelartärtryck ≥65 mmHg och har ett laktat ≥2 mmol/l. Termen svår sepsis har utgått. Den motsvarar grovt nuvarande definition av sepsis. Tabell för skattad FiO2 vid olika mängder tillförd oxygen. (Guidelines for emergency oxygen use. BMJ 2009) Oxygen via grimma eller oximask 1-5 l/min Oxygen via Hudson-mask eller oximask 5-10 l/min

På luft 0,21 1 l/min 0,24 2 l/min 0,27 3 l/min 0,30 4 l/min 0,33 5 l/min 0,36 6 l/min 0,40 7 l/min 0,45 10 l/min 0,55

Klinisk bild Allmänpåverkan med sviktande vitala funktioner och påverkade vital-parametrar är regel. Specifika symtom och status beroende på typ av infektion och komorbiditet. Diarré och kräkningar är vanliga symtom. Diffusa eller lokala smärttillstånd, t ex buksmärtor, är vanliga. ”Funnen på golvet” är många gånger sekundärt till sepsis. Konfusion misstolkas ofta som stroke. Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på strukturerad handläggning nedan.

675UUtredning Blodprover: Venös eller arteriell blodgas med laktat. Blod-, elektrolyt-, lever-

och koagulationsprover. Glukos, Vid septisk chock även DIC-prover: D-dimer, TPK, APTT, PK, fibrinogen. Bakterieodlingar: Blod (aerob + anaerob) x 2 samt (helst) urinodling (tas från KAD som sätts på akutrummet) före första antibiotikados. Odla (obs får ej försena antibiotika!) från misstänkta infektions-fokus, t ex sputum, sår, abscess, likvor, ledvätska, ascites, pleura, eventuellt CVK. Virusdiagnostik: Överväg t ex influensa snabbtest/PCR. Lungröntgen: Lämpligen efter 2-3 liter vätska givits. Beakta tecken på övervätskning (stas, ödem, ARDS) – sådana kräver en mera restriktiv vätske-behandling. Akut ekokardiografi om tillgängligt. Vid septisk chock. Tecken på nedsatt pumpfunktion? Fyllnadsstatus för hjärtrummen? Klaff-funktioner mm. Övrigt: Vid luftvägssymtom tas pneumokock- och legionellaantigen i urin. Vid misstanke om nekrotiserande mjukdelsinfektion utför snabbtest för Grupp A streptokock på vävnadsvätska.

676BBehandling Patient med sepsis bör vårdas på enhet med särskild övervakning (IMA/MIVA/IVA). Patient med septisk chock är intensivvårdskandidat. Vätskebehandling: Beroende på cirkulationsstatus. 1000-2000 ml Ringer-Acetat första timmen, eventuellt sammanlagt 3-4 l första sex timmarna, dehydrerade kan behöva mer. Ultraljud hjärta och vena cava inferior underlättar bedömning av vätskestatus mm. Blodtrycksmål, medelblodtryck (MAP) >65 mmHg (systolikt blodtryck >90 mmHg), timdiures >0,5 ml/kg/h. Syrgas: Målsaturation >90 % (vid behov reservoarmask, CPAP etc), undvik hyperoxi. Vid svår KOL med hög PaCO2 (>7 kPa), målsaturation ca 88-92 %. Sjunkande saturation/ökande syrebehov indikerar lungproblematik, se ovan. Tidig antibiotika efter relevanta odlingar som ej får försena administration av antibiotika påtagligt. Kontakt med infektionsläkare, se nedan. Vasopressor: Tidigt ställningstagande till noradrenalin om blodtrycksmålen inte uppfylls efter adekvat vätsketillförsel. Dränering av fokus: I vissa fall finns ett- infektionsfokus som kan åtgärdas och detta kan då vara avgörande för utgången, t ex dränering av abscess, åtgärd mot tarmanastomos-läckage, åtgärd mot avstängd pyelit, borttagande av infekterad CVK mm. ”Dränering” bör göras så fort som möjligt. Steroider: Inj hydrokortison 50 mg x 4 iv i minst 3 dygn kan övervägas vid behov av högre doser inotropa medel. Se även Mb Addison.

Antibiotika Diskutera med infektionsläkare. På grund av ökad distributionsvolym för betalaktamer kan man ge en extra dos efter halva intervallet mellan första och andra dosen. All antibiotika ges iv. Okänt fokus, ej chock: Piperacillin/tazobaktam 4 g x 3-4 +/- aminoglykosid eller Cefotaxim 1-2 g x 3 +/- aminoglykosid (se nedan). Okänt fokus – chock, ESBL-bärare eller sjukhusförvärvad: Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller Meropenem 1 g x 3 + aminoglykosid (se nedan). Troligt bukfokus, ej chock: Cefotaxim 1-2 g x 3 + Metronidazol 1,5 g iv första dagen, därefter 1 g x 1 om samhällsförvärvad. Om gallfokus inte kan uteslutas

ges Piperacillin/tazobactam 4 g x 3. Troligt bukfokus med chock och/eller sjukhusförvärvad: Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller Meropenem 1 g x 3 + aminoglykosid (se nedan). Pneumoni: Inj Cefotaxim 2 g x 3 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt inj Bensylpenicillin 3 g x 4 + kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Vid underliggande allvarlig lungsjukdom rekommenderas inj Piperacillin/tazobactam 4 g x 3-4 + makrolid (t ex inj Erytromycin 1 g x 3) alternativt kinolon (tabl Levofloxacin 750 mg x 1 eller tabl Moxifloxacin 400 mg x 1). Mjukdelsinfektion: Inj Bensylpenicillin 3 g x 3-4 alternativt isoxazolyl-penicillin 2 g x 3-4 + inj Klindamycin 600 mg x 3. Vid misstanke om fasciit/myosit ges Imipinem/cilastatin 1 g x 3-4 + Klindamycin 600 mg x 3 + aminoglykosid (se nedan). Neutropeni: Imipenem/cilastatin 1 g x 3-4 eller Meropenem 1 g x 3 + aminoglykosid (se nedan). Aminoglykosider: Gentamicin (Garamycin) 5(-7) mg/kg initialt eller amikacin (Biklin) (15-)30 mg/kg ska i normalfallet ges som en engångsdos vid septisk chock, och kan övervägas vid mindre svåra infektioner. Den högre dosen ges till njurfriska patienter med sepsis. Ge ej aminoglykosid vid GFR <30 ml/min. Vid obesitas beräkna korrigerad kroppsvikt. Om patienten är ESBL-bärare, sjukhusvårdad eller neutropen väljs ofta amikacin som aminoglykosid.

Handläggning vid sepsis och septisk chock Vem

Patient med påverkade vitalparametrar och infektionsmisstanke LAKTAT för riskstratifiering

Sepsis Medelartärtryck ≤65 mmHg (systoliskt blodtryck <90 mmHg) och/eller laktat ≥4 mmol/l: HÖG PRIORITET och åtgärder enligt nedan. (laktat 2-4: Förhöjd risk, diskutera och monitorera)

Omedelbara åtgärder

ABCDE VÄTSKA: 1-2 liter Ringer-Acetat (20-30 ml/kg) inom en timme ODLA: Blod, urin, sputum, sår, eventuellt LP ANTIBIOTIKA: Diskutera med infektionskonsult

Vårdnivå

IMA, IVA eller MIVA i frånvaro av behandlingsbegränsning.

Vätsketerapi

Efter initial bolus på 1-2 liter, ge ytterligare 1-2 liter med mål sammanlagt 3-4 liter första dygnet. Dehydrerade patienter kan behöva mer. Gärna optimering med ultraljud av hjärta, vena cava och lungor.

Vasopressor Om MAP fortsatt ≤65 mmHg (systolisk blodtryck <90 mmHg) trots vätsketillförsel (oftast efter minst 2 l): kontakta intensivvårdsjour. Överväg lågdos noradrenalin via PVK eller CVK. Inled med 0,02 µg/kg/min,

Monitore-ring och be-handlings-mål

1. SaO2: 94-96 %. 2. AT: Patienten vaken och orienterad och kliniskt förbättrad. 3. Medelartärtryck >65 mmHg (systolisk blodtryck: ≥90 mmHg). 4. Laktat: Sjunkande värde efter 3-4 timmar. 5. Diures: >0,5 ml/kg/timme. 6. Kontroll av infektionsfokus: Sök och dränera infektionsfokus när så är möjligt. Till exempel nekrotiserande fasciit, septisk artrit, abscess, empyem, tarm-perforation, infarter, katetrar.

Uppnådda mål 1-5? Nej: Omvärdera: Differentialdiagnoser?

Använd ultraljud. Intensivvårdsindikation i frånvaro av behandlingsbegränsning.

Ja: Fortsätt påbörjad behandling.

Sorkfeber (Nephropathia epidemica) ICD-kod: A98.5

659BDefinition Sorkfeber är en zoonos orsakad av ett hantavirus (Pumula). Infektionen uppkommer genom inhalation eller kontakt med urin eller avföring från skogssorkar. Virus finns huvudsakligen norr om Dalälven men har påträffats i norra Uppland, Västmanland och Västergötland.

660BKlinisk bild Efter inkubationstid på 1-2 veckor akut insjuknande med feber, allmän sjukdomskänsla och ofta svåra buk- och ryggsmärtor med illamående och kräkningar. I typiska fall nedsatt njurfunktion under 1-2 veckor med minskande urinmängder. Ibland ses hudblödningar. Blodprov visar leukocytos, trombocytopeni, normalt eller lätt förhöjt CRP och stegrat P-Kreatinin. Nästan alla tillfrisknar utan men.

661BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP. Serumantikroppar (pappersremiss till FHM) mot pumulavirus är förhöjda flera år efter infektion och för diagnos krävs akut typiskt insjuknande. Urinprov: Urinstatus/testremsa visar proteinuri och mikroskopisk hematuri.

662BBehandling Ingen specifik antiviral behandling. Förlopp vanligen godartat med reversibel akut njursvikt. Sedvanlig klinisk monitorering av njurfunktionen och elektrolytstatus samt mätning av dryck och urin. Isolering av sjuka ej nödvändig då smitta ej sker från människa till människa. Anmälningspliktig sjukdom.

Sticktillbud och postexpositionsprofylax Handläggas av företagshälsovård på icke-jourtid. Smittorisken beror på hur smittsam indexpatienten är samt hur exponeringen har skett. Smittorisken vid exponering för intorkat blod anses mycket liten. Störst risk föreligger vid stickskada, men även bett eller stänk på slemhinna och skadad hud kan överföra virus. Risken för smitta vid penetration av hud med kontaminerat verktyg anges till 30 % för hepatit B, 3 % för hepatit C och 0,3 % för HIV.

Handläggning 1. Provta om möjligt indexpatienten (hepatitserologi samt HIV-status), begär

akutsvar. 2. Ta ett nollprov på den exponerade. Överväg analys av provet om den

exponerade härstammar från ett högendemiskt område. Förteckning över riskländer se www.folkhalsomyndigheten.se.

3. Initiera eventuell behandling enligt nedan. 4. Uppföljning och ny provtagning efter 1, 3 och 6 månader via företags-

hälsovård eller infektionsmottagning. Hepatit B. Ovaccinerad individ: Snabbvaccinera med Engerix (1,0 ml im i deltoideus) dag 0, 7 och 21 samt efter 6 mån. Om index är smittsam hepatit B bärare kontakta infektionsjour för ställningstagande till immunoglobulin som ska ges inom 48 tim (+ vaccination). Tidigare vaccinerad individ: Inj Engerix (1,0 ml im i deltoideus) om okänt vaccinationssvar. Överväg booster om >10 år förflutit sedan vaccination eller om den exponerade vaccinerades över ca 50 års ålder. HIV. Kontakt med infektionsjour om misstanke på HIV smitta hos indexfallet. Eventuell profylax bör sättas in inom 36 timmar. Hepatit C. Ingen postexpositionsprofylax finns att tillgå i nuläget. Om index är känd hepatit C bärare ny provtagning efter 3 och 6 månader via företagshälsovård eller infektionsmottagning.

115BTBE (Tick borne encephalitis) ICD-kod: A84.1

677BDefinition TBE orsakas av ett flavivirus som kan resultera i en generaliserad cerebral infektion efter fästingbett.

678BKlinisk bild Fästingbett och/eller vistelse i endemiskt område ökar misstanke på TBE. Frånvaro av fästingbett utesluter inte diagnosen. Tiden mellan bett och symtom varierar mellan 4-28 dagar, i snitt 8 dagar. Vaccination ger inte fullgott skydd. • Två-fasigt insjuknande ses i 70-90 %. En första fas med feber,

muskelsmärtor, trötthet och huvudvärk ibland magtarmsymtom. Andra fasen med meningoencefalitsymtom debuterar efter ett fritt intervall på ca 1

vecka. • I ca hälften av fallen dominerar encefalitsymtom (ataxi, tremor,

minnesnedsättning, dysfasi, konfusion och medvetandesänkning. • Ibland endast feber, huvudvärk och ljus/ljudkänslighet (meningit-tecken). • Kramper är sällsynta till skillnad från fallet vid herpesencefalit. • Pareser omfattande kranial- eller spinalnerver ses hos 10-20 % av

sjukhusvårdade fall och indikerar påverkan på kranialnervskärnor eller myelit. Myelit kan förekomma utan encefalit. Pareserna kan vara snabbt övergående men i regel kvarstår de mer eller mindre. Hörselskador blir ofta permanenta.

• Under prodromalfasen ses trombocytopeni och leukopeni; under encefalitfasen kan leukocytos förekomma medan CRP oftast är lågt.

Differentialdiagnoser: I första hand annan serös meningit eller encefalit (herpes simplex, varicella zoster, entero m fl).

679BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE-serologi i serum, kan vara negativ i början och upprepas i så fall efter en vecka. Svaret kan vara svårtolkat om patienten är vaccinerad. Likvoranalyser: Tryckmätning. Celler, albumin, glukos, laktat. För differentialdiagnostik överväg PCR för herpes simplex, varicella zoster och enterovirus. Spara 2 ml likvor för senare diagnostik. Tolkning av likvorprover: Första dagarna ses ofta ökning av polymorfa leukocyter, senare monocytdominans. Totala antalet leukocyter i likvor är i regel relativt lågt (<100 x 10 P

6P/l). Albuminhalten är ökad och hos enstaka

patienter är detta enda likvorfyndet.

680BBehandling Det finns ingen specifik antiviral behandling. Värdet av steroider är inte tillräckligt utvärderat och steroider ges normalt inte. Infektionen kan förebyggas genom vaccination.

681BPrognos Mortaliteten är låg, ca 1 % i akutfasen. En fjärdedel tillfrisknar inom 2 mån men många gånger är konvalescensfasen månader till år. En andra grupp får ett långdraget förlopp med kognitiva defekter och andra neurologiska restsymtom. En tredje grupp får spinalnervs-pareser. Sekvele efter encefalit ses hos 30-40 %.

Toxiskt chock syndrom ICD-kod: A48.3

Definition Infektion med i första hand toxinproducerande Staphylococcus aureus eller Streptococcus pyogenes (Grupp A streptokocker, GAS).

Klinisk bild Influensaliknande insjuknande med feber, frossa, muskelvärk, illamående, kräkningar och diarré, följt av multiorgansvikt och chock. Erytem vanligt, beroende på fokus ex tonsillit, mjukdelssmärta, smultromtunga. Postpartum eller förekomst av tampong, sår.

Utredning Lab och utredning som vid sepsis, handläggning som vid allvarlig mjukdelsinfektion (separat avsnitt) om misstanke om det (”pain out of proportion”).

Behandling Se sepsisavsnittet. Tidig kirurgisk konsultation vid behov (mjukdels-infektion, ÖNH-fokus, gynsfären). Kontakta infektionskonsult. Ofta start med imipinen 1 g x 4 plus klindamycin 600 mg x 3 iv. I vissa fall ges högdos intravenöst immunoglobulin.

116BTuberkulos (tbc) ICD-koder: A15-A19

Orsak Infektion orsakad av Mycobacterium tuberculosis. Infektion i luftvägarna är vanligast (ca 70 % hos immunkompetenta) men alla organ kan drabbas. Utanför luftvägar är engagemang av lymfkörtlar vanligast. Smittspridning sker genom att hostande individ med aktiv tbc i luftvägar överför bakterier via aerosol. Hos smittade immunkompetenta personer utvecklar ca 10 % aktiv sjukdom någon gång under livet (övriga har latent, asymtomatisk infektion). Incidensen för aktiv sjukdom är högst inom de första 2 åren efter exposition, men kan inträffa flera decennier senare. Vid HIV-infektion med dåligt immunstatus är incidensen betydligt ökad, och det finns även en riskökning vid annan immunsuppression, t ex behandling med TNF-alfahämmare.

682BKliniska fynd Ofta ospecifika allmänsymtom som feber, nattliga svettningar och viktförlust. Vid lung-tbc är långvarig, efter hand produktiv hosta (>2 veckor) ett kardinalsymtom. Ofta fördröjs diagnosen.

683BUtredning Immigranter från endemiska områden och deras anhöriga har ökad risk för tbc-aktivering. Om misstanke på smittsam tbc väcks på akutmottagningen ska patienten undersökas på eget rum och personalen bör använda andningsskydd med filtereffekt. Utredning av misstänkt tbc ska genomföras i samråd med infektionsläkare. Vid behov av slutenvård ska patienten läggas in för utredning på isolerad sal. Höggradigt smittsam lung-tbc föreligger om mikroskopi är

positiv för syrafasta stavar i sputum, bronk- eller ventrikelsköljvätska. • DT thorax i första hand vid skälig tbc-misstanke. • Tre sputumprov för påvisande av syrafasta stavar med mikroskopi, PCR

(DNA-påvisning) och mykobakterieodling. • Bronkoskopi och eventuellt ventrikelsköljning (VSK) görs om

sputumprovtagning utfaller negativt i mikroskopi och PCR. • Vid misstänkt extrapulmonell tuberkulos försöker man ofta få punktat eller

biopsimaterial för mikroskopi, PCR och odling.

684BBehandling Patienter med aktiv tbc behandlas med multipel antibiotikaterapi under minst 6 månader om stammen är känslig. Detta för att uppnå baktericid effekt, bryta smittsamhet och förebygga utvecklande av resistens. I Stockholm sker behandling och uppföljning på Tbc-enheten, Infektionskliniken Karolinska. Tbc ska anmälas enligt smittskyddslagen.

Latent tbc Latent tuberkulos (LTBI) förekommer framför allt hos personer som vistas nära patient med aktiv tbc i luftvägar, eller som har vistas längre tid i endemiskt område. Diagnosen ställs genom positivt tuberkulintest och/eller interferon-γ release assay (IGRA - blodprov), samt frånvaro av tecken på aktiv tbc. Profylaktisk behandling övervägs till yngre personer som är närkontakter till nyupptäckt aktivt tuberkulosfall, nyanlända immigranter (enligt vissa kriterier), samt ibland inför immunosuppresiv behandling. LTBI utreds i Stockholm på TB-Centrum på Karolinska.

117BTularemi (Harpest) ICD-kod: Tularemi UNS A29.1

685BDefinition Zoonos orsakad av gramnegativ intracellulär kock, Francisella tularensis. Den finns hos smågnagare och harar och smittar genom direktkontakt, bett av mygga eller fästing, inandning av partiklar från avföring, intag av smittat vatten eller föda. Förekommer framför allt i Norrland samt enstaka fall från Svealand och Götaland. Insjukandet sker vanligen från juli-september.

686BKlinisk bild Efter en inkubationstid på 2-10 dagar, akut insjuknade i hög feber, frysningar, sjukdomskänsla, huvudvärk och illamående. Ibland är dessa symtom enda manifestation av sjukdomen. Övriga symtom uppkommer beroende på ingångsport och vilka organsystem som involverats. Fem olika kliniska manifestationer med överlappning finns beskrivna: • Ulceroglandulär (vanligast). Efter bett uppstår en papel som utvecklas till

ett ulcererande sår som täcks av skorpa och vanligen utan omgivande rodnad med regional lymfkörtelförstoring i samband med eller efter feberinsjuknadet.

• Glandulär, lokal lymfkörtelförstoring samt ömhet.

• Orofaryngeal, vid vattenburen smitta. Faryngit- och tonsillitbild samt regionala adeniter.

• Oculoglandulär form, vid luftburen smitta med konjunktivit och förstorade lymfkörtlar framför örat och på halsen.

• Pneumoni, vid luftburen smitta (mycket ovanlig). Sjukdomen kan kompliceras av erytema nodosum, erytema multiforme eller reaktiv artrit.

687BUtredning Blodprover: Blodstatus. CRP. Serologi (ELISA för Francisella tularensis) med en titer >1/160 stöder diagnosen liksom en fyrfaldig ökning mellan akut- och konvalescentserum (efter 2-4 veckor). Titer är förhöjd flera år efter infektion men ett enda högt värde behöver ej vara specifikt för tularemi. PCR-prov kan tas från sår (vanlig odlingspinne) och skickas till Folkhälsomyndigheten (FHM). Odling från blod eller sår har begränsat värde. Om odling tas kontaktas baktlab och provet vidarebefordras till SMI.

688BBehandling Tabl Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X alternativt tabl Doxycyclin 100 mg, 2 x 1 x XIV po. Utläkning kan bli långdragen trots behandling med adekvat antibiotika. Anmälningspliktig sjukdom.

118BUrinvägsinfektion – nedre (cystit) ICD-koder: Cystit N30.9; Urinvägsinfektion N39.0

689BKlinisk bild Akut cystit: Dysuri, täta trängningar, inkontinens, suprapubisk molvärk. Ej feber. Män ofta även prostata-engagemang och molvärk perinealt. Asymtomatisk bakteriuri: Vanligt hos kvinnor, framför allt hos äldre. Behandlas endast hos gravida. Akut pyelonefrit: Feber, eventuellt frossa, flanksmärta eller dunkömhet över njurloge. Ej alltid miktionsbesvär, se särskilt vårdprogram.

690BEtiologi Sporadisk akut cystit hos kvinna är vanligt och orsakas av E coli i ca 85 % och på sensommaren, av Staphylococcus saprofyticus i 20-30 % (nitrit-negativ).

Vid UVI i slutenvård ses en ökad förekomst av andra gramnegativa bakterier (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobakter m fl) samt enterokocker och stafylokocker (framför allt hos patienter med kateter).

691BUtredning • Urinsticka. Nitrittest; Positivt utfall är oftast diagnostiskt för gramnegativ

bakteriuri, negativt test utesluter inte UVI. • Granulocyt-test (sticka): Negativt test talar starkt emot UVI, positivt test är

ej bevis för UVI. • Övrig provtagning: I regel ej indicerad. CRP är normalt eller lågt (<50 mg/l)

vid cystit.

• Överväg alltid gonokock- och klamydiagenes hos sexuellt aktiva med atypiska symtom alternativt negativ urinodling.

Sporadisk akut cystit hos kvinna behöver inte utredas eller följas upp. Diagnos via anamnes, nitrittest, samt granulocyttest (U-Sticka). Recidiverande akut cystit hos kvinna. Överväg uppföljande remiss till gynekolog och/eller urolog. Man kan vanligen avstå från kontrollodling hos kvinnor eftersom kvarstående asymtomatisk bakteriuri inte ska behandlas. Undantag är stenbildande bakterie. Bakteriuri hos gravid ska alltid behandlas och följas upp med nitrittest och urinodling. Akut cystit hos man ska alltid utredas och följas upp med nitrittest + granylocyttest, urinodling och prostatapalpation. UVI i slutenvård: Tag alltid urinodling.

692BBehandling Sporadisk akut cystit/okomplicerad nedre UVI hos kvinna. Tabl nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x V eller tabl pivmecillinam (Selexid) 400 mg x 2 x III (<50 år) eller 200 mg x 3 x V. Antibiotikajustering efter resistensbesked. Kinolon bör ej ges vid okomplicerad UVI hos kvinnor. Recidiverande akut cystit hos kvinna. Behandling enligt odling och resistensmönster. Bakteriuri eller cystit hos gravid ska alltid behandlas. Tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x V eller tabl Cefadroxil 1 g x 1 x V eller 0,5 g x 2 x V. Nedre urinvägsinfektion/cystoprostatit hos man. Tabl nitrofurantoin (Furadantin) 50 mg x 3 x VII eller tabl pivmecillinam (Selexid) 200 mg x 3 x VII. Pyelonefrit, se särskilt vårdprogram. Övrigt. KAD ger i regel asymtomatisk infektion redan efter 1 vecka. Behandling endast vid feber och allmänpåverkan.

Urinvägsinfektion – övre (pyelonefrit, urosepsis) ICD-koder: Pyelonefrit N10.9; Eventuellt tilläggskoder för svår sepsis R65.1 eller septisk chock R57.2

671BKlinisk bild Akut insjuknande med frossa, hög feber, eventuellt kräkningar, huvudvärk, dunkömhet över njurloge, ibland trängningar.

672BUtredning Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. CRP. Laktat. Urinstatus/testremsa, inklusive nitrittest. Odlingar: Blod och urin. Vid pyelonefrit hos män ska man utesluta residual-urin och sätta kateter vid behov. Akut ultraljudsundersökning vid misstanke på avflödeshinder. Ultraljud kan vara falsk negativ tidigt i förloppet vid stas i urinvägarna. Akut urografi eller DT njurar övervägs i utvalda fall. Vid avflödeshinder kontaktas urolog för ställ-ningstagande till nefrostomi. Inläggning vid allmänpåverkan, störd cirkulation, förvirring, behov av

parenteral behandling eller misstanke på avflödeshinder.

Behandling Antibiotika ges peroralt såvida patienten inte har kräkningar eller cir-kulationspåverkan. Under graviditet ges cefalosporiner. Doser nedan avser normalviktig patient med normal njurfunktion. Öppenvård: Tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x VII (kvinnor); tabl Ciprofloxacin 500 mg x 2 x X-XIV (män). Gravida: Kaps ceftibuten (Cedax) 400 mg x 1 po. Sjukhusvård: Pyelonefrit utan tecken till svår sepsis: Inj gentamicin (Garamycin) (4)-6 mg/kg x 1 iv tills svar på urinodling och resistensmönster. Alternativt (samt alltid vid njursvikt och vid graviditet) ges empirisk behandling med cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv (1 g x 2 om GFR <20 ml/min). Pyelonefrit med svår sepsis: Inf cefotaxim 1-2 g x 3 iv + gentamicin (Garamycin) i hög initialdos (5-)7 mg/kg x 1 iv. Vid riskfaktorer som urinkateter, hydronefros, blåsstenar mm kan ytterligare breddning bli aktuell; diskutera med infektionsläkare. 1241BUppföljning Sporadisk pyelonefrit hos kvinnor kan i de flesta fall följas upp i primärvården. Hos män remiss till urolog för ställningstagande till cystoskopi och njurdiagnostik.

KARDIOLOGI - ARYTMIER

119BArytmier - allmänt Arytmi är i regel tecken på hjärtsjukdom. Denna kan vara uppenbar, t ex akut hjärtinfarkt, eller svårare att definiera, t ex vid bradyarytmier och block. Prognos och hemodynamiska effekter är relaterad till förekomst av hjärtsvikt. Arytmin kan orsakas av icke kardiella tillstånd, t ex läkemedel, elektrolytrubbning, anemi, feber, tyreoideasjukdom.

120BBradykardi och AV-block

693BAkut behandling vid bradykardi och cirkulatorisk påverkan 1. Inj atropin 0,5 mg/ml, 1-2 ml iv är förstahandsterapi och kan upprepas. 2. Inf isoprenalin (koncentrat 0,2 mg/ml, 5 ml sättes till 245 ml glukos 50

mg/ml). Startdos 0,01 µg/kg/min. Risk för ventrikulära arytmier. 3. Pacemakerbehandling - extern/temporär. Se Procedurer. 4. Utsätt läkemedel som kan ge bradykardi som betablockerare, digitalis, icke

kärlselektiva calciumblockerare med flera.

694BSinusbradykardi; Sjuk sinusknuta/Sinusknutedysfunktion ICD-koder: I49.8 respektive I49.5 Definition: Sinusrytm med frekvens <50/min och/eller sinusarrest (asystoli utan P-vågor) >2,5 s är vanligtvis patologiskt, dock ej vid låg ålder/vältränad person. Sinusbradykardi kan ses vid inferior infarkt och som effekt av vissa läkemedel. Ett annat tecken på rubbning i sinusknutans funktion är kronotrop insufficiens (oförmåga att adekvat öka hjärtfrekvensen vid fysisk ansträngning). Hjärtfrekvens <85 % av predikterad maxfrekvens inger misstanke om detta. Patienter med sjuk sinusknuta har ofta andra förmaksarytmier, framförallt förmaksflimmer, taky-brady-syndrom. Akut behandling: Se ovan. Behandling: Behov av pacemaker styrs av symtom. Patienter med svimning/yrselsymtom behandlas med pacemaker om ej övergående läkemedelseffekt. Vid taky-brady-syndrom med förmaksflimmer, överväg antikoagulantia. Försiktighet med negativt kronotropa läkemedel; antiarytmika är kontraindicerade innan pacemaker.

695BAV-block ICD-koder: AV-block I I44.0; AV-block II I44.1; AV-block III I44.2

1243BAV-block I Definition: PQ tid >0,22 s. Om PQ-tid, över ca 0,30 s kan ofördelaktig hemodynamik uppstå. Sätt ut mediciner som påverkar AV-noden, t ex betablockerare, digoxin och icke kärlselektiva calciumblockerare. Behandling: Ingen specifik.

1244BAV-block II typ I (Wenchebachblock) Successiv förlängning av överledningen med bortfall av QRS-komplex. Akut behandling: Se ovan. Överväg EKG-övervakning. Behandling: Kan vara normalt hos yngre vältränade i vila, då ingen åtgärd. Hos symtomatiska patienter ska permanent pacemaker. övervägas. 1245BAV-block II typ II Bortfall av QRS-komplex utan föregående förlängning av överledningen. Behandling: Se ovan. Patienten ska EKG-övervakas. Pacemaker. Vid hjärtinfarkt kan AV-block II uppträda i akutskedet och är ofta övergående vid inferior infarkt. Behandling med permanent pacemaker sällan indicerad i dessa fall.

1246BAV-block III Bradykardi med dissociation mellan förmaks- och kammarrytm. Patient med förmaksflimmer och AV-block III utvecklar i regel regelbunden långsam rytm (smal eller bred) med oregelbunden baslinje (flimmervågor) eller utan synlig förmaksaktivitet. Behandling: Akut, se ovan. EKG-övervakning. Pacemakerbehandling. Digitalis, betablockerare och icke-kärlselektiva calciumantagonister kan ge AV block II-III som ofta är reversibelt och som indicerar en nedsättning av AV-funktionen. I sådana fall skall pacemakerbehandling övervägas. Vid akut diafragmal hjärtinfarkt ses ibland AV-block III som nästan alltid är reversibelt.

696BBifascikulärt block Definition: 1. Vänstersidigt skänkelblock. 2. Högersidigt skänkelblock + främre fascikelblock (vänsterställd elektrisk axel

med negativ QRS i avl II + avl III). 3. Högersidigt skänkelblock + bakre fascikelblock (högerställd elektrisk axel +

negativ QRS i avl I) – ovanlig EKG-bild. Behandling: Asymtomatiskt, ej indikation för pacemaker. Om kombinerat med synkope rekommenderas EKG-övervakning och ställningstagande till pacemakerbehandling.

696BOregelbunden rytm SVES (smala extraslag med samma utseende som ordinarie komplex). Förekommer hos alla. Ingen specifik behandling.

121BArytmi – takykardier Anamnes och status, tolkning av 12-avlednings-EKG samt i vissa fall esofagus-EKG (se nedan och under procedurer) leder oftast fram till diagnos. Som grundregel gäller att cirkulationspåverkad patient (systoliskt blodtryck <90-100 mmHg) med takyarytmi ska elkonverteras akut.

122BTakyarytmier, indelning

697B1. Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex 1. Sinustakykardi. 2. Förmaksfladder med regelbunden blockering. 3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT). 4. Ortodrom Wolff-Parkinson-White-takykardi (WPW). Överledningen sker i

normal riktning i AV-noden. 5. Ektopisk förmakstakykardi.

698B2. Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS-komplex 1. Förmaksflimmer (FF). 2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering. 3. Förmakstakykardi med varierande fokus.

3. Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex 1. Kammartakykardi (VT). 2. Supraventrikulär takykardi (sinustakykardi, förmaksfladder med regelbun-

den blockering, AVNRT, ortodrom WPW) med grenblockering. 3. Supraventrikulär takykardi med överledning till kammare via accesorisk

bana.

4. Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS-komplex 1. Förmaksflimmer med grenblockering. 2. Förmaksfladder/förmakstakykardi med oregelbunden blockering +

grenblock. 3. Preexiterat förmaksflimmer.

Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS

1.1. Sinustakykardi ICD-kod: I49.8 Ofta sekundär till annan sjukdom. Ökat hjärtmuskelarbete och syrebehov ökar risken för hjärtmuskelskada. Behandla bakomliggande orsaker såsom hjärtsvikt, chock, hypovolemi, anemi, smärta, feber och oro. Lungemboli och tyreotoxikos är också differentialdiagnoser. Läkemedel, betastimulerare? Hjärtfrekvensen vanligen <150/min. Takykardin börjar och slutar gradvis. I sällsynta fall kan bakomliggande orsak ej påvisas (“inappropriate sinus tachycardia”). 1248BBehandling Behandla utlösande faktor

699B1.2. Förmaksfladder med regelbunden blockering ICD-kod: I48.9 Regelbunden förmaksrytm (200-)250-350/min med regelbunden blockering. Ofta 2:1 blockering med typiska sågtandsformade fladdervågor

(”motursroterat fladder”) i inferiora avledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-EKG. I ovanliga fall ses 1:1 överledning, så kallat oblockerat fladder. Detta innebär stor risk för hemodynamisk påverkan och ska handläggas akut.

1249BArytmi- och antitrombotisk behandling Se förmaksflimmer. Vid behandling med flekainid (Tambocor), bromsa samtidigt i AV-noden med betablockerare i första hand. Istmusablation vid motursroterat fladder ger bot i >90 % av fallen.

700B1.3. AV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) och 1.4. Ortodrom Wolff-Parkinson-White-takykardi (WPW) ICD-koder: AVNRT I47.1; WPW I45.6 AV-nodsberoende takykardier, där AV-noden är del av reentrykretsen. Reentry är den vanligaste orsaken till supraventrikulär takykardi. Debut vanligen 20-30 års ålder, vanligare hos kvinnor. Takykardin börjar och slutar abrupt. Symtom i form av hjärtklappning och yrsel. Svimning är ovanligt. Cirkulatorisk instabilitet ovanlig. Hjärtfrekvens vanligen 120-220/min. 1250BAV-nodal reentrytakykardi (AVNRT) Extra elektrisk bana i AV-noden. Smal regelbunden takykardi. Diagnostik. P-våg ses ofta i slutet av QRS-komplexet (r’ i V1). Överväg esofagus-EKG vid osäker diagnos och högst måttlig påverkan. (Kort RP-takykardi med VA-tid <70 ms). Akut behandling 1. Vagal stimulering, t ex karotistryck, krystning. 2. Inj Adenosin 5 mg/ml, 1, 2, 3 samt eventuellt 4 ml iv. Informera patienten i

förväg om biverkningar. EKG under injektionen. 3. Om ingen effekt av ovanstående eller snabbt recidiv ges inj metoprolol

(Seloken) 1 mg/ml, 5(+5+5) ml långsamt iv. 4. Elkonvertering vid utebliven effekt eller hemodynamisk påverkan. 5. Uppföljning via hjärtmottagning för ställningstagande till ablation. Långsiktig behandling: Överväg exspektans, betablockad eller calcium-antagonist. Alternativt remiss för ablation. Obs! Skicka med EKG av takykardi.

701BOrtodrom Wolff-Parkinson-White (WPW)-takykardi Extra elektrisk bana utanför AV-noden, ofta mellan vänster förmak och vänster kammare. Normalt EKG hos 2/3 under sinusrytm men 1/3 har preexcitation med deltavåg som kan förstärkas av adenosin iv. Vanligen smal regelbunden takykardi (överledning via AV-noden) men i sällsynta fall är takykardin breddökad (överledning via extrabanan). Preexciterat förmaksflimmer med överledning via accessoriska banan kan övergå i kammartakykardi/-flimmer. Diagnostik: Esofagus-EKG visar kort RP-takykardi med VA-tid >70 ms. EKG under sinusrytm kan visa deltavåg. Akut behandling: Se AVNRT. Undvik calciumantagonister och digoxin vid preexcitation. Förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta oregelbunden breddökad takykardi som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad. Elkonvertering är förstahandsval.

Permanent behandling: Symtomgivande WPW-syndrom bör abladeras, annars samma som vid AVNRT. Asymtomatiskt WPW remitteras till kardiolog för riskvärdering.

7021B111.5. Ektopiska förmakstakykardier Relativt vanlig arytmi första månaderna efter ablation av förmaksflimmer. Utgår från förmaken men inbegriper inte AV-noden. Förmaksfrekvensen är ofta 160-180/min men på grund av blockering i AV-noden är kammarfrekvensen ibland lägre. Vid injektion av adenosin ses övergående AV-block men takykardin bryts vanligen ej. Akut behandling: Frekvensreglering med exempelvis betablockad iv/po alternativt elkonvertering. Permanent behandling: Ablation framgångsrik i 80-90 %.

Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS

703B2.1. Förmaksflimmer (FF) eller 2.2. förmaksfladder med oregelbunden blockering ICD-koder: Paroxysmalt FF I48.0; persisterande FF I48.1; kroniskt FF I48.2; typiskt förmaksfladder I48.3; atypiskt förmaksfladder I48.4; ospecificerat FF eller fladder I48.9 Oregelbunden hjärtrytm utan P-vågor. Vanligaste arytmin hos vuxna. Förekommer hos ca 5 % >65 år och hos 10 % >80 år. Innebär ökad risk för stroke och hjärtsvikt samt ökad mortalitet. Predisponerande eller utlösande faktorer är hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt, klaffel, tyreotoxikos, infektion, dehydrering, lungemboli, operation, övervikt, sömnapné och alkohol. Behandling av hypertoni och hjärtsvikt är viktigt (ACE-hämmare i första hand). 1251BKlinisk bild Arytmin kan vara asymtomatisk men vanligen föreligger hjärtklappning, trötthet och nedsatt fysisk kondition. Anginösa bröstsmärtor och hjärtsvikt förekommer. I vissa fall är debutsymtomet en akut trombembolisk händelse. I status noteras oregelbunden rytm, ibland med pulsdeficit och en förstaton som varierar i styrka.

1252BUtredning Blodprover: Blod- elektrolytstatus, CRP, glukos, TSH, T3 och T4. Ekokardiografi. Överväg 24-timmars EKG eller arbetsprov för värdering av frekvensreglering.

1253BAkut behandling – frekvensreglering Innan rent frekvensreglerande behandling initieras bör man alltid först identifiera och behandla eventuellt utlösande orsak (uttalad hjärtsvikt, sepsis, lungemboli, dehydrering etc). Intravenös behandling: • Vid hög kammarfrekvens överväg inj metoprolol 1 mg/ml. Starta med 2,5-5

ml (1 ml per min). Beroende på svaret (hjärtfrekvens-blodtryck) kan man ge ytterligare 5 + 5 ml iv. Följ upp med peroral behandling. Kontra-indikation

för iv betablockad är hypotoni, dehydrering, grav anemi, kraftigt nedsatt hjärtfunktion. Iv behandling övervägs även då peroral behandling ej är möjlig,

• Inj Digoxin 0,25 mg/ml 2+1(+1) ml iv främst vid hjärtsvikt. • Amiodaron (Cordarone) som infusion i särskilda fall. Beakta embolirisk vid

farmakologisk konvertering och FF-duration >48 h. Peroral behandling: • Tabl Bisoprolol 2,5-5 mg eller tabl Metoprolol depot 50-100 mg x 1. • Tabl Digoxin 0,13-0,25 mg x 1, effekt framförallt i vila, ges främst till

patienter med hjärtsvikt. • Amiodaron (Cordarone), tredjehandsmedel, kan ges vid svikt. Kammarfrekvens under 110/min i vila eftersträvas. Vid kvarstående symtom kan frekvenssänkning ned till <80/min i vila prövas.

Antikoagulations(AK)-behandling - skattning av embolirisk vid FF Både paroxysmalt och permanent förmaksflimmer/-fladder innebär ökad risk för stroke. Alla patienter ska bedömas avseende denna risk och blödningsrisk. AK-behandling vid förmaksflimmer ger 60-70 % minskad risk för stroke. Beräkna summan av CHA2DS2-VASc. CHA2DS2-VASc-score Riskfaktor Poäng C Hjärtsvikt (EF <40 %) 1 H Hypertoni 1 A Ålder ≥ 75 år 2 D Diabetes 1 S Stroke/TIA/emboli 2 V Aterosklerotisk sjukdom 1 A Ålder 65-74 år 1 S Kvinnligt kön 1 Om score är 0 hos män, 1 hos kvinnor avstår man från åtgärd, score 1 hos män och 2 hos kvinnor individuell bedömning. Om score är ≥2 hos män och ≥3 hos kvinnor rekommenderas AK-behandling, se nedan.

Riskfaktorer för blödning Påverkbara: Dåligt behandlad hypertoni (använd betablockare och ACE-hämmare i första hand), svängande PK-värden (om god kompliance byt till NOAK), olämpliga läkemdel (trombocythämmare, NSAID, andra interaktioner), minska alkoholintaget vb. Utred och behandla: Anemi, nedsatt lever- och njurfunktion, trombocytopeni. Icke påverkbara men beaktansvärda faktorer: Hög ålder, tidigare blödning eller stroke, levercirrhos, njurinsufficiens och dialys, malignitet, genetiska faktorer. Ett risk-scoring schema, HAS-BLED kan tillämpas, se nedan. Hög score och relativt låg CHA2DS2-VASc poäng innebär att man får avstå från AK-behandling, diskutera med kardiolog och koagulationsexpert vb.

HAS-BLED score (≥3 innebär hög blödningsrisk) H Hypertoni, okontrollerad, >160 mmHg. 1

A Abnormal njur- eller leverfunktion. Kreatinin >200, dialys, njurtransplantation.

1

Kronisk leversjukdom. Bilirubin 2 x ref, ASAT/ALAT/ALP 3 x ref.

1

S Stroke i anamnesen 1

B Blödning, tidigare känd blödningsbenägenhet eller anemi.

1

L Labilt PK-värde (TIR <60 %) vid warfarinbehandling. 1

E Äldre, >65 år. 1

D Droger/läkemedel predisponerande (NSAID, oralt kortison, NOAK).

1

Alkoholöverkonsumtion. 1 Summa (max 9 poäng): ____

Antikoagulantia-(AK-)behandling - preparatval Flera alternativ. Beakta kontraindikationer, interaktioner och blödningsrisker, se FASS. 1. Direktverkande antikoagulantia är förstahandsalternativ (NOAK – Non-

vitamin-K – Orala Anti Koagulantia). Välj preparat enligt lokal rutin. 2. Warfarin. 3. Långtidsbehandling med LMH. 1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK. Snabb effekt efter intag. Mindre

risk för hjärnblödning jämfört med warfarin. • Dabigatran (Pradaxa). Trombinhämmare. Dos 150 mg x 2 i normalfallet;

110 mg x 2 till patienter ≥80 år eller vid GFR 30-50 ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat vid GFR <30 ml/min. Kreatinin/GFR ska följas 1-2 gånger per år. Snabb reversering av antikoagulationseffekten efter tillförsel av inj idarucizumab (Praxbind).

• Rivaroxaban (Xarelto). FXa-hämmare. Doseras 20 mg x 1. Reduktion till 15 mg x 1 vid GFR <50 ml/min. Försiktighet vid GFR <30 ml/min. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effekten kan bestämmas som anti-FXa-effekt (bör ligga 0,5-1,0 E/ml). Effektiv antidot saknas.

• Apixaban (Eliquis). FXa-hämmare. Dos 5 mg x 2; 2,5 mg x 2 vid GFR <30 ml/min eller om två av följande: GFR 30-50 ml/min, ålder >80 år eller vikt <60 kg. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effekten kan bestämmas som anti-FXa-effekt. Effektiv antidot saknas.

• Edoxaban (Lixiana). FXa-hämmare. Dos 60 mg x 1; 30 mg x 1 vid GFR 15-30 ml/min eller vikt <60 kg eller vid samtidig användning av vissa läkemedel. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min. Effektiv antidot saknas.

2. Warfarin (Waran, Warfarin Orion). Används vid FF + mekanisk klaff eller mitralisstenos. Rekommenderas även vid mural tromb, grav njursvikt (GFR <25 ml/min) eller när man vill följa behandlingseffekten med PK-kontroller

(terapeutiskt intervall 2,0-3,0). Om snabb effekt är önskvärd ger man LMH + warfarin under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå, se sid 342, ”Warfarin”. Snabb reversering av antikoagulationseffekten efter tillförsel av koagulationsfaktorer (Confidex, Ocplex). K-vitamin ger långsam reversering.

3. Lågmolekylärt heparin. Långtidsbehandling med enbart LMH kan ges vid FF i speciella situationer.

Rytmreglering vid paroxysmalt förmaksflimmer (FF) Minst 50 % av nydebuterade FF spontankonverterar inom 24 timmar. Paroxysmalt FF innebär spontant slut inom 7 dygn. Beakta farmakologisk frekvensreglering (se ovan) eller ablation. Antiarytmika ökar chansen till spontan konvertering och minskar risken för återfall. I regel kardiologordination. • Flekainid (Tambocor) 50-100 mg x 2. Betablockerare ges samtidigt. Kan användas som vid behovsordination, ”pill in the pocket”. • Dronedaron (Multaq) 400 mg x 2. Ringa proarytmisk effekt. • Amiodaron (Cordarone) överväges i särskilda fall (hjärtsvikt). • Sotalol 40-160 mg x 2. Oselektiv betablockare med klass III-effekt. Starta

med låg dos. Kontrollera EKG/QTc inom 1 vecka samt efter dosändring. Risk för proarytmi ökar vid kvinnligt kön, hypokalemi, lång QT, hjärt- och njursvikt. Nya riktlinjer nedprioriterar sotalol på grund av proarytmi och ökad mortalitet i metaanalyser.

Antiarytmiska läkemedel medför risk för proarytmi. Strukturell hjärtsjukdom ökar risken. Ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi samt nedsatt EF utgör kontraindikation för de flesta antiarytmika. Beakta även inter-akt-ionsrisken. Lungvensablation. Vid symtomatiskt flimmer eller efter terapisvikt med antiarytmika. Diskutera med kardiolog. Kirurgi (Maze) övervägs vid samtidig hjärtkirugi.

1256BPersisterande FF (kräver konvertering för att återupprätta sinusrytm) Frekvensreglering: Se ovan. Konvertering (elkonvertering/farmakologisk konvertering): • Huvudregel, endast patienter med symtomgivande FF konverteras. • Konvertering till sinusrytm vid asymtomatiskt FF kan övervägas vid nedsatt

EF med syfte att förbättra kammarfunktionen. • Behandla underliggande orsaker. • Vid lång tid mellan attackerna kan upprepad konvertering tillämpas. Om

täta recidiv trots antiarytmika och frekvensreglering, överväg flimmer-ablation.

• FF <48 timmars duration. Tidig elkonvertering (inom 12 tim) minskar risken för embolisk komplikation medan diabetes eller hjärtsvikt ökar risken. Antikoagulantia/NOAK ges före/efter konverteringen och i minst 4 v. Därefter ställningstagande utifrån CHA2DS2-VASc-score enligt ovan.

• Om FF >48 timmars duration – behandla med NOAK i minst tre veckor. Om patienten redan har warfarinbehandling krävs terapeutiskt PK minst 3 veckor före konvertering. Om patienten redan står på NOAK bedömning av

kompliance senaste 3 veckorna. AK fortsättes minst 4 veckor efter konverteringen. Fortsatt AK-behandling bestäms av CHA2DS2-VASc-score, se ovan.

• Vid FF med snabb kammarrytm och akut ischemi eller hemodynamisk påverkan kan konvertering göras oavsett duration. Starta antikoagulantia.

• Transesofagal ekokardiografi (TEE) övervägs vid FF som behöver konverteras utan fördröjning. Patienten bör få NOAK före konverteringen. Antikoagulantia i minst 4 veckor, se ovan. TEE rekommmenderas för vissa NOAK-patienter med osäker kompliance.

Profylax efter konvertering för att minska recidivrisk (kardiologbeslut): Betablockare, flekainid + betablockare, dronedaron, sotalol, amiodaron. Om recidiv av FF trots ovanstående läkemedel hos symtomatisk patient överväges ablation. Hypertonibehandling minskar risken för återfall och krävs för säker AK-behandling.

1257BPermanent FF (sinusrytm kan ej återupprättas) Behandlingsmål styrs efter patientens symtom men som riktvärde kan vilopuls ca 80/min och ca 140/min vid måttlig ansträngning användas. Nedsatt EF ses hos 25 % med permanent FF. Denna nedsättning kan vara reversibel med adekvat frekvensreglering. Frekvensreglering: Se ovan. Övriga metoder: Lungvensablation kan övervägas. His-ablation + pacemaker vid uttalade symtom och hög kammarfrekvens. Ger symtomlindring hos ca 80 % och en förbättring av EF om denna är nedsatt. Vid EF <35 % + optimal medicinsk behandling + vänstergrenblock bör biventrikulär pacemaker övervägas.

704B2.2. Förmaksfladder med oregelbunden blockering Regelbunden förmaksrytm 200–350/min med oregelbunden blockering. Vid klassiskt (motursroterat) fladder ses typiska sågtandsformade fladdervågor i inferiora extremitetsavledningar. Betingas av stor reentryslinga i förmaket. Fladdret kan vara paroxysmalt, persisterande eller permanent. Vid osäker diagnos, utför esofagus-EKG. Antitrombotisk behandling: se under förmaksflimmer (FF), ovan. Behandling: se FF. Ablation vid förmaksfladder ger bot i >90 % av fallen. Överväg ablation tidigt om svårt att frekvensreglera och vid utveckling av takykardi-utlöst kardiomyopati. Oblockerat fladder kan leda till mycket hög kammarfrekvens. Flekainid (Tambocor) kan organisera ett flimmer till fladder med 1:1 överledning till kamrarna. Flekainid ska därför kombineras med betablockare.

Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS Dessa takykardier bör betraktas som ventrikulärt utlösta till motsatsen bevisats, vanligen genom esofagus-EKG-registrering (se proceduravsnittet). Möjliga bakomliggande arytmier är

• Ventrikulär takykardi (VT) utgör ca 80 % av alla breddökade regelbundna takykardier, vid koronarsjukdom är andelen 90 %.

• Supraventrikulär takykardi (regelbundet blockerat förmaksfladder, AV-nodal återkopplingstakykardi eller ortodrom WPW-takykardi) med grenblockering. Detta förekommer i ca 15 %. Sinustakykardi med grenblock räknas inte in i denna grupp!

• Preexcitation, vanligen antedrom WPW-takykardi (ca 5 %).

705B3.1. Ventrikeltakykardi (VT) (figur, se sid 187) ICD-kod: VT av re-entrytyp I47.0, annan typ I47.2 Breddökad, vanligen regelbunden takykardi med likartade (monomorfa) eller olikartade (polymorfa) kammarkomplex. Korta episoder av VT är vanligt under de första 48 timmarna efter akut infarkt och motiverar ej antiarytmisk behandling. Betablockad vid infarkt minskar arytmirisken. Uteslut ischemi, elektrolytrubbningar eller läkemedelsutlöst arytmi. Längre VT är livshotande och kan övergå i kammarflimmer eller kardiogen chock. Etiologi: 70 % av alla patienter med VT har ischemisk hjärtsjukdom och nedsatt EF (<45 %). Andra orsaker är dilaterad kardiomyopati (DCM), hypertrof kardiomyopati (HCM), RVOT-takykardi (från höger kammares utflödestrakt), arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC), fascikulär VT (smal VT) och långt QT-syndrom (LQTS) med torsades de pointes (polymorf kammartakykardi). Differentialdiagnos: Supraventrikulär takykardi med skänkelblock eller SVT med preexitation. Om osäkerhet, behandla som VT. Om patienten är relativt opåverkad överväg esofagus-EKG. Talar för VT: QRS-bredd >140 ms utan grenblocksutseende. Ischemisk hjärtsjukdom. Nedsatt EF. Abnorm elektrisk axel. AV-dissociation mellan förmak och kammare är patognomont för VT men är svårt att se utan esofagus-EKG. Retrograd överledning från kammare till förmak förekommer.

Utredning • Blodprover: Elektrolytstatus, troponin. Uteslut akut hjärtinfarkt och

elektrolytrubbning. Måttlig troponinstegring ses vid ihållande snabb arytmi och efter hjärtstopp och behöver inte betyda primär ischemisk genes.

• EKG: Ischemisk hjärtsjukdom, hypertrof kardiomyopati (HCM), lång QT-syndrom eller arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC).

• Ekokardiografi: EF, HCM, ARVC, vitier och/eller volymsbelastning. • Koronarangiografi och PCI/CABG om signifikant stenos. Orsak till VT kan

vara ärr efter myokardskada. • Ingen påvisad strukturell hjärtsjukdom, överväg MR, elektrofysiologi mm. Fortsatt handläggning: Vid strukturell hjärtsjukdom (utom akut ischemi), hjärtstopp eller hemodynamisk påverkan överväges ICD (sekundärprofylax) och/eller antiarytmika (amiodaron).

Akut behandling • Omedelbar elkonvertering i narkos vid ihållande VT med cirkulatorisk

påverkan är det säkraste sättet att återställa normal rytm. Överväg esofagus-EKG om patienten är relativt opåverkad och diagnosen är oklar.

• Överväg amiodaron. Cordarone 50 mg/ml, 6 ml spädes med 14 ml Glukos 50 mg/ml och ges iv under 2 min. Ej vid bradykardiinducerad VT eller torsades de pointes.

• Elektrolytkorrigering med kalium och magnesium i infusion. P-Kalium 4-5 mmol/l eftersträvas.

• Vid refraktär VT kan man överväga subakut ablation.

Upprepade och täta tillslag av ICD på grund av SVT/FF eller VT. Applicera en extern magnet över dosan för att temporärt inhibera ICD. Telemetriövervakning. Reprogrammering eller antiarytmika är ofta nödvändigt (betablockad, amiodaron i första hand). Sedering vid behov. Behandla i samråd med arytmolog/elektrofysiolog.

706B3.2. Ventrikeltakykardi – ”torsades de pointes », (TdP)” (figur, se sid 188) Polymorf kammartakykardi som ofta spontanterminerar men kan övergå i VF. Kortvarig arytmi (<5 s) är i regel asymtomatisk, längre episoder leder till yrsel, svimning, medvetslöshet och hjärtstopp. Upprepade episoder på kort tid är vanligt. Kombinationen long-QT i EKG, svimning och arytmi brukar benämnas Long QT-syndrom.

Orsaker Hämning av kaliumkanaler i myokardiet leder till förlängd QT-tid vilket starkt ökar risken för TdP. Beakta QTc >460 ms. QTc >480-500 ms anses innebära signifikant arytmirisk. Ärftliga varianter med påverkan på hjärtats jonkanaler. Detta leder till permanent eller intermittent QT-förlängning eller ökad känslighet för faktorer som är kända för QT-förlängning (se nedan). Förvärvad QT-förlängning. Särskilt läkemedel (antiarytmika, antidepressiva, antipsykosmedel m fl (se CredibleMeds.com) i kombination med andra faktor som förlänger QT-tiden såsom hypokalemi, bradykardi, strukturell hjärtsjukdom/ischemi mm.

1258BBehandling vid TdP Sätt ut QT-förlängande läkemedel. Korrigera elektrolytrubbning (kalium och magnesium) och andra tänkbara utlösande faktorer. Hjärtfrekvenshöjning med isoprenalin. Startdos 0,01 µg/kg/min som upptitreras snabbt till önskad effekt. Infusionslösning: Isoprenalin 0,2 mg/ml, ampull 5 ml till 245 ml glukos 50 mg/ml ger en isoprenalinkoncentration på 4 µg/ml. Om isoprenalininfusion inte fungerar eller ger arytmier rekommenderas temporär pacemaker. Långsiktig behandling: Betablockad, Propranolol 40-80 mg x 2-3 har en skyddande effekt. Överväg ICD.

707B3.3. Antedrom WPW-takykardi ICD-kod: I45.6 Reentry-takykardi med antegrad impulsspridning från förmak till kammare via accessorisk bana (retrograd överledning i AV-noden). Breddökade QRS-komplex. Handläggning

1. Elkonvertera vid cirkulationspåverkan. 2. Om osäkerhet beträffande diagnosen rekommenderas esofagus-EKG. Om

flera ”P än QRS” så talar detta för förmaksfladder. 3. Om regelbunden rytm och säkerställd diagnos ge inj adenosin 5 mg/ml, 1,

2 och 3 ml iv. Om ej omslag kan inj metoprolol 1 mg/ml, 5(+5+5) ml iv prövas. Överväg elkonvertering.

VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin vid preexcitation. Permanent behandling (ablation): Remittera till arytmicenter.

Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS

708B4.1. Ventrikulära extrasystolier (VES) ICD-kod: I49.3 Betraktas ofta som godartat om antalet minskar vid fysisk ansträngning. Om antalet ökar vid ansträngning kan det vara uttryck för hjärtsjukdom, t ex ischemi. Vid frekventa VES hos tidigare hjärtfrisk person bör bakomliggande hjärtsjukdom uteslutas. VES saknar vanligen hemodynamisk betydelse men VES i bigemini kan leda till funktionell bradykardi.

Behandling Farmakologisk reduktion av VES ger ej förbättrad prognos. Symtomatisk behandling med betablockare kan prövas men är sällan effektivt (tabl bisoprolol 5-10 mg x 1 alternativt tabl metoprolol depot 50-200 mg x 1).

709B4.2. Förmaksflimmer/-fladder med grenblockering (figur, se sid 187) ICD-koder: I48.9 + grenblock, höger I45.1; vänster I44.6 För handläggning, se förmaksflimmer ovan.

710B4.3. Förmaksflimmer/fladder vid preexcitation (figur, se sid 188) ICD-koder: I48.9 + Preexcitation I45.6 Allvarligt tillstånd där förmaksimpulserna fortleds till kamrarna via en lågrefraktär accesorisk ledningsbana. Kan te sig relativt regelbunden på grund av hög frekvens eller fladderaktivitet. Förmaksflimmer med överledning via den accessoriska banan kan övergå i VT eller VF. EKG-bilden är typisk, sällan behov av esofagus-EKG.

Handläggning • Indikation för omedelbar elkonvertering. Inga antiarytmika bör tillföras.

Efter omslag till sinusrytm fortsatt arytmiövervakning. VARNING! Undvik calciumblockerare och digoxin. Preexciterat förmaksflimmer kan övergå i kammarflimmer om man ger läkemedel som bromsar i AV-noden. Betrakta oregelbunden breddökad rytm som preexciterat förmaksflimmer tills motsatsen är bevisad. Om tveksamhet, elkonvertera istället för att använda läkemedel. Permanent behandling: Remittera till arytmicenter.

127BKammarflimmer - ventrikelflimmer (VF) ICD-kod: I49.0; Åtgärdskod defibrillering: DF025

711BBehandling Handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan - omslaget. Framgångsrikt behandlat VF under första 24 timmarna vid hjärtinfarkt innebär ej försämrad prognos om patienten är cirkulatoriskt opåverkad före och efter incidensen. Enstaka VF-episod tidigt i infarktskedet kräver ej profylax med antiarytmika.

712BOrsaker • Akut ST-höjningsinfarkt. Hög risk första timmen (10-20 %), avtar sedan

successivt första dygnet. Markerade ST-höjningar och hypokalemi ökar risken. Något ökad risk i samband med PCI/trombolys.

• Andra akuta koronara syndrom. Risk, 1-2 % första dygnet. • Akut hypoxi, t ex andningsinsufficiens, drunkningstillbud. • Vissa läkemedelsförgiftningar, t ex hög dos TCA, digitalis. • Proarytmisk effekt av vissa läkemedel, t ex flekainid (Tambocor), sotalol,

disopyramid (Durbis), amiodarone (Cordarone) m fl. • Extrem elektrolytrubbning, t ex hyperkalemi >8 mmol/l. • Extrem takykardi, t ex förmaksflimmer + preexitation. • Hypotermi, kroppstemperatur <28 grader. • Kronisk hjärtsvikt, NYHA klass III-IV. VF uppträder sporadiskt med

frekvens 5-10 % per år. • Sällsynta jonkanalssjukdomar. EKG i samband med arytmi brukar visa lång

eller möjligen kort QT-tid. Brugada syndrom: Högergrenblock + ST-höjning i VR1R.

• Sällsynt vid fysisk ansträngning vid underliggande hjärtsjukdom, t ex myokardit, hypertrofisk kardiomyopati.

713BÅtgärder vid recidiverande VF • Motverka ischemi (akut reperfusionsbehandling, betablockad). • Korrigera hypo- eller hyperkalemi. • Försöksvis, Addex-Magnesium 1 mmol/ml, 10 ml iv under 10 min, följt av

infusion 40 ml Addex-Magnesium i 460 ml Glukos 50 mg/ml, ges under 12 timmar.

• Antiarytmisk terapi. Amiodarone i första hand. • Uteslut långt QT-syndrom (torsades de pointes) vilket kan kräva särskilda

behandlingsåtgärder (isoprenalin, pacemaker). • Beakta proarytmisk effekt av läkemedel. • Implanterbar defibrillerande pacemaker (ICD) är enda effektiva

behandlingen vid VF utan samband med akut hjärtinfarkt eller reversibelt tillstånd.

