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Accidents musculaires Dr Marie-Eve Isner-Horobeti Praticien Hospitalier Service de Médecine Physique et de Réadaptation CHU Strasbourg-Hautepierre

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Accidents musculaires

Dr Marie-Eve Isner-HorobetiPraticien Hospitalier

Service de Médecine Physique et de RéadaptationCHU Strasbourg-Hautepierre

I. Lésions musculaires aiguës

ClassificationClinique

Examens complémentairesTraitements

Lésions intrinsèques

� Définition

� Sollicitation muscle>capacités fonctionnelles

� Contraction contrariée ou forcée

� Le plus souvent en course excentrique

� Etirement musculaire passif brutal

� Localisation: zones de faiblesse� Jonction myo-aponévrotique

� Jonction myo-tendineuse

� Corps musculaire : + rare

Lésions intrinsèques

� Facteurs favorisants

� Anatomiques

� Muscles bi-articulaires (droit fémoral, IJ, Triceps dural)

� Equilibre couple agoniste/antagoniste

� Variation longueur importante, constitutionnel (raideur IJ)

� Technologiques

� Entraînement, échauffement, matériel

� Hygiéno-diététique, âge

Lésions intrinsèques

� ClassificationEmpirique, discutable mais pratique en clinique� Courbature: douleur muscle le

lendemain� Contracture: post-effort, ↓échauffement

� Elongation-étirementlésion musculaire pour effort > 60% max

Lésions intrinsèques

� Claquage

� Hématome intramusculaire

� Déchirure et rupture

� Hématome intramusculaire

� Hématome superficiel

� Atteinte musculo-aponévrotique

Lésions intrinsèques

� Classification de Rodineau et Durey (1990)

– La plus exacte

– Tient compte des lésions anatomiques

– 5 stades (0 à IV)

Lésions intrinsèques

� Stade 0 (contracture)

� Atteinte réversible des fibres musculaires, tissu de soutien intact

� Stade I (contracture)

� Atteinte irréversible de quelques fibres musculaires, tissu de soutien intact

� Stade II (élongation)

� Atteinte irréversible de quelques fibres musculaires, lésion modérée tissu de soutien

Lésions intrinsèques

� Stade III (claquage)

� Atteinte irréversible de nombreuses fibres musculaires,

atteinte importante du tissu conjonctif, hématome

localisé intramusculaire

� Stade IV (déchirure et rupture)

� Rupture ou désinsertion musculaire

Lésions extrinsèques

� Choc externe appliqué sur le muscle

� Entre joueurs, chute au sol, choc contre objet dur

� Localisation

� Corps musculaire

� Ecrasement sur le relief osseux

� Quadriceps, triceps sural

� Tableau clinique

� Contusion bénigne, moyenne, sévère

I. Accidents musculaires aigus

ClassificationClinique

Examens complémentairesTraitements

Examen clinique

� Antécédents: pseudo-claquages à répétition?

� Circonstances de survenue

� Type effort: maximal ou modéré

� Mécanisme: choc direct, étirement, contraction excentrique

� Début: brutal ou progressif

� Pendant ou après l’effort

� Impotence fonctionnelle• Poursuite possible de l’effort, arrêt immédiat?

Examen clinique

� Inspection � Discontinuité, déhiscence musculaire � Ecchymose, hématome

� Triade clinique � Palpation: douleur, contracture, ballotement� Etirement: course interne, moyenne, externe� Contraction isométrique: course interne, moyenne, externe

� Permet de poser le diagnostic et d’apprécier la gravité� Course interne>course externe� Gravité: douleur dans les 3 courses

Test isométrique

droit fémoral

Etirement du droit fémoral en

course moyenne

Etirement du droit fémoral et

course externe

Examen clinique: lésions intrinsèques

� Stade I-II (élongation contracture)

� Douleur retardée, minime

� Poursuite de l’effort possible

� Inspection: normale

� Palpation: douleur ou contracture localisée

� Etirements isométriques: normaux ou peu perturbés

� Contractions isométriques: douleur

Examen clinique: lésions intrinsèques

� Stade III (claquage musculaire)

� Douleur brutale +/- claquement

� Douleur devient permanente

� Arrêt de l’effort

� Inspection: ecchymose retardée, discontinuitémusculaire

� Palpation: douleur vive, exquise, étendue; ballotement musculaire diminué

� Contractions isométriques douloureuses dans les 3 courses

Examen clinique: lésions intrinsèques

� Stade IV (rupture partielle ou totale)

