absceso cerebral y empiema subdural
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ABSCESO CEREBRAL Y ENPIEMA SUBDURAL
República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Salud
Dirección General Sectorial de SaludHospital Universitario de Pediatría
Dr. Agustín ZubillagaPostgrado de Infectología Pediátrica
Barquisimeto, Estado Lara
• Dra. Adriana Sofía Rodríguez.• R2 de Infectología Pediátrica.
5 de Abril del 2011
ABSCESO CEREBRAL
ABSCESO CEREBRAL
• Un absceso cerebral es una colección de pus localizada en el cerebro.
• Los abscesos cerebrales no son frecuentes. Pueden ser causados a partir
de la propagación de una infección en otra parte de la cabeza (como un diente,
la nariz o el oído), de una herida que alcanza el cerebro o de una infección
originada en otro lugar y propagada por la sangre.
ABSCESO CEREBRAL
• Es una masa de células inmunitarias, pus
y otros materiales debido a una infección por bacterias u hongos.
ABSCESO CEREBRAL
• Lesión cerebral inflamatoria caracterizada por la colección de material purulento en el parénquima
del tejido cerebral, que se complica posterior a: sinusitis en regiones paranasales, otitis medias,
cirugía, traumatismos o bacteriemias provenientes de focos extracraneales.
HISTORIA
• Su patogénesis, clínica, tratamiento y pronóstico fue magistralmente descrito por Sir William Macewen en 1893 en su monográfico sobre infecciones del sistema nervioso central (SNC).
• Macewen tuvo unos resultados excepcionalmente buenos en los abscesos que operó, con una mortalidad del 5%, lo que le llevó a concluir que en el absceso cerebral no complicado, operado a tiempo, la recuperación debe ser la regla.
•
HISTORIA
• Pese a ello, las tasas de mortalidad registradas en los años 70 llegaban hasta el 50%.
• Desde entonces, gracias fundamentalmente al diagnóstico precoz con la TC cerebral, estas tasas de mortalidad han descendido hasta situarse en los años 90 entre el 5-10%.
• Todavía, no obstante, siguen siendo una patología grave, que requiere alto nivel de sospecha y una actuación terapéutica rápida.
HISTORIA
• El debate entre el drenaje del absceso, por un lado, y la cirugía abierta, por otro, es antiguo.
• Ya en 1926 ,Dandy se hacía eco de esta controversia, a favor del drenaje.
• El tratamiento mediante punción y drenaje del absceso presenta múltiples ventajas: permite con poca agresividad y anestesia local obtener material para cultivo y confirmación diagnóstica y alivia rápidamente la presión intracraneal; puede ser realizado en cualquier estadio de evolución del absceso; y la ayuda de la estereotaxia permite acceder a los abscesos más profundos o en áreas elocuentes del cerebro
EPIDEMIOLOGÍA
• Los abscesos cerebrales ocurren aproximadamente en 1 de cada 100.000 personas.
• 1 por cada 10.000 ingresos hospitalarios.• 1500-2000 casos por año en Estados Unidos. • • El absceso cerebral es una patología que se da entre personas jóvenes o
de edad media (entre la segunda y cuarta décadas de la vida), con una inexplicable predilección por el sexo masculino (Doble de frecuencia).
• El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años.• • De forma rara se presentan en neonatos pero tienen una alta morbi-
mortalidad
El AC es una entidad infrecuente en niños, en ocasiones letal y altamente invalidante en la mayoría de los que padecen la enfermedad. Se calcula que el padecimiento se presenta en 1/10.000 admisiones hospitalarias, aproximadamente 4 a 10 casos por año.
El 25% de los abscesos cerebrales se presentan en menores de 15 años, constituyendo el grupo de 4 a 7 el más afectado; en menores de 2 años la enfermedad es extremadamente infrecuente
La mortalidad por AC ha disminuido en los últimos años, situación intimamente ligada al diagnóstico precoz y certero de la lesión mediante tomografía axial computarizada (TAC) e imagen de resonancia magnética (IRM), a técnicas quirúrgicas más seguras, al notable avance en la terapia
antimicrobiana e identificación de agentes anaerobios
EPIDEMIOLOGÍA
Microbiología
Una amplia gama de bacterias ha sido implicada en la etiología del AC. En un tercio de los abscesos participan múltiples microorganismos, incluso flora mixta, anaeróbica y aeróbica, destacando en el primer grupo:
Bacteroides, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Propionibacterium . Estreptococos anaeróbicos y Bacteroides .
