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G. Rode
RECUPERATION ET PLASTICITE APRES DEFICIENCE MOTRICED’ORIGINE CEREBRALE
HAUTEVILLE
Jeudi 24 janvier 2008
CONTEXTE GENERAL
Chaque année en France, 140 000 personnes sont victimes d’un AVC
3ème cause de décès
8ème affection en terme de perte d’espérance de vie
Première cause de handicap, plus de 50% des patients conservent des déficiences neurologiques sévères, le plus souvent motrices
80% des cas persistance d’un déficit de la préhension
Duncan et al., Stroke 1992, 23: 1084-1089
INTRINSEQUE
CLINIQUE
SOCIAL
FONCTION
AVC
HEMIPLEGIE
INCAPACITE
HANDICAP
D ’après le modèle de Wood(1973). O.M.S. Classification internationale des déficiences, Incapacités et handicaps, CTNERHI INSERM 1988.
Niveau d ’expression de la maladie
INTRINSEQUE
CLINIQUE
SOCIAL
FONCTION
AVC
HEMIPLEGIE
INCAPACITE
HANDICAP
MARCHE
POSTUREPREHENSION
LA PREHENSION
‘La préhension est la faculté de fixer puis de mouvoir volontairement un objet par rapport au corps et à l'environnement’.(From André et Martinet, Préhension, Traité Médecine Physique 1998)
DEFINITION
Le mot préhension vient du mot latin ‘saisir’La préhension est attribuée à la présence du pouce qui est placé en
opposition aux autres doigts.
La pince pouce-index dépend de l'intégrité du faisceau corticospinal, issu de l'aire motrice primaire (M1) de l'hémisphère controlatéral. Ce faisceau moteur est à représentation strictement controlatérale.
(From Freund , 1999)
Il existe une ségrégation anatomique et fonctionnelle des voies cortico-spinales pour la commande de la motricité proximale et distale.
DEUX COMPOSANTES DANS LE MOUVEMENT DE PREHENSION
Transport:Transport:Transport:Transport:motricité proximaleépaule, coude,poignet
ManipulationManipulationManipulationManipulationmotricité distalemain et doigts
DispositifDispositifDispositifDispositif
Temps de Mouvement (TM)Temps de Mouvement (TM)Temps de Mouvement (TM)Temps de Mouvement (TM)Pic de Vitesse (PV)Pic de Vitesse (PV)Pic de Vitesse (PV)Pic de Vitesse (PV)Temps au Pic Vitesse (TPV)Hauteur Max CoudeHauteur Max CoudeHauteur Max CoudeHauteur Max CoudeHauteur Max PoignetHauteur Max PoignetHauteur Max PoignetHauteur Max Poignet
Temps début ouverture pince (TDO)Temps ouverture maximale pince (TOM)Ouverture maximale de la pinceOuverture maximale de la pinceOuverture maximale de la pinceOuverture maximale de la pince
ParamParamParamParamèèèètrestrestrestres
SaisieSaisieSaisieSaisie
TransportTransportTransportTransport
Analyse cinématique du mouvement de préhension
40 cm
20º
verre G verre D
60 cm
table
X
Départ
Axe latAxe latAxe latAxe latééééral (mm)ral (mm)ral (mm)ral (mm)Ax
e Ax
e Ax
e Ax
e an
tan
tan
tan
t éé ééroro roro
-- -- pos
tpo
stpo
stpo
stéé éé i
eur
ieur
ieur
ieur
(mm
)(m
m)
(mm
)(m
m)
Temps (m sec)
Vite
sse
(mm
sec
-1)
Tai
lle d
e la
pin
ce (
mm
)
TDO TOM
OMP
TPV
TM
PV
Verre
Laboratoire d’analyse du mouvement Analyse cinématique
Pouce
Poignet
Index
Analyse cinématique du mouvement de préhension
Bras sain Bras paralysé
Analyse cinématique du mouvement de préhension
Trois questions se posent en rééducation
Quelle est la récupération spontanée du déficit moteur ?Quels sont les mécanismes de plasticité cérébrale mis en jeu?Quelle est l ’impact de la rééducation sur ces mécanismes?
Lésion
Déficit Récupération
Plasticité
AAAA
CCCC
BBBB
AAAABBBBCCCC
Elle comprend deux périodesLa courbe de récupération n’est pas un phénomène linéaire
Twitchell TE, Brain 1951, 71: 443-480; Van Buskirk C. Neurology 1954, 4: 919-928.
