NEUROFISIOLOGIA

LA NEURONA

DRA. ALDA RIVARA CASTROHOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M

NEUROFISIOLOGIA

• Introducción al Sistema Nervioso.

• Neurona y Neuroglía.

• Sinapsis.

• Neurotransmisores.

• Mecanismos de Regulación.

EL MODELO TRADICIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL– ENCÉFALO

• CEREBRO• TRONCO CEREBRAL

– MÉDULA ESPINAL

• SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO– SISTEMA AUTONÓMICO– SISTEMA DE RELACIÓN

UN MODELO DE SISTEMA NERVIOSO PERSONAL

1. SISTEMA NERVIOSO CORTICAL1. NEOCÓRTEX

2. PALEOCÓRTEX

2. SISTEMA NERVIOSO NUCLEAR1. NÚCLEOS BASALES/CEREBELO

2. TRONCO CEREBRAL/MÉDULA ESPINAL1. SISTEMA NERVIOSO VISCERAL

2. SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

Nivel anatómico Nivel de actividad

1.NEURONAL Reproductiva

2.RED TISULAR Metabólica

3.NUCLEAR Funcional

4.PALEOCORTICAL Psíquica inconsciente

5.NEOCORTICAL Psíquica consciente

NIVELES DE ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO HUMANO

EL SISTEMA NERVIOSOCONSTITUYENTES QUÍMICOS

I. CONSTITUYENTES ELEMENTALES:

1. NIVEL ATÓMICO:

a. ELEMENTOS BÁSICOS: H, C, N, O

b. OLIGOELEMENTOS: P, Fe, Mg. Mn, Cu, Zn, Al,

c. ELECTROLITOS: Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg++

2. NIVEL MOLECULAR:

a. SOLVENTE UNIVERSAL: H2O

b. AMINOÁCIDOS, PÉPTIDOS

c. MONOSACÁRIDOS

d. ÁCIDOS GRASOS

EL SISTEMA NERVIOSOCONSTITUYENTES QUÍMICOS

II. CONSTITUYENTES ESTRUCTURALES:

1. POLISACÁRIDOS

2. LÍPIDOS

3. PROTEÍNAS: DE MEMBRANA, CITOSÓLICAS, NUCLEARES

4. NUCLEÓTIDOS, ÁCIDOS NUCELICOS

5. PROTEOLÍPIDOS, LIPOPROTEÍNAS, GLUCOLÍPIDOS

LA NEURONA

LA NEURONA

• PERICARION SOMA– NUCLEO– ORGANELAS:

• RE RUGOSO• RE LISO• MITOCONDRIAS• AP. GOLGI• LISOSOMAS• RIBOSOMAS

– CITOESQUELETO: • NEUROTUBULOS• NEUROFILAMENTOS• MICROFILAMENTOS

• NEURITAS: – AXON – DENDRITAS

Neurona

NÚCLEO

• GRANDE, ESFÉRICO• NUCLEOLO:

– PARS FIBROSA– PARS GRANULOSA

• NUCLEOCROMATINA PÁLIDA• PEQUEÑA

HETEROCROMATINA DENSA• CROMATINA SEXUAL• MEMBRANA NUCLEAR:

PORO NUCLEAR: 70 NM.

ORGANELAS

RE RUGOSO• Ribosomas – granular• En dendritas, no axones• Síntesis proteica

RE LISO• No ribosomas• En dendritas y axones• Diversas funciones en

diferentes localizaciones

SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS

ORGANELAS

APARATO DE GOLGI• AGREGADOS DE

CISTERNAS DE PARED LISA

• VESÍCULAS ALVEOLADAS

RIBOSOMA-APARATO DE GOLGI

ORGANELASLISOSOMAS: 0,1 A 2 UM• DEGRADACIÓN DETRITUS

CELULAR• L. PRIMARIOS:

UNIÓN A FAGOSOMASLIBERAN ENZIMAS PROTEOLÍTICAS

• L. SECUNDARIOS: FOSF. ACIDA +

• L. TERCIARIOS: CUERPOS RESIDUALESGRÁNULOS DE LIPOFUCSINA

MITOCONDRIAS• SACOS DE DOBLE MEMBRANA -

CRESTAS – MATRIZ• FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

MITOCONDRIA

CITOESQUELETO

NEUROTÚBULOS: 22 A 24 NM• LONG. AXONES Y DENDRITAS• TRANSPORTE AXOPLÁSMICO

NEUROFILAMENTOS: 10 NM• FORMA Y TRANSPORTE AXOPL.• EN AXONES, NO DENDRITAS

MICROFILAMENTOS: 5 NM• ACTINA• EXTREMOS NEURITAS CRECIM.• MOVIMIENTO Y CRECIMIENTO.

