abordaje del hiperaldosteronismo primario

Abordaje del

hiperaldosteronismo primario

Joaquín Serrano

S. Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Alicante

Universidad Miguel Hernández

Caso clínico 1

Mujer 34 años

AP: sin interés

EA: calambres musculares, parálisis temporal, tetania y debilidad desde

hace 7 años, poliuria y polidipsia de larga evolución, HTA desde hace 4

años

EC: TA 176/104, signo de Trousseau, no edemas ni otros hallazgos

Analíticas: hipopotasemia (1,62-2,5), alcalosis metabólica (pH 7,62), orina

alcalina

¿Qúe decisión cree que tomó su médico?

1

a) Solicitar determinación del cociente aldosterona/renina

b) Reposición de potasio oral

c) Remitir a cirugía para programar suprarrenalectomía

d) Comenzar tratamiento con antagonista receptor mineralocorticoide

e) b y d son correctas

Jerome W. Conn

September 24, 1907 — June 11, 1981

Presidential address. I. Painting background. II. Primary aldosteronism, a new clinical syndrome Annual Meeting of the Central Society for Clinical Research (Chicago, IL; 29 October 1954)

J Lab Clin Med 45:3-17, 1955

Prevalencia del hiperaldosteronismo primario en hipertensos

Conn 19651: 10-20 %

Conn 19692 (más realista): 7,6 %

Kaplan y otros (1970-1990) <1%-2%

Kaplan 19673: <1%

Fishman 19684 : 2%

Gifford 19695: <1%

Sinclair 19896: < 1%

Andersen 19887: <1%

Gordon 19938: 8,5%

(5) Gifford 1969 Melbank Mem Fund Q 1969;47:170-186

(6) Andersen 1988. J Human Hypertens 1988;2:187–189

(7) Sinclair et al. Arch Intern Med 1987; 147: 1289-1293

(8) Gordon et al. J Hypertens. 1993;11:S310 –S311

(1) Conn et al. JAMA 1965; 193: 200-206.

(2) Conn et al. Arch Intern Med 1969; 123: 154-155.

(3) Kaplan et al. Ann Intern Med 1967; 66: 1079-1090

(4) Fishman et al. JAMA 1968; 205: 497-502


Conn 19651: 10-20 %


Kaplan y otros (1970-1990) <1%-2%

Kaplan 19673: <1%

Fishman 19684 : 2%

Gifford 19695: <1%


Andersen 19887: <1%

Gordon 19938: 8,5%





(1) Conn et al. JAMA 1965; 193: 200-206.




Dunn PJ and Espiner EA

Outpatient screening test for primary aldosteronism.

Aust NZ J Med 1976; 6:131–135


Conn 19651: 10-20 %


Kaplan y otros (1970-1990) <1%-2%

Kaplan 19673: <1%

Fishman 19684 : 2%

Gifford 19695: <1%


Andersen 19887: <1%

Gordon 19938: 8,5%





(1) Conn et al. JAMA 1965; 193: 200-206.




A screening test to identify aldosterone-producing adenoma by

measuring plasma renin activity: results in hypertensive patients

Hiramatsu K.

Arch Intern Med 1981; 141: 1589–1593

348 pacientes con HTA, cociente ALD/ARP

9 hiperaldosteronismo primario (2.6%)

6 normopotasemia

3 aldosterona plasmática normal


Conn 19651: 10-20 %


Kaplan y otros (1970-1990) <1%-2%

Kaplan 19673: <1%

Fishman 19684 : 2%

Gifford 19695: <1%


Andersen 19887: <1%

Gordon 19938: 8,5%





(1) Conn et al. JAMA 1965; 193: 200-206.




How common is primary aldosteronism? Is it the most frequent cause of curable hypertension?

Gordon RD, Klemm SA, Stowasser M, Tunny TJ, Storie WJ, Rutherford JC.

J Hypertens. 1993;11(suppl):S310 –S311

199 pacientes hipertensos con normokalemia

20 % cociente ALD/ARP elevado

8,5% hiperaldosteronismo primario

2,5 % adenoma productor de aldosterona confirmado quirúrgicamente

Prevalencia de hiperaldosteronismo primario (HAP) en hipertensos (estudios prospectivos con screening de al menos 100 pacientes)

Autor, año Prueba de detección Prueba de

confirmación

Nº pacientes

estudiados

Nº pacientes con

HAP (%)

Gordon 1994 Cociente Ald/ARP Supresión con DXM 199 17 (8,5)

Kumar 1994 NC NC 103 9 (8,7)

Abdelhamid 1996 Ald orina y

metabolitos

Test postural y

sobrecarga salina iv

3900 257 (6,6)

Rossi 1998 Análisis logístico dis. NC 320 19 (5,9)

Kreze 1999 Cociente Ald/ARP NC 115 15 (13)

Lim 1999 Cociente Ald/ARP Cociente Ald (pmol/L)/ARP

(ng/ml/h) > 750 125 18 (14.4)

Fardella 2000 Cociente Ald/ARP Supresión con

fludrocortisona

305 29 (9,5)

Rossi 2002 Cociente Ald/ARP Sobrecarga salina iv 1046 66 (6,3)

Loh 2000 Cociente Ald/ARP Sobrecarga salina iv 350 16 (4,6)

Mosso 2003 Cociente Ald/ARP Supresión con

fludrocortisona

609 37 (6,1)

Rossi 2006 Cociente Ald/ARP Sobrecarga salina iv 1125 126 (11,2)

Fogari 2007 Cociente Ald/ARP Sobrecarga salina iv 3000 177 (5.9%)

Total (%) 11397 777 (6.8%)

HAP, hiperaldosteronismo primario; NC, no comunicado; Ald, aldosterona; ARP, aldosterona plasmática

Plouin et al, Nephrol Dial Transplant 2004; 19:774-7/ Young, Endocrinology 2003; 144:2208-13 / Rossi GP et al, JACC 2006; 48:2293-2300 / Fogari Hypertens Res 2007; 30:111-17

Prevalencia de hiperaldosteronismo primario en hipertensos: Diferencia según la procedencia de la población estudiada

4,3%

9,0%

4,3%

9,5%

0%

1%

2%

3%

4%

5%

6%

7%

8%

9%

10%

Meta-análisis -2008 Meta-análisis 2008-11

Atención primaria

Unidades referencia

Pre

va

len

cia

de

HA

P e

n h

ipe

rte

nso

s (%

)

n: 2522 7126 n: 3014 9664

Hannemann, Horm Metab Res 2012;44:157-62 Jansen, Neth J Med 2008;66:220-28

¿Por qué es importante diagnosticar el

hiperaldosteronismo primario?