From Calautti et al. Stroke 2003, 34: 1553-66
Une première période où larécupération est importante Suivie d’une seconde période où la
récupération est plus lente
LES COURBES DE RECUPERATION MOTRICE
temps de mouvement
EXEMPLE DE COURBE DE RECUPERATION
hémiplégie motrice pure Dtlésion capsule interne Gsuivi de la récupération
UN PHENOMENE NON LINEAIRE
From Bard and Hirschberg, Arch Phys Med Rehab 1965, 40: 567-572
Gradient proximo-distal dans les atteintes cérébrales
Gradient disto-proximal dans les atteintes du tronc cérébral
GRADIENT DE RECUPERATION: proximal vs distal
(from Roby-Brami et al. Motor Control 1997)
SUJET CONTROLE DEFICIT PROXIMAL DEFICIT DISTAL
PATIENTS HEMIPARETIQUES
LES STRATEGIES COMPENSATRICES
LES PHASES DE TRANSPORT ET DE SAISIE SONT CORRELEESAU COURS DE LA RECUPERATION
13/15 13/15 hemiparetichemipareticpatientspatientsControlControl--subjectssubjects
(from Roby-Brami et al., 2001)
courbes
51éme jour
Exemple de la récupération longitudinale d’un mouvement de préhension
orientation de la pince
hauteur du coude
714éme jour
hauteur du coude
orientation de la pinceor
ient
atio
n de
la p
ince
Temps de mouvement
(From Freund , 1999)
Hémiplégie controlatérale
RECUPERATION MOTRICE IPSI- ET CONTROLATERALE
IMPLICATION DU CORTEX MOTEUR IPSILATERAL
Une lésion du cortex moteur primaire entraîne:Un déficit moteur controlatéral HEMIPLEGIEUn déficit moteur IPSILATERAL
Schaefer et al. Brain 2007, 130 : 2146-2158.
Ce déficit ipsilatéral est différent selon l’hémisphère cérébral atteint :
En cas de lésion de l’hémisphère G, on observe une modification d’un paramètre temporel (réduction de la modulation de l’accélération)
En cas de lésion de l’hémisphère Dt, on observe une modification d’un paramètre spatial (la précision finale du geste).
Schaefer et al. Brain 2007, 130 : 2146-2158.
Bras sain ispilatéral Bras paralysé controlatéral
Evolution du temps de mouvement du 51ème au 714ème jour post-onset chez un patient présentant une hémiparésie droite
RECUPERATION MOTRICE IPSI- ET CONTROLATERALE
UN PHENOMENE NON LINEAIRE
Chez le singe
From Glees and Coles, The Lancet 1952, 14:1191-2
5. COURBES DE RECUPERATION PAR PALIERS
EXEMPLE DE COURBE DE RECUPERATION PAR PALIERS
périodes de plateaux
On distingue deux phénomènes distincts:
périodes d’amélioration
lésion du bras postérieurde la capsule interne
Rode, Rossetti, Boisson, Neuropsychologia 1996
SUIVI LONGITUDINAL DE LA RECUPERATION MOTRICE APRES HEMIPLEGIE CAPSULAIRE
POPULATIONPOPULATIONPOPULATIONPOPULATION
5 patientsHémiparésie droite (n=3) gauche (n=2)Suivi pendant 1 anAnalyse cinématique Classification ascendante hiérarchique
TRANSPORTTRANSPORTTRANSPORTTRANSPORT PREHENSIONPREHENSIONPREHENSIONPREHENSIONTemps de latenceTemps de mouvementAmplitude du PVTemps du PVAmplitude du PATemps du PATemps de déccélération
Orientation de la pinceAmplitude moyenne de la pinceTemps début de pinceTemps ouverture maximale pinceAmplitude pince au contactOrientation de la pince ouverture max
VARIABLESVARIABLESVARIABLESVARIABLES
Ensemble des variables 07/02/96……….……………13/06/96…04/07/96……………………….…..01/12/97
Variables de transport 07/02/96……….……………13/06/96…04/07/96………………………..…..01/12/97
Variables de préhension 07/02/96………...20/05/96…13/06/96.……...………….……………..….…..01/12/97
Ensemble des variables 07/02/96……….……………13/06/96…04/07/96……………………….…..01/12/97
Variables de transport 07/02/96……….……………13/06/96…04/07/96………………………..…..01/12/97
Variables de préhension 07/02/96………...20/05/96…13/06/96.……...………….……………..….…..01/12/97
DD
DG
40 cm
20ºverre G verre D
60 cm
table
X
Départ
Patient FRC2 phases
178j
164j
Patient FRC2 phases
178j
164j
Patient PIJ1 phase
200j
Patiente GUM2 phases 41j
82j
Patiente JUM3 phases
34j
41j
77j
Patiente PRE3 phases
52j
123j
192j
COURBE DE RECUPERATION MOTRICE PAR PALIERS
Utilisation de connexions parallèles mais jusque là inutilisées
Mise en jeu de synapses latentes
Souvent la récupération d’un niveau de performance inférieur au niveau initial
Chaque palier correspond à une performance déterminée par les capacitésmises en jeu momentanément
Auto-observation de A. Brodal(Brain, 1973, 96: 675-694)
‘While the early restitution occuring, in say, the first two months, may be due to disappearence of oedema, resorption of blood anddebris,the restitution occuring later cannot be explained in this way…
It seems in most instances that one must resort to the assumptionthat intact fibres « take over » for the damaged ones.