� Douleur brutale avec claquement, d’emblée permanente

� Arrêt immédiat de l’effort

� Inspection: encoche majorée par la contraction, tuméfaction globuleuse

� Palpation: dépression nette très douloureuse, empâtement, ballotement aboli

� Contractions isométriques: douloureuses et déficitaires

Examen clinique: lésions extrinsèques

� Variable

� Continuum contusion bénigne et sévère

� Facteurs de gravité� Hématome (écrasement fibres et vaisseaux relief

osseux)

� Perte du ballottement musculaire

� Tension de la loge contuse

I. Lésions musculaires aiguës

ClassificationClinique

Examens complémentairesTraitements

Examens complémentaires

� Radiographies standard� Indications limitées� Recherche d’un

arrachement apophysaire chez l’adolescent

� Recherche de lésion osseuse ou articulaire en cas de traumatisme violent

Examens complémentaires

� Echographie

� Examen de première intention

� Diagnostic positif, différentiel, topographique des

lésions

� Recherche de complications immédiates

� Guidage d’une éventuelle ponction écho guidée à

visée thérapeutique

ÉchographieAspects normaux

Contraction

Coupe longitudinale Doppler pulsé

Coupe transversale

Avantages de l’échographie

� Palper échoscopique� Corrélation douleur/lésion

� Permet d’affirmer le caractère liquidien d’un hématome et d’en guider la ponction

� Étude dynamique (contraction) et comparative améliorant la sensibilité.

� Diagnostic différentiel/complications : thrombose veineuse profonde

� Absence d’irradiation

� Lésions intéressant uniquement les fibres musculaires: stade 0

Echographie: aspects pathologiquesLésions intrinsèques

Stade 0 : muscle hyperéchogène

� Lésions intéressant la jonction des fibres musculaires et du

squelette conjonctif: désinsertion myo-aponévrotique

Echographie: aspects pathologiquesLésions intrinsèques

Stade I: nuage hyperéchogène intra-musculaire sans désorganisation

Stade II: hyperéchogène à contours flous. Désorganisation fasciculaire

Echographie: aspects pathologiquesLésions intrinsèques

Stade III : décollement focal avec hématome

Stade IV : désinsertion ou rupture d’un faisceau avec rétraction

• Muscles de la jambe : tennis leg. Échographie +++

Formes topographiques

� Tennis leg : évolution

Formes topographiques

Organisation cicatricielle périphérique

Hématome organisé

Echographie: aspects pathologiquesLésions extrinsèques (directes)

Lésion bénigne :HyperéchogènePas d’hématome

Lésion de gravitémoyenne : Coulées hématiques non circonscrites< 50% fibres dans plan ax

Lésion de gravitémoyenne :Hématome collecté> 50% fibres dans plan ax

IRM musculaire

� Réputée moins opérateur dépendant

� Possède un précieux aspect cartographique

� Parfaitement reproductible: permet le suivi (haut niveau)

� Sensibilité en contraste +++: mise en évidence de

petites zones d’œdème ou de saignement grâce aux

séquences avec saturation de la graisse

IRM musculaire

T1T2 STIR

IRM: aspects pathologiquesLésions extrinsèques

IRM musculaire

� Indications � Discordance écho-clinique � Lésion profonde d’accès difficile en échographie� Lésion récidivante� Sportif de haut niveau

� Inconvénients� Pas d’étude dynamique � Accessibilité aux machines � Coût Muscle soléaire

Scanner

� Aucun intérêt en phase aiguë� Faible résolution en contraste ne permettant pas

d’étudier le muscle de façon fiable� Parfois utile en phase séquellaire� Ossifications+

I. Accidents musculaires aigus

ClassificationClinique

Examens complémentairesTraitements

Objectifs

� Obtenir une cicatrisation de qualité

� Eviter la chronicité

� Diminuer le risque de récidive

1.Traitement médical immédiat

� En urgence� Protocole GREC/RICE

� Cryothérapie: hématome, œdème� Antalgiques, décontracturants� Pas d’AINS

� Repos fonctionnel� Stade 2 : 3 semaines� > stade 3 : 6 semaines

� 3 phases� Eviter aggravation� Gérer hématome (ponction entre 4-10 jours si besoin)

� Kinésithérapie précoce

Médication

� Médication� Antalgiques I, II� AINS illogiques au début� Facteurs de croissance d’origine plaquettaire– Platelet-derived growth factor (PDGF)

