PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI

Simptomele clinice principale ale bolilor colonului. În majoritatea patologiilor colonului se evidenţiază o perioadă îndelungată asimptomatică. Mai apoi apare aşa numita perioadă a discomfortului intestinal ce se manifestă prin constipaţii sau diaree periodică, senzaţii neplăcute în hipogastriu, meteorism. Cu timpul aceste senzaţii se intensifică.

Durerile în abdomen – simptom caracteristic pentru patologia colonului. Pot fi permanente sau în formă de crampă, să iradieze în regiunea lombară, spate, regiunile supraclaviculare. Durerile în formă de crampe indică la îngustarea lumenului colonului cauzat, ca regulă, de tumori, stricturi în caz de colită ulceroasă nespecifică cronică sau colită granulomatoasă (morbus Crohn). Durerile permanente în progresie caracterizează un proces inflamator continiu – colită ulceroasă nespecifică, maladia Crohn, diverticuloza cu diverticulită ect.

Eliminări de mucozitate şi puroi – e caracteristic pentru o proctosigmoidită acută şi cronică, colită ulceroasă nespecifică cronică, colită granulomatoasă, tumori viloase.

Hemoragia – macroscopic se determină în formă de striuri sau chiaguri de sânge, este un semn clinic caracteristic pentru colite, tumori, diverticulite.

Constipaţia – lipsa scaunului timp de câteva zile, săptămâni. Geneza acestui simptom este legată cu tulburări centrale, reflectorii, endocrine, de metabolizm, la fel şi de multe cauze locale morfologice şi funcţionale (distrofia aparatului nervos al intestinului) şi organice (tumori, aplazii congenitale).

Tenesmele – act fals de defecaţie ca rezultat al excitării reflectorii a funcţiei motore a segmentului rectosigmoidal al intestinului gros, cauzat de schimbările inflamatorii din zona senzitivă a mucoasei.

Diverse patologii cronice se manifestă prin tulburări de metabolism, clinic manifestându-se prin scădere ponderală impresionantă, rămânere în creştere a bolnavului, tulburări sexuale.

Metodele de examinare a bolnavilor cu patologie a colonului. Diagnosticul maladiilor colonului se bazează pe datele anamnestico-clinice, examenului obiectiv şi a regiunii anale (tuşeul rectal – depistează escoriaţii, maceraţii, fisuri, fistule, tumori, stricturi, starea sfincterului anal şi spaţiilor perirectale etc), explorărilor de laborator şi instrumentale.

I. Metodele endoscopice:

Anoscopia – se efectuează cu ajutorul anoscopului şi permite de determinat starea canalului anal şi 1/3 inferioară a rectului.

Rectoromanoscopia (RRS) – se efectuează cu ajutorul rectoromanoscopului, permite vizual de a determina starea mucoasei proctosigmoidului la distanţă de 20-30 cm – se determină dimensiunile lumenului, starea plicilor mucoasei, mobilitatea mucoasei, existenţa tumorilor, ulcerelor, fisurelor, eroziilor. Metoda permite prelevarea bioptatelor pentru examen histologic şi frotiurilor amprente pentru examen citologic (Fig. 85).

Fibrocolonoscopia – permite de a examena tot colonul. Apreciem starea lumenului, mucoasei (Fig. 86), se prelevă baterie de bioptate pentru studiul histologic. Poate fi realizată şi cu scop curativ – de exemplu, înlăturarea polipilor sesili solitari, stoparea hemoragiei ect. Colonoscopia este contraindicată în formele acute de colită ulceroasă nespecifică şi colită granulomatoasă.

II. Metodele radiologice:a) convenţionale:

- radiografia de ansamblu a cavităţii abdominale;

- irigoscopia (irigografia) simplă;

- irigoscopia (irigografia) în dublu contrast;

- irigoscopia (irigografia) în triplu contrast – parietografia.Actualmente se preferă irigoscopia (irigografia) în condiţii de contrastare dublă a colonului cu aer şi masă baritată

(Fig. 87). Permite de a determina starea pereţilor intestinului, caracterul gaustraţiei, existenţa stricturilor, tumorilor ect.b) tomografia computerizată (CT):

- tradiţională fără contrastare;

- tradiţională cu contrastare (intravenoasă, intracavitară, combinată);

- colonoscopia virtuală CT.

III. Metode ecografice:a) transabdominală:

- explorarea colonului fără pregătire;

- explorarea colonului cu pregătire (irigoscopie ecografică);

- explorarea ampulei rectale cu vezica urinară în plin.b) intracavitară:

- explorarea ampulei rectale cu ajutorul ecoemiţătorului endorectal sau endovaginal;

- explorarea colonului cu ajutorul ecoemiţătorului ghigat de fibrocolonoscop.c) intraoperatorie.Ultrasonografia endoluminală permite apreciarea răspândirii şi rezecabilităţii tumorilor, starea nodulilor limfatici

regionali (Fig. 88).

360

IV. Tomografia prin rezonanţă magnetică (TRM):a) tradiţională fără contrastare;b) tradiţională cu contrastare (intravenoasă, intracavitară şi combinată);c) colonoscopia virtuală TRM;d) asociată cu cercetarea spectroscopică a zonei afectate.

V. Explorări radioimunologice cu utilizarea anticorpilor monocloniali.

VI. Tomografia cu emisie pozitronică.

VII. Angiografia.Angiografia, limfografia se aplică după indicaţii stricte.Laparoscopia – în proctologie se recurge la această metodă de explorare pentru a determina generalizarea procesului

tumoros şi a aprecia operabilitatea bolnavilor.Viciile congenitale a colonului.Dolihocolonul este o anomalie caracterizată prin alungirea segmentară sau totală a colonului, fără dilataţie

concomitentă care devine evidentă odată cu apariţia unor complicaţii. La adolescenţi şi adulţi coexistă adesea cu megacolonul, constituind, în funcţie de predominanţa uneia sau alteia din tulburări, megadolihocolonul sau dolihomegacolonul.

Frecvenţa afecţiunii este diferită în funcţie de zona geografică, probabil legat de caracteristicile alimentaţiei. Examenele radiologice efectuate în serie arată că la 3 până la 8% din populaţie există un oarecare grad de alungire a colonului.

Afecţiunea poate fi congenitală sau dobândită. În primul caz coexistă cu anomalii de dispoziţie şi acolare a mezourilor. Pentru explicarea dolicocolonului dobândit s-au emis diverse teorii: ca fiind rezultat al unei hipotonii simpatice sau al unui dezechilibru complex neuroendocrin, al unei carenţe de vitamină B1 care dă leziuni nervoase intramurale cu atonie consecutivă.

