respuesta celular ante el estres y reacciones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIACampus Valle Dorado

Escuela de Ciencias de la Salud – Medicina

Patología Básica

Dra. Wendolyn Flores

Respuestas celulares ante el estrés y las

agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y

muerte

Camacho Medrano Yhomara Alicia

Cosio Benson Dalia del Carmen

Durazo Vargas Ana Karen

Gómez Sánchez Yazmín

Vázquez Medrano Jesús Emmanuel

Grupo 401

Ensenada B.C. a 05 de enero, 2014.

RESPUESTAS ADAPTATIVAS

Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia


Estadios de la respuesta celular frente al estrés y estímulos nocivos.


Alteración de los estímulos fisiológicosLesivos no letales

+ Demanda+ Estimulación

HiperplasiaHipertrofia

- Nutrientes- Estimulación

Atrofia

Irritación crónica *Física

*Química

Metaplasia


Menor aporte de oxígenoLesión química

Infección microbiana

Aguda ytransitoria

Lesión reversible agudaEdema celularCambio graso

Progresiva y grave

Lesión irreversible

Muerte celular

Necrosis Apoptosis


Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas.Lesiones crónicas

Acumulaciones intracelulares Calcificación

Lesiones subletales acumuladas a lo largo de la vida

Envejecimiento celular


Aumento del las células, que determina un aumento del tamaño del órgano.

Síntesis de más componentes estructurales.

Células incapaces de dividirseaumentan su masa tisular.

Cosio Benson Dalia

Fisiológica Patológica

Aumento de las exigencias funcionales o estimulación por hormonas o factores de crecimiento.

Cosio Benson Dalia

El estimulo más habitual para la hipertrofia es el aumento de esfuerzo.

Cosio Benson Dalia

Sobrecarga hemodinámica crónica.

Sintetizan + proteínas, + tamaño = Potencia, trabajo

Cosio Benson Dalia

Cosio Benson Dalia

El músculo cardíaco puede realizar ciertaproliferación y repoblarse a partir deprecursores, además de sufrir hipertrofia.

Cosio Benson Dalia

Consecuencia de la producción de proteínas celulares.

Inducida por sensores mecánicos, factores de crecimiento y agentes vasoactivos.

Fosfoinositol 3-

quinasa/Akt

Señales distales

de los receptores

acoplados a la

proteína C.

Cosio Benson Dalia

Al final se llega a un límite, la masa muscularno compensa el aumento de la carga.

Lisis, cambios en elementos contráctiles.

Muerte por apoptosis o necrosis.

Hipertrofia de un orgánulo subcelular.

Cosio Benson Dalia

Hipertrofia del RE liso de los hepatocitos.

Aumenta la cantidad de enzimas.

La adaptación determina una menorrespuesta a los fármacos = mejorcapacidad de metabolizar otros.

Cosio Benson Dalia

Hiperplasia es el aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina el aumento de masa de los

mismos.

Hiperplasia

Hiperplasia Hormonal

Patológica

Fisiológica

Hiperplasia Compensadora

Vázquez Medrano Emmanuel

Hiperplasia Endometrial

Bocio


Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células.

-Atrofia fisiológica

-Atrofia patológica


Reducción de

carga de

trabajo

Pérdida de

inervación

Reducción de

irrigación

Nutrición

inadecuada

Pérdida de

estimulación

endócrina

Presión


•Reducción de tamaño y orgánulos

•Reducción de necesidades metabólicas

•Equilibrio nuevo

•Función disminuida, células no muertas


Se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células

Vía de la ubicuitina

Deficiencia

nutrientes y

desuso

Activación

ubicuitina

ligasas

Unen ubicuitina

a proteínas

celulares

Degradación

por proteasas


Proceso mediante el cual la célula en ayuno se come sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir.


Yhomara Alicia Camacho Medrano

Cambio reversible en el que una célula

diferenciada se sustituye por otro tipo celular

Puede ser por una sustitución

adaptativa de las células que son

sensibles al estrés por otros tipos celulares que

resisten mejor.

Metaplasia epitelial mas frecuente:

Cilíndrica escamosa

Escamoso a cilíndrico

Metaplasia de tejido conjuntivo

La metaplasia: es el resultado de una programación de

las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.

• Yhomara Alicia Camacho Medrano


La diferenciación de las células madre hacia un estirpe determinado se debe a señales generadas por

Estos estímulos externos inducen la expresión de los genes que dirigen a la célula hacia una vía de diferenciación especifica .

Variaciones del tamaño y forma.

Aumento, irregularidad y hipercromatismo.

Disposición desordenada.

Cosio Benson Dalia

Respuesta a estímulos nocívospersistentes y tiende a involucionar

cuando desaparecen.

Carácterísticas citologicas del cáncer.

Cosio Benson Dalia

Es una lesión preneoplásica, en el sentido deque es una fase necesaria en la evolucióncelular hacia el cáncer a través de múltiplespasos.