NEUROFILAMENTOS

AXON

CONO AXONAL• FRAGMENTOS RER

SEGMENTO INICIAL• NT, NF, POCOS RIBOS, REL

AXON • AXOLEMA, MT, NF, MITOC.

BOTON TERMINAL• AGRANDA REG. SINÁPTICAS• VESÍCULAS SINÁPTICAS

EL AXÓN

TRANSPORTE AXONAL

DENDRITAS

• NO NF, ALGUNAS RER

• REGIONES SINÁPTICAS

EN:

TALLO PRINCIPAL

ESPINAS DENDRÍTICAS

MEMBRANA NEURONAL

MEMBRANA CELULAR

POTENCIAL DE REPOSO

• LA MEMBRANA C SEPARA 2 CONDUCTORES QUE SON SOL. ELECTROLITICAS CON DIFERENTE CONCENTRACION DE IONES

• LOS CANALES FORMADOS PROTEINAS DONDE SE MUEVEN IONES

• LOS CANALES SON SELECTIVOS AL PASO DE CIERTOS IONES (TAMAÑO Y CARGA)

• EN EL REPOSO LOS CANALES SON RELATIVAM PERMEABLES AL K+ Y AL CL- PERO IMPERMEABLES AL Na+

• LA MEMBRANA ES IMPERMEABLE A PROTEINAS CONTENIDAS EN LA NEURONA

• LA DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE UN ION PRODUCE UNA FUERZA DE ARRASTRE POTENCIAL DE DIFUSION

POTENCIAL DE REPOSO

• EN LA NEURONA 3 IONES ESTAN DISTRIBUIDOS DESIGUALMENTE• A ESTA DIFER. CONTRIBUYE UNA BOMBA QUE USA ENERGIA DEL

ATPPARA SACAR DE LA CEL. Na+ POR CADA ION DE K+ QUE INGRESA • SACA 3 DE Na POR 2 DE K • CORRIENTE DE BOMBA OCASIONA UNA LIGERA HIPERPOLARIZACION • CADA ION TIENE SU PROPIO POTENCIAL DE EQUILIBRIODE ACUERDO

A LA ECUACION DE NERST• EL VOLTAJE LA BATERIA DEL K ES EL DOMINA EL POTENCIAL DE

MEMBRANA• EN REPOSO LA PERMEABILIDAD DEL K ES LA MAS ALTA DE LAS TRES,

POR LO Q EL POTENCIAL DE MEMBRANA SE ACERCA AL POTENCIAL DE EQUILIBRIO DEL K

• LA MEMBRANA NO ESTA EN EQUILIBRIO PORQUE LOS IONES NO ESTAN EN POTENCIALES DE EQUILIBRIO

• LA BOMBA DE Na Y k MANTIENE ESA DIFERENCIA• PERO SE ENCUENTRA EN UN FLUJO NETO DE CORRIENTE = A CERO

POTENCIAL DE REPOSO

GRADACION DEL POTENCIAL EN LA NEURONA

POTENCIAL DE ACCION

• EN LOS PUNTOS DE RECEPCION DE SINAPSIS SE PRODUCE UN POTENCIAL GENERADOR LOCAL POTENCIAL LENTO O GRADUAL

• AMPLITUD VARIA DE MODO CONTINUO

• SI EL POTENCIAL LENTO SE PROPAGA PASIVAMENTE A UNA REGION DE LA MEMBRANA ELECTRICAMENTE EXCITABLE (ZONA DE DISPARO) Y SUPERA UN UMBRAL SE PRODUCE UN POTENCIAL DE ACCION