Staphylococcus, Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Pseudomonas sp y enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp).
En 25 a 30% de los especimenes no existe crecimiento bacteriano.
La rotura del absceso cerebral dentro del sistema ventricular constituye una complicación catastrófica y fatal en el 50%, dejando residuos neurológicos severos e hidrocefalia en los sobrevivientes. La sospecha diagnóstica se establece toda vez que el paciente sufre rápido deterioro clínico, acompañado de fiebre, meningismo, alteración del estado de conciencia y choque.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es la prueba diagnóstica más útil; los pacientes presentan marcada pleocitosis (50.000 a 100.000 leucocitos polimorfonucleares), hipoglucemia y formas bacterianas en la tinción Gram y cultivo.
LOCALIZACIÓN
•de origen otógeno por el lóbulo temporal o cerebelo
•los de senos paranasales por el lóbulo frontal.
•origen hematógeno
Los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral (inoculación directa – fístulas), en el caso de traumatismos o cirugía
Infección en contigüidad (bien por invasión directa, bien por tromboflebitis de las venas emisarias)
Por embolismos sépticos procedentes de infecciones a distancia. Tradicionalmente las infecciones crónicas del oído y de los senos paranasales
FISIOPATOGENIA
PROPAGACIÓN HEMÁTICA
• Son múltiples en 10%-50% de los casos. • En 25% de los casos, no pudo hallarse la fuente que dio origen al absceso.
• El tórax es el sitio más frecuente.• cardiopatía cianótica congénita • (el riesgo estimado de la formación de abscesos es 4%-7%), sobre todo, en la tetralogía de Fallot.
PROPAGACIÓN HEMÁTICA
• fístulas pulmonares arteriovenosas: 50% de estos pacientes padecen el síndrome de Rendu-Osler
(telangiectasia hemorrágica hereditaria) y hasta en 5% de estos pacientes aparecen abscesos cerebrales en algún momento.
• Endocarditis bacteriana. • absceso dental• infecciones gastrointestinales• embolización séptica
PROPAGACIÓN POR CONTIGUIDAD
• Sinusitis purulenta: se propaga mediante una osteomielitis local o una flebitis de las venas emisarias.
• Prácticamente siempre se forma un absceso único.• Es infrecuente en los niños porque ellos carecen de celdillas aéreas paranasales y mastoídeas.
• Esta vía de infección ha perdido preponderancia gracias al avance en el tratamiento de las sinusopatías
PROPAGACIÓN POR CONTIGUIDAD
• infecciones del oído medio y de las celdillas aéreas mastoideas —> abscesos alojados en el lóbulo temporal y en el cerebelo.
• Sinusitis nasal —> absceso del lóbulo frontal• sinusitis esfenoidal. • Odontógena (asociada a un procedimiento odontológico realizado en las 4 semanas anteriores)
ABSCESOS CEREBRALES
POR CONTIGUIDAD
Al cerebro desde focos sépticos locales (senos paranasales, oído medio, mastoides).
secundarios a sinusitis frontal se
localizan en los lóbulos frontales
secundarios a sinusitis maxilar
se localizan a nivel del lóbulo
temporal
Secundarios a infecciones del oído
medio y mastoides se localizan a nivel del lóbulo temporal o
cerebeloso.
Los metastásicos se producen por diseminación de un foco séptico
distante
postraumáticos y los postquirúrgicos se
producen generalmente por
inoculación directa
En un 10-20% de los casos, los abscesos
son de origen desconocido
Secundario a un traumatismo craneal penetrante o a un procedimiento neuroquirúrgico
• Cuando en el acceso quirúrgico se abre a alguna celdilla aérea.
• Puede ser secundarios en las heridas de bala (bala que atravesó un seno aéreo)
• Secundario a traumatismo penetrante.
