ABSCESO CEREBRAL

Laura Rodríguez Yarihuamán

ABSCESO CEREBRAL

• Se trata de un proceso supurativo focal en el interior del parénquima cerebral.

En su formación, pasa inicialmente por una fase de cerebritis alrededor del foco necrótico y, posteriormente se forma una cápsula de tejido colágeno con gliosis pericapsular

• Es rara : 1 caso por 100,000 habitantes año 

• Patogenia: Inflamación precoz : edema Inflamación tardía : necrosis,

macrófagos Formación de cápsula:

fibroblastos Formación tardía de la cápsula

Etiopatogenia

El origen más frecuente de los abscesos cerebrales a partir de diseminación hematógena es el absceso pulmonar en los adultos y la tetralogía de Fallot en los niños.

El origen más frecuente de los abscesos cerebrales a partir de diseminación hematógena es el absceso pulmonar en los adultos y la tetralogía de Fallot en los niños.

Microbiología• Los gérmenes más frecuentemente

implicados en los abscesos cerebrales son los de la familia de los streptococcus.

• Caso de abscesos originados a partir de traumatismos craneoencefálicos o a partir de diversos procedimientos quirúrgicos, es el staphylococcus aureus

• Paciente con trasplante -> infecciones fúngicas (aspergillus fumigatus)

• Niños pequeños -> gramnegativos • Pacientes inmunocomprometidos -

> nocardia y toxoplasma

Clínica• Tríada:

– Hipertensión intracraneal (más frecuente, 80%)

– Fiebre

– Cuadro de focalidad neurológica (en forma de déficit o de crisis epiléptica).

• La hemiparesia y las crisis convulsivas se producen en el 30 - 50 % de las ocasiones, y la fiebre en el 50 % de los casos.

Manifestaciones clínicas del absceso cerebral

Síntomas/signos  Porcentaje

Cefalea  Triada de fiebre, cefalea, deficit focal  Fiebre  Déficit neurológico focal  Convulsiones  Náuseas/vómitos  Rigidez de nuca  Papiledema 

70 < 50 40-50 50 25-40 22-50 25 25

El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante intracerebral y la elevación de la PIC más que los signos sistémicos de infección

Diagnóstico• La sensibilidad de la TC con contraste es

cercana al 100% – Lesión hipodensa que capta contraste

en anillo y se rodea de un área de edema

– Diagnóstico diferencial con metástasis, linfoma cerebral primario y glioblastoma multiforme

• La RM es más sensible que la TC en fase de cerebritis.

• En sangre– Leucocitosis– Elevación de VSG – Elevación de proteína C

reactiva. • La punción lumbar tiene bajo

rendimiento y, en general, no está indicada por el riesgo de herniación cerebral.

Tratamiento• Debe combinar antibioterapia

(etiología sospechada)• Penicilina C o una cefalosporina

de tercera generación (cefotaxima) con metronidazol, durante 4-6 semanas.

• Si se sospecha staphylococcus aureus, debe añadirse vancomicina. El tratamiento de la toxoplasmosis se realiza con sulfadiacina y pirimetamina.

• Cirugía evacuadora.• Indicada en lesiones únicas,

accesibles, con sintomatología de htic, efecto de masa o edema importante.

• Actualmente se utilizan la punción-aspiración con aguja (guiada o no con estereotaxia) y la resección quirúrgica (de elección en los secundarios a tce penetrante, para eliminar los cuerpos extraños y tejidos desvitalizados).

• Los corticoides (dexametasona) pueden retrasar la formación de la cápsula y reducir la penetración de los antibióticos, pero están indicados cuando hay deterioro clínico del paciente debido al efecto de masa de la lesión.

• Al ser una lesión epileptógena, el tratamiento puede complementarse con la administración de antiepilépticos, aunque no están indicados de forma profiláctica si no ha tenido crisis.

• La mortalidad es de un 10 % y las secuelas neurológicas frecuentes (hemiparesia y crisis persistentes).

Complicaciones

• Daño cerebral• Meningitis grave y

potencialmente mortal

• Reaparición (recurrencia) de la infección

• Convulsiones