NEUROGLIA

CARACTERISTICAS DE LA NEUROGLIA

1846 VIRCHOW: SNC – NEUROGLIA CLASIFICACIÓN:

MACROGLIA ECTODERMAL

CÉLULAS GLIALES VERDADERAS ASTROCITOS OLIGODENDROCITOS

MICROGLIA: MESODERMAL CÉLULAS EPENDIMALES: MESODERMAL

ASTROCITOS

• INTERFASE OBLIGATORIA DENTRO DEL PARENQUIMA CEREBRAL

• TIPOS:• PROTOPLASMATICO:

– SUSTANCIA GRIS EN RELACION A LOS CAPILARES

– CITOPLASMA MÁS CLARO

• FIBROSO: – SUSTANCIA BLANCA – COMPUESTO DE

FILAMENTOS GLIALES

ASTROCITOS

• SOPORTE TROFICO

• PROVEEDOR DE K+

• SOPORTE DE FACTORES DE CRECIMIENTO

• LAS MEMBRANAS EXTERNAS DEL ASTROCITOS EN ZONAS SUBPIALES Y ADYACENTES A LOS VASOS SANGUINEOS PRESENTAN UN ENGROSAMIENTO ESPECIALIZADO.

FUNCIONES DEL ASTROCITO

REPARACIÓN TISULAR (TRAUMA) A. PROLIFERAN, INFLAMACIÓN, POR ACUMULO DE GLUCOGENO Y

SUFREN FIBROSIS.(INCREMENTO EN LA PROTEINA ACIDA FIBRILAR GLIAR GFAP. NEUROQUIMICAMENTE)

B. LA ASTROCITOSIS FIBROSA PUEDE OCURRIR EN SUSTANCIA BLANCA Y SUNTANCIA GRIS: INDICA NEXOS COMUNES ENTRE A.P Y FIBROSOS.

EN ALGUNAS ENFERMEDADES SE CONVIENTEN EN MACROFAGOS, POR ESO ES UN COMPONENTE RESISTENTE A LAS ENFERMEDADES DEL SNC.

LOS EXTREMOS FINALES DE LOS ASTROCITOS PROPORCIONAN POCA RESISTENCIA AL MOVIMIENTO DE MOLECULAS Y EL BLOQUEO DEL PASAJE DEL MATERIAL AL CEREBRO OCURRE A NIVEL DE LOS VASOS SANGUINEOS QUE REVISTEN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.

SE CREE QUE LO ASTROCITOS SON RESPONSABLES DE LA REGULACIÓN DE LOS NIVELES DEL PH Y BALANCES IÓNICOS LOCALES.

OLIGODENDROCITOS

• FUNCION: PRODUCCION DE MIELINA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• POSEEN UNA LENTA CAPACIDAD DE MITOSIS Y LENTA CAPACIDAD REGENERATIVA

• ES MUY VULNERABLE AL DAÑO Y A DEGENERARSE

OLIGODENDROCITO - MIELINA

CÉLULA DE SCHWANN

CADA CÉLULA DE SCHWANN ESTÁ RODEADA DE UNA LAMINA BASAL.

ES RICA EN MICROTUBULOS Y FILAMENTOS.

LA CÉLULA DE SCHWANN RESPONDE VIGOROSAMENTE A LA MAYOR FORMAS DE INJURIA.

POSEEN PROPIEDADES REAPARADORAS Y EMPIEZAN A DEPOSITAR NUEVA MIELINA APROXIMADAMENTE UNA SEMANA DESPUES QUE UNA FIBRA PIERDE SU VAINA DE MIELINA.

OLIGODENDROCITO DIFERENCIAS

OLIGODENDROCITO

• PRODUCEN MIELINA A NIVEL DEL SNC

• PUEDEN PROLIFERAR INTERNODOS DE 1:30

• EXTIENDE SUS PROCESOS A LOS INTERNODOS

CELULAS DE SCHWANN

• PRODUCEN MIELINA DE LOS NERVIOS PERISFERICOS

• CADA INTERNODO DE MIELINA ES ELABORADO POR UNA CELULA DE SCHWANN

REMIELINIZACIÓN DEL SNP Y SNC

ESTUDIOS SOBRE LA REMIELINIZACIÓN DEL SNP Y SNC HAN DEMOSTRADO QUE A LOS 3 MESES DESPUES DE UNA DESMIELINIZACIÓN PRIMARIA LAS FIBRAS DEL SNP ESTA BIEN REMIELINIZADO MIENTRAS LAS AREAS AFECTADAS EN EL SNC MUESTRA UNA PROLIFERACIÓN RELATIVAMENTE POCA DE NUEVA MIELINA