• Uso prolongado de monitores de presión intracraneana.
FASE I:de 2 a 3 días de duración, se produce una zona isquémica y necrótica en el
lugar de entrada del gérmen, con inflamación y desarrollo de un infiltrado
leucocitario de células polimorfonucleares y redondas rodeado
de edema de tipo vasogénico.
FASE II.4 a 9 días de duración, se produce un
aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado
FASE III.de 10 a 13 días de duración, se delimita
la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso
FASE IV.a partir del día 14, el absceso se rodea
de una cápsula gliótica.
La formación del absceso se produce en cuatro etapas:
FACTORES DE RIESGO
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. • Derivaciones cardíacas de derecha a izquierda• Enfermedad crónica, como el cáncer o el síndrome de Osler-Weber-Rendu
• Sistema inmunitario debilitado, como el que se observa en los pacientes con SIDA
• Inmunodepresores (corticosteroides)
I. Gastón, J. Muruzábal, P .Infecciones del sistema nervioso central en urgencias . Anales Sis San Navarra v.31 supl.1 Pamplona 2008
SÍNTOMAS
• Dolor de cabeza• Rigidez en cuello, hombros o
espalda• Dolor de cuello, hombros o
espalda• Vómitos• Cambios en el estado mental• Somnolencia• Confusión• Distracción• Irritabilidad• Procesos de pensamiento lento
• Reducción de la capacidad de respuesta
• Coma eventual• Convulsiones• Fiebre y escalofríos• Cambios en la visión• Pérdida de la función muscular• Disminución de la sensibilidad• Disminución en los movimientos• Debilidad Problemas del habla
(afasia)• Otras dificultades del habla• Pérdida de coordinación
CLÍNICA
Cefalea (70-97%)(progresiva y
refractaria al tratamiento habitual), disminución del
nivel de conciencia, focalidad neurológica y
síndrome febril
(náuseas y vómitos, letargo).
El papiledema es infrecuente antes de los dos años de edad.
Síntomas más llamativos reflejan la existencia de
una lesión ocupante intracerebral y signos de
hipertensión endocraneal
Síndrome infeccioso (50-65%). Síndrome de hipertensión endocraneana (70-90%),
crisis convulsivas (40-50%) y un síndrome focal neurológico,
la afasia, los trastornos visuales y los trastornos de la marcha
DIAGNÓSTICO
Leucocitos periféricos: los valores pueden ser normales o presentar un
aumento moderado en 60%-70% de los casos (generalmente, > 10.000).
Proteínas C reactivas (PCR):ELEVADA
El papel de la PL es muy discutible respecto de los abscesos cerebrales. Si bien las PL son
anormales en > 90% de los casos, no proporcionan ningún dato característico que
indique la presencia de un absceso.
Hemocultivos: generalmente negativos.
VSG: puede ser normal (sobre todo, en la cardiopatía cianótica congénita, en la que la policitemia disminuye la VSG).
de la infección en el LCR obtenido de la PL (salvo que el absceso se haya
abierto hacia los ventrículos); los cultivos
son positivos
La introducción de la TAC y la RNM ha revolucionado el diagnóstico, determinando el tamaño, localización y fase evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado), permite planificar las opciones de tratamiento, y hace posible los estudios de seguimiento por imagen
En la TAC es el de una lesión hipodensa rodeada de un anillo realzado tras la administración de contraste puede dar también información adicional como la extensión del edema que rodea al absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de linea media.
• La RNM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así como en la detección del edema cerebral asociado y de la extensión extraparenquimatosa de un absceso.
DIAGNÓSTICO
Indicación quirúrgica:
1.Efecto masa importante con evidencia de presión intracraneal elevada2.Muy cerca del sistema ventricular (peligro inminente de irrupción ventricular).3.GCS< 9 Puntos4.Deterioro neurológico progresivo5.Aumento del absceso tras 2 semanas de antibioterapia6.Mismo tamaño tras 4 semanas de antibioterapia.
ABSCESO CEREBRAL POR NOCARDIA
El patógeno más frecuente de la nocardiosis es sobre todo la N. asteroides (otras especies tales como brasiliensis son menos
comunes), es un actinomiceto aerobio que se encuentra en el suelo y que se inocula a través del aparato respiratorio y produce
generalmente una infección localizada o diseminada.