De cele mai multe ori afecţiunea este segmentară, localizată mai frecvent la colonul stâng. Dolicocolonul transvers conferă acestuia aspectul de buclă în “V” sau ”W”. Calibrul ansei este normal, dar conturul este neted fără haustraţii. Mezoul ansei este alungit, existând riscul de volvulare, sau poate rămâne scurt în unele zone, ansa devenind sinuoasă, ”în acordeon”.

Manifestările clinice sunt cuprinse în triada simptomatică a lui Chiray: constopaţie-distensie abdominală-durere. De cele mai multe ori tabloul clinic este incomplet, nesugestiv, singurul care poate stabili diagnosticul este examenul radiologic. Constipaţia, care poate fi prezentă din copilărie sau se instalează la vârstă adultă, prin apariţia de scaune rare dar abundente, nu este patognomonică. Distensia abdominală se poate manifesta prin meteorism vizibil mai ales în hipocondrul stâng.

Diagnosticul se poate pune pe anamneză, examen clinic, în special pe examenul radiologic. Examenul baritat pune în evidenţă staza de la nivelul colonului, care rămâne opacifiat 2-3 zile. Irigoscopia şi irigografia sunt elementele de elecţie care redau fidel ansa alungită, mobilă, extensibilă. Rectoscopia este de folos numai în unele cazuri cu o simptomatologie neclară.

Tratamentul este în majoritatea cazurilor medical, vizând asigurarea unei evacuări intestinale cât mai aproape de normal. Foarte important este regimul alimentar care trebuie să asigure un volum mare de reziduuri ce vor stimula prin distensie şi iritaţie peristaltismul colic: trebuie să conţină carne, zahăr, legume verzi, fructe etc. Dacă regimul alimentar nu poate asigura tranzitul intestinal, se asociază de preferinţă uleiul de parafină în priză zilnică şi la nevoie chiar uleiul de ricină (1-2 linguriţe o dată sau de 2 ori pe săptămână). Se vor exclude laxativele sau purgativele drastice saline sau uleioase ca şi cele pe bază de antrachinonă sau fenolftaleină. Clisma poate fi urmată de rezultate foarte bune. Se pot asocia la medicamente stimulante ale peristaltismului intestinal (prostigmină, miostin). Tratamentul chirurgical e necesar numai la ivirea complicaţiilor de distensie şi mai ales la apariţia ocluziei. Intervenţia constă în rezecţia segmentară a colonului patologic sau hemicolectomie stângă.

Dolihosigma – mărirea în dimensiuni a colonului sigmoid. Clinic se manifestă prin meteorism, constipaţii, dureri în abdomen. Diagnosticul se stabileşte în cadrul irigografiei (Fig. 89). Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia segmentului dilatat într-un moment sau în 2 momente în prezenţa semnelor de ocluzie intestinală.

Stemozele şi atreziile (15% şi 70% din malformaţiile congenitale a rectocolonului) – pot fi unice şi multiple, se manifestă prin simptome de ocluzie intestinală ce apare, de obicei, îndată după naşterea copilului şi necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.

Foarte rar se întâlneşte bifurcaţia unui segment de colon sau a întregului intestin (0.8-1.6% din malformaţiile congenitale).

Boala Hirşprung – dilatarea cronică şi îngroşarea peretelui unui segment sau al întregului colon ca rezultat a anomaliei congenitale al aparatului intramural nervos. Această boală se atârnă către vicii congenitale şi se întâlneşte la 1:5000 nounăscuţi.

Etiologie, patogeneză, patanatomie. Boala este cauzată de hipo- sau aganglioza plexului mienteric submucos Auerbah sau submuscular Meissner al sistemului vegetativ. La fel are loc hipertrofia stratului muscular cu procese degenerative în muşchi şi scleroză în stratul submuscular. Răspândirea agangliozei poate fi sectorală la nivelul regiunii proctosigmoide s-au cu afectarea întregului colon, anticipând şi segmentul terminal al ileonului. Se diferenţiază următoarele forme anatomice ale bolii: rectală, rectosigmoidală, segmentară, subtotală şi totală.

Patogeneza – aganglioza determină tulburări esenţiale a funcţiei motore a segmentului afectat. Asta aduce la dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, dilatarea şi hipertrofia segmentelor colonului mai sus de zona de aganglioză.

361

Tabloul clinic. Simptomul de bază este lipsa scaunului spontan. Aceşti bolnavi din copilărie suferă de constipaţii şi scaunul apare numai după clismă de eliminare. Ameliorarea stării generale se observă la vârsta de 5-6 şi 15-16 ani şi este legată de acomodarea compensatorie a colonului.

Un semn clinic permanent este meteorismul, care duce la schimbarea configuraţiei abdomenului şi cutiei toracice. Ca regulă, prin abdomenul balonat şi peretele abdominal subţiat se poate vedea colonul mărit şi dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Unghiul costal este obtuz ca în cazul emfizemului pulmonar, excursia diafragmului este diminuată.

Durerile în abdomen se intensifică în măsura duratei constipaţiei. În caz de constipaţie îndelungată apare greaţă, vomă, ce obligă bolnavul să se reţină de la primirea hranei şi conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipaţiilor apare diaree, care se prelungeşte câteva zile şi este determinată de procesele inflamatorii din colon, ulceraţiile mucoasei şe disbacterioză.

Boala poate decurge în formă compensată, subcompensată şi decompensată. După decurgerea clinică se evidenţiază trei forme:

Prima formă – progresare lentă neîntreruptă a bolii.

Forma doua – constipaţiile persistente în copilărie devin mai puţin manifeste în maturitate, scaunul apare de sinestătător fiecare 2-4 zileTulburarea compensaţiei mai frecvent poate avea loc la vârsta de 15-18 ani.

Forma trei – se caracterizează cu o perioadă ascunsă îndelungată, în timpul căreia periodic pot apărea constipaţii, care lent (în curs de 2-3 ani) conduc la decompensare.

În stadiile subcompensate şi decompensate clisma de evacuare şi purgativele rar aduc la evacuarea complectă a colonului.

Particularităţile clinice ale maladiei Hirşprung sunt în relaţii directe cu răspândirea zonei de aganglioză. Aşa prima formă a bolii – progresare lentă neîntreruptă corespunde agangliozei rectosigmoidale. Forma doi are loc în caz de aganglioză rectală.

Diagnosticul – în baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei şi colonoscopiei. La tuşeul rectal se determină spasmul sfincterului, existenţa stricturilor şi cicatricelor.