• VF + hypotermi kräver hjärt-lungmaskin för framgång.

128BAkut hjärtstopp ICD-kod: I46.9; Åtgärdskod A-HLR: ZXG05

714BBehandling • Diagnos och handläggning enligt A-HLR programmet - se sista sidan –

omslaget • Hypotermibehandling efter hjärtstopp, se under procedurer.

715BOrsaker • Kammarflimmer, se särskilt vårdprogram ovan. • Andra arytmier: Asystoli med RR-intervall >10 s. • Andra tillstånd med djup medvetslöshet, andningsstopp och icke palpabel

puls. Svår sömnmedelsförgiftning. Uttalad hypotermi. Hjärnblödning med akut inklämning. Terminal chock oberoende av orsak med omätbart blodtryck/upphävd cirkulation och PEA (pulslös elektrisk aktivitet på EKG).

Akut angiografi/PCI efter hjärtstopp Prospektiva randomiserade studier saknas. Hjärtstoppspatienter med AKS har ofta ocklusion i ett kranskärl (ca 30 %) trots frånvaro av ST-höjningar. Man bör utföra akut angiografi/PCI på vida indikationer:

• EKG med ST-höjning eller grenblock/kammarpacad rytm. • EKG utan ST-höjning men anamnesen inger misstanke om akut

myokardischemi. • Ekokardiografiska fynd talande för akut myokardischemi. • Cirkulatorisk instabilitet trots inotropa läkemedel. • Återkommande ventrikulär arytmi.

Ovan till vänster. ”Regelbunden breddökad takykardi”. Kammartakykardi. QRS-vektorn är negativ i bröstavledningarna (negativ konkordans). Ovan till höger. ”Oregelbunden breddökad takykardi”. Förmaksflimmer med vänstersidigt grenblock. Den elektriska axeln ca -30 grader. Inga P-vågor. Samtliga EKG-exempel hämtade från ”Takykardi” av Börje Darpö, Mårten Rosenqvist och Nils Edvardsson, 2003. Illustrationerna återges med tillstånd av Life Medical AB.

Ovan till vänster. ”Oregelbunden takykardi med breddökade QRS-komplex”. Preexiterat förmaksflimmer. Överledning till kamrarna via accesorisk bana och AV-noden vilket ger oregelbunden takykardi med varierande grad av breddökade komplex. Ovan till höger. ”Snabb, huvudsakligen regelbunden takykardi med breddökade komplex av varierande amplitud”. ”Torsades de pointes VT” hos patient som behandlas med klass III antiarytmikum. Den elektriska axeln vrider sig runt baslinjen vilket ger ett typiskt ”spolformat” utseende av EKG i vissa avledningar. Registreringen utförd med långsam hastighet vilket ger skenbart smala QRS-komplex.

KARDIOLOGI - HJÄRTINFARKT

Differentialdiagnos vid bröstsmärtor

716BPotentiellt livshotande 1259BHjärtinfarkt Retrosternal bröstsmärta i regel av hög intensitet, tryck eller sveda i bröstet med duration mer än 20 minuter med utstrålning till en eller båda armarna, hals, käke. Ibland föregånget av attacker som ökat i intensitet senaste dagarna. Symtom enbart från annan kroppsdel, t ex rygg, buk eller armar, förekommer men är sällsynt. 1260BAngina pektoris Symtom som vid hjärtinfarkt, men generellt sett lägre intensitet och kortare duration än vid hjärtinfarkt. Symtomen debuterar i regel vid ansträngning men kan även förekomma i vila.

1261BPerikardit I regel intensiv bröstsmärta relaterad till kroppsläge och andning. Förvärras ofta i liggande. 1262BLungemboli Andnöd vanligen dominerande symtom. Plötslig eller smygande debut med tryckkänsla, måttliga smärtor i bröstet. Pleurala, andningskorrelerade smärtor orsakade av lunginfarkt/pleurit är relativt vanligt. Svimning är ett allvarligt tecken.

1263BAortadissektion Plötsligt insjuknande med kraftig thoraxsmärta. Migrerande smärta och symtom. Utstrålning till rygg, buk mm.

1264BHjärtsvikt/lungödem Andnöd dominerar. Beskrivs ibland som bröstsmärta men det rör sig i regel mer om tryckkänsla i bröstet.

1265BEsofagusrift, -ruptur Sällsynt tillstånd associerat till kraftiga kräkningar. Dov thoraxsmärta. Ofta andningsbesvär och feber. Lungröntgen visar ofta pneumothorax, pneumo-mediastinum, subkutant emfysem eller pleuraexudat.

1266BMediastinit – efter thoraxoperation Dov thoraxsmärta, -ömhet. Feber, allmänpåverkan. Eventuellt sårinfektion. DT-undersökning ej diagnostisk. Klinisk diagnos. Kräver i regel reoperation, kontakta toraxkirurg.

717BAndra orsaker 1267BDiskbråck Svåra smärtor av rhizopatityp. Initialt är patienten ofta immobiliserad på grund av svår smärta.

1268BMyalgi Distinkt palpationsömhet motsvarande muskulatur inom thorax. Ofta utlöst

av onormal muskelaktivitet eller virusinfektion.

Osteoporos – kotkompression. Vanligt hos äldre. I regel långvariga besvär. Rörelserelaterad. Palpations-ömhet i bröstkorgen och övre delen av buken.

1270BPleurit Skarp – skärande andningskorrelerad thoraxsmärta. 1271BPneumothorax eller pneumomediastinum Dov eller andningskorrelerad thoraxsmärta som ibland debuterar efter host-attack. Dyspnékänsla. Nedsatt andningsljud över drabbad lunga. 1272BReflux I regel lindrigare smärta än hjärtinfarkt men kan ha samma utbredning. Matrelation samt accentuering i liggande och nattetid.

1273BRhizopati Smärtor/domningar som strålar ut från nacke-rygg, mot ena armen eller sidan. Ofta rörelserelaterad.

1274BKostokondrit (Tietzes syndrom) Palpationsömhet över brosk-bengränsen för costa 2-4 ofta vä sida.

Herpes zoster I tidigt skede och lokaliserad till (vänster) thorax.

Akut hjärtinfarkt – definitioner, diagnoskriterier

718BDefinition Myokardischemi orsakad av plötsligt försämrat blodflöde i ett eller flera av hjärtats kranskärl. Akut koronart syndrom: Typ 1 hjärtinfarkt enligt nedan. Omfattar ST-höjningsinfarkt (STEMI), ”icke ST-höjningsinfarkt” (NSTEMI) och ”instabil angina pektoris”. Orsakas av trombotisk ocklusion, total eller partiell, i regel på grund av plackruptur. Vid STEMI visar EKG nytillkommen ST-höjning, vänstergrenblock och/eller ny Q-våg. Indelning mellan NSTEMI och instabil angina styrs av troponin T i blodprov. EKG kan visa övergående ST-höjningar, ST-sänkning eller T-vågsinversion.

719BAkut hjärtinfarkt - diagnoskriterier Troponinstegring över beslutsgränsen för aktuell metod och där minst 2 troponin-bestämningar med minst 1 timmes intervall visar ett stigande eller sjunkande förlopp. Plus minst ett av följande: • Typiska symtom: Bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15

minuter eller akut hjärtsvikt utan annan förklaring. • EKG med nytillkomna tecken till ischemi (se tabell nedan). Upprepa EKG

vid osäkerhet. • Utveckling av patologiska Q-vågor. • Bildbevis på nytillkommen förlust av viabelt myokardium eller ny regional

väggrörelseabnormitet. EKG kriterier

EKG med smala kammarkomplex

Ny ST-höjning (i frånvaro av tecken på vänsterkammarhypertrofi och LBBB) i två angränsande avledningar ≥1 mm, förutom i avledning V2–V3 där följande gäller: ≥2,5 mm hos män <40 år, ≥ 2 mm hos män >40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor. Ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två angränsande avledningar.

Patologisk Q-våg Nytillkommen Q-våg i 2 angränsande avledningar. Duration ≥0,03 s och >25 % av R-vågens amplitud.

Vänster grenblockering LBBB

Sgarbossa kriterier kan öka den diagnostiska precisionen.

• Konkordant ST-höjning ≥ 1 mm i avledningar med positiva QRS komplex.

• Konkordant ST-sänkning i avledning V1-V3. • Diskonkordant ST-höjning ≥ 5 mm i avledningar

med negativt QRS komplex. Se bild nedan.

Pacemaker EKG Vid kammarstimulerande pacemaker ses bild som vid LBBB, se ovan.

Höger grenblockering RBBB

RBBB kan försvåra bedömning men ST-höjning kan bedömas.

Sgarbossa kriterier för diagnostik av STEMI vid vänstergrenblock och klinik tydande på akut hjärtinfarkt

Bild vänster: ST-höjning ≥1 mm i en avledning med positiv QRS - 5 poäng Bild mitten: ST-sänkning ≥1 mm i V1, V2 eller V3 - 3 poäng Bild höger: ST-höjning >5 mm i 2 intilliggande avledningar med negativ QRS - 2 poäng Summa ≥3 poäng; 90 % specificitet för hjärtinfarkt (STEMI); 38% sensitivitet.

Fem olika typer av hjärtinfarkt Ökning av troponin vid annan sjukdom med hjärtpåverkan klassas ej som hjärtinfarkt. Tilläggskoder till ICD-10 medger klassificering i de olika typerna (U98.1-U98.5). Typ 1: Akut koronart syndrom. Hjärtinfarkt orsakad av ischemi genom trombosbildning i kranskärl på grund av plackerosion eller -ruptur. Typ 2: Hjärtinfarkt orsakad av imbalans mellan syre-/blodtillförsel till myokardiet och behov. Minskad tillförsel kan bero på kärlspasm, hypotension, hypoxi, anemi mm. Ökat behov kan orsakas av kraftig ansträngning, takyarytmi, sepsis mm. Typ 3: Plötslig död när omständigheterna talar för akut hjärtischemi men diagnosen inte har bekräftats med markörstegring. Typ 4a: PCI-orsakad infarkt. Troponin minst 3 x över referensvärdet. Typ 4b: Infarkt orsakad av stenttrombos. Typ 5: Infarkt orsakad av CABG. Troponin 5 x över referensvärdet.

Beslutsgränser för högsensitivt troponin T Beslutsgräns för akut myokardskada är med högsensitivt troponin T >14 ng/l. Vid låga nivåer, bör man ha en ökning om minst 100 % vid ett initialt värde under 10 ng/l (t ex 9 till ≥18 ng/l). Vid initiala värden 10-50 ng/l bör en ökning vara minst 50 % för att anses säkerställd. Vid liten, eller några dagar gammal myokardskada, kan kurvförloppet vara mindre uttalat eller sjunkande. Med högsensitiv metod ser man ofta lätt förhöjda värden hos äldre (>65 år) och vid vissa medicinska tillstånd, se nedan. Första troponinvärdet är då svårbedömt innan andra värdet är känt. Detta prov tas efter 1-6 timmar.

Algoritm för bedömning av bröstsmärta vid Troponin T ≤14 ng/l Troponin T ≤14 ng/l i kombination med ”HEART score” kan användas för tidigt uteslutande av akut koronart syndrom hos lågriskpatienter. Troponin mäts vid ankomst till sjukhus och sedan efter 1 timme. Från detta beräknas troponin vid 1 tim minus troponin vid tid 0 (deltatroponin). Om första värdet är <5 ng/l kan man överväga att avstå ytterligare provtagning. Obs! Algoritmen är ej tillämpbar vid troponin T ≥15 ng/l eller vid smärtdebut ≤2 timmar innan provtagning. Symtomen bör vid osäkerhet värderas tillsammans med erfaren kollega då instabil angina är utan troponinstegring men ska handläggas som akut koronart syndrom. Delta Troponin efter 1 timme: Förändring ≤2 ng/l eller första värde <5 ng/l och HEART score ≤3. Låg risk för akut koronart syndrom. Annan diagnos mer sannolikt. Förändring ≤2 ng/l eller första värde <5 ng/l och HEART score ≥4. Medelhög risk och inläggning kan övervägas. Förändring ≥3 ng/l eller första troponin T-värde mellan 5-14. Överväg inläggning oavsett HEART score.

HEART score Poäng Symtom Stark misstanke om kardiell ischemi 2

Måttlig misstanke om kardiell ischemi 1

Svag misstanke om kardiell ischemi 0 EKG ST-sänkningar som vid ischemi 2

Ospecifika ST-T förändringar 1 Normalt EKG 0

Ålder ≥65 år 2 45-64 år 1 <45 år 0

Riskfaktorer (rökning, diabetes, hyperlipidemi, hypertoni)

≥3 riskfaktorer eller känd ateriosklerotisk sjukdom.

2

1-2 riskfaktorer 1 Inga riskfaktorer 0

Troponin T ≤14 ng/l 0

Myokarskada utan uppfyllda kriterier för akut hjärtinfarkt Vid flera hjärtsjukdomar, interventioner och akuta intermedicinska diagnoser ses inte sällan förhöjda nivåer av högsensitivt troponin T trots frånvaro av ischemisk hjärtsjukdom. Primärt kardiologiska tillstånd: Klaffsjukdom, stresskardiomyopati (takotsubo), elkonvertering och defibrillering, endokardit, hjärtkontusion, hjärtkirurgi, hjärtsvikt, hypertrof kardiomyopati, inlagringssjukdomar (amyloidos, hemokromatos, sarkoidos, sklerodermi), ablationsingrepp, perimyokardit, taky- eller bradyarytmi. Primärt icke kardiologiska tillstånd: Akut stroke eller subaraknoidalblödning, aortadissektion, vissa förgiftningar, stora brännskador, cytostatika, kraftig fysisk ansträngning, lungemboli, pulmonell hypertension, njursvikt, respiratorisk insufficiens, sepsis och septisk chock. Högsensitivt troponin ökar ej vid ren rabdomyolys eller perifer muskelskada.

Akut koronart syndrom ST-höjningsinfarkt – STEMI ICD-koder: Akut transmural hjärtinfarkt, anterior I21.0; inferior I21.1; annan specificerad lokalisation I21.2. Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9. Akut transmural reinfarkt (4-28 dagar) anterior I22.0; inferior I22.1; annan specificerad lokalisation I22.8; Akut reinfarkt, ospecificerad I22.9. Tilläggskoder för typ av infarkt, U98.1-U98.5

739BDefinition Typiska eller atypiska symtom (se nedan) + troponinstegring (svar föreligger ofta inte på akuten) + EKG-förändringar. EKG visar ST-höjning, vänstergrenblock eller patologiska Q-vågor.

740BKlinisk bild 1285BTypiska debutsymtom Smärta, tryck eller sveda i centralt bröstet med duration mer än 15 minuter.

Vanligen debut i vila. 1286BMindre vanliga debutsymtom • Lungödem utan annan förklaring. • Svimning eller chock. • Sjukdomskänsla, allmänpåverkan. • Nytillkommen arytmi såsom VT/VF eller AV-block II-III. • Hjärtstopp (som behandlats framgångsrikt). • Atypiska thoraxsmärtor mm. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom.

Smärta enbart i arm(ar), rygg, buk mm.

741BUtredning • Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, glukos. Troponin T. • EKG. Vid inferior ST-höjningsinfarkt även VR4RR-avledning (ger förbättrad

identifikation av högerkammarengagemang). Vid misstanke på posterior infarkt med isolerade anteriora ST-sänkningar rekommenderas även VR7R-VR9R-avledningar.

• Blodgaser vid hög andningsfrekvens, lungödem, chock, samt efter HLR. Ekokardiografi kan visa hjärtinfarkt (skadans ålder kan dock inte avgöras), nedsatt EF, högerkammarinfarkt, kammarseptumdefekt, mitralisinsufficiens eller mural tromb.

• Kontinuerlig arytmiövervakning med ST-analys eller vektor-EKG.

742BBasal behandling Kort sammanfattning för akutrummet nedan. Utförligare rekommendationer rörande läkemedelsbehandling”, se sid 202. 1. Oxygen om saturationen på luftandning är <90 %. 2. Smärtbehandling

a. Överväg nitroglycerin sublingualt, 0,4 mg, eller som infusion. b. Överväg betablockad till hemodynamiskt stabil patient (puls 70-100

och systoliskt blodtryck >110 mmHg). Inj Metoprolol 5(+5+5) mg iv. c. Inj morfin 1 mg/ml, 1-5 ml ges vid smärta som inte svarar på

nitroglycerin. Dosen kan upprepas. 3. Trombocythämmare

a. Tabl Bamyl/Trombyl 500 eller 300 mg po. b. Tabl Brilique 90 mg, 2 x 1 po (kan tuggas för snabbare effekt) eller

Klopidogrel 600 mg po. Brilique avstås vid något av följande: Pågående behandling med warfarin eller NOAK, svår koagulationsrubbning, pågående blödning, mycket hög blödningsrisk eller tidigare intracerebral blödning. Avvakta med Brilique/ticagrelor vid: Oklar diagnos eller svårtolkat EKG (LBBB, pacemaker-EKG).

4. Sviktbehandling vid behov a. Överväg nitroglycerin, se ovan. b. Inj Furosemid 20-40 mg iv.

743BReperfusionsbehandling Indikation för akut koronarangiografi/primär PCI eller trombolys (både punkt 1 och 2 eller 1 och 3 ska uppfyllas):

1. Infarktmisstanke och smärtdebut <12 timmar (vid tecken på pågående ischemi kan tidsgränsen förlängas).

2. ST-höjning i EKG. EKG-kriterier för ST-höjning: ST-höjning (i frånvaro av tecken på vänsterkammarhypertrofi eller stor Q-vågsinfarkt i samma område – jämför med tidigare EKG) i två angränsande avledningar ≥1 mm. I avledning VR2R och VR3R gäller gränsen ≥2 mm hos män >40 år, ≥2,5 mm hos män <40 år och ≥1,5 mm hos kvinnor.

3. Vänstergrenblock med uppfyllda Sgarbossakriterier. Överväg även akut reperfusionsbehandling i följande fall • Vänstergrenblock med pågående ischemiska symtom utan uppfyllda

Sgarbossakriterier se sid 191. • Anamnes <12 timmar och ”toppiga” T-vågor anteriort eller inferiort (ST-

höjningsekvivalent i tidigt infarktskede, sk de Winters T-vågor). • Anamnes <12 timmar och bifasiska eller inverterade djupa T-vågor

anteroseptalt (Wellens tecken). • Kardiogen chock, se sid X215 X. • Anamnes <12 timmar och markerade ST-sänkningar VR2R-VR3R som tecken på

akut posterior ischemi. • Kvarstående ST-höjningar efter lyckad HLR. • Akut icke ST-höjningsinfarkt med livshotande arytmier, återkommande

ischemiska episoder med ST-sänkning eller hjärtsvikt och hemodynamisk instabilitet.

• Stark klinisk infarktmisstanke i tidigt skede men väsentligen normalt EKG.

Akut ekokardiografi är av värde vid svårtolkat eller normalt EKG och typisk ischemisk bröstsmärta för att påvisa regional hypokinesi talande för akut ischemi.

744BPrimär PCI Förstahandsbehandling oavsett ålder om tiden från första sjukvårdskontakt som registrerar diagnostiskt EKG till kranskärlsröntgen understiger 120 min. Om PCI ej är möjlig inom tidsramen görs en bedömning med kardiologjouren. Om PCI-verksamhet saknas på egna sjukhuset ska patienten omedelbart (prio 1 ambulans) transporteras/omdirigeras till sjukhus med PCI om tid till PCI bedöms understiga 120 min. Operatören ska alltid kontaktas för att snabbt komma på plats (jourtid) samt för att kontrollera tillgänglighet på angiolab.

Behandling under primär PCI (Ordineras av PCI-operatör på angiolab) • Laddningsdos ticagrelor till patient där man avvaktat, alternativt klopidogrel

600 mg vid kontraindikation för ticagrelor. • Heparin 70-100 E/kg iv eller • Bivalirudin (Angiox), med eller utan bolusdos heparin 3-5000 E iv.

Infusionen fortsätter tills den tar slut, om inte blödning uppstår eller • GP IIb/IIIa hämmare i kombination med heparin 3-5000 E iv. • Intravenös betablockad övervägs vid takykardi och/eller högt blodtryck.

Iakttag försiktighet på hemodynamiskt instabila patienter (hjärtfrekvens >100, systoliskt blodtryck <110 mmHg).

Behandling efter primär PCI • ASA 75 mg x 1. • Ticagrelor 90 mg x 2 från dag 2 alternativt klopidogrel 75 mg x 1 i ett år

men vid ökad risk för allvarlig blödning kan tiden förkortas. • Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI, se nedan. • Betablockerare per os. • Statin, Atorvastatin 20-80 mg x 1. • ACE-hämmare ges vid hjärtsviktssymtom vid ankomst, nedsatt

vänsterkammarfunktion (EF <50 %), hypertoni, diabetes, mikroalbuminuri eller njursvikt och ska övervägas till alla patienter efter ST-höjnings-infarkt.

• Vid PCI med stent + pågående eller planerad behandling med NOAK eller warfarin gäller särskilda regler, se nedan.

Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI Efter PCI med stent, ges under en begränsad tid ASA i kombination med ytterligare ett trombocythämmande läkemedel (ticagrelor eller klopidogrel eller prasugrel). • Ticagrelor är förstahandspreparat vid AKS. • Klopidogrel används efter PCI vid stabil kranskärlssjukdom samt i regel vid

AKS + antikoagulantiabehandling eller hög blödningsrisk enligt HAS-BLED. • Prasugrel. Andrahandsalternativ. Vid biverkan av ticagrelor eller testad

klopidogrel non-responder. Behandlingstiden bestäms av PCI-operatör. Styrs av stenttyp, situation (AKS eller stabil kranskärlssjukdom) samt blödningsrisk. • Vid AKS är behandlingstiden som standard 12 mån. Vid hög blödningsrisk Ofta individuell anpassning i samråd med PCI operatör. Risk score för blödningsrisk kan fungera som beslutsstöd. PRECISE-DAPT vid dubbel trombocythämning. Hos patienter med pågående behandling med antikoagulantia kan indikationen reevalueras med CHA2DS2-VASc score innan beslut om kombinationsbehandling med trombocythämmande läkemedel. PRECISE-DAPT-score: Prediktion av blödning hos patient med kranskärlssjukdom som genomgått PCI med stent. Scoret är tänkt att användas vid PCI för att prediktera 1 års risk för blödning, som stöd för beslut angående DAPT duration. PRECISE DAPT består av fem variabler; ålder, njurfunktion (GFR), LPK, hemoglobin samt tidigare blödning. Vid hög blödningsrisk definierad som PRECISE-DAPT-score ≥25, kan man överväga att förkorta DAPT (3-6 mån). Vid normal eller låg blödningsrisk (PRECISE-DAPT <25) rekommenderas standard behandling 12 mån eller längre. Webkalkylator för PRECISE-DAPT-score: http://precisedaptscore.com/predapt/webcalculator.html

Trombocythämmare efter PCI i kombination med antikoagulantia (AK) Vid PCI med stent + indikation för AK, t ex på grund av FF med ökad embolirisk (CHA2DS2-VASc ≥2 för män och ≥3 för kvinnor), mekanisk klaff, tromb i vänster kammare, ska man kombinera NOAK eller warfarin med trombocythämning

(DAPT; se ovan) i ”trippelbehandling” under en kort tid följd av en period med antikoagulantia i kombination med ett trombocythämmande läkemedel enligt nedan, ”dubbelbehandling”. Hb-kontroller bör göras under behandlingen och patienten följs med fördel via specialintresserad öppenvårdsmottagning. Omeprazol ges för att minska risken för magblödning. Flera behandlingsmodeller finns. OBS! Patienter med mekanisk klaffprotes eller förmaksflimmer hos patienter med måttlig till uttalad mitralisstenos ska alltid ha Waran. AKS patient efter PCI med indikation för AK. Lokala rutiner, annars: • Normalfall: ASA (under vårdtiden) + NOAK i lägsta effektiva dos + clopidogrel

i 12 mån; därefter enbart NOAK. • Hög blödningsrisk: Avstå ASA. NOAK i lägsta effektiva dos + clopidogrel i 12

mån; därefter enbart NOAK. • Hög stenttrombosrisk: ASA under 1 månad. NOAK i lägsta effektiva dos +

klopidogrel i 12 mån, därefter enbart NOAK. AKS patient efter PCI och indikation för Warfarin (mekanisk klaff, tromb i vänster kammare): Warfarin + ASA + klopidogrel under vårdtiden eller upp till 1 månad. Därefter warfarin + klopidogrel med total behandlingstid 12 mån. PK-nivå 2,0–2,5 under hela 12-månadersperioden. Efter denna ges enbart warfarin.

Klopidogrel non-responder Pga stor individuell variation i respons på clopidogrel kan man överväga utvärdering med trombocytfunktionstest (Multiplate eller VerifyNow). Warfarin alternativt NOAK i kombination med enbart ASA ges i de fall där patienten visat sig vara non-responder för klopidogrel i trombocyt- funktionstest. Även behandling med ticagrelor kan övervägas men då inte i kombination med ASA.

Behandlingstiderna bestäms av PCI-operatör och patientansvarig läkare och skall anges i journal/slutanteckning.

Warfarin och trombocythämmare Bedöm aktuellt PK-värde, om warfarin är fortsatt indicerat och blödningsrisk. I de flesta fall bör warfarin-behandlingen fortsätta. Dosen justeras så att PK hamnar i intervallet 2,0-2,5, för att tillåta insättning klopidogrel och eventuellt ASA. Om möjligt avvaktar man invasiv åtgärd tills PK <2,5. Reversering med vitamin K bör undvikas i frånvaro av blödning. 1. ASA kan ges om PK <3,5 efter individuell bedömning av nytta/risk. 2. Klopidogrel (+ startdos) ges vid stark indikation om PK <3,0, annars först

om PK <2,5. 3. Fondaparinux ges endast vid PK <2,0.

Trombolys Vid ST-höjningsinfarkt bör trombolys övervägas istället för PCI om tiden mellan första sjukvårdskontakt och koronarangiografi förväntas överstiga 120 min och om tiden mellan symtom och reperfusionsbehandling understiger 12 tim. Behandlingen bör ges prehospitalt eftersom effekten avtar över tid. Trombolys som reperfusionsbehandling är förstahandsval på Gotland och vissa avlägsna

platser. I anslutning till beslut om behandling kontaktas PCI center och patienten planeras för överflyttning. Vid lyckad behandling utförs koronarangiografi under vårdtiden men vid kvarstående kliniska fynd som vid fortsatt ischemi utförs så kallad rescue PCI.

1Trombolys på sjukhus Absoluta kontraindikationer: Tidigare cerebral blödning; Ischemisk stroke senaste 6 mån; kärlmissbildning eller malignitet i CNS; större trauma, kirurgi eller skall trauma de senaste 3 veckorna; GI blödning den senaste månaden; blödningssjukdom eller pågående invärtes blödning (ej menstruation); aortadissektion; punktion av icke komprimerbart kärl (inkl leverbiopsi, lumbalpunktion) de senaste 24 tim. Relativa kontraindikationer: TIA under de senaste 6 mån; peroral antikoagulantiabehandling; graviditet och under en månad postpartum; refraktär hypertoni överstigande 180/110 mmHg; avancerad leversjukdom; infektiös endokardit; aktivt magsår; långdragen eller traumatisk HLR. Trombolytiskt medel: Inj metalyse (tenecteplas), se FASS. Vid ålder > 75 år rekommenderas att reducera dosen med 50 %. Före trombolys: Laddningsdos ASA 300 mg + Klopidogrel 300 mg. Vid trombolysbeslut även kontakt med PCI centrum för snabb transport. Efter trombolys: Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml. Första dosen ges intravenöst vid trombolys, därefter sc 1 gång/dygn, andra dosen ges tidigast 16 tim efter trombolys. Reducerad dos vid njursvikt. Prehospital trombolys: Ges av delegerad ambulanssjukvårdare efter EKG-tolkning samt telefon-kontakt med (HIA-)läkare. Lokala vårdprogram.

Icke-ST-höjningsinfarkt eller instabil angina pektoris ICD-koder: Instabil angina pektoris I20.0; Icke-ST-höjningsinfarkt I21.4; Reinfarkt, ospecificerad I22.9 Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5 Diagnosen icke-ST-höjningsinfarkt (NSTEMI) baseras på förhöjda värden av (högsensitivt) troponin i kombination med kliniska symtom och EKG eller bilddiagnostik. Diagnosen instabil angina pektoris ställs vid kliniska symtom, i regel EKG-förändringar och normalt troponin.

757BKlinisk bild 1301BVanligen • Smärta, tryck eller obehag i bröstet med duration mer än 20 min. • Nydebuterad angina med ökande symtom de senaste 4 veckorna. • Angina som de senaste 4 veckorna blivit mer frekvent, mer lättutlöst, mer

långdragen, svarat sämre på nitroglycerin eller börjat uppträda i vila. • Angina pektoris som debuterar första 4 veckorna efter hjärtinfarkt. 1302BMindre vanligt • Lungödem eller chock. • Nytillkommen arytmi i form av VT/VF eller AV-block II-III.

• Atypiska thoraxsmärtor. Andnings- eller lägeskorrelerade symtom. Smärta enbart i arm(ar), rygg, buk mm.

758BUtredning EKG visar ST-sänkning och/eller T-vågsinversion som kan utvecklas under dygnet eller fluktuera. EKG kan också vara helt normalt. Övergående episoder (>1 min) med ST-höjning eller ST-sänkning (”STVM-episoder”) ses på ischemiövervakning hos 20-30 %. Troponin. Troponin akut och upprepat efter 1-3 timmar. Övriga blodprover dag 1: Blod- elektrolytstatus, glukos. Vid warfarin-behandling PK. Blodprover dag 2: Total-, LDL-, HDL-kolesterol, triglycerider (helst fasteprov). Om misstänkt eller tidigare diabetes tas HbA1c. Kontinuerlig arytmiövervakning + ST-analys eller vektor-EKG. Tidig riskvärdering vid misstänkt instabil kranskärlssjukdom är väsentlig för val av behandlings- och utredningsstrategi. Noggrann anamnes är avgörande. Status är ofta normalt. Hjärtsvikt, hemodynamisk påverkan eller arytmi indikerar högre risk och föranleder snabbare omhändertagande. ST-sänkningar (ny horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning ≥0,5 mm i två angränsande avledningar) eller förhöjd troponin indikerar en högre risk. Vid pågående behandling med NOAK eller warfarin gäller särskilda regler, se sid 197.

759BLåg risk för hjärtinfarkt eller död närmaste månaden • EKG är normalt eller uppvisar ospecifika T-vågsförändringar samt • Normala hjärtskademarkörer i upprepade blodprov.

742BBehandling Kort sammanfattning för akutrummet nedan. Utförligare rekommendationer samt kontraindikationer mm, se sid 202 “Akuta koronara syndrom – läke-medelsbehandling”. Riskskattningen, se nedan, påverkar behandlingen. 1. Oxygen. Målsaturation över 90 %. 2. Smärtbehandling

a. Överväg nitroglycerin sublingualt, 0,4 mg, eller som infusion. b. Överväg betablockad. Inj Metoprolol 5(+5+5) mg iv. c. Inj morfin 1 mg/ml, 1-5 ml ges vid kraft smärta som inte svarar på

nitroglycerin. Kan upprepas. 3. Trombocythämmare (se även nedan)

a. Tabl Bamyl/Trombyl 500 eller 300 mg po. b. Tabl Brilique 180 mg po eller Klopidogrel 300 mg po. Ticagrelor/Brilique avstås vid något av följande: Pågående behandling med warfarin eller NOAK, svår koagulationsrubbning, pågående blödning, mycket hög blödningsrisk eller tidigare intracerebral blödning. Avvakta med ticagrelor vid: Oklar diagnos eller svårtolkat EKG (LBBB, pacemaker-EKG).

4. Antikoagulantia. Inj Arixtra 2,5 mg x 1 sc. 5. Sviktbehandling vid behov

a. Överväg nitroglycerin, se ovan. b. Inj Furosemid 20-40 mg iv.

1303BBehandling och utredning vid låg risk ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1 om ischemimisstanken kvarstår. 1. Överväg differentialdiagnoserna lungemboli och aortadissektion. 2. Överväg non-invasiv utredning utifrån lokala rekommendationer.

Arbetsprov, DT kranskärl, myokardscintigrafi eller stressekokardiografi. Beroende på utfallet ställningstagande till koronarangiografi.

760BMåttlig/hög risk för ny hjärtinfarkt eller död närmaste månaden Patienter med objektiva tecken till instabil kranskärlssjukdom: 1. Förhöjda troponiner. 2. EKG med ST-T-dynamik. 3. Patienter med upprepade episoder av ischemisk bröstsmärta. 4. Hemodynamisk instabilitet. 5. Ytterligare förhöjd risk vid diabetes mellitus, nedsatt EF, tidigare

hjärtinfarkt, nedsatt njurfunktion eller ålder >65 år.

1304BBehandling och utredning vid måttlig-hög risk • ASA 500 mg (helst Bamyl löslig). Därefter tabl Trombyl 75 mg x 1. • Ticagrelor (Brilique) 180 mg (eller klopidogrel 600 mg), därefter ticagrelor 90 mg x 2 (eller klopidogrel 75 mg x 1) i 3-12 månader. Ticagrelor bör ej ges vid: Behandling med warfarin, svår koagulationsrubbning, tidigare intracerebral blödning eller pågående ulcussjukdom samt allvarlig bradykardi (SSS eller AV-block II-III). Till dessa patienter ges klopidogrel med kortare behandlingsduration. Särskilt regelverk vid klopidogrel + antikoagulantia, se sid 196. Ticagrelor + NOAK används på sina håll. • Omeprazol om tidigare ulcussjukdom, blödningsanemi, steroidbehandling,

vikt <60 kg, ålder >80 år. • Inj fondaparinux (Arixtra) 2,5 mg/0,5 ml x 1 sc under vårdtiden eller fram

till PCI eller CABG. Utsättning 24 h före CABG. • Nitroglycerin vid behov. • Betablockerare per os. • Statiner, atorvastatin 20-80 mg, 1 x 1. • ACE-hämmare vid symtom på hjärtsvikt vid ankomst eller EF <40 %,

hypertoni, diabetes, mikro-albuminuri eller njursvikt. • Ekokardiografi under vårdtiden, utföres i tidigt skede om tecken på stor

hjärtinfarkt eller sviktsymtom. • Koronarangiografi bör utföras inom 3-24 tim vid hög risk såsom cirkulatorisk

instabilitet, hjärtsvikt, allvarliga arytmier, njursvikt eller diabetes. Andra patienter bör undersökas inom 72 tim.

Tilläggsbehandling • Vid PCI ges heparin, 50–100 E/kg. Vid hög ischemisk risk ges även

bivalirudin (Angiox), alternativt GP-IIb/IIIa-hämmare.

• Bivalirudin har kort halveringstid. Patienten ska vara adekvat förbehandlad med ticagrelor eller annan P2Y12-hämmare.

132BAkut högerkammarinfarkt ICD-koder: I21.2; reinfarkt I22.8 Eventuellt tilläggskod för typ av hjärtinfarkt, U98.1-U98.5

748BDefinition Kliniska infarktsymtom + troponinstegring samt typiska fynd i EKG och/eller ekokardiografi. ST-höjning i VR4RR och/eller VR1R. Ekokardiografi visar (dilaterad) högerkammare med nedsatt väggrörlighet. Högerkammarinfarkt är vanligt hos patienter med inferior ST-höjningsinfarkt. Inferior infarkt med höger-kammarengagemang har högre mortalitet än övriga inferiora infarkter.

749BKliniska fynd De klassiska hemodynamiska fynden hypotension, halsvenstas, och avsaknad av lungstas (stasrassel) förekommer hos ca 15 %.

750BBehandling • Akut reperfusion med PCI eller trombolys • Volymtillförsel • Inotropa medel vid behov (infusion dobutamin) • Nitrater, diuretika och ACE-hämmare bör undvikas

Hjärtinfarkt utan ockluderande kranskärlssjukdom Beskrivs i internationell litteratur som MINOCA (Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries). Uppfyller kriterier för akut hjärtinfarkt men utan fynd av ockluderande kranskärlssjukdom eller normalt fynd vid koronarangiografi eller fynd av annan allvarlig systempåverkan som orsak till troponin T stegring. Ses hos 5-10 % av angiograferade patienter med misstänkt AKS. 30-dagarsmortalitet är 4 %. Koronar orsak: Liten plackruptur, spasm, dissektion, spontan trombolys, emboli, droger. Kardiell orsak: Myokardit, takotsubo, trauma, kardiomyopati, takykardi mm. Andra orsaker: Sepsis, lungemboli, njursvikt mm.

761BUtredning MR-hjärta, helst under vårdtiden. Rekommenderas om diagnosen är oklar. MR visar att ca 20 % har stresskardiomyopati (Takotsubo, se sid 210), 25 % har haft hjärtinfarkt. Cirka 30 % visar bild som vid myokardit.

762BBehandling Styrs av fynd vid utredning: Hjärtinfarkt • Trombyl 75 mg x 1 i kombination med P2Y12-hämmare. • Metoprolol depot 50-100 mg x 1 eller calciumhämmare.

• Simvastatin 20-40 mg x 1 till kvällen eller Atorvastatin 20-40 mg x 1. • Ramipril 5 mg x 1-2 vid nedsatt vänsterkammarfunktion, hypertoni eller

diabetes. Stresskardiomyopati (Takotsubo): Trombocythämning och statin avstås. Hjärtsviktsbehandling vid måttligt nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion. Myokardit: I lindriga fall kan behandling avstås men vid nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion ges hjärtsviktsbehandling och patienten ska skötas av kardiolog.

Akuta koronara syndrom – läkemedelsbehandling

720BBehandling - allmänt Nedanstående åtgärder antas minska infarktstorleken och riskerna vid myokardischemi. Alla läkemedel kan ges i kombination. I akutskedet ska man snabbt identifiera patienter med indikation för akut reperfusions-behandling. Smärtlindring: Morfin, nitroglycerin, oxygen vid saturation <90 %, betablockad kan övervägas. Anti-ischemisk behandling: Betablockad, nitroglycerin. Trombosbehandling: Reperfusionsbehandling (akut infarkt-PCI/trombolys), ASA, klopidogrel/ticagrelor/prasugrel, lågmolekylärt heparin, GP IIb/IIIa-receptorblockad. Sviktbehandling: Diuretika, nitroglycerin, ACE-hämmare, CPAP. Arytmibehandling: Motverka hypoxi, ischemi och svikt. Betablockad.

722BOxygen Överväges till patienter i akutskedet med syresaturation <90%. Via grimma 2-4 l/min; via enkel mask 5 l/min. Kontrollera effekten med pulsoximetri. Till patienter med kronisk koldioxidretension (svår KOL) ges låg dos oxygen initialt, 0,5-1 l/min. Blodgasmätning vid behov.

724BNitroglycerin Kärldilatation främst på vensidan ger minskad preload. Kranskärlen dilateras i högre doser. Smärtlindrande effekt. Indikationer: Ischemisk bröstsmärta. Behov av snabb blodtryckssänkning. Vänstersvikt. Kontraindikationer: Hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg), hypovolemi, hjärttamponad, högerkammarinfarkt. Försiktighet vid tät aortastenos. Dosering: Spray Glytrin eller Nitrolingual 0,4 mg sublingualt alternativt Suscard 5 mg buccalt. Nitroglycerin som infusion med sprutpump. Om behov av upprepade doser nitroglycerin sublingualt. Färdigblandad infusionsvätska 1 mg/ml, startdos 0,25 µg/kg/min. Dosen ökas var 5-10:e min i steg om 0,25 µg/kg/min till systoliskt blodtrycksfall om ca 15 mmHg alternativt att det systoliska blodtrycket sjunker till 90 mmHg. Vid utsättning nedtrappas dosen stegvis. Vid akut lungödem med blodtrycksstegring så eftersträvas en trycksänkning på ca 30 mmHg eller om systoliskt utgångstryck före infusionsstarten är >200 mmHg en sänkning om ca 50 mmHg. Vid infusion >12 timmar uppträder

takyfylaxi, dvs effekten avtar. Biverkningar: Blodtrycksfall, takykardi, huvudvärk, bradykardi.

725BMorfin Initialt ges 1-2 mg/min iv till smärtfrihet (0,15 mg/kg, motsvarar ca 10 mg för 70 kg). Halva dosen kan upprepas efter 10-15 min om smärtan kvarstår. Illamående är vanligt efter första injektionen - överväg inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 1-2 ml iv som profylax eller behandling.

Betablockad Minskar myokardiets syrebehov. Motverkar arytmi och smärta. Indikationer: Kan ges iv i tidigt infarktskede på hemodynamiskt stabila patienter vid bröstsmärta, takykardi och/eller högt blodtryck. Peroral behandling startas första dygnet eller direkt efter intravenös. Kontraindikationer: Risk för akut hjärtsvikt eller kardiogen chock (systoliskt blodtryck <100 mmHg). Sjuk sinusknuta, AV-block II-III, bradykardi, astma. Dosering: Inj metoprolol 1 mg/ml, 5 ml iv. Dosen kan upprepas två gånger med 5 min mellanrum om puls >60/min och systoliskt blodtryck >100 mmHg. Därefter ges tabl metoprolol 25-50 mg första dygnet.

727BAntitrombotisk behandling Ordineras efter utifrån kardiovaskulär risk, blödningsrisk, ålder, övriga sjukdomar, njurfunktion och medicinering.

728BASA (Trombyl, Bamyl) Trombocythämmare. Indikation: Misstänkt eller säkerställd akut kranskärlssjukdom. Kontraindikationer: Överkänslighet, oklar uttalad anemi, aktuell ulcussjukdom eller allvarlig pågående blödning. Dosering: Startdos 300-500 mg. Underhållsdos: Trombyl 75 mg x 1. Anmärkning: Vid ASA-allergi ges istället Klopidogrel (Plavix). Om endast magsymtom/ulcusanamnes rekommenderas ASA + PPI.

729BKlopidogrel (Plavix) Hämmar ADP-receptorn på trombocyterna (P2Y12-receptorhämmare). Förstärker den trombocythämmande effekten av ASA. Indikation: Tilläggsbehandling till ASA vid akut kranskärlssjukdom samt före och efter PCI samt underhållsbehandling vid ASA-allergi. Kontraindikationer/försiktighet: Se ASA. Hög ålder, nedsatt njur- eller leverfunktion. TPK <80. Trauma eller nyss genomgången operation. Antikoagulantiabehandling, se nedan. Planerad operation, se nedan. Dosering och behandlingstid: Startdos 600 mg; inför trombolys 300 mg. Underhållsdos 75 mg x 1. Kombinationsbehandling med ASA + klopidogrel ges under 3-12 månader efter PCI eller akut koronart syndrom, se nedan. Anmärkning: Klopidogrel utsätts 5 dagar före CABG/annan kirurgi. Trombocytfunktionstest kan utföras för värdering av trombocyt-hämningsgrad för klopidogrel, t ex inför kirurgi.

Ticagrelor (Brilique) P2Y12-receptorhämmare. Ticagrelor ger en snabbare och mer uttalad effekt än klopidogrel. Bindningen till ADP-receptorn är reversibel. Indikation: Akut kranskärlssjukdom. Vid STEMI eller NSTEMI startas ticagrelor före koronarangiografi. Kontraindikationer: Svår koagulationsrubbning. Oklar uttalad anemi, tidigare intrakraniell blödning, pågående ulcussjukdom eller allvarlig pågående blödning. Måttligt till svårt nedsatt leverfunktion. Behandling med starka CYP3A4-hämmare, se FASS. Rörande antikoagulantia se sid 197. Försiktighet: Förhöjd blödningsrisk vid ålder >85 år eller GFR <20 ml/min. Trauma eller nyss genomgången operation (30 dagar), tidigare GI-blödning (inom 6 mån). Anemi eller TPK <80. Giktartrit eller urinsyranefropati. Uttalad astma/KOL samt vid risk för allvarlig bradykardi (SSS eller AV-block II-III). Dosering och behandlingstid: Startdos tabl 90 mg, 2 st. Från dag 2, 90 mg x 2 i 12 mån, men tiden bör kortas (6 mån) vid ålder >80 år eller annan risk för blödning (vikt <60 kg, tidigare stroke mm). Överväg omeprazol vid tidigare ulcus, blödningsanemi, steroidbehandling, vikt <60 kg samt ålder >80 år. Behandlingstiden noteras i slutanteckning. Anmärkning: Ticagrelor bör utsättas minst 3 dagar före CABG. Ticagrelor ökar statinnivån ca 50 %. Dyspné förekommer. I de flesta fall är denna mild men kan motivera byte till annan P2Y12-receptorhämmare. Informera om betydelsen av god följsamhet och att aldrig avsluta behandlingen utan att först kontakta sin läkare.

Prasugrel (Efient) Verkar som klopidogrel men ger en snabbare och mer uttalad effekt. Ges vid stenttrombos, klopidogrel non-responder eller biverkningar av ticagrelor. Prasugrel ska inte startas före koronarangiografi eller innan koronar-anatomin är känd på grund av ökad blödningsrisk vid subakut CABG. Kontraindicerat vid tidigare TIA/stroke. Dosering: Startdos 60 mg. Underhållsdos 10 mg x 1. Vid ålder >75 år eller vikt <60 kg kan man ge 5 mg x 1. Prasugrel utsätts 7 dagar före kirurgi.

Cangrelor (Kengrexal) Snabbverkande P2Y12-hämmare med kort halveringstid. Ges som bolus, 30 mg/kg iv + infusion (4 µg/kg/min) med start före PCI. Infusionstid max 4 timmar. Laddningsdos peroral P2Y12-hämmare ges när infusionen avslutas.

730BFondaparinux (Arixtra) Faktor Xa-hämmare. Halveringstid 17-21 h. Indikationer: AKS med ST-sänkning eller troponinökning. ST-höjnings-infarkt som ej genomgår akut PCI. Trombolys. Kontraindikationer: Pågående blödning eller svår koagulationsrubbning. Warfarinbehandling med PK ≥2,0. Akut endokardit. Kraftigt nedsatt lever- eller njurfunktion, se nedan. Dosering: 2,5 mg/0,5 ml ges sc en gång/dygn oavsett ålder eller vikt. Andra dosen kan tidigareläggas upp till 8 tim så att den kan ges vid rimligt klockslag.

Behandlingen avslutas efter PCI, om inte särskilda skäl föreligger. Vid konservativ handläggning ges behandling under vårdtiden, längst 8 dagar. Arixtra ges inte dygnet före CABG. Ökad blödningsrisk vid nedsatt njurfunktion. Om GFR <20 ml/min bör man avstå behandling, förkorta behandlingstiden eller dosreducera till 1,5 mg/0,3 ml sc. Heparininfusion är ett alternativ vid grav njursvikt.

Oral trombinhämmare dabigatran (Pradaxa) Huvudindikation är emboliprofylax vid förmaksflimmer. Vid AKS bör dabigatran sättas ut. Ge ASA och klopidogrel direkt inklusive bolusdoser. Fondaparinux sc kan ges 12 tim efter dabigatran (om GFR <30 ml/min vänta 24 tim). Om patienten går direkt till koronarangiografi, ges heparin 70 E/kg eller bivalirudin i stället för Arixtra. Under vårdtiden ställningstagande till återinsättning av dabigatran eller byte till warfarin. Trombolys + dabigatran ska undvikas.

Orala Faktor Xa-hämmare - rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) edoxaban (Lixiana) Huvudindikation är emboliprofylax vid förmaksflimmer. Vid AKS bör medlen sättas ut. Ge ASA och klopidogrel direkt inklusive bolusdoser. Före akut PCI ger man heparin eller bivalirudin i stället för LMH eller Arixtra. Ta ställning till återinsättning av faktor Xa-hämmare eller byte till warfarin inför hemgång. Trombolys ska undvikas.

734BOfraktionerat heparin (UH) vid instabil kranskärlssjukdom Förstahandsval vid PCI. Efter förbehandling med fondaparinux ges UH, 50–100 E/kg. Vid hög ischemisk risk övervägs bivalirudin eller GP-IIb/IIIa-hämmare.

Trombinhämmare - Bivalirudin (Angiox) Verkar genom direkt trombinhämning. Indikation: PCI på patient med akut koronart syndrom. Vid STEMI oftast i kombination med heparin 4-5000 E iv. Kontraindikation: Överkänslighet. Pågående inre blödning. Svår koagulationsrubbning, warfarinbehandling med PK >2,5. Hypertoni (>190/110 mmHg). GFR <15 ml/min eller dialys. Svår leversvikt. Anmärkning: Ordineras på angiolab. Alltid förbehandling med klopidogrel/ ticagrelor/prasugrel. Bolus iv + infusion och avslutning efter PCI. Infusionen kan förlängas 4 tim vid synlig tromb eller STEMI.

736BBlödningskomplikation (Se sid 125) Handläggningen styrs av blödningens typ och allvarlighetsgrad, tid efter PCI, typ av stent samt vilket kärl som åtgärdats. Trombocythämmande behandling kan sättas ut tillfälligt under blödningens första dygn. Vid utsättning av antitrombotisk behandling riskerar patienter som nyligen fått stent att drabbas av stenttrombos, vilket kan orsaka hjärtinfarkt och i värsta fall dödsfall. Om ASA + klopidogrel/ticagrelor ej bör återinsättas får monoterapi övervägas

alternativt P2Y12-hämmare + enoxaparin (1,5 mg/kg x 1 sc) under de första 2–4 veckorna efter stentning. Kontakta PCI-operatör, kardiolog och koagulationsjouren, särskilt vid behov av hemostatika.

Allergi och överkänslighet Vid allergi eller överkänslighet mot antitrombotiska läkemedel får bedömning göras i samråd med PCI-operatör. Vid lindrig reaktion såsom utslag med lätt klåda, kan man prova hydrokortisonkräm + antihistamin po. Vid kraftigare reaktion kan man pröva annan P2Y12-hämmare. Under den första månaden efter PCI, då risken för stenttrombos är störst, kan ASA eller P2Y12-hämmare kombineras med enoxaparin 1,5 mg/kg x 1 sc. Vid äkta ASA-allergi ges istället ticagrelor/klopidogrel. Vid endast magsymtom eller ulcusanamnes rekommenderas ASA + PPI.

Akuta koronara syndrom – hypertoni mm 1277BHypertoni mm Vid systoliskt blodtryck >160 mmHg trots betablockad överväges vid normal hjärtfrekvens: 1. Vid vänstersvikt i första hand nitroglycerin sublingualt eller som infusion. 2. Inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv. 3. ACE-hämmare, tabl Ramipril 1,25-2,5 mg x 2 ges tidigt vid svikt, nedsatt

pumpfunktion, diabetes eller hypertoni (måldos 5 mg x 2 eller 10 mg x 1). 4. Tillägg calciumantagonist (Amlodipin).

1278BLipidsänkning Tabl Atorvastatin 20-80 x 1 mg ges till alla patienter med AKS. Rådgivning rörande kost och motion ges till alla patienter.

1279BAnemi Utred orsak till anemi. Vid blödning efter insättning av tromboshämmande behandling måste risken med blödningen ställas mot risken att sätta ut denna behandling. Blodtransfusion vid AKS försämrar prognosen. Undvik transfusion hos cirkulatoriskt stabil patient utan tecken på myokardischemi vid Hb >80 g/l. Vid allvarlig blödning eller vid tecken på pågående ischemi och Hb <100 g/l, bör blodtransfusion övervägas. 1280BOro och ångest Tabl oxazepam (Oxascand) 10-25 mg vb eller inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 0,5-1 ml iv vb.

1281BIllamående Inj metoklopramid (Primperan) 5 mg/ml, 0,5-1 ml iv.

Akuta koronara syndrom – diabetes mellitus, hyperglykemi

1282BUtredning P-Glukos bestämmes vid ankomsten samt sedan 2-6(-12) gånger per dygn beroende på hyperglykemins svårighetsgrad och labilitet. Vid diabetes typ 1,

kontrolleras urin- eller plasmaketoner. Vid tidigare känd diabetes eller faste-P-Glukos >6,1 mmol/l eller postprandiellt P-Glukos >10 mmol/l rekommenderas kontroll av HbA1c första dygnet.

1283BBehandling Metformin utsätts på grund av risk för laktatacidos vid kontrastmedelsutlöst njursvikt (sällsynt) efter koronarangiografi. Glitazoner (Actos) utsättes på grund av risk för vätskeretension. SGLT2-hämmare utsättes, framförallt om patienten ska genomgå operation, har svårt att få i sig vätska, vid feber, kräkningar eller diarréer samt vid svår hjärt-, lung- eller leversjukdom delvis på grund av risk för diabetes ketoacidos (DKA). Tidigare behandling med långverkande insuliner fortsätter i regel i oförändrad dosering. Sulfonylurea kan bibehållas även vid insulinbehandling. Upprepade P-Glukos >10 mmol/l bör behandlas med insulininfusion eller insulinschema enligt lokalt vårdprogram. Målvärde P-Glukos 7-11 mmol/l. Detta gäller även tidigare insulinbehandlad patient, för vilken insulinbehovet första dygnen ofta ökar 1,5-2 gånger. P-Kalium sjunker vid insulinbehandling. Handläggning efter akutskedet. Ingen tidigare känd diabetes. Kontrollera fP-glukos. Om upprepade P-Glukos >10 mmol/l, kontaktas diabeteskonsult för ställningstagande till medicinering och uppföljning på diabetesmottagning eller i primärvård. Tidigare känd och behandlad diabetes: Avstå metformin om angiografi planeras. Därefter, beroende på HbA1c vid inkomsten, återinsätt tidigare peroral behandling. Följ P-Glukos. Behandlingsmål fP-glukos <7,0 mmol/l och postprandiellt <11,0 mmol/l. Högre behandlingsmål till äldre och (svårt) hjärtsjuka patienter. Justera insulinbehandling vid behov. Tidigare insulinbehandling. Fortsätt tidigare insulinbehandling. Ofta behöver insulindoserna i detta skede höjas. Om behandlingen fungerat dåligt tidigare kontakta diabeteskonsult. Handläggning vid utskrivning. Återinsätt metformin två dygn efter röntgenkontrast och efter kreatininkontroll. Om HbA1c >53 mmol/mol finns behov att inleda eller intensifiera behandling, oberoende av tidigare terapi. Överväg remiss till diabetesdagvård. Tidigare kost- eller tablettbehandling eller nyupptäckt diabetes. Om HbA1c taget vid ankomsten är <53 mmol/mol och glukosvärdena på avdelningen ligger inom målområdet kan man återinsätta tidigare behandling. Metformin ges i reducerad dos vid GFR 30-50 ml/min. Glitazon (Actos) bör ej ges vid hjärtsvikt eller vid nedsatt EF. Vid HbA1c >53 mmol/mol eller glukos över mål ofta indikation för insulin och/eller GLP-1 agonist. Hjärtsvikt är indikation för SGLT2-hämmare. Diskutera med diabeteskonsult. Efter utskrivningen. Normalt uppföljning hos tidigare instans (vårdcentral). Vid dålig kontroll eller nyinsatt behandling är det befogat med dagvård eller diabeteskurs på mottagning. Vid diabetes typ 2 och övervikt rekommenderas långsam upptitrering av metformin från 500 mg x 1 till 2 x 2. Om stigande fasteglukos överväg metformin + insulin (Insulatard) till natten. Mål för fasteglukos <6,5 mmol/l (högre mål accepteras vid svikt, multisjukdom och hos äldre). Vid lång

diabetesduration måste ofta insulindoserna delas upp och ges som måltidsinsulin eller blandinsulin i 2-dos. Som regel utsättes perorala antidiabetika vid flerdosinsulinbehandling. Livsstilsråd. Alltid råd om rökstopp, diet, motion, viktreduktion.

1284BPeroral glukosbelastning (OGGT) Om tveksamhet beträffande diabetesdiagnos. Utförs tidigast dag 4 för att undvika falskt positivt svar, eller inför återbesök. Är OGTT patologisk kontrolleras HbA1c om detta inte skett tidigare. OGGT kan också övervägas hos patient med AKS utan känd diabetes mellitus och med normalt fasteglukos. Se Procedurer.

Postinfarktsyndrom (PMI) och postkardiotomisyndrom ICD-koder: Postinfarktsyndrom I24.1; Postkardiotomisyndrom I97.0

777BDefinition Troligen immunologisk reaktion med inflammation och exudat i perikardiet och/eller pleura. Debuterar (1-)2-10 veckor efter hjärtinfarkt eller hjärtoperation hos några procent. Prognosen är i regel god.

778BKlinisk bild • Allmänna symtom som trötthet, lätt feber. Konditionsnedsättning som är

relaterad till mängden exudat. • Andnings- och rörelserelaterade bröstsmärtor av ”perikardittyp”. • Takykardi, ökad andningsfrekvens och pulsus paradoxus i uttalade fall. • Gnidningsljud vid hjärtauskultation är ovanligt. • Nedsatt andningsljud och dämpning vid pleuraexudat.

779BUtredning 1. Blodprover: Blodstatus, CRP, SR. 2. EKG kan visa tillstånd efter hjärtinfarkt. Generella lätta ST-höjningar stöder

diagnosen. 3. Ekokardiografi visar perikardvätska. Mindre mängder vätska är vanligt

första veckorna efter Q-vågsinfarkt eller thoraxoperation och är inte diagnostiskt.

4. Hjärt-lungröntgen visar hjärtförstoring relaterad till vätskemängden. Ofta även pleuravätska. Lunginfiltrat förekommer.

5. DT thorax visar perikardvätska och i regel även pleuravätska.

780BBehandling 1. Vid takykardi, blodtrycksfall och stor mängd vätska i perikardiet

(högerkammarkollabering) rekommenderas perikardpunktion och dränering av vätskan. Ingreppet behöver sällan utföras akut under jourtid.

2. Smärtbehandling: Tabl paracetamol (Alvedon) 0,5-1 g x 3-4. 3. Antiinflammatorisk behandling. NSAID i första hand. I svårare fall eller vid

recidiv ges steroider eller kolchicin. 4. Antikoagulantia (inklusive P2Y12-hämmare) utsättes under några veckor om

möjligt.

Prinzmetals variantangina (Spasmangina) ICD-kod: I20.1

763BDefinition Relativt sällsynt syndrom med akut myokardischemi som debuterar i vila och ger upphov till svår men vanligen snabbt övergående angina pektoris. Ibland allvarliga arytmier (AV-block, VT, VF) i samband med anfall. Kan leda till hjärtinfarkt vid långdragen ischemi.

764BOrsaker Utlöses av spasm i större koronarkärl. Detta leder vanligen till övergående (5-15 min) totalocklusion av ett eller eventuellt flera koronarkärl. Med behandling och rökstopp brukar anfallen upphöra.

765BKlinisk bild Drabbar i regel storrökare yngre än 60 år. Patienten beskriver svår angina men vid undersökning och symtomfrihet är EKG vanligen normalt.

766BUtredning • EKG i samband med bröstsmärta ger i regel diagnosen. På

ischemiövervakning ser man ibland kortvariga episoder av ST-höjning- eller ST-sänkning. Dessa kan vara asymtomatiska. Vid svår smärta i regel påtagliga ST-höjningar och arytmier.

• Troponin är normalt om ischemin är kortvarig. • Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och (återkommande) ST-

höjning i EKG. Ofta ser man ”spasmtendens” vid undersökningen men i övrigt normala kranskärl eller insignifikant plack.

• I regel normalt utfall av ekokardiografi och arbetsprov i fritt intervall. • Långtids-EKG med ST-analys kan fånga ischemiska episoder i vila.

767BBehandling • I första hand nitroglycerin(infusion) och calciumantagonister. • Koronarangiografi. PCI kan övervägas vid plackfynd men det är inte säkert

att anfallen förhindras. • Statiner och ACE-hämmare enligt rutin vid koronarsjukdom. • Ingen indikation för ASA, betablockad eller LMH. Klopidogrel och ASA ges

efter PCI med stent. • Rökstopp.

Takotsubokardiomyopati (Stresskardiomyopati) ICD-kod: Kardiomyopati, specificerad I42.8

768BDefinition Akut myokarddysfunktion. Utgör ca 20 % av fallen i gruppen hjärtinfarkt utan ockluderande kranskärlssjukdom, MINOCA (se sid 201). Typisk bild på akut vänsterkammarangiografi och ekokardiografi i tidigt skede. Ofta god prognos men akut hjärtsvikt och allvarliga arytmier förekommer. Sällan recidiv.

Orsaker Utlöses av mental eller fysisk stress hos majoriteten. Underliggande mekanismen oklar. Katekolaminutlöst?

Klinisk bild I regel infarktinsjuknande med centrala bröstsmärtor och andnöd. Atypiskt insjuknande förekommer med t ex medvetslöshet och där hjärtfynden upptäcks en passant. ST-höjningar i EKG hos en majoritet. Ibland utvecklas generell T-negativitet. Lätt-måttlig ökning av troponin.

771BUtredning • Blodprover: Se under ”Akut ST-höjningsinfarkt”. • EKG- och ischemiövervakning som vid akut ST-höjningsinfarkt. • Akut koronarangiografi vid akut insjuknande och ST-höjning i EKG.

Normala kranskärl eller endast insignifikanta plack. Vänsterkammar-angiografi visar (typisk) akinesi och dilatation apikalt (apical ballooning).

• Tidig ekokardiografi visar samma vänsterkammarbild som angiografin. Bilden brukar normaliseras på dagar-veckor.

• MR hjärta under eller i nära anslutning till vårdtillfället om diagnosen är oklar.