MICROGLIA

FUNCIONES:• FAGOCITOSIS Y

RESPUESTA INFLAMATORIA

• FAGOCITA ELEMENTOS DE DESECHO DEL SNC

• PUEDEN FUNCIONAR COMO CELULAS ACCESORIAS DEL SISTEMA INMUNE

• PRODUCEN CITOKINAS PROINFLAMATORIAS CON EFECTO CONOCIDO SOBRE LA CELULA T

CELULAS EPENDIMALES

• TAPIZAN LOS VENTRICULOS CEREBRALES Y EL CANAL CENTRAL DE LA MEDULA

SINAPSIS

SINAPSIS

• SISTEMA NERVIOSO LA INFORMACION SE TRANSMITE COMO POTENCIAL DE ACCION O IMPULSO NERVIOSO.

• PASAN POR UNA SERIE DE NEURONAS.• FUNCIONES SINAPTICAS DE LAS NEURONAS:

– EL IMPULSO PUEDE SER BLOQUEADO – CAMBIAR DE UNICO Y CONVERTIRSE EN REPETIDO– INTEGRARSE CON IMPULSOS DE OTRAS NEURONAS Y

IMPULSOS MAS COMPLEJOS EN LAS NEURONAS SUCESIVAS

SINAPSIS

2 CARAS Y UNA HENDIDURA• PRESINÁPTICA: TERMINAL

DEL AXON – 1° NEURONA

• HENDIDURA SINÁPTICA: • 200 A 300 ANGSTROMS• POSTSINAPTICA:

DENDRITA O SOMA– 2° NEURONA

SINAPSIS

CLASES DE SINAPSIS:

• QUIMICAS

• ELECTRICAS

SINAPSIS QUIMICA

• SON LA MAYORIA• LA 1° NEURONA SECRETA UNA

SUSTANCIA QUIMICA NEUROTRANSMISOR ACTUA SOBRE LA PROTEINA DEL RECEPTOR DE LA 2° NEURONA PARA:

– EXCITARLA– INHIBIRLA– MODIFICAR SU SENSIBILIDAD

• EXISTEN MAS DE 40 NEUROTRANSMISORES:

– ACETIL COLINA, NOREPINEFRINA, HISTAMINA,

– ACIDO GAMMA AMINO BUTIRICO (GABA),

– GLICINA, SEROTONINA Y GLUTAMATO

SINAPSIS ELECTRICA

• SON CANALES DIRECTOS QUE TRANSMITEN IMPULSOS ELECTRICOS DE UNA CELULA A LA SIGUIENTE

• PEQUEÑAS ESTRUCTURAS TUBULARES PROTEINAS

• SE LES LLAMA UNIONES CELULARES LAXAS

• PERMITEN EL PASO DE IONES DESDE EL INTERIOR DE UNA CELULA A LA SIGUIENTE

• TRANSMITEN EL P.A. DE UNA FIBRA MUSCULAR LISA A LA SGTE.(VICERAS) Y DE UNA CEL. MUSC. CARDIACA A OTRA (MIOCARDIO).

TERMINALES PRESINAPTICAS

• PEQUEÑOS ABULTAMIENTOS REDONDOS U OVALES

• MASAS O BOTONES TERMINALES• PIES TERMINALES O

PROTUBERANCIAS SINAPTICAS• CONTIENEN A :

– VESÍCULAS: 40-50 NM. EMPACAN, TRANSPORTAN, LIBERAN A NTS.

– MITOCONDRIAS: 0,2 A 0,5 UM.PROVEEN ENERGIA (ATP)