La rectoromanoscopie se determină dificultăţi în trecerea tubului aparatului în regiunile proximale a rectului şi unde se determină mărirea în dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa maselor fecale. La înaintarea de mai departe a tubusului ultimul se prăvale în segmentul dilatat umplut cu mase fecale.

La clişeul panoramic al abdomenului se determină colonul mărit în dimensiuni, uneori cu nivele hidro-aerice. La irigografie se văd sectoarele dilatate a colonului, ce ocupă uneori toată cavitatea abdominală (Fig. 90). Lipseşte haustraţia, uneori se pot vedea zone de îngustare a lumenului. Schimbările mai evidente sunt localizate în colonul ascendent şi sigmoid. La pasajul masei baritate evacuarea ultimei lipseşte 4-5 zile.

Colonoscopia – confirmă datele rectoromanoscopiei şi irigografiei. La toţi pacienţii este ireversat reflexul rectoanal, ce argumentează aganglioza rectală. Reflexul rectoanal se determină în felul următor: în rect se întroduce un balon-latex, iar în canalul anal se fixează electrozi la nivelul sfincterilor extern şi intern. La destinderea balonului în normă ambele sfinctere se relaxează. În cazul bolii Hirşprung – aganglioza rectului – sfincterul intern nu se relaxează.

Tratament. Tratamentul conservativ este inefectiv şi poate fi privit ca pregătire a bolnavului pentru intervenţie chirugicală. Ca regulă, este constituit din măsuri îndreptate la evacuarea conţinutului colonului.

Tratamentul chirurgical are ca ţel înlăturarea zonei de aganglioză şi a segmentelor dilatate a colonului cu restabilirea ulterioară a integrităţii tubului digestiv.

E posibilă intervenţie chirurgicală într-un timp ce include rezecţia zonei aganglionare şi sectoarelor dilatate cu restabilirea primară a integrităţii intestinului gros: operaţia Duhammel (Des. 155 a,b), Soave (Des. 156 a,b,c), Rehbein (Des. 157 a,b), Svenson.

La bolnavii slăbiţi se aplică operaţie în 2 momente. La prima etapă se aplică colostoma. La etapa II se înlătură zona aganglionară, segmentele dilatate şi se restabileşte integritatea intestinului.

Diverticuloza colonului. Patologie legată cu formarea proieminenţelor herniale unice sau multiple a mucoasei intestinului în afara limitelor peretelui intestinal. Frecvenţa 6.8-24% din toată patologia colonului.

Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.

Clasificarea diverticulilor:◄ Congenitali;◄ Dobândiţi.1. Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);2. Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului;3. Diverticuloză cu evoluţie complicată:

- Diverticulită;- Perforaţie;- Hemoragie;- ocluzie intestinală;- fistule intestinale interne şi externe;

362

- malignizare.Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză

necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.

Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.

Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia (Fig. 92) şi colonoscopia.Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita

ulceroasă nespecifică asociată cu diverticuli.Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se

indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.Indicaţiile la tratament chirurgical.

1. 1.tratament conservator ratat;2. 2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;3. 3.existenţa fistulelor interne.Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia (Des. 161), rezecţia sigmei (Des. 162). Operaţiile se efectuează

în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.Colita ulceroasă nespecifică.Definiţie. Colita ulceroasă nespecifică (CUN) constituie una din formele nozologice principale ale inflamaţiilor

cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se caracterizează printr-o etiopatogeneză obscură, evoluţie cronică recidivantă cu ondulări de sezon accentuate, alterează mai frecvent rectul, colonul sigmoid şi descendent. Recăderile evolutive ordinare implică în procesul inflamator-distructiv nespecific tot traseul colonic şi, rareori, porţiunea terminală a ileonului (ileită retrogradă). Din punct de vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuză a mucoasei şi submucoasei colonului cu fibroză ulterioară, care conduce la scurtarea intestinului gros, stenozarea lumenului şi pierderea capacităţilor funcţionale. Pe acest fundal frecvent survin complicaţiile locale sau sistemice ale maladiei.

Epidemiologie. Termenul "colită ulceroasă nespecifică" a fost propus de А.С.Казаченко la Congresul XIII al chirurgilor din Rusia (1913). CUN alcătuieşte aproximativ 50% din toate colitele ulceroase acute şi 25% din toate colitele ulceroase cronice, deaceia maladia studiată se defineşte printr-un şir de logotipi: "colită catarală", "colită parietală", "colită ulceroasă idiopatică", "colită ulcero-necrotică", "rectocolită hemoragică", "rectocolită mucopurulentă" etc.

Inflamaţiile cronice nespecifice ale tractului gastrointestinal sunt o prerogativă a ţărilor economic dezvoltate. Preponderent sunt afectaţi albinoşii în vârstă de 15-40 ani. Organizaţia Mondială a Sănătăţii comunică date, conform cărora CUN şi Morbus Crohn pot fi depistate cu o intensitate de 20-130 cazuri la 100000 de locuitori. Pe parcursul perioadei 1986-1994 morbiditatea de CUN a sporit în Norvegia mai mult de 2 ori, în SUA - aproape de 4 ori. În România pe parcursul ultimelor 3 decenii incidenţa bolii este în creştere, constituind numeric 6.4-7.0 cazuri la 100000 de locuitori, dar proporţia cazurilor grave este redusă. În fosta URSS constituia 7:1000 din bolnavii spitalizaţi. Într-un studiu statistic propriu am constatat, că în Republica Moldova această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 9.6 cazuri la 100000 locuitori.

Etiologia şi patogeneza. În pofida investigaţiilor de proporţii din ultimele decenii, nu s-a găsit o explicaţie simplă a dezvoltării maladiei. Probabil că nu este vorba de o singură cauză, dar de o interacţiune complexă dintre factorii genetici predispozanţi, factorii - trigger endo- şi/sau exogeni şi factorii modificatori ai sistemului imun al gazdei .

Factorii genetici operează la nivelul reacţiei imunologice de răspuns a bolnavului la alteraţie (factor-trigger), manifestându-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR2 şi prin depistarea la rudele sănătoase ale bolnavului a unei diversităţi de autoanticorpi. Cercetările gemenilor monozigoţi au presupus, că modificarea producţiei IgG 1 şi IgG2 din membrana bazală a mucoasei, întâlnită în CUN, este determinată genetic. La aceiaşi gemeni monozigoţi s-a demonstrat, că modificările calitative şi cantitative ale mucinei precedă cu mult atacul primar acut şi reprezintă un moment de predispoziţie genetică către această patologie.

