INTRODUCION A LA PATOLOGIA

Estudio de los cambios estructurales,bioquímicos y funcionales.

Utiliza herramientas moleculares,microbiológicas, inmunológicas y técnicasmorfológicas.

INTRODUCION A LA PATOLOGIA

El estudio de la patología se divide en:

Patología general

Patología sistémica

INTRODUCION A LA PATOLOGIA

Los cuatro aspectos de un proceso patológico que forman el núcleo de la patología son:

Etiología

Patogenia

Cambios morfológicos y moleculares

Manifestaciones clínicas

INTRODUCION A LA PATOLOGIA

ETIOLOGIA

Existen dos grupos de factores etiológicos:

Genéticos

Adquiridos

INTRODUCION A LA PATOLOGIA

PATOGENIA

Es la secuencia de acontecimientos queconstituyen la respuesta de las células otejidos ante un agente etiológico.

INTRODUCION A LA PATOLOGIA

CAMBIOS MOLECULARES Y MORFOLÓGICOS

Son las alteraciones estructurales de tejidos océlulas que caracterizan a una enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es el resultado final de las alteracionesgenéticas, bioquímicas y estructurales de lascélulas y tejidos.

RESPUETAS CELULARES FRENTE A ESTÍMULOS

ADAPTACION: respuesta funcional y estructuralreversible ante situaciones de estrés fisiológico.

La respuesta adaptativa puede ser:

Hipertrofia

Hiperplasia

Atrofia

Metaplasia

ADAPTACION LESION CELULAR

LESION REVERSIBLE

LESION IRREVERSIBLE

NECROSIS APOPTOSIS

CELULA NORMAL

Adaptaciones celulares

Las adaptaciones son cambios reversibles en el numero, tamaño,

fenotipo, actividad metabólica o las funciones de la célula en respuesta

a los cambios de su entorno.

HIPERTROFIA HIPERPLASIA

ATROFIA METAPLASIA

ADAPATACIONES CELULARES

HIPERTROFIA

Aumento del tamaño de las celulas que determina un aumento en el tamaño del

organo.

Se da en celulas incapaces de dividirse.

Puede ser fisiológica o patológica, y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o a la estimulación por hormonas o por factores de crecimiento.

Mecanismos de la hipertrofia

Es consecuencia de un aumento de las proteínas celulares.

La hipertrofia se puede inducir por las acciones coordinadas de los sensoresmecánicos, los factores de crecimiento y los agentes vasoactivos.

Las dos vías bioquímicas mas importantes implicadas en la hipertrofia muscularparecen la fosfoinositol 3- cinasa/Akt y las señales distales de los receptoresacoplados a la proteína G.

En algunos casos se produce unahipertrofia selectiva de unorgánulo subcelular. Por ejemplo,los pacientes que recibentratamiento con algunosfármacos, como los barbitúricos,sufren una hipertrofia delretículo endoplasmatico liso delos hepatocitos capaces dedestoxificar estos compuestos.

Con el tiempo esta adaptacióndetermina una menor respuestaa los fármacos.

hiperplasia

Aumento del numero del numero de célulasde un órgano o tejido que en generaldetermina un aumento en la masa de losmismos.

Se produce cuando la población celular sepuede dividir.

hiperplasia fisiologica

Aumenta la capacidadfuncional de untejido.

• Proliferación delepitelio glandular dela mama femeninadurante la pubertad yel embarazo

Hiperplasia Hormonal Proliferación compensadora

Aumenta la masatisular tras una lesióno resección parcial.

•En los individuos quedonan un lóbulohepático paratrasplante, las demáscelulas proliferan y elórgano pronto crecehasta recuperar sutamaño normal.

Hiperplasia patologicaLa mayor parte se deben a la actividadde un exceso de hormonas o factores de crentosobre la celula.•Hiperplasia endometrial•Hiperplasia prostatica

Aunque estas variantes dehiperplasia son anormales, elproceso sigue controlado,porque no es producenmutaciones en los genes queregulan la división celular yla hiperplasia regresa cuando

desaparece el estimulohormonal responsable

Mecanismos de la hiperplasia

La hiperplasia es consecuencia de la proliferaciónregulada por los factores de crecimiento de celulasmaduras y, en algunos casos, del aumento de laformación de nuevas celulas a partir de las célulasmadres tisulares.

Adaptación celularAtrofia

Reducción de tamaño y numero de las células de un órgano o tejido

Atrofia patológica

Atrofia fisiológica

Causas de atrofia

Reducción de la carga de trabajo

Perdida de la inervación

Reducción de la irrigación

Nutrición inadecuada

Perdida de la estimulación

endocrina

Presión

Mecanismo de la atrofia

• Se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células esto tiene lugar a través de la vía de la ubicuitina-proteasoma

• La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a las ubicuitinas ligasas ,que unen el pequeño péptido ubicuitina con las proteínas celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradación por las proteasomas

Encéfalo normal Encéfalo atrofiado

Metaplasia

• En vías respiratorias, en traque, bronquios , conductos biliares

Células cilíndricas a escamosa

• EJEMPLO en el esófago de Barrett por influencia del reflujo de acido gástrico

Células escamosas a cilíndricas

• Es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en zonas que normalmente no contiene estos elementos

• EJEMPLO miositis osificante a causa de una hemorragia intramusculares

Metaplasia de tejido conjuntivo

Mecanismo de la metaplasia

• Es el resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimatosas indiferenciadas

• Se diferencian por una nueva vía

• Por señales generadas por citocinas ,factores de crecimiento y componentes de la matriz celular