• EL NTS LIBERADO CAMBIO DE PERMEABILIDAD EN LA MEMBRANA POSTSINAPTICA EXITACION O INHIBICION DE LA N. POSTSINAPTICA

SINAPSIS

MECANISMO DE LIBERACION DEL NEUROTRANSMISOR

• LA MEMBRANA PRESINAPTICA GRAN NUMERO DE CANALES DE CALCIO CON BARRERA DEPENDIENTE DE VOLTAJE

• RELACION DIRECTA ENTRE CANTIDAD DE SUST TRANSMISORA LIBERADA EN LA H.S. CON IONES DE Ca EN LA TERMINAL

• MECANISMO:• AL PENETRAR EL Ca EN LA

TERMINAL PRESIN. SE UNEN A LA MEMB PS.SITIOS

DE LIBERACION• LAS VESICULAS CON EL

TRANSMISOR SE UNEN A LA MEMBRANA

• EXOCITOSIS SE ABREN AL EXTERIOR

SINAPSISRECEPTORES

MECANISMO DE ACCION DEL TRANSMISOR SOBRE LA NEURONA POSTSINAPTICA

MEMB POSTSINAPTICA CONTIENE PROTEINAS DEL RECEPTOR

• COMPONENTE DE FIJACION: SOBRESALE DE LA MEMB Y SE UNE AL TRANSMISOR

• COMPONENTE IONOSFERO: EJECUTA RECORRIDO X LA MEMB POST SIN. HASTA INTERIOR NEURONA POST SINAPTICA

– CANAL DE IONES Na (DIRECTO)– SEGUNDO MENSAJERO

PENETRA EN EL CITOPLASMA Y ACTIVA SUSTANCIAS (2° MENSAJEROS)

SINAPSIS RECEPTORESCANALES IONICOS

CANALES IONICOS: ACCION MUY RAPIDA, FRACCION DE MILISEG.DOS CLASES• CANALES CATIONES PERMITEN EL PASO DE CARGAS

POSITIVAS, Na+ – ATRAEN AL Na+ RODEANDOSE DE CARGAS (-) REPELEN AL CL- – AUMENTO DEL DIAMETRO DEL CANAL– PASA EL Na+

• CANALES DE ANIONES PASO DE CARGAS NEGATIVAS, CL-

– AUMENTA EL TAMAÑO DEL CANAL LO SUFICIENTE– PASA EL CL-

– QUEDAN BLOQUEADOS LOS CATIONES DE Na+ , K+ , Ca+

ESTRUCTURA DE UN CANAL IÓNICO

SINAPSIS RECEPTORESSEGUNDO MENSAJERO

ACCION MAS PROLONGADA, EJM MEMORIA• MAS COMUN PROTEINA G• SUSTANCIA TRANSMISORA ACTIVA PROTEINA DEL RECEPTOR M.P.S.• ACTIVA A LA PROTEINA G CON 3 ELEMENTOS:ALFA,BETA Y GAMA• CON EL IMPULSO NERVIOSO SE LIBERA FRACCION ALFA Y QUEDA LIBRE

EN CITOPLASMA– ABRE CANALES IONES ESPECIFICOS– ACTIVACION DEL AMP O GMP CICLICO CONTROL AMBIOS METABOLICO EN

LA NEURONA Y PUEDE GENERAR CAMBIOS A L. PLAZO– ACTIVACION DE ENZIMAS CELULARES– ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION DE UN GEN

• IMPORTANTE EN MODIFICACION DE RESPUESTA DE VIAS NEURONALES.

RECEPTORES DE MEMBRANA

PROCESOS POSTSINÁPTICOS MEDIADOS POR PROTEÍNA G

SINAPSIS TIPOS DE RECEPTORES

MECANISMOS MOLECULARES DE LOS TIPOS DE RECEPTORES DE LA M.P.S.

• EXCITADORES: AUMENTA CARGA (+)– APERTURA DE CANALES DE Na+

– DISMINUCION DEL PASO DE CL-, K+

– CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES EX. O DISMINUYEN LOS R.INH.

• INHIBIDORES: AUMENTO DE CARGA (-)– APERTURA DE CANALES DE CL-

– AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA DEL K+(SALIDA)– CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO

RECEPTORES INH. O DISMINUYEN LOS R.EXC

TRANSMISORES SINAPTICOS

• EXISTEN MAS DE 50 SUSTANCIAS QUIMICAS COMO TRANSMISORES S.