Factorii-trigger exogeni includ agenţii infecţioşi şi antigenii alimentari, capabili de a induce procesul inflamator nespecific prin alterarea directă a epiteliului mucoasei sau secundar prin activarea autoimună a sistemului imun al gazdei. În literatura de specialitate există multiple comunicări despre potenţialul patogenetic în CUN al Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, viruşilor HHV6 (human herpes virus), citomegaliei şi EBV (Epştein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agenţilor patogeni şi convenţional patogeni din lumenul colonului, fără a se putea stabili o legătură precisă cu boala. Studiile recente indică la faptul, că pacienţii cu CUN sunt purtători de anumite ştamuri Escherihia coli enterohemoragică (EHEC O157:H7) şi enterotoxică (ETEC O111 şi O26), care prin proprietăţile lor enteroaderente şi hidrofobe accentuate, hemolizinele şi Verotoxina produsă, lămuresc provenienţa scaunelor diareice şi rectoragiei. Necesită dezvăluire în continuare studiile din domeniul patogenităţii microflorei asociate de mucoasă, marcată la debutul maladiei. În CUN proteinele de joncţiune (colagen I şi IV, fibronectina, laminina) din ulceraţiile mucoasei sunt descoperite. Întinderea sau destrămarea lor poate conduce la o colonizare selectivă a leziunilor.

Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influenţei modificatorii din partea sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie substanţa P cu proprietăţi de

363

neuropeptide, care poate fi depistată în exces după episoadele de stres acut sau cronic. Acţiunea ei se reduce la inhibarea concurentă a receptorilor neuropeptidelor şi mediatorilor din SNC, care reglează tensiunea sistemului imun din mucoasă. Substanţa P nu este specifică pentru CUN, dar prin acţiunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important în declanşarea maladiei.

În baza interacţiunilor dintre imunoglobuline şi unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a presupus existenţa în CUN a unor interacţiuni autoimune bazate pe mimicria moleculară. Antigeni cu structură şi masă moleculară similară de 40 kD au fost depistaţi recent în epiteliul mucoasei colonului, pielii, căilor biliare, tropomiozina muşchilor striaţi, la nivelul cărora se manifestă potenţialul patogenic al anticorpilor de această clasă. Fenomenul menţionat explică parţial manifestările sistemice ale maladiei. Rămâne de rezolvat problema: reacţia autoimună este cauza sau rezultatul lezării epiteliului. Relatările ulterioare despre reacţiile citotoxice contra epiteliocitelor autohtone, mediate de limfocite, furnizează dovezi incontestabile în favoarea liniei autoimune de afectare primară a mucoasei colonului în inflamaţiile cronice nespecifice. Această secvenţă patogenetică poate fi vizionată ca o autoagresie contra epiteliului colonic cu sporirea ulterioară a permeabilităţii tisulare, care favorizează infiltrarea factorilor de hemotaxis, inducerea şi amplificarea inflamaţiei nespecifice.

Majoritatea inflamaţiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care şi CUN, sunt asociate de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezintă o clasă de imunoglobuline cu afinitate către proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor şi monocitelor. Ele se divizează în c-ANCA (reacţionează cu proteinaza PR 3) şi p-ANCA (reacţionează cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR3 şi MPO) sunt plasate în granulele azurofile ale neutrofilelor. În stare activată neutrofilele expediază aceste enzime la suprafaţa membranei celulare, unde şi are loc interacţiunea cu anticorpii ANCA. Rezultatul acestui fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea enzimelor litice şi radicalilor liberi ai O2, ce contribuie la apariţia vasculitelor şi necrozelor masive. Mulţi autori retribuie imunoglobulinelor ANCA rolul de marker al heterogenităţii în această entitate nozologică, deoarece pacienţii cu DR 2 au fost ANCA+, iar pacienţii cu DR4 - respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II genes}.

Particularităţile clinice şi morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele directe şi indirecte ale citokinelor, care mediază şi coordonează reacţiile imunoinflamatorii. Dezechilibrul în sinteza lor determină expresivitatea reacţiilor inflamatorii şi poate favoriza cronicizarea CUN.

La pacienţii cu pancolită ulceroasă nespecifică se instalează sindromul de supracolonizare a intestinului, malabsorbţia secundară ca urmare a stazei ileale şi insuficienţei valvei ileocecale. Prin aceasta se înlătură bariera fiziologică din calea răspândirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi în acest proces sunt Bacteroizii, Clostridiile şi, intr-o măsură mai mică, Bifidumbacteriile. Când colonul ascendent şi transvers nu-s angajate în procesul inflamator nespecific, anaerobii obliganţi nu se expulzează din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora convenţional patogenă. Este caracteristic stimularea policlonială a sintezei IgG. Printre anticorpii circulanţi de această clasă majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale endoluminale (reaginitate încrucişată).

Substratul energetic principal în vitalitatea colonocitelor î-l constituie acizii graşi cu lanţ carbonic scurt, în special n-butiratul. Cercetările recente au demonstrat, că n-butiratul este implicat în procesul de creştere şi diferenţiere al celulelor epiteliale. Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei colonului (fiecare 48-72 ore) pe fundalul unei eventuale crize energetice sporeşte riscul apariţiei CUN. N-butiratul traversează activ membrana endoplasmatică a colonocitelor, unde este supus beta-oxidaţiei până la H2O, CO2 şi ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivalează cu 20% din cantitatea corpilor cetonici ai axului sanguin. Scăderea concentraţiei acizilor graşi tetracarbonici în masele fecale este consecinţa eliminării în exces a anaerobilor obliganţi, care fermentează fibrele alimentare până la aceşti metaboliţi.

Classificarea colitei ulceroase nespecifice. 1. După forma evolutivă:

atac acut primar, cronică continuă, cronică recidivantă;2. După gravitatea procesului inflamator:

uşoară, medie, gravă3. După activitatea endoscopică a procesului inflamator:

minimală, moderată, pronunţată;4. După afectarea colonului:

colită distală, colită subtotală, colită totală (pancolită);5. După complicaţii:

locale – megacolon toxic, perforaţie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoză;

sistemice – osteoarticulare (artrită, sacroileită), hepato-biliare (hepatită, ciroză, angiocolită primară sclerozantă), oftalmologice (iridociclită, uveită posterioară), urologice (urolitiază, glomerulonefrită, sindrom hepatorenal).

Tabloul clinic – include triada simptomelor principale: diaree, eliminări de sânge cu mase fecale şi dureri în abdomen. Ca regulă, diarea este primul simptom al bolii. Frecvenţa scaunului poate ajunge până la 20-30 ori pe zi şi este mai mare în prima jumătate de zi şi noaptea. Se dezvoltă complicaţii severe în regiunea anală până la incontenenţa scaunului. Sângele în scaun, de regulă, este amestecat intim cu masele fecale. Cantitatea sângelui poate fi de la striuri până la 200-300 ml manifestându-se ca un simptom de complicaţie.