Elevada prevalencia (5-10% HTA)

Múltiples efectos negativos de aldosterona a nivel cardiovascular, renal y metabólico independientes del aumento de la presión arterial

Se puede curar mediante tratamiento quirúrgico

En los casos no quirúrgicos se puede ofrecer un tratamiento específico (AMR) para corregir la HTA, hipopotasemia y otros efectos negativos del exceso de aldosterona

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Renina

ECA

Bradiquininas

Quininas inactivas

No renina

(tonina,

catepsina)

No ECA

(quimasa)

Receptor AT1 ACTH

Potasio

Dopamina

Magnesio

ADH

Serotonina

Endotelina

síntesis colágeno (cardíaco y vascular)

estrés oxidativo

expresión PAI-1

entrada Na cel m liso vascular

respuesta presora AT-II

sensibilidad catecolaminas

Efectos no epiteliales

Disfunción endotelial

Hipertrofia ventricular izquierda

Fibrosis miocárdica, renal y vascular

Síndrome metabólico

Retención de Na+ y Agua, pérdida de K+,

alcalosis metabólica

VEC, GC, HTA

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Renina

ECA

Bradiquininas

Quininas inactivas

No renina

(tonina,

catepsina)

No ECA

(quimasa)

Receptor AT1 ACTH

Potasio

Dopamina

Magnesio

ADH

Serotonina

Endotelina

síntesis colágeno (cardíaco y vascular)

estrés oxidativo

expresión PAI-1

entrada Na cel m liso vascular

respuesta presora AT-II

sensibilidad catecolaminas

Efectos no epiteliales

Disfunción endotelial

Hipertrofia ventricular izquierda

Fibrosis miocárdica, renal y vascular

Síndrome metabólico

Retención de Na+ y Agua, pérdida de K+,

alcalosis metabólica

VEC, GC, HTA

Na+

K+

expresión

génica

Na+

K+

luz

tubular

capilar

peritubular

R A

H+

A

Daño de órgano diana aumentado en

HAP vs HTA esencial

Mayor masa VI en HAP que HTA de otras causas1

Mayor tasa de eventos CV (ACV, FA e IAM) en HAP vs HTA esencial2

Mayor rigidez de la pared arterial HAP vs HTA esencial3

Mayor albuminuria HAP vs HTA esencial4

Disfunción renal parcialmente reversible en HAP5

Mayor prevalencia de síndrome metabólico en HAP vs HTA esencial

1. Tanabe A et al, Hypertension Research 1997; 20:85-90 2. Milliez P et al, JACC 2005; 45:1243-8 3. Strauch B et al, Am J Hypertens 2006; 19:909-14 4. Rossi GP et al, Hypertension 2006; 48:232-8 5. Sechi LA et al, JAMA 2006; 295:2638-45 6. Fallo F et al, JCEM 2006; 144:2208-13

Resultado de la adrenalectomía en pacientes con HAP unilateral:

tasa de curación de HTA

Steichen et al. Horm Metab Res 2012; 44:221-227

Series publicadas desde 2000 con al menos 50 pacientes consecutivos

Estrategia diagnóstica en el

hiperaldosteronismo primario

1) Detección de casos (cribado)

2) Pruebas de confirmación

3) Pruebas de evaluación del subtipo (diagnóstico etiológico)

Caso clínico 2

Mujer 58 años

AP: No RAM. 3 embarazos y partos normales. Histerectomía a los 49 años.

AF: Padre fallecido por ca pulmón, madre HTA esencial.

EA: en revisión de salud se detecta elevación de presión arterial (146/98 mmHg), confirmada en varias determinaciones con cifras similares, no refiere síntomas

EC: TA 151/98, BEG, ACP normal, no edemas ni otros hallazgos

Analíticas: BQ general y hemograma normales (K 4,1 mEq/L), examen básico de orina normal, ECG normal

Su MAP inicia tto con amlodipino, alcanzando buen control de presión arterial con dosis de 10 mg/día

¿Qúe decisión tomó su médico?

2

a) Solicitar determinación del cociente aldosterona/renina

b) Derivar a una unidad de referencia de HTA para continuar estudio

c) Solicitar una ecografía abdominal

d) Mantener tratamiento actual y seguimiento periódico

e) Ninguna de las anteriores

¿A quién realizar cribado de

hiperaldosteronismo primario?

Hipertensión arterial

Hipopotasemia espontánea o inducida, con K urinario elevado (debilidad muscular, parestesias)

Alcalosis metabólica

Hipernatremia leve

Hipomagnesemia leve

Ausencia de edemas

Manifestaciones clínicas del hiperaldosteronismo primario

Estudio prospectivo, multicéntrico (14)

1125 HTA reciente diagnóstico

•126 hiperaldosteronismo 1º (11.2%)

•54 APA (42,8%)

•72 HAI (57.2%)

Rossi GP et al, JACC 2006; 48:2293-2300

Prevalencia de hiperaldosteronismo primario en relación

con la gravedad de la HTA

Mosso et al, Hypertension 2003; 42:161-5

1,99

8,02

13,2

0

2

4

6

8

10

12

14

Pre

va

len

cia

de

HA

P (

%)

Estadio I Estadio II Estadio III

Grado de HTA (JNC VI)

n: 609 hipertensos no seleccionados

Prevalencia de HAP: 6,1%

Prevalencia de hiperaldosteronismo primario en pacientes

con HTA resistente

Calhoun, Hypertension 2007;50:447-453

125 pacientes con incidentaloma suprarrenal 90 hipertensos 5 hiperaldosteronismo primario 35 normotensos Ninguno “ “ Prevalencia 4% global, 5,5% en hipertensos

Prevalencia de hiperaldosteronismo primario en incidentaloma suprarrenal

¿A quién realizar cribado de hiperaldosteronismo primario?

HTA estadio JNC II (>160–179/100–109 mm Hg) o III (>180/110 mmHg)

HTA resistente a fármacos

HTA e hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos

HTA con incidentaloma suprarrenal

HTA de inicio a edad joven (<40 años)

HTA e historia familiar de HTA de inicio temprano o ACV a edad joven (<40 años)

Familiares hipertensos de primer grado de pacientes con HAP

Funder et al, JCEM 2008; 93:3266-81

http://www.endo-society.org/index.cfm

Caso clínico 3

♂ 58 años

AP:

DM tipo 2 de 5 años de evolución, tto con gliclazida, buen control, no complicada

HTA de 10 años de evolución, mal controlada, en tto con irbesartan (300 mg/d), hidroclorotiazida (12.5 mg/d) y indapamida (1.5 mg/d)

Herniorrafia inguinal

AF: padre DM tipo 2, no HTA ni ECV

EA: Acude a urgencias tras caída por debilidad de MMII con posterior imposibilidad para levantarse de la cama. Refiere además cuadro de 10-12 meses de evolución de astenia y debilidad de predominio en MMII, con ocasional impotencia funcional.