La extensión hematógena da lugar con frecuencia lesiones cutáneas e infecciones del SNC, sobre todo en pacientes con
enfermedades debilitantes crónicas: Neoplasias: leucemia, linfoma.
Tratamiento prolongado con esteroidesEnfermedad de Paget, Cushing, SIDA
Trasplantados renales o cardiacos.
Carlos Aboal y Cols.Absceso recidivante por Nocardia asteroides en una paciente portadora de poliglobulia primariarq. Neuro-Psiquiatr. vol.64 no.2b São Paulo June 2006
ABSCESO CEREBRAL POR NOCARDIA
Se sospecha en los pacientes de riesgo elevado que presentan abscesos subcutáneos y lesiones cerebrales:
Absceso cerebral: multiloculadoVentriculitis en pacientes con Shunt
MeningitisCompresión epidural de osteomielitis vertebral
Tratamiento: Incluye generalmente el trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) junto con imipenem, ceftriaxona, cefuroxima o cefotaxima.
La duración del tratamiento es por lo menos de 6 semanas, y el TMP-SMZ se continúa generalmente durante muchos meses debido al riesgo de recaída o
de extensión hematógena.
Carlos Aboal y Cols.Absceso recidivante por Nocardia asteroides en una paciente portadora de poliglobulia primariarq. Neuro-Psiquiatr. vol.64 no.2b São Paulo June 2006
ABSCESO CEREBRAL POR NOCARDIA
Se recomienda el manejo con medicamentos, no con cirugía, si la persona tiene:
• Abscesos severos (poco común)• Un absceso pequeño (menos de 2 cm)• Un absceso profundo dentro del cerebro• Un absceso acompañado de meningitis• Derivaciones en el cerebro para hidrocefalia• Una enfermedad subyacente que hace que la cirugía
sea peligrosa
M. Ortega-Martínez; J.M. Cabezudo. Abscesos piógenos encefálicos. Nuestra experiencia en 60 casos consecutivos. Neurocirugía v.17 n.1 Murcia feb. 2006
Los corticoides, que hemos utilizado en un 75% de los pacientes, son un tratamiento controvertido. Se sabe que los
esteroides restablecen la integridad de la barrera hematoencefálica, disminuyendo su permeabilidad, dando
lugar a una rápida desaparición del edema cerebral, mejorando los déficits del paciente y su nivel de conciencia.
Pero su propia actividad antiinflamatoria e inmunosupresora es la que los convierte en un tratamiento discutido en el caso de las infecciones cerebrales.
M. Ortega-Martínez; J.M. Cabezudo. Abscesos piógenos encefálicos. Nuestra experiencia en 60 casos consecutivos. Neurocirugía v.17 n.1 Murcia feb. 2006
Según pusieron de relieve Quartey y cols. en 1976, los corticoides dificultan el encapsulamiento de la infección y facilitan su
diseminación.
Esta conclusión, no obstante, no fue ratificada plenamente por Schroeder y cols. en un trabajo posterior (1987), quienes apreciaron
sólo un retraso en la encapsulación, sin afectar a la mortalidad.
Pese a ello, se aconseja restringir el uso de los esteroides a los casos de pacientes con incremento de la PIC con riesgo de enclavamiento y
retirarlos tan pronto como sea posible. Entre nosotros se han utilizado en un 75% de los pacientes, sin que
parezcan haber influido de manera decisiva en el resultado final.
M. Ortega-Martínez; J.M. Cabezudo. Abscesos piógenos encefálicos. Nuestra experiencia en 60 casos consecutivos. Neurocirugía v.17 n.1 Murcia feb. 2006
Expectativas (pronóstico)
• Si no se recibe tratamiento, un absceso cerebral casi siempre mortal.
• Con tratamiento, la tasa de mortalidad es aproximadamente del 10%.