Durerile în abdomen se observă la 65-70% din bolnavi. se localizează în regiunea inguinală stângă şi se intensifică la senzaţie de defecare.

364

Un simptom destul de frecvent este pierderea în greutate ce poate atinge până la 40% şi mai mult. Este frecventă hipertermia hectică, diminuarea poftei de mâncare, labilitate emotivă, devieri patologice în indicii homeostazei, manifestate prin leucocitoză cu deviere marcată pe stânga, hipo- şi disproteinemie, dereglări în imunitatea celulară şi humorală, dezechilibru electrolitic şi acido-bazic.

Colita ulceroasă nespecifică poate evolua recidivant sau în continiu. Ultima formă de evoluţie este mai periculoasă şi toate eforturile în tratamentul conservativ trebuie orientate spre deminuarea procesului inflamator nespecific şi trecerea în formă recidivantă.

Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive în anumit timp) şi intermitente (cu remisii de mulţi ani).

Caracterul bolii poate fi progresant, staţionar şi regresant.Colita ulceroasă nespecifică recidivantă se caracterizează prin perioade de acutizare şi remisii, durata cărora poate

atinge 6 luni. În unele cazuri recidivele pot decurge în formă acută. La pacienţii cu afectare totală a colonului ca regulă, evoluţia bolii este foarte gravă. În caz de localizare a procesului în colonul descendent, sigmoid gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evoluţia este de formă uşoară.

În caz de colită cronică ulceroasă nespecifică recidivantă frecvenţa scaunului este de 6-10 ori pe zi cu perioade de înrăutăţire a stării bolnavului. De obicei, boala decurge ani în şir.

Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei (Fig. 93) la care în diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul întregului colon se depistează inflamaţia mucoasei cu edem, hiperemie cu sângerare mărită la atingere, ulcere acute numeroase, micşorarea mobilităţii mucoasei, atrofia pliurilor şi a mucoasei în genere. La irigografie se determină lipsa gaustraţiilor, îngustarea segmentară sau totală a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare difuză (Fig. 94).

Diagnosticul diferenţiat. Este necesar de a face diagnostica diferenţiată cu colita granulomatoasă (boala Crohn) – pentru care este caracteristică o decurgere cronică cu formarea fisurelor, fistulelor, infiltratelor în abdomen.

Colita ischemică – se întâlneşte la bolnavi în vârstă de 60-70 ani şi se caracterizează cu dureri în partea stângă a abdomenului după mâncare.

Dizenteria – mai des vârsta tânără, se afectează segmentul proctosigmoidal, rolul hotărâtor în diagnostic aparţine examenului bacteriologic.

Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice.

A. forma uşoară şi medie gravă se întâlneşte la afectarea rectosigmoidului şi colonului stâng. Tratamentul se începe cu administrarea topică a salofalkului în supozitorii rectale (500 mg 2-3 ori pe zi) sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se permite combinarea administrării perorale şi topice a preparatelor mesalaminei (salofalk). Dacă în decurs de 2-3 săptămâni nu s-a obţinut o evoluţie pozitivă a bolii, atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe săptămână, 3-4 luni). Ca regulă, remisia apare nu mai degrabă de 1-1.5 luni. Reacţiile adverse la reoferon (to – 38oC, mialgia, slăbiciunea generală) sunt bine jugulate de paracetamol. Dacă tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi înlocuit cu alopurinol (câte 100 mg peroral 3 ori pe zi).

Colita ulceroasă nespecifică cu lezarea subtotală sau totală a colonului tot poate decurge sub formă uşoară sa gravitate medie. În astfel de cazuri de la bun început se recurge la combinarea prescrierii salofalkului în doze mari (3-4 grame pe zi) şi reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 1.0-1.5 luni se consideră o indicaţie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) şi se indică peroral mesalamină (2-3 grame pe zi) sau corticosteroizi (în echivalentul prednizolonei, 30-40 mg pe zi).

B. forma gravă este caracteristică pentru colita subtotală (rar) şi totală. De la bun început se recurge la combinarea corticosteroizilor (peroral 30-40 mg pe zi) cu preparatele mesalaminei (salofalk, 1.0-2.0 grame pe zi). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 2-3 săptămâni (cazurile steroid-refractare) indică perfuzia intravenoasă a ciclosporinei A (4 mg/kg/zi). În formele grave de colită ulceroasă nespecifică cu asocierea infecţiei secundare (puroi în masele fecale) suplimentar se prescrie metronidazol (soluţie 0.5% 100 ml i/venos odată pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacină (1.0-1.5 grame pe zi, 2-3 săptămâni). În calitate de tratament antirecidivant se recomandă salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi) sau combinarea salofalkului peroral (1.0 gram pe zi) şi supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o perioadă îndelungată de timp (nu mai puţin de 1-2 ani).

Prin urmare, nu există o tactică curativă standart în tratamentul colitei ulceroase nespecifice. Farmacoterapia se individualizează strict de la caz la caz cu respectarea caracterului bolii, extinderii procesului patologic şi gravităţii recidivei.

Nutriţie parenterală – bolnavilor cu denutriţie marcată, cu ţel de cupare mai rapidă a formelor grave şi în perioada preoperatorie.

Perfuzii intravenoase de soluţii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratării şi menţinerea kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l.

Transfuzii de sânge dacă concentraţia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l. Sângele trebuie să fie stocat şi pentru intervenţia chirurgicală posibilă.

Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicaţie pentru colectomie, viceversa va spori letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirmă, că tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia clinică în 60%, lipsa efectului clinic (colectomie urgentă) în 20-25%, îmbunătăţirea stării clinică-biologice dar fără remisie obiectivă în 15% din cazuri. Ultimii vor fi trecuţi la prednizolonă 40 mg pe zi prima săptămână, apoi 30 mg pe zi în decurs de 2 săptămâni, apoi 20 mg în decurs de o lună, apoi doza se reduce câte 5 mg pe săptpmână până la amânare.

365

În dependenţă de evoluţia clinico-paraclinică a bolii pe parcursul farmacoterapiei în Clinica 2 Chirurgie s-a elaborat şi s-a implementat în practică un algoritm terapeutic al bolii (Des. 163).