772BBehandling Indikation för trombocythämnng och statiner saknas. Vid nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion ges betablockad samt RAAS blockad som vid hjärtsvikt. Vid omfattande apikal hypokinesi föreligger viss risk för utveckling av apikal tromb. Vid bekräftad tromb ges behandling med LMWH.

137 139B

KARDIOLOGI – ÖVRIGT

Akut hjärtsvikt ICD-koder: Akut högerhjärtsvikt I50.0; Akut vänsterhjärtsvikt I50.1; Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9; Hypertensiv hjärtsjukdom med hjärtsvikt I11.0

781BDefinition Potentiellt livshotande tillstånd. Innebär akut uppkomna symtom och/eller tecken till hjärtsvikt. Fysiologiskt innebär tillståndet otillräcklig hjärtminut-volym (cardiac output) för att möta kroppens behov alternativt tillräcklig hjärtminutvolym men med kompensatoriskt ökade fyllnadstryck. Uttrycks ibland som framåt- respektive bakåtsvikt.

Diagnosen hjärtsvikt bygger på en sammanvägning av anamnes, kliniska fynd och EKG. Natriuretiska peptider, ekokardiografi och röntgen utnyttjas vid behov och om tillgängligt.

782BOrsaker För korrekt handläggning och symtomlindring krävs att man snarast identifierar utlösande faktor. Vanliga orsaker är akut koronart syndrom, taky-/bradyarytmi, kraftig blodtrycksstegring, infektion, kardiotoxiska substanser, KOL-exacerbation, lungemboli, kirurgi, stressrelaterad hjärt-sjukdom, endokrina tillstånd inklusive diabetes, graviditet, stroke, mekaniska orsaker (klaffsjukdom, protesdysfunktion, papillarmuskelruptur m fl) och dålig följsamhet till läkemedelsordinationer.

Bakgrund Samlingsbegrepp för akut försämring av såväl vänster- som högerhjärtsvikt. Vänstersvikt omfattar: • systolisk svikt, ejektionsfraktion (EF) ≤40 % (“HFrEF” – heart failure with

reduced ejection fraction), • lätt sänkt systoliskt funktion, EF 41-49 % (”HFmrEF” – heart failure with

mid-range ejection fraction) och • hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion, EF >50 % (“HFpEF” – heart

failure with preserved ejection fraction) även kallad diastolisk hjärtsvikt. • Hyperkinetisk cirkulation och svikt (ökad hjärtminutvolym och förhöjt

fyllnadstryck: Anemi, tyreotoxikos, sepsis, arterio-venös(AV)-fistel.

Oavsett hjärtminutvolym kan alla former uppvisa förhöjda fyllnadstryck i vänster kammare. Fyllnadstryck kan beräknas invasivt via höger-kateterisering med inkilningstryck (pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)) alternativt non-invasivt med ekokardiografi.

783BKlinisk bild – vänstersvikt Symtomen beror på sviktens svårighetsgrad och orsak. Vid lindrig form lätt konditionsnedsättning. Med tilltagande svårighetsgrad tillkommer trötthet, hosta, effortdyspné, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné, vilodyspné och lungödem. Typiska statusfynd är takypné, takykardi, tredjeton, fyllda halsvener i halvsittande, blåsljud, lungrassel, ronki, och vid fulminant lungödem rosafärgat expektorat. Differentialdiagnoser: Anemi, lungsjukdom, tyreoideasjukdom, övervikt, njurinsufficiens. Accidentell övervätskning.

784BUtredning - vänstersvikt NT-proBNP (blodprov). Beslutsgränser för NT-proBNP (ng/l). Högre gränser vid njursvikt, lägre vid obesitas. Många tillstånd med cirkulationspåverkan leder till förhöjt NT-proBNP, t ex svår KOL, högersvikt, lungemboli, sepsis.

Utesluter svikt Gråzon Hjärtsvikt <50 år <300 300-450 >450

50-75 år <300 300-900 >900 >75 år <300 300-1800 >1800

• EKG. Ett normalt EKG talar emot hjärtsvikt. • Akut ekokardiografi. Särskild indikation utgör hypotension eller misstänkta

mekaniska komplikationer. Systolisk funktion (EF) vanligen nedsatt. En tredjedel har svikt med normal EF (diastolisk dysfunktion).

Bedömning av vänsterkammarfunktion med ekokardiografi Systolisk Normal Lätt sänkt Måttligt sänkt Uttalat sänkt EF >55 % 1) 41-55 % 30-40 % <30 % 1) Enligt American Society of Echocardiography and European Association of

Cardiovascular Imaging. Könsskillnad. Män 52-72 %, kvinnor 54-74 %. Diastolisk med förhöjda fyllnadstryck 2)

Normalt Gråzon Förhöjt

E/A ≤0,8+E ≤50 cm/s >2 E/E’ <10 10-14 ≥15 Vänster förmaksvolym indexerat (Simpsons biplan)

< 37 ml/m2 > 37 ml/m2

2) Flera algoritmer finns. Förutsätter att patienten uppvisar symtom på hjärtsvikt. Bedömning av diastolisk svikt med ökade fyllnadstryck bör även kombineras med bland annat mätning av lungvensflöde och systoliskt PA-tryck. • Hjärt-lungröntgen eller DT thorax är i regel diagnostiska vid akut svikt

(normala hos ca 20 %). Bra för vissa differentialdiagnoser såsom pneumoni, pneumothorax mm.

• Akut ultraljud lungor. Förekomst av så kallade B-lines spritt över lungfälten talar för interstitiellt ödem.

• Särskild provtagning i vissa fall: P-glukos upprepat och HbA1c; Troponin T; TSH; leverprover, P-Järn, TIBC och ferritin; lipider; blodgas och syra-basstatus (eventuellt venprov); D-dimer.

• Hyperkinetisk cirkulation och svikt (ökad hjärtminutvolym och förhöjt fyllnadstryck för vänster kammare): Anemi, tyreotoxikos, sepsis, arterio-venös(AV)-fistel.

785BBehandling – vänstersvikt Kardiogen chock?, se sid 215. Vårdnivå. IVA/HIA/vårdavdelning. Cirkulatorisk eller respiratorisk instabilitet eller misstanke på akut koronart syndrom innebär behov av kontinuerlig EKG-övervakning. Behov av täta kontroller av blodtryck, saturation mm kräver också HIA-resurser. Endast ett fåtal patienter med lindriga symtom kan hemskrivas efter behandling på akuten. • Hjärtläge. • Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör

överstiga 90 %. • CPAP vid svår hypoxisk respiratorisk insufficiens eller lungödem. NIV vid

kolsyreretention. Se procedurer. Intubationsberedskap vid utebliven förbättring.

• Nitroglycerin spray (0,4 mg) om systoliskt blodtryck >100 mmHg. Alternativt infusion, se sid 202.

• Vid tecken till övervätskning inj furosemid 10 mg/ml 2-4 ml iv. Högre doser vid njurinsufficiens eller om patienten står på minst 80 mg furosemid po. (Ge KCl 10-20 mmol, försiktighet vid njursvikt).

• Inj morfin 1 mg/ml, 2-5 ml iv kan övervägas vid svår dyspné eller ångest. • Överväg inf insulin eller annat schema om P-Glukos >10 mmol/l. Målvärde

7-10 mmol/l. • LMH i profylaxdos vid sängläge såvida patienten inte står på

antikoagulantia.

Särskilda behandlingar • Akut koronart syndrom - överväg akut/subakut koronarangiografi. • Snabbt förmaksflimmer/-fladder – Elkonvertering? Inj digoxin 0,25 mg/ml,

1-2 ml iv, upprepa låg dos 0,5-1 ml vb. Alternativ till digoxin eller ges i kombination: Låg dos betablockad, inj metoprolol 1 mg/ml 1-3 ml iv, upprepas vb. EKG-övervakning.

• Bradykardi. Indikation för temporär pacemaker? Utsättning av betablockare, digitalis och icke-kärlselektiva calciumantagonister.

• Mekaniska orsaker. Indikation för cirkulationsstöd? Diskutera med kardiologjour/IVA.

• Inotropa medel. Inf dobutamin eller levosimendan (Simdax) kan övervägas vid hjärtsvikt som inte svarat på ovanstående behandling. Diskutera med kardiologjour/IVA.

786BKlinisk bild - högersvikt Vanliga orsaker till akut högersvikt är diafragmal hjärtinfarkt, lungemboli och akut försämring av kronisk lungsjukdom men ses även som delfenomen till akut vänster hjärtsvikt eller pulmonell hypertension (PH), se sid 225. Utöver dyspne kan patienten uppge aptitlöshet, illamående och eventuellt buksmärtor. Status: Hypotension, jugularisstas, senare pleuravätska, perifera ödem eventuellt ascites. Kraftiga jugularispulsationer vid trikuspidalisinsufficiens.

787BUtredning - högersvikt • Blodprover: Blod-, lever-, elektrolytstatus, troponin. • EKG med VR4RR om misstanke på högerkammarinfarkt. • Akut ekokardiografi vid högerkammarinfarkt eller chock.

788BBehandling – högersvikt • Oxygen 2-5 l/min på grimma eller 8-10 l/min på mask. Saturationen bör

överstiga 90 %. • Vid akut högersvikt försiktigt vätska, initalt 400 ml/h under kontroll av

andningsfrekvens, lungstatus (rassel) och diures. • Inotropa läkemedel som dopamin, dobutamin kan övervägas (HIA-/IVA-fall). • Ge ej nitroglycerin som infusion.

• Vid kronisk högersvikt med ödem ges diuretika.

Kronisk systolisk hjärtsvikt (EF ≤40 %) - behandling • Behandla hypertoni, diabetes, symtom (diuretika) och comorbiditet (t ex

frekvenskontroll vid förmaksflimmer). • Undvik följande läkemedel: NSAID, typ I antiarytmika (flekainid,

disopyramid), diltiazem, verapamil, nifedipin, dronedarone. • Sätt ut ACE-hämmare (ACE-h), angiotensinreceptorblockare (ARB)

och/eller betablockare vid chock. NYHA I-IV – basbehandling • ACE-hämmare upptitrerad till måldos under veckor. Njurinsufficiens ej

kontraindikation men kräver försiktighet. • ARB vid ACE-h-intolerans. • Betablockare upptitreras till måldos under månader (särskilt vid mycket

låg EF och takykardi). Undvik betablockare vid AV-block II–III eller AV-block I och PQ-tid >240 msek utan pacemakerskydd.

• Inneliggande patienter kan upptitrera ACE-h och betablockare snabbare. • Furosemid för symtomlindring i minsta möjliga dos. Dosreducering ska

alltid övervägas. NYHA II-IV – Vid kvarstående symtom efter basbehandling • Optimera behandling med ACE-hämmare/ARB, betablockerare och MRA.

Utvärdera effekten på symtom och EF. Eplerenone (MRA), vid endokrina biverkningar av spironolakton.

• Överväg biventrikulär pacemaker (CRT) vid NYHA II–IV vidsymtom trots optimal medicinsk behandling + EF ≤35 % + LBBB och QRS >130 ms eller QRS >150 msek. Överväg ICD vid EF <35 % trots optimal läkemedelsbehandling

• Överväg sacubitril/valsartan (Entresto) till patienter med kvarstående symtom, NYHA klass II-IV, och EF ≤35 %. ACE-hämmare ska vara utsatt 36 tim före start sacubitril/valsartan, vanligen i dosen 49/51 mg x 2.

• Överväg tillägg ivabradin (Procoralan) vid sinusrytm >70-75/min och symtom trots optimal basbehandling inklusive optimal dos betablockad.

• Överväg Digoxin vid EF ≤40 % och sinusrytm. Symtomlindrande vid NYHA II-IV. Digitalis koncentration bör ej överstiga 1,2 nmol/l. I regel digoxin 0,13 mg x 1.

• Överväg järn-infusion vid ferritin <100 µg/l eller ferritin <300 mg/l + järnmättnad <20 %.

• Rekommendera fysisk träning i särskild grupp. • Remiss till sviktsköterskemottagning eller ASIH. • Överväg CABG om större område med reversibel ischemi/hibernerande

myokard, klaffoperation vid vitier. • Hjärttransplantation eller mekanisk hjärtpump. Kontakta Tema Hjärta och

Kärl, NKS. Remittera tidigt! • Om uttömda behandlingsmöjligheter: Brytpunktssamtal och palliativ vård.

Avstängning av ICD.

Kardiogen chock ICD-10 kod: R57.0

773BDefinition Systoliskt blodtryck <90 mmHg (>30 min) och cardiac index (CI) <2,2 l/min/m2 i kombination med förhöjt slutdiastoliskt tryck i vänster kammare (PCWP >18 mmHg). Proportionellt pulstryck ≤25 talar för CI <2,2 (systoliskt tryck-diastoliskt tryck/systoliskt tryck). I avsaknad av hemodynamiska värden, användes tecken på hypoperfusion, t ex oliguri (diures <30 ml/timme), cerebral påverkan, eller kalla extremiteter.

Orsaker Akut hjärtinfarkt med grav myokardpåverkan eller med mekanisk komplikation (papillarmuskelruptur, VSD, kammarruptur), akut kardiomyopati, myokardit, bradykardi, takykardi, akut vitium (AI, MI), indirekt hjärtpåverkan (tamponad, lungemboli, pneumothorax). Differentialdiagnoser: Hypovolemisk chock, t ex GI-blödning, rupturerat aortaaneurysm. Septisk eller anafylaktisk chock.

Utredning • Intravenös infart. • Telemetri, pulsoximetri. • Kontroll av vitalparametrar var 5–15:e min. • Fokuserat status (nytillkommet blåsljud, nedsatta andningsljud). • EKG. • Blodgas. • Ekokardiografi, akut. Överväg esofagusekokardiografi. • Lungröntgen eller DT thorax om patienten är transportabel. • Blåskateter med timdiures. • Överväg artärkateter för blodtrycksmätning och blodgaskontroller. • Överväg central venkateter (CVK) för mätning av centralvenöst tryck (CVP)

och blandvenös saturation samt administrering av läkemedel. Referensnivå för tryck: Motsvarande elektrod VR6R med patienten i horisontalläge på rygg. Tolkning: Normalvärde 5-10 cm vatten. Låga värden vid hypovolemi. Höga värden vid hjärtsvikt, stor lungemboli, utbredd pneumoni, ARDS, pulmonell hypertension, cor pulmonale, hjärttamponad.

• Överväg lungartär(PA)-kateter som också ger lungartärtryck, lungkapillär-tryck och hjärtminutvolym.

Behandling • Oxygen på mask, 5-10 liter/min. • Inf Ringer-Acetat 500 ml om lungödem eller tydliga stastecken saknas. • Utsättning av negativa inotropa och blodtryckssänkande medel.

1306BBehandla underliggande orsak • Akut koronart syndrom: Akut koronarangiografi med PCI eller CABG.

Trombolys övervägs om angiografi inte är snabbt tillgänglig. • Brady-/takyarytmi: Se arytmikapitel. • AI/MI/papillarmuskelruptur: Akut operation. Kontakta thoraxkirurgjour.

(eventuellt aortaballongpump före ingrepp). • Klafftrombos: Eventuellt trombolys. • Kammarruptur (septum eller frivägg): Akut operation. Ruptur i fri vägg är

oftast omedelbart dödlig. • Tamponad: Perikardtappning (bedside med ultraljud eller med genom-

lysning). • Akut isolerad högerkammarsvikt: Högerkammarinfarkt alternativt akut

lungemboli. PCI vid tecken på hjärtinfarkt, inotropi, vätska iv (kan behöva 2–4 liter under första 12 tim). Försiktighet med vasodilaterande (morfin, nitrater, ACE-hämmare) och diuretika. Första 1–2 dygnen behövs ökad preload (högt CVP) men var uppmärksam på symtom eller tecken på vänstersvikt. Lungödem kan uppkomma snabbt när höger kammares funktion förbättras.

• Myokardit. Yngre patient utan riskfaktorer för koronarsjukdom. Normal koronarangiografi. Uteslutningsdiagnos.

1Särskilt cirkulationsstöd • Tidig kontakt med ECMO teamet alternativt thoraxkirurg för mekaniskt

cirkulationsstöd (LVAD eller ECMO) vid uteblivet svar på initiala behandlingen.

• Inotropa läkemedel: Dobutamin, levosimendan (Simdax), eventuellt understött med vasokonstriktiva medel (noradrenalin, dopamin högdos).

• Aortaballongpump. • IMPELLA är en perkutan pumpdevice som avlastar vänster kammare och

är ett alternativ eller komplement till ECMO vid kardiogen chock.

1Endokarditprofylax Endokarditprofylax före kirurgiska ingrepp i munhåla, svalg, larynx, luftvägar (se tabell). Ges enligt lokala riktlinjer. Det gäller patienter med klaffprotes (alla typer), främmande material i hjärtat, tidigare endokardit eller komplicerat medfött hjärtfel. Oralkirurgiska ingrepp Fiberbronkoskopi med biopsi Tandextraktion Tonsillektomi Parodontalkirurgi Bronkoskopi med stelt instrument Tandstensskrapning Biopsi i svalg mm Adenoidektomi

Antibiotika: Tabl Amoxicillin 50 mg/kg, max 2 g, 30-60 min före ingreppet. Alternativt inj ampicillin 2 g iv. Vid penicillinöverkänslighet: Kapslar eller inj Klindamycin 600 mg.

Klaffel och blåsljud Hjärtauskultationen är en viktig del av den kliniska hjärtundersökningen.

Kliniska fynd Akut uppträdande allvarliga klaffel är ovanligt och kan leda till dramatiskt insjuknande med lungödem eller chockbild. Kroniska klaffel kan vara asymtomatiska men i regel söker patienten sjukvård på grund av varierande symtom såsom hjärtklappning, yrsel, konditionsnedsättning, andnöd mm. Tilltagande besvär leder ofta till hjärtsvikt och sjukhusvård.

Hjärttonerna Första hjärttonen genereras av AV-klaffarnas stängning. Mitralisklaffen stängs i regel först. Ökad splittring av förstatonen är typisk vid högergrenblock. Försenad stängning av mitralklaffen kan också ge splittring, t ex vid vänstergrenblock och svår mitralisstenos. Andra hjärttonen genereras vid stängning av aorta- och pulmonalis-klaffarna. Kluven andraton kan bero på försenad stängning av pulmonalisklaffen på grund av sen aktivering av högerkammaren (pacemaker, ventrikulärrytm, högergrenblock) eller ökad volym-/tryckbelastning. En tredje hjärtton infaller efter andratonen och framkallar vid sinusrytm och hjärtfrekvens över ca 100 en känsla av ”galopp – galopprytm”. Intensiteten är vanligen maximal över apex. Detta fynd indikerar sänkt pumpfunktion och hjärtsvikt. Vanligt fynd vid svikt och diabetes, kardiomyopati, akut infarkt. Fjärde hjärttonen hörs (vid sinusrytm) strax före förstatonen och är typisk vid minskad kompliance av vänster kammares fyllnad på grund av hypertoni, hypertrofi, ischemisk hjärtsjukdom mm. Extratoner: En ”opening snap” infaller strax efter andratonen och är typisk för mitralisstenos.

Systoliska blåsljud Aortastenos. Typisk är ett systoliskt (strävt) ejektionsbiljud med maximal styrka över I2 höger sternalrand och med utstrålning mot karotiderna. Vid lågt flöde eller svikt kan stenosgraden vara uttalad trots svag intensitet på biljudet. Det går vanligen inte att skilja ett blåsljud orsakat av lätt-måttlig stenosering från turbulensbiljud genererat av sklerotiska klaffar. Mitralisinsufficiens kan ge ett (högfrekvent) systolisk biljud hörbart över hela systole. Styrkan kan variera påtagligt mellan olika individer och det finns ett visst samband mellan intensitet och läckagets storlek. Insufficiensbiljudet hörs bäst över apex med patienten i vänster sidoläge. Utstrålning mot vänster axill talar för mitralisinsufficiens. Trikuspidalisinsufficiens är ovanlig orsak till systoliskt blåsljud och är bäst hörbart vid inspiration över I3-I4 invid höger sternalrand. Fysiologiskt blåsljud. Typiskt är ett systoliskt ejektionsbiljud med maximal intensitet invid vänster sternalrand, särskilt hos yngre personer. Någon gång är orsaken ökat flöde över pulmonalisklaffen orsakat av förmaksseptum-defekt med vänster-högershunt. Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati leder till en utflödesobstruktion nedanför aortaklaffen i systole och kombineras ofta med ett kraftigt systoliskt

biljud med maximal intensitet över I3-I4 invid vänster sternalrand. Biljudet förstärkes vid valsalvamanöver (detta gäller även mitralisinsufficiens på grund av prolaps). Ventrikelseptumdefekt. Ofta ett kraftigt systoliskt blåsljud med PM I3-I4 invid sternum till vänster. Även en liten defekt/shunt kan ge kraftig blåsljud.

Diastoliskt blåsljud Aortainsufficiens. Tidigdiastoliskt decrescendo-biljud med maximal intensitet över I2-I3 invid höger sternalrand. Biljudet är ofta svagt men kan förstärkas genom auskultation vid maximal expiration med patienten sittande framåtlutad.

Blandade blåsljud Mittdiastoliska biljud tyder på mitralisstenos eller ökat flöde över mitralisklaffen (mitralisinsufficiens, öppetstående ductus arteriosus, eller ventrikelseptumdefekt. Engagemang av trikuspidalisklaffen kan ge liknande effekt hörbar I4 intill vänster sternalrand. Ett förmaksmyxom (höger- eller vänstersidigt) kan ge olika typer av mittdiastoliska biljud och extratoner. Presystoliskt biljud är endast möjligt vid sinusrytm och vanligen tecken på stenos i mitralisklaffen. Hörs bäst över I4 vänster sternalrand och mot apex. Systo-diastoliska biljud förekommer vid medfödda och förvärvade arteriovenösa fistlar (t ex perforerat sinus valsalvaaneurysm), öppetstående ductus arteriosus eller coarctatio aortae (biljudet bäst hörbart på ryggsidan). Perikardiella gnidningsljud är ofta systoliska och diastoliska men har vanligen en helt annan karaktär än ovanstående.

Utredning • Ekokardiografi ger vanligen svar på frågan om orsak till biljud och grad av

klaffpåverkan mm. Ibland underlättas utredningen av kontrastinjektion. • MR hjärta med kontrast. Särskild lämplig metod för insufficiensdefekter och

andra svårbedömda tillstånd. • Beakta blododling vid endokardit. • DT thorax med kontrastinjektion vid aortadissektion med klaffpåverkan. • ”Klaffilmning”. Fel på mekaniska klaffar.

Behandling Akut uppträdande klaffel kräver snabb utredning och behandling av underliggande tillstånd. Detta bör skötas av kardiolog i samråd med thoraxkirurg. Beakta proximal aortadissektion, endokardit, dysfunktion/ trombotisering av mekanisk klaff, akut ventrikelseptumruptur vid septal hjärtinfarkt, kordaruptur vid inferior infarkt, akut ruptur av cordae tendinie vid reumatisk sjukdom mm. Kroniska klaffel. Behandla hjärtsvikt. Utred patienten inför klaffkirurgi, TAVI (”trancatheter aortic valve implantation”) eller annan specifik åtgärd.

Myokardit ICD-koder: Akut myokardit I40.9; Myokardit vid andra sjukdomar I41.0-8

789BDefinition Sjukdom i myokardiet med inflammatoriska infiltrat, nekros och/eller degeneration av myocyter. Antingen akut fas (de två första veckorna) och/eller kronisk form med ”autoimmun” destruktion av myocyter.

790BOrsaker • Virus (coxsackie B) är vanligaste orsaken till akut och subakut myokardit.

Vanliga virusjukdomar kan följas av myokardit. Cirka 50 % är ”idiopatiska” (virusetiologi?).

• Ovanliga agens: Streptokocker, meningokocker, mykoplasma, Borrelia, toxoplasmos, trypanosoma, malaria, Chagas m fl.

• Jättecellsmyokardit. Snabbt och allvarligt förlopp. Autoimmun mekanism. • Sarkoidos. Kan i sällsynta fall drabba endast hjärtat. • Eosinofil myokardit. Kan vara del i överkänslighetsreaktion, system-

sjukdom eller parasitinfektion. • Läkemedel – t ex HIV-medel, doxyrubicin, kokain, amfetamin. • Postpartum-myokardit. Sista graviditetsmånaden till 5 mån postpartum. • Myokardpåverkan vid systemsjukdomar som sarkoidos, SLE, reumatoid

artrit, jättecellsarterit, inflammatoriska tarmsjukdomar (celiaki). • Strålterapi mot thorax (även långsiktiga skador på kärl och klaffar). • Rejektion efter hjärttransplantation.

791BKlinisk bild Varierande symtom från trötthet och mild dyspné till svår hjärtsvikt. En föregående virusinfektion ses hos 60 % med ett intervall på 1-2 veckor mellan infektionen och insjuknadet. • Feber, trötthet, sjukdomskänsla. • Bröstsmärtor med obehag i bröstet, pleuritsmärta (vid samtidig perikardit

eller retrosternal tyngdkänsla). • Ansträngningsdyspné vanligt, ortopné eller vilodyspné i svåra fall. • Arytmier, som kan leda till plötslig död. Misstänk myokardit hos yngre patient med akut hjärtsvikt utan bakomliggande sjukdom och avsaknad av riskfaktorer för ischemisk hjärtsjukdom. • I status ses ofta 1. takykardi utan feber, 2. tecken på hjärtsvikt, 3.

trikuspidalis- och mitralisinsufficiens på grund av höger- och vänster-kammardilatation och 4. i svåra fall kardiogen chock.

79Utredning 1. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Troponin. NT-proBNP vid

sviktmisstanke. Förhöjd CRP, SR, ibland leukocytos. Troponinökning ses hos 50 %.

2. EKG visar ofta sinustakykardi, ospecifika ST-T förändringar, perikardit, AV-block eller takyarytmier. Patologiska Q-vågor eller vänstergrenblock är ett allvarligt tecken.

3. Ekokardiografi kan visa systolisk eller diastolisk dysfunktion, generell eller regional hypokinesi. Vid samtidig perikardit ses perikardexudat.

4. MR hjärta ska övervägas och har högst diagnostisk känslighet.

5. Koronarangiografi vid differentialdiagnostiska svårigheter. 6. Virusserologi och har begränsat värde i den akuta situationen. Riktade

odlingar och serologi efter anamnes. 7. Hjärtbiopsi vid misstanke på jättecellsmyokardit eller sarkoidos i vissa fall.

793BBehandling • Symtomatisk behandling av hjärtsvikt med betablockare, ACE-hämmare

och diuretika vb. • Arytmier. Takyarytmier elkonverteras på vid indikation (ICD i svåra fall).

Symtomgivande bradyarytmier kan kräva pacemaker. • Undvik NSAID och steroider, kan försämra svikt och läkning. • Utsättning av mediciner med negativt inotrop effekt (antiarytmika klass I).

Ökad känslighet för digitalis, som bör undvikas. • Steroider + cyklosporin kan motiveras vid jättecellsmyokardit. • Antivirala medel har ingen bevisad effekt i akutsituationen. • I svåra fall mekaniskt cirkulationsstöd och hjärttransplantation.

794BUppföljning Patienten sjukskrives 1-4 veckor vid utskrivningen beroende på grad av kvarstående hjärtpåverkan och arbetsuppgifter. Kraftigare fysisk ansträngning ska undvikas närmaste månaden. Patienter utan påtaglig myokardpåverkan i akutförloppet bör genomgå ekokardiografi och arbetsprov efter 4-6 v enligt lokala rutiner. Patienter med myokardpåverkan i akutförloppet (signifikanta arytmier, nedsatt EF eller troponinökning ska genomföra förnyad ekokardiografi efter 3-4 veckor. Är detta normalt och patienten symtomfri bör man genomföra polikliniskt arbetsprov. Om ekokardiografi visar fortsatt myokardpåverkan (nedsatt EF) eller patologiskt arbetsprov bör kraftigare fysisk anstängning undvikas kommande 5-6 månader. Därefter ny undersökning och kardiologbedömning. Patienter som haft svår myokardit bör följas upp även om normalisering skett då kronisk inflammation kan leda till dilaterad kardiomyopati och hjärtsvikt.

Pacemakerpatienter på akutmottagningen Implantation av pacemaker, defibrillator (ICD) och resynkroniseringsterapi (cardiac resynchronisation therapy - CRT) har indikationer enligt nedan. Operationen är ett relativt litet ingrepp i lokalbedövning. Risken för komplikationer är liten och dessa inträffar oftast i anslutning till implantationen eller inom 6 månader. Vid misstanke om komplikation eller pacemakerdysfunktion kontakta alltid operatör eller kardiologjour. Komplikationer efter pacemaker, ICD och CRT operation Relaterat till venös access

Hemothorax Pneumothorax

Elektrod Brady/takyarytmier

relaterat Perforation med tamponad Dislokation Diafragmastimulering Felpositionering Trombos

Relaterat till dosfickan

Hematom Smärta

Infektion Infektion i dosfickan med eller utan septikemi Pacemakerrelaterad endokardit (se sid 141)

Postoperativa komplikationer dag 0-7 Symtom: Lokal svullnad och/eller smärta kring dosfickan, dyspne, arytmikänsla. Orsaker: Blödning, lokal infektion, pneumo/hemothorax, elektroddislokation, Utredning: Inspektion av operationsområdet (svullnad, rodnad, värmeökning?). Avstå i det längsta från att lätta på förbandet som vanligen ger skydd mot bakterieinväxt första 10 dagarna. EKG (takykardi? exitblock?). Lungröntgen för att utesluta pneumo-/hemothorax eller elektroddislokation. Ekokardiografi vid misstanke om tamponad.

Sena komplikationer Symtom: Lokal svullnad och/eller smärta kring dosfickan. Svängande feber. Dyspne. Arytmikänsla. Orsaker: Lokal eller systemisk infektion. Elektroddislokation. Förmaks-flimmer. Pacemakermedierad takykardi. Utredning: Samma som vid postoperativ utredning men vid misstanke om infektion blododlingar och ställningstagande till transesofagalt EKO.

Pacemakerkodens fyra positioner Position 1: Var stimulerar man? A= Förmak V= Kammare D= Dubbelt (förmak och kammare) Position 2: Var sensar man (avkänning)? A= Förmak V= Kammare D= Dubbelt (förmak och kammare) Position 3: Hur reagerar pacemakern på sensat slag? I= Inhiberar T= Triggar D= Dubbelt (både I och T) Position 4: Tilläggsposition. R= Rate response. Känner av fysisk aktivitet och ökar frekvensen efter behov.

1320BKammarpacing VVI-R Stimulering och avkänning i höger kammare. Kontraktionsmönstret blir oftast inte normalt. Frekvensen kan variera med graden av aktivitet. EKG-utseende som vid vänstergrenblock. Indikation: Långsamt förmaksflimmer/-fladder.

1321BFörmakspacing AAI-R Stimulering och avkänning i höger förmak. Kontraktionsmönstret blir normalt med normala QRS-komplex. Synkronisering förmak/kammare bibehålls.

Frekvensen varierar med graden av aktivitet. Indikation: Sjuk sinusknuta utan AV-block eller breda QRS. 1322BAV-synkron pacing DDD-R Stimulering och avkänning i höger förmak och kammare. Kontraktions-mönstret blir oftast inte normalt. Synkronisering mellan förmak och kammare bibehålls. Frekvensen varierar med grad av aktivitet. EKG har vänstergrenblocksutseende. Normala QRS vid bevarad AV-överledning. Indikation: AV-block, sjuk sinusknuta, kardioinhibitorisk synkope.

1323BFunktionskontroll av pacemakern Detta kräver programmerare av samma fabrikat som pacemakern. Pacemakerdysfunktion är ovanligt. Yrsel eller svimning samtidigt med pacemakerspikar på EKG utan efterföljande komplex (exit block) talar för dysfunktion. Vid sådan misstanke inläggning för arytmiobservation och kontakt med pacemakerenhet. 1324BElkonvertering och pacemaker Elkonvertering bör ske med anterioposterior strömriktning för att undvika tillfällig funktionsstörning. Efter korrekt elkonvertering behöver pacemakern normalt inte kontrolleras.

ICD (Implanted cardioverter defibrillator) Innehåller samma pacemakerfunktioner som en DDD-R/VVI-R/AAI-R pacemaker + förmåga att avge anti-taky-pace (ATP) eller chock vid detektion av kammararytmi. VT bryts många gånger med ATP. Patienter som upplevt en chock från sin ICD och söker på akutmottagningen och är återställd och välmående behöver inte obligat läggas in utan kan återkomma till hjärtmottagning för ICD kontroll dagtid om kontroll inte kan göras på akut. Patienter som haft upprepade chocker från sin ICD, eller inte är återställda ska värderas som alla andra patienter gällande orsak och bör läggas in.

1325BIndikationer för ICD Sekundärprofylax hos patienter som överlevt hjärtstopp eller VT med hemodynamisk påverkan där orsaken inte är säkert reversibel. Primärprofylax vid nedsatt kammarfunktion (LVEF <35-40 %) och NYHA-klass I-III. Efter hjärtinfarkt med EF <40 % i akutskedet ska vänsterkammarfunktionen utvärderas med ny ekokardiografi efter ca 1 månad före ställningstagande till primärprofylaktisk ICD. Samtidigt upptitrering av sviktbehandling till ”måldoser” om möjligt. Primärprofylax vid hjärtsjukdom av annan genes, t ex långt QT-syndrom, hypertrofisk kardiomyopati, Brugadasyndrom mm efter specialistbedömning. Ökad risk för feltolkning och inadekvat chockterapi vid snabbt förmaksflimmer, eller SVT. ICD-chock kan inhiberas genom att man lägger en magnet ovanpå dosan. Chock- och ATP-terapi är inhiberad under den tid magneten ligger på men aktiveras omedelbart när magneten avlägsnas. Pacemakerfunktionen är opåverkad av magnet.

796BResynkroniseringsterapi (Cardiac Resynchronisation Therapy - CRT) Vid hjärtsvikt med EF <35 % trots optimal medicinering, NYHA-klass II-III-IV och vänstergrenblock med QRS-bredd ≥130 ms rekommenderas behandling

med CRT, alternativt vid övriga grenblock med QRS-bredd >150 ms. CRT-P Resynkroniseringsterapi med pacemakerbehandling. CRT-D Resynkroniseringsterapi med pacemaker och defibrillator. CRT-P och CRT-D fungerar som konventionell pacemaker och/eller ICD och med samma komplikationspanorama och samma programmerings-möjligheter. Skillnaden är att kammarstimuleringen sker i höger kammare och utanför vänster. En förekommande komplikation är frenikusstimulering till följd av att vänsterkammarelektroden av anatomiska orsaker ligger nära frenikusnerven. Pacesynkrona muskelryckningar i diafragma är ofta positionsberoende. Omprogrammering kan lösa problemet.

BPerikardit ICD-kod: Akut idiopatisk perikardit I30.0; Infektiös perikardit I30.1

797BDefinition Akut eller kronisk inflammation i hjärtsäcken, ibland samtidig inflammation i myokardiet. Akut perikardit är torr, fibrinös eller exsudativ. I det senare fallet kan inflammationen kompliceras av hjärttamponad. Diagnosen ställs genom minst två av fyra kriterier: 1. Typisk perikarditsmärta; 2. Gnidningsljud; 3. Utbredd ST-höjning; 4. Vätskeutgjutning i perikardiet.

798BOrsaker Vanligaste orsaken till akut peri(myo)kardit hos yngre personer är en virusinfektion. Ca 25 % av patienterna får recidiv. Andra orsaker är perikardretning några dagar efter akut hjärtinfarkt, autoimmun process efter hjärtkirurgi (post torakotomisyndrom) eller sent efter hjärtinfarkt (PMI= post myokardinfarktsyndrom), akut bakterieinfektion, rheumatiska sjukdomar, njurinsufficiens eller tumörer i eller intill hjärtsäcken (vid stora mängder perikardvätska). Akut tamponad förekommer som sällsynt komplikation till PCI eller andra kateteringrepp. Perikardit/hemoperikard uppträder även efter toraxtrauma som kan vara lindrigt vid antikoagulantiabehandling. Differentialdiagnoser: Pleurit, pneumoni, lungemboli, pneumothorax, högerkammarinfarkt och sepsis.

799BKlinisk bild Andningskorrelerad bröstsmärta, central eller vänstersidig med plötslig debut, ofta förvärrad i liggande med lindring i sittande. Ofta utstrålning mot nacke, armar eller vänster skuldra. Gnidningsljud. Hörs hos en majoritet någon gång under förloppet - bäst längs vänster sternalrand under framåtlutning. Lyssna vid upprepade tillfällen. Generell ST-höjning i EKG, 1-2 mm, är vanlig. Perikardvätska. Påvisas bäst med ekokardiografi eller DT torax. Tamponadtecken. Takykardi, ortopné, lågt pulstryck, pulsus paradoxus (systolisk blodtrycksvariation mellan in- och utandning på mer än 10 mmHg)

och jugularisstas (fyllda halsvener med patienten i halvsittande). Troponinökning ses hos 35-50 %. Troponin normaliseras vanligen inom 1-2 veckor. Kvarstående troponinstegring efter 2 veckor talar för myokard-engagemang och försämrad prognos. Pumpsvikt. Ekokardiografi visar sänkt EF. Detta talar för myokarditinslag. Konstriktiv perikardit uppträder sällsynt vid kroniskt förlopp.

800BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, troponin, eventuellt SR. EKG och ekokardiografi. Överväg DT torax eller lungröntgen. Virusserologi eller DNA-test är sällan indicerade vid enkel virusperikardit. Blododling vid sepsismisstanke. Provtagning riktad mot sannolik etiologi. Cytologi på exudat vid tumörmisstanke.

801BBehandling och handläggning Vårdnivå: I regel inläggning för fastställande av orsak, smärtbehandling samt arytmiövervakning (första dygnet). Vid tamponadrisk bör patienten vårdas på HIA. Opåverkad, feber- och smärtfri patient med normal EF fordrar ej sjukhusvård. Läkemedel: • Ibuprofen (Brufen) 400-600 mg x 3 i 1-2 veckor, minska dosen successivt

vid tecken på upphävd inflammation. Försiktighet med NSAID vid myokarditinslag. PPI-profylax bör ges samtidigt.

• ASA 0,5 g x 4 är ett alternativ till NSAID. PPI-profylax. • Paracetamol kan kombineras med NSAID eller ASA. • Morfin som smärtbehandling under akutskedet i svårare fall. • Kolchicin ges vid autoimmun eller recidiverade perikardit i dosen 0,5 mg x

2 i 3-6 månader. Reducerad dos (0,5 mg x 1) vid sänkt njurfunktion, ålder >70 år, vikt <60 kg eller intolerans mot högre dosen.

• Steroider anses öka risken för recidiverande perikardit men kan övervägas vid kontraindikation mot kolchicin. Prednisolon 1 mg/kg kroppsvikt, dosminskning till underhållsdos (vanligen 5-15 mg/dygn) bör ske snabbt. Från denna dos långsam dosminskning över månader. Vid postthorakotomisyndrom svarar flertalet på steroider, tabl Prednisolon 10 mg, 3-4 x 1 initialt.

Hotande tamponad: Akut perikardiocentes (röntgen- eller ultraljudsledd). Parenteral vätska kan ges i blodtryckhöjande syfte. Undvik diuretika. Uppföljning: Återbesök med föregående ekokardiografi och arbetsprov efter 4-5 veckor. Sjukskrivning 1-2 veckor i okomplicerade fall. Patienten bör undvika kraftigare fysisk ansträngning närmaste månaden. Vid myokardit särskild uppföljning, se sid 219.

Pulmonell hypertension (PH) ICD-kod: Primär I27.0; Kyfoskoliotisk hjärtsjukdom I27.1; Sekundär I27.8; Ospecificerad I27.9

856BDefinition Medelartärtrycket i arteria pulmonalis ≥25 mmHg uppmätt vid hjärt-kateterisering. Som surrogatmarkör kan man använda systoliskt lungartär-tryck skattat med ekokardiografi >45-50 mmHg.

7BKlinisk bild Långsam försämring av konditionen och dyspné. Någon gång uppträder syncope och bröstsmärtor. Patienterna saknar ibland anamnes på hjärt- eller lungsjukdom. Någon gång upptäcks PH oväntat vid ekokardiografi. I status noteras tecken på kardiell högerpåverkan med varierande grad av prekordiell högerkammarpulsation, accentuerad och eller kluven 2:a ton över a pulmonalis (I2 sin), fyllda halsvener, leverförstoring och bensvullnad.

PH brukar indelas i 5 olika kliniska/etiologiska klasser 1. Idiopatisk pulmonell hypertension (PAH). Ärftlig variant finns. 2. Sekundärt till hjärtsjukdom. Systolisk eller diastolisk dysfunktion. Klaffel. 3. Sekundärt till (svår) lungsjukdom eller hypoxi, t ex KOL, lungfibros,

sömnapné, kronisk hypoventilation. 4. Kronisk lungembolism. Utvecklas hos ca 1 % efter lungemboli. 5. Sekundära eller oklara former. T ex läkemedel (sympatikomimetika mm),

bindvävssjukdomar, HIV, portal hypertension, vissa blodsjukdomar, sarkoidos, vaskulit, upplagringsjukdomar, lymfangitis carcinomatosa, njursvikt. Venocklusiv sjukdom, sällsynt; orsakas av kärlförträngning i lungvenerna.

858BUtredning • Blodprover: För att utesluta eller bekräfta sekundär PH, se ovan. • Ekokardiografi: Inriktning på högerkammaren och vensidan. Hög hastighet

av läckageflödet över trikuspidalisklaffen är diagnostisk. • EKG: Ofta tecken på högerpåverkan med markerade P-vågor (p-pulmonale)

högergrenblock och högerkammarhypertrofi. • Lungröntgen: Ofta vidgning av a pulmonalis proximalt (>3 cm). • DT thorax med kontrast eller lungscintigrafi: I regel diagnostisk vid kronisk

lungembolism. • Blodgasanalys + nattlig mätning av syresaturationen mm: För att påvisa

rubbat gasutbyte och lungsjukdom. • Spirometri med diffusionskapacitetsmätning. Diagnostik av KOL och

lungsjukdom.

859BBehandling De fem formerna av PH handläggs olika. Klass 1. Specifika kärldilaterande läkemedel (endotelinreceptor-antagonister eller sildenafil). Klass 2. Behandling av hypertoni, hjärtsvikt och klaffsjukdom. Klass 3. Eventuellt behandling med syrgas i hemmet, CPAP/BIPAP. Klass 4. Antikoagulantia. Anses även indicerat vid klass 1 ovan. Klass 5. Behandling beroende på underliggande tillstånd.

Uppföljning Diagnosen PH kan ställas på akutmottagningen. Fortsatt utredning i oklara fall med hjärtkateterisering och behandling görs på specialiserade enheter.

LUNGSJUKDOMAR

153BAcute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ICD-kod: ARDS J80.9

832BDefinition Tillståndet troligen vanligare än man tidigare antagit. Förväxlas ibland med hjärtsvikt. Akut inflammatoriskt tillstånd med respiratorisk svikt, nytillkomna bilaterala lunginfiltrat (ödem, ”konsolideringar”) förenat med hypoxi. Vid svår-medelsvår ARDS är PaO2/FIO2 <26 (detta motsvarar PaO2 <5,3 kPa vid luftandning). Tillståndet kan inte helt förklaras av nedsatt hjärtfunktion eller vätskeöverskott. Den kliniska bilden och patofysiologin är likartad trots olika etiologi med (icke-kardiellt) ödem på grund av alveolokapillär membranskada. Lättare grader av ARDS definieras som kvot PaO2/FIO2= 27-40.

833BOrsaker Tillstånd som kan leda till ARDS: • Systemiska reaktioner, t ex sepsis, hemorragisk pankreatit • Virus-, bakterie-, svamp- och pneumocystis jiroveci-infektioner • Aspiration av ventrikelinnehåll, vatten vid drunkning • Inhalation av toxiska gaser • Lungödem i samband med överdos av heroin, metadon, morfin,

dextropropoxyfen, metanol m fl • Immunologisk inducerade; Goodpasture´s syndrom, SLE • Chocklunga - traumatiska tillstånd med hypotension • Efter blodtransfusion (”TRALI”) • Post kardiopulmonell bypass - “postperfusion lung”

834BKlinisk bild Dyspné och takypné med sjunkande PaOR2R och PaCOR2R utan fysikaliska fynd eller diskreta rassel. Hypoxi som kan korrigeras med oxygen. Röntgen visar diffusa-täta spridda infiltrat. DT torax visar bilaterala utbredda infiltrat, typ ”ground glas och konsolideringar”. Med försämring får patienten ökande dyspné, takypné och cyanos med sjunkande PaOR2R och stigande PaCOR2R. Auskultation kan påvisa rassel.

835BBehandling Oxygentillförsel med minst 85 % saturation som mål. Vid fortsatt försämring intensivvård med CPAP- eller ventilatorbehandling. Extrakorporal membranoxygenering (ECMO) i extrema fall. Behandla utlösande orsak. ARDS är ofta del av multiorgansvikt där varje komponent kräver åtgärd. Steroider rekommenderas ej.

Astma bronkiale ICD-koder: Astma akut ospecificerad (allergisk, icke allergisk, infektionsutlöst) J45.9; Astma, akut, svår J46.0

Klinisk bild Reversibel luftvägsobstruktion med eller utan hörbara ronki. Vanliga symtom är hosta, dyspné, tryck över bröstet, svårigheter att ta djupa andetag, ökad andfåddhet vid lätt fysisk ansträngning och nattliga uppvaknanden med hosta. Tänk på att obstruktivitet kan vara huvudsymtom vid anafylaxi. Patienter med anafylaxi har nästan alltid urtikaria och/eller angioödem och de ska behandlas enligt vårdprogram för anafylaxi.

Svårighetsgradering vid akut astma Lindrigt anfall Måttligt svårt

anfall Svårt anfall Livshotande

Anfall Symtom

Ansträngnings- dyspné

Samtalsdyspné Auxilliär andning

Vilodyspné Uttalad auxilliär andning

Uttalad dyspné Blek, cyananotisk Fullständigt uttröttad

Kan ligga ned Vill sitta Sitter upprätt Påverkat tal

Svårt att tala

Opåverkat mentalt status

Agiterad Ångestfylld Konfusorisk

Kliniska tecken Måttliga ronki Rikliga ronki Rikliga ronki Svaga eller upphävda

andningsljud AF eventuellt ökad

AF 25-30/min AF >30/min Ytlig, ineffektiv, snabb AF. Ibland minskad

Hjärtfrekvens 90-100/min

Hjärtfrekvens 100-120/min

Hjärtfrekvens >120/min

Eventuellt bradykardi

PEF 75-85 % av referens

PEF 50-75 % av referens

PEF 30-50 % av referens

PEF <30 % av referens Orkar ej medverka

SaO2 >95 % SaO2 91-95 % SaO2 <91 % SaO2 <91 % Efter Läkemedelsboken 2014

Utredning Blodprov efter behov. I svåra fall, B-celler, uppmärksamma eosinofili. Peak Expiratory Flow (PEF). Pulsoximetri (avslöjar ej hypoventilation vid samtidig oxygentillförsel). RRLungröntgen är vanligen inte nödvändig men kan övervägas vid differentialdiagnostiska problem.

Behandling Oxygen: Ges kontinuerligt tills saturation >95 %, antingen på grimma eller via mask >6 l/min. Kontrollera artärblodgas om syremättnaden <90 %. Ingen risk för oxygeninducerad koldioxidretention vid akut astmaanfall. Via nebulisator: Inh salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml + inh ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Alternativt inj terbutalin

(Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc vid problem med inhalation. Upprepa inhalationer och injektioner tills förbättring. Steroider: Startdos tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st eller tabl Prednisolon 5 mg, 10 st. Vid svårighet att ta tabletter inj betametason 4 mg/ml, 1-2 ml iv. Därefter tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 eller tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 5 x 1 under vårdtiden, 5-10 dagar. Anafylaxi med obstruktiva symtom: Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 mg im mitt på sidan av låret är förstahandsbehandling. Kan upprepas var 5-10:e min vid behov. I övrigt behandling enligt ovan. Se vårdprogram anafylaxi. Långdraget eller svårbehandlat anfall: Överväg inj/inf Teofyllamin 23 mg/ml. Tidigare obehandlad patient, startdos 10(-20) ml långsamt iv (1 ml/minut). Därefter infusion 10(-20) ml teofyllamin i 500 ml glukos 50 mg/ml per 12 tim. Se FASS. Svårt eller livshotande anfall: Tillkalla narkos-/intensivvårdsläkare.

Om patienten inte snabbt förbättras överväg differentialdiagnoser KOL, pneumothorax, hjärtsvikt, lungemboli, pneumoni, främmande kropp och panikångest.

Åtgärder vid hemgång från akuten eller avdelning 1. Försök att ta reda på vad som har utlöst anfallet. 2. Om patienten har inhalationskortison överväg doshöjning. 3. Patienter som inte har inhalationssteroider behandlas med

pulverinhalator budesonid 400 µg/dos, 1 x 2 eller spray ciklesonid (Alvesco) 160 µg/dos, 1 x 2.

4. Kortverkande beta-2-stimulerare, inhalation salbutamol 0,1 mg per dos vb eller terbutalin 0,25-0,5 mg per dos vb. Alternativt spray med spacer (optichamber) inh salbutamol (Airomir) 0,1 mg per dos Den totala dygnsdosen bör inte överstiga 0,8 mg salbutamol respektive 4(-6) mg terbutalin. Alternativt långverkande beta-2-stimulerare som inhalation formoterol, 4,5 µg/dos 1-2 x 2.

5. Instruktionsfilmer som visar hur olika inhalatorer ska användas finns på www.medicininstruktioner.se.

6. Steroidbehandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i minst 5 dagar. Nedtrappning behöver ej ske om behandlingstiden är mindre än 2 veckor.

7. Samtidig allergisk rinit behandlas med nasala steroider och eventuellt även antihistamintablett Desloratadin 5 mg dagligen.

8. Antibiotika ges ej rutinmässigt. Astmaexacerbation utlöses vanligtvis av virusinfektion.

9. LPK-stegring kan förklaras av stress och behandling med perorala steroider.

10. Uppföljning hos ordinarie läkare, överväg remiss till allergolog.

Hemoptys ICD-kod: R04.2

Blödningskälla. Att skilja hemoptys från hematemes, nasofaryngeal eller orofaryngeal blödning kan vara svårt. Anamnes och status är viktigt. Det kan vara svårt att avgöra mängden och orsaken till hemoptysen. Pågående blödning? Färskt eller gammalt blod? Mer eller mindre än en kaffekopp? Vid ca 300 ml blödning kan patienten bli cirkulatoriskt påverkad.

Orsaker - vanliga Bronkit - akut och kronisk Pneumoni Lungcancer eller lungcarcinoid Tuberkulos. Hemoptys kan ses vid såväl aktiv som inaktiv tuberkulos. Bronkiektasier Lungemboli Vaskulit sjukdom, t ex Wegener, SLE, Goodpastures syndrom Antikoagulantia

Mindre vanliga orsaker Lungabscess, svamp- virus- eller parasitinfektion t ex aspergillom, fettemboli, AV-missbildning, grav pulmonell arteriell hypertension (PAH), mitralisstenos, medfödd hjärtsjukdom, koagulopati (DIC), trombolys behandling, trombocytopeni, endometrios, pulmonell hemosideros, iatrogen t ex lungbiopsi, bronkoskopi, övriga maligniteter t ex lymfom, myxom, bronkogen cysta, broncholithiasis, telangiektasier, trauma, sekvester, aortaaneurysm med läckage till lungparenkymet, fibrotisereande mediastinit med lungvensocklusion.

Utredning -liten hemoptys • Blod-, elektrolytstatus, CRP, PK, APTT. Vid stor hemoptys överväg dessutom

blodgruppering, BAS-test, D-dimer, blodgaser. • Allmän- samt TB-odling. Eventuellt sputumcytologi,. • Lungröntgen visar misstänkt blödningskälla i mindre av hälften av fallen. • Normal lungröntgen och mindre blödning och klar infektionsmisstanke,

avvakta, följ upp. • Vid oklara fynd på lungröntgen, upprepad blödning eller tecken på stor

hemoptys (>30 ml) rekommenderas DT-thorax och kontakt med lungkonsult.

Behandling Sätt ut antikoagulantia. Överväg reversering. Liten hemoptys: Överväg tabl Cyklokapron 500 mg 2-3 tabl vb. Maxdos 9/dygn samt uppföljning via primärvården. Stor hemoptys, påverkad patient: Överväg blod- och plasma-transfusion. Inj Cyklokapron 100 mg/ml 5-10 ml iv därefter tabl Cyklokapron 500 mg x 3. Beroende på bakomliggande orsak eventuellt kontakt med ÖNH-konsult eller thoraxkirurg.

Interstitiella lungsjukdomar ICD-kod: J84.x

856BDefinition Heterogen grupp sjukdomar med relativt likartad symtomatologi.

857BKlinisk bild Försämring av konditionen och dyspné. I svårare fall andnöd i vila. Förloppet kan vara snabbt (dagar) eller utdraget (månader). Långvarig hosta är vanligt. Feber förekommer. Bröstsmärta är inte typiskt. I status noteras ökad andningsfrekvens och i svårare fall tecken på kardiell högerpåverkan. Typiska fynd i lungstatus är utbredda basala krepitationer bilateralt. Pulsoximetri och blodgasanalys visar hypoxi i symtomatiska fall.

Etiologi 1. Interstitiella pneumonier. Flera varianter, de flesta med långvarigt förlopp

a. Idiopatisk lungfibros (IFA), kan gå i skov, förloppet kan vara snabbt eller långsamt progredierande.

b. Icke-specifik interstitiell pneumoni (NSIP). c. Kryptogen organiserad pneumoni (COP), immunologisk reaktion, ofta

efter infektion. 2. Läkemedelsorsakade reaktioner. Beakta särskilt cytostatika,

immunmodulerande läkemedel (metotrexat), amiodarone m fl. Se www.pneumotox.com

3. Eosinofila infiltrat/lungsjukdomar. 4. Allergisk alveolit. Vanligaste utlösande agens är fåglar i hemmet, andra

djurproteiner och annat organiskt damm t ex mögelsporer. 5. Interstitiella lungsjukdomar orsakade av reumatiska sjukdomar eller

vaskulit.

Utredning • EKG: Sinustakykardi. Ospecifika STT-förändringar. • Lungröntgen: Spridda eller lokaliserade infiltrat, ibland fibrosinslag. • DT thorax med 1-2 mm tjocka snitt (utan kontrast) kan vara diagnostisk

och ger en betydligt bättre differentialdiagnostik än vanlig lungröntgen. • Spirometri: Restriktiv ventilationsinskränkning. Diffusions-kapaciteten är

sänkt. • Bronkoskopi och BAL (bronkoalveolärt lavage) används i vissa fall.

Lungbiopsi i osäkra fall är ovanlig åtgärd. • Särskild blodprovtagning för diagnostik av grupp 1 och 2 ovan saknas. • Eosinofila infiltrat: I regel ökad halt eosinofila i blodprov (B-Celler). BAL är

diagnostisk. OBS. Provtagning före steroidbehandling. • Allergisk alveolit. Blodprov på misstänkt agens (IgG antikroppar). • Reumatiska sjukdomar och vaskulit. Särskild provtagning. RF-test, CCP,

ANA, ANCA.

Behandling I samråd med lungläkare. Oxygen. Steroider är standardbehandling i de flesta fallen ovan, dock saknas effekt vid idiopatisk lungfibros.

155BKroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) – akut exacerbation ICD-koder: KOL med akut nedre luftvägsinfektion J44.0; med akut exacer-bation ospecificerad J44.1

840BDefintion KOL är en kroniskt obstruktiv lungsjukdom på grund av inflammation i små luftvägar. Detta leder till nedbrytning och förträngning av distala luftvägar med varierande påverkan på alveolerna (emfysem). Ofta finns en reversibel komponent som kan påverkas med farmaka. Akut exacerbation orsakas i regel av infektion med virus, Hemofilus, pneumokocker eller Moraxella.

841BKlinisk bild Lindrig-medelsvår

försämring Svår försämring Livshotande

Försämring Allmänpåverkan Obetydlig-lindrig Påverkad, cyanos,

ödem, eventuellt feber Konfusion-koma

Dyspné Obetydlig till besvärande andnöd

Andnöd i vila Kraftig andöd i vila (behöver inte föreligga)

Andningsfrekvens <25/min >25/min Varierande Hjärtfrekvens <110/min >110/min Varierande Saturation (luftandning)

≥90 % <90 % <90 %

Blodgas vid luftandning

Behöver ej mätas om saturation >92 %

PaOR2R 6,5-7,9 kPa PaCOR2 R 6,5-8,9 kPa

PaOR2R <6,5 kPa PaCOR2 R≥9,0 kPa pH <7,30

842BUtredning • Rökvanor, daglig fysisk aktivitet, plötslig eller gradvis försämring,

infektionstecken, andningskorrelerade smärtor? Behandlingsbar orsak till försämring eller terminal fas av grundsjukdomen? Oxygenbehandling i hemmet?

• Tecken på dehydrering eller cyanos? Halsvenstas, ödem, leverförstoring. Andningsljud och eventuell sidoskillnad?

• Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos. Eventuellt P-Teofyllin om patienten står på teofyllinpreparat. NT-proBNP vid sviktmisstanke.

• Odlingar: Sputumodling vid infektionstecken. Blododling vid misstanke på pneumoni. NPH-odling är inte representativ för nedre luftvägar.

• Andningsfrekvens. • EKG. • Peak Expiratory Flow (PEF). Initialt ofta låga värden (<150 l/min) vid

sjukhusvård. • Pulsoximetri: Överväg blodgaser om SaO2 vid luftandning <92 %. Venös

blodgas kan användas som screening. Man får då uppfattning om pH, laktat samt arteriellt PCO2, vilket ligger ca 1 kPa lägre än venöst värde.

• Lungröntgen eller DT torax vid misstanke på pneumoni, vänstersvikt eller pneumothorax. Det senare ska misstänkas om emfysempatient plötsligt blir sämre utan annan klar anledning. Även mindre pneumothoraxspalter vara “livshotande” och kräva akut dränagebehandling. Alltid inläggnings-fall.

• Spirometri, eventuellt med diffusionskapacitetsmätning, bör utföras i lugnt skede eller före utskrivning för att följa förloppet och stadieindela KOL-sjukdomen.

843BBehandling Oxygentillförsel: Vid saturation <88 % och kan övervägas även vid lindrigare hypoxi. Tillförs kontinuerligt. Försiktighet vid koldioxid-retention. Ge 0,5-2 liter/min via näsgrimma eller 24-28 % via ventimask. Blodgaskontroll efter 30 min. Eftersträva SaOR2R 88-92 %. Rädsla för COR2R-retention får aldrig leda till att hypoxi ej behandlas. Bronkdilaterare: Inhalation via nebulisator: Salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5-1(-2) ml + ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Kan upprepas. På vårdavdelning ofta inh Ipramol/Combivent 2,5 ml x 4 blandat med 2,5 ml NaCl 9 mg/ml. Vid problem med inhalation inj terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc. Steroider: Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 6 x 1 eller tabl Prednisolon 5 mg, 6 x 1. Injektionsbehandling kan övervägas. Vätska: Inf Ringer-Acetat 1000 ml om kliniska dehydreringstecken och/eller cirkulatorisk instabilitet.. Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml iv vid tecken på högersvikt/ödem (vätskeretention vanligt). Antibiotika: Oavsett temperatur, LPK och CRP är antibiotika indicerat vid missfärgade upphostningar tillsammans med ökad mängd upphostningar och ökad dyspné. Tabl amoxicillin (Amimox) 500 mg, 1 x 3 eller tabl doxycyklin 100 mg, 2 x 1 dag 1-3 därefter 1 x 1 eller tabl trimetoprim-sulfa 160/800 mg x 2. Behandlingstid 5-7 dagar. Andrahandsval tabl amoxicillin-klavulansyra (Spektramox) 500 mg x 3 eller inj cefotaxim (Claforan) 1 g x 3 iv. Hos svårt sjuk patient med behov av bred täckning från början, överväg inj piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 iv. Svårt eller livshotande anfall trots ovannämnda åtgärder. Kontakta IVA-läkare. Assistera ventilationen med mask och blåsa vb. Inj terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml, 0,5-1 ml sc. Kan upprepas. I sista hand inj Adrenalin 1 mg/ml, 0,3 ml sc var tredje till var femte minut. Övervaka andning, puls, blodtryck och EKG. Transportera till IVA. Allvarlig försämring av KOL. Vid ”svår KOL” med PaCOR2 R>6,5 kPa, pH <7,35 och andningsfrekvens >25 andetag/minut trots maximal medicinsk be-handling ska man överväga non-invasiv ventilator-behandling. Patienten in-läggs på avdelning med vana att övervaka patienter med respiratorisk in-sufficiens. Vid livshotande försämring med saturation <90 %, PaCO2 >9,0 och artär-pH <7,30 ska man starta non-invasiv ventilation (ej CPAP) eller respirator-behandling såvida det inte finns kontraindikationer mot aktiv be-handling. Andningsunderstöd kräver inläggning på special-avdelning eller IVA.