Exploración: TA 180/80 mmHg, BEG, afebril, eupneico, pliegue cutáneo discretamente positivo, mucosas bien hidratadas, normocoloreado, ACP normal, abdomen normal, no edemas, bien perfundido, hiporreflexia generalizada, debilidad muscular.

BQ: glucosa 165 mg/dl, urea 26.8 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, Na 143 mEq/L, K 1,5 mEq/L, Ca 8.3 mg/dl, bilirrubina total 1 mg/dl, proteínas 6.7 mg/dl, CPK 292 mg/dl, AST 33 U/L, ALT 23 U/L, PCR <0.7

Hemograma: normal

Gasometría arterial: pH 7.72, pCO2 33, pO2 105, HCO3- 42.7

Orina: Na 120 mmol/L, K 15 mmol/L

ECG: RS a 75 lpm, PR normal, eje 60º, signos de HVI

Fondo de ojo: normal

Monitorización, retirada de diuréticos, fluidoterapia, ClK iv

y oral, nifedipino retard 60 mg/d

Evolución favorable

Analítica al alta: Glucosa 124, urea 42, creat 0.71, Na 141,

K 4, Ca 8.8, ac úrico 5.5, colesterol 159, TG 177

DIAGNÓSTICO: Alcalosis metabólica e hipopotasemia graves

en relación con tratamiento diurético

¿Solicitaría alguna prueba diagnóstica?

3

a) Aldosterona en plasma

b) Potasio sérico después de 3-4 semanas sin tto diurético

c) Actividad renina plasmática (ARP)

d) Aldosterona en plasma y ARP con cálculo del cociente ALD/ARP

e) No es necesario hacer más pruebas

¿Qué método utilizar para el cribado?

Niveles de potasio plasmático:

No detecta casos con potasio normal (baja sensibilidad)

Aldosterona plasmática:

Muy influenciada por la ingesta de sal

no distingue entre hiperaldosteronismo primario y secundario

(demasiados falsos positivos)

Actividad renina plasmática (ARP):

Influenciada por ingesta de sal

no distingue entre HAP y HTA con renina baja o exceso

mineralocorticoides no aldosterona

Cociente aldosterona/actividad renina plasmática (ALD/ARP)

Cociente ALD/ARP Limitaciones

Dependiente de denominador (ARP)

Límite inferior de detección diferente de unos ensayos de ARP a otros

Si ARP está suprimida (<1 ng/ml/h o indetectable) es frecuente encontrar cociente ALD/ARP elevado incluso con

aldosterona baja (muchos falsos positivos)

Soluciones propuestas

Interpretar considerando aldosterona plasmática (considerar + sólo si ALD >15 ng/dl)

Fijar de manera arbitraria un valor inferior mínimo de 0,2 ng/ml/h para la ARP

Influenciado por condiciones preanalíticas

Dieta: Dieta hiposódica estimula producción de renina, ↓ ALD/ARP (falsos negativos)

Postura y hora de la extracción (necesidad de estandarizar hora y condiciones de extracción en cada centro)

ARP y ALD más elevados a primera hora y tras 2 h bipedestación en individuos sanos

En HAP, ARP suprimida y aldosterona más elevada por la mañana (posible influencia ACTH en APAs) y tras bipedestación: Sensibilidad del cociente ALD/ARP aumenta si extracción antes de las 10 am y paciente sentado tras bipedestación

Niveles de potasio sérico: Hipopotasemia disminuye niveles de aldosterona (falsos negativos)

Fármacos

Otros factores: edad, raza.

Diferentes puntos de corte utilizados

Cociente ALD/ARP Influencia de los fármacos

Espironolactona/eplerenona y dosis altas de amiloride/triamterene: interfieren por completo la interpretación (↑ ARP y ↓ ALD/ARP) y es IMPRESCINDIBLE

suspenderlos antes de la extracción

Otros fármacos que influyen:

No se ha podido demostrar en dos estudios alteración significativa en la seguridad

diagnóstica (Seiler 2004, Schwartz 2005)

Fármaco Efecto sobre ALD Efecto sobre ARP Efecto sobre ALD/ARP

Consecuencia

Diuréticos ahorradores K ↑ ↑↑ ↓ Falsos negativos

Diuréticos asa y tiazidas

↔ ó ↑ ↑↑ ↓ Falsos negativos

β-bloqueantes ↓ ↓↓ ↑ Falsos positivos

Agonistas α-2 centrales (clonidina y metildopa)

↓ ↓↓ ↑ Falsos positivos

IECAs ↓ ↑↑ ↓ Falsos negativos

ARAII ↓ ↑↑ ↓ Falsos negativos

Ca antagonistas (DHPs) ↔ ó ↓ ↑ ↓ Falsos negativos

Inhibidores renina ↓ ↓ ↑ Falsos positivos

Cociente ALD/ARP Variabilidad en los puntos de corte

ALD/ARP > 20 y ALD >15 ng/dl (Young et al)

ALD/ARP >30 y ALD > 20 ng/dl (Weinberger et al)

ALD/ARP > 50 Y ALD >15 ng/dl (Veglio et al)

ALD/ARP >23,6 (Tiu et al)

ALD/ARP >100 (Seifart et al)

En diferentes series publicadas entre 7,2 a 100 (ng/dl por ng/ml/h)

La mayoría de grupos utilizan punto de corte entre 20-40 y tienen en cuenta

ALD (>12-15 ng/dl) en muestras por la mañana y con el paciente sentado

Cociente ALD/ARP Recomendaciones

Dieta libre en sodio

Corregir la hipopotasemia con suplementos de potasio

Suspender fármacos:

SUSPENDER espironolactona y eplerenona 6 semanas antes, amiloride y triamterente 4 semanas antes y otros diuréticos 3 semanas antes

Considerar influencia de otros fármacos (betabloqueantes, IECAs, ARAII), suspenderlos si es factible, aunque no se considera imprescindible.