• DOS GRUPOS DE TRANSMISORES:• T. DE MOLECULA PEQUEÑAY DE ACCION RAPIDA

– MAS FRECUENTES T. DE SEÑALES SENSORIALES AL CEREBRO Y S. MOTORAS A LOS MUSCULOS

• T. DE MOLECULA GRANDE Y ACCION LENTA– EFECTOS MASPROLONGADOS– NEUROPEPTIDOS

TRANSMISORES SINAPTICOS

TRANSMISORES DE MOLECULA PEQUEÑA

• GRUPO I: ACETILCOLINA• GRUPO II: AMINAS

– NOREPINEFRINA, EPINEFRINA, DOPAMINA, SEROTONIA, HISTAMINA

• GRUPO III: AMINOCACIDOS– GABA, GLICINA, GLUTAMATO, ASPARTATO

• GRUPO IV: OXIDO NITRICO

TRANSMISORES SINAPTICOS

TRANSMISORES DE MOLECULA GRANDE – NEUROPEPTIDOS

• HORMONAS LIBERADAS POR EL HIPOTALAMO:– HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA, DE LA H.

LUTEINIZANTE; SOMATOSTATINA• PEPTIDOS HORMONALES:

– ACTH,PROLACTINA,H.ESTIM DE MELANOCITOS, TIROTROPINA,H. DEL CRECIMIENTO, OXITOCINA, H.LUTEINIZANTE, VASOPRESINA

• PEPTIDOS QUE ACTUAN SOBRE EL INTESTINO Y EL ENCEFALO:– ENCEFALINA, SUSTANCIA P, INSULINA, NEUROTENSINA, VIP

• PROCEDENTES DE OTROS TEJIDOS:– ANGIOTENSINA II, BRADICININA, PEPTIDOS DEL SUEÑO,

CALCITONINA

SINAPSIS RECUPERACION DE LAS VESICULAS

RECUPERACION DE LAS MOLECULAS PEQUEÑAS DE LAS VESICULAS

• RECICLAN CONSTATEMENTE• DESPUES FUSION A LA M.PRES. LIBERAN ADHIEREN A

LA M.PRES.NUEVA VESICULA• EJM: ACETIL COLINA

– SINTESISACETILCOENZIMA A+ COLINA (ACETILTRANSFERASA DE COLINA)– ALMACENAN EN VESICULAS– LIBERAN ACHEND SINAPTICA– ACETIL COLINA (ACETILCOLINESTERASA) ACETILCOENZIMA A+ COLINA – RECICLANCOLINA TRANSPORTADA AL INTERIOR DEL TERMINAL

SÍNTESIS DE LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS

SINAPSIS SUSTANCIA TRANSMISORA

• CADA CLASE DE NEURONA LIBERA UN SOLO TIPO DE NEUROTRANSMISOR DE MOLECULA PEQUEÑA

• PUEDEN LIBERAR UNO O MAS NEUROPEPTIDOS• DESPUES DE SER LIBERADO EN LA SINAPSIS SE

DESTRUYEN • NEUROPEPTIDOS DIFUNDEN EN TEJIDOS Y SE

DESTRUYEN EN MINUTOS A HORAS (ENZIMAS)• LAS MOL. PEQUEÑAS EN SEGUNDOS

– POR DIFUSION– POR DESTRUCCION ENZIMATICA EJM:

ACETILCOLINESTERASA– TRANSPORTE RETROGRADO ACTIVO REGRESA AL T.S. Y

SE REUTILIZARECAPTACION DEL TRANSMISOR

FENOMENOS ELECTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL

• POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA NEURONAL

• POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR

• UMBRAL DE EXCITACIÓN Y GENERACION DEL POTENCIAL DE ACCION

POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA NEURONAL

• DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE IONES A TRAVES DE LA MEMBRANA DEL SOMA NEURONAL

• ORIGEN DEL POTENCIAL DE REPOSO EN LA MEMBRANA DEL SOMA NEURONAL

• DISTRIBUCION UNIFORME DENTRO DEL SOMA NEURONAL

POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR

• CUANDO EL POTENCIAL POST SINAPTICO EXC. SE ELEVA LO SUFICIENTE SE INICIA UN POTENCIAL DE ACCION EN LA NEURONA

• APARECE EN EL SEGMENTO INICIAL DEL AXON

• EL SOMA TIENE POCOS CANALES DE Na CON BARRERA DEPENDIENTE DEL VOLTAJE

• EL AXON TIENE 7 VECES MAS• EL POT POSTSINAP EXC +10 A

+20mv • UMBRAL DE EXCITACIÓN -45mv• AL APARECER EL POT DE

ACCION, SE DESPLAZA HACIA EL AXON Y AL SOMA (ATRÁS)