KOL - hemskriving från akuten eller utskrivning Ett stort antal inhalationpreparat har introducerats senaste åren. Följ lokala anvisningar. Kontrollera inhalationstekniken. Vid (kraftigt) nedsatt andnings-funktion bör sprayinhalator väljas. Blanda inte spray och pulver! • I lätta fall kortverkande betastimulerare (sabutamol, terbutalin) alternativt

kortverkande antikolinergikum (ipratropium). • Därefter långverkande antikolinergikum, ”LAMA” (tiotropium, glykopyrron)

som monoterapi eller i kombination med långverkande beta-2-stimulerare, ”LABA” (salmeterol, indakaterol, formoterol).

• Vid frekventa exacerbationer tillägg av inhalationssteroid (budesonid, flutikason).

• Överväg kort steroidkur, se ovan. Vissa patienter behöver längre kur. • Antibiotika (se ovan). • Roflumilast (Daxas). Fosfodiesterashämmare. Rekommenderas vid kronisk

bronkit, upprepade exacerbationer och FEV1,0 <50 %. • Om patienten efter avslutad behandling har respiratorisk insufficiens med

PaOR2R <7,4 kPa på luftandning eller 7,4-7,9 kPa plus polycytemi, perifera ödem eller pulmonell hypertension finns indikation för oxygenbehandling i hemmet. Remiss till lungklinik.

156BPleuravätska ICD-koder: Pleuravätska UNS J90.9; Orsakat av andra tillstånd J91.9

844BDefinition Man skiljer mellan inflammatorisk betingad pleuravätska (exudat) eller icke-inflammatoriskt orsakad vätska (transudat). Exudat kan definieras som kvot pleura-albumin/serum-albumin >0,5; LD i pleura > 67% övre normalvärdet för LH eller proteinhalt >30 g/l. Diuretikabehandling vid hjärtsvikt ökar albuminhalten i pleuravätskan.

845BOrsaker Icke-inflammation (transudat): Hjärtsvikt, pulmonell hypertension, högt ventryck, grav hypoalbuminemi (<15 g/l), ascitesvätska som läcker upp i thorax, nefrotiskt syndrom, atelektas, sarkoidos, myxödem mm. Exudat: Tumörer (primära lungtumörer, mesoteliom, metastaser, lymfom). Infektioner: Bakterier, virus, tbc, svamp, parasiter. Kollagena sjukdomar: Reumatoid artrit, SLE, vaskulit. Sällsynta orsaker: Post commisurotomisyndrom, subfreniska abscesser, pankreatit, esofagusruptur, Meigs´ syndrom, endometrios. Hemothorax: Trauma, t ex penetrande revbenfraktur. Empyem: Pus i pleura spridning av pneumoni. Kylothorax: Läckage av lymfa från ductus thoracicus på grund av trauma eller malign process.

850BUtredning Provtagning, ”Pleuratappning”, se sid 340.

846BBehandling Ensidigt pleuraexsudat: Stort exudat med andningspåverkan kräver terapeutisk och diagnostisk tappning. Diagnostisk tappning subakut vid mindre exudat utan andningspåverkan. Provtagning pleuravätska, se procedurer. Vid misstanke om pleuraempyem: Tappning, pH-mätning och odling, i regel även dränagebehandling. Smala pleuradränage (<4 mm diameter) bör inte användas vid empyem. Skölj med 250-500 ml isoton NaCl 3 gånger dagligen i portioner om 50 ml och koppla dränaget till aktivt sug vb. Behandlingen avslutas när dränagevätskan är klar, vanligen efter 3-5 dagar. Vid misstanke på hemothorax: Tappning. Kylothorax eller malign genes: Överväg pleurodes.

157BPleurit ICD-koder: Torr pleurit R09.1; exudativ J90.9

847BDefinition Torr eller exudativ inflammation i pleura.

848BOrsaker Pleural smärta utan fysikaliska eller röntgenologiska fynd talar för virusgenes. Pleurit med parenkyminfiltrat i kombination med feber och hög CRP talar för bakteriell pneumoni. Tuberkulös pleurit förekommer.

Icke infektiösa orsaker: Lungemboli med lunginfarkt, cancer, uremi, pankreatit och autoimmuna sjukdomar (se pleuraexudat).

849BKlinisk bild Akut andningskorrelerad bröstsmärta eventuellt med feber, torrhosta, ytlig snabb andning. Andningssynkront gnidningsbiljud kan höras.

850BUtredning Blodprover: Hb, LPK, CRP. EKG. Lungröntgen. Yngre personer med isolerad pleurit och låg sannolikhet för underliggande sjukdom behöver vanligen ej utredas vidare.

851BBehandling • Viros: Smärtstillande, ofta god effekt av NSAID (ibuprofen (Brufen),

Diklofenak, Naproxen). • Pneumoni och pleurit: Behandling som pneumoni, tabl V-penicillin

(Kåvepenin) po. • I övrigt beroende på bakomliggande orsak.

158BPneumothorax ICD-koder: Pneumothorax, ospec J93.9; traumatisk S27.0 + orsakskod

852BDefinition Normalt föreligger ett lätt undertryck i pleura. Vid förbindelse till luften (via lungan eller via bröstkorgsväggen) sugs luft in i pleurahålan. • Primär spontan pneumothorax. Patient utan klinisk lungsjukdom.

Medfödda små (huvudsakligen apikala) emfysemblåsor brister. Oftast yngre, i övrigt lungfriska individer. Majoriteten män, 80 % är rökare.

• Sekundär spontan pneumothorax. Patienter med bakomliggande lungsjukdom, till exempel KOL/emfysem, astma eller lungfibros.

• Trauma; Revbensfraktur där revbenet skadar lungan; penetrerande skada genom bröstkorgen.

• Iatrogen. Punktion av lunga, vid lungbiopsi, inläggning av central venkateter, HLR etc. Barotrauma, vid assisterad ventilation med höga inspirationstryck.

853BKlinisk bild Plötslig andningskorrelerad smärta och dyspné. Smärtan kan stråla mot skapula, genom bröstet, mot buken. Nedsatt andningsljud, hypersonor perkussionston. Ventil- eller tryckpneumothorax. Sällsynt men potentiellt livshotande. Högt tryck i pneumothoraxhålan genom ventileffekt (luft går in men ej ut!) ger mediastinal överskjutning och påverkan på andra lungan. Rejäl andnings-påverkan! Oftast traumatisk genes. Kräver snabb åtgärd.

854BUtredning Lungröntgen. DT thorax rekommenderas om svårtolkad bild, t ex misstanke på bullöst emfysem. Lungultraljud har på vissa håll ersatt lungröntgen för att utesluta pneumothorax. Vid positivt fynd på ultraljud, alltid lungröntgen.

855BBehandling • Mindre pneumothorax, där lungan endast släppt partiellt från lateralsidan

av bröstkorgsväggen (alternativ definition avstånd apex till lungkupolen på röntgenbilden <3-5 cm), hos en opåverkad, i övrigt lungfrisk patient behöver inte åtgärdas akut. Röntgenkontroll, helst efter 1 dygn för att utesluta progress och därefter inom 4-7 dagar. Läker spontant på några veckor. Uppmana patienten att söka akut vid försämring. Remiss till lungläkare eller lokal rutin.

• Subtotal eller total pneumothorax. Hos icke andningspåverkad patient kan aktivt sugdränage (Bülau-dränage) alternativt passivt dränage (True-Close; Heimlichventil – ej vid totalpneumotorax) läggas in dagtid. Andnings-påverkad patient bör åtgärdas akut.

• Dränagebehandling, se procedurer. • Om fortsatt läckage trots 1 veckas aktiv sugbehandling, kontakt med

thoraxklinik för eventuell kirurgisk åtgärd. • Efter behandlad och botad pneumothorax är det tillåtet att flyga. Förbud

mot dykning med tuber/flaskor gäller för all framtid.

160BRespiratorisk insufficiens

860BDefinition Arteriellt koldioxidtryck (PaCO2) överstiger 6,5 kPa och/eller arteriellt syretryck (PaO2) understiger det för åldern förväntade värdet (ca 13 kPa för unga, drygt 8 kPa över 80 år).

861BKlinisk bild Många sjukdomstillstånd och även olika former av yttre påverkan kan orsaka respiratorisk insufficiens. Differentialdiagnostiken underlättas om man tidigt försöker fastställa om den respiratoriska insufficiensen primärt är av ventilatorisk eller hypoxisk typ. Blandformer är vanliga men den dominerande formen av respiratorisk insufficiens kan oftast identifieras och bakomliggande orsak fastställas. En patient med akut respiratorisk insufficiens är ofta men inte alltid andningspåverkad med takypné och cyanos. Accessoriska andningsmuskler är aktiverade och man ser ofta att buk- och thoraxandning inte arbetar synkront. Motorisk oro och påverkat sensorium är vanligt i svårare fall. Djup medvetslöshet förekommer vid mycket höga PaCO2, över 10-12 kPa.

862BUtredning Blodgasanalys är indicerad vid misstanke om respiratorisk insufficiens (syresaturation <93 %), dels för att bekräfta diagnosen och avgöra om det föreligger en ventilatorisk och/eller hypoxisk insufficiens, och dels för att värdera svårighetsgraden. Pulsoximetri kan användas för monitorering av hypoxi under förutsättning av att metodens felkällor beaktats (se tabell nedan) men kan inte användas för att värdera eller följa graden av hypoventilation vid samtidig syretillförsel.

1333BFelkällor vid pulsoximetri • Nedsatt pulsatilt flöde ger inadekvat signalkvalitét och förekommer vid:

Perifer vasokonstriktion (hypovolemi, hypotension, hypotermi, hjärtsvikt, arytmi, perifer kärlsjukdom), venös stas, särskilt vid trikuspidalis-insufficiens; frossa.

• Patologiska hemoglobinformer såsom karboxyhemoglobin (COHb) ger SaOR2R vanligen ca 90 % oavsett COHb-nivå; methemoglobin (MetHb), SaOR2R vanligen ca 85 % oavsett MetHb-nivå.

• Nagellack.

864BHypoxisk respiratorisk insufficiens En hypoxisk respiratorisk insufficiens utmärks av ett sänkt arteriellt POR2R i kombination med normalt eller sänkt PaCOR2R (som följd av kompensatorisk hyperventilation). I sena stadier i takt med tilltagande utmattning av andningsmuskulaturen ses stigande PaCOR2R.

1334BOrsaker till hypoxi 1. Hypoventilation (CNS-depression, neuromuskulär sjukdom). 2. Sänkt syrehalt i inandningsgasen (vistelse på hög höjd). 3. Ventilations-perfusionsrubbningar (KOL, pneumoni, lungemboli).

4. Shunt (anatomisk, hö-vä-shunt i hjärtat, AV-shunt i lungan; fysiologisk, t ex lobär pneumoni, atelektas, ARDS).

5. Diffusionshinder i lungan (interstitiell lungsjukdom). 6. Hypoxi med normal syresaturation (extrem anemi, kolmonoxid- eller

cyanidförgiftning). Vanligast är rubbningar i ventilations-perfusionsjämvikten. Detta tillstånd svarar bra på syrebehandling. Patienter med shuntar svarar dåligt på syrgas. Patienter med hypoventilation förbättrar syremättnaden initialt med syretillförsel. Hög eller stigande PaCO2 i denna situation kan kräva assisterad ventilation (NIV eller respirator) Vilken grad av hypoxi som hos den enskilda patienten riskerar att leda till organskador är mycket individuellt och beror av ett flertal faktorer, t ex hemoglobinvärde, kroppstemperatur, cirkulatorisk autoregulation, aterosklerotisk sjukdom mm. I följande tabell anges ändå riktvärden för saturations- och syrespänningsnivåer. SaO2 (%) PaO2 (kPa) Konsekvens 25 % 2,5 kPa Överlevnadsgräns 70 % 5,0 kPa Risk för akuta hypoxiska skador 80 % 6,0 kPa Kan accepteras kortare tid 90 % 8,0 kPa Målvärde Vid hypoxisk respiratorisk insufficiens är åtgärder riktade mot grundsjukdomen samt oxygentillförsel basala åtgärder. I svårare fall ges CPAP-behandling (se Procedurer). Vid otillräcklig effekt och tilltagande utmattning är intubation + respirator indicerad.

PaCOR2R (kPa)

PaOR2R (kPa)

8 10 10 8 12 6

863BVentilatorisk insufficiens Vid blodgasanalys ses stegrat PaCOR2R samt proportionellt sänkt PaOR2R. Hypoxin är en följd av det stegrade koldioxidtrycket i alveolen. Alverolargasekvationen säger att PAOR2R (alveolärt syretryck)= (Patm - PHR2RO) x FiOR2R - PACOR2R/0,8. Det innebär att alveolärt POR2R sjunker linjärt med stigande alveolärt PCOR2R. Tabellen ovan visar ungefärliga PaOR2R-värden vid luftandning och olika grader av hypoventilation.

1334BOrsaker En ventilatorisk insufficiens karaktäriseras av otillräcklig alveolär ventilation (minutventilation minus dödarumsventilation). Bakomliggande tillstånd är obstruktiva tillstånd (kroniskt obstruktiv lungsjukom, obstruktivt sömnapnésyndrom), central påverkan på andningscentrum (droger, läkemedel), restriktiva processer (grav övervikt, bröstkorgsdeformiteter), neuromuskulära sjukdomar (polyradikulit, ALS, muskeldystrofier, critical

illness polyneuropati), ARDS samt höga luftvägshinder (epiglottit, främmande kropp). 1335BBehandling Behandlingen av ventilatorisk insufficiens syftar till att öka den alveolära ventilationen. Detta kan innebära säkerställande av fri luftväg (stabilt sidoläge, svalgtub, nästub, intubation), oxygenbehandling, symtomatisk behandling av grundsjukdomen (antidotbehandling vid intoxikation, bronkolytika vid obstruktivitet) och i vissa fall aktiv ventilation, antingen non-invasivt via ansiktsmask, eller ventilatorbehandling via kuffad endotrakelatub. Se under Procedurer.

Sarkoidos ICD-kod: D86.0

856BDefinition Inflammation som leder till granulombildning. Okänt agens. Lungorna är nästan alltid drabbade. Vanligen insjuknande mellan 20-45 års ålder. Incidens 12/100000.

857BKlinisk bild Akut sarkoidos (Löfgrens syndrom). Plötsligt insjuknande med feber och där smärta och svullnad av fotleder oftare förekommer hos män medan erytema nodosum (knölros) är vanligare hos kvinnor. På lungröntgen ses förstoring av lymfkörtlar kring hilus och/eller mediastinum. Oftast spontan regress av lungförändringarna. Icke akut sarkoidos. Vanligare än akut form. Smygande debut med torrhosta och subfebrilitet. Ofta långdraget förlopp som kan leda till lungfibros. En del patienter är dock asymtomatiska och där lungförändringar ses på lungröntgen utförd på ”annan indikation”. Extra-pulmonella manifestationer Förekommer främst hos patienter med icke akut sarkoidos. Vanligast är granulomatösa hudförändringar, t ex i gamla ärr. Näst vanligast är förstorade perifera lymfkörtlar och ögonengagemang ofta i form av uveit. Mindre vanligt är CNS-påverkan med t ex kranialnervspares (oftast facialis), liksom hyperkalcemi, njur-engagemang, svullnad av spottkörtlar samt hjärtengagemang.

Utredning Lungröntgen är viktigaste screeningundersökningen. Datortomografi ger bättre återgivning av granulomutbredningen. Vid misstanke om sarkoidos skickas remiss till lungspecialist. Ett Sarkoidoscentrum finns på Lung-Allergi kliniken, Karolinska, Solna. Blodprover: blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, SR, B-Celler och S-ACE (förhöjt hos ~60%, dock ej diagnostiskt) rekommenderas. Normalt EKG i frånvaro av kardiella symtom utesluter kliniskt betydelsefull hjärtsarkoidos. HLA-typning används för prognosskattning.

Behandling Vid Löfgrens syndrom ges i regel endast symtomatisk behandling (NSAID) och prognosen är vanligtvis god. Vid icke akut sarkoidos är successiv försämring av lungfunktionen indikation för behandling med i första hand steroider (tabl Prednisolon 5 mg, initialt 6 x 1). Svårare extra-pulmonella manifestationer såsom hjärtengagemang och hyperkalcemi utgör också indikationer för behandling.

NEFROLOGI

161BAkut njursvikt ICD-kod: Akut njursvikt N17.0-9

865BDefinition Basalt P-Kreatinin är det senaste värdet de senaste tre månaderna. Om värde saknas räknas inläggningsvärdet. Akut njursvikt: Ökning av P-Kreatinin inom 7 dagar med ≥50 %. Stadium 1a: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-Kreatinin <133 μmol/l. Stadium 1b: Ökning av P-Kreatinin med >26 μmol/l inom 48 timmar och P-Kreatinin ≥133 μmol/l. Stadium 2: Ökning med 2-3 x basalt P-Kreatinin. Stadium 3: Ökning med >3 x basalt P-Kreatinin eller ett basalt P-Kreatinin >353 μmol/l med en ökning >26 μmol/l inom 7 dagar, eller patient i behov av dialys. Kronisk njursvikt definieras som ett GFR <60 ml/min som varat >3 månader.

Bakgrund Det är vanligt med multifaktoriellt orsakad njursvikt. En obehandlad prerenal njursvikt övergår ofta i renal. Ökad risk för akut njursvikt föreligger hos äldre, vid diabetes, generell arterioskleros, nedsatt systolisk vänster-kammarfunktion och preexisterande kronisk njursvikt.

866BKlinisk bild Symtombilden kan domineras av den utlösande sjukdomen/orsaken. Initialt ses ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden. Sjunkande urin-produktion. Njursvikt med låg urinproduktion/oliguri har sämre prognos än njursvikt utan oliguri. Kussmaul-andning vid uttalad acidos. Symtom på övervätskning. I akutskedet är uremisymtom som trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande.

1336BDet typiska förloppet vid akut reversibel njursvikt Initialstadium med sjunkande diures Oliguriskt stadium (dagar-veckor) Polyuriskt stadium (dagar-veckor) Restitutionsstadium (veckor-månader)

867BIndelning/orsaker till akut njursvikt 1338BPrerenal - hypoperfusion (55-60 % av akut njursvikt inom akutmedicin) Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck: • Med sänkt extracellulärvolym: Chock och hypotoni av olika orsaker,

blödning, akut gastroenterit med vätskeförluster eller dåligt vätskeintag. • Utan sänkt extracellulärvolym (OBS ödem vanligt) hos patienter med

systemisk vasodilatation eller minskad hjärtminutvolym såsom vid sepsis,

hjärtsvikt, leversvikt anafylaxi. Påverkad intrarenal hemodynamik: Läkemedel (ACE-hämmare, ARB, NSIAD m fl), hyperkalcemi, hepatorenalt syndrom.

1339BRenal - njurparenkymskada (35-40 %) Akut tubulär nekros. Inte sällan sekundärt till hypotension vid t ex sepsis. Andra orsaker: Akut glomerulonefrit, vaskulit, kärlsjukdom, infektion, tumörsjukdom, hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), eklampsi, DIC. Läkemedel och förgiftningar, rabdomyolys mm.

1340BPostrenal – avflödeshinder (5-10 %) Prostatism Uretärsten Tumörsjukdomar Retroperitoneal fibros

868BUtredning 1. Anamnes: Predisponerande sjukdomar, läkemedel (t ex antibiotika, ACE-

hämmare, angiotensinreceptorblockare, NSAID), dåligt vätskeintag, vätskeförluster, norrlandsvistelse, svampintag, missbruk, trauma.

2. Status: Blodtryck, tecken på intorkning eller övervätskning, vikt/viktförändring, palpabel blåsa, hud, leder, nässlemhinna. Gnidningsljud (perikardit). Encefalopati.

3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, glukos, urea, calcium, fosfat, albumin. Blodgasanalys.

4. U-sticka, U-sediment. Kvot albumin-/kreatinin i urin. 5. EKG. 6. Röntgen hjärta och lungor. 7. U-ljud njurar (frågeställning: avflödeshinder/hydronefros, njurstorlek,

parenchymtjocklek. 8. Uteslut alltid postrenalt hinder med bladderscan och ultraljud urinvägar

(akut-subakut undersökning). Sätt KAD om dessa metoder ej är tillgängliga.

1341BUtvidgad provtagning (helst i samråd med njurmedicinsk specialist) Misstanke om samtidig systemsjukdom (hematuri, röda blodkroppcylindrar i sediment, proteinuri): Akut provtagning för bestämning av ANCA (MPO-ak, PR3-ak), anti-GBM, ANA. SR, P-/U-elfores (M-komponent, lätta kedjor, Ig-nivåer), komplement. Misstanke om rabdomyolys: P-CK, P-Myoglobin. Serologi mot nefropathia epidemica (Puumalavirus). Misstanke på TTP/HUS: Se separat avsnitt.

869BBehandling • Vid hypovolemi ges Ringer-Acetat, 1000-2000 ml på 6-8 timmar. Utvärdera

klinisk svaret. Beakta svar från elektrolytstatus/blodgas innan val av lösning. Se avsnitt elektrolytrubbningar. Diuretika ska inte ges rutinmässigt vid oliguri/anuri, ges endast vid tecken till övervätskning.

• Symtomgivande övervätskning med andningspåverkan eller allvarlig elektrolytrubbning:

o Hjärtläge, oxygen, 5-10 l/min på mask. o Vätskekarens. o Överväg akut dialys vid lungödem hos oligurisk eller anurisk patient.

o Inj Furosemid 10 mg/ml, 25-50 ml långsamt iv eller som infusion (ca 250 mg/h, outspädd i infusionspump).

o Nitroglycerin som infusion eller sublingualt 0,25-0,5 mg vid tecken till hypertont lungödem.

o CPAP-behandling vid kvarstående hypoxi. • Hyperkalemi korrigeras. Se särskilt vårdprogram. • Acidos

o Acidos vid akut njursvikt värderas bäst med blodgas + syra-basstatus (base excess; standardbikarbonat).

o Korrigera eventuell hypovolemi med Ringer-Acetat i första hand. o Korrigera kvarstående acidos med inf Natriumbikarbonat 50mg/ml

alternativt tabl Natriumbikarbonat 1 g. o Metod: Deficit i mmol: -BE (mmol/l) x 0,3 x vikt i kg. Vid BE <-10

mmol/l korrigera halva uppskattade deficit med inf Natrium-bikarbonat 50 mg/ml (100 ml= 60 mmol natriumbikarbonat) med efterföljande kontroll syrabasstatus och kalium. Måttlig acidos (BE >-10 mmol/l) ge tabl Natriumbikarbonat 1 g, 1 x 3-6.

• Sätt ut nefrotoxiska läkemedel. • Sätt ut NSAID-preparat. • Pausa ACE-hämmare och ARB. Bör i regel återinsättas efter stabilisering. • Sätt ut kaliumsparande diuretika. • Andra medel med renal utsöndring utsättes, t ex metformin. Dosjustering

för digitalis m fl. • Kvarliggande KAD om residualurin >100 ml. Om kombination hydronefros

och högt hinder anlägges perkutan nefrostomi snarast. • Kontakta njurmedicinjouren vid behov. 1342BFortsatt förlopp En akut njursvikt kan i lindriga fall vända på något dygn eller återställas efter veckor till månader. 1343BRestitutionsfas Efter en akut njursvikt kommer ofta en polyurisk fas som är mest uttalad efter postrenalt hinder. Diuresen kan uppgå till >10 l/dygn och denna volym och elektrolytförluster måste substitueras. Substituera per oralt i första hand, iv vätska vb om otillräckligt per oralt intag eller behov av elektrolyt-korrigering. Kontrollera daglig vikt, urinmängder, elektrolyter, syrabasstatus samt blodtryck.

870BDialysfrågor 1344BIndikationer för akut dialys • Lungödem eller övervätskning vid anuri eller oliguri. • Hyperkalemi; P-Kalium >7,0-7,5 mmol/l och beroende av symtomen och där

annan terapi bedömes otillräcklig. • Hyperkalcemi; P-Calcium >3,25-3,75 mmol/l och beroende av symtomen

och där annan terapi bedömes otillräcklig. • Grav acidos; BE <-15 mmol/l och där annan terapi bedömes otillräcklig. • Uremiska komplikationer - perikardit, encefalopati eller kramper. • Förgiftningar; Vid exogen intoxikation kan dialys vara indicerad vid

metanol, etylenglykol, litium, teofyllamin, acetylsalicylsyra, vissa svamp-förgiftningar. (Se intoxikationer).

1345BAccessproblem Alla dialyspatienter är beroende av en fungerande access för dialys. Hemodialyspatienter har ofta en AV-fistel eller ett graft som i regel sitter på underarmen. Stopp i en AV-fistel eller ett graft på grund av trombos märks genom att man ej kan känna alternativt auskultera ett ”svirr” över accessen och inte palpera pulsationer. Brådskande kontakt med njurmedicinjour och/eller kärlkirurg är indicerat, även jourtid. Dialysaccess kan även erhållas via central dialyskateter (CDK).

Tag ej blodprover och ge inga infusioner i AV-fistel, graft eller CDK. Mät ej blodtryck i accessarmen!

1346BSepsis hos hemodialyspatient Tillfällig eller permanent access utgör ingångsport för hudbakterier och sepsis är en vanlig komplikation. Oftast S. aureus eller koagulasnegativa stafylokocker. Vid urosepsis i regel gramnegativa bakterier. Patienten behöver inte te sig septisk! Inspektera en dialysaccess för rodnad, svullnad, smärta. Blododling, lokal odling, Hb, LPK, CRP, urinodling. Antibiotikaval: se avsnitt Sepsis. För antibiotikaval och dosering se: Antibiotikabehandling vid nedsatt njurfunktion på Janusinfo.se. 1347BPeritonit hos patient med peritonealdialys Symtomen kan vara mildare än vid kirurgisk peritonit. Buken kan vara mjuk. Dessa patienter ska inte ligga och vänta på buköversikt eller kirurgkonsult på akutmottagningen. Vid misstanke på peritonit, kontakta njurkonsult/jour. Diagnosen baseras på minst två av följande kriterier: 1) Grumligt dialysat. 2) Buksmärtor. 3) LPK i dialysat >100 x 10 P

6P/l med övervikt poly (dialysatet bör

ha varit minst 4 timmar i buken annars risk för falskt låga LPK, gränsen gäller ej vid låg dialysatvolym). Initial behandling. Efter odling insättes på ordination av njurmedicinjouren vancomycin (Vancocin) 25 mg/l och tobramycin (Nebcina) 6 mg/l och eventuellt Heparin till dialysatet. Dialysatbyten 6 gånger/dygn. Aggregatbyten när påsarna klarnat. Vid terapisvikt. Odla flera gånger och överväg tarmperforation och svamp-infektion.

Blödning hos patient med kronisk njursvikt. Njursvikt kan leda till trombocytdysfunktion. Vid misstanke om pågående blödning, överväg inj desmopressin (Octostim) 0,3 µg/kg sc.

Kateteringångsinfektion och ”tunnelinfektion” Rodnad, ömhet vid PD-kateterns utgång respektive längs kateterns sträckning subkutant. Eventuellt vätskande vid kateteringången. Odla lokalt. Blodstatus, CRP. Vanligaste agens är S aureus. Behandling ordineras av njurmedicinjouren. Vid lindrig kateteringångsinfektion räcker oftast antibiotika per os. Vid tunnelinfektion måste antibiotika ges i dialysat och katetern avlägsnas inom ett par dagar.

1348BElektrolytproblem hos patienter med njursvikt Hyperkalemi. Se särskilt program. Hypokalemi. Kan ses i polyuriska fasen efter en akut njursvikt, vid snabb acidoskorrektion samt efter behandling med Resonium. Arytmirisk vid digitalismedicinering. Behandlas med kaliumsubstitution peroralt eller iv. Kaliumsubstitution hos njursviktpatienter bör följas noggrant. Hyperkalcemi. Se även avsnitt Elektrolytrubbningar. Överbehandling med D-vitamin och calciumkarbonat är vanlig orsak. Om patienten har kvar viss njurfunktion kan hyperkalcemi innebära en risk att denna går förlorad. Rehydrera med stora mängder vätska om patienten inte har fullgod urinproduktion. Bisfosfonater rekommenderas inte vid eGFR <35 ml/min. Denosumab (Prolia) kan övervägas. Hypokalcemi. Lätt hypokalcemi är vanligt hos patienter med måttlig-grav njursvikt som har en störd calcium-/fosfatbalans och behandlas med aktivt D-vitamin.

871BLäkemedel vid njursvikt Läkemedel som elimineras genom njurarna måste doskorrigeras vid

njursvikt. Notera eGFR vid läkemedelsdosering. Gå igenom medicinlistan noggrant. Kontrollera i FASS angående eliminationen. Undvik nefrotoxiska läkemedel. Undvik intramuskulära injektioner på grund av blödningsrisk. Subkutan eller intravenös administration är lämplig. Använd inte accessarmen till injektioner iv.

Metformin utsöndras renalt och är kontraindicerat vid eGFR <30 ml/min. Doskorrigeras vid eGFR 30-45 ml/min (se FASS). Försiktighet hos patienter med risk för hastig försämring av njurfunktionen. Metformin är inte njurtoxiskt men kan vid ackumulering i sällsynta fall bidra till allvarlig laktatacidos.

Insulindoserna måste ofta reduceras vid grav njursvikt på grund av minskad metabolism i njurarna.

NSAID utsättes i regel då preparaten minskar njurgenomblödningen och kan orsaka eller förvärra njursvikt.

RAAS-blockad kan ge akut njursvikt framförallt vid hypotoni och dehydrering och bör pausas i dessa situationer. Bör återinsättas vid stabilisering och regress av svikttecken.

Högdos aminoglykosider (5-7mg/kg gentamicin engångsdos) är inte studerat vid njursvikt och rekommenderas inte vid nedsatt njurfunktion. Undvik kaliumsparare vid eeGFR <25 ml/min. Tiazider rekommenderas inte vid eGFR <25 ml/min på grund av avtagande effekt, undantag metolazon. Nedsatt njurfunktion ger ökad risk för blödningskomplikationer.

Den njurtransplanterade patienten Kontakta alltid njurmedicin- eller transplantationsjour vid handläggning av njurtransplanterade patienter. • Alla njurtransplanterade patienter behandlas med immunosuppression,

vanligen peroralt prednisolon och tacrolimus (Prograf) alternativt ciclosporin (Sandimmun Neoral) och mycofenolatmofetil (CellCept) alternativt azathioprin (Imurel).

• Patienten bör inte missa en enda dos av sin immunosuppressiva behandling.

• Diarré och kräkningar kan ge otillräckligt upptag av immunsuppresiva medel. Patienten ska läggas in för parenteral behandling. Diarré kan ge ökad plasmakoncentration av tacrolimus, kontrollera alltid tacrolimus-koncentration (dalvärde) under episoder av diarré.

• Interaktion med läkemedel. Stor interaktionsrisk med tacrolimus och ciclosporin, vilket kan leda till toxiska nivåer. Se www.janusinfo.se.

• Kreatininstegring. Begynnande rejektion? Läkemedelsinteraktion? In-fektion? Dehydrering? Postrenalt hinder? – akut ultraljudsundersökning.

• Akut buk - tänk på tarmperforation. Steroider kan maskera symtomen.

162BGlomerulonefrit - akut ICD-koder: Akut glomerulonefrit N00, snabbt progredierande glomerulonefrit N01, icke specificerad glomerulonefrit N05 (för fjärdepositionen se ICD-10).

873BDefinition Inflammation i glomeruli genom deposition av cirkulerande antigen-antikroppskomplex eller antikroppar riktade mot glomerulär basalmembran.

874BKlinisk bild Anamnes: Trötthet, blekhet, illamående, kräkningar, huvudvärk, måttlig feber, dov smärta i ryggen, små urinmängder eller blodig urin. Fråga efter symtom tydande på systemsjukdom: Ledbesvär, petekier, purpura, övre luftvägssymtom som hosta och nästäppa.

Status med noggrann hudinspektion: Hypertoni vanligt. Ibland vänster-svikt med rassel, eventuellt ansikts- och ögonlocksödem eller perifera ödem.

Laboratoriefynd. Hög SR, CRP-stegring, måttlig anemi, normalt eller förhöjt P-Kreatinin. Urinprov: Mikro- eller makroskopisk hematuri, obetydlig till måttlig proteinuri, röda blodkroppscylindrar, hylina och korniga cylindrar, ibland vita blodkroppar.

875BUtredning Blodprover: SR, CRP, blod-, elektrolytstatus, urea, albumin, elfores. Vid misstanke om systemsjukdom: se ”Akut njursvikt”.

Urin: Urinstatus/testremsa, sediment, elfores eventuellt odling. U-Albumin/U-Kreatinin.

876BBehandling Kontakta njurmedicinspecialist för diskussion.

Patienter som inte är allmänpåverkade och som endast har lätt till måttlig inflammatorisk reaktion med normalt P-Kreatinin och P-Albumin, lätt hematuri och låggradig proteinuri bör remitteras till njurmedicinsk mottagning för fortsatt utredning.

Patienter med måttlig till kraftig inflammation, påverkad njurfunktion, sänkt plasmaalbumin, hematuri och kraftig proteinuri bör inläggas för utredning och ställningstagande till njurbiopsi.

Ospecifik: Ödem- och blodtrycksbehandling. Patient med kraftigt ödem behandlas med furosemid i stigande doser. ACE-hämmare reducerar graden av proteinuri. Blodtrycksstegring behandlas därför i första hand med ACE-hämmare. Patienter med hypoalbuminemi (<20 g/l) på grund av nefrotiskt syndrom ska behandlas med lågmolekylärt heparin som trombosprofylax. Behandla hyperlipidemi. Specifik: Steroider och cytostatika beroende på histopatologisk och immunologisk diagnostik med njurbiopsi.

163BKontrastmedelsorsakad nefropati ICD-koder: Akut njursvikt N17.8 + Y57.9 + ATC-kod

877BDefinition Kreatininstegring på minst 25 % eller 44 µmol/l inom 3 dygn efter kontrast-medelstillförsel.

878BKlinisk bild 1350BSärskilda riskgrupper (ofta samverkande faktorer) • Nedsatt njurfunktion, särskilt i samband med diabetes. • Akut försämrad njurfunktion: Akut hjärtsvikt, sepsis, chock, akut nefrit mm

(kreatininvärdet har dock ännu inte stigit så mycket). • Dehydrering. • Ålder över 70 år. • Nefrotoxiska läkemedel: NSAID, aminoglykosider, cytostatika m fl. • Hög kontrastmedelsdos (DT- och angiografiundersökningar). Incidens <5 % vid normal njurfunktion och 10-30 % vid nedsatt funktion. Maximal påverkan efter 3-4 dagar och i regel normalisering inom 1-2 veckor.

880BBehandling – prevention 1352BPreventiv strategi • Eftersträva andra metoder om möjligt, t ex ultraljud. Inte sällan måste dock

kontraströntgenundersökning utföras. Beslut om detta tas av ansvarig kliniker, ofta i samråd med bakjour.

• Hydrera patienten vid hypovolemi inför undersökningen. Tillför minsta möjliga kontrastdos, se nedan.

Metformin utsättes till och med 48 tim efter undersökning på grund av risken för ackumulering vid eventuell kontrastorsakad njurskada. P-Kreatinin på riskpatienter före återinsätting av metformin.

164BNefrotiskt syndrom ICD-kod: Nefrotiskt syndrom N04 (för fjärdepositionen, se ICD-10)

881BDefinition Diagnoskriterier: 1. Ödem; 2. Lågt P-Albumin; 3. Uttalad albuminuri (U-Albumin/kreatinin-kvot i morgonurin >300 mg/mml alternativt >3,5 g/dygn)

4. Hyperlipidemi.

882BEtiologi Kan orsakas av ett flertal njursjukdomar och systemsjukdomar. Kroniska glomerulonefriter såsom membranös glomerulonefrit, minimal change nefropati eller fokal segmentell glomeruloskleros. Systemsjukdomar som SLE, amyloidos, diabetes. Sekundärt till medikation (NSAID), lymfom, myelom eller tumörer (bronkogen cancer).

883BKlinisk bild Ödem, viktuppgång, minskade urinmängder, skummande urin, dålig perifer cirkulation om hypovolemi, dyspné, eventuellt hypertoni. Insjuknande ibland efter infektion. Förlust av antitrombotiska proteiner leder till ökad risk för tromboembolism (djup ventrombos, njurvenstrombos, lungemboli).

Fynd i blodprov: hypoalbuminemi, eventuellt nedsatt njurfunktion, hyper-lipidemi. Urin: Mikroskopisk hematuri förekommer ibland, albuminuri >3,5 g/dygn.

884BUtredning Blod- och elektrolytstatus, P-Albubin, CRP, lipidstatus. Urinprov: Urinstatus/testremsa. Albumin/kreatininkvot i morgonurin. P- och U-Elfores. Vid samtidig uttalad kreatininstegring: ANA, C-ANCA + P-ANCA (antikroppar mot PR3 och MPO), anti-GBM. Ultraljud njurar. Njurmedicinskt omhändertagande för njurbiopsi.

885BBehandling Inläggningsfall. Symtomatisk behandling tills njurbiopsi är utförd. Diuretika: Inj Furosemid 10 mg/ml, 4-8 ml x 1-2 iv, för att minska ödemen. Lågmolekylärt heparin som trombosprofylax om P-Albumin <20 g/l är indicerat. Beakta blödningsrisk. Beslut om immunosuppressiv behandling efter njurbiopsi. Behandla hyperlipidemi om lång tid till remission. RAAS-blockad med ACE-hämmare eller ARB, minskar proteinurin.

165BRabdomyolys ICD-koder: Ischemisk muskelinfarkt M62.2; kompartmentsyndrom/ traumatisk ischemi T79.6 med samtidigt X-nummer.

Orsaker Rabdomyolys= skelettmuskelcellssönderfall. Ses ofta efter trauma-tryckskador (kompartmentsyndrom). Medicinska orsaker är infektion i muskulaturen, sepsis, ischemi, generella kramper, excessiv träning. myosit. Kan också vara en toxisk effekt av läkemedel (t ex statiner) eller alkohol.

887BKliniska fynd Tecken på tryckskador. Vid toxiska effekter uttalad muskelömhet och

muskelsvaghet. Det myoglobin som frigörs vid muskelsönderfallet filtreras ut genom njurarna och urinen färgas brun-mörkröd.

888BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, calcium, total-CK, myoglobin. Blodgaser. Urinprover: Urinstatus/testremsa med positivt U-Hb (myoglobin korsreagerar).

889BBehandling • Fokus i behandlingen är aggressiv rehydrering med i första hand infusion

Ringer-Acetat. På vissa håll används värden på P-Myoglobin >4000 µg/l som en gräns för alkalinisering av urin, se särskilt program.

• Korrigera eventuell hyper- eller hypokalemi. • Vid P-Myoglobinvärden >18000 µg/l oftast oliguri/anuri (akut tubulär

insufficiens). Kontinuerlig veno-venös hemodialys (CVVHD) i första hand alternativt kan hemodialys med högpermeabelt membran övervägas i vissa fall. Evidensen dock svag för detta.

Vid misstanke om kompartmentsyndrom, kontakta ortoped- eller kirurg-konsult.

NEUROLOGI – CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR

Stroke/TIA översikt

890BDefinition Stroke innebär akut insjuknande med fokala (eller globala) neurologiska symtom av vaskulär genes; 85 % av alla stroke är ischemiska, 10 % beror på intracerebral blödning och ca 5 % på subaraknoidalblödning. Vid transitorisk ischemisk attack (TIA) går samtliga symtom tillbaka inom 24 timmar.

Ischemisk stroke indelning avseende etiologi Storkärlssjuka I63.0. Cerebral infarkt orsakad av trombos i precerebrala artärer. Småkärlssjuka I63.3. Hypertensiv eller amyloid angiopati. Cerebral infarkt orsakad av trombos i cerebrala artärer. Kardiell embolikälla I63.4. Oftast förmaksflimmer. Ca 70 % drabbar karotisområdet. Ovanliga orsaker: Hjärtinfarkt, endokardit, mekanisk hjärtklaff, PFO (öppetstående foramen ovale) och myxom. Andra orsaker. T ex dissektion, migrän, vaskulit, sinustrombos. Kryptogen stroke I63.9. Ospecificerad cerebral infarkt, orsakad av okänd eller oklar (flera möjliga) orsak.

891BKlinisk bild 1354BKarotisområdet • Halvsidig förlamning och/eller känselstörning i varierande grad,

kontralateral • Central facialispares kontralateralt till lesionen • Vid skada på dominant hemisfär: Afasi, dysartri, apraxi, agnosi • Vid skada i icke dominant hemisfär: Störning i spatial perception eller

neglekt på kontralaterala sidan • Konjugerad blickpares, deviation conjugée (”åt skadesidan”) • Homonym hemianopsi (synfältsbortfall), monokulär synrubbning • Amaurosis fugax (ipsilateral till skadan, övergående det vill säga TIA) 1355BVertebro-basilarisområdet Ca 25 % av alla stroke berör vertebraliskärlet och dess grenar. Obehandlad akut basilaristrombos har dålig prognos om snabb trombektomi ej kan utföras. Många patienter upplever varnings-TIA med något eller flera av nedanstående symtom. I andra fall sker en progress av symtomen under flera timmar. Symtomen kan också fluktuera. Trombektomi kan då vara aktuellt längre tid efter insjuknandet. Nedanstående fynd ses i varierande frekvens. • Motoriska och/eller sensoriska bortfallssymtom ensidigt eller bilateralt • Cerebellära symtom: Ataxi, nystagmus, yrsel • Hjärnstamssymtom: Yrsel, svalgpares, tungpares, dysartri, dysfagi, heshet,

nystagmus, känselnedsätting i en ansiktshalva, hicka • Homonym hemianopsi, bilateral blindhet (kortikal blindhet) • Konjugerad blickpares, ”tittar bort från skadan” • Illamående, kräkning, medvetandepåverkan Cerebellära infarkter kan ge allt från diskreta neurologiska symtom till svår allmänpåverkan med yrsel, bakre huvudvärk, illamående, kräkningar och ataxi. Kan snabbt progrediera. Basilarissyndrom med total ocklusion kan ge total hjärnstamsinfarkt med coma, tetrapares och multipla kranialnervssymtom och är ofta letal. Partiella syndrom förekommer med exempelvis ”locked-in syndrom”. Patienten kan också få konfusion och minnesrubbningar.

Differentialdiagnoser till stroke Viktiga är: Epilepsi med Todds pares, hjärntumör, subduralhematom, encefalit, aortadissektion, MS, migrän, perifer facialispares, hypoglykemi, perifer yrsel, temporalisarterit, icke organiska syndrom.

167BHjärninfarkt – ischemisk stroke

893BUtredning - akut • Anamnes med tid för insjuknandet. Tidigare hälsotillstånd och

funktionsgrad. • Neurologiskt status inklusive NIHSS. Se https:// SKL_NIHSS-

manual_A4_webb_180502.pdf • Instruktionsfilm: https://neurophys.gu.se/nihss • Övrigt status med fokus på auskultation av hjärta samt halskärl.

Blodtrycksmätning i båda armarna. • DT hjärna och angio akut. • Blodprover: Snabbtest glukos. Blod- och elektrolytstatus. CRP. Glukos, PK.

Dag 2: Troponin, lipider, fasteglukos, leverstatus. • EKG. Överväg även telemetriövervakning.

894BBehandling Trombolysbehandling Behandling av ischemisk stroke med alteplas (Actilyse) bör inledas så snart som möjligt (helst inom 30 min från ankomsten) och kan påbörjas före eventuell angiografi förutsatt att intracerebral blödning uteslutits med DT hjärna. Behandlingen påbörjas inom 4,5 timmar efter symtomdebut om det inte finns några kontraindikationer. Patient och anhöriga bör informeras om fördelar och risker. Risken för intracerebral blödning ökar från 1 % till 5-8 % med Actilyse. ASA ges ej inför trombolys och inte heller innan kontroll-DT ca 24 tim efter trombolys har uteslutit blödningskomplikation. En ny studie har visat att med nya metoder för påvisande av pågående cerebral ischemi kan trombolys ges upp till 9 timmar efter insjuknandet i utvalda fall. Hur detta ska implementeras i Sverige är ännu inte klarlagt.

Indikation trombolys Kontraindikationer trombolys

(samtliga kriterier uppfyllda) Absoluta • Ischemisk stroke. • Ålder ≥18 år.* • Symtomdebut ≤4,5 timmar till påbörjad

trombolys. • Radiologi har uteslutit intrakraniella

kontraindikationer (blödning, omfattande infarkt >1/3 av hemisfären, malign hjärntumör/metastas).

• Patienten ska ge samtycke till behandling. Om patienten ej är beslutsmässig förutsätts samtycke.

• Blodtryck ≥185/110 trots akutbehandling med iv antihypertensiv medicinering (se nedan).

• Misstanke om annan diagnos än ischemisk stroke (subaraknoidalblödning, malign hjärntumör, metastas, hög feber).

• Tidigare genomgången spontan intracerebral blödning.

• Pågående antikoagulantiabehandling.** • Klar misstanke om septisk

embolisering/endokardit.

Relativa • Klar misstanke om annan diagnos än ischemisk

stroke (pares pga hypoglykemi: P-Glukos <3 mmol/l, krampanfall med postiktala fokala neurologiska fynd).

• Inga/mycket ringa kvarvarande symtom (liten sannolikhet för kvarstående funktionsnedsättning även utan behandling).

• Medvetandesänkning (GCS <12 eller RLS >2) som inte beror på patientens stroke.

• Stroke, intrakraniell operation eller svårt skalltrauma <6 veckor.

• Tidigare känt obehandlat AVM eller intrakraniellt aneurysm.

• Gastrointestinal- eller urinvägsblödning senaste 3 veckorna.

• Större operation senaste 2 veckorna. • Känd, okorrigerad blödningsrubbning. TPK <100.

Annan ökad blödningsrisk (tex kombinations-behandling med flera trombocythämmare, pågående större blödning.

* För patienter <18 år individuellt ställningstagande till behandling efter kontakt med barnmedicin. ** Antikoagulantiabehandling är kontraindikation enligt nedan: Warfarin: PK >1,6 är absolut kontraindikation. NOAK: Ischemisk stroke under korrekt skött warfarin- eller NOAK-behandling är ovanligt. Bristande kompliance?

Dabigatran: Tablettintag <4 tim sedan är alltid kontraindikation. Reversering av dabigatran med idarcruzimab (Praxbind) för att möjliggöra trombolys har prövats med god effekt men är inte etablerat ännu. Apixaban, rivaroxaban och edoxaban: Regelbunden behandling är kontraindikation och effektiv reversering saknas för närvarande. Vid tveksamhet diskutera med bakjour, neurolog eller koagulationsläkare.

• Före infusion görs eventuellt en bladderscan, tappa vid behov.

• Infusion påbörjas innan svar på rutinprover inkommit. • Dosering trombolys: Alteplas (Actilyse) ges i dosen 0,9 mg/kg, maxdos 90

mg. Blandas till koncentrationen 1 mg/ml. Tio procent av dosen ges iv under 1-2 min, resten ges som infusion under 60 min. Notera tidpunkterna för injektion och infusionen. Följ puls och blodtryck var 5-10:e min. Kropps-temperatur.

• Synlig tromb på DT-angiografi. Påbörja trombolys och kontakta interventions-centrum (HASTA jour i Stockholm).

• NIHSS poäng beräknas omedelbart före behandling, 2 h och 24 h efter behandlingsstart.

Åtgärder vid avvikelser • Vid blodtryck över 180/110 mmHg före inledning av trombolys:

o 1. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-4 ml iv under 1-2 min, kan upprepas efter 2-5 min vb eller ges som infusion, maxdos 300 mg under 24 tim. Alternativt metoprolol (Seloken) 1 mg/ml 5 ml, kan upprepas efter 2-5 min x 3.

o 2. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv kan upprepas. • Blodtryck >180/110 mmHg efter inledning av trombolys och första 24 tim.

o 1. Labetalol iv eller som infusion enligt ovan. o 2. Furosemid iv, se ovan. o 3. Inj klonidin (Catapressan) 150 µg/ml, 0,2-0,5 ml. Spädes, ges under

5 min. Maxdos 150 µg på 6 tim. Kräver vana, risk för reboundeffekt vid snabb utsättning.

• Försämring av vakenhet eller neurologiskt status. Ökad allmänpåverkan, huvudvärk eller annan smärta – avbryt Actilyse, omedelbar DT hjärna.

• Blodtrycksfall. Avbryt behandling och utred orsaken. Ge eventuellt vätskeinfusion. Föreligger blödning?

• Puls- och EKG-förändringar – vid takykardi, arytmi - reducera eventuellt infusionstakt.

• Syremättnad <92 %, KOL <88 % – kontrollera andningen, ge oxygen. • Försämring av vakenhet eller neurologiskt status. Ökad allmänpåverkan,

huvudvärk eller annan smärta – avbryt Actilyse, omedelbar DT hjärna. • Sjuksköterskekontroller efter 15 min, 30 min, 1 tim, 2 tim, och sedan var

4:e tim. Trombektomi vid synlig tromb i symtomgivande kärl Görs vanligen i kombination med trombolys.Trombektomi är effektivare ju tidigare behandlingen görs. Det finns dock visad gynnsam effekt upp till 24 timmar efter strokedebut när man påvisat cerebral ischemi med ”DT perfusion” och ”perfusion-diffusions MR.” Vid kontraindikation mot trombolys kontaktas interventionscentrum eller HASTA jour direkt.

Indikation trombektomi Kontraindikationer trombektomi • Ischemisk stroke. • Debut av allvarliga symtom vanligen <6

timmar till påbörjad trombektomi, i vissa fall längre tid beroende bl a på kollateralcirkulation och perfusions-/infarktförhållanden och om ocklusionen

Relativa • Ringa symtom. • Komorbiditet/övriga medicinska förhållanden som gör

att behandlingen inte är till nytta för patienten.

är i bakre cirkulationen (t ex basilaristrombos).

• Central kärlocklusion i hjärnan. • Påtagliga symtom (NIHSS vanligen ≥6,

individuell bedömning NIHSS 2–5). • Radiologi har uteslutit intrakraniell

blödning som orsak till symtomen. • Patienten ska ge samtycke till

behandling. Om patienten ej är beslutsmässig förutsätts samtycke.

• Ogynnsam radiologisk bild (t ex utbredda infarkter).

Övriga åtgärder Övervakning, vårdnivå samt kontroll vakenhet, puls och blodtryck efter lokal rekommendation. Paresschema enligt lokal rutin. NIHSS vid ankomsten samt 2 och 24 tim efter start trombolys samt före utskrivning. Vid försämring eventuellt akut DT hjärna. Särskild observation av patient med cerebellär infarkt då detta innebär risk för expansion och hjärnstamsinklämning. Sväljning: Ansvarig sjuksköterska kontrollerar sväljningsförmåga innan peroralt intag. Blodtryckssänkande behandling första veckan. Ges ytterst försiktigt i akuta skedet. Behandla om systoliskt blodtryck >200 mmHg och/eller diastoliskt >110 mmHg. Ge eventuellt lugnande medicinering. Uteslut urinretention. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2 ml långsamt iv, se ovan. Eftersträva försiktig sänkning då kraftig blodtryckssänkning kan förvärra infarkten. Behåll tidigare antihypertensiv medicinering. Om blodtrycket initialt är under 130/80 överväg utsättning av antihypertensiv behandling och ge Ringer-Acetat. Febernedsättande: Vid temperatur >37,5ºC. Ge supp/tabl paracetamol (Alvedon) 1 g x 4. Utvärdera och vb behandla orsak till feber (infektion, DVT, lungemboli mm) vid temperatur >37,5ºC. Vätsketillförsel första dygnet: Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml på 12 timmar. Undvik glukosinfusion de första dygnen. Vid illamående och kräkningar: Inj Ondansetron 4-8 mg iv (var 4:e timme vid behov, max 32 mg per dygn). Risk för aspiration: Ordinera 30 graders högläge av huvudändan samt eventuellt sidoläge. P-Glukos: Eftersträva normoglykemi. Insulin vid P-Glukos >10 mmol/l. Arytmi: Behandla snabba förmaksarytmier. Telemetri. Alla patienter med misstanke på kardiell emboli/FF ska även utredas med 72-tim Holter om antikoagulantia kan vara aktuellt. Ekokardiografi: Misstanke om kardiell emboli (dock ej rutinmässigt vid känt förmaksflimmer), oklart blåsljud (endokardit?) eller andra svårbedömda hjärtfynd.

1356BAntitrombotisk behandling och annan sekundärprofylax vid stroke 1. Patienten är inte aktuell för trombolys och blödning har uteslutits: Ge

laddningsdos snarast, ASA 300-500 mg po eller supp. 2. Trombolysfall: Uteslut blödning med ny DT efter 24-36 tim därefter tabl

Trombyl 75 mg x 1 alternativt Klopidogrel 75 mg x 1. Ge laddningsdos första dosen.

3. Kardiell emboli (förmaksflimmer): NOAK (Pradaxa, Eliquis, Xarelto. Lixiana) eller warfarin (Waran). Vid TIA (se nedan) kan man starta dag 1. Vid större hjärninfarkt individuell bedömning av risken för hemorragisk infarktomvandling. Om sekundärprofylax är indicerad senare insättes antikoagulantia efter förnyad DT. Beakta övriga kontraindikationer till antikoagulantia.

4. Annan embolikälla (mural tromb): Warfarin i första hand.

Progressiv stroke Försämring av symtomen på grund av trombosbildning, ökat ödem eller tillkomst av blödning i infarkten. Andra orsaker till försämring kan vara infektion, hypo-/hyperglykemi, vätske-rubbningar, hjärtsvikt, arytmi. Beställ ny DT hjärna. Vid hypotoni risk för hypoperfusion - ge vätska. Ingen indikation för heparininfusion.

Sekundärprevention och utskrivning vid stroke Trombocythämmare. Trombyl 75 mg x 1 eller Klopidogrel 75 mg x 1 eller Trombyl 75 mg x 1 + Persantin Depot 200 mg x 1, trappas upp till 2 x 2. Blodtryckskontrol. Målblodtryck på sikt: <135/85. Starta dag 3 med ACE-hämmare eller ARB, lägg till amlodipin och/eller tiazid vb. Betablockad vid ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt eller arytmi. Lipidsänkare: Rutinmässigt Atorvastatin 20-80 mg x 1. Antikoagulantia (sätt ut trombocythämmare): NOAK i första hand vid (misstänkt) kardiell emboli. Vid liten skada tidig behandling efter DT hjärna, 24-36 tim efter insjuknandet, för att utesluta ”hemorragisk omvandling”. Individuell bedömning vid omfattande infarkt. Heparin/LMH och warfarin: Vänsterkammartrombos, mekanisk hjärtklaff med lågt PK, uttalad karotisstenos med hotande ocklusion. Diabetes – hyperglykemi. Optimera glukoskontrollen. Diskutera med diabeteskonsult vb. Körförbud: Minst 3 månader för vanlig behörighet, minst 6 mån vid yrkestrafik vid stroke. Se programrådets riktlinjer: http://webbutik.skl.se/bilder/artiklar/pdf/5432.pdf?issuusl=ignore Remiss till ögonmottagning: Vid synpåverkan eller synfältsbortfall. Uppföljning enligt lokal rutin: Remiss till neuroteam, stroke- eller neurologmottagning, interventionist och/eller vårdcentral. Rökstopp: Alltid. Livsstilsråd.

Stroke – malign mediainfarkt Karaktäriseras av utbredd ischemi inom kärlområdet, huvudsakligen till följd ett omfattande ödem.

161BHemikranektomi Det kan i vissa fall vara befogat att öppna skallbenet och duran (hemikranektomi) som ett livräddande och funktionsförbättrande ingrepp. Operationen bör utföras så snart indikationerna nedan är uppfyllda och senast inom 48 h efter insjuknandet. • Biologisk ålder <70-75 år.

• DT hjärna visar att mer än hälften av arteria cerebri medias kärlterritorium är infarktomvandlat och begynnande masseffekt.

• Sjunkande vakenhetsgrad. • Bevarad ljusreflex. Överflyttning av patienter till neurologisk/neurokirurgisk klinik bör göras tidigt. Kontakta neurologbakjour eller strokejour.

175BTransitorisk ischemisk attack (TIA) ICD-kod: TIA G45.9

916BDefinition Akut insjuknande med fokala neurologiska symtom från karotis- eller vertebro-basilarisområdet med duration <24 timmar, se symtom under Stroke/TIA översikt. Hopade TIA= två eller flera TIA inom en vecka. Tio % av patienter med TIA utvecklar stroke inom 48 timmar. Amaurosis fugax är en variant av TIA: Övergående blindhet/kraftig synnedsättning med duration sekunder-minuter.

917BUtredning Inläggningsfall. Blodprover dag 1: Blod-, elektrolytstatus, PK, glukos, CRP. Dag 2: Lipider, fasteglukos, leverstatus. Patient <50 år: kardiolipin-ak, lupusantikoagulans, SR, TSH. Oral glukosbelastning dag 3-4 på strokepatienter utan känd diabetes. Bilddiagnostik. Lokala rutiner eller nedanstående utredningsgång. TIA eller amaurosis fugax (AF) med debut inom 24 tim före ankomsten: • Akut DT hjärna för att utesluta blödning + akut DT-angio för att kartlägga

eventuell kärlocklusion eller stenos aktuell för åtgärd. Detta gäller även om symtomen gått i regress.

• Om akut DT-angio avstås så utföres DT hjärna akut för att utesluta blödning och karotisduplex inom 2 dygn för operabla patienter.

• Patient <50 år, alltid DT angio. Om mer än 24 tim förflutit utföres DT hjärna akut för att utesluta blödning och carotis-duplex inom 2 dygn för operabla patienter. Patient <50 år, alltid DT-angio. EKG: Alla patienter med misstanke på kardiell emboli/FF ska även utredas med 72-tim Holter om antikoagulantia kan vara aktuellt. Ekokardiografi: Misstanke om kardiell emboli (utföres dock ej rutinmässigt vid känt förmaksflimmer), oklart blåsljud (endokardit?) eller andra svårbedömda hjärtfynd. Differentialdiagnoser som kan vara svåra att utesluta i den akuta situationen: Migränaura, transitorisk global amnesi, partiella komplexa epileptiska anfall, hypoglykemi, hyperventilation, benign yrsel, kardiell synkope, MS-skov med paroxysmala attacker.

918BBehandling Om DT hjärna ej visar blödning ska patienten erhålla laddningsdos Trombyl 300 mg snarast om han/hon ej redan står på ASA. Man kan överväga dubbel

trombocythämning med ASA+klopidogrel under kortare tid (3-4 veckor), diskutera med strokeläkare eller neurolog. TIA med kardiell embolikälla: NOAK i första hand. Warfarin på särskilda indikationer. Operationsindikation: Symtomatisk karotisstenos omfattande >70 % av lumen. Operationen bör utföras inom 14 dagar från första symtom. Riskfaktorintervention före utskrivning: Behandla hypertoni (målvärde <135/85 mmHg). Ge tabl Atorvastatin 20-80 mg mot hyperlipidemi. Behandla diabetes mellitus. Rökstopp. Livsstilsråd. Bilkörning: TIA-patienter ska avstå detta minst 1 månad. Se http://webbutik.skl.se/bilder/artiklar/pdf/5432.pdf?issuusl=ignore

171BKarotis-/Vertebralisdissektion ICD-koder: I67.0; med bristning och blödning I60.7; med infarkt I63.4

900BKlinisk bild Dissektion av halskärl: Akut insjuknande särskilt hos yngre personer (<55 år). Uppträder spontant eller efter trauma. • Vanligen smärta i hals eller i bakhuvud. Oftast långsamt insättande men i

ca 20 % av fallen akut huvudvärk. • Embolirisk: Karotisdissektion ger symtom från karotisområdet,

Vertebralisdissektion ger symtom från vertebrobasilarisområdet med smärta i nacken eller bakhuvud. Risk för basilaristrombos.

• Hypoperfusionsrisk. • Smärta mot tinningen med Horners syndrom (mios, ptos) vid

karotisdissektion utan stroke symtom förekommer. • I ca 25 % sekundärt till trauma men ofta oklar orsak.

Utredning Blodprover: Blod- och eletrolytstatus. PK, APTT. DT- eller MR-angio. LP för att utesluta subaraknoidalblödning vid plötslig huvudvärk.

902BBehandling Om strokesymotm, behandla som stroke. Antitrombotisk behandling (ASA eller antikoagulantia) tills läkning, vanligen i 3-6 mån. Behandla hypertoni. 1362BIntrakraniell dissektion Relativ kontraindikation mot heparin, trombolys. Diskutera med neurolog/ strokeläkare och neuroradiolog.

170BIntracerebral blödning ICD koder: Intracerebral blödning I61.0-9

Behandling Allmänt: Vid systoliskt blodtryck >180 mmHg, försiktig sänkning med ACE-

hämmare eller amlodipin alternativt inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-4 ml iv, kan upprepas. Behåll tidigare blodtrycksmedicinering. Kontakta neurokirurg • Cerebellära blödningar ska alltid diskuteras med neurokirurg, risk för

inklämning. • Subkortikala hematom kan diskuteras med neurokirurg. • Vid intraventrikulära blödningar med hydrocefalus bör ventrikeldränage

övervägas. • Centrala hematom är olämpliga operationsfall. Blödning på grund av warfarin: Stoppa behandling och reversera antikoagulantia. Inj Ocplex 10-20 E/kg eller Confidex 10-20 E/kg i avvaktan på PK, se sid 343 X. Därefter inj Konakion 10 mg/ml, 1 ml iv. Blödning på grund av NOAK: Kontakta strokeläkare eller koagulationsexpert. Pradaxa-blödning, ge Praxbind. Överväg IVA/NIVA vård. Prognosen mycket svårbedömd i akutskedet.