• Multiplication des cellules tendineuses et musculaires

• Vascularisation– Vascular endothelial growth factor (VEGF)

• Vascularisation

– Insulin-like growth factor-1 (IGF-1)• Multiplication des cellules tendineuses et musculaires

Techniques expérimentales!!Heldin CH et al. Physiol Rev 1999. Shi Y et al. Cell 2003

2.Prise en charge rééducative initiale

� Etirements passifs� Meilleure orientation des fibres

musculaires

� Eviter cicatrice fibreuse� Mobilisation� Ultrasons� Ondes de choc

3.Récupération force et endurance

� Electrostimulation � Renforcement musculaire

� De la course interne vers la course externe� Statique� Concentrique� Excentrique (avant

reprise et sous contrôle)

� Pliométrique� Isocinétisme

Coudreuse JM et al. Science et Sports 2010

Avec stimulation spécifique des fibres de type II (force) ou de type I (endurance)

4.Traitement préventif

� Travail musculaire excentrique� Maturation du collagène et

résistance tendineuse

� Augmentation de la force (résultats rapides)

� Amélioration de la résistance à l’étirement

� Adaptation aux contraintes mécaniques du geste sportif

Le muscle se raccourcit

Le muscle s’allonge : freinage de la descente

Stanish WD et al. Clin Sports Med 1985

Traitement selon stade clinique

� Stade 0� Atteinte réversible des fibres musculaires � Pas d’atteinte du tissu de soutien� Pas de traitement� Récupération : quelques heures

Traitement en fonction stade clinique

� Stade I� Atteinte irréversible de quelques fibres musculaires� Traitement à visée antalgique, décontracturante,

trophique et circulatoire� Repos� Balnéothérapie� Massage superficiels drainants et profonds

décontracturants, électrostimulation, étirements� Récupération en quelques jours

Traitement en fonction stade clinique

� Stade II

� Atteinte irréversible de quelques fibres musculaires

� Repos

� Cryothérapie, physiothérapie

� Travail isométrique puis dynamique

� Etirements

� Récupération en 10 à 20 jours

� Reprise liée à la clinique

Traitement en fonction stade clinique

� Stade III� J0-J3 protocole RICE

� Compression-glace-surélévation-antalgique–repos

� Pas de chaleur ni massage !� J4-J10

� Glace, physiothérapie � Travail statique puis dynamique� Evacuation hématome (intérêt de l'échographie) si

besoin

Traitement en fonction stade clinique

� Stade III� J10-J21

� Massage légers, physiothérapie antalgique� Poursuite du renforcement musculaire + + +

� Après J21� Travail dynamique agoniste et antagoniste

� Etirements, M.T.P. si besoin� Techniques neuromusculaires (Kabat)� Pliométrie� Travail condition physique � Reprise du geste sportif

Traitement selon stade clinique

� Stade IV

� Rupture ou désinsertion

� Traitement initial identique au stade 3

� Traitement adapté à la clinique

� Tolérance fonctionnelle ?

� Indication chirurgicale

� Lésion haute des ischio-jambiers

Repos et antalgie

Modelage musculaire

Renforcement musculaire

Reprise de l'entraînement

Stade II J2-J3 J4 à J7 J8 à J13 J14 à J20

Stade III J3 à J7 J8 à J15-21 J15-21 à J30 Sem 4 à Sem 6

Stade IV J7 à J10 J11 à J30 Sem 4 à Sem 6 Sem 7 à Sem 8

5.Reprise entraînement

6.Traitement chirurgical

� Indications� Accidents aigus

� Désinsertions complètes� Ruptures totales ou subtotales� Hématomes n’ayant pas répondu au traitement médical

� Lésions chroniques, séquelles� Hématome ossifiants � Pseudokystes

II. Lésions musculaires chroniques

Classification

Lésions musculaires chroniques

� La plupart des lésions musculaires guérissent sans séquelles

� Parfois évolution défavorable, source de séquelles fonctionnelles

� Types de lésions� Cicatrices fibreuses � Sous forme de granulomess

cléreux

Lésions musculaires chroniques

Calcifications ou ossifications intra-

musculaires

Hernie musculaire

Hématome calcifié

Conclusions

� Lésions aiguës et chroniques� Lésions extrinsèques et intrinsèques� Diagnostic précoce lésionnel

� Bilan clinique� Intérêt de l'échographie

� Respect de l’inflammation++� Rééducation indispensable� Reprise sportive surveillée et progressive� Travail de prévention