1. ADAPTACIONESCELULARES, LESIN Y MUERTE CELULAR INSTRUCTOR: JESS SAMUEL BORGES LPEZ

2. 2 3. 3 4. ESTRS ESTMULO NECROSIS NOCIVOAPOPTOSIS CLULA NORMALHIPERPLASIAHIPERTROFIA MUERTE ATROFIA ADAPTACIN CELULARMETAPLASIADISPLASIA LESIN LESIN ACMULOSIRREVERSIBLEREVERSIBLE INTRACELULARES ENVEJECIMIENTO CELULAR 4 5. ADAPTACIONES CELULARES HIPERPLASIA: Aumento del nmero de clulas en unrgano tejido. Tiene lugar en CLULAS QUEPUEDEN DUPLICARSE POR MITOSIS. Tambin puedenhipertrofiarse. HORMONAL.FISIOLGICA COMPENSADORA. ESTMULO HORMONALPATOLGICAEXCESIVO. 5 6. HORMONALCOMPENSADORA 6 7. ESTMULOHORMONAL EXCESIVOLa hiperplasia patolgica es un terreno frtil para laproliferacin cancerosa.7 8. PRSTATA NORMAL8 9. 9 10. 10 11. 11 12. HIPERTROFIA: Aumento en el tamao de las clulasQUE PUEDEN O NO DIVIDIRSE POR MITOSIS. Existeuna sntesis de ms componentes estructurales. FISIOLGICAAUMENTO DE LADEMANDA ESTIMULACINHORMONAL PATOLGICA 12 13. FISIOLGICAAUMENTO EN LA DEMANDA13 14. 14 15. ESTIMULACIN HORMONAL15 16. PATOLGICA AUMENTO EN LA DEMANDA 16 17. ATROFIA: Disminucin en el tamao de las clulasque pueden terminar en la muerte de las mismas.FISIOLGICA 17 18. PATOLGICA 18 19. 19 20. METAPLASIA: Cambio reversible por el cual unaclula adulta es sustituida por otra adulta. PUEDESER PRECURSOR DE NEOPLASIA.20 21. 21 22. 22 23. CAUSAS DE LESIN CELULARESTRS NECROSISESTMULOAPOPTOSISNOCIVOCLULA NORMALHIPERPLASIA HIPERTROFIA MUERTEATROFIAADAPTACIN CELULAR METAPLASIA DISPLASIAACMULOSINTRACELULARES LESINLESINIRREVERSIBLE REVERSIBLEENVEJECIMIENTOCELULAR23 24. PRIVACIN DEL RIEGO SANGUNEO. AGENTES FSICOS. AGENTES QUMICOS Y FRMACOS. AGENTES INFECCIOSOS. REACCIONES INMUNOLGICAS. TRASTORNOS GENTICOS. DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES. 24 25. LESIN CELULAR La respuesta celular depender del tipo de lesin,duracin e intensidad. En la clula se afectar: Fosforilacin oxidativa. Produccin de ATP. Integridad de membranas celulares. Sntesis proteica. Citoesqueleto. ADN. 25 26. 26 27. 1. BOMBANa+, K+2. BOMBAK+DE Ca++3. Desprendimientode ribosomas4. Autolisis Na+ Ca++H2OTUMEFACCIN27 28. 28 29. El aumento en la concentracinintracelular de Ca++ activa enzimasque degradan a la clula. Ca++Las enzimas escapan al exterior Ca++lesionando otros tejidos. Ademsproduce inflamacin.Ciertas protenas intracelularesliberadas a la circulacin permitendetectar lesin y muerte celular.29 30. ESTRS OXIDATIVO Energa= O2 H2OPueden reaccionarcon protenas,RADICALESlpidos y cidosLIBRESnucleicos y generar ms radicales libres.Limpieza deradicales Generacin de radicales 30 31. Pueden generarse en: Absorcin de energa radiante (rayos X, luz UV). Metabolismo de agentes qumicos o frmacos (CCL4- CCL3). Reacciones xido-reduccin (Formacin de anin superxido, iones hidroxilo y perxido de hidrgeno). Metales de transicin (hierro, cobre). xido ntrico. 