FENOMENOS ELECTRICOS DE LA INHIBICIÓN NEURONAL

• EFECTO DE SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE LA MEMBRANA POST SINAPTICA IPSP

• CORTO CIRCUITO DE MEMBRANA

• INHIBICION PRESINAPTICA

SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE LA MEMBRANA POST SINAPTICA

• ABREN CANALES DE CL- Y NO DE Na+

• FAVORECE INGRESO DE CL-

• POTENCIAL NERNST DE CL- -70mv , • AL INGRESAR EL CL- AUMENTA LA

NEGATIVIDAD DEL POT DE MEMB NEURONAL EN REPOSO (-65)

• ABRE LOS CANALES DE K+ Y SALE DE LA CELULA

• AUMENTA LA NEGATIVIDAD INTRACELULAR HIPERPOLARIZACION QUE INHIBE A LA NEURONA

• EL POTENCIAL DE MEMBRANA MAS ALEJADO DEL UMBRAL DE EXCITACIÓN

• EL AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD > AL POT DE REPOSO DE MEMB POT POSTSINAPTICO INHIBIDOR IPSP

• -70 -65, EL IPSP ES DE -5 mv

CORTO CIRCUITO DE MEMBRANA

INHIBICION PRESINAPTICA

• DESCARGA DE SINAPSIS INHIBITORIAS EN FIB.NERVIOSAS PRESINAPTICAS ANTES QUE DESCARGEN EN LA N.POSTSINAPTICA

• SUSTANCIA TRANSMISORA INHIBIDORA GABA• ABRE CANALES DE CL- Y PENETRAN x DIFUSION EN FIBRILLA

TERMINAL• ANULA EFECTO EXCITADOR DEL Na+ CUANDO LLEGA UN

POTENCIAL DE ACCION• DISMINUYE POT DE ACCION Y REDUCE EXCIT DE NEURONA

POSTSINAPTICA• Ejm: MUCHAS VIAS SENSORIALES, LAS FIBRAS ADYACENTES

SE ANULAN Y SE REDUCE LA DIFUSION COLATERAL DE IMPULSOS.

INHIBICION PRE Y POST SINAPTICA

POTENCIAL DE ACCION

SINAPSIS

• SUMACION DE POTENCIALES POSTSINAPTICOS – ESPACIAL– TEMPORAL

• FACILITACION DE LAS NEURONAS– EL POT. POSTSIN.EXCITADOR SUMADO NO ALCANZA

UMBRAL– SI LLEGA OTRA SEÑAL DE OTRO LUGAR PUEDE

EXCITARSE RAPIDAMENTE– SEÑALES DIFUSAS DEL S.N. PROD FACILITACION DE

GRANDES GRUPOS DE NEURONAS Y ASI PODER REACC RAPIDO ANTE OTRA SEÑAL Q LLEGA DE OTRO LUGAR

SUMACION ESPACIAL Y TEMPORAL

SINAPSISFUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS

• GRAN CAMPO ESPACIAL – DEND. DE MOTONEURONA ANT. SE EXTIENDEN

DE 500 A 1000 MICROMETROS– SUMACION DE SEÑALES DE AMPLIAS ZONAS

• NO TRANSMITEN POTENCIAL DE ACCION – PUEDEN TRANSMITIR SEÑALES POR

CONDUCCION ELECTROTONICA:(propagacion directa de c.e.en liquidos)

– MEMB TIENEN POCOS CANALES DE Na

SINAPSISFUNCIONES ESPECIALES DE LAS

DENDRITAS

• DESCENSO DE CONDUCCION ELECTROTONICA PROD > EFECTO EXCIT. O INHIB.