Alternativas: 1º alfabloqueantes, 2º calcioantagonistas no DHP, 3º hidralazina

Extracción por la mañana (9-10), tras 15 minutos sentado (ideal 1-2 horas después de levantarse)

Nivel de corte

> 20-40 ng/dl por ng/ml.h + aldosterona > 12-15 ng/dl

Idealmente deberían ser establecidos por cada laboratorio para su población, condiciones preanalíticas, y tipo de análisis de aldosterona y ARP

Nosotros utilizamos >30 con ALD >15 ng/dl

Considerarlo como test de cribado y repetir si resultados no concluyentes o toma de la muestra en condiciones no óptimas (p.e. bajo tto con determinados fármacos)*

Recordar que es un test de cribado. Importan menos los falsos positivos

*Endocrine Society Guideline. Funder et al, JCEM 2008; 93:3266-81

Caso clínico 3

Aldosterona 20 ng/dl ARP 0.13 ng/ml/h cociente ALD/ARP 153.8 (durante el ingreso)

Aldosterona 67.1 ARP 3.7 cociente ALD/ARP 18.1 (1 mes sin diuréticos ni ARAII, con K 4.1)

Aldosterona 30.5 ARP 0.13 cociente ALD/ARP 234.6 (tres meses después, con K 3.6)

Se solicitó una prueba diagnóstica…

4

a) Aldosterona en orina

b) TAC abdominal

c) Test de ortostatismo

d) Muestreo venoso suprarrenal

e) Test de fludrocortisona

Algoritmo diagnóstico del hiperaldosteronismo primario

HTA con K, estadio II o resistente

Cociente ALD/ARP

>30 (y ALD > 15 ng/dl)

Posible hiperaldosteronismo primario

Test de confirmación

<30

HTA esencial

Hiperaldosteronismo 2º

Pruebas de confirmación de HAP

Sobrecarga salina oral

Sobrecarga salina intravenosa

Test de supresión con fludrocortisona

Test de captopril

Sobrecarga salina oral

Método: ClNa 12 g/d vo x 3 días

Determinación de aldosterona, Na y creatinina orina 24h el 3º día

Requisitos: NaU > 200 mEq/24h el 3º día

Normopotasemia (suplementos de potasio)

Interpretación: Aldosterona orina 24 h 3º día >14 mcg/24h confirma DCO de HAP

Inconvenientes: Riesgo de hipopotasemia, HTA e ICC

No debe usarse en pacientes con HTA severa no controlada, ICC, IRC, hipopotasemia grave o arritmias

Depende de correcta recogida de orina, problemas laboratorio

Sobrecarga salina intravenosa

Método:

Decúbito desde 1h antes y durante la prueba

Infusión iv 2 L s. salino fisiologico en 4 horas (500 ml/hora)

ARP y aldosterona plasmática basal y post-infusión

Interpretación:

aldosterona >10 ng/dl diagnóstico de HAP

aldosterona 5 ng/dl normal

aldosterona 6-10 ng/dl indeterminado

Inconvenientes:

Riesgo HTA y edema pulmonar

No debe usarse en pacientes con HTA severa no controlada, ICC, IRC, hipopotasemia grave o arritmias

Interpretación de los casos indeterminados (ALD 5-10 ng/dl)

Ventajas:

No requiere ingreso, sencilla, bajo coste


Método:

Fludrocortisona 0,1 mg/6h/vo x 4 días

ClNa 6 g/d

Suplementos de potasio

Determinación de aldosterona sérica y ARP el último día, a las 10h, sedestación

Determinación de cortisol sérico 7h y 10h el último día

Requisitos:

NaU > 3 mEq/kg/d 4º día

Normopotasemia

ARP < 1ng/ml/h último día

Cortisol 10 h < Cortisol 7h último día (para evitar efecto de confusión de ACTH)

Interpretación:

Aldosterona sedestación (10 am) último día > 6 ng/dl: diagnóstico de HAP

Problemas:

Requiere hospitalización, complejo, alto coste

Riesgos: ICC, HTA, dispersión QT, disfunción ventricular

Contraindicado en pacientes con HTA severa no controlada, ICC, IRC, hipopotasemia grave o arritmias

Test de supresión con captopril

Método:

Paciente sentado o de pie desde al menos una hora antes

Captopril 25 mg v.o.

ARP y aldosterona antes y 2 h post

Requisitos

Dieta contenido libre en sal

Normopotasemia

Interpretación

Diagnóstico de HAP: aldosterona >15 ng/dl y cociente ALD/ARP >35 a las 2h

Inconvenientes

Riesgo de hipotensión en algunos pacientes

Frecuentes resultados equívocos y baja especificidad

Ventajas

Sencillez, bajo coste

Exento de riesgo: Alternativa útil en pacientes con contraindicación para otras pruebas

Pruebas de confirmación de HAP

No hay suficiente evidencia que demuestre que ninguno es superior a los

otros, aunque se considera el test de fludrocortisona como gold-standard

La elección dependerá de consideraciones como circunstancias y

preferencia del paciente, rutina del laboratorio, experiencia local y coste

Las pruebas que requieren sobrecarga oral o iv de sodio deben realizarse

con precaución en pacientes con HTA no controlada o insuficiencia

cardíaca congestiva

Deben utilizarse sólo fármacos con nulo o mínimo efecto sobre el sistema

SRAA hasta la realización de la prueba

HTA con K, estadio II o resistente

Cociente ALD/ARP

>30 (y ALD > 15 ng/dl)

Posible hiperaldosteronismo primario

<30

HTA esencial Hiperaldosteronismo 2º

Test de confirmación

Aldosterona suprimida

HTA esencial Aldosterona no suprimida

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO CONFIRMADO

Algoritmo diagnóstico del hiperaldosteronismo primario

Diferenciar subtipo: Diagnóstico etiológico

Caso clínico 3


Aldosterona 10 am: 77.4 ng/dl

ARP 10 am: <0.1 ng/ml/h

NaU: 348 mEq/24h

K: 3.5 mEq/l

DIAGNÓSTICO: Hiperaldosteronismo primario

¿Qué prueba realizaría a continuación?

5

a) Gammagrafía suprarrenal con I131-norcolesterol

b) TACAR abdominal



e) RMN abdominal

Subtipos de hiperaldosteronismo

primario

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (APA)

Hiperplasia suprarrenal bilateral (idiopático) (HSRB)

Hiperplasia suprarrenal unilateral o primaria (HSRU) (2%).

Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (<1%).

Hiperaldosteronismo Familiar:

Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (tipo I)(<1%).

Hiperaldosteronismo familiar tipo II (?)

Hiperaldosteronismo familiar tipo III (KCNJ5) (?)

Carcinoma o Adenoma productor de aldosterona ectópica (<0.1%).

Young WF. Clin Endocrinology 2007; 66, 607-618.