• Algunos pacientes pueden presentar problemas neurológicos prolongados después de la cirugía
La Biblioteca Cochrane Plus.2011 Número 1 ISSN 1745-9990
ANTIBIÓTICOS PARA LOS ABSCESOS CEREBRALES EN PERSONAS CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
La cardiopatía congénita cianótica es un defecto congénito del corazón que causa anomalías hemodinámicas. El retorno venoso sistémico al lado derecho del corazón
se deriva a través del defecto hacia la circulación sistémica y causa desaturación arterial persistente y cianosis. Las personas con cardiopatía congénita cianótica están en riesgo de desarrollar un absceso cerebral. La cirugía de derivación intracardíaca de izquierda a derecha, en la cual la sangre no se filtra mediante la circulación pulmonar
donde las bacterias son interceptadas por fagocitosis, puede permitir la entrada directa a la circulación cerebral. Además, la disminución de la oxigenación arterial
puede causar una policitemia compensatoria. El aumento de la viscosidad sanguínea puede causar un área focal de isquemia que es un sitio propicio para el desarrollo de una infección. La sangre derivada que contiene microorganismos puede sembrarse en
dichas lesiones, formando un absceso cerebral
Se encontraron 498 artículos (incluidos ocho artículos que no estaban en inglés), de los cuales 152 eran artículos sobre abscesos cerebrales. La
mayoría de estos 152 artículos eran series de casos clínicos e informes de casos. Se encontraron ocho informes potencialmente elegibles. Había
series de casos clínicos de pacientes, algunos con cardiopatía congénita cianótica, con absceso cerebral y la mayoría de los artículos mencionaron el tipo de antibiótico usado como tratamiento (Abdullah 2001; Gonzalez-
Garcia 1999; Hirsch 1983; Jansson 2004; Lu 2002; Mampalum 1988; Seneviratne Rde 2003; Yang 1981). Una revisión sobre el uso racional de los antibióticos para el tratamiento del absceso cerebral se publicó en el
British Journal of Neurosurgery (British Society 2000).
La Biblioteca Cochrane Plus.2011 Número 1 ISSN 1745-9990
ANTIBIÓTICOS PARA LOS ABSCESOS CEREBRALES EN PERSONAS CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
El tratamiento del absceso cerebral requiere un enfoque multidisciplinario. Los estudios por imágenes permiten el
diagnóstico temprano y la rápida y precisa localización de las lesiones cerebrales que pueden requerir cirugía. La aspiración con aguja estereotáctica permite el drenaje terapéutico y proporciona
especímenes de diagnóstico para la identificación de los organismos causales. El tratamiento empírico con antibióticos
debe comenzarse según los probables agentes patógenos asociados que dependen de la presunta fuente de infección y de
los resultados de la tinción de Gram. Puede modificarse el régimen antibiótico, si fuera necesario, una vez que los resultados del
cultivo del pus aspirado estén disponibles. Los estudios de imágenes seriadas se realizan para vigilar la respuesta terapéutica
e identificar las lesiones recurrentes o secundarias que pueden requerir drenaje repetido.
ANTIBIÓTICOS PARA LOS ABSCESOS CEREBRALES EN PERSONAS CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
La Biblioteca Cochrane Plus.2011 Número 1 ISSN 1745-9990
COMPLICACIONES
• Meningitis grave y potencialmente mortal• Epilepsia• Pérdidas neurológicas permanentes (visión,
habla, movimiento)• Recurrencia de la infección• Situaciones que requieren asistencia médica
EMPIEMA SUBDURAL
El espacio subdural se encuentra delimitado externamente por la duramadre e internamente por la aracnoides.
La hoz del cerebro, la tienda del cerebelo, la base del cráneo, el foramen magnum y el canal espinal anterior dividen a este espacio en grandes compartimentos donde la infección puede localizarse y extenderse presentándose como una LOE.
Dependiendo de la duración de la infección, el empiema puede ser líquido o estar organizado y multiloculado. Puede localizarse a nivel intracraneal o espinal, constituyendo la primera localización el 13-23% de todas las infecciones intracraneales que se presentan como LOE, y siendo la segunda localización bastante más rara.
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EMPIEMA SUBDURAL
• Un empiema subdural es una colección de pus entre el cerebro y el tejido que lo envuelve (las meninges), más que en el propio cerebro.