172BSinustrombos ICD-kod: I67.6 Sällsynt tillstånd, incidens ca 5/milj. Drabbar främst personer <50 år. Orsaken är ofta en genetisk eller förvärvad koagulationsdefekt med trombosrisk i kombination med annan riskfaktor som p-piller, graviditet/ postpartum, malignitet, grav dehydrering, infektioner i huvudregionen eller huvudskador.

904BKlinisk bild Stor variation i kliniska symtom. Svår och ofta missad diagnos. Ökat intrakraniellt tryck: Akut eller gradvis insjuknande över dagar till veckor med svår huvudvärk av varierande grad. Staspapiller, medvetande-påverkan och krampanfall. Ischemiska skador: Fokala neurologiska bortfallssymtom, atypiska infarkter och blödningar på DT hjärna.

Trombos i sinus cavernosus är vanligen orsakad av regional infektion.

905BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT, CRP. Blododla vid sepsis-misstanke. D-dimer (normalt värde i akutskedet talar emot men utesluter inte helt trombos). Koagulationsutredning vid säker diagnos. Lumbalpunktion med tryckmätning: Tryckökning ses hos ca 80 %. DT hjärna utan kontrast ger diagnosen eller misstanke i ca 30 % och kan även påvisa hemorragisk eller icke-hemorragisk stasinfarkt, uni- eller bilateralt. DT-angio (venfas) eller MR-angio är ”gold standard”.

Kontakta neurolog, neurokirurg, neurointerventionist och neuroradiologisk expertis. Vid behov kontakta med infektionsläkare, gynekolog etc.

906BBehandling God övervakning i akutskedet. Patienten kan snabbt försämras.

1363BSinustrombos hos patient utan medvetandepåverkan Fulldos LMH eller heparininfusion. Infarkt med hemorragiskt inslag utgör normalt ej kontraindikation men kan motivera heparininfusion. Tabl warfarin insättes om ej blödning. I regel 3-6 mån behandling.

1364BSinustrombos hos medvetandesänkt patient Kontakta neurokirurg. Ofta motiverat anlägga ventrikeldränage. 1365BIndikation för lokal trombolys kan föreligga vid fokala symtom i kombination med vakenhetssänkning och/eller synnedsättning. Lokal trombolys-behandling har inte utvärderats i studier, individuell bedömning vid symtom-progress trots heparinbehandling.

Subaraknoidalblödning ICD-kod: I60.9

Orsak Incidens 1-2/100 000. Mortaliteten är 25-50 %. Subaraknoidalblödning (SAB) beror i 80 % på rupturerat cerebralt aneurysm. Övriga orsaker är arteriovenös missbildning, vaskulit, koagulopati, hemorrhagisk stroke mm. Hos 10 % hittas ingen orsak. Intrakraniella aneurysm ses hos 1-2 % av vuxna. Vanligare i vissa släkter. Bristning är associerat till hypertoni, rökning, missbruk av alkohol och sympatikomimetika samt kända aneurysm >7 mm. (Se nedan ”Intakta aneurysm”).

Klinisk bild Kardinalsymtomet är akut insättande svår huvudvärk (ca 97 %). SAB är förklaring hos drygt 10 % som söker med denna orsak (se sid 268). Detta symtom bör alltid föranleda utredning. Ofta även foto-, fonofobi, illamående, kräkning och synkope. Nackstyvhet är ej obligat och kan fördröjas 3-12 tim. Neurologstatus kan vara normalt. Stor variation i graden av medvetande-påverkan. Kramper förekommer. Vid intracerebral blödning ses ofta fokalneurologiska bortfallssymtom. Reblödning första dygnet resulterar i akut försämring av neurologiskt status/medvetande-påverkan (mycket hög mortalitet).Vasospasm/cerebral ischemi/hjärninfarkt är vanligt i senare skede.

Utredning Akut DT hjärna (utan kontrast). Inom 6 tim är undersökningen nära 100 % sensitiv om radiolog bedömt bilderna och runt 85 % dag 5 och <30 % efter 3 veckor. Om ingen blödning kan påvisas med DT hjärna av god kvalitet utförd inom 6 tim från symtomdebut hos patient utan neurologiska bortfall (fullständigt neurologiskt status), medvetandeförlust och utan isolerad nackvärk och om radiolog bedömt bilderna kan SAB uteslutas. Om DT hjärna utförd >6 tim efter symtomdebut är negativ måste en LP utföras. Lumbalpunktion med tryckmätning, cellräkning och spektrofotometri görs tidigast 12 tim efter insjuknandet (se sid 332). Utesluter SAB vid negativt utfall de två första veckorna men därefter avtar sensitiviteten. Xantochromi?

Hallonfärg i alla rör? Ange tidpunkt för sjukdomsdebut på remissen. DT-angiografi utförs i regel akut vid positivt fynd och kan utföras vid svårigheter att tolka LP på grund av stickblödning mm. Undersökningen har ett högt negativt prediktivt värde för aneurysmal SAB. Sensitiviteten för aneurysm >3 mm är hög och vid negativ DT-angiografi + avsaknad av blod på tidig nativ DT är aneurysmal genes osannolik. Magnetröntgen med bland annat FLAIR teknik är extremt känslig för att upptäcka hemoglobin i likvor. Kan även vara av värde för att utreda misstänkt SAB efter 3-21 dygn. Cerebral angiografi är indicerad vid klassisk SAB på DT/MR och negativ DT-angio. Diskutera med neurokirurg kring fortsatt utredning.

Handläggning och behandling • Före påvisad blödning: Säkra luftvägar, kontrollera cirkulationsstatus,

behandla kramper. • Beställ akut DT hjärna. Narkospassning om medvetandesänkning. Direkt

kontakt med neurokirurg om positivt utfall. Den fortsatta behandlingen syftar till att förhindra reblödning och annan cerebral ischemi närmaste dygnen. Neurokirurg/neurointerventionist avgör om patienten skall åtgärdas öppet med kraniotomi eller med endovaskulär intervention.

• Vid positiva fynd i regel snabb flytt till NIVA/neurokirurgisk enhet. Om negativ DT hjärna men fortsatt stark misstanke på SAB skall patienten vårdas med god övervakning (IMA/IVA/MIVA).

Inför intervention gäller: • Strikt sängläge, huvudända höjd 30 grader. • Blodtryckskontroller. Högt blodtryck är relaterat till högt intrakraniellt

tryck. Det finns dock inga studier som anger målblodtryck eller god effekt av blodtrycksbehandling. Sådan avstås i regel initialt och vid medvetande-påverkan (nedsatt perfusionstryck?). Om stigande blodtryck (systoliskt >180 mmHg) hos vaken patient så kontakta neurokirurg.

• Vakenhetsgrad eller GCS följs ca 1 gång per timme. Medvetslöshet eller sjunkande medvetande innebär sämre prognos.

• Telemetriövervakning. EKG. • Huvudvärk: Paracetamol po eller iv. Eventuellt inj morfin, 1-5 mg åt gången

iv initialt, tills smärtlindring. Undvik sedering. • Tranexamsyra (Cyklokapron) kan ges akut för att förhindra tidig reblödning.

Diskutera med neurokirurg. • Illamående: Inj ondansetron alternativt metoklopramid iv eller förebyggande

inför morfin iv. • Elektrolyter och vätskebalans dagligen. Undvik hyponatremi. • Eftersträva normotermi. • Avvakta med KAD om möjligt. KAD-insättning kan utgöra ökad stress. • Patienten ska fasta. • Transport till neurokirurgen sker med ambulans med narkos-personal och

intubationsmöjligheter.

1366BIntakta aneurysm Kan bli symtomatiska med akut huvudvärk, synförlust, kranialnervs-påverkan, ansiktssmärta samt motoriska symtom. Detta tolkas som masseffekt av aneurysmet men embolier från aneurysmet kan ge ischemi. Patienter med SAB har ibland några dagar till flera veckor före rupturen haft dessa symtom som beskrivs som ”varningsblödning”. Intakta aneurysm utreds med DT hjärna och eventuellt LP. Vid normala fynd och kvarstående misstanke rekommenderas MR- eller DT-angiografi. Större aneurysm opereras elektivt. Handläggning via neurokirurg.

174BSubduralhematom ICD koder. Spontant: I62.0; Traumatiskt: S06.5 + orsakskod.

911BDefinition Blödning, som uppstår mellan duran och araknoidean, genom skada på venerna som löper under duran.

912BOrsaker Orsakas nästan alltid av trauma men kan i sällsynta fall uppkomma spontant. Utvecklingen av hematomet kan ske snabbt i anslutning till allvarligare skalltrauma - akut subduralhematom eller långsamt, dagar till veckor efter lindrigt skalltrauma. Riskfaktorer för kroniskt subduralhematom: • Koagulationsrubbning. Behandling med antikoagulantia eller trombocyt-

hämmare. • Alkoholmissbruk. • Upprepade fall eller upprepade skalltrauma, t ex vid krampanfall. • Ålder >65 år.

Klinisk bild Akut subduralhematom domineras av huvudvärk med snabb utveckling av slöhet, somnolens, medvetandeförlust. Ibland föregånget av illamående, kräkningar och neurologiska symtom som balansrubbning, hemipares, tal- och synstörning eller kramper. Kroniskt subduralhematom. Traumat kan vara bortglömt eller ignorerat. Hos äldre kanske endast manifesterat som minnesstörning eller förvirring. I enstaka fall sker spontan regress.

914BUtredning Blodprover: Blodstatus, CRP, kreatinin, glukos. Leverprover. PK. DT hjärna.

915BBehandling Handläggning efter akut kontakt med neurokirurg.

NEUROLOGI – EPILEPSI

ICD-koder: Epilepsi G40; Status epileptikus G41; Krampanfall UNS R56.8X. Åtgärdskoder: EEG AA024; Kontinuerlig EEG-övervakning SS702

919BDefinitioner Epilepsi definieras som minst två oprovocerade krampanfall. Vid vissa underliggande tillstånd (t ex stroke såvida det inte är under akutskedet, se akutsymtomatiska anfall nedan) är risken för återfall så stor att ett enda anfall räcker för diagnos och behandling. Status epilepticus: Tidigt status duration 5 min, etablerat status duration 5-30 min och refraktärt status om det varar >30 min.

Ny anfallsklassifikation 2017 • Primärt generaliserat motoriskt anfall. Epileptisk aktivitet i båda

hjärnhalvorna samtidigt orsakar toniskt-kloniskt krampanfall. • Primärt generaliserat icke-motoriskt anfall. Absenser eller myokloniska

anfall. • Fokalt anfall utan medvetandepåverkan. Epileptisk aktivitet sker i en del

av en storhjärnshemisfär. Temporallobsanfall är vanligast. Medvetandet är bevarat. Det finns varianter med både motoriska och sensoriska symtom eller t ex med afasi. Fokalt anfall kan övergå i ett generaliserat anfall.

• Fokalt anfall med medvetandepåverkan. Symtom som vid fokala anfall utan medvetandestörning men medvetandet är också påverkat i varierande grad.

• Okänd start.

Orsaker Tumör; resttillstånd efter trauma, stroke eller blödning; demenssjukdom; immunmedierad; metabol eller genetisk störning mm. Många krampanfall är akutsymtomatiska, =provocerade (se nedan).

Akutsymtomatiska (provocerade) anfall Utgör minst 30 % av förstagångsanfall och inträffar i nära tidsmässig relation till akut CNS påverkan:

• Inom 7 dagar efter stroke eller skalltrauma. • Intoxikationer, t ex tricykliska antidepressiva • Abstinens, framför allt alkohol eller bensodiazepiner • Läkemedel. Höga doser Tramadol, SSRI, metylfenidat m fl • Metabola tillstånd såsom Hypoglykemi och uttalad hyperglykemi Hyponatremi, hypokalcemi, uremi, hypomagnesemi Grav hypoxi

• Akuta infektioner i hjärnan som encefalit eller meningit • Postoperativt efter intrakraniella kirurgiska ingrepp • Inflammatoriska tillstånd som t ex akut MS-skov och vaskulit • Sträckkramper vid förhöjt intrakraniellt tryck (hjärnödem)

920BKlinisk bild 1370BTypiskt primärt generaliserat tonisk-kloniskt anfall Patienten förlorar medvetandet och sedan följer en tonisk kramp i armar och ben. Initialt ansiktsrodnad som övergår i cyanos. Efter 10-30 sek övergår anfallet i serie kloniska korta ryckningar relativt symmetriskt, vilka successivt ebbar ut varefter patienten blir helt slapp. Cyanosen varar genom hela kloniska fasen. Tungbett är vanligt. Därefter vaknar patienten succesivt och är ofta initialt förvirrad. Postiktala fasen varar från några minuter till flera timmar.

1371BKonvulsivt status epileptikus Definieras som pågående epileptiska anfall under mer än 5 min eller upprepade anfall utan att patienten återfår medvetandet. Tonisk-kloniskt status är ett livshotande tillstånd med allvarliga konsekvenser för andning, cirkulation och metabol balans. Risken för hjärnskador ökar med anfallets duration. I praktiken ska tonisk-kloniskt anfall brytas om det pågått mer än några minuter, det vill säga handläggas som status epileptikus nedan.

Vid konvulsivt status finns hos drygt 50 % en underliggande orsak (t ex stroke, trauma, hypoxi, intoxikation, meningit, abstinens eller hypoglykemi).

Icke konvulsivt status epileptikus Oklar medvetslöshet eller medvetandestörning med motorisk oro och automatismer. Ibland noteras enstaka ryckningar perifert eller i t ex ansiktet. Diagnosen kräver EEG. Fokalt anfall utan medvetandepåverkan Patienten är vaken och kan uppleva t ex ljusfenomen, afasi, domningar eller muskelryckningar från en sida av kroppen. Symtomen är ofta stereotypa. Kan övergå i fokalt anfall med medvetandepåverkan eller sekundärt generaliserat anfall.

1BFokalt anfall med medvetandepåverkan Inleds ibland av en aura. Patienten förefaller vara vaken, är ofta orörlig med stirrande blick kort stund. Ofta tillkommer automatismer, t ex att patienten smackar, plockar med händerna, kan gå omkring eller göra grimaser. Anfallet brukar vara över på ett par min. Sedan följer en postiktal fas ofta med trötthet och konfusion. Patienten kommer vanligen inte ihåg anfallet förutom möjligen en aura.

U921BUtredning Patient med pågående anfall av oklar anledning bör omedelbart utredas med ett blodsocker och en venös/arteriell blodgas med elektrolyter.

Utredning efter ett förstagångsanfall (provocerat/oprovocerat) Status: Fokus på hjärtstatus, blodtryck, lungstatus, neurologisk undersökning och lokalstatus av skalp och munhåla. Temperatur. EKG: Vid inläggning och senare telemetri eller långtidsregistrering av EKG vid misstanke på kardiell genes. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus, CRP, P-Glukos, P-Calcium. DT hjärna: Behövs ej vid uttalad hyponatremi, hypoglykemi eller intoxikation. EEG: Akut eller polikliniskt. Samråd med neurolog vb. MR hjärna: Akut eller polikliniskt. Samråd med neurolog vb.

Övrig provtagning vid behov: Intoxikationsprover, LP. Urinsticka. Patient med känd epilepsi som läggs in för anfallsgenombrott: Utred orsaken. Infektion? Koncentrationsbestämning av antiepileptika eventuellt vid ankomsten men helst som dalvärde.

1373B Differentialdiagnostik vid krampanfall Synkope: Det svartnar för ögonen, svettning, illamående, blekhet före medvetandeförlusten. Uppvaknandet sker snabbare än efter toniskt-kloniskt anfall. Enstaka krampryckningar är vanligt (konvulsiv synkope). Kardiell synkope: Ofta även anfall med kortvarig yrsel och svimning i liggande. EKG-förändringar och arytmier. Vid samtidigt krampanfall försenat uppvaknande. Sömnstörningar: Parasomnier. Narkolepsi med kataplexi. Rörelserubbningar: Dyskinesier. Myoklonus. Hyperekplexi. TIA eller migrän. Hypoglykemi: Efter krampanfallet stiger P-Glukos. Psykogena anfall: Relativt vanligt och ses ibland hos patienter med genuin epilepsi. Oftast “generaliserade” kramper men mera långvariga och utan typisk tonisk-klonisk fas. Patienten kniper ibland med ögonen vid undersökning av ljusreflex. Panikångest.

923BBehandling Utöver status epileptikus bör följande situationer föranleda inläggning 1. Förstagångsanfall, särskilt tonisk-kloniskt. Dramatisk upplevelse som ska

följas av information till patient och anhöriga. 2. Pågående anfall vid ankomst till akuten eller nytt anfall efter ankomsten

(status epileptikus). 3. Långvarigt (>5 min) tonisk-kloniskt anfall om detta inte är patientens

vanliga mönster. Indikerar risk för allvarligare anfall. 4. Långvarig postiktal fas (>15 min med kognitiv påverkan efter tonisk-kloniskt

anfall). Om detta inte är patientens habituella mönster bör observation ske för att utesluta komplikationer. Beakta icke-konvulsivt status vid lång postiktalitet.

5. När >10 mg diazepam krävts för att bryta anfall. Detta tyder på svårare anfall och innebär viss risk för andningsdepression.

6. Patient som haft mer än ett anfall (särskilt om tonisk-kloniskt) senaste dygnet och som inte har det som normalt anfallsmönster. Indikerar ökad risk för status epileptikus.

7. Trauma vid anfall som föranleder sjukhusvård/observation.

Behandling vid enstaka krampanfall Nedanstående schema gäller enstaka anfall som pågår mer än 2-3 min. Vid misstanke på/eller säkerställd hypoglykemi, ge minst 50 ml 30 % glukos iv. Ge oxygen på mask 5-10 l/min. 1374BToniskt-kloniskt anfall på akutmottagningen 1. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 10 mg = 2 ml iv. Patienter >75 år

ges 5 mg = 1 ml iv. Var observant på andningen. 2. Dosen ovan kan upprepas en gång. Övervaka andningen.

3. Om iv administration ej är möjlig, ge inj Midazolam 5 mg/ml, 2 ml im. (om kroppsvikt <40 kg, ge 1 ml im).

4. Alternativ om ovanstående saknas. Diazepam rektalt eller Midazolam buckalt, se FASS.

Behandling toniskt-kloniskt status epileptikus på akutmottagningen Handläggning enligt ”Toniskt-kloniskt anfall”, se ovan. Patienter som redan erhållit 20 respektive 10 mg iv beroende på ålder anses ha fått full dos. Ge samtidigt ett av följande medel enligt lokalt vårdprogram: 1. levetiracetam; 2. natriumvalproat; 3. fosfenytoin.

1. Levetiracetam (Keppra) 2-4 g. Lägre doser (1-2 g) ges till äldre multisjuka patienter, vikt <60 kg, njursvikt, och patienter som står på levetiracetam sedan tidigare. Koncentrat 100 mg/ml späds med 100 ml Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml och ges som infusion under 15 min. Underhållsdos 0,5-1,5 g x 2.

2. Natriumvalproat (Ergenyl) Kontraindikationer: Kvinna i fertil ålder, leversvikt, koagulations-rubbning eller mitokondriesjukdom. Dosering: Bolusdos 30 mg/kg ges under 5 min. Daglig underhållsdos 15-30 mg/kg fördelat på 2-3 doseringstillfällen Ampuller med 400 mg späds med 4 ml sterilt vatten till koncentrationen 100 mg/ml. Kroppsvikt 100 kg motsvarar totaldosen 3000 mg och volymen 30 ml.

3. Fosfenytoin (Pro-Epanutin). 20 mg FE ekvivalenter per kg, max 1500 mg.

1376BDoseringsschema av fosfenytoin vid status epileptikus Pro-Epanutin 50 mg FE/ml, ampull 10 ml. FE= fenytoinnatriumekvivalenter. UStartdos-bolus: U Normaldos 15 mg FE/kg iv med en hastighet av 100 mg FE/min (4 ml spädd lösning/min). Till patient med pågående fenytoin- behandling ges 10 mg FE/kg och max 1000 mg FE. UUnderhållsdos: U 4-5 mg FE/kg dygn i en dos, se nedan. UObservera:U EKG- och blodtrycksövervakning under injektionen och närmaste halvtimmen efter avslutad injektion. USpädning: U Skatta totala dosen Pro-Epanutin i mg. Varje ampull om 10 ml innehåller 500 mg FE. En eller flera ampuller blandas med samma volym NaCl 9 mg/ml så att koncentrationen blir 25 mg FE/ml av den spädda lösningen. UKontraindikationerU: Markant bradykardi och AV-dissociation. Barbiturat (Pentothal Natrium) kan ges vid kardiella kontraindikationer. Tabell. Bolus= startdos av Pro-Epanutin, koncentration 25 mg FE/ml. Ges med en infusionshastighet om 4 ml/min (100 mg FE/min). Vikt 15 mg FE/kg 10 mg FE/kg* (kg) Bolus antal total volym Bolus total volym totalt ml spädd 1:1 totalt antal spädd 1:1 mg NaCl i ml mg ml NaCl i ml 40 600 12 24 400 8 16 50 750 15 30 500 10 20 60 900 18 36 600 12 24

70 1050 21 42 700 14 28 80 1200 24 48 800 16 32 90 1350 27 54 900 18 36 100 1500 30 60 1000 20 40 110 1650 33 66 1100 22 44 120 1800 36 72 1200 24 48 *Den lägre doseringen användes för äldre patienter (>75 år), vid hjärt-, lever- eller njursvikt samt till patienter med tidigare fenytoinbehandling po. Underhållsdosering av Pro-Epanutin från dag 2, koncentration 25 mg FE/ml. Till äldre patienter (>75 år), vid hjärt-, lever- eller njursvikt ges 4 mg FE/kg iv vid ett eller uppdelat på två dostillfällen, till övriga patienter ges 5 mg FE/kg iv. Ges med en infusionshastighet om 4 ml/min. Övergång till peroral underhållsbehandling bör ske så snart som möjligt.

Refraktärt status epileptikus Patient som inte svarat på ovanstående behandling bör flyttas till IVA/MIVA för att sövas med propofol, midazolam eller tiopental.

Fokalmotoriskt status epileptikus Fokala kloniska ryckningar med duration >10 min. Ses ibland efter stroke, trauma, hjärntumör. Patienten vaken eller lätt medvetandepåverkad. Diazepam iv är förstahandsmedel. Om dålig effekt ges t ex karbamazepin po. Anestesibehandling bör undvikas. Överväg övervakningsplats. Behandling vid icke-konvulsivt status epileptikus Tillståndet är i regel inte livshotande och prognosen varierar beroende på underliggande etiologi. Vanligen följer man samma behandlingsstegi som vid konvulsivt status epileptikus. Anestesibehandling bör undvikas. Överväg övervakningsplats.

Behandling av enstaka anfall Akut läkemedelsbehandling ges i regel ej vid enstaka snabbt övergående anfall. Bakomliggande orsak behandlas om möjligt.

Underhållsbehandling Vid känd epilepsi bör som regel inte ändras på akutmottagningen.

Särskild information Informera om förbud mot bilkörning i minst 6 mån vid förstagångsanfall. För yrkeschaufförer gäller andra regler (se transportstyrelsen). Hos patient med känd hjärnlesion eller epilepsi gäller 12 månadersgräns. Sjukskriv yrkes-chaufförer fram till uppföljande besök. Informera om risker med bad, även badkar, sporter, dykförbud mm.

Behandling - antiepileptiska läkemedel för långtidsbruk Läkemedelsbehandling är symtomatisk. Behandling inleds som monoterapi och dosen trappas upp till måldos på kortare eller längre tid beroende på preparat. Läkemedelskoncentration efter måldos i 2-3 veckor kan användas som hjälpmedel i doseringen. Behandlingsresistent epilepsi är ovanlig. Kirurgi ska då övervägas.

Fokala anfall. Tretton preparat godkända i Sverige. Lamotrigin, levetiracetam och karbamazepin är förstahandsmedel. Karbamazepin är en enzyminducerare. Risk för interaktioner vid polyfarmaci, bryter ned bl a p-piller som då kan bli verkningslösa. Överkänslighet med risk för Steven-Johnson syndrom hos asiater med viss HLA-typ. I andra hand oxkarbamazepin (färre biverkningar än karbamazepin), lakosamid eller topiramat, se nedan. Generella toniskt-kloniska anfall Lamotrigin (Lamictal). Kan försämra myoklona anfall. Startdos 25 mg x 1 i 2 veckor. Öka med 25 mg varannan vecka upp till 100-200 mg x 1, detta för att undvika allvarlig hudbiverkan i form av Steven Johnson syndrom (oavsett etnicitet). Levetiracetam (Keppra). Har även indikation för myoklona anfall. Mycket få interaktioner. Startdos 250 mg x 2 i två veckor, därefter 500 mg x 2. Dosen kan ökas 250 mg x 2 varannan vecka upp till 3000 mg x 2. Biverkningar på humör och psyke med irritabilitet, depression, somnolens, sömnsvårigheter huvudvärk, GI-biverkningar. Topiramat. Startdos 25 mg x 1, öka med 25 mg/vecka upp till 50 mg x 2 (100 mg x 2). Biverkningar: Depression. Trötthet. Parestesier, somnolens, yrsel. Kognitiva biverkningar. Illamående. Diarre. Viktnedgång. Valproat (Ergenyl). Förstahandsmedel för män men kontraindicerat för flickor/kvinnor som kan tänkas bli gravida. Statdos 300 mg x 3. Noggrann uppföljning initialt. Enzymhämmare, beakta läkemedelsinteraktioner. Risk för leverskada, pankreatit, hematologiska biverkningar. Viktuppgång. GI-biverkningar. Påverkan på humör och psyke. Dosanpassning vid njursvikt.

NEUROLOGI - HUVUDVÄRK

Huvudvärk, översikt Det viktigaste på akutmottagningen är att utesluta allvarliga orsaker. Med anamnesen kan allvarliga livshotande tillstånd skiljas från benigna tillstånd där utredning kan senareläggas.

Orsaker – allvarlig huvudvärk Plötsligt isättande (åskknallshuvudvärk) Definieras som akut och svår huvudvärk som når max intensitet inom någon minut. • Subaraknoidalblödning (SAB) • Icke rupturerat arteriellt aneurysm • Karotis-/vertebralisdissektion • Sinustrombos • Hypertensiv kris • Intrakraniell blödning • Hypofysapoplexi (t ex hos gravida) • Trångvinkelglaukom • Reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom, sällsynt

Gradvis insättande • Subduralhematom • Infektiösa CNS-processer • Tumör/metastaser • Idiopatisk intrakraniell hypertension (”pseudotumor cerebri”)

Klinisk bild – allvarlig huvudvärk Tilltagande huvudvärk eller ny/förändrad huvudvärk hos patient med känd huvudvärk - risk för t ex tumör, medicinutlöst huvuvärk, temporalis-arterit, blödning, stroke. Feber - infektion i CNS eller systemisk. Debut i samband med ansträngning - risk för blödning, karotisdissektion Radiering mot nacken eller ryggen - subaraknoidalblödning, kärl-dissektion, meningit? Gravididitet eller postpartum - risk för sinustrombos, karotis- eller vertebralisdissektion eller hypofysapoplexi. HIV/immunosuppression - toxoplasmos, stroke, hjärnabscess, meningit eller intrakraniell malignitet. Synrubbningar - akut trångvinkelglaukom, temporalisarterit, ökat intrakraniellt tryck. Släktanamnes - Subaraknoidalblödning finns i vissa släkter. Blödningsrisk – warfarin, NOAK, NSAID, ASA m fl och förvärvad koagulationsrubbning. Centralstimuleranade medel – kokain, amfetamin och liknande droger ökar risken för intrakraniell blödning. Andra riskfaktorer - polycystisk njursjukdom eller bindvävssjukdom innebär ökad förekomst av aneurysm. Trombossjukdom med ökad risk för stroke eller sinustrombos.

Utredning Anamnesen är viktig och riktas in på att utsluta allvarlig huvuvärk. När debuterade huvudvärken? Hur ofta? Förekomst av aura, intensitet, frekvens och duration? Var i huvudet? Radierar smärtan? Associerade symtom? Familjehistoria (framförallt migrän)? Finns utlösande eller lindrande faktorer? Påverkas huvudvärken av rörelse? Värre i stående eller liggande? Relation till mat eller alkohol? Finns det ett trauma? Nya mediciner? Visuella besvär? Livsstilsförändringar/depression/ångest? Relation till yrke eller omgivningsfaktorer? Relation till p-piller eller menstruationscykel. Somatiskt status inklusive blodtryck, puls, auskultation av hjärta och kärl på halsen. Palpation av huvud, nacke och skuldror. Ögonbottenspegling om möjligt. Kontroll av trumhinnor. Fullständigt neurologstatus Om status enligt ovan är normalt och det inte finns hållpunkter för allvarlig huvudvärk behövs ingen vidare utredning. DT hjärna görs när anamnes och/eller status inger misstanke om allvarlig huvudvärk. Likvorundersökning vid misstanke på infektion eller SAB. Tryckmätning när hydrocefalus kan misstänks. Spektrofotometri då subaraknoidalblödning

misstänks.

Hortons huvudvärk ICD-kod: G44.0

Klinisk bild Debut oftast i 20-40 års ålder. Intensiv smärta lokaliserad till pannan, tinningen, ögat, käken. Även om smärtan alltid är ensidig kan den växla sida mellan attacker (ca 15 %). Patienten är vanligen agiterad eller rastlös. Ofta något associerat symtom som tårflöde, ögonrodnad, nästäppa, rhinorré, hudrodnad, svettning, mios, ptos ipsilateralt. Attackerna varar 15 min - 3 timmar och återkommer 2-8 gånger dagligen i veckor - månader (så kallade clusters).

Behandling • Oxygen 12-15 l/min på mask under ca 15 min • Inj sumatriptan 6 mg sc. • Intranasal triptan fungerar ofta bra.

Huvudvärk utlöst av ansträngning ICD-kod: G44.8

Klinisk bild Akut svår huvudvärk. Liknar smärtmässigt insjuknandet vid subarak-noidalblödning. Debuterar efter ansträngning (fysisk, sexuell). Duration 1 minut till 3 timmar (sällan upp till 72 timmar men då mildare). Vid orgasmutlöst huvudvärk kan huvudvärken starta vid sexuell aktivitet och byggas upp succesivt eller starta plötsligt.

Utredning Bör utredas som subarachnoidalblödning. Lumbalpunktion utföres tidigast 12 timmar efter insjuknandet.

Behandling Vid akut huvudvärk triptan sc eller intranasalt. Som prevention ges NSAID eller betablockad.

Huvudvärk av spänningstyp ICD-kod: G44.2

Klinisk bild Huvudvärk vanligen lokaliserad som “ett band runt huvudet”. Kontinuerlig värk, dov, molande, tryckande. Ofta palpationsömhet över nacken/skalpens

muskler. Uppträder alla tider på dagen, väcker ej patienten. Utlösande faktor oftast psykisk påfrestning. Huvudvärken finns ständigt, fluktuerande (ej attacker).

Behandling Om akut svår värk kan man behandla med supp/tabl paracetamol 1000 mg alternativt NSAID i fulldos. Saklig lugnande information. Remiss till sjukgymnast och husläkare.

Huvudvärk vid subaraknoidalblödning Se cerebrovaskulära sjukdomar.

Huvudvärk vid temporalisarterit Se reumatologi.

Huvudvärk vid tumor cerebri ICD-koder: G44.8 + C-/D-kod

BKlinisk bild Huvudvärk är inte typiskt debutsymtom vid hjärntumör. Vanligare är progredierande fokalneurologiska bortfall, personlighetsförändring eller krampanfall. Vid intrakraniell tryckstegring uppträder illamående, kräkningar och huvudvärk. Förvärras vid fysisk ansträngning, krystning eller hoststöt. Debuterar ofta på efternatten/morgonen.

Utredning Datortomografi med och utan kontrast. DT hjärna kan göras polikliniskt vid huvudvärk utan andra neurologiska symtom och där misstanken på allvarlig sjukdom är ringa.

Migrän ICD-kod: Migrän utan aura G43.0; Migrän med aura G43.1; Migrän ospec. G43.9

Klinisk bild Migrän är en episodisk åkomma där symtomen utgörs av svår huvudvärk

associerad med illamående, kräkning, ljud- och ljuskänslighet. Ca 60 % har en prodrom 1-2 dagar innan en attack med exempelvis eufori, depression, irritabilitet, sug efter mat, förstoppning. Ca 25 % har en aura, oftast flimmerskotom men andra neurologiska symtom som parestesier i ansiktet, dysfasi och motoriska symtom förekommer. Auran behöver inte följas av huvudvärk. Smärtan är oftast ensidig, intensiv, pulserande och förvärras av fysisk ansträngning.

Utlöses av alkohol i 30 %, andra orsaker stress, menstruation, svält, sömnbrist mm. Attacken varar 4-72 timmar. Om längre attack ifrågasätts diagnosen.

Utredning Om diagnosen ej är känd sedan tidigare bör subaraknoidalblödning uteslutas vid förstagångsinsjuknande.

Behandling I första hand rekommenderas tabl/supp naproxen 750 mg eller ASA 750-1000 mg. Mot illamående inj metoclopramid 10 mg iv/im. Diazepam 2-5 mg po/iv kan prövas som tillägg. I andra hand munsönderfallande tablett Rizatriptan 10 mg. OBS! triptan ska ej ges inom 24 tim efter ergotaminpreparat. Profylax mot anfall: Tabl Metoprolol depot 50-200 mg x 1.

Trigeminusneuralgi ICD-kod: G50.0

Klinisk bild Huvudvärken sitter alltid unilateralt i en eller flera av trigeminusgrenarnas utbredningsområde (oftast andra och tredje grenen). Mycket intensiv värk, beskrivs som intermittenta “elektriska stötar” som varar upp till 2 min. Utlöses av aktivering av ansiktsmusklerna (tvättning, rakning, tuggning, blåst). Ofta “triggerzon” som utlöser huggsmärta vid beröring i ansiktshuden eller munslemhinnan. Normalt neurologstatus. Eventuellt sensibilitets-störning hos opererade patienter.

Utredning Typiska symtom som vid idiopatisk trigeminusneuralgi utan bortfallssymtom kräver ingen vidare utredning. Förstagångsinsjuknande bör utredas av neurolog och följas upp via neurologmottagning. Patienter med bortfallssymtom, bilaterala symtom eller ålder ≤40 bör utredas med MR samt följas upp hos neurolog.

Behandling Diskutera med neurolog. Eventuellt insättes tabl Karbamazepin i snabbt stigande dos (i princip tills patienten blir smärtfri eller upplever biverkningar). Börja med tabl Karbamazepin 200 mg 0,5 x 2, öka till 1 x 3 inom 4-5 dagar. Kan även ges som mixtur. Oxcarbazepin eller lamotrigin är ett alternativ. Inläggning i svåra fall och allmänpåverkad patient. I dessa fall snabb upptrappning av karbamazepindosen, eventuellt till maxdos redan första dygnet. Neurokirurgisk konsult i refraktära fall för kirurgisk intervention.

NEUROLOGI – ÖVRIGT

Agiterad anhörig Det är viktigt att bemöta en arg, ledsen anhörig på ett bra sätt. Personen har ofta goda skäl, utifrån sin situation, att vara frustrerad. Försök aldrig att argumentera, det resulterar ofta i ännu mer låsta positioner. Om det gäller dålig vård, väntetider etc så försvara inte systemet. Visa i stället att du förstår den anhöriges situation genom ett empatiskt bemötande. Uttryck i ord den känsla som du uppfattar att personen uttrycker genom sitt agerande. Fraser som eventuellt kan hjälpa att lösa situationen: ”Jag ser att du är upprörd”. ”Jag skulle också vara upprörd om jag var i en liknande situation”. "Du gör allt du kan för att hjälpa honom". ”Kanske finns det något vi kan göra tillsammans för att göra situationen bättre”.

Agiterad och våldsam patient ICD-kod: F99.9

Definition Agitation är ett tillstånd av starkt oro som manifesterar sig motoriskt med rastlöshet och ibland häftiga kroppsrörelser. Tillståndet förutsätter inte våldsamt beteende men ökar risken för detta. Vid våldsamt uppträdande utgör patienten en fara för andra patienter, personal och sig själv. Agitation kan vara följden av somatisk sjukdom, drogpåverkan, abstinens eller andra oklara etiologier.

Klinisk bild Vanliga bakomliggande orsaker: Toxisk: Alkoholintoxikation eller abstinens, centralstimulerande, övriga droger (steroider, anabola steroider, sedativa, hypnotika m fl). Metabola: Hypoglykemi, hypoxi. Neurologiska: Stroke, hjärntumör, blödning, meningit/encefalit, epilepsi/ postiktalitet, demens. Andra medicinska tillstånd: Hypertyreoidism, cirkulatorisk chock, AIDS med påverkan på CNS, hypo-hypertermi. Psykiatri: Akut psykos.

Utredning Ofta behövs läkemedel för att sedera patienten innan undersökning kan göras. Somatisk orsak bör uteslutas. • Klinisk undersökning med särskild tonvikt på hudkostym, lukt, hjärt- och

neurologstatus görs alltid. • Snabbtest glukos – hypoglykemi. • CRP, LPK, lumbalpunktion – infektionsmisstanke. • P-Etanol och andra relevanta analyser vid misstanke om intoxikation.

• Hb, EKG. • DT hjärna - ischemisk eller annan hjärnskada. • EEG – epilepsi, herpesencefalit.

Behandling Ofta kan situationen lösas utan tvångsåtgärder. Uppträd tryggt och lugnt. När situationen innebär en uppenbar fara för annan person eller för patienten tillämpas nödvärnslagen. Sjukvårdspersonal och väktare kan då vidta åtgärder utan dröjsmål för att minska riskerna att någon tar skada. Vid hotfull situation är det klokt att tillkalla polis. Beslut om vårdintyg (4§) fattas omedelbart vid misstanke om allvarlig psykisk störning. Lagen om vård av missbrukare (LVM) med akut omhändertagande kan också komma ifråga. Det är viktigt att tillräcklig personalstyrka kan mobiliseras eftersom detta gör proceduren säkrare för alla inblandade.

För agiterade men medgörliga patienter, oavsett genes • Munsönderfallande tablett Olanzapin 10 mg, 1-2 vb. Max 20 mg/dygn. • Tabl diazepam (Stesolid) 10 mg, 1-2 vb. Max 40 mg/dygn. Ovanstående preparat kan med fördel kombineras. Försiktighet vid alkoholintoxikation då diazepam då kan ge andningsdepression. För icke medgörliga agiterade patienter gäller ofta lokala rutiner Ge bara så mycket mediciner så patienten blir någorlunda lugn. Regelbundna kontroller av vitalparametrar och övervakning vid högre doser och om patienten blir soporös-komatös efter initiala doser. Förslag: • Inj Diazepam 5 mg/ml, 1-2 ml = 5-10 mg iv/im var 10 min vb. Doser över ca

200 mg per dygn kräver vård på IMA/MIVA/IVA eller specialenhet. • Inj haloperidol (Haldol) 5 mg/ml, 1-2 ml vb. Max 20 mg/dygn. Vid vissa

intoxikationer och eller psykiatriska tillstånd när en psykosbild överväger kan Haldol ges tidigt i behandlingen. Kontraindikation första 24 h efter intoxikation med centralstimulantia (amfetamin, kokain). Haldol ökar QT-tid samt sänker kramptröskeln. Kontrollera QT-tid om haloperiodol tillförts.

Ovanstående preparat kan ges enskilt eller i kombination. Är detta otillräckligt kan IVA vård behövas med tillägg av propofol. Patienten behöver monitorering av vitalparametrar och telemetri vid kombinationsbehandling. Exciterat eller agiterat delirium Är ett allvarligt tillstånd som kännetecknas av psykomotorisk oro, aggressivitet, svag eller obefintlig reaktion på smärtsamma stimuli, förhöjd kroppstemperatur och kraftig svettning. Oftast utlöst av exciterande droger. Om en patient med detta tillstånd inte snabbt svarar på ovanstående behandling (lägre maxdoser än vid delirium tremens) ska narkosläkare tillkallas för nedsövning med Propofol. Fasthållning särskilt i bukläge och bältesläggning kan vara förenat med livsfara.

Alkoholabstinens, delirium tremens och opiatabstinens ICD-koder: F10.3-4

Beakta klinisk situation. Gäller det att förebygga abstinens efter långvarigt alkoholintag eller har patienten redan utvecklat abstinenstecken. I första fallet kan risken skattas efter anamnes och benzodiazepiner ges i låg-måttlig dos. Redan etablerad abstinens behandlas med olika intensitet beroende på svårighetsgrad. I de svåraste fallen med delirium och uttalad motorisk oro måste man begära intensivvård och ”nedsövning”.

Klinisk bild - alkoholabstinens Alkoholabstinens debuterar vanligen 6-12 timmar efter sista alkoholintaget. Symtomen utgörs av takykardi, hypertoni, hypertermi, postural tremor, rödbrusighet och ökad svettning. Därtill psykiska symtom som sömnsvårigheter och oro/ångest. Alkoholabstinens är en sammanvägd bild av ovanstående symtom, varför det inte räcker med exempelvis isolerad takykardi och etylanamnes för att klassificera patientens tillstånd som abstinens. Var observant på Wernickes encefalopati (WKS, se särskilt program).

Utredning - alkoholabstinens • Blodprover med P-Glukos (alkoholutlöst hypoglykemi), blodstatus,

leverprover, elektrolystatus. Eventuellt blodgas för att bedöma acidos (vid t ex metanol- eller etylenglykolförgiftning).

• DT hjärna vid skall skada eller hos patient med förvirring/nytillkommen neurologi.

Behandling - alkoholabstinens • Inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv/im x 2 som profylax för WKS. Om WKS

misstänks ge högdos inj vitamin–B1, 500 mg (se nedan). • Tabl Oxascand 25 mg, 1-2 vb, max 400 mg/dygn, upprepas var-varannan

timme tills symtomen viker. Höga doser kräver täta kontroller av vakenhet och av vitalparametrar och kan även ges vid nedsatt leverfunktion. Abstinenssymtomen utvärderas efter 1-2 h av läkare och sedan intermittent.

• Initial schemabehandling med Oxascand är ett alternativ till ovanstående regim. Anses på sina håll leda till högre bensodiazepinförbrukning.

• Vid behov av snabb effekt kan man ge inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 2-4 ml iv. Kan upprepas en eller flera gånger efter 5-10 min vb. Upp till 500 mg per dygn kan behövas. Högdosbehandling >30 mg på 1 tim kräver god personell övervakning. (Beroendeakuten S:t Görans sjukhus/ IVA/MIVA/IMA). Medicinera tills patienten är lugn, undvik överdriven sedering.

• Ekvipotenta doser: 10 mg diazepam= 30 mg oxazepam. • Bensodiazepiner vid behov ges första vårddygnen till dess att

abstinenssymtomen är under kontroll (normaliserade vitalparametrar, utebliven postural tremor och perspiration). Räkna ut total mängd bensodiazepiner per dygn. Initiera bensodiazepinschema med 4 doseringstillfällen och reducera dygnsdosen 30 % per dag.

Klinisk bild - delirium tremens (DT) Delirium tremens är ett allvarligt tillstånd med 5 % mortalitet. Det inträffar

oftast 2-4 dagar efter avhållsamhet från alkohol och föregås av en långvarig och intensiv missbruksperiod. DT varar sällan mer än 1 vecka. Vid blandmissbruk med bensodiazepiner kan delirium tremens utvecklas efter en längre latensperiod och varar då också längre. Symtom på delirium är fluktuerande desorientering, samt hallucinos. Sömnlöshet. Ofta uttalad takykardi, blodtrycksstegring, feber utan infektion, illamående/kräkning, svettning, motorisk oro och krampanfall. Hypokalemi och hypomagnesemi är vanligt liksom stegrat CK.

951BBehandling - delirium tremens Patienten ska vårdas på högre vårdnivå (IVA, MIVA, IMA). Ofta infusions-behandling med midazolam och propofol. Respirator i svåra fall.

Opiatabstinens - klinisk bild och behandling Patient som är frusen, snuvig, tårögd, illamående och svettig samt har gåshud, mydriasis, buksmärtor och diarré. Behandling vid kliniska tecken på opiatabstinens: 1. Tabl Klonidin (Catapresan) 75 µg, 1 x 4 om blodtryck över 90/60 mmHg. 2. Tabl Prometazinhydroklorid (Lergigan) 25 mg, 1-2 vb. Max 150 mg/dygn. 3. Patienten bör rekommenderas att söka hjälp på beroendeenhet och ska inte

förvänta sig att få droger men kan få medicinsk hjälp. 4. Ge ej bensodiazepiner akut.

Wernicke-Korsakoffs syndrom ICD-koder: Wernickes encefalopati G32.8, E51.2; Korsakoffs syndrom, alkoholutlöst F10.6

Bakgrund WKS är en neuropsykiatrisk rubbning som främst drabbar kroniska alkoholister i abstinensfas med dåligt nutritionstillstånd. Syndromet kan även drabba patienter med anorexi, kakexi. Även malabsorption av andra orsaker, t ex cancersjukdom, anorexia nervosa, svälttillstånd, gastric by-pass operation och AIDS. Symtomen orsakas av tiaminbrist (vitamin BR1R) i kombination med malabsorption och malnutrition.

Klinisk bild Den akuta formen, Wernickes encefalopati, karaktäriseras av en triad av symtom. Det räcker med ett av dessa för diagnos. • Global konfusion (apati, desorientering till tid och rum, nedsatt

koncentration, rastlöshet). • Ataxi (gångataxi, benataxi, armataxi, dysartri, balansrubbning). • Ögonsymtom (horisontell eller vertikal nystagmus, blickpares, abducenspares, konvergensinsufficiens, pupillförändringar, ptos). Man kan även se hypotension, hypotermi, takykardi (våt beriberi= hjärtsvikt), perifer neuropati (torr beriberi) och i extremfall koma. Den kroniska formen, Korsakoffs psykos, anses bero på upprepade attacker

av akut Wernicke encefalopati och karaktäriseras av progredierande demens (apati, passivitet, uttalad minnesnedsättning med konfabulationer, stillsam psykos) och polyneuropati (gångsvårigheter, smärta, sensorisk rubbning, areflexi). Kroniska WKS-symtom kan i vissa fall gå i regress men är oftast irreversibla.

Utredning Wernicke-Korsakoff syndromet är en klinisk diagnos. Viktiga differential-diagnoser: Abstinens/delirium, meningit/encefalit, stroke, CNS-skada, epilepsi/postiktalitet, hypoglykemi, hyponatremi.

Behandling Akut Wernickes encefalopati kan gå i regress om terapi sätts in tidigt i tillräckligt hög dos. Vitamin-B1 ges när ett eller flera av ovanstående symtom/fynd föreligger. Ge omedelbart inj vitamin-B1 50 mg/ml, 10 ml iv (500 mg), följt av 500 mg x 3 iv i minst 2 dagar, sedan 200 mg/dag i ytterligare 5 dagar. Viktigt är att dagligen utvärdera effekten och ändra behandling vid behov. Därefter vitamin B1 50-100 mg po per dag (Beviplex Forte 2 x 2). Utebliven effekt av vitamin-B1 kan bero påhypomagnesemi. Ge inf Addex-Magnesium 20 mmol iv blandat med 500-1000 ml NaCl under 5-10 timmar, påbörjas innan svar på P-Magnesium föreligger. Profylax mot WKS med vitamin-B1 100 mg iv/im x 2 i 1-3 dagar (beroende på inneliggande vårdtid och symtom), därefter tablett med vitamin B1 50-100 mg per dag (Beviplex Forte 2 x 2) i minst en månad till patienter med risk att utveckla WKS, t ex kroniska alkoholister med hög konsumtion, undernärda äldre, kakektiska cancersjuka, anorektiker m fl. Ge vitamin-B1 före kolhydrattillförsel (mat, glukosinfusion, saft!) till riskpatienter.

Bells pares eller idiopatisk facialispares ICD-kod: Bells pares G51.0

955BDefinition Förlamning av muskulaturen i ena ansiktshalvan och pannan på grund av partiell eller komplett skada på n facialis. Bell’s pares är en idiopatisk sjukdom. Herpes simplex virus anses vara orsaken i vissa fall. Förloppet är gynnsamt hos 70 % med god regress inom 12 v och total utläkning efter 1 år. 30 % får sekvele.

Klinisk bild Partiell eller total pares med utslätad mimik på den drabbade sidan, svårighet/oförmåga att rynka pannan samt att sluta ögat, svårigheter att sluta mungipan och därmed äta och dricka samt ett sluddrigt tal. Svagheten är akut påkommen, inom 1-2 dagar och maximal inom 1 vecka. Ofta stelhets- eller domningskänsla i den drabbade ansiktshalvan, med smärta runt örat. Andra symtom är obehag vid höga ljud, smakbortfall på tungans främre del och torrt eller rinnande öga på den drabbade sidan. Dysestesi i kinden kan förekomma

men är ovanligt. Efter 6 mån kan synkinesier (ofrivilliga medmuskelrörelser i annan muskelgrupp) uppträda. Paresen kan graderas enligt Sunnybrook: http://sunnybrook.ca/uploads/FacialGradingSystem.pdf Differentialdiagnoser: Neuroborrelios, Varicella zoster. Ramsay Hunts syndrom med blåsor/utslag i hörselgången och effekt på andra kranialnerver, t ex n vestibularis (balansrubbning) eller n acusticus (dövhet). Ofta mer smärta och sämre utläkning än vid Herpes Simplex reaktivering. Autoimmuna neuropatier såsom neurosarkoidos, multipel skleros och Guillain-Barrés syndrom, tumörer i parotiskörteln, hjärninfarkt. Misstänk annan genes vid smygande debut under 1-3 veckor, spasmer, fler kranialnerver involverade, feber eller radikulära smärtor.

957BUtredning • Status med fokus på ÖNH-regionen (inklusive parotis, kranialnerver). • Om hud- eller hörselgångsvesikler ses rör det sig sannolikt om en

reaktivering av herpesvirus. • Misstänkt Borrelia: Serologi akut + konvalescensprov (1 mån). Överväg LP

(alltid hos barn), akut eller via mottagning senare. • Blodprover i utvalda fall, B-Glukos, CRP, blodstatus.

958BBehandling 1. Vid svårigheter att sluta ögonlocket: Viscotears 1-2 droppar varje timme

dagtid och råd om att med handen sluta ögonlocket ofta. Nattetid ögonsalva, Oculentum simplex. Hudtejp kan användas för att sluta ögonlocket. Vid kraftig pares eller vid svårigheter att följa ovanstående råd ordineras fuktkammare nattetid och eventuellt även dagtid. Vid misstanke på ögonskada remiss till ögonläkare.

2. Bells/idiopatisk pares: Insättning av steroider rekommenderas inom 72 tim. Tabl Prednisolon 10 mg, 6 x 1 i 5 dagar, därefter minskning med 10 mg dagligen. Total behandlingstid 10 dagar.

3. Tillägg tabl Valaciklovir 500 mg 2 x 3 x VII ges endast vid tecken på varicella zoster eller herepesinfektion med debut inom 5 dagar.

4. Uppföljning bör ske efter ca 1 månad hos ÖNH läkare med remiss för Sunnybrook gradering och eventuellt vidare utredning (EMG, EnEG).

5. Sekvele. Remiss till plastikkirurg för kirurgi eller Botox (synkinesier).

Guillain-Barrés syndrom ICD-kod: G61.0

Definition Akut demyeliniserande inflammatorisk polyneuropati. Hos 2/3 av patienterna förekommer en infektion med gastroenterit eller influensaliknande symtom innan de neurologiska symtomen börjar.

Klinisk bild Progredierande ganska symmetrisk muskelsvaghet i distal-proximal riktning, reflexbortfall samt ofta sensorisk störning med parestesier utan tydliga

objektiva sensoriska bortfall. Progress av symtomen kan gå snabbt (timmar-dagar). Autonom dysfunktion med svängningar i puls och blodtryck förekommer. Ca 10 % får initialt symtom med perifer facialispares eller ögonmotorikstörning. Svår respiratorisk muskelsvaghet utvecklas hos 10-30 %, orofaryngeala besvär och ansiktssvaghet hos ca 50 % av patienterna. Smärtor i rygg eller extremiteter förekommer i akuta fall hos ca 60 %.

Utredning Lumbalpunktion visar förhöjd albuminhalt men normalt celltal i 50-66 % av fallen första veckan och i >75 % tredje veckan. Blodprover: CRP, blod-, elektrolyt- och leverstatus, albumin, CK. Infektionsutredning i utvalda fall. Neurofysiologisk undersökning (EMG-ENeG) senare.

Behandling/handläggning Inläggningsfall med noggrann övervakning av andning, cirkulation och neurologiska symtom (progression!). Plamaferes eller immunoglobulin iv (0,4 g/kg/dag i 5 dagar iv) har likvärdig effekt och en av behandlingarna bör sättas in, även tidigt i förloppet vid progression. Steroider kan försämra läget! Diskutera med neurolog.

Konfusion/Delirium hos äldre, akut ICD-koder: F05.; Konfusion/delirium utan underliggande demenssjukdom F05.1; Konfusion/delirium med underliggande demenssjukdom Delirium ospec. F05.9

963BKlinisk bild Akut påkommen konfusion som i regel fluktuerar över dygnet, Förändring av uppmärksamhet, orienteringsgrad och kognitiv förmåga. Patienterna kan uppvisa paranoida vanföreställningar. Konfusionen kan vara hyperaktiv, hypoaktiv eller av blandad typ och ofta förvärras symtomen nattetid.

964BUtredning - orsaker Riskfaktorer: Hög ålder, demens (kognitiv svikt), funktionsnedsättning, multisjuklighet mm. Alkohol och droger. Utlösande faktorer: Läkemedel, alkohol (särskilt in- eller utsättningssymtom för sedativa och antikolinergika), kirurgi, smärta, anemi, infektion, akuta sjukdomstillstånd av mycket varierande art. Beakta intoxikation, dehydrering/elektrolytrubbningar, förstoppning/urinretention, hypo-/hyper-glykemi, stroke mm. Ju fler riskfaktorer desto färre och lindrigare utlösande faktor krävs för att utlösa delirium. I många fall är tillståndet långvarigt/bestående.

Behandling 1. God omvårdnad. Oro och agitation ska bemötas med respekt. Försök inte

korrigera patientens verklighetsbild. Säkerställ kost- och vätskeintag samt miktion och avföring. Eftersträva lugn miljö och undvik miljöombyte.

Anhöriga är till hjälp. Extravak vb. 2. Behandla underliggande medicinska tillstånd. Ej obligat att behandla

positiv urinsticka om inga andra symtom på urinvägsinfektion föreligger. Hellre tappning än KAD vid urinstämma då KAD kan förvärra konfusion.

3. Läkemedel minskar inte sjukhustiden eller mortaliteten. Bensodiazepiner och opiater bör undvikas, reducera dosen men sätt inte ut abrupt. Oxazepam ges vid alkoholabstinens.

a. Antipsykotiska medel kan prövas. Eftersträva korttidsanvändning. 1. Haloperidol 0,25-0,5 mg po, im eller iv, max per dygn 3 mg. Minst sederande, eller; 2. Olanzapin 2,5-5 mg po, sublingualt eller im, max per dygn 20 mg, eller; 3. Quetiapin 12,5-25 mg po, max per dygn 50 mg. Mest sederande. OBS: Patienter med Lewy Body-demens och Parkinson bör inte inta neuroleptika.

b. Eventuellt till natten: Kaps klometiazol (Heminevrin) 300 mg, 1-2 och/eller Zopiklon 5-7,5 mg.

c. Inj diazepam iv, endast i ohållbara och agiterade situationer.

Medvetanderubbningar ICD-kod: R40

966BUndersökning - utredning 1. Kontrollera vitalparametrar: Andning/andningsfrekvens samt

blodtryck/puls (hjärtfrekvens) enligt A-B-C-D-E-konceptet. 2. Medvetandegrad (ingen smärtreaktion innebär djupt koma och hög risk

för andningsstopp i ryggläge). 3. Snabbtest glukos. Blodgaser med elektrolyter. 4. Prata med anhöriga och ambulanspersonal. 5. Kroppsundersökning med enkelt neurologstatus. 6. EKG. 7. Andra blodprover: Blodstatus. CRP. Kreatinin. Överväg

intoxikationsprover, ASAT, ALAT, PK, LP, blododling. 8. Överväg DT hjärna.

967BKlinisk bedömning - status Neurologisk undersökning. Syftar till att fastställa graden av medvetande-rubbning samt om den bakomliggande orsaken är strukturell (ca 35 %) eller metabolisk (ca 65 %). Psykogena orsaker förekommer. Undersök särskilt: • Vakenhetsgrad. Orienteringsgrad. • Ögonmotorik. Viloposition, konjugerad blickdeviation. Pupillstorlek, ljus-

reflex, cornealreflex. Doll`s eye test (positivt test innebär medellinjefixerade pupiller vid hastig huvudvridning från sida till sida och indikerar hjärnstamspåverkan eller -skada).

• Motoriskt reaktionsmönster. Pareser. Senreflexer. Sträckkramper talar för hjärnstamsskada.

• GCS (se nedan). • Nackstyvhet

968BBehandling Tillse i första hand andning och cirkulation. Överväg vitamin-B1.

Differentialdiagnoser - orsaker till medvetslöshet ”Strukturella” orsaker: Hjärninfarkt eller -blödning, meningit, encefalit, basilaristrombos, sinustrombos, subduralhematom, subaraknoidalblödning, status epileptikus och postiktala reaktioner. ”Metabola” orsaker: Svår infektion/sepsis, kolsyrenarkos/andnings-insufficiens, leverkoma, hyperkalcemi, infektion hos dement patient, diabeteskris, hypoglykemi, intoxikation, myxödemkoma, delirium.

1389BGlasgow Coma Scale (GCS) Ögonöppning Spontant 4 På tilltal 3 På smärtstimuli 2 Ingen reaktion 1 --------------------------------------------------------------------------------- Motoriskt svar vid tilltal: Lyder uppmaning 6 Vid smärtstimulering: Lokaliserar 5 Drar undan (flekterar) 4 Decortikerings(flexions)svar 3 Decerebrerings(extensions)svar 2 Sträcker 2 Ingen påvisbar motorik 1 --------------------------------------------------------------------------------- Verbalisering Orienterad 5 Förvirrad konversation 4 Inadekvata ord/uttryck 3 Osammanhängande tal 3 Oförståeliga ljud 2 Inget försök till verbalisering 1 Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)

Multipel skleros (MS) ICD-kod: G35.9

Klinisk bild Ett skov innebär nya neurologiska symtom eller försämring av befintliga symtom i frånvaro av feber och infektion. För att räknas som skov ska besvären pågå i minst 24 timmar. Nyinsjuknande: Vanligen patient 20-40 år, ♀:♂ 3:1. Neurologiska symtom varierar. Oftast övergående visuella (bortfall, grumlig syn) eller sensoriska symtom (domning, brännande smärtor, pirrningar). Pareser med stegrade reflexer, positivt Babinskis tecken, ophtalmoplegi, nystagmus, dysartri, ataxi ses i olika kombinationer. Urinstämma förekommer som enda symtom! Kan i regel utredas polikliniskt med MR hjärna och likvorundersökning.

Patienten bör erbjudas återbesök till neurologmottagning. Nydebuterad MS med signifikanta bortfall bör läggas in liksom patienter med svåra skov.

Utredning Behöver sällan ske på akutmottagningen. Om lumbalpunktion utföres tar man celler och likvorelfores (minst 2 ml). Vid ryggmärgssymtom eventuellt MR för att utesluta kompression.

Behandling Vid svåra skov, t ex hotande blindhet, parapares, kan kortison ges. Steroider kan förkorta skovet. I samråd med neurolog ges inf metylprednisolon (Solu-Medrol) 1 g iv i 3 dagar eller Prednison per os i 3 dagar.

Myastenia gravis ICD-kod: G70

Definition Orsakas av autoantikroppar mot acetylkolinreceptorn eller andra strukturer nära receptorn i tvärstrimmig muskulatur. Förekommer i alla åldrar men är vanligast hos kvinnor 20-40 år och män >50 år.

Klinisk bild Karaktäriseras av muskeltrötthet som ökar vid ansträngning och minskar vid vila. Kan variera över dygnet. Svälj- eller andningssvårigheter är de mest fruktade symtomen. Latent myastenia gravis kan utlösas vid t ex infektion, förlossning eller kirurgi och ge andningsinsufficiens mm. Vanligast är: • Okulära symtom med ptos, diplopi. • Svaghet i oropharyngeal muskulatur eller respiratorisk muskulatur

(dysartri, dysfoni, nasalt tal, dysfagi, dyspné, saliv- och slembesvär). • Minskad ansiktsmimik. • Svaghet i extremitetsmuskulatur och nacke. Diffrerentialdiagnos på akuten: Andra myastena syndrom, polymyosit, Guillain-Barres syndrom, hypokalemi, Addison kris.

Utredning – uttröttbarhetstester mm, handläggning och behandling Särskilda testprotokoll för muskulär uttröttbarhet finns på neurolog-mottagningar. Anamnesen är viktig. Handläggning och behandling diskuteras med neurolog utan dröjsmål. Patient med bulbära symtom (andnings-, sväljnings- eller talsvårigheter) samt ålder vid sjukdomsdebut >50 år med tydlig symtomprogress inlägges med möjlighet till ökad övervakning. Övervakning med upprepade PEF-mätningar (PEF <30 % av förväntat värde innebär stor risk för andningsstopp).