(>95%)

Subtipos de hiperaldosteronismo primario: frecuencia relativa APA vs HSRB

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Turín Rochester Brisbane Singapur Santiago

% d

el to

tal de c

asos

Frecuencia de APA

Mulatero et al, J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:1045-50

Pre ALD/ARP

Post ALD/ARP

Adenoma productor de

aldosterona

(Síndrome de Conn)

Tumor unilateral cortico-suprarrenal secreción autónoma de aldosterona

Pequeño tamaño (<2 cm el 75%))

Más frecuentes en mujeres

Hipopotasemia ≈ 50%, tendencia a HTA grave y resistente

Subtipos

No respondedores a angiotensina II (>80%)

Respondedores a angiotensina II (<20%)

Tratamiento: quirúrgico

Hipersecreción bilateral de

aldosterona

HTA menos grave, hipopotasemia

menos frecuente, aldosterona

plasmática menor (< 25 ng/dl) y mayor

edad (> 50 años) que en APA

Característico el aumento de la

sensibilidad a angiotensina II

Anatomía patológica: hiperplasia difusa o micronodular

Tratamiento médico

Hiperaldosteronismo idiopático

(hiperplasia suprarrenal bilateral)

Hiperplasia suprarrenal unilateral

(hiperplasia suprarrenal primaria)

Comportamiento clínico y bioquímico similar a APA

Causa rara de hiperaldosteronismo 1º (2%)

Diagnóstico: curación con tto quirúrgico, pero no se

demuestra adenoma en estudio anatomopatológico

Histología variable: hiperplasia difusa, micro o macronodular

Forma precursora del APA?

Subtipos de hiperaldosteronismo primario

Adenoma productor de aldosterona (APA)

Hiperplasia SR unilateral o primaria

Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona

Carcinoma o Adenoma productor de aldosterona ectópico

Hiperplasia SR bilateral (idiopático) (HSRB)

Hiperaldosteronismo Familiar:

Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (HF tipo I)

Hiperaldosteronismo familiar tipo II

Hiperaldosteronismo familiar tipo III

Corregibles quirúrgicamente NO corregibles quirúrgicamente

Es CRUCIAL

1º distinguir entre hipersecreción UNILATERAL o BILATERAL

2º… y en subtipos UNILATERALES, lateralizar correctamente la glándula afecta

Pruebas de evaluación del subtipo de hiperaldoteronismo primario

(diagnóstico etiológico)

Datos clínicos/bioquímicos:

HTA grave

edad <40 a

Hipopotasemia

Aldosterona >30 ng/dl

ALD/ARP >70

Pruebas funcionales y otras determinaciones analíticas

Prueba de ortostatismo (+furosemida)

Aldosterona basal (tras 30’ supino) y a las 2 h de ortostatismo (+ 40 mg furosemida)

∆ ALD tras ortostatismo >33% indica HSRB

Limitación: ≈20% de APA responden a angiotensina II y ≈20% HSRB NO responden a angiotensina II

18-hidroxicorticosterona (>100 ng/dl indica APA)

Pruebas de imagen

Gammagrafía suprarrenal con I131-norcolesterol

TAC suprarrenal (cortes 2-3 mm)

RMN suprarrenal

Muestreo venoso suprarrenal (MVS)

Indican mayor probabilidad de APA

TAC suprarrenales (cortes 2-3 mm)

Sensibilidad

80-85% para nódulos suprarrenales en general (similar a RMN, pero mejor resolución espacial)

Limitaciones:

No detección de adenomas <1 cm.

Hasta un 30-50% de los APAs <1 cm

No ofrece información “funcional” (prevalencia de “incidentalomas” no funcionantes 2-10%) Ante un HAP podemos encontrar

Nódulos contralaterales no funcionantes en pacientes con APA

Nódulos unilaterales no funcionantes en pacientes con HAI

Nódulos bilaterales en pacientes con APA

TAC normal en pacientes con APA

Utilidad adicional

Ayuda a planificar intervención quirúrgica

Valoración anatomía y localización de las venas suprarrenales previa a MVS

Descartar carcinoma suprarrenal

TAC suprarrenales (cortes 2-3 mm)

Sensibilidad

80-85% para nódulos suprarrenales en general (similar a RMN, pero mejor resolución espacial)

Limitaciones:

No detección de adenomas <1 cm.

Hasta un 30-50% de los APAs <1 cm

No ofrece información “funcional” (prevalencia de “incidentalomas” no funcionantes 2-10%) Ante un HAP podemos encontrar

Nódulos contralaterales no funcionantes en pacientes con APA

Nódulos unilaterales no funcionantes en pacientes con HAI

Nódulos bilaterales en pacientes con APA

TAC normal en pacientes con APA

Utilidad adicional

Ayuda a planificar intervención quirúrgica

Valoración anatomía y localización de las venas suprarrenales previa a MVS

Descartar carcinoma suprarrenal

0

2

4

6

8

0~9 10~19 20~29 30~39 40~49 50~59 60~69 >70

Age(y)

Patient(%)

Young et al, Endocrine and Metabolism Clinics of North America,2000; 29(1):159-185

Prevalencia de adenomas suprarrenales según la edad:

6 series con 57.262 autopsias

Escasa fiabilidad del TAC en diagnóstico de subtipo de HAP:

comparación con MVS

En base a resultados sólo del TAC:

TAC predijo bien enfermedad uni o bilateral sólo en 53%

22% habrían sido privados de adrenalectomía curativa (TAC indicó bilateral y era unilateral)

25 % habrían sido operados sin beneficio (TAC sugirió APA y tenían HAI)

En 12/57 TAC indicó la suprarrenal errónea (MVS la localizó correctamente en 100%)

203 pacientes con hiperaldosteronismo

a los que se realizó MVS y TAC,

comparación con resultado

adrenalectomía

Young WF et al, Surgery 2004; 136:1227

Young WF et al, Surgery 2004; 136:1227

APA: adenoma productor de aldosterona. IHA: Hiperplasia Idiopática Bilateral. PAH: Hiperplasia Adrenal Unilateral.