• Habitualmente el empiema subdural es una complicación de una sinusitis, infección grave del oído, una herida en la cabeza o el cerebro, una intervención quirúrgica o una infección de la sangre secundaria a una infección pulmonar.
• Los mismos tipos de bacterias que producen un absceso cerebral pueden también causar empiemas subdurales.
EMPIEMA SUBDURAL
Es una colección de pus entre la duramadre y la aracnoides.
Es responsable de aproximadamente el 20% de las infecciones intracraneanas.
En la actualidad la mortalidad es del 10 a 40%,
Los gérmenes aislados más frecuentemente son los estreptococos aeróbicos (43%) y las bacterias anaeróbicas (38%).
En los lactantes y niños menores de cinco años suele presentarse como complicación de una meningitis y en niños mayores secundariamente a sinusitis paranasal, otitis media o mastoiditis.
MICROBIOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA
El índice del éxito en el cultivo bacteriológico del pus evacuado varía del 54-81%. El Streptococcus y el Stafhylococcus aureus son los 2 patógenos más comunes implicados en enfermedad . En particular los del grupo Streptococcus milleri (S. milleri y Streptococcus anginosus).
El Staphylococcus aureus se presenta con menor frecuencia. Otros menos frecuentes son Escherichia coli, Bacteroides.La Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus epidermidis puede estar presente en casos relacionados con intervenciones neuroquirúrgicas.
También se han descrito infecciones por Salmonella.
MICROBIOLOGÍA
Streptococcus (viridans y milleri) 30-50%.Gérmenes Anaerobios 30-50%.Bacilos Gram negativos 15%.S aureus. 15%.Otros gérmenes 5%.Inmunodeprimidos (Hongos).SIDA (Toxoplasma gondii).
Flora mixta (Aerobia + Anaerobia) 20%.Polimicrobiana 60%
http://books.google.com/books?id=blBqyYvprgC&pg=PA305&lpg=PA305&dq=agentes+etiológicos+del+empiema+subdural+en+niños&source=bl&ots=
FISIOPATOLOGÍA
Se presenta normalmente una o dos semanas después de un episodio de sinusitis, debido a
diseminación intracraneal de la infección mediante tromboflebitis retrógrada de los
senos venosos.
otitis media crónica
por extensión directa a través del hueso y de la duramadre, como resultado de la erosión de la pared posterior del seno frontalsinusitis paranasal, otitis
media o mastoiditis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es una condición que plantea una amenaza para la vida, y presenta síntomas relacionados con el aumento de la presión intracraneana, la irritación meníngea, o la inflamación focal o cortical.
cefalea, fiebre, rigidez de nuca y déficit neurológico.
La cefalea inicialmente se localiza en el seno infectado u oído, siendo un dolor prominente que puede generalizarse a medida que la infección progresa. El vómito es frecuente con el aumento de la presión intracraneana.
Cerca de la mitad de los pacientes presentan de forma temprana alteración del estado mental que puede progresar a estupor o coma, en ausencia de tratamiento.
Los signos focales más comunes son hemiparesias o hemiplejias; es frecuente encontrar parálisis ocular, afasias,
hemianopsia homónima, signos cerebelosos y pupilas dilatadas entre otros.
Las convulsiones focales o generalizadas están presentes en más del 50% de los casos.
La irritación meníngea se encuentra entre un 70 a 80% de los pacientes.
DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse el diagnóstico de empiema subdural en cualquier paciente con signos
meníngeos y focalidad neurológica, particularmente cuando los déficits indican
disfunción extensa de un hemisferio cerebral.
La punción lumbar no se recomienda en la actualidad por el riesgo potencial de herniación cerebral
DIAGNÓSTICO
La RNM y la TAC con contraste son los métodos diagnósticos de elección,
permitiendo además la detección de un foco parameníngeo responsable y de
complicaciones asociadas.
En la TAC sin contraste, el empiema suele manifestarse como un área hipodensa sobre un hemisferio o a lo largo de la hoz cerebral
La RNM proporciona mejores datos que la TAC en relación con la naturaleza y extensión del empiema subdural. El empleo de gadolinio como medio de contraste aumenta la sensibilidad de esta técnica.
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