Kriser med hotande eller manifest andningsinsufficiens Myasten kris = sjukdomsexacerbation Kolinerg kris = överdosering av kolinesterashämmare

Den kliniska bilden vid myasten eller kolinerg kris är likartad Myasten kris kan utlösas av mediciner och annan sjukdom (speciellt infektion) eller kroppslig/psykisk påfrestning med uttröttbarhet av bulbär muskulatur där andningen till slut påverkas. Kolinerg kris karaktäriseras av muskelsvaghet men också fascikulationer, mios, ökat tårflöde, salivering, bronksekretion, buksmärtor, illamående, kräkningar, diarré, svettning och bradykardi. Behandling vid myasten kris och kolinerg kris Oftast inläggning på IVA/IMA/AVA med beredskap för andningsstöd (BIPAP alternativt respirator) som kan behövas plötsligt. I stället för arteriella blodgaser följer man ventilationsfunktion med PEF eller FEV% (FEV1,0/FVC). Observera att CO2-retention inte förekommer innan andningsstopp! Vid svalgpares är nasogastrisk slang viktig för nutrition och kolinesteras-hämmande behandling. Immunomodulerande behandling diskuteras med neurolog. Vårdprogram finns på MG-centrum, Karolinska.

195196BTransitorisk global amnesi ICD-kod: G45.4

980BDefinition Övergående antegrad och retrograd amnesi. Ett benignt tillstånd med okända bakomliggande orsaker.

982BKlinisk bild Majoriteten av personer är 50-80 år. Akut insättande oförmåga till minnesinprägling vilket gör patienten desorienterad till tid. Patienten upprepar samma frågor om och om igen. Vanligt är även retrograd amnesi som sträcker sig timmar, veckor men sällan år bakåt. Patienten förblir orienterad till person (förlust av jagmedvetande exkluderar TGA). Komplexa uppgifter kan vanligen genomföras (t ex köra bil). Attackduration normalt 1-10 timmar. Associerade symtom förkommer som huvudvärk (10-40 %), illamående, yrsel och oro. Tidigare episoder förekommer i <5 %. Neurologiskt status är normalt. Differentialdiagnoser: TIA/stroke (vertebraliscirkulationen), epilepsi (temporallobsvariant), om återkommande insjuknade psykogen amnesi, skallskada, intoxikationer, hypoglykemi, abstinens vid överkonsumtion av alkohol eller tabletter. Wernickeencefalopati.

983BUtredning Blodprover: Elektrolytstatus och glukos. Vid typiska symtom och om neurologstatus är normalt behövs ingen radiologisk undersökning.

984BBehandling Ingen specifik behandling finns. Observation tills symtomen gått i regress. Patienten bör upplysas om att prognos är god. Vid återkommande symtom bör neurologisk utredning göras.

NEUROLOGI - YRSEL Identifiera benigna tillstånd så att överflödig utredning/inläggning begränsas. Inneliggande observation vid osäkerhet. De flesta yrseltillstånd orsakas av störningar i balansorganen eller deras förbindelse med CNS.

Utredning Karaktär; rotatorisk yrsel med en illusion av rörelse, nautisk yrsel med ostadighet, svimningskänsla eller bara diffust obehag? Ihållande rotatorisk yrsel medför alltid rörelsekänslighet. Avgör om yrseln utlöses eller förvärras av lägesändringar. Symtom i vila? Duration och tidsförlopp; akut/kronisk? Associerade symtom; huvudvärk, neurologiska bortfall, oförmåga att gå/stå/sitta, illamående/ kräkningar? Utlösande faktorer som skalltrauma?

Status Patienter med kraftig yrsel, illamående och kräkningar medverkar ofta dåligt vid undersökning. Ge antiemetika iv och undersök ånyo. Noggrant nervstatus inklusive kranialnerver. Analys av spontan nystagmus. Beskriv formen som horisontell, vertikal eller torsionell. Riktningen bestäms av snabba fasens riktning. Vid undersökning tittar patienten rakt fram, 30 grader uppåt, nedåt och åt sidorna. Subtil ändlägesnystagmus vid extrem blickriktning åt sidorna förekommer normalt. Undersökning med Frenzelglasögon behövs för att kunna negera nystagmus. Ögonföljerörelser: Ögonmuskelpareser undersöks genom att rita ”H” framför patientens ögon med ett finger i luften. Vestibulärt impulstest: (Head impulse test) görs främst vid ihållande yrsel, se akut vestibulärt syndrom.(http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=12592) Dix-Hallpikes test: Testar benign lägesyrsel utlöst från de bakre båggångarna. Informera om att testet kan utlösa yrsel. 1) Sätt patienten med rak rygg och

benen rakt fram. 2) Vrid huvudet 45 grader åt den sida du vill testa först. 3) Lägg patienten ned på rygg. (Huvudet ska hänga över britsens kortsida, alternativt läggs en kudde under patientens skuldror.) Vid godartad lägesyrsel får patienten, efter några sekunder, en nystagmus som är uppåtslående/ torsionell. Lösa kristaller i höger bakre båggång

ger, i högerläge, moturs torsionell nystagmus och i vänsterläge ger kristaller i vänster bakre båggång medurs torsionell nystagmus. Yrsel och nystagmus klingar av inom ca 10-45 sek. Vid (horisontell) nystagmus i både höger- och vänsterläge rör det sig sannolikt om kristaller i en lateral båggång.

Laterala båggångarna testas med positioneringstest: Patienten på rygg med huvudändan höjd 30 grader. Vrid patientens huvud 90 grader åt sidan och notera eventuell nystagmus. Vrid sedan åt andra hållet och notera eventuell nystagmus. Fynd vid canalolithiasis: Horisontell nystagmus som slår åt golvet (högerslående med huvudet vridet åt höger och vänsterslående med huvudet vridet åt vänster). Patienten upplever mest obehag vid vridning åt den sjuka sidan.

Vid cupulolithiasis: Horisontell nystagmus som slår åt taket. Det vill säga vänsterslående med huvudet vridet åt höger och högerslående med huvudet vridet åt vänster. (Det känns bäst att liggga på den sjuka sidan.) Övrigt: Öron-, hjärtstatus, blodtryck, ortostatiskt prov och EKG.

Hållpunkter för allvarlig/central yrsel Medvetandesänkning - infarkt eller blödning i cerebellum Samtidig huvudvärk – ökar sannolikheten för central genes. Samtidig akut smärta i nacken – vertebralisdissektion Samtidig bröstsmärta - hjärtinfarkt eller aortadissektion. Kombination med smärta i ett öra – labyrintit. Neurologiska symtom/statusfynd (inkl konfusion) - central orsak. Spontannystagmus som är vertikal, torsionell eller riktningsväxlande med blickriktningen beror på central skada/påverkan. Akut vestibulärt syndrom (se nedan) - med normalt vestibulärt impulstest, vertikal skelning vid cover test eller riktningsväxlande nystagmus talar starkt för stroke. Högt blodtryck är en varningssignal. Enbart yrsel, normala vitalparametrar och normalt neurologstatus talar för benign yrsel som inte behöver utredas med röntgen. Vid misstanke om central genes inläggning (DT hjärna utesluter ej skador i bakre skallgropen).

Vanliga differentialdiagnoser vid akut yrsel Godartad lägesyrsel, vestibularisneurit, Ménières sjukdom, fobisk postural yrsel, basilarismigrän, infarkt/blödning i cerebellum/ hjärnstam, MS-skov, labyrintit eller annan innerörelesion, blodtrycksfall, hjärtarytmi, läkemedelsintoxikation, paniksyndrom.

Läkemedel mot yrsel Undvik långtidsbehandling med antihistaminer. Tabl Lergigan 25 mg vb eller tabl cinnarizin (Arlevert) 20-40 mg vb, 1-3/dygn. Mot illamående munsönderfallande tabl ondansetron 4 mg.

Akut vestibulärt syndrom Orsakas av central eller perifer lesion. Vanligast är vestibularisneurit.

Klinisk bild Akut ihållande rotatorisk yrsel. Duration 1-3 dygn. Illamående, kräkningar, vanligen spontannystagmus, balanssvårigheter med svårigheter att gå/stå, intolerans mot huvudrörelser. Inga andra neurologiska besvär eller hörselpåverkan. Normalt neurologstatus förutom nystagmus och positiv Romberg. Vestibularisneurit Bortfall av nervimpulser från balansorganet på ena sidan ger ett patologiskt vestibulärt impulstest åt sjuka sida. Nystagmus är horisontell, oftast grad 3 med lätt torsionell komponent. Snabb fas slår åt friska sidan. Cerebrovaskulär skada Oftast även andra neurologiska symtom. Kan ge hörselpåverkan.

Andra differentialdiagnoser vid akut vestibulärt syndrom (AVS) Migränyrsel, första Ménièreattack, MS, labyrintit, Zoster oticus. Benign lägesyrsel från lateral båggång kan likna AVS men yrseln är inte kontinuerlig, patienten kan hitta ett yrselfritt läge.

Utredning Anamnes: Bålataxi i sittande talar för central genes. Tre undersökningar kan avgöra om AVS är perifer eller central: 1) Head Impulse test (vestibulärt impulstest). Normalt test talar för central genes. Patologiskt impulstest och horisontell spontan-nystagmus utan blickriktningsändring och utan vertikal skelning, talar för vestibularisneurit. 2) Nystagmus som ändrar riktning med blickriktningen talar för central genes. 3) ”Test of ”Scew”. Covertest med vertikal skelning talar för central genes.

Behandling Oavsett genes i regel inläggning för antiemetika och vätsketillförsel iv. Vestibularisneurit: Inj betametason 8 mg iv. Dag 2-6 ges tabl Prednisolon 50 mg x 1 och därefter nedtrappning under 5 dagar, (40, 30, 20, 10 och 5 mg). Antiemetika kort tid. Tidig mobilisering och sjukgymnastik. Svårare fall remitteras till ÖNH-mottagning. Blödning eller infarkt i cerebellum eller hjärnstam: Se stroke.

Benign lägesyrsel ICD-kod: H81.1

Definition Kalkkristaller/otoliter lossnar från utrikulus och hamnar vanligen i den bakre båggången där de sätts i rörelse vid vissa huvudrörelser med påföljande yrsel.

Klinisk bild Attacker av rotatorisk yrsel, som varar ca 5-30 s, ofta nattetid då man vrider sig i sängen eller vid uppstigandet. Mellan attackerna ofta yrsel av ostadighetskaraktär. Normalt nervstatus men ostadighet vid Romberg och osäkerhet vid gång. Recidivrisken är ca 50 % på 3-5 år.

Utredning För säker diagnos krävs positivt Dix-Hallpikes test eller test för laterala båggångarna med yrsel och nystagmus.. Ibland upplever patienten yrsel vid testning utan påvisbar nystagmus. Det kan fortfarande vara BPPV då nystagmus kan ”tröttas ut”. Om patienten är återställd på akuten och vid klassisk anamnes kan BPPV ändå misstänkas.

Behandling För behandling (Epleys, Gufonis manöver), se: http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=12599 Lösa kristaller i en bakre båggång: Epleys manöver. Första dygnet bör patienten undvika att böja huvudet framåt eller bakåt och ska sova på den sida som ger minst besvär. Patienten ska därefter leva som vanligt och inte undvika rörelser. Lösa kristaller i en lateral båggång: Gufonis manöver. Svåra fall remitteras till ÖNH-specialist. Vissa patienter behöver inläggning. Kristall som fastnat på Cupula kan behandlas med frekventa horisontella huvudskakningar och att patienten ligger på den sida som ger minst besvär.

Cervikogen yrsel Spänningar i nackmuskulaturen anses utlösa yrseln som är av ostadighetskaraktär. Diagnostiska tester saknas. Uteslut allvarligare orsaker. Behandlingen är i första hand sjukgymnastik. Yrseltillstånd kan ge upphov till spänningstillstånd i nacken.

Fobisk postural yrsel Yrsel vid ångestsyndrom ICD-kod: Yrselsyndrom H82.9 Yrsel och ostadighet som inte kan förklaras av en bakomliggande medicinsk, otogen eller neurologisk orsak. Ofta associerad med ångest.

Yrsel vid ångestsyndrom Psykologiska orsaker anses dominera hos ca 25 % av patienter med yrsel och av dem har cirka hälften paniksyndrom. Vid en panikattack ses vanligen hjärtklappning, parestesier, svettningar, andnöd, darrningar, kvävnings-känsla och rädsla för att mista kontrollen eller bli tokig. En attack av somatiskt utlöst yrsel kan ge ångest som kan utlösa somatiska besvär.

Fobisk postural yrsel • Yrsel av ostadighetskaraktär i stående och gående, utan fall eller andra

kliniska tecken på försämrad balans.

• Sekund- till minutlånga attacker av ostadighet och/eller yrsel. Specifika utlösande stimuli som individen undviker.

• Ångest eller vegetativa symtom vid yrselattacker. • Tvångsmässiga personlighetsdrag, det vill säga en tendens att lägga

överdrivet stor vikt vid ordning och kontroll. • Debut efter vestibulär störning, fall, stress eller somatisk sjukdom.

Behandling Psykologiska, medicinska och sjukgymnastiska insatser. Patienten rekommen-deras vestibulära rörelseövningar och fysisk träning, t ex promenader/stav-gång. Patienten ska också successivt utsätta sig för situationer som brukar utlösa yrseln. Remiss till vårdcentral. SSRI och beteendeterapi.

Ménières sjukdom ICD-kod: H81.0 Störning i innerörats produktion av endolymfa (?)

Klinisk bild Attacker av rotatorisk yrsel med ensidigt öronsus/tinnitus, hörselnedsättning och lock-/tryckkänsla. Duration 20 min till 6 h. Under attacken ses horisontell spontannystagmus.

Utredning Anamnesen kan avslöja tidigare episoder. Noggrant status, se ovan. Remiss till ÖNH-läkare. Hörselprov.

Behandling Tabl Lergigan alternativt ondansetron mot illamående. Max 1 veckas behandling för att inte störa hjärnans kompensering.

Migränassocierad yrsel ICD-kod: G43.0-9 Migrän kan ge återkommande yrsel. Vanligare hos kvinnor.

Klinisk bild Anfall av rotatorisk yrsel med illamående och balansstörning är typiskt. Yrselanfallen varar i minuter till timmar (sällan flera dygn). Ca 50 % får yrsel utan huvudvärk. Oftast debut i ung medelålder eller vid menopaus. Ibland periodvis ostadighet och obehagskänsla vid huvudrörelser.

Utredning Anamnes. Uteslut andra yrselsjukdomar.

Behandling Behandling mot migrän minskar också yrselsymtomen. Se ”Migrän”.

Vestibulära schwannom (Akustikusneurinom) Sällsynt och godartad tumör utgången från 8:e kranialnerven. Hörselsymtom dominerar och ostadighet/balansstörning ses hos en majoritet. Andra mindre vanliga symtom är huvudvärk, tinnitus, gångsvårigheter och minnes-nedsättning. Diagnosen säkerställs med MR skallbas.

Yrsel hos äldre

Klinisk bild och utredning Yrsel och obalans är mycket vanligt hos äldre människor och är en vanlig sökorsak på akuten. Yrseln är ofta multifaktoriell. Syn-, hörsel-, neurologisk och muskulär nedsättning bidrar. Akut på kronisk yrsel är vanligt. Symtomen är oftast ostadighet och osäkerhet vid gång och i stående med rädsla för fall. Patienten beskriver ibland ostadighet + attacker av yrsel. Differentialdiagnoser: T ex läkemedelsbiverkan, hjärtarytmier, ortostatism, stroke, elektrolytrubbningar.

Behandling Behandling ges vid fynd av specifik yrselorsak. Vid multifaktoriell yrsel: Lugnande besked, saklig information. Minimera läkemedel där yrsel är biverkan. Fallprevention, rätt gånghjälpmedel, rätt glasögon och hörapparat.

200BOMGIVNINGSMEDICIN

201BDrunkningstillbud ICD koder: W65-W74

993BKlinisk bild Aspiration av vatten kan ge lungskada med hypoxi eller asfyxi på grund av laryngospasm.

994BUtredning 1. Drunkning utan bakomliggande orsak är ovanligt och annan underliggande

sjukdom bör eftersökas aktivt. Överväg bland annat intoxikation, stroke, epileptiskt anfall, hypoglykemi och arytmi.

2. Leta efter kliniska tecken till trauma. DT halsrygg och hjärna vid misstanke om skalltrauma.

3. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, blodgas och intoxikationsprover.

996BKomplikationer Hjärnskador på grund av hypoxemi. ARDS. Hypotermi.

997BBehandling 1. Oxygen på mask vid hypoxi. Vid otillräcklig effekt non-invasiv ventilation

om vaken patient annars intubation. 2. Vid hypotermi, se separat vårdprogram. 3. Ingen indikation för profylaktisk antibiotikabehandling. 4. Inläggning på övervakningsenhet eller IVA.

998BPrognos Vaken patient har ringa mortalitet. Vid medvetslöshet på akuten cirka 50 % mortalitet och neurologiska sekvele är vanliga.

202BDykolyckor

999BDefinition Alla symtom som uppkommer hos en dykare inom ett dygn efter avslutad dykning betraktas primärt som utlösta av dykningen. I många fall är dykare väl pålästa i dykmedicin och deras synpunkter bör tas på allvar. Vid tveksamhet konsulteras tryckkammarjouren i Stockholm via Karolinska Solnas växel. Nedanstående berör huvudsakligen dykare som har med sig förråd med andningsgas – ”apparatdykare” eller ”SCUBA-divers”.

1000BKlinisk bild Dykare kan drabbas av yttre trauma, nedkylning och drunkningstillbud och detta bör beaktas vid differentialdiagnostiska överväganden.

Dykning kan därutöver orsaka vissa typiska symtom som delas in i barotrauma respektive dekompressionssjuka. Barotrauma drabbar de lokaler där det finns innesluten gas (lungor, öron, bihålor mm). Dekompressions-sjuka

eller ”dykarsjuka” orsakas av inert andningsgas (vanligen nitrogen) som under dykning lösts i kroppens vävnader. Vid övermättnad och alltför snabb tryckminskning, som ej medgivit gasavgivning i kontrollerad takt, kan gasen inte vara kvar enbart i löst form utan bildar små bubblor.

1001BSymtom och fynd Barotrauma förekommer i anslutning till innesluten gas i bl a mellanöron, bihålor, lagade tänder, tarmar och lungor. De flesta barotrauman ger lokala symtom. Mellanöretrauma kan ge hörsel- och balanspåverkan. Observera att ÖNH-symtom också kan vara tecken på neurologisk skada utan barotrauma. Lungbristning kan leda till gasembolisering i centrala nervsystemet. Dekompressionssjuka kan ge lokala symtom: ”dykarloppor” med klåda eller marmoreringar (blå-violetta/vita strimmiga fläckar) i huden, ledsmärtor (”bends”) eller lymfstas (arm eller ben). Allvarligast är neurologiska symtom.

1003BBehandling Kontakt med tryckkammarjouren på vid indikation för ställningstagande till tryckkammarbehandling. Vid allvarliga symtom eller misstanke om CNS-skada är snabb tryckkammarbehandling nödvändig. Starta så snart som möjligt oxygen 15 l/min på mask. Inf Ringer-Acetat 1000 ml första timmen i rehydreringssyfte, därefter styrs infusionstakten av patientens tillstånd.

203BElolyckor ICD-koder: W86-W87

1004BDefinition Skadans omfattning beror på mängden elektrisk energi. Energin är beroende av spänningen, resistansförhållandena (kontaktytans storlek, tryck och fuktighet) och exponeringtiden. Eftersom spänningen ofta är den enda kända variablen indelas elolycksfall vanligen i högspännings- (>1000 V) och i lågspänningsolyckor (<1000 V). Växelström är farligare än likström beroende på svårigheten att komma loss från strömkällan och högre risk att inducera ventrikelflimmer. Blixtnedslag ger spänning >107 V och ska handläggas om högspänningsolyckor.

1005BKlinisk bild Kardiella skador: Arytmier i form av ventrikelflimmer, asystoli och supraventrikulära arytmier. Lågspänningsolyckor kan ge dödlig arytmi direkt vid skadetillfället men ger därefter ingen kvarstående hjärtpåverkan. Brännskador: Högspänningsskador orsakar både ytliga och djupa brännskador. Strömmen följer vävnader med lägst resistens (blodkärl, nerver och muskler) och kan ge djupa brännskador även om hudskadorna är begränsade. Risk för utveckling av kompartmentsyndrom. Njursvikt kan uppstå vid högspänningsolyckor på grund av rhabdomyolys sekundärt till muskelskador. Neurologiska skador med funktionsbortfall i extremiteter, medvetslöshet och

andra neurologiska symtom förekommer vid högspänningsolyckor. Överväg traumatisk hjärnskada vid neurologiska bortfallsymtom. Kärlskador kan uppkomma vid högspänningsolyckor och ge både arteriell kärlspasm och trombos med symtom på akut ischemi. Frakturer och luxering av leder kan uppkomma på grund av trauma och kraftig sammandragning av muskuler i samband med olyckan.

1006BUtredning Vid lågspänningsolyckor och opåverkad patient behövs ingen utredning annat än klinisk undersökning. Kontroll av EKG om symtom eller tecken på arytmi. Vid högspänningsolyckor kontroll av EKG, blodprover (elektrolyt-status, myoglobin). Klinisk bedömning av brännskador och röntgenunder-sökningar om tecken på traumatiska skador.

1007BBehandling Lågspänningsolyckor: Opåverkad patient med normalt EKG utan behandlingskrävande brännskador kan gå hem. Högspänningsolyckor: Handläggs som traumafall. Ge inf Ringer-Acetat 1000-2000 ml första timmen. EKG-övervakning. Vid myoglobinemi behandling enligt anvisningar för rabdomyolys. Risk för hyperkalemi. Kontakt med brännskadecentrum vid utbredda brännskador. Vanligen går neurologiska symtom över inom ett dygn men kvarstående symtom kan kräva fortsatt utredning och rehabilitering.

204BHypertermi ICD-kod: Hypertermi, extern X30

1008BDefinition Akut termoregulatoriskt svikt, orsakad av nedsatt värmeavgivningsförmåga. Central kroppstemperatur >40,5°C. 1. Klassiskt värmeslag orsakad av hög omgivningstemperatur i kombination

med oförmåga hos kroppens egna temperatur-reglerande system att klara värmeavgivningen.

2. Hård fysisk ansträngning med kraftigt ökad endogen värmeproduktion + otillräckliga värmeförluster på grund av hög omgivningstemperatur och hög luftfuktighet.

1009BKlinisk bild Mental påverkan är ett tidigt tecken. Takykardi, hög andingsfrekvens. Hypotension. Klassiskt värmeslag. Äldre och kroniskt sjuka löper högre risk. Värmeböja under flera dagar. Huden är varm, torr eller fuktig. Lungförändringar är vanliga. Lätt ökning av myoglobin och kreatinin. Risk för arytmi, dehydrering och cirkulationssvikt. Hög mortalitet. Ansträngningsutlöst. Vanligen unga, tidigare friska personer. Huden fuktig, svettig. Labprover i senare skede visar varierande grad av metabolisk acidos,

CK-stegring, leverpåverkan, kreatininstegring, hyperkalemi och DIC. Lungröntgenförändringar av ARDS-typ. Låg mortalitet om tidig behandling. Differentialdiagnoser: Meningit, encefalit, epilepsi, förgiftning, svår dehydrering, malignt neuroleptikasyndrom, serotonergt syndrom, tyreotoxisk kris.

1010BUtredning IVA-fall. Följ central temperatur (rektalt eller urinblåsa). Blodprover (följ dagligen): Blod-, elektrolyt, leverstatus, CK eller myoglobin, glukos och blodgas. Troponin T. EKG. EKG-övervakning.

1011BBehandling Kylbehandling startas så snabbt som möjligt, helst prehospitalt. • Oxygen om saturation <90%. • Intubation och respirator vid medvetslöshet/tecken på hjärnödem. • Infusion NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml (helst kyld) första timmen. • Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml 1-4 ml iv vid kramper. • Furosemid vid tecken på övervätskning eller lungödem. • Febernedsättande mediciner är verkningslösa. Klasikt värmeslag: Ta av kläder, fukta/kyl med kallt vatten. Kyl ner patienten till <38,5°C med kalla våta lakan samt fläktar. Infusion av 3000-4000 ml 4°C Ringer-Acetat. Kyldräkt kan övervägas. Ansträngningsutlöst: I första hand nedsänkning av patienten i kallt vatten för snabb sänkning av kroppstemperaturen till ca 38°C. I andra hand extern kylning med rikligt kall vätska, is (huvud, händer, fötter) och fläktar.

205BHypotermi ICD-kod: Hypotermi, extern X31; Åtgärdskod, aktiv uppvärmning FXC00

1012BDefinition Kroppstemperatur <35 °C.

1013BOrsaker Nedkylning vid låg omgivningstemperatur. Extra snabbt förlopp om immersion i vatten. Många fall av hypotermi uppkommer inomhus hos patienter som blir liggande längre tid på golv.

1014BKlinisk bild Mild (35-32 ºC) Huttring, ”shivering” Vasokonstriktion Takykardi Hyperventilation

Kölddiures Konfusion, störd motorik Måttlig (32-28 ºC) Avtagande ”shivering” Tilltagande muskelrigiditet Bradykardi och hypotension Metabolisk (och respiratorisk) Hypoglykemi acidos EKG-påverkan (bradykardi, J-våg, Hypoventilation förmaksflimmer) Konfusion, apati Svår (<28 ºC) Djup medvetslöshet Areflexi, ljusstela pupiller Extrem bradykardi (<30 /min) Arytmier (VES-VF-asystoli) EKG-förändringar (breddökat QRS) Hjärtsvikt/hypotension Icke palpabla pulsar Grav muskelrigiditet Grav hypoventilation (1-2 andetag/min)

1015BUtredning Mätning av central kroppstemperatur i rektum (rektaltermometer införd minst 10 cm), i urinblåsa (KAD med termistor) eller i esofagus (esofagusprobe) Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, glukos. Intoxikations-prover. Blodgas. EKG-övervakning, pulsoximetri, kontinuerlig mätning av kroppstemperatur. Svår sepsis kan ge hypotermi och bör övervägas som orsak.

Behandling1016B 1. Patienter med svår hypotermi och/eller tecken till cirkulatorisk instabilitet

på grund av hypotermi (<30 °C) bör akut transporteras till ECMO enhet eller enhet med hjärt-lungmaskin för aktiv uppvärmning och cirkulationsstöd. Detta gäller även patienter med hjärtstopp under förutsättning att nedkylningen bedöms ha skett innan patienten drabbades av hjärtstoppet och att patienten i övrigt (baserat på ålder och övriga sjukdomar) bedöms kunna gagnas av denna behandling. Vid kammarflimmer defibrillering x 3, om ej effekt endast hjärtkompressioner och ventilation under transport till ECMO enhet. Läkemedel enligt A-HLR algoritm behöver inte ges till gravt hypoterma patienter (<30 °C).

2. Förhindra ytterligare värmeförluster. Ta av våta kläder och använd varma filtar eller värmetäcke Aktiv extern uppvärmning ger beroende på patientens metabolism och underliggande sjukdomar en temperaturökning med ca 1-2 °C/timme.

3. Infusion av uppvärmd (40 ºC) Ringer-Acetat 1000 ml per timme (hypovolemi föreligger alltid vid måttlig-grav hypotermi). Tillförsel av natriumbikarbonat rekommenderas inte då pH normaliseras spontant när temperaturen stiger och cirkulationen förbättras. Patient med måttlig och grav hypotermi (<32 ºC) bör vårdas på intensiv- eller intermediärvårds-avdelning.

206BMalignt neuroleptikasyndrom Syndromet uppträder hos ca 1 % vid neuroleptikabehandling oftast inom en vecka efter snabb dosökning. Orsaken är sannolikt brist på dopamin i CNS, alternativt blockad av dopaminreceptorer. Tillståndet kulminerar inom 1-3 dygn och går i regress efter 5-7 dagar. Mortalitet 10-20 % trots behandling.

1018BKlinisk bild Hypertermi (>38 ºC), excessiv svettning, muskelrigiditet, fluktuerande medvetandegrad, kramper, extrapyramidala symtom, förhöjt CK.

1019BBehandling Seponera neuroleptika och ge symtomatisk behandling som vid hypertemi/”värmeslag”. Ge calciumantagonist, inj Dantrolen (licenspreparat) 0,5-3 mg/kg x 2-3 iv i 2-3 dagar samt tabl bromokriptin (Pravidel - dopaminagonist) 2,5-15 mg x 2-3 po (upp-, nedtrappning) under 3-5 veckor. Behandla och övervaka patienten på IVA/MIVA/IMA.

1020BDifferentialdiagnos ”Läkemedelsinducerad hypertermi” utlöst av farmaka, vanligen kokain, amfetamin eller MAO-hämmare, vilka ger ökad muskeltonus, -rigiditet, tremor eller hypermetabolism. Ofta missbrukare med en komponent av ansträngningsvärmeslag på grund av agitation. I regel god prognos. (Se även "Serotonergt syndrom").

PREOPERATIV BEDÖMNING INFÖR ICKE-KARDIELLA

OPERATIONER Medicinkonsultens uppgift vid bedömning inför akut operation och andra procedurer är att: • Identifiera komplicerande sjukdomar och riskfaktorer för det aktuella

ingreppet. • Optimera det preoperativa medicinska tillståndet. • Planera tillsammans med operatör och anestesiolog bästa tidpunkt för

operation.

Riskbedöming Bedömning görs utifrån typ av kirurgi, funktionellt status, kardiovaskulärt tillstånd och andra riskfaktorer: Typ av kirurgi – (risk för död eller hjärtinfarkt inom 30 dagar) • Låg risk, <1 %: Mindre ortopediska och allmänkirurgiska ingrepp.

Cystoskopi och TUR-P. • Intermediär risk, 1-5 %: Bukoperationer, t ex kolecystektomi, gynekologisk

och urologisk kirurgi, okomplicerade karotisingrepp och perifer kärlangioplastik. Ortopedisk kirurgi som t ex höftkirurgi. Neurokirurgi.

• Hög risk, >5 %: Stor bukkirurgi. Aorta- och annan stor kärlkirurgi. Funktionellt status. Bedömes enligt följande. 1. Gott: Går uppför två trappor eller kan löpa kortare sträckor. 2. Måttligt sänkt: Går obehindrat 100 m i promenadtakt. 3. Uttalat sänkt: Rör sig endast inomhus. Kardiovaskulärt tillstånd och riskfaktorer Aktiva eller instabila kardiella tillstånd med hög risk för kardiovaskulär komplikation där akut kirurgi om möjligt bör skjutas upp (planera handlägging tillsammans med kirurg och anestesiolog): • Instabil eller svår angina pektoris • Hjärtinfarkt <30 dagar + kvarstående ischemi • Icke kompenserad hjärtsvikt • Signifikanta arytmier • Svår klaffsjukdom Riskfaktorer för kardiopulmonella komplikationer efter kirurgi • Stabil angina pektoris • Hjärtinfarkt äldre än 30 dagar • Hjärtsvikt • Tidigare stroke • Diabetes mellitus • Njursvikt (P-Kreatinin >180 µmol/l) • Hypertoni, särskilt vid suboptimal blodtryckkontroll • Obesitas • KOL och underbehandlad astma Vid akut kirurgi och ingen möjlighet till förberedande behandling eller utredning optimerar man av patientens tillstånd (t ex hjärtfrekvenssänkning

vid snabbt förmaksflimmer, bronkolytisk behandling mm).

Utredning Inför akut operation görs klinisk bedömning och begränsad utredning med syfte att bedöma operabilitet. • Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, glukos, PK. • Blodgas vid misstanke om andningssvikt. • EKG vid tecken till arytmi eller vid underliggande hjärt-lungsjukdom. • Ekokardiografi vid oklar dyspné, misstanke på hemodynamiskt

betydelsefullt klaffel eller odiagnostiserad svår hjärtsvikt. • Spirometri rekommenderas inte akut. Bedöm patientens funktionella status

och optimera behandlingen, t ex vid tecken på obstruktivitet. • Hjärt-lungröntgen är i regel av begränsat värde.

Behandling

Akut koronart syndrom innebär som regel att operationen bör uppskjutas och att patienten behandlas på medicin-/hjärtklinik.

Profylaktisk koronar intervention rekommenderas till patienter inför högriskki-rurgi och påvisad ischemisk hjärtsjukdom. Det finns ej stöd för detta inför in-termediär- och lågriskkirurgi. Beakta att valet av PCI-metod/stent påverkar lämplig tidpunkt för operationen.

Preoperativ insättning av betablockad. Rekommendras till patienter med ische-misk hjärtsjukdom eller vid påvisad myokardischemi som ska genomgå hög-riskoperation. Bör övervägas på patienter som ska bli föremål för intermediär-riskkirurgi. Behandlingen bör initieras 1-4 veckor före operation. Behandling med betablockad ska fortsätta peri- och postoperativt.

Statinbehandling bör fortsätta pre- och postoperativt. Om patienten inte be-handlas med statin bör nyinsättning vid stabil ischemisk hjärtsjukdom och/eller riskfaktor(er) göras 1-4 veckor före högriskkirurgi och bör övervä-gas vid intermediärriskkirurgi med god-moderat sänkt fysisk kapacitet.

ACE-hämmare ges preoperativt till patienter med god eller måttligt sänkt fysisk kapacitet (se ovan) och stabil ischemisk hjärtsjukdom och/eller risk-faktor(er) och EF <40 %.

ASA-behandling bör fortsätta fram till operation om inte kirurgen bedömer att hemostasen kan bli svårkontrollerad under ingreppet. Klopidogrel och andra trombocythämmande läkemedel bör utsättas 5-7 dagar före kirurgi.

Vid förmaksarytmier bör frekvensen regleras till <100/min.

Vid akut symtomgivande hjärtsvikt. Behandla hjärtsvikten enligt sedvanliga principer och optimera vätskebalansen. Diuretika endast vid tecken till

övervätskning. ACE-hämmarbehandling startas postoperativt. Inför elektiv kirurgi insätts ACE-hämmare om tidigare känd hjärtsvikt och enligt ovan.

Ett preoperativt blodtryck ≥180/≥110 mmHg bör behandlas även om veten-skapligt underlag saknas. Betablockerare ensamt är sällan tillräckligt tryck-sänkande men bör ges, särskilt vid hög puls. Amlodipin rekommenderas för snabb trycksänkning. Diuretika bör ges endast om det finns tecken på övervätskning. ACE-hämmare och angiotensinreceptor-blockerare innebär risk för hypotension på grund av utsläckt svar från renin-angiotensin-sy-stemet och bör inte nyinsättas preoperativt.

Vid lungsjukdom med obstruktivitet bör preoperativ nebulisatorbehandling startas med inhalationer av salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5-1(-2) ml och ipratropiumbromid (Atrovent) 0,25 mg/ml, 2 ml. Pröva PEP-flaska (po-sitive expiratory pressure) alternativt PEP-mask. Ge steroider vid akut ex-acerbation av astma eller KOL.

REUMATOLOGI - ARTRITER

2Artrit - allmänt

1Klinisk bild Inflammation i en eller flera leder är en vanlig sökorsak.

Artrit (synovit) Leta efter ledengagemang såsom svullnad (ledkapselpåverkan, hydrops), rodnad, värmeökning, ömhet och inskränkt rörlighet. Är orsaken inflammatorisk eller icke-inflammatorisk? SR och CRP ger vägledning. En eller flera leder drabbade? Se nedan. Tidsförlopp. Andra symtom som trötthet, muskelvärk, feber, hudutslag.

Differentialdiagnoser Artralgi. Ledsmärtor utan tecken på annan ledpåverkan. Periartikulära processer (entesopati). Drabbar senor, senfästen, bursor. Artros. Morgonstelhet. Inga allmänsymtom. Ledsmärtor under/efter aktivitet. Degenerativa förändringar över lång tid. Ofta benpålagring på röntgen.

Akut monoartrit Infektiös (septisk) artrit I regel akuta och påtagliga symtom, se nedan. Viktigt att bekräfta eller utesluta diagnosen. Tappa av ledvätska med odling samt makro- och mikroskopisk undersökning av vätskan. Den är ofta starkt grumlig, gul- eller brunfärgad. Patienten är vanligen allmänpåverkad med feber.

Kristallartrit Vanligaste akuta artriten. Ofta hög urinsyra i plasma. Säker diagnos genom påvisande av kristaller vid mikroskopi.

Reaktiv artrit Smygande debut under någon vecka. Ofta led i nedre extemiteten.

Hemartros efter trauma/blödning Patienten uppger ofta trauma som förklaring till akuta ledsymtom.

Borreliaartrit Anamnes på fästingbett och hudutslag.

Kronisk ledsjukdom Debuterande RA, psoriasisartrit, ankyloserande spondylit mm är sällan förklaring till akut monoatrit.

Oligoartrit Definieras som engagemang av 2-4 leder. Alla de tillstånd som räknas upp under ”monoartrit” ovan, kan i ovanliga fall debutera från flera leder. Symtom från flera leder samtidigt är typiskt vid spondylartrit, som innefattar reaktiv artrit, psoriasis artrit, ledsymtom vid tarmsjukdom och ankyloserande

spondylit. Bilateral fotledsartrit ses typiskt vid sarkoidos och pseudogikt.

Polyartrit Symtom – tecken på artrit från >4 leder. Misstänk i första hand: Reumatoid artrit. Morgonstelhet mer än 30 min. Ofta engagemang av metatarso- eller metakarpofalangealled. Remiss till reumatolog vid nyupptäckt (misstänkt) RA. Palindrom reumatism. Sällsynt form av akut oligo-polyartrit med sporadiska kortvariga episoder av artrit med höga inflammatoriska markörer. Kan övergå i kronisk reumatoid artrit (RA). Spondylartrit. Ofta även angagemang av senor och senfästen (akillestendinit). Svullnad av tår eller fingrar (daktylit). Bindvävssjukdom. Artros. Drabbar oftast distala interfalangealleder och karpometa-karpalleden. Benpålagring typiskt.

1027BUtredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin, ALAT, urat. Urinsticka. Ledvätskeprover: Leukocyter, ”poly/mono”, kristaller och vid misstanke om bakteriell artrit direkt-mikroskopi, odling och laktat. Serologiska prover: Vid misstanke om Borrelia eller reaktiv artrit av uro- eller enteroartrittyp. Vid misstanke RA: anti-CCP. Övriga odlingar: Vid misstanke om bakteriell artrit görs även blod-, svalg-, NPH- och urinodling innan antibiotikabehandlingen inleds. Odlingar görs även vid misstanke om reaktiv artrit, av uro- eller enteroartrittyp. Slätröntgen för att utesluta skelettskada eller påvisa kondrocalcinos vid pyrofosfatartrit. Lungröntgen eller DT torax för att påvisa infektion vid bakteriell artrit och hiluslymfom vid sarkoidosartrit. Elektiv fot- och handröntgen vid RA.

209BArtrit - bakteriell ICD-kod: Artrit-infektiös UNS M00.9

Klinisk bild Akut ledsvullnad. Monoartikulär i 90%. Uttalad inflammation som regel med värmeökning och rodnad led. Drabbar sällan frisk individ. Immunosuppression och högdos steroider predisponerar. Ibland är orsaken ledpunktion, tandsanering eller urinvägskateter. Artriten drabbar ofta tidigare skadad led.

Utredning Ledvätskeanalysen visar höga nivåer av leukocyter i ledvätska. Positivt odlingsfynd. Artrit i höftled tappas med hjälp av ultraljud. Direktfärga för bakterier för snabbare diagnostik. Odla även från blod och misstänkt primärt infektionsfokus. Vid infektion i protesled, ta vävnadsprover före antibiotika.

1028BBehandling Parenteral antibiotikaterapi omedelbart efter odlingar. • Hudfokus: Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv. • Oklart fokus: Inj Cefotaxim 1-2 g x 3 iv eller inj Kloxacillin 2 g x 3 iv + inj

Gentamycin 4-5(-7) mg/kg x 1 iv som engångsinjektion. • Penicillinallergi: Hudfokus, inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. • Penicillinallergi och oklart fokus: Inj trimetoprim-sulfa (Bactrim) 10 ml x 2

iv.

Rengör leden genom upprepade tappningar med sköljningar eller spoldränage. God prognos om tidig behandling men obehandlad kan leden destrueras på några dygn. Inläggning på infektions- eller ortopedklinik.

Fynd vid analys av ledvätska Leukocyter

x109/l Polymorf-kärniga celler i procent

Kristaller Viskositet Laktat mmol/l

Normalfynd <0,2 <25 Hög Artros <5 <25 Hög Aseptisk artrit

5-75 50-75 Måttlig-låg

<5

Kristall-artrit

5-75 50-75 Urat Pyrofosfat

Låg <5

Bakteriell artrit

>75 >75 Låg >6

210BArtrit – annan infektiös ICD-koder: M01.5 + ICD-kod för respektive virusinfektion, t ex Rubellaartrit M01.4 + B06.8; Borrelia M01.2 + A69.2 Borreliaartrit är ovanlig. Debuterar oftast asymmetriskt som oligoartrit i medelstora och stora leder, särskilt knän med intermittenta veckolånga attacker. Påtaglig sjukdomskänsla, trötthet, ibland lätt feber. Debut några veckor upp till två år efter fästingbett ibland utan erythema migrans. Ca 30 % kan inte ange att de blivit fästingbitna. Artriten kan recidivera. Kroniska former är sällsynta. Diagnos: Serokonversion IgM till IgG. DNA-sekvensering av 16 rRNA på ledvätska. Behandling: Tabl Doxycyklin 100 mg x 2 x XIV. Poststreptokockartrit. Numera mycket sällsynt i efterförloppet av tonsillit. Typiskt är subfebrilitet, perifer polyartrit i större leder, ibland erytema nodosum, måttlig inflammatorisk aktivitet vid ledvätskeanalys, förhöjd SR och CRP, sällan positiv svalgodling. Behandling: Avlastning utan immobilisering, anti-flogistikum, Penicillinkur po i 10 dagar. Virusinfektioner som kan ge övergående artriter: Influensa, rubella (även vaccination), parotit, hepatit B. Ovanliga agens är adenovirus, EB-virus (mononukleos), herpes, varicellae/zoster, enteroviroser (ECHO, coxsackie), parvovirus B-19 (erythema infectiosum), sindbis-virus ("Ockelbosjukan"), HIV. Diagnos med blodserologi. Vid ledpunktion i regel låg till måttlig inflammatorisk aktivitet.

1029BBehandling I första hand NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl Ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Vid Borreliaartrit: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV, eventuellt i kombination med NSAID initialt.

211BArtrit - kristallartriter ICD-koder: Gikt M10.9; Pyrofosfatartrit M11.8 Utfällning av urat- eller calciumpyrofosfat i leden. Uratkristaller ska analyseras inom någon timme. (Se procedurer). Ledvätskeanalyser visar oftast medelhög-hög inflammatorisk aktivitet. Primär gikt på grund av hereditär enzymdefekt är ovanlig. Sekundär gikt orsakas oftast av nedsatt njurfunktion, tiazider, cytostatika, maligna blodsjukdomar eller hög alkoholkonsumtion. Akut debut nattetid av monoartrit oftast i stortåns MTP-led med uttalad smärta, periartikulär svullnad och rodnad led. Även andra leder kan drabbas som fotled, armbåge mm. Generaliserad form med engagemang av många leder förekommer. Tofi, på ytteröra, vid armbåge eller på fingrar och tår, stödjer diagnosen. Hyperurikemi är ej specifikt för gikt och ca 20 % har normalt P-Urat vid attack. Ultraljudsundersökning visar ledsvullnad, utgjutning och uratkristaller (”snöstorm”). Det kan dock vara svårt att skilja bilden från pyrofosfatartrit. Dual energy DT (DECT) finns tillgänglig på flera hål. Metoden används i vissa fall när diagnosen är osäker. Flera giktkalkylatorer för diagnosskattning utan ledpunktion har publicerats senaste åren, t ex Ann Reum Dis 2015;74:1789-1798. Pyrofosfatartrit. Hos män vanligen idiopatiskt, hos kvinnor ofta associerat till gikt, hyperparatyreoidism eller hemokromatos. Infektion, nyligen genomgången operation eller lindrigare trauma kan utlösa attack. Vanligaste lokalisationen är knäled hos män och handled hos kvinnor. Vid oligoartrit är engagemanget oftast symmetriskt. Periartikulär svullnad och rodnad av engagerade leder är vanligt. Drabbar vanligen äldre personer. Patienten ska utredas avseende associerad sjukdom.

1030BBehandling – akut giktanfall 1. NSAID; tabl Naproxen (250-)500 mg x 2 eller Ibuprofen (400-)600 mg x 3-4

i hög dos i 3-5 dagar. 2. Tabl Prednisolon 30 mg x 1 i 3-5 dagar är ett likvärdigt alternativ och kan

ges om NSAID är kontraindicerat, Prednisolon är kontraindicerat vid infektion. Vid diabetes/hyperglykemi är intrartikulär injektion ett alternativ, Depo-Medrol, 0,5 – 1 ml.

3. Tabl Kolchicin är ett likvärdigt alternativ till punkt 1 och 2. Laddningsdos 1 mg, därefter 0,5 mg efter 1 tim, sedan 0,5 mg efter 12 tim och därefter 0,5 mg var 8:e timme till besvärsfrihet. Rekommenderad totaldos max 6 mg. Behandlingen kan förlängas i lägre dos i vissa fall och avbryts vid

gastrointestinala biverkningar. 4. Interleukin-1-hämmare i speciella situationer. Profylax Förebyggande behandling med allopurinol redan vid första anfallet rekommenderas vid något av följande: 1. Ålder <40 år 2. P-Urat >480 µmol/l; 3. Förekomst av tofi eller uratnjursten; 4. >2 giktattacker per år. 5. Njursvikt. 6. Hjärtsjukdom (hypertoni, hjärtsvikt, koronarsjukdom). Startdos Allopurinol 100 mg x 1, lägre vid njursvikt. Titrera upp dosen långsamt med målvärde för P-Urat <360 µmol/l (vid tofi eller uratnjursten <300). Under upptrappning av allopurinol bör patienten samtidigt ha lågdos NSAID (t ex Naproxen 250 mg x 2) eller Kolchicin 0,25 mg x 2-3. Attacker kan öka första 3 månaderna efter insättning av allopurinol. Preparatet ska inte sättas ut vid giktattack. Iakttag försiktighet med allopurinol till patienter från Korea, Kina och Thailand då dessa har en hög förekomst av HLA-typ som ökar risken för biverkningar av allopurinol. Vid intolerans mot allapurinol rekommenderas febuxosat (Adenuric) som möjliggör snabbare upptitrering av dosen. Se FASS.

Artrit - Morbus Still ICD-kod: M06.1 Sällsynt inflammatorisk sjukdom som drabbar personer 20-40 år. Klassiska symtom är: Långdragen eller recidiverande feber, flyktigt exantem (med Köbnerfenomen), poly- eller oligoartrit, leukocytos. Andra fynd: Serosit (pleuritsmärtor), faryngit utan infektion, lymfadenopati, splenomegali, leverpåverkan. I lab anemi, leukocytos, förhöjda inflammations-markörer (mycket högt ferritin). Ca 50 % har positiv RA-faktor eller CCP. ANA är negativt. Behandling i samråd med reumatolog. Cirka hälften utvecklar kronisk artrit.

212BArtrit - reaktiv ICD-kod: Reaktiv artrit UNS M02.9 Akut eller subakut aseptisk, asymmetrisk, mono- eller oligoartrit i medelstora och stora leder, särskilt i nedre extremiteterna. Entesopati med akillestendinit, plantarfasciit, trokanterit och daktylit mm är vanligt. Debuterar inom 4 v efter bakteriell enterit (shigella, salmonella, yersinia, campylobakter) eller urogenital infektion – uroartrit (chlamydia trachomatis, neisseria) och någon gång efter ÖLI (streptokocker, mykoplasma). Oftast övergående inom 6 mån. Drabbar vanligen i övrigt friska personer. Ofta associerade symtom med uretrit och konjunktivit/irit - Reiters triad - samt tendiniter och hudförändringar (psoriasisliknande, erytema nodosum). Diagnos med stöd av blodserologi, akut- och konvalescentserum, samt riktade odlingar efter symtom. Vid ledpunktion fynd av måttlig till hög inflammatorisk aktivitet i ledvätskan.

1031BBehandling NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl Ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Om kontraindicerat eller vid utebliven effekt ges intraartikulär behandling med 0,5-1 ml Depo-Medrol. Utlösande infektion behandlas men påverkar inte artritförloppet.

213BArtrit - sarkoidos ICD-kod: Sarkoidos M14.8 Drabbar vanligen yngre kvinnor med bilaterala fotledsartriter, ibland även knäartrit, med periartikulär svullnad och hudrodnad. Erythema nodosum kan förekomma. Diagnosen grundas på anamnes och status samt påvisande av bilaterala hiluslymfom på lungröntgen. Detta ses hos 90 % vid artritdebuten. Ledsymtomen är övergående inom 3-4 månader. S-ACE och P-Calcium kan vara förhöjt och stödjer då diagnosen.

1032BBehandling NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl Ibuprofen 400-600 mg x 3-4 alternativt inj lokal steroid i drabbad led, Depo-Medrol 0,5-1 ml Om mer uttalade besvär tabl Prednisolon under några månader, startdos 15-30 mg dagligen. Patienter med sarkoidosartrit bör följas av lungmedicinare.

214BArtrit - Bakercysta ICD-kod: Brusten bakercysta M66.0

1033BKlinisk bild Vid hydrops i knäleden kan vätskan ansamlas i bursan i knävecket. Bakercysta ses framför allt vid kronisk knäledsartrit och -artros. Den palperas som en lätt utfyllnad i knävecket. Om cystan brister, eller har utbredning i vaden, uppstår en bild som är svår att skilja från djup ventrombos med ömt och svullet underben. Diagnos genom ultraljud.

1034BBehandling Högläge, elastisk binda, NSAID; tabl Naproxen 250-500 mg x 2 eller tabl Ibuprofen 400-600 mg x 3-4. Vid artrit och/eller intakt cysta kan man ge 2 ml Depo-Medrol intrartikulärt i knäleden.

215BArtrit – hemartros ICD-kod: Hemartros M25.0 Akut svullen led inom 2 tim efter trauma eller ofysiologisk rörelse. Ses även vid grav kronisk artrit med uttalad leddestruktion. Ökad incidens vid hemofili och antikoagulantiaterapi. Handläggs oftast av ortoped.

REUMATOLOGI - VASKULITER ICD-koder: M30-M32

1045BDefinition och klassifikation Immunologiskt medierad inflammation i blodkärl. Klassificeras beroende på storlek av inflammerade kärl.

1404BStora kärl Jättecellsarterit - Drabbar kraniella kärl hos patienter >50 år - se temporalisarterit och polymyalgia reumatika. Takayasus arterit - granulomatös sjukdom som drabbar yngre personer (<40 år). Typiskt är claudicatio i armarna, svårmätt blodtryck eller markant sidoskillnad och blåsljud över a subclavia. DT angio visar kärlförträngningar eller ocklusion i aorta eller dess grenar, framför allt a subclavia. Hudförändringar, anemi, trombocytos mm förekommer. 1405BMedelstora kärl Polyarteritis nodosa - kärlinflammation med aneurysmbildning som drabbar tarmar, njurar, hud och nerver. CNS-vaskulit. Begränsad till hjärnan. Sällsynt men svår diagnos (LP + cerebral angio, iband krävs biopsi).

1BSmå blodkärl (artärer och vener) Granulomatos med polyangit (GPA) (Wegeners granulomatos) - granulomatös inflammation med engagemang av kärl, framför allt i övre och nedre luftvägar och njurar (otit, sinuit nästäppa, lunginflitrat, nefrit). Positiv ANCA med specificitet för proteinas-3 (PR3-ANCA). Eosinofil polyangit med granulomatos (EGPA) (Churg-Strauss syndrom) - granulomatös, eosinofil inflammation, framför allt i lungorna med astmasymtom. ANCA positiv med specificitet för MPO (myeloperoxidas). Mikroskopisk polyangit - småkärlsinflammation med engagemang av njurar, lungor (50 %) och hud med purpura. ANCA (MPO) positiv. IgA-vaskulit (Henoch-Schönleins purpura). Drabbar hud tarm, leder, njurar, se nedan. Kryoglobulinemisk vaskulit. Deposition av immunkomplex i hud, njurar. Typiskt är leukocytoklastisk vaskulit, palpabel purpura och brokig bild av andra manifestationer. Cirkulerande kryoglobuliner. Leukocytoklastisk vaskulit. Isolerad kärlinflammation i huden. Urtikariell vaskulit. Urtikaria med lång duration (>4 dagar). Behçets syndrom. Vanlig runt Medelhavet och i Mellanöstern. Kännetecknas av upprepade episoder av orala aftösa sår + genitala sår + ögonbesvär + hudutslag inklusive erytema nodosum.

1046BKlinisk bild vid polyangit Akut insjuknande eller flera månaders förlopp. Ofta feber och viktnedgång. Vanligt med artralgi och myalgi samt ibland artrit. I övrigt symtom beroende på drabbade kärl. Symtom från flera organ samtidigt. Tecken på inflammation med hög SR och CRP, anemi, leukocytos, trombocytos. Elfores med förhöjda akuta inflammatoriska parametrar.

1047BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP, elfores. U-status och sediment. I övrigt riktad efter klinisk misstanke. ANCA.

1048BBehandling Sjukdomsbilden avgör vårdnivån. I vissa fall brådskande och såväl utredning som behandling bör göras i samråd med reumatolog.

217BPolymyalgia reumatika (PMR) ICD-kod: Polymyalgia reumatika M35.3

1037BDefinition PMR är en inflammatorisk vaskulitsjukdom Debut före 50 års ålder är mycket ovanligt och prevalensen ökar med stigande ålder. Omkring 2/3 är kvinnor och 1/3 drabbas av både PMR och temporalisarterit.

1038BKliniska fynd Långsamt eller subakut insjuknande under flera veckor med tilltagande värk, rörelsesmärtor och stelhet symmetriskt i framför allt axel- och höftregioner, inklusive omgivande muskulatur. Symtomen är mest uttalade på morgonen med bl a svårigheter att sätta sig upp från liggande. Allmänsymtom som trötthet, sjukdomskänsla, subfebrilitet, aptitlöshet och viktnedgång. I status ses passiv och aktiv rörelseinskränkning med rörelsesmärtor i axel- och höftregioner. PMR-liknande symtom kan förekomma som paramalignt fenomen. Blodprov: Hög SR, vanligen 50-100, och förhöjd CRP samt lätt anemi, lätt leukocytos, lätt-måttlig trombocytos. Elfores: Akut inflammation.

1039BUtredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, CK och elfores. Ultraljudsundersökning med inflammatoriska förändringar på senskidor och bursor inom drabbat område stärker diagnosen. PET-scanning kan påvisa inflammatoriska förändringar men metoden används normalt inte i kliniken.

1040BBehandling Steroider ger dramatisk förbättring inom 1-2 dygn. Tabl Prednisolon 5 mg, 4 x 1. Om patienten inte upplever en påtaglig förbättring inom 2 dygn ska man ifrågasätta diagnosen. Eftersom steroidbehandlingen kommer att bli långvarig bör patienten erhålla osteoporosprofylax, peroralt calciumtillskott och bisfosfonat eller denosumab (Prolia).

Steroidnedtrappning Före varje minskning av steroiddosen görs kontroll av SR, CRP och allmän-tillstånd. Alltför snabb nedtrappning leder ofta till recidiv. Behandlingstiden

brukar uppgå till minst ett år. 1. När SR och/eller CRP normaliserats minskas prednisolon från 20 till 15

mg. Om dosen är >20 mg prednisolon minskas dagsdosen med 5 mg var eller varannan vecka.

2. I intervallet 15-12,5 mg prednisolon minskas dagsdosen med 2,5 mg varje månad.

3. I intervallet 10-7,5 mg minskas dagsdosen med 1,25 mg var-varannan månad.

218BTemporalisarterit ICD-kod: M31.6; i kombination med polymyalgia reumatika M31.5

1041BDefinition Temporalisarterit (jättecellsarterit) är en fläckvis inflammation i stora till medelstora artärer. Cirka 20 % av patienterna har förändringar utanför a temporalisgebitet och samtidiga symtom på PMR är vanligt. I typiska fall ses jättecellsarterit men frånvaro av jätteceller i PAD utesluter inte diagnosen.

1042BKliniska fynd mm • Huvudvärk och skalpömhet. Ofta palperas uppdrivna, ömma, ibland ej

pulserande temporalisartärer. • Ont i käkmuskulaturen vid tuggning, ”tuggclaudicatio”. • Synstörning av varierande typ är ett allvarligt varningstecken. Ge akt på

diplopi, dimsyn, övergående synfältsbortfall, ptos och amaurosis fugax, Samtliga dessa kan föregå bestående synnedsättning. Ögonbottenstatus är ofta normalt. Några patienter debuterar med smärtfri blindhet.

• Stroke förekommer sällsynt. Skyndsam handläggning tillsammans med reumatolog och neurolog.

• Feber, subfebrilitet kan vara enda kliniska fyndet/symtomet. • Muskelbesvär av ”PMR-typ” ses hos ca 50 %. • Laboratoriefynd med hög SR, CRP, lätt anemi, lätt leukocytos och lätt till

måttlig trombocytos. Elfores visar akut inflammatorisk bild.

1043BUtredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, elfores.

Ofta önskvärt att utföra temporalisbiopsi. Normalt fynd utesluter inte diagnosen. Biopsi beställes när steroidbehandlingen påbörjas och bör utföras inom 7 dagar. Ingreppet är endast aktuellt vid motsägelsefulla fynd i anamnes, klinik eller laborationer.

Ibland förekommer aortabågsarterit. Palpera radialispulsar (sidoskillnad). Auskultera karotider, subklavia, brachialis, aorta och femoralis. Mät blodtryck i båda armarna. Om blåsljud remittera patienten till ”duplex”.

Lungröntgen för att utesluta tbc med tanke på högdos kortison. ”Helkropps-PET” vid misstänkt extrakraniellt engagemang.

1044BBehandling Symtom utan synnedsättning och ögonmuskelpareser eller CNS-symtom: Tabl

Prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se PMR. Symtom med synnedsätting/CNS-symtom kräver akut behandling med högdos steroider – inf Metylprednisolon 500-1000 mg iv per dygn i minst 3 dagar. Därefter tabl Prednisolon 1 mg/kg/dygn. Nedtrappning se PMR. Överväg även trombocythämmare i strokedosering. Glöm inte skelett- och ulcusskydd!

220BHenoch-Schönleins purpura ICD-kod: D69.0

1049BDefinition Småkärlsvaskulit som engagerar hud och njurar. Eventuellt överkänslighets-reaktion mot virus eller bakterier (streptokocker). Vanligare hos barn men även vuxna kan insjukna och då allvarligare förlopp och högre frekvens njurengagemang.

1050BKlinisk bild Palpabel purpura, framför allt på nedre extremiteterna. Buksmärtor och ibland gastrointestinal blödning. Akut perifer symmetrisk polyartrit, framför allt i knä- och fotleder. Glomerulonefrit hos ca 50 %.

1051BUtredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, kreatinin, SR, CRP. Urinstatus/ testremsa och sediment. Vid behov njurbiopsi som visar IgA-deposition. Sådan kan ses även i huden.

1052BBehandling Hos barn god prognos. Vid tecken på kronisk progressiv glomerulonefrit ges högdos kortison och eventuellt cytostatika.

REUMATOLOGI – REUMATISKA SYSTEMSJUKDOMAR

Reumatiska systemsjukdomar - allmänt Gruppen omfattar ett antal autoimmuna systemsjukdomar.

Klinisk bild Allmänna symtom: Trötthet, feber, viktnedgång. Särskilda symtom i varierande grad: Artrit, led- och muskelsmärtor, muntorrhet, torra ögon, hudutslag, fotosensibilitet, Raynauds fenomen. Organpåverkan: Pleurit, perikardit, lunginfiltrat, sväljsvårigheter, neuropati, CNS symtom (epilepsi, stroke, mental påverkan). Laboratoriefynd: Anemi, Hög SR och CRP. Proteinuri, hematuri. ANA positivitet (detta fynd är ofta ospecifikt om subfraktioner normala). Enstaka patienter i tidigt skede kan vara svåra att klassificera och brukas benämnas ”undifferentiated connective tissue disease”.

Akut antifosfolipidsyndrom ICD-kod: D68.8 Primärt syndrom eller allvarlig komplikation vid SLE. Multiorganpåverkan sekundärt till utbredd venös och/eller arteriell trombotisering (stroke mm). Kan utlösas av infektion, trauma eller vid utsättning av antikoagulantia. Notera graviditetskomplikationer. Utredning. Koagulationsstatus, kardiolipin-ak (IgM och IgG), anti-beta-2-glykoprotein I-ak, lupusantikoagulans. Misstanke om läkemedelsutlöst SLE: Antihiston-ak. Behandling. IVA-fall. Långtidsbehandling med antikoagulantia. Högdos steroider. Samarbeta med reumatolog och koagulationsexpert.

Polymyosit ICD-kod: Polymyosit M33.2 Uppträder isolerat eller som delfenomen till annan reumatisk sjukdom i detta kapitel. Olika former av hudförändringar är typiskt liksom smygande nedsättning av kraften i proximal muskulatur vilket kan leda till att patienten behöver rullstol. Ett mera dramatiskt insjuknande förekommer med andningssvikt och sväljsvårigheter. Muskelvärk är inte framträdande och kan saknas helt. Lungförändringar med alveolit-fibrostecken ses hos en majoritet. Hög SR, CRP och CK. Myositspecifika antikroppar: anti-Jo-1 m fl. Utredningsfall.