Es el resultado de mutaciones sucesivas enuna población celular que prolifera.

Las células diplásicas no son autónomas.

Cosio Benson Dalia

Cosio Benson Dalia

Reducción F.ox.

Déficit ATP.

Edema celular.

Alteración en organelos.

Cosio Benson Dalia

Morfología, mecanismo y papel en fisiología y patología.

La necrosis es siempre patológica.

Conexiones entre ellas.

Cosio Benson Dalia

Privación de oxígeno

O2

Disminución del flujo Sanguíneo

Hemorragias


Agentes físicos

TraumatismosCambios extremos de temperatura

Radiaciones

Cambios en la presión atmosférica


Agentes químicos y fármacos

NaCl

Dañinas en Concentraciones Hipertónicas

Venenos

Cianuro

Arsénico

Sales de Mercurio


Agentes infecciosos


Reacciones inmunológicas

Reacciones autoinmunitarias

Reacciones contra microbios


Alteraciones Genéticas

*Errores congénitos del metabolismo

Deficiencia congénita de enzimas


Desequilibrios nutricionales

DesnutriciónObesidad


Primer efecto a nivel molecular o bioquímico

Cambios morfológicos en las lesiones reversibles:

◦ Edema

◦ Bullas

◦ Agregación de cromatina

◦ Separación de ribosomas del RE


Dentro de los límites la célula puede recuperar la normalidad.

Las lesiones persistentes o excesivas culminan muerte celular (necrosis o apoptosis).


Estas se caracterizan por:


Edema generalizado

Agregación de la cromatina

nuclear

Separación de los ribosomas

del RE

Presencia de bullas en

membrana plasmatica

Estos cambios morfológicos se asocian a:•Menor generación de ATP

•Perdida de integridad de la membrana celular•Defectos en la síntesis de proteínas

• lesiones del citoesqueleto•Daño en el DNA

El microscopio óptico permite reconocer dos características de las lesiones celulares reversibles:


EDEMA CELULAR

CAMBIO GRASO

Este se produce siempre que las células no consiguen

mantener su equilibrio iónico y de líquidos y es consecuencia

del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía

de la membrana celular

Propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión

tóxica y metabólica.Se manifiesta por aparición de vacuolas de lípidos en el

citoplasma

Causas- Desnaturalización de proteínas

- Digestión enzimática de la célula con daños.

Sin integridad

de membrana

Extravasación

de contenidos


Morfología de células necróticas

Pérdida de

glucógeno

Citoplasma se

vacuoliza

(Apolillado)

Figuras de

mielina

Fagocitadas o

degradadas a

ácidos grasos

Calcificación

Jabones de Ca

Discontinuidad de membrana y orgánulos

Dilatación de mitocondrias

Figuras de mielina

Proteínas desnaturalizadas


Estudio al Microscopio electrónico.

Cambios nucleares en células necróticas

Cariólisis

Picnosis

Cariorrexis

Desaparición de la basofilia de la cromatina.

Retracción nuclear con aumento de la basofilia.

Núcleo picnótico se fragmenta.


Morfología Coagulativa

Corte Intestino delgado. Necrosis coagulativa


La lesión:

- Desnaturaliza proteínas y enzimas.

- Bloquea proteólisis de células muertas.

Licuefactiva

Necrosis licuefactiva (encefalomalacia) Necrosis licuefactiva, abscesos pulmonares.


- Digestión de células muertas- Infección bacterianas y micóticas- Pus

Gangrenosa

Caseosa

Necrosis caseosa en pulmón. Durazo Vargas Ana Karen

- Infección tuberculosa- Granuloma

Grasa

Figura 9-8 Necrosis grasa, vista microscópica.La necrosis grasa consiste en esteatocitos quehan perdido sus núcleos y cuyos citoplasmastienen un aspecto rosado y granular. Estoshallazgos son más pronunciados en la zonaderecha de la imagen. Pancreatitishereditaria.


Fibrinoide


- En reacciones inmunitarias de vasos- Depósitos inmunocomplejos en paredes arteriales

Farreras-Rozman 16va ed. (2008) Medicina Interna. Editorial Elsevier. Barcelona, España

Kumar, Abbas, Fausto, Aster 8va edición (2010) Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. Barcelona, España.

Ross M. 6ª edición (2012) Histología: texto y atlas con biología celular y molecular. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina.

Referencia: P. Sdek, P. Zhao, Y. Wang, C.-j. Huang, C. Y. Ko, P. C. Butler, J. N. Weiss, W. R. MacLellan. Rb and p130 control cell cycle gene silencing to maintain the postmitotic phenotype in cardiacmyocytes. The Journal of Cell Biology, 2011; 194 (3): 407 DOI: 10.1083/jcb.201012049

En español: http://www.bioblogia.com/2011/08/por-que-las-celulas-del-corazon-no-se-pueden-regenerar/#.Uu2yOPl5NqU

respuesta celular ante el estres y reacciones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte

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