• LAS DENDRITAS SON LARGAS Y ESTRECHAS

• MEMB DELGADAS Y MUY PERMEABLES AL K+ Y CL+ FUGA LA CORRIENTE E.CONDUCCION EN DECLIVE

• SUMACION DE EXCIT. E INHIBIC = SOMA

CARACTERISTICAS ESPECIALES DE TRANSMISION SINAPTICA

• FATIGA DE LA TRANSMISION SINAPTICA:– ESTIMULOS REPETIDOS A GRAN VELOCIDAD DESCARGAS POST

SINAPTICA ELEVADA AL INICIO Y LUEGO DISMINUYE – EJM: DETENCION DE UNA CRISIS EPILEPTICA

• FACILITACION POST TETANICA: – ESTIMULOS REPETIDOS Y TIEMPO DE DESCARGA Y SE REPITE LA

SINAPSIS ES + SENSIBLE A SUCESIVOS ESTIMULOS.– EXCESO DE Ca EN TERMINAL SINAP, BOMBA DE Ca ES LENTA SE

ACUMULA VESICULAS Y SE LIBERAN +SUST. TRANSMISORA.• ACCION DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS SOBRE LA TRANSMISION S.

– ALCALOSISAUMENTA LA EXCIT, CRISIS CONVULSIVAS– ACIDOSISDEPRIME , COMA DIABETICO

• ACCION DE LA HIPOXIA INEXCITABILIDAD, COMPROMISO DE CONCIENCIA

• ACCION DE FARMACOS:– AUMENTAN CAFEINA, TEOFILINA, ESTRICNINA– DISMINUYEN ANESTESICOS

SINAPSIS: CLASIFICACIÓN

REGIÓN DE SINAPSIS• AXONDENDRÍTICAS• AXOSOMÁTICAS

• SOMATODENDRÍTICAS • SOMATOSOMÁTICAS• AXOAXÓNICAS

• DENDRODENDRÍTICAS

TRANSMISIÓN• QUÍMICA• ELÉCTRICA• MIXTA

SINAPSIS: CLASIFICACIÓN

TIPO FISIOLÓGICO• EXCITATORIA: VESÍCULAS ESFÉRICAS• INHIBITORIA: VESÍCULAS APLANADAS• MODULATORIA

LONGITUD DE ÁREA CONTACTO YDENSIDAD POSTSINÁPTICA• TIPO 1: GRAN ÁREA Y DENSIDAD

EXCITATORIAS – AXODENDRÍTICAS• TIPO 2: MENOR ÁREA Y DENSIDAD

INHIBITORIAS - AXOSOMÁTICAS

ANATOMIA DE LA SINAPSIS

PRINCIPALES TRANSMISORES(Neurotransmisores, neuromoduladores,

neurohormonas, neuromediadores)

Aminoácidos Aminas Péptidos

GABAGlutamatoAspartato

Glicina

AcetilcolinaDopamina

NorepinefrinaEpinefrinaHistaminaSerotonina

ColecistokininaDinorfina

EncefalinasN-acetilaspartilglutamato

Neuropéptido YSomatostatinaSustancia P

H.L. de la TirotrofinaPéptido Intestinal Vasoactivo

PROCESOS METABÓLICOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN

PROCESOS METABÓLICOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN

1. Síntesis del neurotrasmisor:-en el citoplasma: transporte axonal-en la terminación nerviosa

2. Almacenamiento:-en gránulos-en vesículas (proteinas transporadoras)

3. Liberación:-movilización de la vesícula (sinapsinas)-acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina)-fusión (sinaptofisina)

4. Ligación trasmisor-receptor:-destrucción/disipación del trasmisor:

-inhibición enzimática (AChE-asa, MAO)-difusión simple (NO, CO)-recaptación -por autoreceptores

-por proteínas transportadoras-transporte activo a neurona o glía (aminoácidos)-hidrólisis (neuropéptidos)

PROCESOS METABÓLICOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN (cont.)

5. Procesos iniciados por el receptor post-sináptico a) Efectos funcionales: -no-electrogénicos

-electrogénicos: -por efecto directo -por efecto indirecto

b) Efectos metabólicos:-Receptores - enzimas

(con efectos catalíticos: tirosinokinasas, tirosinofosfatasas, serina/treonino-kinasas, guanililciclasa)

-Ionóforos dependientes de ligando (R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3)-Sistemas acoplados a proteínas G

(para aminas biógenas, eicosanoides, péptidos hormonales. Se unen a GTP que actúa sobre: adenilciclasa, fosfolipasas A2, C y D; canales para Ca, K o Na; y proteínas transportadoras)

-Receptores citosólicos (factores de transcripción. Regulan transcripción de genes específicos)

-Segundos mensajeros (AMP-cíclico, Ca², Inositol-Tri-Fosfato, Diacilglicerol)