Sensibilidad 95% Especificidad 100 % para predecir correctamente lateralización

38 estudios, 950 pacientes HAP con TAC/RMN y muestreo venoso SR y resultado quirúrgico

Si sólo se hubiera considerado TAC:

139 pacientes (14.6%) habrían sido sometidos a adrenalectomía innecesaria

181 pacientes (19.1%) se habrían privado de adrenalectomía curativa

37 pacientes (3.9%) habrían sido operados de la suprarrenal equivocada

Kempers et al, Ann Intern Med 2009; 151:329-337

TAC no concordante con MVS en 359/950 pacientes (38%)

Aumento de la proporción relativa de APA con el uso del MVS

57,2%

42,8%

0

25

50

75

100

Pro

po

rció

n (

%)

Adenoma productorde aldosterona

Hiperaldosteronismoidiopático

Estudio prospectivo, multicéntrico (14

hospitales)



•54 APA (42,8%)

•72 HAI (57.2%)


APA HAI

(PAPY study)



14 hospitales

•5 hospitales con MVS (40 pacientes)

•9 hospitales no MVS (86 pacientes)

(PAPY study)

Estudio prospectivo, multicéntrico (14

hospitales)



•54 APA (42,8%)

•72 HAI (57.2%)


Autor (año) Proporción APA (%) Uso de MVS

Stowasser (2003) 31% SI

Young (2004) 56% SI

Fogari (2007) 30% NO

Mulatero (2008) 44% SI

Volpe (2008) 71% SI

Sarlon-Bartoli (2011) 50% SI

Graham (2012) 52% SI

Lau (2012) 58% SI

Volpe et al, Scand J Surg 2008; 97:248-53 Sarlon-Bartoli et al; J Hypertens 2011; 29:1196-202 Graham et al; Clin Endocrinol 2012; 76:26-32 Lau JH, Clin Endocrinol 2012; 76:182-8

Stowasser et al, J Hypertens 2003; 21:2149-7 Young WF et al, Surgery 2004;136:1227-35 Fogari R, Hypertens Res 2007; 30:111-17 Mulatero et al, JCEM 2008; 93:1366-71

Funder et al, JCEM 2008; 93:3266-81

http://www.endo-society.org/index.cfm

Muestreo venoso suprarrenal:

Limitaciones

Complejidad técnica

Diferentes protocolos para su realización

Dificultad de interpretación: variabilidad de criterios de interpretación

Método invasivo, con posibles complicaciones

Coste económico


Selección de candidatos

Hiperaldosteronismo primario confirmado

Consentimiento para intervención quirúrgica

No contraindicación para cirugía

NO indicado:

<40 años con nódulo SR único hipodenso > 1 cm con SR contralateral normal en TAC

Cirugía ya indicada por sospecha de carcinoma suprarrenal

NO criterios clínicos y bioquímicos de alta probabilidad de APA + TAC no sugestivo de adenoma

Algoritmo de evaluación del subtipo de HAP

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO CONFIRMADO

TAC/RMN suprarrenal

Nódulo hipodenso unilateral > 1 cm Suprarrenal contralateral normal

Normal Mínimo engrosamiento bilateral Micronódulo unilateral (<1cm)

Nódulos bilaterales Nódulo >1cm atípico

<40 a >40 a

Suprarrenalectomía Muestreo venoso

suprarrenal

Alta probabilidad de APA

Baja probabilidad de APA

Tratamiento farmacológico

ALTA PROBABILIDAD APA

Test de ortostatismo negativo

ALD/ARP > 70

Aldosterona > 30 ng/dl

HTA severa

Hipopotasemia

Modificado de Young WF et al, Clin Endocrinol 2007; 66:607


procedimiento

Acceso a través de vena femoral común

Introducción de catéter

Localizacion de venas suprarrenales

Toma de muestras en ambas venas suprarrenales, cava inferior y vena periférica

Determinación de aldosterona y cortisol

Anatomía venas suprarrenales

Pequeño tamaño

Derecha: 3-5mm calibre,1-15 mm longitud

Izquierda: 4-5mm calibre,1-4 cm longitud

Vena suprarrenal izquierda

Drena en vena renal izquierda

Vena suprarrenal derecha

Drena directamente en cava inferior

Principal DIFICULTAD del MVS

Variantes anatómicas que dificultan la cateterización

Duplicación venosa

Venas hepáticas que simulan vena suprarrenal derecha

Vena renal izquierda retroaortica


diferentes protocolos

Toma de muestras de venas suprarrenales Simultánea

Secuencial

Con/sin estimulación con ACTH 1-24 (tetracosactida, cosyntropin, Synacthen®) Sin estímulo (basal)

Precisa toma simultánea y a primera hora de la mañana

Tras bolus 250 µg iv

Permite cualquier hora, pero precisa toma simultánea

Durante infusión continua 50 µg/h

Permite toma secuencial y a cualquier hora

Criterio de validez del procedimiento:

Indice de selectividad:

Criterio de lateralización:

Indice de lateralización

Criterio de supresión de la VSR no dominante

Indice de supresión contralateral


Interpretación de los resultados

[cortisol] vena suprarrenal

[cortisol] vena cava inferior IS =

[aldosterona] / [cortisol] vena suprarrenal dominante

[aldosterona] / [cortisol] vena suprarrenal NO dominante IL =

[aldosterona] / [cortisol] vena suprarrenal NO dominante

[aldosterona] / [cortisol] vena cava inferior ISup =

Estudio multicéntrico, observacional

2604 MVS en 20 hospitales de USA, Europa, Asia y Australia 2006-2011

13 de 20 centros utilizan cateterización secuencial

11 de 20 centros utilizan estimulación con ACTH Rossi et al, JCEM May 2012; 97(5):1606-14

http://jcem.endojournals.org/

3 razones para el uso de estimulación con Synacthen:

Mejorar el gradiente de cortisol entre la VSR y la VCI para aumentar el IS y la

confianza en el éxito de la cateterización

Reducir las fluctuaciones inducidas por el estrés en las concentraciones de

cortisol y aldosterona durante el muestreo secuencial

Aumentar la secreción de aldosterona en APA

Faltan estudios que demuestren si mejora o empeora los resultados del

MVS en términos de remisión de la HTA y la hipopotasemia

Recomendaciones:

1. Si no se utiliza Synachen debe usarse cateterización simultánea

2. Si se utiliza Synacthen debe usarse mayores IS e IL

IS ≥ 2 sin estímulo, ≥3 con Synacthen

IL ≥ 2 sin estímulo, ≥4 con Synacthen

Protocolo MVS Hospital General de

Alicante

Indicaciones: todos los pacientes con HAP candidatos a cirugía, excepto <40 años con nódulo hipodenso >1 cm y suprarrenal contralateral normal

Preparación:

Retirada previa de medicación antihipertensiva con efecto sobre SRAA

Ingreso en planta de Endocrinología la tarde anterior: consentimiento informado, analítica con coagulación y K. Corrección de hipopotasemia si precisa

Durante la mañana, tras decúbito nocturno

Determinación de cortisol, ARP y aldosterona a las 8 horas

Perfusión de Synacthen 50 µg/h desde 30 min antes y durante el procedimiento

Canalización secuencial de v suprarrenal derecha, izquierda, cava inferior y periférica (ilíaca externa)

Indice de selectividad >5

Indice de lateralización >4 (si 3-4 se considera supresión en VSR contralateral)

Nódulos en ambas suprarrenales, en la derecha de 2 cm de diámetro y en la izquierda de 2.5

cm, ambos de baja densidad, compatible con adenomas o hiperplasia suprarrenal

Caso clínico 3 TAC abdominal

¿Qué prueba realizaría a continuación?