Indicaţii absolute la tratament chirurgical:1. complicaţii grave, periculoase pentru viaţă – perforaţia intestinului, dilatarea toxică acută a intestinului,

hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoacă ocluzii intestinale, malignizare, afectare gravă a sfincterului anal şi regiunii perineale;

2. starea bolnavului determinată de evoluţie gravă a procesului cu intoxicaţie – formele acute ale bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament conservativ în decurs de 5-7 zile;

Indicaţii relative la tratament chirurgical:1. evoluţie cronică gravă a bolii cu anamneză mai mult de 10 ani şi fără tendinţă spre normalizarea stării

morfologice a intestinului;2. complicaţiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul farmacoterapeutic administrat. Intervenţiile chirurgicale sunt de 3 grupuri:

Operaţii paliative – operaţii de excludere ce constau în aplicarea colostomei sau ileostomei - se aplică în cazul infectării cavităţii abdomenale, dilatare toxică a colonului pe fundalul condiţiei clinico-biologice tarate a pacientului; operaţiile de restabilire a integrităţii colonului se vor întreprinde în termeni de 2-12 luni.

Operaţii radicale – rezecţa subtotală a colonului (operaţia Schnider) (Des. 164), colproctectomie (Des. 159).

Operaţii reconstructive de restabilire se aplică la 6-12 luni după operaţiile radicale şi constau în aplicarea anastomozei ileorectale (Des. 160) sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastică (IPAA in „J” ori „S” (Des. 165 a,b), IAA Dumitriu-Ravich (Des. 166) sau Kock (Des. 167), ascendostomă transanală (Des. 168). Colectomia programată poate fi complectată cu operaţie reconstructivă primară. Letalitatea după operaţie alcătuieşte 12.5%.

Prognosticul bolii.Boala Crohn.Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care

afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor endoluminale.

Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000 populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.

Într-un studiu statistic realizat în Centrul Gastroenterologic Fundeni (Bucureşti) s-a constatat, că apogeul incidenţei bolii se află în intervalul de vârstă 36-45 ani. S-a evidenţiat o dependenţă dintre vârsta bolnavului şi localizarea procesului patologic.

BC cu afectarea intestinului subţire s-a estimat la 40.7% din pacienţii până la 45 ani şi la 25.4% din pacienţii după această vârstă.

BC cu şedinţă ileocolonică s-a diagnosticat la 31.3% din pacienţii până la 45 ani şi la 16.9% din pacienţii după această vârstă.

BC cu lezarea intestinului gros s-a depistat la 28.2% din pacienţii până la 45 ani şi la 57.6% din pacienţii după această vârstă.

La 1/6 din bolnavii cu BC s-a înregistrat o istorie familială pozitivă. Tabagizmul cronic sporeşte de 4 ori riscul dezvoltării maladiei. S-a marcat şi riscul sporit al bolii după utilizarea îndelungată a contraceptivelor perorale.

Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii (la 50% din bolnavii asistaţi se observă o remisie de 5 ani şi mai mult). Studiile recente incriminează rolul declanşator în BC a virusului rujeolei şi tulburărilor mecanismelor imune. Teoria imună se bazează pe faptul, că fenomenele extraintestinale ale bolii (ex.artrita, pericolangita) pot fi tratate ca manifestări autoimune a bolii – tratamentul cu corticosteroizi sau imunosupresante, datorită efectelor imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC pot fi depistaţi anticorpi de clasa IgM către polisaharidele proteinelor străine (nespecifice), epiteliocitele colonului, antigenii virali şi bacteriali, Escherihia coli şi virusul rugeolei. Pe lângă aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficienţa imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni circulanţi se atribuie responsabilitatea de apariţie a BC. Majoritatea tulburărilor imune dispar în perioada de remisie a bolii, ce mărturiseşte despre originea secundară şi nespecificitatea lor.

Morfopatologia bolii. Procesul patologic în BC poate fi localizat în orice segment a tractului digestiv (de la cavitatea bucală până la canalul anal). În majoritatea covârşitoare a cazurilor debutul maladiei are loc la nivelul ileonului terminal (ileită terminală). Extinderea bolii pe traseul tractului digestiv variază de la 3-4 cm până la 1 metru şi mai mult.

La examenul macroscopic peretele intestinal este edemaţiat, îngroşat, cu tuberozităţi submucoase albicioase. Mezoul intestinului îngroşat pe contul depunerilor lipidice şi proliferaţiei ţesutului conjunctiv. Nodulii limfaticii regionali măriţi în volum. În regiunea afectată tunica mucoasă are aspectul “pietrelor de pavaj”, unde sectoarele intacte de mucoasă se rânduesc cu ulceraţiile şi fisurările profunde, care ating stratul submucos şi muscular a peretelui intestinal. La acest nivel pot fi întâlnite fistule, abcese şi stricturi intestinale.

La examenul microscopic se marchează implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal în procesul patologic, delimitarea strictă dintre sectoarele sănătoase şi cele afectate a tubului digestiv.

În fazele de instalare a bolii în segmentul afectat are loc edemaţierea şi infiltrarea stratului subcumos de către limfocite şi celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici şi plachetelor Payer cu formarea granuloamelor, în care predomină celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvoltă supurarea şi ulcerarea foliculilor limfoide patologic

366

modificate, răspândirea procesului de infiltraţie inflamatorie asupra peretelui intestinal integral, degenerescenţa hialinică a granuloamelor.

Prin urmare, modificările patomorfiologice în maladia Crohn include:1. îngroşarea evidentă a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezenţa procesului inflamator nespecific

transmural;2. delimitarea marcată a sectoarelor sănătăase de cele afectate;3. nodulii limfatici mezenteriali măriţi în volum (hiperplaziaţi), opalescenţi;4. prezenţa granuloamelor delimitate;5. prezenţa ulceraţiilor şi fisurărilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul “pietrelor de pavaj”,

uneori cu formarea fistulelor interne;6. formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizării (cicatrizării) ulceraţiilor profunde.Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice

specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul în porţiunea distală a ileonului şi porţiunea incipientă a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor au o localizare a bolii numai în intestinul subţire sau gros.

Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):1. la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră, diaree, dureri

abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;

2. febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;3. în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi durerilor în

abdomen;4. tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic, precum şi de

prezenţa complicaţiilor.