Sjögrens syndrom ICD-kod: M35.0 Primärt Sjögren syndom. Sjukdomen drabbar enbart tår- och salivkörtlar. Sekundär form. Del i annan samtidig reumatisk sjukdom (SLE, RA m fl).

Klinisk bild Allmänna symtom med trötthet, intermittent feber, ledsmärtor mm är vanliga. Typiskt är muntorrhet och ögonbesvär på grund av nedsatt tårflöde. Återkommande svullnad av spottkörtlarna är vanligt. Artriter i fingerleder och Raynauds fenomen förekommer liksom småkärlsvaskulit med purpura-förändringar. Lungengagemang med KOL-bild är vanligt även hos icke-rökare. Interstitiell lungsjukdom är mindre vanligt liksom njurskada (renal tubulär acidos) och neuropatier. Notera att muntorrhet mm ses vid flera andra medicinska sjukdomar och är en vanlig läkemedelsbiverkan.

Utredning Hög SR. Hypergammaglobulinemi. ANA pos i 80 % (anti-Ro/SSA och anti-La/SSB). RA-faktor positiv hos 50 %.

216BSystemisk Lupus Erythematosus (SLE) ICD-kod: SLE M32.9

1035BKlinisk bild I anamnesen fotosensitivitet, diskoida utslag, fjärilsexantem, alopecia areata, munsår, pleurit, perikardit, aseptisk endokardit (myokardit), artrit, nefrit, epilepsi eller psykos. Laboratoriefynd. Hög SR, ofta utan CRP-stegring, leukopeni, trombocytopeni, hemolytisk anemi. Positiv ANA och anti-DNA-test. SLE-nefrit. Kreatininökning. Urinprov: Albuminuri, hematuri och korniga cylindrar. SLE-alveolit. Ovanlig men allvarlig komplikation. Dyspné och feber. Hemoptys kan förekomma. DT torax visar infiltrat. Läkemedelsutlöst SLE: t ex antiepileptika, antipsykosmedel, fenytoin, sulfa, minocyklin, TNF-α-hämmare.

1036BUtredning Blodprover: SR, CRP, blodstatus, kreatinin. U-Status och U-Sediment. Immunologiska prover: ANA-screening (antinukleära antikroppar) hög sensibilitet men låg specificitet. Ökade dsDNA-ak har hög specificitet. Kardiolipin-ak ses hos 30 %. Läkemedelsutlöst: Antihiston-ak.

Behandling Känd diagnos och akut sjuk patient. Utred grav anemi, cytopenier, nefrit, perikardit, myokardit, pneumonit, vaskulit, epilepsi eller annan CNS-påverkan samt infektion. Akut sjuk patient ska diskuteras med reumatologbakjour. Basbehandling: Immunosupprimerande läkemedel inklusive högdos kortison. Konsultera reumatolog.

Systemisk skleros ICD-kod: M34.0; orsakad av läkemedel D34.2 Sällsynt inflmmatorisk sjukdom med fibrosbildning som drabbar hudkärl och inre organ. Vanligare hos kvinnor, debutålder 40-50 år.

Klinisk bild Hudförändringar av lokal eller mera generell karaktär. Börjar i regel distalt med ödem. I senare stadier hudförtjocknng och subkutana förkalkningar. Raynauds fenomen på grund av kärlspasm ses hos nära 100 %. Lungförändringar är vanligt. Fibrosen kan även drabba hjärtat. Sväljsvårigheter och gastroesofagal reflux är vanligt. Sällsynt ses akut njurinsufficiens i kombination med svår hypertoni.

Utredning Blodprover: ANA med subklasser. Typiskt är förhöjda antikroppar mot centromerer, Scl-70 och RNA-polymeras III. DT torax visar ground glas bild och fibrostecken. Spirometri. Restriktiva förändringar och sänkt diffusionskapacitet. Ekokardiografi. Högerkammarpåverkan och pulmonell hypertension.

Behandling Konsultera/remittera till reumatolog och vb lungläkare.

TROMBOEMBOLISM - VENÖS

Djup ventrombos (DVT) i ben eller arm ICD-koder: DVT i nedre extremiteterna I80.2; DVT i vena femoralis I80.1; Armtrombos I80.8

Orsaker Bentrombos: Riskfaktorer är tidigare trombos, koagulations-rubbningar, malignitet, nyligen genomgången allvarlig infektion eller kirurgi >30 min, trauma, immobilisering gips, pareser, östrogenbehandling, graviditet, system-sjukdom, övervikt, hög ålder, myeloproliferativa sjukdomar, varicer, kärlanomalier. Armtrombos: Samma riskfaktorer som bentrombos, dessutom intravenösa katetrar och pacemakerelektroder. Kompression av vena subclavia mellan nyckelben och första revbenet. Observans hos yngre vältränade individer med smärta arm eller bröstkorg och subtila förändringar på DVT i arm.

Klinisk bild Ensidig ben- eller armsvullnad, med eller utan smärta, rodnad, ömhet och ökad venteckning. Vid armtrombos obehag, smärta, parestesi, svaghet, svullnad, missfärgning och eventuellt ökad venteckning på bröstkorg. Flegmasi (Flegmasia cerulea dolens). Tillstånd med massiv trombos proximalt i ben med svår smärta, svullnad, cyanos, eventuellt venöst gangrän, kompartmentsyndrom eller arteriell insufficiens. Differentialdiagnoser: Muskelbristning, varicer, erysipelas, hematom, artros, Bakercysta, tromboflebit, samt äldre posttrombotiska förändringar. Hjärtsvikt med perifera ödem.

Utredning

Utredningen baseras på klinik, riskfaktorer, sannolikhetsbedömning enligt Wells’ score, D-dimer och bilddiagnostik. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK. D-dimer används tillsammans med Wells score vid låg misstanke på DVT. Risk för falskt negativ D-dimer: Symtom >1 v och antikoagulantiabehandling. Vanliga tillstånd associerade med förhöjd D-dimer: Sjukhusvård, cancer, infektion, hög ålder, multisjuklighet, trauma eller graviditet inklusive 8 veckor post-partum. Åldersrelaterad D-dimer används vid ålder över 50. Vid referensvärde <0,5 så multipliceras ålder med 0,01 och nytt normalvärde blir 0,6 vid ålder 60 år. Vid referensvärde <0,25 mg/l multipliceras ålder med 0,005. Ultraljud med doppler/”duplex” helben: Är standardundersökning vid misstanke om DVT. Om kliniken talar för trombos trots normal ultraljudsundersökning rekommenderas ny bedömning och duplex efter några dagar. Trombosbehandling ges beroende på klinisk bild. Duplex är även förhandsmetod vid misstänkt armtrombos. Om central utbredning

(subclaviatrombos) rekommenderas DT med kontrast. 2-punktsultraljud: Bedside ultraljudsundersökning med kompression av v femoralis communis i nivå med avgången för v saphena magna samt 5 cm distalt och kompression av v poplitea proximalt i knävecket till kärlets förgrening (bi-/trifurkation). En normal 2-punktsultraljuds-undersökning med komprimerbara vener utesluter behandlingskrävande DVT hos patienter med låg klinisk sannolikhet för DVT (Wells score <2) eller negativ D-dimer. Övriga patienter ska vid negativ 2-punktsundersökning undersökas med ultraljud doppler/”duplex” helben inom 7 dagar alternativt återkomma för ny 2-punkts-underökning efter 7 dagar. Patienten behöver inte behandlas med antikoagulantia i väntan på ny ultraljudsundersökning om första 2-punktsundersökningen är negativ. Fynd av DVT vid bedside 2-punkts-ultraljud bör verifieras med ultraljud med doppler/”duplex” helben för att dokumentera och kartlägga trombosutbredning.

Wells score används vid låg misstanke om DVT ihop med lågt D-dimer för att utesluta behandlingskrävande DVT. Aktiv cancer senaste 6 månaderna 1 p Paralys, pares, nyligen gipsad (orthosbehandling) 1 p Immobilisering >3 d eller omfattande kirurgi senaste 4 v 1 p Lokaliserad ömhet längs djupa vensystemet 1 p Helbenssvullnad 1 p Vadomfång >3 cm större än på asymtomatiska sidan 1 p Pittingödem på symtomgivande sidan 1 p Kollateralflöde i ytliga vener (icke varikösa) Tidigare verifierad DVT

1 p 1 p

Alternativ diagnos lika eller mer sannolik än DVT -2 p Låg poäng, <2 + neg D-dimer= låg sannolikhet för DVT. Hög poäng, ≥2, utred vidare. Undvik att ta D-dimer vid hög sannolikhet. DT buk med kontrast: Övervägs vid iliacatrombos för att se övre begränsning av tromben samt för att utesluta kompression av kärlet från tumörer i de fall där trombektomi eller lokal trombolys kan komma ifråga. Används även vid misstanke om portaventrombos eller andra buktromboser. Ultraljudsundersökning eller DT thorax vid armvenstrombos: Vid misstanke om trombos i v subclavia/axillaris görs ”duplex” arm med frågeställning subclaviatrombos. Skriv på samma remiss en remiss för DT thorax med kontrast i icke-symtomgivande arm. DT kan då utföras direkt om undersökare anser att insynen i subclavia med ultraljud är dålig. Flebografi: Vid svårtolkade ultraljudsundersökningar, vid tidigare DVT i samma extremitet.

Behandling vid DVT Uttalad proximal DVT Vid påtagliga fynd och symtom under kortare tid än 14 dagar bör man överväga trombolys eller kärlkirurgisk intervention. Ge lågmolekylärt heparin alternativt infusion heparin i väntan på beslut. Proximal DVT bör handläggas på akutsjukhus.

Armventrombos Överväg lokal trombolys och eventuell costaresektion vid primär armvens-trombos. Diskutera alltid med kärlkirurg och eventuellt med koagulations-expert. Trombolys och eventuellt kirurgi ska göras inom 14 dagar från symtomdebut men kirurgi vid kronisk armvenstrombos kan också övervägas. Kateter som anses ha orsakat trombosen får i regel sitta kvar (undantag infekterad eller dåligt fungerande kateter och vid kontraindikation för antikoagulantia). Alla får initialt LMH.

Misstanke om DVT men ej möjligt med ultraljud samma dag

Vid klinisk misstanke på DVT ges lågmolekylärt heparin (LMH) subkutant i fulldos enligt nedan i väntan på bildundersökning.

Verifierad DVT eller muskelventrombos utan utlösande faktor Okomplicerad DVT utan risker kan behandlas direkt på akuten med nya orala antikoagulantia (NOAK). Dessa patienter bör remitteras till trombosmottagning. Kontakta koagulationskonsult i komplicerade fall. Initial antikoagulantiabehandling med lågmolekylärt heparin (LMH) Dalteparin (Fragmin) eller tinzaparin (Innohep) är ofta första behandling vid all trombembolisk sjukdom. Injektion ges vanligen en gång per dygn, eventuellt i halv dos två gånger per dygn vid t ex stor blödningsrisk. Ge första injektionen i full dos oberoende av klockslag. Dosminskning av LMH vid njursvikt och trombocytopeni enligt nedan. Dosering av dalteparin (Fragmin) 25 000 E/ml, 200 E/kg, ges subkutant. Vid användning av förfyllda sprutor hos personer med en vikt över 100 kg an-vänds en kombination av sprutor. Vid vikt över 100 kg delas ofta dosen upp så ena dosen tas på morgonen och andra på kvällen.

Vikt i kg Dos per dygn Endosspruta 25 000 E/ml 46-56 10 000 E 0,4 ml 57-68 12 500 E 0,5 ml 69-82 15 000 E 0,6 ml 83-96 18 000 E 0,72 ml 97-106 20 000 E 0,4 + 0,4 ml 107-118 22 500 E 0,5 + 0,4 ml 119-131 25 000 E 0,5 + 0,5 ml 132-143 27 500 E 0,6 + 0,5 ml 144-157 30 000 E 0,6 + 0,6 ml 158-172 33 000 E 0,72 + 0,6 ml 173-190 36 000 E 0,72 + 0,72 ml

Dosering av tinzaparin (Innohep), 20 000 E/ml, 175 E/kg och dygn, ges

subkutant. Vid vikt >110 kg ges två doser per dygn. Vikt (kg) Dos per dygn Endosspruta 20 000 E/ml 38-48 8 000 E 0,4 ml 49-59 10 000 E 0,5 ml 60-70-110 12 000 E 0,6 ml 71-82 14 000 E 0,7 ml 83-93 16 000 E 0,8 ml 94-105 18 000 E 0,9 ml 106-120 20 000 E 0,5 + 0,5 ml 121-134 22 000 E 0,5 + 0,6 ml 135-150 24 000 E 0,6 + 0,6 ml LMH vid njursvikt: Tinzaparin kan ges i fulldos för patienter med GFR >20 och Dalteparin vid GFR >30. Första dosen bör dock ges i fulldos. Vid GFR <20 ml/min rekommenderas heparininfusion med reducerad startdos. Vid längre tids behandling kan bestämning av anti-FXa dalvärde styra behandlingen. Terapeutiskt intervall av anti-FXa före injektion är 0,2-0,6 E/ml och 3-4 tim efter injektion 0,6-1,0 E/ml. LMH vid trombocytopeni. Vid TPK 50-100 rekommenderas ca 25 % dosreduktion av samtliga LMH. Vid TPK 30-50 dosminskning med 50 %. Vid TPK <30 eller osäkerhet diskutera med koagulationsexpert. Heparininfusion i stället för LMH. Kan ges vid DVT med hotad cirkulation (flegmasi), kraftigt nedsatt njurfunktion (se ovan) eller ökad blödningsrisk. Även vid nedsatt leverfunktion med spontant PK >1,5 kan heparin övervägas. Vid behov kontakta koagulationskonsult. Dosering enligt lokalt vårdprogram eller FASS.

Långtidsbehandling efter initial terapi med LMH (eller heparininfusion) Efter initial behandling med LMH (eller heparininfusion), ibland i öppenvård, ska man ta ställning till lämplig långtidsbehandling. Flera alternativ står till buds. Beakta kontraindikationer, interaktioner och blödningsrisker för nedanstående medel, se FASS. 1. Direktverkande antikoagulantia/NOAK (preparat enligt lokal rutin) • Är ej dokumenterade efter trombolys. Alla NOAK är kontraindicerade vid

grav njursvikt, leversjukdom med ökad blödningsrisk samt graviditet och amning. FXa-hämmare kan användas vid trombos + cancersjukdom. Samråd med koagulationsexpert.

• Apixaban (Eliquis): FXa-hämmare. Doseras 10 mg x 2 i 7 dagar och sedan 5 mg x 2. Efter 6 månader överväg dosminskning till 2,5 mg x 2. Vid GFR <30 ml/min eller två av följande: GFR 30-50 ml/min, ålder >80 år eller vikt <60 kg ges 2,5 mg x 2. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min.

• Rivaroxaban (Xarelto): FXa-hämmare. Doseras 15 mg x 2 i 3 veckor, därefter 20 mg x 1. Efter 6 månader kan man ge sekundärpreventiv dos 10 mg x 1. Försiktighet vid GFR <30 ml/min. Kontraindicerat vid GFR <15 ml/min.

• Edoxaban (Lixiana): FXa-hämmare. Ges i dosen 60 mg 1 x 1 po först efter 5 dagar med LMH. Dosreduktion till 30 mg 1 x 1 vid GFR 15-50 ml/min, vikt

<60 kg samt vid interagerande läkemedel, se FASS. • Dabigatran (Pradaxa): Trombinhämmare. Vid DVT bör dabigatran ges först

efter 5 dagars behandling med LMH. Doseras 150 mg x 2 efter akuta behandlingen med LMH eller 110 mg x 2 till patienter ≥80 år eller GFR 30-50 ml/min eller vikt <50 kg. Kontraindicerat vid GFR <30 ml/min. Dabigatraneffekten kan snabbt reverseras med en antidot, Praxbind.

2. Warfarin • Ges ej under graviditet. Kan ges vid GFR <25 ml/min. LMH och warfarin ges

parallellt under minst 5 dagar och tills PK nått terapeutisk nivå. Behandlingslängd för samtliga alternativ ovan. Individuell bedömning. Vid exogen orsak: 3 mån. Idiopatisk trombos eller kvarstående orsak behandlas minst 6 mån. Recidiverande trombos eller underliggande malignitet, minst 12 mån och ofta tills vidare.

Kompressionsbehandling vid DVT i nedre extremiteter Rekommenderas vid proximala DVT där patienten har svullnad i benet. Stödstruma klass I i 4-6 veckor. Efter 4-6 veckor kompressionsstrumpa klass II. Knästrumpa i regel. Behandlingstid 6-12 månader eller livslång vid kvarvarande svullnad. Remiss till sjukgymnast eller distriktssköterska för utprovning av klass II strumpa.

Vena cava filter Överväges vid proximal DVT med/utan lungemboli då adekvat antikoagulation inte kan ges. Beakta kontraindikationer. Kontakta kärlkirurg.

Poliklinisk behandling Behandling med LMH och NOAK sköts ofta i öppenvård. Slutenvård kan krävas på grund av uttalad värk och/eller svullnad, sociala skäl, dålig compliance, eller ökad blödningsrisk. Följ lokala rutiner angående uppföljning och fortsatt behandling. Skriftlig patientinformation och information om respektive preparat. Remiss till trombosmottagning för bedömning av alla patienter där utredning och behandling har betydelse.

Koagulationsutredning Görs inte så ofta då det sällan påverkar behandlingstid eller recidivrisk. Indicerat vid oprovocerad tromboembolism hos patient <50 år och med känd allvarlig trombossjukdom hos nära släkting. Förutsättning är att utfallet kan förväntas påverka behandling eller behandlingsstid. Rutinmässig utredning är inte motiverad.

Malignitetsutredning Övervägs då anamnes, fynd i status eller prover talar för malignitet. Vid avvikelser i labanalyssvar utgör anemi den tyngsta markören. Förekomst av malignitet bör alltid bedömas vid recidiverande tromboser trots adekvat behandling, vid större oprovocerade tromboser och migrerande större tromboflebiter.

Lungemboli (LE) ICD-koder: Med akut cor pulmonale I26.0; utan akut cor pulmonale I26.9

Allmänt De hemodynamiska konsekvenserna är direkt relaterade till storlek, antal embolier och tidigare hjärt-lungstatus. Lunginfarkt är relativt ovanligt. Obehandlad LE innebär hög risk för recidiv. Mortaliteten bestäms av bakomliggande hjärtlungsjukdom eller malignitet. Riskfaktorer är desamma som vid DVT, se ovan.

Klinisk bild Symtom med takypné, andningskorrelerade bröstsmärtor, takykardi, feber, torrhosta ibland med hemoptys, synkope förekommer. Ofta hypoxi och lätt hyperventilation (lågt PCOR2). Ibland diffusa symtom som subakut nedsatt kondition. Ibland finns tecken på samtidig DVT. I så fall kan ultraljud ben vara första undersökningsmetod. Om DVT påvisas kan lungemboli diagnosticeras kliniskt om DT-undersökning med kontrast bedöms kontraindicerad. Indikation för ökad övervakning eller intensivvård: Klinisk bedömning som baseras på en kombination av data, bland annat graden av andningspåverkan, hemodynamik (systoliskt blodtryck <100 mmHg, puls>blodtryck, blodtrycksfall >40 mmHg), stegrat troponin och/eller NT-proBNP, låg syresaturation (<90% på luftandning) och tecken på högerkammar-påverkan vid ekokardiografi.

Utredning Svag lungembolimisstanke: PERC och Wells score med D-dimer i första hand. CRP, lungröntgen, EKG i andra hand. (Oftast även övriga blodprover enligt ovan).

PERC (Pulmonary Embolism Rule out Criteria) Vid låg misstanke om lungemboli hos en patient med t ex dyspné som sökorsak så kan lungemboli uteslutas med stor säkerhet utan mätning av D-dimer om SAMTLIGA följande kriterier är uppfyllda. Risken för emboli <2 %.

Ålder <50 Hjärtfrekvens <100 per min Syresaturation på rumsluft ≥95 % Ej tidigare DVT eller lungemboli Ej operation eller trauma med sjukhusvård inom 4 veckor Ej hemoptys Ej östrogenbehandling Ej ensidig bensvullnad

Wells score Används tillsammans med D-dimer för att utesluta behandlingskrävande lungemboli då misstanken om lungemboli är låg. Risk för falskt neg D-dimer: Symtom >1 vecka, antikoagulantiabehandling. Tillstånd associerade med förhöjd D-dimer: Sjukhusvård, hög ålder, graviditet i 3:e trimestern inklusive 8 veckor post partum.

Åldersrelaterad D-dimer används vid ålder över 50. Vid referensvärde <0,5 multipliceras ålder med 0,01 och nytt normalvärde blir 0,6 vid ålder 60 år. Vid referensvärde <0,25 multipliceras ålder med 0,005.

Wells score vid lungemboli – kliniskt fynd eller symtom Symtom/tecken på DVT 3 p Puls >100/min 1,5 p Immobilisering/sängläge >3 dygn eller kirurgi inom 4 veckor 1,5 p Tidigare objektivt verifierad LE/DVT 1,5 p Hemoptys 1 p Malignitet (behandlad senaste 6 månaderna eller under palliation) 1 p Lungemboli lika eller mer sannolik än andra diagnoser 3 p ≤4poäng + negativ D-dimer, LE är med stor sannolikhet uteslutet; >4 poäng kräver mer utredning. Undvik att ta D-dimer vid hög sannolikhet. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, CRP, troponin, PK. EKG. Vikt. NT-proBNP, troponin T, och blodgas vid tecken på instabilitet. Bilddiagnostik: DT lungartärer är förstahandsmetod. DT har sämre sensitivitet för små och distala embolier jämfört med lungscintigrafi. Lungscintigrafi med föregående lungröntgen görs vid kontraindikation för intravenösa kontrastmedel, njursjukdom, graviditet och hos unga kvinnor under 40 år (på grund av strålningsrisk mot bröst). Lungscintigrafi (i kombination med ekokardiografi) är att föredra vid misstanke om kronisk lungembolism. Vid tveksamt svar på DT lungartärer där det står ”misstänkt” lungemboli bör svaret diskuteras med senior kollega innan behandling sätts in och om behandling ges så måste patienten få information om att diagnosen är osäker. MR-undersökning (utan kontrast) kan användas i utvalda fall med kontraidikation för kontrastmedel; metoden har dock sämre upplösning vid små embolier.

Behandling • Lågmolekylärt heparin. Behandling vid DVT, se sid 313. • Vid hög misstanke på LE ges inj Heparin iv som bolusdos före

röntgenundersökning: Vid vikt ≤90 kg 5000 E, vid vikt >90 kg 7500 E. Vid påvisad lungemboli fortsätt med LMH/NOAK eller heparininfusion enligt behandling av DVT, eller lokalt PM.

• Alla gravida ska handläggas i samråd med obstetriker. • Syrgas: Målsaturation ≥92 %. Vid KOL med risk för koldioxid-retention ofta

lägre målvärde. • Vid chock eller påtaglig cirkulationspåverkan rekommenderas kontakt med

IVA/MIVA/IMA. Indikation för trombolys, se nedan.

Behandling av LE i öppen vård Lungemboli utan allmänpåverkan eller allvarlig underliggande sjukdom behandlas på vissa håll i öppenvård enligt lokalt vårdprogram. Faktor Xa-hämmare kan insättas direkt på akuten, kontakta koagulationskonsult.

Riskstratifiering enligt sPESI bör göras av alla patienter med LE. Samtliga frågor enligt sPESI bör vara negerade och uppföljning planerad inom 7 dagar för att poliklinisk behandling ska anses vara säker. sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index) Variabel Poäng Ålder >80 år 1 Cancersjukdom 1 Kronisk hjärt- eller lungsjukdom 1 Hjärtfrekvens ≥110 per min 1 Systoliskt blodtryck <100 mmHg 1 Syremättnad <90 % 1 Om summan av alla poäng= 0 är risken för död inom 30 dagar 1,1 %. Högre poängsumma innebär sämre prognos.

Lungemboli med hemodynamisk påverkan – trombolys

Överväg trombolys vid • Hemodynamisk påverkan; systoliskt BT <90-100, alternativt BT-fall >40

mmHg under minst 15 minuter. • Submassiv lungembolism, Individuell bedömnining, diskusssionsfall. Det

gäller påverkad patient med bevarat blodtryck, sänkt syremättnad (oxygenbehov 5-10 l/min), förhöjt troponin och/eller NT-proBNP. Ekokardiografi visar högerkammarbelastning.

Trombolys kan även ges under pågående LMH/UFH. Starta heparininfusion ca 1 timme efter avslutad trombolys förutsatt att APT-tiden är <80 s. Om APT-tiden är >80 s startas heparin-infusionen 2 tim efter avslutad trombolys. OBS! Om LMH givits innan trombolys påbörjas inte heparininfusion. Kontraindikationer för trombolys: Behandling med NOAK eller warfarin med PK >1,7; aktivt ulcus eller tarmblödning inom 4-12 veckor; intrakraniell blödning; lumbalpunktion, punktion av icke komprimerbart kärl, förlossning eller HLR inom 1 vecka; operation eller signifikant blödning inom 4 veckor; stroke inom 3 mån med kvarstående bortfall; CNS-operation eller CNS-blödning inom 1 år. Relativa kontraindikationer: Hemostasrubbningar, graviditet; CNS-malignitet (ej meningiom); pågående bakteriell endokardit eller perikardit; avancerad tumörsjukdom; leversjukdom med PK >1,4; svår hypertoni. Trombolytiskt medel: Inj alteplase (Actilyse) 10 mg iv under två minuter följt av 90 mg under 2 timmar vid vikt ≥65 kg. Vid vikt <65 kg ska totaldosen 1,5 mg/kg ej överstigas. Vid mycket kritiskt läge kan inf alteplase 0,6 mg/kg (max 50 mg) iv ges under 10 min följt av alteplase 50 mg på 60 minuter. Eventuell heparininfusion stängs av under trombolysen.

Kirurgisk embolektomi Vid kontraindikation mot trombolys eller fortsatt instabil hemodynamik trots trombolys kan embolektomi eller ECMO blir aktuellt. Diskutera med bakjour och thorax- eller kärlkirurg.

Graviditet Lungemboli ses i 0,2 % av alla graviditeter och påvisas hos 4 % av alla gravida som utreds på akuten med misstanke. Ett neg D-dimer har klinisk signifikans men måste ställas mot klinisk bild. D-dimer stiger långsamt under graviditeten och dess värde för att utesluta emboli avtar således. Om kliniska tecken på DVT och positiv ”duplex” krävs inte DT, behandla direkt. DT lungartärer rekommenderas som första metod på grund av högre tillgänglighet jämfört med skintigrafi. Samråd alltid med obstetriker. Vid diagnos ges långtidsbehandling med LMH. Gravida får 25 % högre dos LMH, t ex dalteparin 250 E/kg, uppdelat på två doser per dygn. Anti-FXa aktiviteten kontrolleras efter en vecka. Terapeutiskt intervall 3-4 tim efter injektion 0,6-1,0 E. Därefter kontrolleras anti-FXa efter två veckor och om symtomen är förbättrade övergår man till högdosprofylax med anti-FXa-mål 0,1-0,2 som dalvärde. Orala antikoagulantia (NOAK och warfarin) är kontraindicerade vid graviditet. Trombolys överväges vid livshotande emboli. LMH stoppas 24-36 tim före partus om möjligt. Epiduralanestesi är kontra-indicerad vid behandling med hepariner. Kontakta obstetriker vid behov.

Koagulationsutredning/Malignitetsutredning Se under behandling av DVT, se sid 316.

Porta- och mesenterialvenstrombos. Budd-Chiaris syndrom ICD koder: Portavenstrombos I81.9; Budd-Chiaris syndrom I82.0; Mesenteri-alvenstrombos K55.0 Trombos i porta-, mjält- eller mesenterialvenen kan uppträda akut eller kroniskt. Budd-Chiari är ett sällsynt syndrom med trombos i en eller flera levervener. Ofta även trombos i vena cava inferior eller portavenen.

Orsak Vanliga orsaker till portavens- mjältvens- eller mesenterialvens-tromboser är levercirrhos och hyperkoagulabilitet. Andra orsaker kan vara bukkirurgi, kompression av vener av tumör, levercancer, inflammatorisk tarmsjukdom, pankreatit, trauma, sepsis utgången från buken, myeloproliferativa sjukdomar, paroxysmal nattlig hemoglobinuri och portocaval shunt. Budd-Chiari har liknande orsaker som ovan men är i 20 % idiopatisk.

Klinisk bild Akut portavenstrombos kan vara symtomfri eller ge buksmärtor. Varicerblödning ses vid levercirrhos. Trombos av mesenterialvenen kan leda till kolikliknande smärtor och diarré, i svåra fall tarmischemi med

smärtutstrålning till ryggen, ascites och blodiga diarréer. Ileus och muskelförsvar vid palpation förekommer. Vid kronisk portavenstrombos ses kollateraler med varicer i esofagus eller magsäck. Symtomen kan likna de vid akut portavenstrombos. Budd-Chiaris syndrom leder ofta till buksmärta, ascites och hepatomegali. Symtomen varierar från ringa till fulminant leversvikt. Leverförstoring och –ömhet är typisk. Bilden vid kronisk Budd-Chiari syndrom liknar den som vid levercirrhos.

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt- och leverstatus inklusive albumin, CRP. Bilddiagnostik: Ultraljud med iv kontrast och doppler i första hand. DT buk med kontrast kommer i andra hand. MR buk görs ibland i ett något senare skede. Gastroskopi: För att kartlägga eventuella varicer.

Behandling Diskutera med gastroenterolog och koagulationskonsult. Asymtomatiska patienter kräver inte alltid behandling. Budd-Chiaris syndrom och akut portavenstrombos behandlas initialt med LMH i fulldos. Antikoagulantia per os ges i lugnt skede.

Tromboflebit ICD-kod: Tromboflebit i nedre extremiteterna I80.0; övre I80.8

Orsaker Samma riskfaktorer som vid DVT. Varicer ökar risken för tromboflebit. Perifera venkatetrar kan orsaka inflammation och tromboflebit.

Klinisk bild Smärta vid palpation, erytem och induration över ytliga hudvener. Ibland palpabel öm ven.

Utredning

Klinisk diagnos. Ultraljud (”duplex”) vid misstanke om DVT, t ex vid utbredd tromboflebit utan synliga varicer. Proximala tromboflebiter i v saphena magna eller parva, tromboflebit i ljumsken, tromboflebit utan varicer eller oprovocerad tromboflebit i armen stärker misstanken om DVT.

Behandling Distal okomplicerad tromboflebit (nedom knä) <5 cm behandlas med NSAID-gel och följs upp hos husläkare efter1-2 veckor. Tromboflebit >5 cm eller proximal tromboflebit i vena saphena magna eller parva: Vv saphena magna och parva tömmer sig i djupa vensystemet och utgör därmed potentiella källor för lungembolier vid tromboflebit. Överväg ultraljud i dessa fall samt vid tromboflebit i överarm. Ge LMH i fulldos (se DVT avsnittet) i 2 veckor, därefter uppföljning hos husläkare. Vid ofullständigt

resultat efter 2 veckor ges ytterligare 2-4 veckors behandling. LMH kan kombineras med NSAID-gel och analgetika vid smärta. Fondaparinux (Arixtra) är ett alternativ vid tromboflebit >5 cm, se FASS för dosering.

Recidiverande eller utbredda tromboflebiter oavsett lokalisation LMH i fulldos och remiss till husläkare för uppföljning om 3–4 veckor, inkluderande ställningstagande till malignitetsutredning. Övrigt: Kompressionsstrumpa vid samtidig förekomst av varicer. Smärta kan omöjliggöra detta initialt. Eventuellt remiss till kärlkirurg vid bakomliggande varicer. Vid underliggande cancersjukdom alltid behandling med LMH – även vid distala tromboflebiter. Uppföljning via remiss till ansvarig onkolog. Skriv recept på 30 sprutor.

Profylaktisk antikoagulantiabehandling

Bakgrund En del sjukhusvårdade patienter löper stor risk att utveckla venös trombembolisk sjukdom (VTE). Profylax med LMH eller NOAK (enligt lokala vårdprogram), bör ges till patienter med följande riskfaktorer: • Postoperativt vid ortopedisk kirurgi och vid större fraktur framför allt på

bäcken och nedre extremiteter • Artroplastik på nedre extremiteter • Laparotomi hos patient >40 år • Reopererade patienter eller operationstid >90 minuter • Östrogenbehandling inom en månad före inläggning på sjukhus • Svårare hjärt- eller andningsinsufficiens • Allvarlig infektion eller inflammatorisk systemsjukdom • Neurologiska sjukdomar med pareser, t ex stroke (vid blödning, diskutera

med strokeläkare eller neurolog) • Aktiv cancersjukdom • Hyperosmolär diabeteskris • Nefrotiskt syndrom • Individuella riskfaktorer som tidigare VTE eller känd trombofili • BMI >30 Enbart hög ålder och sängläge på grund av annan akut sjukdom är ej indikation för profylax.

Profylaxbehandling Inj dalteparin (Fragmin) 5 000 E x 1 sc eller inj tinzaparin (Innohep) 4 500 E x 1 sc tills patienten är fullt mobiliserad. Individuell bedömning får göras vad gäller behandlingstid. Reducerad dos, t ex Fragmin 2 500 E eller Innohep 2 500, kan ges vid GFR <30 ml/min eller vikt <45 kg. Andra rekommendationer gäller vid viss ortopedisk kirurgi, även direktverkande orala antikoagulantia (NOAK) kan ges, se lokala rutiner.

226BPROCEDURER

227BAlkalinisering av urin

1069BIndikationer • Salicylatförgiftning. Det renala salicylatclearance ökar från ca 1,5 till 25

ml/min vid ändring av urin-pH från 6,1 till 8,1. Målet för behandlingen är U-pH >7,5 så snabbt som möjligt.

• Massiv hemolys (ovanlig indikation).

1070BUtförande 1. Blodprover: Elektrolytstatus. Blodgasanalys. U-pH. KAD för timdiures. 2. Korrigera eventuell hypokalemi. 3. BE ska höjas till +8 motsvarande pH 7,55 (vid normalt PaCOR2R). Beräkna

volym av hyperton natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) i ml, som ska höja BE till +8 genom formeln:

U [(8 – (BE)] x kroppsvikt 0,6 x 3

och tillför denna volym på 20-60 min. (Exempel. En patient som väger 60 kg och har BE= -4 mmol/l behöver 400 ml).

4. Mät U-pH varannan timme, vid stabila nivåer över 6,5 mindre frekvent. 5. Om U-pH <7,5 ny blodgas och eventuellt mer natriumbikarbonat. 6. Om U-pH <7,5 trots artär-pH >7,55 så överväg inj acetazolamid (Diamox)

250 mg/ml, 0,5-1 ml x 1 iv. Diamox är licenspreparat. 7. Eftersträva en timdiures >100 ml.

228BBuktappning - laparocentes Operationskod: TJA10

1071BIndikation • Diagnostisk för analys av ascites • Terapeutisk för att lindra symtom som följd av stor ascitesmängd. Inför buktappning bör PK vara <1,7 och trombocyter >50. Fasta är ej nödvändig. Kontrollera vikt. 1416BSteril uppdukning 1. Steril tvätt och lokalbedövningsmedel. 2. Pigtail-kateter, t ex Nefrolen. Grov Venflon ger långsammare tömning och

ibland ej fullständig avtappning. 3. Buktappningen görs i nedre vänstra kvadranten inom ett dämpat område.

Beakta förstorad mjälte. Kontrollera gärna med ultraljud. 4. Tvätta med klorhexidinsprit, sätt på hålduk. Bedöva hud och peritoneum

med Xylocain 10 mg/ml. Aspirera då och då för att se hur långt inne ascitesvätskan finns.

5. Ordinera inf albumin 200 mg/ml, 100 ml per 3 liter tappad ascites.

Provtagning efter klinisk värdering • LPK, poly/mono i lila rör (Cr-EDTA), 5 ml. • Anaerob/aerob odling i två blododlingsflaskor, 2 x 10 ml. • Albumin i rör utan tillsats, 5-10 ml. • Cytologi i plastdunk, 250 ml ascites med 2500 E heparin. • TB-odling till baktlab.

1418BUnder pågående buktappning • Sängläge. • Kontrollera mängden ascites och observera patienten. Om flödet är dåligt

ändra kroppsläget. • Katetern bör sitta kvar maximalt i 8 timmar. Därefter dras katetern ut och

sterilt förband anlägges.

Blodtransfusion – stor eller massiv blödning Utredning Blodstatus, APT-tid, blodgruppering och bastest, PK, fibrinogen. Joniserat calcium och pH via arteriell eller venös blodgas. Upprepa provtagning var 2-4:e timme vid fortsatt stor blödning.

Transfusionsgränser Blodtransfusion restriktivt vid stabil hemodynamik (cirkulation, kapillär återfyllnad mm) eller övre GI blödning, mål Hb >70 g/l. Vid symtomgivande hjärtsjukdom högre gräns, Hb 80-90 g/l och hos instabil patient mål >90 g/l.

Behandling • Ge 4 enheter erytrocytkoncentrat (eventuellt blodgrupp 0 Rh negativt blod)

vid okänd blodgrupp plus 4 enheter plasma och 1 enhet trombocyter. Kan beställas från blodcentral innan blodgruppering mm är klara.

• Cyklokapron 100 mg/ml ges 2 gram (sedan eventuellt 1 gram var 8:e timme).

• Fibrinogenkoncentrat (Riastap) 2-3 gram i.v. initialt sedan 2 gram vid fortsatt lågt fibrinogen.

• Korrigera joniserat calcium till >1,0 mmol/l med 10 ml Kalciumglukonat 10 % (2,25 mmol, licenspreparat), långsamt iv, kan upprepas.

• Korrigera pH<7,2 med vätska och eventuellt Tribonat eller bikarbonat. • Motverka hypotermi - Ge varma vätskor. Eventuellt varma filtar. • Om PK >1,5 ges Ocplex eller Confidex enligt FASS + Vitamin K (Konakion)

10 mg/ml 1 ml iv vid warfarinbehandling. • Om patienten står på dabigatran (Pradaxa) ge Praxbind 5 gram iv. • Om patienten står på Faktor Xa-hämmare, kontakta

koagulationsspecialist för rådgivning. Detta gäller även om patienten står på andra trombocythämmare än Trombyl, se även https://www.ssth.se/lankar.

229BElkonvertering och defibrillering Operationskoder: Defibrillering DF010; Elkonvertering av kammararytmi DF025; Elkonvertering av förmaksflimmer, planerat DF026; Elkonvertering av förmaksflimmer, akut DF027

1072BIndikation • Svår cirkulationspåverkan på grund av kammarflimmer (VF) eller snabb

persisterande ventrikeltakykardi (VT). • Behandling av akut VT eller supraventrikulär takykardi (SVT) eller

förmaksflimmer med måttlig cirkulationspåverkan där farmakologisk terapi inte fungerat eller bedöms olämplig.

• Elektiv elkonvertering av förmaksflimmer eller -fladder.

1073BFörberedelser inför elkonvertering Korrigera hypokalemi (<3,5 mmol/l) eller hyperkalemi (>5,5 mmol/l) samt hypertoni (>180/110 mmHg) eller hypotoni (<90 mmHg). Fasta 4-6 timmar före konvertering om möjligt. 1419BKontraindikationer för icke-akut elkonvertering Digitalisintoxikation. Akut infektion med feber. Alla tillstånd som innebär ökad narkosrisk är relativ kontraindikation (hjärtsvikt, astma-KOL, njur-insufficiens, kraftig övervikt mm). Kontraindikation mot antikoagulantia. Indikationen/vinsten måste ställas mot narkosrisken.

1074BUtredning Vid akut elkonvertering hinner man inte ta några prover. Vid icke akut åtgärd kontrolleras Hb, P-Kalium och P-Kreatinin. Digitalis behöver normalt inte sättas ut. Om digitalistoxicitet misstänks kontrolleras P-Digoxin. Överväg kontroll av koncentrationen av andra antiarytmika.

1075BUtförande och handläggning Informera patienten. 1. Hjärt-lungstatus. BT-mätning. Pulsoximetri kontinuerligt. EKG-

övervakning. 2. Oxygen rutinmässigt. 3. Vaken patient sövs med inj Propofol, 10 mg/ml, 1,0-1,5 mg/kg iv. 4. Assistera ventilationen vb. 5. Placera gelplattorna nedanför hö nyckelben och över medioaxillarlinjen

vänster sida alternativt antero-posterior position. I detta senare fall bör man använda klisterelektroder som placeras något till vänster om medellinjen i hjärthöjd.

6. Se till att ingen person har kontakt med patienten eller sängen under strömchocken.

7. ”Osynkroniserad elchock” används vid VF eller polymorf VT, i övriga fall används synkroniserad elstöt.

8. Följande energinivåer rekommenderas, ökas vid behov. VF 150 joule, VT 25 joule, förmaksflimmer (elektivt) 150 joule. Maximalt tre-fyra konverteringsförsök. Tryck hårt.

9. Överväg inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml 5+5(+5) ml iv före och under konverteringen, alternativt inj amiodaron (Cordarone) 50 mg/ml, 6 ml (300 mg) blandas med 14 ml Glukos 50 mg/ml och ges iv.

10. Uppföljning enligt lokala rutiner.

Risker Patient med pacemaker. Defibrillera aldrig över dosan. Defibrillera/ elkonvertera med gelplattorna i antero-posterior position, i sådant fall behöver pacemakerfunktionen inte kontrolleras i efterhand. Narkosrisker. Se kontraindikationer ovan. Embolisering. Risken ökar med högre CHA2DS2-VASc-poäng. Risken minskar med konvertering kort efter debut (<12 h). Arytmier. Bradyarytmier som kan vara behandlingskrävande (isoprenalin/ pacemaker) är sällsynt. Hudirritation. Undvik >4 elchocker över samma hudområde.

230BEsofagus-EKG Operationskod: AF025 1420BIndikation Om arytmidiagnosen inte kan fastställas med 12-kanals-EKG så kan esofagus-EKG vara av värde. Framför allt i följande fall: • Smala QRS-takykardier utan P-våg, • Breda QRS-takykardier där det råder osäkerhet rörande rytmursprunget.

1. VT (patient med känd hjärtsjukdom, oftast hjärtinfarkt) 2. SVT med grenblock (komplexen har då grenblockskonfiguration), 3. WPW-syndrom med antedrom överledning. Se arytmiavsnittet.

1421BUtförande 1. Informera patienten. 2. Se till att elektroden är hel och ren. Koppla elektroden enligt instruktion.

Om bipolär elektrod (vanligast) koppla elektroden till armavledningarna (gul+röd). Om unipolär elektrod kopplas denna till VR1R eller VR2R.

3. Spraya halsen ett par gånger med Xylocain vb. För in elektroden via ena näsborren tillsammans med Xylocaingel.

4. Ge patienten ett par klunkar vatten att svälja och mata samtidigt ned elektrodspetsen långsamt i esofagus. Detta moment kan vara lite obehagligt för patienten.

5. För ned elektrodspetsen ca 50 cm från näsborren. Registrera EKG, drag upp elektroden med 5 cm åt gången och kontrollera EKG. På ca 35 cm brukar man få maximalt utslag av P-vågorna, om sådana finns! Finjustera läget och registrera.

6. Överväg farmakologisk terapi beroende på preliminär rytmdiagnos under pågående registrering av esofagus-EKG.

232BHypotermibehandling efter hjärtstopp Åtgärdskod: DV034

Överlevnaden efter hjärtstopp utanför sjukhus är 5-10 %. Ofta får man igång cirkulationen men patienten avlider på grund av ischemiska hjärnskador. Hypotermibehandling anses minska hjärnskadan och sänka mortaliteten. Vid hjärtstopp och akut ST-höjningsinfarkt bör man ge akut reperfusionsterapi och hypotermibehandling parallellt. Antitrombotisk behandling ges enligt rutin med beaktande av ökad blödningsrisk vid hypotermi. Måltemperatur 36 grader eller enligt lokal rutin.

1076BInklusionskriterier för hypotermi (alla uppfyllda) 1. Bevittnat hjärtstopp eller inträffat på sjukhus med senaste observation av

vaken patient inom 15 min. 2. HLR påbörjad inom 15 min från hjärtstoppet. 3. Initial rytm VF/VT. Kan övervägas vid asystoli/PEA (pulslös elektrisk

aktivitet). 4. Kardiell genes och stabil cirkulation inom 30 min från hjärtstopp. 5. Medvetslös patient (GCS <8) fram till behandlingsstart. 6. Behandlingen ska startas inom 4 timmar efter hjärtstoppet.

1077BExklusionskriterier 1. Annan terminal/svår sjukdom. Svår koagulationsrubbning. 2. Hjärtstopp sekundärt till aortadissektion, massiv blödning eller

intracerebral blödning. 3. Manifest chock (medelartärblodtryck <60 mmHg) trots adekvat blodvolym

och inotrop behandling.

1078BUtförande • Patienten transporteras till intensivvårdsavdelning. • Intubation och ventilatorbehandling, vanligen 2-4 dygn • Vid behov infusion av 0-gradig, NaCl 9 mg/ml, 2000-4000 ml. Särskild

kylmössa appliceras. • Central kroppstemperatur följs, vanligen via särskild KAD. • Patienten sövs (24-48 timmar) vid behov.

Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP, NIV, och högflödesgrimma • Icke-invasivt andningsunderstöd kan ges i form av ”continuous positive

airway pressure” (CPAP) där huvudindikationen är hypoxisk andningssvikt eller som non-invasiv ventilatorbehandling (NIV) där främsta indikationen är grav ventilationssvikt med hypoventilation. Utrustning krävs i form av oxygendrivet högflödessystem med tättslutande mask för CPAP och annan särskild apparatur för NIV.

• Högt nasalt flöde (20-50 l/min) kan användas i stället för syrgasmask. Indikation är hypoxisk respirationsinsufficiens. Minskar risk för uttorkning av övre luftvägar. FiO2 kan varieras mellan 0,21-1,0. Kan växelanvändas med NIV. Skapar lätt CPAP-effekt.

• Dessa behandlingsformer kräver täta kontroller av kliniskt tillstånd och monitorering av gasutbyte och cirkulation. Inställning av flödesnivåer, oxygenkoncentration samt exspiratoriska och inspiratoriska tryck bör

omvärderas regelbundet. • Icke-invasivt andningsunderstöd har effekt på mortalitet och behov av

intubation hos patienter med KOL. Vid pneumoni och ARDS noteras förbättrat gasutbyte.

234BContinuous Positive Airway Pressure (CPAP) Operationskod: DG001

Definition Trycket i luftvägen tillåts ej falla till atmosfärstryck under utandning. Detta leder till ökad lungvolym (FRC). Sekundära gynnsamma effekter är förbättrade ventilations-perfusionsförhållanden, minskad shunt och minskad lungstelhet, vilket leder till ökad syresättning och minskat andningsarbete. CPAP-behandling påverkar primärt inte ventilationen (till skillnad från NIV). Däremot resulterar ofta det minskade andningsarbetet i att patienten förmår att öka sin alveolära ventilation.

Indikationer Huvudindikation är grav hypoxi där oxygentillförsel haft otillräcklig effekt, t ex vid svår vänsterhjärtsvikt, akut exacerbation av KOL, pneumoni samt toxiskt lungödem eller ARDS.

Kontraindikationer Medvetslös eller icke-samarbetsvillig patient, manifest eller misstänkt barotrauma (pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt blodtryck på grund av hypovolemi (blodtrycket vid behandlingsstart bör vara >100 mmHg) samt terminala tillstånd. CPAP är ej en palliativ behandlingsmetod.

Behandling Före behandlingsstart kontrolleras blodtryck, puls, blodgaser, andnings-frekvens och vakenhetsgrad.

Inställningar Oxygenkoncentration 30-60 % (KOL 30 %, pneumoni/ARDS 60 %). Högre oxygenkoncentration är lungtoxisk och bör ej komma ifråga utom i särskilda fall (koloxid- eller cyanidförgiftning). Vid lungödem och pneumoni väljer man initialt motstånd 7,5-10 cm HR2RO, vid KOL 5-7,5 cm HR2RO. Därefter titreras motståndsnivån upp vid otillräcklig effekt på syresättning och ned vid tillfredsställande behandlingseffekt. Högre motstånd än 20 cm HR2RO bör ej användas. Flödesinställningen är beroende av patientens tidalvolym. Initialt väljer man maximalt flöde. Detta kan senare nedjusteras under kontroll av att maskens backventil ej öppnar och av att det föreligger ett kontinuerligt flöde ur motståndsventilen (även under inandning). Vanligaste orsakerna till misslyckad CPAP-behandling är felaktig indikation, för lågt flöde, icke-samarbetande patient, problem att få masken att passa och för lågt motstånd.

9BBehandlingens avslutande CPAP-fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vanligen kort behandlingstid vid lungödem och KOL, längre vid pneumoni/ARDS.

Befuktningsapparatur bör användas om behandlingen utsträckes över 6 timmar.

235BNon-invasiv ventilatorbehandling (NIV) Operationskoder: DG023; DG001

Definition Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV, tidigare ”BIPAP”) är ett samlings-begrepp för olika ventilationssätt där ventilatorbehandling ges via tättslutande mask eller huva. Trycket i luftvägen varieras mellan en lägre nivå (EPAP - expiratory positive airway pressure) motsvarande CPAP-nivån (se ovan) och en övre nivå (IPAP - inspiratory positive airway pressure). Detta leder på samma sätt som vid CPAP-behandling till ökad lungvolym (under förutsättning att EPAP >0) och dessutom till en ökad ventilation då utrustningen vid inandning växlar från EPAP- till IPAP-nivå med ökade tidalvolymer som följd. Observera att NIV (till skillnad från CPAP) leder till såväl ökad ventilation som förbättrade ventilations-perfusionsförhållanden och minskat andningsarbete.

Indikationer Huvudindikation är grav ventilationssvikt (alveolär hypoventilation med respiratorisk acidos), vanligen vid KOL men även neuromuskulära sjukdomar, hypoventilation på grund av extrem övervikt (Pickwick) samt uttalad vänsterhjärtsvikt med koldioxidretension.

Kontraindikationer Medvetslös/inkooperabel patient, manifest eller misstänkt barotrauma (pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem), lågt blodtryck på grund av hypovolemi (systoliska blodtrycket vid behandlingsstart bör helst vara >100 mmHg), terminala tillstånd. Icke-invasiv ventilatorbehandling är ej en palliativ behandlingsmetod.

Behandling Före behandlingsstart kontroll av blodtryck, puls, blodgaser, andnings-frekvens och vakenhetsgrad. Lungröntgen utföres vid misstanke på barotrauma.

Inställningar Oxygenkoncentration (inställningsförfarande beroende på tillgänglig utrustning) 30-60 % beroende på diagnos (KOL 30 %, svår vänsterhjärtsvikt 40-60 %). Högre oxygenkoncentrationer än 60 % är lungtoxiska och bör ej komma ifråga. Vid KOL väljes EPAP-nivå 4-6 cm HR2RO och IPAP nivå 6-10 cm HR2RO över denna. Därefter titreras EPAP uppåt vid låg saturation och IPAP uppåt vid otillfredsställande effekt på ventilationen.

Behandlingens avslutande NIV fortsättes tills övrig terapi givit effekt. Vid otillräcklig effekt eller

försämring rekommenderas intubation och ventilatorbehandling. Befuktningsapparatur bör användas vid behandlingstid >6 tim.

236BLedpunktioner Operationskod: Artrocentes TNX10

1080BIndikationer Diagnos (septisk artrit, kristallartrit, intraartikulär blödning). Utredning av övriga artriter. Lindring av symtomgivande hydrops. Akut artrit utan trauma när diagnosen ej är klar. 1424BFörberedelse 1. Noggrant ledstatus. 2. Markera punktionsstället. 3. Tvätta med klorhexidinsprit, 3-4 "suddar". 4. Punktera med kanyl 0,7(-1,2) x 50 mm för stora leder, 0,4-0,6 x 25 för små.

1425BAnalyser Volym, färg, klarhet, viskositet. Laboratorieprover: 2-5 ml till sterila rör eller blododlingsflaskor för aerob + anaerob odling, eventuellt tbc. Vid liten provvolym används droppe på odlingspinne. 2-5 ml i EDTA-rör som vänds noggrant i 4 minuter för LPK, poly/mono, kristaller. Vid mycket liten provvolym läggs droppen direkt på objektglas under täckglas för polarisationsmikroskopi.

Riktvärden för ledvätskebedömning och handläggning, se under ”Akuta artriter”.

237BLedinjektioner Operationskod: Atrocentes TNX10

1081BIndikationer • Akut skov i en eller några leder hos patient med kronisk artrit. Diagnosen

ska vara helt klarlagd. Septisk artrit utesluten! Andra åtgärder prövade och otillräckliga.

• Akut kristallartrit med säkerställd diagnos. Septisk artrit utesluten! Indicerat då kontraindikation mot NSAID och steroider per os föreligger, då effekten av injektion och NSAID-terapi är likvärdig.

• Reaktiv artrit, för att påskynda förloppet av en säkerställd reaktiv artrit. OBS! Injicera högst två stora leder vid samma injektionstillfälle.

1426BKontraindikationer 1. Septisk artrit eller pågående annan (grav) infektionssjukdom. 2. Oklar diagnos. 3. Eksem eller hudinfektion i närheten av injektionsstället.

4. Svårstyrd diabetes. 5. Traumatisk artrit. 6. Kraftig leddestruktion eller uttalad osteopeni kring leden. 7. Då operation i leden är planerad.

Teknik Konsultera informationskälla vb, lokala vårdprogram, reumatologkonsult eller t ex ”Peri- och intraartikulär injektionsteknik i Akut reumatologi” utgiven 1992-2006 av Bernhard Grewin. Teknik som vid diagnostisk punktion. Om leden ej ska tappas kan tunnare kanyl väljas: 0,7 x 50 mm till knä, axel, armbåge, fotled, 0,4 x 20-30 till handled, senskida, finger- och tåled. Informera. Patienten kan eventuellt få flush, värmekänsla under några timmar det närmaste dygnet. Detta är ofarligt. Injektionsstället får ej tvättas på ett dygn. Viktbärande led ska avlastas helt under ett dygn. 1429BPreparat Injektion Depo-Medrol 40 mg/ml. Vattenlöslig, ger viss systemeffekt. Injektion Lederspan 20 mg/ml. Fettlösliga kristaller. Mindre systemeffekt och längre effektduration. Lederspan bör reserveras för de största lederna. Vanligen ges 0,5-1(-2) ml av de nämnda preparaten beroende på ledens storlek.

238BLumbalpunktion (LP) och likvoranalyser Operationskod: TAB00

1082BIndikationer • Akut vid klinisk misstanke på meningit. (Hos medvetslös person med

meningit är nackstyvhet inte något obligatoriskt fynd). • Oklar medvetslöshet och infektionsmisstanke/feber. • Kramper utan känd etiologi efter föregående DT hjärna. • Misstanke på subaraknoidalblödning trots negativ DT hjärna (tidigast 12

timmar efter insjuknandet). • Snabbt påkommen mental förändring. • Misstanke på akut neuroinflammatorisk sjukdom (t ex Guillain-Barré). • Leukemi/lymfom med CNS-påverkan.

1083BKontraindikationer Vid punkt 1-3, 7 nedan utföres DT hjärna före LP. DT hjärna får inte försena antibiotikabehandling. Vid punkt 5 nedan åtgärdas koagulopatin först. Absoluta kontraindikationer: 1. Tecken på hotande inklämning (medvetslöshet med sträckkramper). 2. Misstanke på fokal expansiv intrakraniell process (med eller utan

staspapiller). 3. Hemipares (oavsett vakenhetsgrad). 4. Hudinfektion eller annan infektion vid stickstället. Relativa kontraindikationer (väg nytta mot risk): 1. Blödningsbenägenhet, t ex PK >1,5 eller TPK <30.

2. Fokala eller generella epileptiska kramper under de senaste 1–2 timmarna.

3. Misstänkt ryggmärgskompression.

1084BMetod - utförande Postpunktionell huvudvärk är vanligast hos kvinnor under 30 år ovanligt hos personer över 50 år. På grund av risken för postpunktionell huvudvärk bör atraumatisk, så kallad ”pencil point” nål, användas. Dessa nålar reducerar risken betydligt. Helst används orange (25 Gauge) eller lila nål (24 Gauge) men atraumatiska nålar finns även i andra storlekar, t.ex. svart nål (22 Gauge). Dessa nålar måste användas med en introducer som används för att komma igenom huden och ligament mellan spinalutskotten. Lumbalpunktion med medial teknik

1. Vid misstanke om bakteriell meningit och om det är bråttom kan svart nål (22 gauge) med skärande spets användas.

2. För tryckmätning måste patienten ligga horisontellt på höger eller vänster sida.

3. Sedering är i regel ej nödvändig. Inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1-2 ml iv vid behov.

4. Patienten ska ”kröka” rygg maximalt - knäna uppdragna mot buken. 5. Hudtvätt. Använd sterila handskar + steril duk i de flesta fall. 6. Hudanestesi ges till vaken patient. Använd tunn 25 mm lång nål och

injicera bedövningsmedel så långt som nålen räcker i samma riktning som lumbalpunktionsnålen ska stickas + lägg en kvaddel i huden. Alternativt används 50 mm nål. Man kan då ”palpera” spinalutskotten och få en bättre uppfattning om anatomin.

7. Stick mellan L3-L4 dvs strax nedanför en linje mellan övre begränsningen av crista iliaca på bägge sidor. Stick vinkelrät eller lätt kraniellt mot hudytan mitt emellan två spinalutskott. Om atraumatisk nål används så för först in introducern (för att komma igenom hud och ligamentum supraspinale) och därefter den atraumatiska nålen. Om skärande nål används ska skär-riktningen gå i kotligamentens längsriktning. 1430B

Klar – grumlig likvor, meningitmisstanke 1. 1-2 ml till baktlab i sterilt plaströr. 2. 0,5-1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör. 3. Eventuellt 1-2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka). Klar – likvor, encefalitmisstanke 1. 1-2 ml till viruslab för analys av herpesvirus med PCR-teknik. Plaströr. 2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör. 3. 1-2 ml för odling, bör alltid ske även vid virusmisstanke. 4. 1-2 ml (om möjligt) som sparas i kylskåp (vid oklar diagnos, PCR varicella-

zoster, EB-virus, cytomegalvirus, enterovirus). Klar – grumlig likvor, misstanke på “kronisk meningit” 1. 1 ml till baktlab för Borreliaserologi. 2. 1 ml till kemlab (för analys celler, albumin, glukos, laktat). EDTA-rör. 3. Eventuellt 1-2 ml som sparas i kylskåp (kastas efter 1 vecka). Vid blödningsmisstanke (färsk eller gammal blödning) eller lätt missfärgad

likvor 1. 1-2 ml till kemlab för celler och spektrofotometri, ange tid för sjukdoms-

debut på remisen. 2. Sp-Bilirubin och P-Bilirubin vid gulaktig likvor. 3. Vid synlig stickblödning skicka rör nr 1 och 3 för “celler” och

spektrofotometri.

1085BLikvoranalyser Nedanstående provtagningar (1-6) görs på alla patienter med (stark) misstanke på (bakteriell) meningit. 1. Likvortryck i liggande. Normalt <19 cm vatten. Lätt till måttligt förhöjda

värden, upp till 30 cm vatten, ses vid alla typer av meningeala och parameningeala infektioner. Virusmeningit ger ej tryckstegring. Tryck >35 cm likvor innebär (hotande) hjärnödem.

2. Bakterieodling. Bakterieväxt kan ses upp till tre timmar efter påbörjad antibiotikabehandling. PCR-metoder finns.

3. Sp-Celler. Vid "stickblödning" kan man räkna bort en leukocyt per 700 erytrocyter. Förhållandet ”poly/mono” är vanligen under 0,5 vid virusmeningit samt vid sällsynta smittämnen som mykoplasma, listeria, borrelia, mykobakterier, syfilis. Monocyter kan dominera vid meningeala retningstillstånd orsakade av malignitet, parameningeala infektioner eller i sällsynta fall vid bakteriell meningit i mycket tidigt skede. Vid icke-infektiös CNS-påverkan, t ex diabeteskoma, hypoxisk hjärnskada, hjärninfarkt, efter status epileptikus, finner man ofta lätt ökning av leukocyter i likvor (5-25 x 10P

6P celler/l).

LPK x 10P

6P/l Poly/mono

Normalt Klar <3 Bakteriell meningit (100-)1000-10000 >0,7 Opalescent >200 Grumlig >600 Serös meningit Klar 100-1000 <0,5 4. Sp-Laktat. Normalt <4 mmol/l. Värden >10 mmol/l talar för bakteriell

meningit. Sp-Laktat är högst under första dygnet från insjuknandet och normaliseras med behandling på 4-7 dagar. Högt likvorlaktat korrelerar med lågt Sp-Glukos och takypné. Sp-Laktat <5 mmol/l har beskrivits i enstaka fall av meningokock- och hemofilusmeningit. Värden upp till 10 mmol/l förekommer vid subaraknoidalblödning, diabeteskoma, hjärnkontusion och efter hjärtstopp och måste bedömas med försiktighet vid misstänkt meningit.

5. Sp-Albumin. Normalt <0,36 g/l. Förhöjt likvorvärde indikerar barriärskada. Bakterieinfektion inklusive hjärnabscess kan ge värden över 3 g/l. Virusmeningit eller encefalit, sällan över 1 g/l. Diabetes-patienter har ofta lätt förhöjd Sp-Albumin.