6

a) Gammagrafía suprarrenal con I131-norcolesterol

b) Ninguna, iniciaría tratamiento con antagonista mineralcorticoide



e) RMN abdominal

Caso clínico 3

Recordar…

Varón 56 años

HTA estadio III y resistente a tratamiento antihipertensivo

Hipopotasemia inducida por diuréticos

Cociente ALD/ARP 234 (>70)

Aldosterona 30,6 ng/dl (>30)

Caso clínico 3

Test de ortostatismo + furosemida

Aldosterona supino basal: 58 ng/dl

Aldosterona ortostatica post: 27 ng/dl

Caso clínico 3

Vena Suprarrenal Dcha Aldosterona 10334

Cortisol 1189

A/C 8.69 Indice selectividad 24

Vena Suprarrenal Izda Aldosterona 315

Cortisol 1114

A/C 0.28

Indice selectividad 22

Vena Cava inferior Aldosterona 86

Cortisol 49.7

A/C 1.73

Indice lateralización dcha/izda (A/C dcha/ A/C izda): 30,7

Indice supresión izda/ periférica (A/C VSRI/ A/C VCI) 0.16

¿Qué tratamiento indicaría?

7

a) Suprarrenalectomía derecha laparoscópica

b) Suprarrenalectomía izquierda laparoscópica

c) Asociar espironolactona a su tratamiento antihipertensivo

d) Continuar su tratamiento antihipertensivo previo

e) Ninguno, el muestreo no es válido y debería repetirse

Caso clínico 3

Evolución postoperatoria:

No fármacos antihipertensivos ni suplementos de potasio en postoperatorio

Aldosterona pl: 2.2, 1.2 y 4,3 ng/dl (3,4 y 15 días postqx)

Potasio: 3.8, 4.9 y 5.1 (1,3 y 4 d postqx)

MAPA: TA media 132/85 mmHg a los 10 días

AP: Hiperplasia suprarrenal nodular

Suprarrenalectomía derecha laparoscópica

Diagnóstico final:

Hiperaldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal unilateral

TAC: suprarrenales normales

Caso clínico 4

♂ 42 años, HTA grado III con HVI

Hipopotasemia (K 3.4 mEq/L)

Aldosterona 38 ng/dl, ARP 0.27 mg/ml/h

ALD/ARP 140

ALD tras SSIV 11 ng/dl

Diagnóstico: Hiperaldosteronismo primario


Cortisol 183

A/C 8,97

Indice selectividad 6.38


Cortisol 1188

A/C 1.58

Indice selectividad 43


Cortisol 27

A/C 2.07

Indice lateralización dcha/izda (A/C dcha/ A/C izda): : 5,68

Indice supresión izda/ periférica (A/C VSRI/ A/C VCI): 0.76


Caso clínico 4

8






Caso clínico 4

Resultado posquirúrgico

Normopotasemia (4.2 mEq/L 48 h postQ)

Aldosterona y ARP normales (6.2 y 1.1 48 h postQ)

Buen control de HTA con menos fármacos a menor dosis

AP: adenoma corticosuprarrenal de 8x10 mm


Diagnóstico final:

Hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal productor de aldosterona

Caso clínico 5

♂ 60 años,

DM tipo 2, cardiopatía isquémica crónica, IRC con deterioro progresivo

HTA grado III no controlada con 7 fármacos a dosis supramáximas

Normopotasemia

Diagnóstico confirmado de hiperaldosteronismo primario

Aldosterona 43 ng/dl, ARP 0.53 ng/ml/h

ALD/ARP 81

TAC nódulo 5x10 mm SR izda

Indice lateralización dcha/izda (A/C dcha/ A/C izda): : 7,7 Indice de supresión (A/C VSRI/ A/C VCI): 0.37


Cortisol 53.8

A/C 5,2



Cortisol 657

A/C 0.67


Vena Cava inferior Aldosterona 57.4 Cortisol 32

A/C 1.79

Caso clínico 5 Muestreo venoso suprarrenal


9






Muestreo venoso suprarrenal: eficacia

Porcentaje de canalización correcta bilateral en estudios publicados

Autor (año) Porcentaje éxito técnico

Magill (2001) 77.5%

Young (2004) 95%

Daunt (2005) 96%

Harvey (2006) 44%

Satoh (2007) 98%

Zarnegar (2008) 93.1%

Mulatero (2008) 83%

Lau (2012) 52%

Protocolo bien definido y uniforme:

Selección de casos

Adecuada preparación

Protocolo escrito multidisciplinar (Rx intervencionista, endocrinología, laboratorio de hormonas)

Mismos criterios de interpretación

1-2 radiólogos por centro

Tomar varias muestras

Flebo-TAC previo para mostrar la localización y anatomía exacta de la venas suprarrenales

(Daunt 2005)

TAC de haz cónico con venografía SR retrógrada durante el MVS (Giorgiades 2007, Plank

2012, Higashide 2013)

Determinación rápida de cortisol durante el MVS:

Muestreo venoso suprarrenal Métodos para mejorar porcentaje de éxitos


Selección de casos







(Daunt 2005)





TAC contraste con fase venosa


Selección de casos







(Daunt 2005)





TAC con venografía SR selectiva retrógrada

(SRCTAV)


Selección de casos







(Daunt 2005)





Estudio (año) Pacientes Controles IS IL Uso de índice supresión

contralateral

Uso estimulación con

Synacthen

Tasa de éxitos sin

ARC (%)

Tasa de éxitos

con ARC (%)

Mengozzi (2007) 0 5 3 3 SI SI - 100

Auchus (2009) 30 30 3 4 SI SI 73 97

Betz (2011) 47 46 2 4 NO NO 55 85

Reardon (2011) 36 28 2 (basal)/

5 (ACTH)

NA NA SI 81 93

Rossi (2011) 25 25 5 3,5 SI SI 64 92

IS: índice de selectividad; IL: índice de lateralización; ARC: análisis rápido de cortisol

Muestreo venoso suprarrenal ¿Qué hacer cuándo sólo se ha canalizado correctamente la vena suprarrenal izquierda?