A. Boala Crohn cu localizare în intestinul subţire: 1. acutizarea BC se caracterizează prin formarea ulceraţiilor aftoase, care nu sunt identice (patognomonice)

procesului granulomatos; 2. ulcerele postbulbare refractare la medicaţia antiulceroasă administrată, care decurg cu mărirea VSH-ului, pot

reprezenta o formă evolutivă a BC;3. boala se caracterizează prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice şi sensibilitate nociceptivă

palpatorie locală;4. sindromul de malabsorbţie în BC apare rar şi ca rezultat al unui proces patologic răspândit cu sediul în

intestinul subţire sau după rezecţia lui. În cazul localizării procesului patologic în ileonul terminal sau după rezecţia acestei porţiuni poate apare deficienţa de vitamină B12 cu consecinţele respective;

5. în cazul BC frecvent pot fi palpate formaţiuni tumorale în regiunea inguinală dreaptă, iar uneori şi în alte regiuni ale abdomenului – dependent de localizarea procesului patologic.

B. Boala Crohn cu localizare în intestinul gros: 1. diarea cu consecinţe grave se înregistrează mai frecvent decât în localizarea bolii la nivelul intestinului subţire

(scaun moale semilichid până la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea colonului descendent şi sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaţie pe parcursul nopţii şi spre dimineaţă);

2. durerile – caracter colicativ sau de intensitate mai mică, care apar după alimentaţie sau înaintea defecaţiei; senzaşie permanentă de greutate, care se accentuează în timpul mişcărilor (deplasărilor), defecaţiei, clisterelor evacuatorii (cauzate de prezenţa aderenţelor intrabdominale). Se localizează în compartimentele inferioare şi laterale ale abdomenului;

3. dureri la palpaţia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori în cavitatea abdominală se determină o formaţiune tumorală (concreştere aderenţială a anselor intestinale);

4. rectul în maladia Crohn comparativ cu regiunea perianală se implică rar în procesul patologic;5. colita granulomatoasă frecvent se asociază cu fenomene sistemice, aşa ca artralgiile, artritele, spondiloartrita

anchilozantă, eritema noduloasă, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;6. apariţia hemoragiilor rectale în boala Crohn este un semn alarmant şi este necesar de exclus cancerul colonului

şi localizarea leziunilor la nivelul intestinului subţire;7. comparativ cu colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn foarte rar este complicată de megacolon toxic.

C. Boala Crohn cu localizare perianală:1. procesul patologic cu sediul în zona perianală se întâlneşte mai fracvent la pacienţii cu localizare primară

concomitentă a bolii Crohn în porţiunea distală a intestinului subţire şi porţiunea proximală a intestinului gros şi aproape niciodată nu se observă la afectarea izolată a intestinului subţire;

2. se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni polipoide cutane, manifestările sistemice a bolii la această localizare lipsesc;

3. pot apărea abcese, fistule, stenoze anale şi rectale care vor condiţiona persistenţa constipaţiei.Manifestările extraintestinale în boala Crohn se întâlnesc la 15% din pacienţi, mai frecvent la localizarea procesului

patologic în colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator nespecific şi dispar pe fundalul farmacoterapiei administrate, altele nu depind şi sunt refractare la tratament.

367

Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator nespecific: ulcerele aftoase ale mucoasei cavităţii bucale şi limbii, eritema nodulară, afecţiunile oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita, irita, uveita), artritele (articulaţiile mari), piodermia necrotică (gangrenoasă).

Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator nespecific: spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozantă, maladiile ficatului (distrofia lipidică, colangita sclerozantă primară), afecţiunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei, hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatică), osteomalaţia, hipotrofia, amiloidoza sistemică.

Denutriţia apărută la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau după rezecţia intestinului subţire se caracterizează prin slăbiciune generală (deficitul vitaminei D, kaliului şi magneziului), faticabilitate şi adinamie (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), dermatită şi tulburări gustative (deficitul zincului şi acidului nicotinic sau vitaminei PP).

Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de laborator şi instrumentale obligatorii.

1. Cercetări hematologice. Se depistează anemia (deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), mărirea VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin. Dozarea anticorpilor către grupa Yersinia este indicată la sediul procesului patologic la nivelul regiunii ileocecale – fapt concretizat în cadrul laparotomiei, realizate pentru suspecţie la apendicită acută.

2. Cercetări coprologice. În prezenţa diareei se vor recolta materii fecale pentru însămânţare şi depistarea microorganismelor Entamoeba hystolitica şi Clostridium difficile.

3. Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizează chiar în lipsa lezării vizibile a mucoase rectului, deoarece la 20% din aceşti bolnavi la examenul histologic se depistează granuloame specifice (Fig. 95).

4. Examenul radiologic al intestinului subţire. La bolnavul cu diaree, dureri acute în abdomen şi tonus muscular redus investigaţia se realizează în mod urgent. Se va ţine cont de faptul, că mai informativ este examenul radiologic, când masa baritată se întroduce printr-o sondă plasată după ligamentul duodenojejunal (Treitz), dar nu administrată peroral. Semnele radiologice patognomonice bolii Crohn vor fi cele care urmează (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli, formaţiuni tumorale (devieri a peretelui intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente şi solitare de diferite dimensiuni şi adâncime cu sectoare de mucoasă intactă (pietre de pavaj), contururi dinţate a segmentului afectat (ulcer-fisură), stenoze sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul şi proeminenţa valvei ileocecale.

5. Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire. Irigografia realizată cu unele artificii de tehnică (metoda Shereje) permite pătrunderea bariului retrograd după valvula ileocecală şi examinarea porţiunii terminale a ileonului (Fig. 97).

6. Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative. La posibilitate se examinează şi porţiunea distală a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice pentru boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului vascular submucos; ulcerele aftoase mici în faza infiltrativă a bolii cu formarea ulterioară a fisurilor adânci, care modifică relieful mucoasei sub aspectul “pietrelor de pavaj”; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat nişte biopsii pentru examen histologic din sectoarele de inflamaţie (din rect obligator, chiar şi în lipsa inflamaţiei) – caracteristice sunt granuloamele de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observă prezenţa unui infiltrat inflamator polimorfonuclear.

7. Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul dezvoltării ocluziei intestinale. În fazele precoce a bolii ileonul terminal este edemaţiat şi hiperemiat, lax, nodulii limfatici mezenteriali măriţi, mezoul îngroşat şi indurat, invadează intestinul.

Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.

1. BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.

2. BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.

3. BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic.

4. BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.

Tratamentul bolii Crohn.a) forma uşoară şi medie gravă

1. În cazul localizării procesului patologic în intestinul subţire, mai cu seamă în ileonul terminal (20-30 cm), fără stricturi de lumen farmacoterapia se începe cu prescrierea dietei respective şi mesalaminei (salofalk) în doză diurnă 3.0 grame în 3 prize în decurs de 2 săptămâni. Lipsa efectului clinic este o indicaţie pentru includerea în programului de tratament a corticosteroizilor (prednizolonă 20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn în 3 prize). Obţinerea unui efect clinic vădit în decursul primelor 2 săptămâni de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptată a dozei corticosteroizilor (câte 2.5 mg prednizolonă fiecare 5 zile). Terapia de susţinere ulterioară va fi realizată cu salofalk 1.5 g pe zi în decursul câtorva luni (ca regulă, 2-3 luni).