31 32. ELIMINACIN DE RADICALES LIBRESENZIMTICOS NO ENZIMTICOS Catalasa Vitaminas A,C y E Superxido dismutasa Unin a transferrina, Glutatin peroxidasa ferritina, ceruloplasmina 32 33. 33 34. MUERTE CELULARESTRS NECROSISESTMULOAPOPTOSISNOCIVOCLULA NORMALHIPERPLASIA HIPERTROFIA ATROFIA MUERTEADAPTACIN CELULAR METAPLASIA DISPLASIAACMULOSINTRACELULARES LESINLESINIRREVERSIBLE REVERSIBLEENVEJECIMIENTOCELULAR34 35. NECROSIS: Muerte celular caracterizada por autlisisy desnaturalizacin de protenas. 35 36. TIPOS DE NECROSIS POR COAGULACIN POR LICUEFACCIN GANGRENOSA 36 37. CASEOSA GRASA37 38. 38 39. 39 40. APOPTOSIS: Muerte celular programada.40 41. 41 42. CAUSAS DE APOPTOSISFISIOLGICASPATOLGICAS EMBRIOGNESIS. MUERTE POR ESTMULOS INVOLUCINLESIVOS (EVITANDOHORMONODEPENDIENTE EN MUTACIONES).EL ADULTO. LESIN CELULAR EN ELIMINACIN CELULAR ENFERMEDADES VRICAS.(EPITELIO). MUERTE CELULAR EN MUERTE DE CLULAS TUMORES.INFLAMATORIAS. ELIMINACIN DE LINFOCITOSAUTORREACTIVOS. MUERTE DE CLULASINFECTADAS.42 43. MECANISMOS DE APOPTOSIS VA EXTRNSECAINICIACIN VA INTRNSECAAPOPTOSISEJECUCIN43 44. INICIACINVA EXTRNSECA 44 45. VA INTRNSECA 45 46. 46 47. NECROSIS VS APOPTOSIS NECROSIS APOPTOSIS PatolgicaFisiolgica patolgica Muerte de clulas indeseadas oMuerte de clulas lesionadasdainas Prdida de integridad de la Membrana plasmtica intacta membrana plasmticaTumefaccin Sin tumefaccinNo hay escape del contenidoEscape del contenido celularcelularExiste reaccin inflamatoriaNo hay reaccin inflamatoria Reaccin del husped No hay reaccin del husped47 48. 48 49. ACMULOS INTRACELULARES Constituyente normal de la clula en exceso. Agua, lpidos, protenas, hidratos de carbono. Sustancia anormal. Exgena (mineral). Endgena (producto de metabolismo anormal). Pigmentos. Exgenos (carbn). Endgenos (melanina). 49 50. LPIDOS ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO): Acumulacinde TG en clulas parenquimatosas. 50 51. Causas 51 52. Acumulacin de Colesterol y steres decolesterol. 52 53. 53 54. 54 55. PROTENAS55 56. GLUCGENODiabetes Mellitus. 56 57. PIGMENTOS EXGENOS57 58. 58 59. ENDGENOS Signo delator deperoxidacin lipdica ylesin por radicales libres.LIPOFUSCINA (PIGMENTODE LA VEJEZ) Se observa en corazn, Pigmento amarillo-hgado, pacientes marrn. ancianos o malnutridos. 59 60. 60 61. MELANINA 61 62. Pigmento derivadode la hemoglobina.HEMOSIDERINAPuede ser causado porhemorragias. Forma de almacenaje en las clulas delhierro excesivo.62 63. 63 64. 64 65. Pigmento derivadode la hemoglobina.BILIRRUBINASe encuentra en la bilis.No contiene hierro.65 66. 66 67. CALCIFICACIN PATOLGICA Ocurre en tejidos que estn muriendo.DISTRFICA Niveles sricos de calcio normales. Tejidos normalesMETASTSICA Niveles sricos decalcio elevados. 67 68. DISTRFICA 68 69. METASTSICA69 70. ENVEJECIMIENTO CELULAR 70 71. 71 72. "La muerte est tan segura de su victoria, que nos da toda una vida de ventaja." 72 73. 73