Tratamiento médico

Repetir MVS

Interpretar resultados parciales (analizar datos de la vena SR izquierda)1,2

A/C VSRI/ A/C VCI

<0.8 indica lateralización derecha

> 2 indica lateralización izquierda

A/C VSRI

>10 indica lateralización izquierda

<0.75 indica lateralización derecha

Determinación de 18-hidroxicorticosterona o 18-oxocortisol en muestra de vena suprarrenal3,4

1. Harvey, Surgery 2006;140:847-55 2. Auchus, Horm Metab Res 2010;42:411-15 3. Auchus; JCEM 2007;92: 2648–2651 4. Nakamura; JCEM 2011;96(8):E1272–E1278

Indice supresión (A/C VSRI/ A/C VCI): 0.23 (supresión izda)


Cortisol 45.6

A/C ?

Indice selectividad 1,29


Cortisol 372

A/C 0.6



Cortisol 35

A/C 2.6

Caso clínico 5 2º Muestreo venoso suprarrenal

Caso clínico 5

Resultado posquirúrgico

Normopotasemia (4.9 mEq/L 48 h postQ)

Aldosterona y ARP normales (6.9 y 0.15, 48 h postQ)

Buen control de HTA con menos fármacos (3) a menor dosis

AP: adenoma corticosuprarrenal de 11x8 mm


Diagnóstico final:

Hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal productor de aldosterona

Complicaciones del MVS

Hematoma inguinal

Trombosis venosa

Disección de la vena suprarrenal

Hemorragia suprarrenal

Infarto glandular

Insuficiencia suprarrenal

Crisis hipertensiva

Poco frecuentes (0.2-2.5%)

Estudio AVIS: frecuencia de disección de la vena suprarrenal 0,61% (16 casos de 2604 MVS)

Rossi et al, JCEM May 2012; 97(5):1606-14

Muestreo venoso suprarrenal: Experiencia en el Hospital General de Alicante

31

pacientes

MVS válido

16 pacientes

MVS insuficiente

15 pacientes

HAI

9 pacientes

Adrenalectomía

7 pacientes

APA

5 pacientes

HPU

2 paciente

2º MVS

6 pacientes

MVS insuficiente

3 paciente MVS válido

3 pacientes

HAI

2 pacientes

Adrenalectomía

1 paciente

Interpretación

Indirecta

12 pacientes

Sin diagnóstico

1 paciente

Adrenalectomía

10 pacientes

APA

10 pacientes

Rechaza Q

1 paciente

HPU

Éxito 1º 55% 93,5% VSD VSI

Éxito 2º 64,5% VSD

31 pacientes con HAP en los que se realizó TAC y MVS 18 suprarrenalectomía curativa

n=31

TAC

Anomalía bilateral

n= 8

Anomalía unilateral

n= 13

Normal

n= 10

MVS MVS MVS

Hiperplasia

bilateral

n=3

Concordancia TAC

n=9

Localización

Unilateral

n=5

Localización

Unilateral

n=4

9 (29%) pacientes se hubieran privado de

Suprarrenalectomía curativa

4 (13%) pacientes hubieran sido operados sin

necesidad o SR equivocada

42% pacientes habrían sido tratados de forma errónea si sólo se hubiese realizado TAC

Anomalia

contralateral

n=1

Conclusiones

El hiperaldosteronismo primario es una causa frecuente de HTA secundaria, que puede afectar al 5-10% de los hipertensos

Es importante la detección del mayor número posible de casos, pues se beneficiarán de un tratamiento específico y en muchos casos curativo y el exceso de aldosterona provoca efectos negativos independientes de la HTA que pueden ser reversibles

Un número importante de pacientes NO tienen hipopotasemia y por ello el cribado debe extenderse a otros grupos de pacientes hipertensos

El cociente ALD/ARP es la prueba de cribado de elección, precisa condiciones de realización cuidadosas y establecimiento de valores propios y si resulta positivo debe realizarse una prueba de confirmación que demuestre una secreción inapropiada de aldosterona

El diagnóstico del subtipo es crucial para detectar los casos curables mediante cirugía

La técnica de imagen de elección para el diagnóstico de subtipo es el TAC, que debe realizarse en todos los casos, si bien a menudo es insuficiente o puede conllevar a un manejo inadecuado de muchos pacientes

El muestreo selectivo de las venas suprarrenales es una prueba diagnóstica fundamental que debe considerarse en los pacientes candidatos a cirugía, aunque técnicamente difícil, invasiva y costosa y requiere una cuidadosa interpretación de los resultados

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000

1. Solicitar determinación del cociente aldosterona/renina

2. Reposición de potasio oral

3. Remitir a cirugía para programar suprarrenalectomía

4. Comenzar tratamiento con antagonista receptor mineralocorticoide

5. b y d son correctas

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000


2. Reposición de potasio oral

3. Remitir a cirugía para programar suprarrenalectomía

4. Comenzar tratamiento con antagonista receptor mineralocorticoide

5. b y d son correctas

33

13

3

22

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000


2. Derivar a una unidad de referencia de HTA para continuar estudio

3. Solicitar una ecografía abdominal

4. Mantener tratamiento actual y seguimiento periódico

5. Ninguna de las anteriores

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000


2. Derivar a una unidad de referencia de HTA para continuar estudio

3. Solicitar una ecografía abdominal

4. Mantener tratamiento actual y seguimiento periódico

5. Ninguna de las anteriores

6

55

22

6

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000

35

1

19

9

2

1. Aldosterona en orina

2. TAC abdominal

3. Test de ortostatismo

4. Muestreo venoso suprarrenal

5. Test de fludrocortisona

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000

1. Aldosterona en orina

2. TAC abdominal



5. Test de fludrocortisona

35

1

19

9

2

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000

1. Gammagrafía suprarrenal con I131-norcolesterol

2. TACAR abdominal



5. RMN abdominal

46

6

11

14

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000

1. Aldosterona en plasma

2. Potasio sérico después de 3-4 semanas sin tto diurético

3. Actividad renina plasmática (ARP)

4. Aldosterona en plasma y ARP con cálculo del cociente ALD/ARP

5. No es necesario hacer más pruebas

9

58

1

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000

1. Gammagrafía suprarrenal con I131-norcolesterol

2. Ninguna, iniciaría tratamiento con antagonista mineralcorticoide



5. RMN abdominal

.

1. 2. 3. 4. 5.

0 0 000

1. Suprarrenalectomía derecha laparoscópica

2. Suprarrenalectomía izquierda laparoscópica

3. Asociar espironolactona a su tratamiento antihipertensivo

4. Continuar su tratamiento antihipertensivo previo

5. Ninguno, el muestreo no es válido y debería repetirse

abordaje del hiperaldosteronismo primario

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