6. Sp-Glukos och glukoskvot. Sp-Glukos normalt >2,2 mmol/l. Kvoten Sp-/P-Glukos är normalt >0,4. Kvoten är sänkt hos ca 50 % vid bakteriell meningit. Vid okaraktäristiska likvorfynd kan en låg kvot indikera infektion med sällsynt smittämne, t ex listeria, tbc, svamp mm. Låg kvot kan

förekomma vid tumör. 7. Direktmetoder. Kan ofta ej erhållas på jourtid. Gramfärgning och

mikroskopi ger sannolik etiologi i ca 80 % vid bakteriell meningit. 8. Spektrofotometri (absorptionskurva). Makroskopisk missfärgning

(xantokromi) orsakas av oxihemoglobin, bilirubin eller methemoglobin. Vid mycket hög proteinkoncentration i likvor förekommer även gulfärgning. Vid blödning direkt till likvorrummet omvandlas hemoglobinet efter 5-6 timmar till bilirubinföreningar (gula). Vid avkapslad blödning (inklusive subduralhematom) läcker methemoglobin (brun) in i likvor. Blandformer uppträder vid cerebral hemorragi med genombrott till likvorrummet. Vid subaraknoidalblödning når oxihemoglobinkoncentrationen maximum inom ett halvt dygn och avklingar sedan. Bilirubinhalten är maximal efter ca en vecka och noll efter tre veckor. Hyperbilirubinemi i plasma ger även gulfärgning av likvor.

9. Cytologi. Vid malignitetsmisstanke.

Organdonation från avlidna Åtgärdskod: Vård av avliden inför organdonation XV013

Bakgrund Enligt en undersökning år 2010 vill nästan 85 procent av svenskarna donera sina organ efter döden. Av de ungefär 90 000 personer som dör varje år i Sverige, blir endast 170-180 stycken organdonatorer. För att organdonation ska vara möjlig måste en patient med en nytillkommen hjärnskada vårdas i ventilator på en intensivvårdsavdelning. Ungefär 800 personer står på väntelista för transplantation och en person i veckan dör i väntan på organ. Identifiering av möjliga organdonatorer är en nyckelfråga. En ökad medvetenhet om detta redan på akutmottagningen innebär att fler möjliga donatorer kan omhändertas på ett adekvat sätt.

Diagnos Endast patienter där man konstaterat död med direkta kriterier (total hjärninfarkt) kan bli organdonatorer. Död med direkta kriterier kan konstateras antingen med cerebral angiografi eller med två på varandra följande neurologiska undersökningar, sk kliniska protokoll.

Tillstånd som kan leda till total hjärninfarkt • Cerebral blödning (intracerebral, subaraknoidal) • Cerebral infarkt • Anoxisk-ischemisk hjärnskada (hjärtstopp, drunkning, hängning) • Förgiftning med hjärntoxiska medel (metanol, kolmonoxid) • Hjärnödem (akut hyponatremi, extrem hypertermi m fl)

Klinisk bild Korrekt omhändertagande av en medvetslös patient på akuten är avgörande inte bara för patientens prognos, utan även som en del av en eventuell donationsprocess. Vid medvetslöshet och nytillkommen

hjärnskada är en säkrad luftväg viktig för att minska risken för sekundära hjärnskador till följd av hypoxi eller hyperkapni. Det minskar även risken för aspiration. En medvetslös, intuberad patient bör initialt vårdas på en intensivvårdsavdelning till dess väl underbyggda beslut om vidare behandling kan tas. Medicinjouren bör bedöma alla medvetslösa patienter på akuten och vid GCS 8, ta kontakt med anestesi/IVA för ställningstagande till intubation och intensivvårdsbehandling.

Handläggning 1. Övervakning av vitala funktioner. Kontrollera frekvent vakenhetsgrad,

andning, puls, blodtryck och kroppstemperatur. Om GCS ≤8 kontakt med narkosen.

2. Försök att få fram en diagnos. Sök anhöriga, gamla journaler osv. 3. DT hjärna. Vid medvetslöshet alltid narkosövervakning. I regel intubation

före röntgen. Låt trakealtuben sitta kvar tills beslut om vårdnivå har tagits. 4. Om DT visar hjärnskada eller blödning ska man ta kontakt med

neurokirurg, dokumentera bedömningen. 5. Om indikation för neurokirurgisk vård saknas kontaktas IVA/MIVA.

Hjärnskada kan utgöra indikation för intensivvård under minst 1-2 dygn. 6. Även om prognosen kan bedömas dålig är det olämpligt att i tidigt skede

meddela anhöriga att situationen är ”hopplös”. 7. Om patienten inte är intuberad bör detta ske på akuten före transport till

IVA. Intuberad och komatös patient kopplas till ventilator på IVA. 8. Överväg tidig kontakt med transplantationskoordinator eller

donationsansvarig sköterska i SLL (DOSS). http://ofomellansverige.se/donationsmanual/donationsmanualen.html

9. Undvik ”Ej HLR-beslut”. Ett sådant beslut kan innebära att sjuk-sköterska inte larmar vid försämring, t ex kraftigt blodtrycksfall.

Den avlidnes inställning till organdonation efter sin död ska respekteras. Det finns inga absoluta kontraindikationer mot organdonation. Det är alltid transplantationskirurgen som bedömer huruvida en person är lämplig som organdonator efter sin död. Kontakta gärna jourhavande transplantationsko-ordinator 020 – 224 224, vid eventuella frågor

241BOxygenbehandling Åtgärdskod: DG015 Oxygen är ett läkemedel som ska ordineras på läkemedelslista. Av ordina-tionen ska framgå administrationssätt (t ex näsgrimma, Hudsonmask, ventimask, CPAP), flöde (l/min) eller koncentration (%) samt eventuella inskränkningar i behandlingstiden (t ex 16 timmar/dygn).

Oxygen kan på delegation ordineras av sjuksköterska, t ex vid bröstsmärta (näsgrimma, 4 l/min), vänsterhjärtsvikt (näsgrimma 4 l/min eller Hudson-mask 6-10 l/min) samt vid chocktillstånd (Hudsonmask 10 l/min).

1431BIndikationer Använd pulsoximetri som screening.

Syremättnad >90 %, oxygentillförsel behövs vanligen ej. Syremättnad <90 %, artärblodgasanalys visar PaOR2R <7,5 kPa. Ofta lämpligt att ge oxygen. PaOR2R <6 kPa i regel absolut behandlingsindikation. Samtidig koldioxidretention får inte förhindra nödvändig oxygentillförsel, men skärper kraven på övervakning av andning och vakenhetsgrad samt blodgas-kontroller.

Vid förhöjt eller stigande PaCOR2R ska ventilatorbehandling eller NIV övervägas.

Vid kronisk andningssvikt med risk för COR2R-retention prövar man lågdostillförsel via näsgrimma. Starta med 0,5-1(-2) l/min. Ju högre PaCOR2R, desto lägre startdos. Alternativt ges syre via ventimask eller precisionsrotameter. Begynnelsedos är då vanligen 24 % oxygen (flöde enligt markering på masken). Dosen höjs eventuellt efter blodgaskontroll till 28 %. Högre koncentration kan ges men är sällan aktuellt vid detta tillstånd. Normalisering av PaOR2R behöver ej eftersträvas primärt.

1091BBehandling - administrationssätt 1. Näsgrimma. I regel lågflödessystem, vid behov av <5 liter oxygen/minut

som tillföres i flödesområdet 1-4 l/min doserad med vanlig flödesmätare. Noggrannheten vid låga flöden är dålig. Är patienten känslig för oxygen med tendens till koldioxidretention bör precisionsrotameter användas.

2. Oximask. ”Öppen Hudsonmask” som kan användas med låga och höga oxygenflöden. Ger mindre instängdhetskänsla än tättslutande masker.

3. Hudsonmask. Kräver ett oxygenflöde >5 l/min (lägre flöden ökar risk för koldioxidretension). Reservoirmask kan ge något högre syre-koncentration.

4. CPAP (se särskilt program). Högflödessystem. Minsta koncentration är 30 %. Upp till 100 % oxygen kan tillföras via CPAP. Om motstånd 2,5 cm vatten väljs kan CPAP med 100 % oxygen användas för behandling av kolmonoxidförgiftning.

5. Högt nasalt flöde (”Optiflow”). Högflödessystem luft/syrgas 20-50 l/min. FiO2 kan varieras mellan 0,21-1,0. Svag övertryckseffekt. Minskar risken för uttorkning av övre luftvägar på grund av aktiv befuktning.

6. Oxybox. Högflödessystem där tillförsel av 100 % oxygen är möjlig.

242BPerikardiocentes Operationskod: TFE00

1092BIndikation Hotande hjärttamponad med ökad andningsfrekvens, högt ventryck (fyllda halsvener och leverstas), sänkt pulstryck och blodtryck samt pulsus paradoxus (systoliska trycket minskar med >10 mmHg vid inspiration). Ekokardiografi visar (rikligt) perikardvätska samt högerkammarkollabering (tecken på försvårad fyllnad i diastole).

1093BUtredning Blodprover före ingreppet: Hb, TPK, PK. Koagulopati är relativ kontra-indikation. PK bör vara <1,7.

Provtagning på perikardvätskan: Hb, albumin, LPK (i EDTA-rör),

bakterieodling (tbc-PCR vid misstanke). Vid malignitetsmisstanke cytologi. Särskild virusisolering är i regel inte indicerad.

1094BUtförande Kateter: Pigtail eller Secalon T 2,0 mm. Lokalisera bästa stickställe, subcostalt eller apex, och stickriktning med hjälp av ekokardiografi. Om vätskan ligger svåråtkomlig för direktpunktion eller ingreppet bedömes svårt/riskabelt bör man använda särskild adapter till proben med vars hjälp nålen kan styras, alternativt genomföra punktionen under genomlysning. Lokalanestesi med inj lidocain 10 mg/ml, 10 ml.

Vid subcostal teknik, punktera mellan proc. xiphoideus och vänstra sternal-randen så högt upp som möjligt. Rikta nålen mot vänster axel i enlighet med fynden på subkostal ekokardiografi. Perikardiet nås på 3–6 cm djup. Katetern införes med Seldingerteknik alternativt införes över punktionsnålen. Perikardiet dräneras passivt/långsamt genom plastslangen. Katetern kvarlämnas vanligen minst ett dygn. Är kateterläget rätt? Vid kraftigt hemorragiskt exudat kan tveksamhet rörande kateterläget uppstå. Pulsativt flöde från katetern och Hb-värde som venprov talar för att kateterspetsen ligger intrakardiellt. Tryckmätning kan bekräfta detta. Blodgasbestämning på exudat visar uttalad hypoxi med PaOR2R 1-2 kPa. Mikrobubblor i hjärtsäcken på ekokardiografi vid injektion av isoton NaCl eller särskild kontrastvätska i katetern talar för korrekt läge.

Pleuradränage vid pneumothorax Operationskod: GAA10

1432BIndikation Evakuering av gas/luft från pleurahålan. 1433BUtensilier Se lokala PM angående inläggning av pleuradränage. Lämplig kateterstorlek 12-14 F för evakuering av luft. 1434BUtförande 1. Premedicinera eventuellt med inj morfin 1 mg/ml, 3-10 ml iv. 2. Patienten sittande eller liggande, vrides lätt på sidan med sjuka sidan

uppåt, armen över huvudet. Lyssna på lungorna och perkutera ”lunggränsen”. Granska aktuell röntgenbild.

3. Markera var dränaget ska läggas. Vanligen i främre axillarlinjen i mamillhöjd vid pneumothorax och bakre axillarlinjen vid samtidigt förekomst av pleuravätska. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar.

4. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 10-15 ml. Nålen vinkelrätt mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig kvaddel i huden. Bedöva hela vägen in, gärna extra mycket vid pleuran. Sikta mot revbenets ovansida/ proximala kant för att minimera risken för kärlskada. Luft/vätska ska aspireras annars sannolikt olämpligt stickställe. Använd bedövningsnålen för att bedöma thoraxväggens tjocklek.

5. Gör ett 6-8 mm långt snitt (beroende på kateterdiametern) i hudens sprickriktning med skalpell. Det finns flera olika tekniker för

kateterinläggning. I normalfallet används ultraljud för att lokalisera vätskan.

6. Idag används ofta Seldingerteknik för kateterinläggning. Efter bedövning sticker man med lite grövre nål och för in en metalledare i pleurahålan. Över ledaren träder man ”dilatatorer” och slutligen själva dränageslangen.

7. Alternativt kan man använda tunn eller grov plastkateter på mandräng som införs vinkelrätt mot thoraxväggen. Grov kateter kräver debridering. Tryck med säkerhetsfattning och rotera eventuellt tills pleura parietale forcerats. Vänster/höger hand håller emot nära huden och förhindrar att mandrängen införes för djupt. Vinkla uppåt mot lungspetsen vid pneumothorax, nedåt bakåt om pleuravätska och mata in dränaget samtidig som man håller fast mandrängen strax innanför pleura parietale. Plastslangen (ej mandrängen!) matas in 15-20 cm, det går alltid att dra ut detta, men man kan inte mata in det senare.

8. Sätt peangen på dränaget. Sy fast dränaget med 00-sutur. Sätt på Tegaderm (eller motsvarande).

9. Opåverkad patient (definierad som andningsfrekvens <24/min; hjärtfrekvens 60-100/min; normalt blodtryck, SaO2 >90 % (luftandning); och normalt tal) utan totalpneumothorax kan behandlas med Heimlichventil. Om kontrollröntgen efter ett par timmar visar minskad pneumothorax kan patienten i regel vårdas hemma. Om pneumothorax inte minskat krävs aktiv sugbehandling.

10. Om patienten har totalpneumothorax, pleuravätska eller är påverkad (se ovan), ska aktiv sugbehandling användas. Koppla på sug. Börja med ett undertryck på 5 cm vatten, öka till 10-15 cm vatten efter 30 min. Lyssna på lungorna. Lungröntgen, frontal sittande/stående.

11. Smärtstillning. Tabl paracetamol (Alvedon) 500 mg 2 x 4 alternativt tabl Citodon (paracetamol 500 mg + kodein 30 mg), 1 x 4, eventuellt extra morfin iv första dygnet.

1435BSugbehandlingens längd Behandla till dess luftläckaget upphört och lungan varit expanderad i 24-48 timmar. Som regel tar detta 2-4 dygn. Därefter kan slangen ockluderas, och om lungröntgen 4-24 timmar senare visar expanderad lunga så avlägsnas slangen. Om sugbehandling behövs >1 vecka kontakta lungkonsult.

Utöver Heimlichventil finns särskilda kateterset med ventil (“Tru-Close”) som kan användas hos lungfriska patienter (dock ej vid pleuravätska eller totalpnemothorax). Dimension 11-13F. Behandling med ventil medger ambulant behandling. Röntgenkontroll efter kateterinläggning och vid återbesök efter 3-4 dagar.

1436BKomplikationer • Expansionslungödem med hosta och andfåddhet kort tid efter det att

behandlingen påbörjats är sällsynt. Risken ökar då lungan varit kollaberad i mer än tre dygn. Ge oxygen, eventuellt diuretika.

• Subkutant och/eller mediastinalt emfysem förutsätter kvarvarande luftspalt/luftläckage. Kontrollera att sugdränaget fungerar samt eventuellt lungröntgen.

• Bakteriell pleurit, vanligen stafylokocker. Risken ökar vid lång

behandlingstid. 1437BAvbrytande av behandlingen Gör rent med desinfektionslösning, klipp suturen. Dra ut dränaget under utandning. Tejpa över såret. Kontrollera andningsljudet.

1438BRecidivpneumothorax Diskutera med lungkonsult. Remittera till thoraxkirurg.

Pleuratappning Operationskoder. Pleurapunktion/-tappning: TGA30; Inläggning av dränage: GAA10

1439BIndikation Evakuering av vätska från pleurahålan.

1440BUtförande 1. Lungröngen eller DT thorax har fastställt vätskans lokalisation.

Ultraljudsledd punktion rekommenderas. 2. Patienten sittande i lätt framåtlutad ställning med armarna sträckta över

huvudet med stöd mot ett högt bord (eller liggande som beskrivet under pleuradränage).

3. Genom perkussion eller ultraljudsundersökning bekräftar man vätskans utbredning. Punktionen sker lämpligen i 5-8:e revbensinterstitiet (i mamillhöjd) i bakre axillarlinjen.

4. Steriltvätta, och lägg på sterila dukar. 5. Lokalbedöva med lidocain (Xylocain) 10 mg/ml, 10-15 ml. Nålen införes i

nedre begränsningen av revbensinterstitiet för att förhindra skador av interkostalkärlen och vinkelrätt mot thoraxväggen. Lägg en ordentlig kvaddel i huden. Bedöva hela vägen in. Använd bedövningsnålen för att bedöma thoraxväggens tjocklek.

6. Pleuratappning utföres som enkel tappning eller inläggning av tappningskateter Enkel tappning. Punktionskanyl i slutet system användes. När kanylen gått genom pleuran minskar motståndet. Pleuratappning ska göras med viss försiktighet. Tappa max 500-700 ml/h. Hastiga stora tappningar kan leda till blodtrycksfall, chock eller lungödem i den expanderande lungan. Avbryt tappningen om patienten börjar hosta.

7. Inläggning av tappningskateter. Alternativ till punkt 6 vid stora vätskemängder, >500-700 ml. Katetern införes intrapleuralt över mandräng eller via Seldingerteknik (se dränage vid pneumotorax, ovan) och kopplas till ett slutet dränagesystem, se nedan. Tappa maximalt ut 700 ml vid första tappningen och avbryt tappningen om patienten börjar hosta eller får smärtor. Fortsatt tappning med 500 ml var 4:e timme, max 2000 ml/dygn. Fixera katetern noga. Passiv dränering sker tills flödet upphört eller minskat påtagligt (<100 ml/dygn). Röntgenkontroll inom 24 timmar.

8. Kateterdimensioner: Mjuk sk pigtailkateter 6-8F kan användas vid transudat. Vid exudat rekommenderas grövre kateter, 12-14F och vid (misstanke på) empyem, grov kateter, 16-20F. Vid empyem spolas kateter och pleura med NaCl 9 mg/ml, 250-500 ml x 3-4, i portioner om 50 ml.

9. Kvarliggande dränage ska kopplas till särskild sluten dränagepåse. Använd inte KAD-påse som går att öppna nedtill vilket medför risk för iatrogen pneumothorax.

1441BAnalyser på pleuravätskan Enligt klinisk bedömning. pH, glukos, albumin, Hb, vita blodkroppar (mono-/poly). Bakterieodling vid infektionsmisstanke. Tbc (direktundersökning, PCR, odling, eventuellt biopsi). Cytologi vid malignitetsmisstanke (överväg östrogenreceptor-bestämning). Flödescytometri för lymfomdiagnostik. Hyaluronsyra vid misstanke om mesoteliom. OBS. Tag glukos, albumin i blodprov samtidigt med tappningen vb. Makroskopiskt utseende (OBS! dokumentera i journaltext) • Grumlig Empyem (illaluktande, förekomst av anaerober) • Blodig Malignitet, trauma, lungemboli, asbestpleurit • Klart Viros, hjärtsvikt, tbc, malignitet, ascites • Mjölkig Chylothorax: Trauma, lymfom, efter thoraxkirurgi Exudat: Proteinhalt >30 g/l alternativt albumin >20 g/l Transudat: Proteinhalt <30 g/l. Förhöjd NT-proBNP i plasma talar starkt för kardiell genes. Analysresultat på pleuravätska (ökad= ”+”; minskad=”-”) Celler Albuminkvot Glukoskvot pH pleura/plasma pleura/plasma Hjärtsvikt Lymfoc - <0,3 1,0 7,40 Malignitet Eosinof + >0,8 7,40 Lymfoc + Erytroc + Tbc Lymfoc + >0,8 <0,5 <7,20 Övriga bakterier Leukoc + >0,8 <0,5 <7,30 Empyem: Makroskopiskt grumlig vätska. I hälften av fallen är orsaken pneumoni. Långsamt insjuknande och aspiration talar för blandinfektion med anaerober.

245BSynachtentest 1442BIndikation Misstanke på primär, sekundär eller iatrogen binjurebarksvikt. Septisk chock (inom intensivvård).

1443BUtförande Endokrinologi: Tag P-Kortisol och P-ACTH vid tidpunkt 0. Nytt P-Kortisol 30 och 60 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. IVA-patient: Tag P-Kortisol vid tidpunkt 0 min och 30 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av P-Kortisol med minst 200 nmol/l till värden överstigande 500 nmol/l. Patologiskt utfall, se ”Kortisolsvikt (Mb Addison)”.

246BTemporär icke-invasiv pacing Operationskod: DF013

1444BIndikation Temporär icke-invasiv pacing används vid omedelbart pacingbehov i avvaktan på temporär transvenös pacemaker eller permanent pacemaker när isoprenalininfusion är ineffektiv eller kontraindicerad.

Utförande Specialfunktion som finns inbyggd i vissa defibrillatorer. Särskilda pacingelektroder placeras enligt instruktion prekordiellt samt över ryggsidan i hjärthöjd. Apparatens EKG-elektroder ska vara inkopplade samtidigt. Retningströmmen ökas successivt från 0-läge tills man får säker capture. Detta kontrolleras med pulspalpation. Apparaten kan sedan ställas i “on demand-läge” så att impulser endast levereras om pulsen understiger t ex 35/min. Ryckningar i bröstkorgsmuskulaturen är inte liktydigt med hjärtpacing. Metoden är relativt obehaglig och ofta krävs sedering och smärtstillning, t ex inj diazepam (Stesolid Novum) 5 mg/ml, 1 ml samt inj Morfin 1 mg/ml, 3-5 ml iv vb.

247BEdrofon-/Tensilontest

1095BIndikationer 1. Diagnostiskt vid misstanke på myastenia gravis. Blindprov med NaCl 9 mg/ml ska alltid utföras före testet. 2. Vid pågående kolinesterashämmarbehandling för att avgöra om dosökning kan förbättra patienten.

1096BMetod 1. Informera patienten. Fråga om utfall av tidigare test. Fråga om tidigare

kraftiga vagala reaktioner eller astma. Om positivt svar premedicinera med 0,5 mg atropin. Håll atropin i beredskap.

2. Testa muskelfunktioner, som går lätt att studera och är drabbade. 3. Ge inj Edrofon 10 mg/ml, 0,2 ml iv som testdos. (Licenspreparat). 4. Om ingen reaktion uppträtt inom 30 s , ge ytterligare 0,8 ml Edrofon, halv

dos vid positivt svar i 1 eller 3. 5. Testa muskelfunktionen enligt 2 med början 40 s efter sista injektionen. 6. Positivt utfall: Markant förbättring av muskelfunktionen, som går över efter

2-6 min. Negativt: Alla andra reaktioner.

248BWarfarinbehandling Tabl Waran och Warfarin Orion 2,5 mg är registrerade i Sverige. Terapeutiskt intervall PK-INR= 2,0-3,0. För mekanisk mitralisklaffprotes eller dubbelklaff 2,5-3,5. Doseringschema för warfarin (Waran) Dosering dag 1 Dosering dag 2 Dosering dag 3 5-10 mg (2-4 5-7,5 mg (2-3 Preliminär underhållsdos, vilken

tabl à 2,5 mg) tabl à 2,5 mg) bedöms med ledning av effekten på PK av doseringen dag 1 och 2

Lägre dos vid ålder >75 år, vikt <60 kg, leverskada, samtidigt intag av vissa läkemedel, tyreotoxikos, dåligt nutritionsstatus och förhöjt initialt PK. I regel högre dos vid vissa läkemedel, K-vitaminrik diet. När snabb behandlingseffekt inte är nödvändig, kan man starta dag 1 med 2 tabletter [5 mg] per dag och göra den första kontrollen av PK dag 4. Vid PK <1,5 ökas dosen till 10 mg/dag; om PK= 1,5-1,9 ges 7,5 mg/dag och vid PK= 2,0-3,0 fortsätter man med 5 mg/dag. Nytt PK tas efter 3-4 dagar. Om PK >3,0 dag 4 efter behandlingsstart så avstår man från Warfarin närmaste dagarna och minskar dosen därefter. Warfarin interagerar med ett stort antal läkemedel, vissa naturläkemedel, hälsokost- och vitaminpreparat. Enstaka patienter reagerar mot färgämnet i Waran och bör då få Warfarin Orion. Utomlands förekommer andra warfarin-preparat (Coumadin, Marevan 1, 4, 5, 10 mg). På licens finns accenocoumarol (Sintroma 1, 4 mg) samt phenoprocoumon (Marcoumar 3 mg). Halveringstider: Marcoumar 70-200 tim, Sintroma 10-30 tim, warfarin 35-45 tim. Sintroma påverkas av nedsatt njurfunktion. Halveringstiden för K-vitamin är cirka 3 tim..

1097BÅtgärder vid PK >4 utan blödning Nedanstående råd gäller warfarin. Rådfråga koagulationsexpert rörande behandling med Marcoumar eller Sintroma. Vid högre PK-värden än förväntat analysera orsak! Tillfälligt? Interaktion? Dåligt födointag? PK 4-6. Behandlingsuppehåll 1-2 dygn (längre uppehåll vid låg veckodos). Därefter nytt PK. Justera dosen. Ny kontroll om 1 vecka. PK >6. Behandlingsuppehåll med warfarin minst 2 dygn. Överväg K-vitamin tillförsel till patienter med befarad blödningsrisk. Injektionsvätska Konakion Novum 10 mg/ml, 1-2 mg po, eller iv. Höga doser K-vitamin skapar resistens mot warfarin-preparat, varför upprepade mindre doser är att föredra. Injektionsvätska Konakion Novum kan sprutas direkt i munnen och nedsväljas. Effekten av K-vitamin ses först efter 6-12 timmar. Effekten är maximal 24 timmar efter given dos. Kontroll av PK dagligen tills PK <6. Uppehåll med Warfarin tills PK <4. Patient som inte klarar sin nutrition bör läggas in.

1098BÅtgärder vid PK >2 och samtidig mindre allvarlig blödning PK 2-6. Se ovan. Blod i avföring, oregelbunden menstruationsblödning eller hematuri ska utredas med avseende på annan bakomliggande orsak än warfarin-behandling. PK >6. Överväg inläggning på sjukhus för observation. Ge Konakion Novum enligt ovan och sätt ut warfarin tillfälligt, Undantagsvis vid behov av snabbare blodstillning kan dessutom protrombinkomplex (se allvarlig blödning) ges. Kontroll av PK tills värdet åter är terapeutiskt och blödningen har upphört.

1099BÅtgärder vid allvarlig blödning, t ex cerebral blödning, gastrointestinal

blödning, trauma med blödningschock etc Reversera akut. Sänk PK till 1,2 eller lägre med inf protrombinkomplex-koncentrat, Ocplex eller Confidex (500 E/ 20 ml). Mål PK ≤1,2. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter. Vikt PK 2 PK 2,5 PK 3 PK ≥3,5 40 500 1 000 1 500 1 500 50 1 000 1 500 2 000 2 000 60 1 000 2 000 2 000 2 500 70 1 500 2 000 2 500 3 000 80 1 500 2 500 3 000 3 000 90 2 000 3 000 3 000 3 000 100 2 000 3 000 3 000 3 000 110 2 500 3 000 3 000 3 000

Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och 4-5 timmar senare. Ge mer enligt tabellen ovan och upprepa PK om otillräcklig effekt. Ge samtidigt inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv. Konakion kan behöva upprepas efter 12-24 timmar. Plasma rekommenderas inte eftersom stor volym snabbt behöver ges, men används om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt i dosen 15-30 ml/kg kroppsvikt. Hemostasbehandling med andra läkemedel. Desmopressin (Octostim), faktorkoncentrat, recombinant FVII (NovoSeven) etc. Konsultera koagulations-jour.

5Åtgärder vid trombosrisk och lågt PK Ungefärligt jämförbara doser av lågmolekylärt heparin: Dalteparin (Fragmin) 5000 E= enoxaparin (Klexane) 40 mg= tinzaparinnatrium (Innohep) 4500 E. Vid terapikontroller av PK vid profylaktisk warfarinbehandling, föreslås nedanstående ätgärder förutom justering av warfarindosen. Det gäller patienter med t ex mekanisk hjärtklaffprotes, förmaksflimmer med hög embolirisk, patienter med venös trombos, lungemboli eller annan trombembolisk episod inom närmaste månaden. PK 1,8-2,0 Justera dosen. PK 1,6-1,7 Vikt <60 kg: Inj Fragmin 5000 E x 1 sc eller Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc eller Inj Klexane 40 mg x 1 sc.

Vikt >60 kg: Inj Fragmin 10 000 E x 1 sc eller Inj Klexane 80 mg x 1 sc eller

Vikt 60-90 kg: Inj Innohep 4 500 E x 1 sc.

Vikt >90 kg: Inj Innohep 50 E/kg x 1 sc Injektionsbehandling tills PK är terapeutiskt. PK <1,6 Inj Fragmin 200 E/kg x 1 sc (max 18000 x 1) eller Inj Klexane 1,5 mg/kg x 1 sc. Inj Innohep 175 E/kg x 1 sc Denna dos bibehålles tills PK åter är terapeutiskt.

1101BRekommenderade intervall för PK vid olika ingrepp Pacemakerbyte <3,0 Endoskopi utan biopsi ≤3,0 Kataraktoperation 2,0-3,0 Benmärgspunktion 2,0-2,5; benmärgsbiopsi 1,5-1,9 Pacemaker, nyimplantation <2,5 Tandextraktion: 2,0-2,5 om lokal hemostas, annars 1,8-2,0 Mindre operativa ingrepp <2,1 Buktappning, ledpunktion eller pleurapunktion ≤1,8 Endoskopi med biopsi eller lever-/njurbiopsi ≤1,5 Lumbalpunktion, spinal anestesi eller stora operationer <1,5 Regional anestesi bör undvikas Elektiv justering av PK inför kirurgi eller ingrepp (Överbryggande behandling). Warfarin utsätts 3 dagar före operationen. Vid låga veckodoser, <10 mg/vecka, 5 dagar före operationen. PK tas dagen innan operation. För högt PK dagen innan operation kan reverseras med Inj Konakion (10 mg/ml) 3 mg iv. Om PK <2 ges lågmolekylärt heparin (LMH) i profylaxdos kvällen före operation till patient med hög eller mycket hög trombosrisk, se nedan. Waran återinsätts om möjligt operationsdagens kväll med ca dubbel ordinarie dagsdos och därefter underhållsdos. PK tas först dag 3 efter återinsättning. LMH sätts ut då PK ≥2,0. LMH (t ex inj Fragmin 5000/10000 E sc per dygn vid vikt <50/>50 kg) bör ges postoperativt till patienter med hög trombosrisk: • venös trombos eller emboli senaste 2 månaderna • mekanisk hjärtklaffsprotes • förmaksflimmer associerat med mitralisstenos, svår hjärtsvikt och/eller

tidigare arteriell emboli. Halverad dos LMH, rekommenderas vid nedsatt njurfunktion (GFR <30 ml/min) eller trombocytopeni, TPK <30 x 10 P

9P/l.

Om man avser att operera i spinal-/ epiduralanestesi så ska LMH inte ges på operationsdagens morgon utan senast kvällen före operationsdagen.

Justering av PK inför akut operation eller annat ingrepp Operation planeras efter mer än 8 timmar. Vid behov av PK-korrektion, ge inj Konakion 3 mg iv på akuten. Ny kontroll av PK efter 8 timmar, ny Konakiondos vid för högt PK. Operation måste utföras inom 8 timmar. Vid behov av snabb PK-korrektion ge i första hand inf protrombinkomplexkoncentrat (Ocplex eller Confidex) 500 E per 20 ml lösning. Eftersom effekten av koncentratet avtar efter 6-8 timmar,

ges samtidigt inj Konakion iv 3 mg till patienter som förväntas fortsätta med warfarin efter operationen, övriga 10 mg iv. Mål PK ≤1,5. Tabellen anger mängd koncentrat i enheter. Vikt i kg PK 1,5-2 PK 2-3 PK >3 40-60 500 1 000 1 500 60-90 1 000 1 500 2 000 >90 1 500 2 000 2 500 Kontrollera nytt PK 10 minuter efter infusionen och efter 4-5 timmar. Ge mer enligt ovan och aktuellt/nytaget PK om otillräcklig effekt. Även Konakion kan behöva upprepas efter 12-24 timmar. Om Ocplex/Confidex inte finns tillgängligt, ges plasmainfusion 10 ml/kg kroppsvikt. Vid dosering 10 ml/kg kroppsvikt så minskar PK ca 25 %. Nytt PK 10 min efter avslutad behandling. Inj Konakion iv ges samtidigt med plasma.

1102BFörgiftning eller kraftig överdos av warfarin Se särskilt vårdprogram under förgiftningskapitlet.

1103BBlödning vid behandling med (lågmolekylärt) heparin, ASA, klopidogrel, ticagrelor, NOAK Se särskilt vårdprogram under kardiologikapitlet eller sök på www.ssth.se

Ventrikelsköljning via grov ventrikelslang Operationskod: DJ016

1446BIndikation Individuell bedömning. Utföres i de flesta fall om • Misstänkt potentiellt allvarlig peroral förgiftning, således ej vid förgiftning

med enbart sederande preparat. Ventrikeltömningen bör utföras inom 1 timme för flytande beredningar och inom 2 timmar för tabletter. Observera att indikation kan föreligga även senare i förloppet, exempelvis efter överdosering av slow release preparat (t ex Theo-Dur) eller intag av antikolinerga medel (t ex tricikliska antidepressiva, karbamazepin).

• Patienten har intuberats. Utföres i regel ej vid intag av petroleumprodukter (t ex tändvätska, lacknafta) eller frätande ämnen (t ex alkali, ammoniak, syror, fenol). Rådgör med Giftinformationscentralen.

1447BUtförande 1. Vänster sidoläge. Vid medvetandepåverkan krävs intubation. 2. Vaken patient sväljer den grova ventrikelslangen via munnen. Hos

intuberad patient för man ned slangen i esofagus och bevakar att trachealtuben och andningen inte påverkas negativt.

3. Använd kroppsvarmt kranvatten. Patienten har huvudändan lätt upplyftad. Tillför vatten i ca 500 ml portioner via ”tratt”. Särskilt ”sköljset” underlättar.

Låt vattnet blanda sig med magsafterna under ca 10 s, massera övre delen av buken lätt.

4. Sänkt huvudändan och fria änden av ventrikelslangen. Låt vattnet rinna ut passivt. Proceduren upprepas flera gånger, tills magvätskan är helt klar och fri från eventuella tablettrester.

5. Efter proceduren ges aktivt kol (suspension 50 g) på vid indikation via slangen. (Se även under inledande avsnitt ”Förgiftningar”).

250BVenös access Perifer venkateter (PVK) Alla perifera vener kan användas. ”Stora vener” föredras. Kateterbyte bör ske inom 2 dygn annars ökad risk för tromboflebit. PVK i vena jugularis Om svårigheter föreligger att hitta en perifer ven kan man ofta placera venkatetern i en ytlig halsven. Ingreppet underlättas om huvudänden sänks något. Använd en 5-10 ml spruta med isoton koksalt kopplad till katetern för att injicera/aspirera vid träff av venen. Fixera noga. Vena femoraliskateter I akutsituation (pågående HLR eller cirkulationschock) när man snabbt behöver en intravenös kanal kan man i regel perkutant föra in en Secalon T kateter (1,7 eller 2,2 mm diameter) i vena femoralis. Bedöva vid behov. Litet hudsnitt underlättar. Stick med nål + 10 ml koksaltspruta 4-5 cm nedom ligamentum inguinale, ca 1 cm medialt om artärpulsen, med en vinkel mot huden omkring 60 grader och i venens ”längsriktning”. När venblod (mörkfärgat) aspireras ändrar man hudvinkeln till ca 30 grader och för in katetern över stålledaren/nålen. Katetern bör fixeras med hudsutur.

Central venkateter (CVK) Vena subclavia eller vena jugularis interna används rutinmässigt inom intensivvård för patienter med behov av längre tids infusionsbehandling, parenteral nutrition, tillförsel av kärlretande läkemedel och/eller behov av mätning av centralt ventryck (CVP). Tekniken utnyttjas ibland för parenteral nutrition utanför IVA och ibland även utanför sjukhuset. Tekniken ska läras in under handledning. Korrekt hanterad kateter kan sitta kvar flera veckor men infektionsrisken ökar med tiden.

1448BIntraosseös access Flera kommersiella system finns för snabb venaccess i akuta situationer (även prehospitalt) via benmärgen. En specialnål borras in i benet proximalt-lateralt i tibia. Proceduren är smärtsam och kräver noggrann lokalanestesi hos vaken patient. Initial flush med 10 ml isoton NaCl ökar flödeskapaciteten vid övertryck till maximalt 3-4 liter koksalt eller 1-2 blodenheter per timme.

ADMINISTRATIVA PROGRAM

253BLVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall)

1111BBakgrund Vård enligt LVM är tillämplig när generalindikationen samt någon av specialindikationerna i 4§ LVM är uppfyllda, Lagen är endast tillämplig för vuxna missbrukare. För åldrarna 15-20 år tillämpas som regel LVU (Lagen om vård av unga). Generalindikationen innebär att missbrukaren till följd av ett fortgående missbruk av alkohol, narkotika, eller flyktiga lösningsmedel är i behov av vård för att komma ifrån sitt missbruk och att vårdbehovet inte kan tillgodoses enligt socialtjänstlagen eller på annat sätt. Specialindikationen innebär att missbrukaren som följd av missbruket omfattas av: 1. Hälsoindikationen: Utsätter sin fysiska eller psykiska hälsa för allvarlig

fara. 2. Sociala indikationen: Löper uppenbar risk att förstöra sitt liv. 3. Våldsindikationen: Kan befaras komma att allvarligt skada sig själv eller

någon närstående.

1112BDefinitioner - typ av missbruk 1. Alkohol (enligt alkohollagen) innebär alkoholdryck med >2,25

volymprocent alkohol. 2. Narkotika (enligt narkotikastrafflagen) innebär läkemedel eller

hälsofarliga varor med starkt vanebildande egenskaper samt preparat som med lätthet kan omvandlas till sådana varor. Läkemedelsverket kungör en förteckning över narkotika.

3. Flyktiga lösningsmedel avser preparat som inandas (”sniffas”) i berusningssyfte, t ex toluen (thinner), trikloretylen, xylen och bensen. De återfinns i fläck- och nagellacksborttagningsmedel. Vanligt är toluen, men också olika sorters lim, bensin, butan och drivgaser i sprayförpackningar.

4. Med missbruk av alkohol avses en konsumtion som leder till allvarliga följder för den enskilde i form av medicinska och sociala problem.

5. Fortgående missbruk av alkohol innebär att det inte är tillfälligt utan varaktigt.

6. Med missbruk av narkotika avses allt icke-ordinerat bruk av narkotika. I princip allt injektionsmissbruk samt dagligt eller så gott som dagligt missbruk, oberoende av intagningssätt och medel, är att betrakta som fortgående missbruk av narkotika. Bedömningen av vad som är missbruk är dock strängare när det gäller ungdomar.

7. Ett vanemässigt bruk av flyktiga lösningsmedel är enligt Socialstyrelsen att betrakta som ett fortgående missbruk.

1113BLäkares anmälningsplikt En läkare som i sin verksamhet kommer i kontakt med en missbrukare som kan antas vara i behov av vård eller omedelbart omhändertagande enligt LVM ska anmäla detta till socialtjänsten. Anmälningsplikten gäller för läkare både i privat och i offentlig tjänst. Anmälningsplikten gäller inte om missbrukaren kan erbjudas tillfredsställande vård inom hälso- och sjukvården (t ex går med på frivillig avgiftning). Om patienten avviker efter allvarligt missbrukstillbud så ska en LVM-anmälan ske i efterhand. Det är viktigt att patientens identitet är säkerställd före anmälan. Omedelbart omhändertagande: Om läkaren bedömer att det föreligger ett behov av snabbt omhändertagande, ”akut LVM”, t ex då missbruket är omedelbart livshotande, så tar man kontakt med jourhavande tjänsteman på socialnämnden. Vid behov ordnar denne polishandräckning. Om patienten vårdas på grund av somatisk åkomma och har ett samtidigt LVM-beslut och vill avvika så kontaktar man snarast jourhavande socialtjänsteman. Sjukhuset har inte rätt att kvarhålla någon mot sin vilja i denna situation.

1114BVårdbehov En av förutsättningarna för vård enligt LVM är att möjligheterna att tillgodose missbrukarens behov av vård i frivillig form är uttömda eller har befunnits otillräckliga. Socialnämnden gör denna bedömning.

Orosanmälan Om man misstänker att barn (eller vuxna) far illa på grund av sjukdom hos vårdnadshavare eller annan person finns en anmälningplikt enligt socialtjänstlagen. Anmälan kan göras till socialtjänsten eller polisen där patienten/barnet är bosatt.

254BLPT (lag om psykiatrisk tvångsvård)

1115BBakgrund För att psykiatrisk tvångsvård ska komma ifråga ska tre förutsättningar vara uppfyllda. Tvångsvård får enligt 3§ LPT endast ges om patienten: 1. Lider av en allvarlig psykisk störning, 2. på grund av sitt psykiska tillstånd och sina personliga förhållanden i övrigt

har ett oundgängligt behov av psykiatrisk vård som inte kan tillgodoses på annat sätt än genom att patienten är intagen på en sjukvårdsinrättning för heldygnsvård, och

3. motsätter sig sådan vård som sägs i 2 eller till följd av sitt psykiska tillstånd uppenbarligen saknar förmåga att ta ställning i frågan.

Hänsyn ska också tas till om patienten är farlig för andras hälsa eller

personliga säkerhet. Till allvarlig psykiskt störning räknas psykotiska tillstånd av alla kategorier. Däremot räknas inte missbruk som psykisk störning. Tvångsåtgärder får vidtas innan intagningsbeslut är fattat om det är oundgängligen nödvändigt. Depåinjektioner av antipsykotiska medel ska inte ges i sådan situation. Tillstånd som orsakas av somatiskt utlösta mentala störningar eller demens ingår.

1452BVårdintyget Vårdintyget kan utfärdas av läkare med svensk legitimation eller läkare som har Socialstyrelsens dispens att utfärda vårdintyg. Vårdintyget får inte vara äldre än fyra dagar. Det måste vara rätt ifyllt, daterat och underskrivet. Blanketten, SoSB 42023, finns på HTUwww.socialstyrelsen.se UTH. Läkare utan specialistkompetens i psykiatri eller rättspsykiatri utfärdar vårdintyget enligt 4§. Tvångsvård är ett undantag från huvudregeln att vård bygger på frivillighet.

1453BPolishandräckning – personligt skydd Kan begäras av läkare som är offentliganställd eller har landstingsavtal. Biträde av polismyndighet begärs för läkarens personliga skydd när undersökningen ska genomgöras. Polishandräckning för personligt skydd gäller också vid hembesök. Läkare på mottagande klinik kan också begära handräckning för överflyttning.

1116BKvarhållning och intagning enligt LPT När patienten kommer till psykiatrisk klinik, noteras tiden och läkaren fattar beslut om kvarhållning. Själva beslutet om intagning enligt LPT ska sedan ske inom 24 timmar från det att patienten anlände till sjukvårdsinrättningen.

257BREGISTER

A-B-C-D-E-konceptet, 12 Abdominellt kompartmentsyndrom, 104 Abstinens - opiater, 274 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), 227 Addisonkris, 60 Agiterad anhörig, 272 Agiterad patient, 273 Akustikusneurinom, 288 Akut hjärtinfarkt – definitioner, 190 Akut hjärtsvikt, 211 Akut hyponatremi, 40 Akut porfyri, 104 Akut ST-höjningsinfarkt, 193 Akut vestibulärt syndrom, 285 Akuta koronara syndrom – hyperglykemi, 207 Akuta koronara syndrom – hypertoni, 206 Akuta koronara syndrom – läkemedelsbehandling, 202 Alkalisering av urin, 323 Alkalos - metabolisk, 44 Alkoholabstinens, 274 Alkoholhepatit, 112 Alkoholintoxikation, 70 Alkoholketoacidos, 42 Allergisk alveolit, 231 Amaurosis fugax, 256 Amfetaminintoxikation, 74 Anafylaktisk chock, 13 Anafylaxi, 16 Anaplasma, 139 Andningsinsufficiens, 237 Anemi, 121 Angioödem (inklusive läkemedelsutlöst), 18 Anjongap, 79

Anorexi, 110 Antedrom WPW-takykardi, 184 Antifosfolipidsyndrom, 309 Antikolinergikaförgiftning, 69 Aortaballongpump, 217 Aortadissektion, 22 Apixaban, 179, 315 Artralgi, 299 Artrit - allmänt, 299 Artrit – annan infektiös, 301 Artrit – hemartros, 305 Artrit - kristalltyp, 302 Artrit - Morbus Still, 303 Artrit - reaktiv, 303 Artrit - sarkoidos, 304 Artrit - septisk, 300 Artros, 299, 300 Artärocklusion i extremitet, 24 Arytmier - allmänt, 173 ASA (Trombyl), 203 Ascites, 113 Aspirationspneumoni, 137 Astma bronkiale, 228 Asymtomatisk bakteriuri, 170 Atypisk pneumoni, 158 Autoimmun hemolys, 122 AV-block, 173 AV-nodal reentrytakykardi, 176 Babesios, 139 Bakercysta - brusten, 304 Behçets syndrom, 305 Bells pares, 277 Benign paroxysmal positionell vertigo (BPPV), 286 Bensodiazepinförgiftning, 71 Betablockad, 203 Betablockarförgiftning, 72 Bifascikulärt block, 174 Bistick, 81

Bivalirudin (Angiox), 205 Blåsljud, 217 Blödarsjuka, 124 Blödningskomplikationer vid antitrombotisk behandling, 125 Blödningstid, 134 Borrelia, 138 Borreliaartrit, 301 Bradykardi, 173 Bronkialtoalett, 137 Brugada syndrom, 28, 185 Budd-Chiaris syndrom, 119, 320 Buktappning, 323 Bältros, 149 Central venkateter (CVK), 347 Cerebrovaskulära sjukdomar, 250 CHA2DS2-VASc-score, 178 Chock, 13 Churg-Strauss syndrom, 305 Chvosteks tecken, 36 Clostridium difficile, 105 Clostridium perfringens, 140 Cockroft-Gaults formel, 4 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP), 328 Coombs test, 121 Cyanidförgiftning, 76 Cystit, 170 Dabigatran, 179, 205, 316 Dehydrering, 45 Delirium tremens, 274 Dextropropoxifen, 92 Diabetes – akuta koronara syndrom, 207 Diabetes – fasta, 51 Diabetes - fotsår, 49 Diabetes - hyperglykemi, 50 Diabetes - läkemedel, 52 Diabetes - operation, 51 Diabetes insipidus, 34 Diabetesketoacidos (DKA), 46

Diabeteskoma - hyperosmolärt, 48 Diarré, 145 Diarré - antibiotikaassocierad, 105, 140 Differentialdiagnos vid bröstsmärtor, 189 Digitalisförgiftning, 76 Disseminerad intravasal koagulation (DIC), 128, 133 Djup ventrombos, 312 Djupa mjukdelsinfektioner, 140, 167 Doll`s eye test, 280 Drunkningstillbud, 290 Dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI, 196 Dykolyckor, 290 ECMO, 65 Edoxaban, 179 Edrofontest, 342 EHEC, 145 Elkonvertering, 180, 325 Elolyckor, 291 Encefalit, 147 Endokardit – icke-bakteriell, 143 Endokarditprofylax, 217 Entesopati, 299 Erlichios, 139 Erysipelas, 144 Erythema migrans, 139 Esofagus-EKG, 176, 326 Esofagusvaricer, 114 Etylenglykolförgiftning, 79 Facialispares - idiopatisk, 277 Facialispares, perifer, 277 Fasciit - nekrotiserande, 140, 167 Feokromocytom, 26 Follikulit, 150 Fondaparinux (Arixtra), 205 Furunkel, 150 Fästingburen encefalit, 166 Förgiftning - alkohol, 70

Förgiftning - allmän del, 63 Förgiftning - antidepressiva, 68 Förgiftning - antikolinergika, 69 Förgiftning - bensodiazepiner, 71 Förgiftning - betablockerare, 72 Förgiftning - brandrök, 73 Förgiftning - calciumantagonister, 75 Förgiftning - centralstimulantia, 74 Förgiftning - cyanid och cyanväte, 76 Förgiftning - digitalis, 76 Förgiftning – ecstasy, 78 Förgiftning - etylenglykol, 79 Förgiftning – geting- och bistick, 81 Förgiftning - GHB, 81 Förgiftning - huggormsbett, 82 Förgiftning - hypnotika/sedativa, 83 Förgiftning - insulin, 84 Förgiftning - isopropanol, 71 Förgiftning - järnföreningar, 85 Förgiftning - karbamazepin, 86 Förgiftning - klorokinfosfat, 86 Förgiftning - kolmonoxid, 87 Förgiftning - litium, 88 Förgiftning - lokalanestetika, 89 Förgiftning - metanol, 89 Förgiftning - metformin, 90 Förgiftning - metylfenidat, 74 Förgiftning - narkotiska medel, symtom, 66 Förgiftning - NSAID, 91 Förgiftning - nätdroger, 92 Förgiftning - opioider, 92 Förgiftning - paracetamol, 93 Förgiftning - perorala antidiabetesmedel, 95 Förgiftning - pregabalin, 96 Förgiftning - quetiapin, 97 Förgiftning - retande gaser, 97 Förgiftning - salicylat, 98 Förgiftning - spice, 100 Förgiftning - svamp, 100

Förgiftning - teofyllin, 102 Förgiftning - warfarin, 103 Förmaksfladder, 175 Förmaksflimmer, 177 Gastroenterit - infektiös, 144 Gastrointestinal blödning - nedre, 106 Gastrointestinal blödning - övre, 107 GFR (glomerulusfiltration), 4 GHB-förgiftning, 81 Giftinformationscentralen, 63 Giftstruma, 57 Glasgow Coma Scale, 281 Glomerulonefrit - akut, 246 Graves sjukdom, 57 Guillain-Barrés syndrom, 278 Harpest, 169 Hashimotos tyreodit, 53 Heimlichventil, 339 Hematemes, 107 Hemikranektomi, 256 Hemolys, 121, 122 Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), 133 Henoch-Schönleins purpura, 308 Heparininducerad trombocytopeni, 128 Hepatit, 145 Hepatit, alkoholorsakad, 112 Hepatorenalt syndrom, 114 Hereditärt angioödem, 20 Herpes simplexencefalit, 147 Herpes zoster, 149 HFpEF, 211 HFrEF, 211 Hidroadenit, 150 His ablation, 181 Histaminförgiftning, 21 Hjärninfarkt, 251 Hjärninfarkt, basilarissyndrom, 251 Hjärninfarkt, cerebellär, 251 Hjärtinfarkt med normala kranskärl,

201 Hjärtstopp, 186 Hjärtstopp – akut angiografi, 186 hjärtsvikt kronisk - behandling, 214 Hortons huvudvärk, 269 Hudinfektioner, övriga, 150 Huggormsbett, 82 Hundbett/kattbett - infekterade, 156 Huvudvärk, 268 Huvudvärk av spänningstyp, 270 Huvudvärk utlöst av ansträngning, 270 Huvudvärk vid subaraknoidalblödning, 270 Huvudvärk vid temporalisarterit, 270 Huvudvärk vid tumor cerebri, 271 Hyperglykemi, 50 Hyperkalcemi, 31 Hyperkalemi, 33 Hypernatremi, 34 Hyperosmolärt koma, 48 Hyperparatyreoidism, 31 Hypertensiv kris, 25 Hypertensiv kris på grund av feokromocytom, 26 Hypertermi, 292 Hypertoni med mycket höga tryck utan kristecken, 26 Hypoglykemi, 52 Hypokalcemi, 35 Hypokalemi, 36 Hypokloremisk alkalos, 44 Hypomagnesemi, 38 Hyponatremi - symtomgivande, 38 Hypotermi, 293 Hypotermibehandling efter hjärtstopp, 327 Hypotyreos, 53 Hypovolemi, 45 Hypovolemisk chock, 13 Högerkammarinfarkt, 201

Högersvikt, 213 Iatrogen kortisolsvikt, 59 ICD (Implanterbar defibrillator), 223 Icke-invasivt andningsunderstöd – CPAP, NIV och högflödesgrimma, 328 Icke-Q-vågsinfarkt, 198 Icke-ST-höjningsinfarkt, 198 IgA-vaskulit, 305 Ikterus, 116 ILR (inplanterbar loop recorder), 29 Impetigo, 150 Inflammatorisk tarmsjukdom, 108 Influensa A och B, 151 Instabil angina pektoris, 198 Instabil kranskärlssjukdom, 198 Interstitiella lungsjukdomar, 231 Interstitiella pneumonier, 231 Intracerebral blödning, 258 Jättecellsarterit, 305 Kammarflimmer, 185 Karbamazepinförgiftning, 86 Karbunkel, 150 Kardiogen chock, 13, 215 Karotis-/Vertebralisdissektion, 257 Kattbett/hundbett - infekterade, 156 Ketoacidos, 42, 46 Klaffel, 217 Klopidogrel (Plavix), 204 Kol, medicinskt, 64 Kolmonoxidförgiftning, 87 Konfusion/Delirium hos äldre, akut, 279 Konsumtionskoagulopati, 128 Kontrastmedelsorsakad nefropati, 247 Kortisolsvikt - iatrogen, 59 Kortisolsvikt (Mb Addison), 60 Kritisk ischemi i extremitet, 24 Kronisk hyponatremi, 40 Kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL), 232 Kryoglobulinemi, 305

Laktatacidos, 42 Laparocentes, 113, 323 Ledinjektioner, 331 Ledpunktioner, 330 Leukocytoklastisk vaskulit, 305 Leukocytos, 129 Leukopeni, 129 Leverencefalopati, 117 Leversvikt - akut, 118 Litiumförgiftning, 88 Long QT-syndrom, 183 LPT (lag om psykiatrisk tvångsvård), 349 Lumbalpunktion och likvoranalyser, 332 Lungemboli, 317 Lungfibros, 231 Lungvensablation, 180 LVM (lagen om vård av missbrukare i vissa fall), 348 Löfgrens syndrom, 239 Malignt neuroleptikasyndrom, 295 Malnutrition, 109 Mastocytos - systemisk, 17 Mb Crohn, 108 Medvetanderubbningar, 280 Ménières sjukdom, 288 Meningit - bakteriell, 154 Meningit - serös, 155 Mesenterialkärlsemboli, 111 Mesenterialvenstrombos, 119, 320 Metabolisk acidos, 42 Metabolisk alkalos, 44 Metanolförgiftning, 89 Metforminförgiftning, 90 Migrän, 271 Migränassocierad yrsel, 288 Mjölk-alkalisyndromet, 44 Morbus Still, 303 Morfin, 203 Multipel skleros (MS), 281

Myastenia gravis, 282 Myokardit, 219 Myxödemkoma, 55 Nefrotiskt syndrom, 248 Nekrotiserande fasciit, 140, 167 Nephropathia epidemica, 165 Neuroborrelios, 139, 277 Neutropeni, 129 Neutropeni – cytostatikautlöst, 130 NIHSS, 251 Nitroglycerin, 203 Njursvikt, 241 Njurtransplanterade patienten, 246 NOAK - förmaksflimmer, 179 Non-invasiv ventilatorbehandling (NIV), 329 NT-proBNP, 212 Oftalmopati, 58 Omhändertagande av kritiskt sjuk patient, 12 Opiatabstinens, 276 Opiatförgiftning, 92 Oregelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS, 184 Oregelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS, 177 Organdonation, 335 Ormbett, 82 Orosanmälan, 349 Ortodrom WPW-takykardi, 176 Osmolalitetsgap, 79 Osmotisk diures, 34 Osteomyelit, 157 Oxygenbehandling, 336 Pacemaker, 221 Pancytopeni, 130 Paracetamolförgiftning, 93 PCI – perkutan koronar intervention, 195 PEA, 186 Perifer venkateter (PVK), 347

Perikardiocentes, 337 Perikardit, 223 Pleuradränage vid pneumothorax, 338 Pleuratappning, 340 Pleuravätska, 234 Pleurit, 235 Pneumoni, 158 Pneumoni - interstitiell, 231 Pneumonit, 137 Pneumothorax, 236 Polyangit, 305 Polyarteritis nodosa, 305 Polycytemi, 131 Polycytemia vera, 131 Polymorf VT, 183 Polymyalgia reumatika (PMR), 306 Polymyosit, 309 Pontin myelinolys, 42 Porfyri, 104 Portavenstrombos, 119, 320 Postinfarktsyndrom (PMI), 208 Postkardiotomisyndrom, 208 Poststreptokockartrit, 301 POTS, 29 Prasugrel (Efient), 204 Prinzmetals variantangina, 209 Profylaktisk antikoagulantiabehandling, 322 Proktit, 108 Pseudotrombocytopeni, 133 Pulmonell hypertension, 225 Pyelonefrit, 171 Pyrofosfatartrit, 302 Rabdomyolys, 249 Ramsay Hunts syndrom, 277 Refeedingsyndrom, 110 Regelbunden takykardi med breda (≥120 ms) QRS, 182 Regelbunden takykardi med smala (<120 ms) QRS, 175 Respiratorisk alkalos, 44

Respiratorisk insufficiens, 237 Respiratorpneumoni (VAP), 137 Resynkroniseringsterapi (CRT), 223 Reumatoid artrit, 300 Rivaroxaban, 179, 315 Rosfeber, 144 Rökskada, 73 Salicylatförgiftning, 98 Sarkoidos, 239 Scrombroidförgiftning, 21 Sepsis, 161 Septisk artrit, 300 Septisk chock, 13, 161 Serotonergt syndrom, 68 Serös meningit, 155 Sinus karotikussyndrom, 28 Sinusknutedysfunktion, 173 Sinustrombos, 258 Sjögrens syndrom, 309 Sorkfeber, 165 Spasmangina, 209 Spondylartrit, 300 Spondylit, 157 Spontan bakteriell peritonit, 113 SSRI-förgiftning, 68 Status epileptikus, 263, 265 STEMI, 193 Stresskardiomyopati, 210 Stroke, 250, 251 Stroke - kryptogen, 250 Stroke – malign mediainfarkt, 256 Stroke - progressiv, 255 Subaraknoidalblödning, 259 Subduralhematom, 261 Svampförgiftning, 100 Svimning, 27 Svinkoppor, 150 Synachtentest, 341 Synkope, 27 Synovit, 299 Systemisk Lupus Erythematosus

(SLE), 310 Systemisk skleros, 311 Takayasus, 305 Takotsubokardiomyopati, 210 Takyarytmier, 175 Taky-brady-syndrom, 173 Tarmblödning, 106 Tarmischemi, 111 TBE-encefalit, 166 TCA-förgiftning, 68 Temporalisarterit, 307 Temporär icke-invasiv pacing, 341 Tensilontest, 342 Teofyllininförgiftning, 102 Terapeutisk hypotermi, 327 TIA, 256 Ticagrelor (Brilique), 204 Tietzes syndrom, 190 TILT-test, 29 Torsades de pointes VT, 183 Totalblock, 174 Toxidrom, 66 Toxiskt chock syndrom, 167 TRALI, 132 Transesofagal ekokardiografi, 181 Transfusionsorsakad lungskada, 132 Transfusionsreaktioner, 131 Transitorisk global amnesi, 283 Transitorisk ischemisk attack (TIA), 256 Trigeminusneuralgi, 272 Trombektomi, 253 Trombocytopeni, 133 Trombocytos, 134 Tromboflebit, 321 Trombolys - hjärtinfarkt, 198 Trombolys - lungemboli, 319 Trombolys - sinustrombos, 259 Trombolys – stroke, 251 Trombotisk trombocytopen purpura (TTP), 133

TSS, 167 TTP/HUS, 134 Tuberkulos (tbc), 168 Tularemi, 169 Tyreoidit, subakut (de Quervain), 56 Tyreotoxikos, 57 Tyreotoxisk kris, 58 Ulcerös colit, 108 Urinvägsinfektion - nedre, 170 Urinvägsinfektion – övre, 171 Urosepsis, 171 Urtikaria, 18 Warfarin - förgiftning, 103 Warfarin - förmaksflimmer, 180 Warfarin och trombocythämmare, 197 Warfarinbehandling, 342 Varningsblödning, 261 Wegeners granulomatos, 305 Wells score vid lungemboli, 318 Wenchebach block, 174 Ventilatorassocierad pneumoni (VAP), 158 Ventrikelflimmer, 185 Ventrikelsköljning, 346 Ventrikeltakykardi, 182 Ventrikulära extrasystolier (VES), 184 Ventrombos i ben eller arm, 312 Venös access, 347 Wernicke-Korsakoffs syndrom, 276 Vestibulära schwannom, 288 Virushepatit, 145 Vit flugsvamp, 100 Wolff-Parkinson-White (WPW)takykardi, 176 Våldsam patient, 273 Vänstersvikt, 213 Värmeslag, 34, 292 Vätskebalansrubbningar, 45 Yrsel - akut vestibulärt syndrom, 285 Yrsel - allmänt, 284 Yrsel - benign lägesyrsel, 286

Yrsel - cervikogen, 287 Yrsel - fobisk postural, 287 Yrsel - hos äldre, 289 Yrsel - migränassocierad, 288

Yrsel – vestibulära schwannom, 288 Yrsel - ångestsyndrom, 287 Åskknallshuvudvärk, 268