2. În cazul localizării procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă în segmentele distale, tratamentul medical este raţional de început combinând administrarea perorală (1.0-1.5 grame pe zi) şi locală (clisme 2.0

368

grame pe zi sau supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului terapeutic adecvat constituie o indicaţie pentru administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub formă de clismă spumantă). Eşuarea tratamentului medical menţionat timp de 10-15 zile dictează includerea azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurnă: obişnuit – 1.5-2.5 mg/kg/zi; cazuri grave – 4-5 mg/kg/zi) cu corecţia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu mai degrabă de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variază între 70-80%.

b) forma gravă constituie o indicaţie pentru o farmacoterapie mai intensivă.1. La şedinţa procesului patologic în intestinul subţire doza de corticosteroizi (în echivalentul prednizolonei) va

constitui 30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile steroid-refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A în perfuzie (4 mg/kg/zi).

2. La şedinţa procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă segmentele distale, suplimentar se prescrie salofalk (2-4 grame pe zi) în clismă spumantă. Prezenţa inflamaţiei hiperergice în segmentele distale din colon, confirmată radiologic şi endoscopic, presupune înlocuirea administrării perorale a mesalaminei (salofalkului) în favoarea administrării topice a budesonidei (2 mg pe zi sub formă de clismă spumantă).

Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a câtorva ani fără remisii clare sau cu remisii parţiale scurte (2-4 săptămâni). Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv îndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprină (1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe săptămână). Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament cu infliximab.

Complicaţia cea mai frecventă a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt infectate. Dacă vechimea fistulei nu depăşeşte 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi). Fistulele mai vechi (până la 6 luni) vor fi tratate prin administrarea azotioprinei. Eşecul tratamentului citostatic serveşte indicaţie pentru administrarea parenterală a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. După inducerea remisiei sau postoperator tratamentul antirecidivant îndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2 grame pe zi).

Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor clinice ale bolii (în

pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).

Indicaţiile operatorii absolute:1. obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);2. complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;3. ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.Complicaţiile bolii Crohn.

1. Ca regulă, obstrucţia intestinului subţire are origine cicatricială, dar se mai întâlneşte şi din cauza obturaţiei cu himus alimentar la nivelul îngustării lumenului. Persistenţa îndelungată a semnelor clinice de obstrucţie a intestinului subţire pe fundalul unei actrivităţi slab pronunţate a procesului inflamator mărturiseşte despre prezenţa unor modificări cicatriceale esenţiale a peretelui intestinal. Diametrul intestinului subţire, determinat în cadrul investigaţiei radiologice, nu corespunde cu gravitatea obstrucţiei intestinale.

2. Dilataţia toxică a colonului în BC se întâlneşte mult mai rar decât în colita ulceroasă nespecifică. Se caracterizează prin: temperatură 38oC, diametrul colonului la clişeul de panoramă a abdomenului 6 cm. Cercetările diagnostice vor include: coprograma bacteriologică calitativă şi cantitativă pentru a exclude flora enteropatogenă (enterocolita acută infecţioasă), hemocultura, dozarea toxinei Clostridium difficile.

3. Abcesele intrabdominale şi intrapelviene se caracterizează prin febră remitentă, leucocitoză cu deviere marcată spre stânga, sindrom de intoxicaţie etc. Cercetările diagnostice vor include: USG organelor cavităţii abdominale, însămânţarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii etc. Intervenţia chirurgicală urmăreşte scopul de a drena colecţiile purulente şi va fi precedată de administrarea preoperatorie i/venoasă a antibioticelor şi corticosteroizilor pentru a reduce activitatea bolii.

4. Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin defecaţie problematică. Cercetările diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast şi explorarea sinusurilor venoase (preoperator după indicaţii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal, vezica urinară şi vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminări de fecalii prin vagin. Fistulele externe ale intestinului subţire se diagnostică în baza explorării fizicale şi radiologice. Preoperator în mod obligator se va realiza fistulografia. În aceste cazuri este indicată intervenţie chirurgicală, dar paralel va fi continuat tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului subţire, ansele intestinului subţire şi a colonului se asociază cu pierderi ponderale progresante şi diaree. Preoperator se va indica prednizolonă 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutriţie parenterală şi enterală pe o perioadă îndelungată – până la o lună.

5. Perforaţia peretelui intestinal în BC se întâlneşte relativ rar şi intervine oportun cu semiologie clinică aprinsă dat faptului, că este precedată de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe. Obligatorie este radiograma de ansamblu a cutiei toracice şi cavităţii abdominale în poziţie verticală a bolnavului, USG cavităţii sbdominale.

6. Hemoragia rectală profuză se întâlneşte rar, în deosebi la BC cu sediul în ileonul terminal. Conduita diagnostică ca în orice altă hemoragie internă. Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile, când hemoragia continuă în pofida transfuziilor repetate şi tratamentului conservator administrat.

7. Carcinomul intestinului subţire sau gros ca complicaţie evolutivă a BC poate fi suspectat la aparăţia simptomelor caracteristice acestei patologii (hemoragie rectală etc.) şi se diagnostică în cadrul FCS cu biopsie, irigografiei.

369

Principiile tratamentului chirurgical în BC:1. Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;2. Se evită anastomozele de ocolire;3. Actualmente în BC cu sediul în colon nu sunt acceptate operaţiile seriate;4. În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în decurs de 5 zile),

ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).

5. În cazul BC cu şedinţă în intestinul subţire se poate evita rezecţia intestinului cu montarea anastomozei în favoarea procedeelor de stricturoplastică. La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.

6. În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.

7. Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi venelor hemoroidale.

Prognosticul bolii Crohn.Necătând la faptul, că la unii bolnavi boala are tendinţă de progresare rapidă, la majoritatea bolnavilor prognosticul

este favorabil. Maladia Crohn este incurabilă, frecvenţa acutizărilor constituie 10% anual. Recidivele bolii sunt mai frecvente la bolnavii cu localizarea procesului patologic în intestinul subţire. Circa 50% din bolnavii cu boala Crohn sunt operaţi pentru complicaţii. Mortalitatea generală în rândurile bolnavilor cu BC este de 2 ori mai mare decât în populaţia generală. Boala Crohn apărută în vârsta tânără se soldează cu o letalitate mai mare.

370