Based on the concept of the brain ’s great « reserve capacity » it issometimes held that some nerve cells which previously have not beenfunctioning, become active after a brain lesion.
In the present case improvement was still noted after ten months. ’
MANFESTATIONS SUBJECTIVES
Trois questions se posent en rééducation
Quelle est la récupération spontanée du déficit moteur ?Quels sont les mécanismes de plasticité cérébrale mis en jeu?Quelle est l ’impact de la rééducation sur ces mécanismes?
Lésion
Déficit Récupération
Plasticité
AAAA
CCCC
BBBB
AAAABBBBCCCC
STRUCTURES CEREBRALES IMPLIQUEES DANS LA RECUPERATION
1. Régression d’un diaschisis
3. Implication des voies motrices ipsilatérales
4.1 Voies polysynaptiques corticoreticulospinales (Fries et al., Ann Neurol 1991, 29:646-650)
4.2 Implication du système propriospinal (Mazevet et al., 2003)
2. Plasticité au niveau de l’hémisphère cérébral lésé
4. Mise en jeu de nouvelles voies de conduction motrices
Baron et al., JNNP 1992, 55: 935-942
3.1 Activation bilatérale (Chollet et al., 1991; Weiller et al., 1993; Nelles et al., 1999)
3.2 Celle-ci serait corrélée à une moins bonne récupération motrice (Calautti et al., 2001)
2.1 Actication des aires corticales périlésionnelles dès le stade précose (Cramer et al., 1997)2.2 Déplacement postérieur du pic d’activiation du cortex sensori-moteur (Rossini et al., 1998)2.3 Extension de la représentation de la main vers la face (Dettmers et al., 1997; Calautti et al., 2001)
CORTEX PARIETAL INF
CERVELET
CORTEX TEMPORALBilatéral Chollet et al., 1991
CORTEX PREMOTEUR
Bilatéral Chollet et al., 1991Weiller et al., 1993
GANGLIONS DE LA BASEPantano et al., 1996
Hémisphère sain (Chollet et al., 1991;Weiller et al., 1993;Pantano et al., 1996Nelles et al., 1999)Stade tardif (Calautti et al., 2001)Stratégies de compensation
Chollet et al., 1991; Weiller et al., 1993; Dettmers et al., 1997; Cramer et al., 1997; Cao et al., 1998; Rossini et al., 1998; Nelles et al., 1999 Calauttiet al., 2001
CORTEX SENSORI-MOTEUR PRIMAIRE
INSULA
Bilatéral Chollet et al., 1991
Chollet et al., 1991 (bilatéral)Weiller et al., 1993Nelles et al., 1999 (bilatéral)
From Weiller et al., Ann Neurol 1993, 33:181-189; Dettmers et al., 1997 CerebrovascDis 1997, 7: 187-200; Calautti et al., 2001, Stroke 2001, 32:2534-42)
Exemple 1Exemple 1Exemple 1Exemple 1REORGANISATION DE LA REPRESENTATION SOMATOTOPIQUE
DU CORTEX SENSORIMOTEUR EN DIRECTION DE LA FACE
Hémipshère lésé
2 mois post-AVC 8 mois post-AVC
G D
Activation bilatérale des aires motrices I et II
et des aires somato-sensorielles
Activation unilatéraledu cortex prémoteurde l’hémisphère sain
From Calauttiet al.,2001, Stroke 2001, 32:2534-42
REORGANISATION INTER-HEMISPHERIQUE DU SYSTEME MOTEUR APRES LESION CAPSULAIRE
Exemple 2
RECUPERATION DES MOUVEMENTS DES DOIGTS CHEZ UN PIANISTE PROFESSIONNEL
Homme agé de 63 ans droitier et pianiste professionnelAVC sous cortical capsulaire droitHémiplégie gauche 18 mois plus tard Bonne récupération motrice, en particulier des mouvements des doigts.
Etude en fMRIMouvements des doigts de la main droite entraînent :
Cervelet ipsilatéralCortex sensori-moteur controlatéralPutamen controlatéralCortex parietal controlatéralCortex prérontal dorsal bilatéral
Mouvements des doigts de la main gauche entraînent les mêmes activations +cervelet bilatéral
Cortex pariétal bilatéralCortex prémoteur gauche
Main Dte saine Main G paralysée
Trois questions se posent en rééducation
Quelle est la récupération spontanée du déficit moteur ?Quels sont les mécanismes de plasticité cérébrale mis en jeu?Quelle est l ’impact de la rééducation sur ces mécanismes?
Lésion
Déficit Récupération
Plasticité
AAAA
CCCC
BBBB
AAAABBBBCCCC
Enseignements expérimentaux chez le singe: comportement de comportement de comportement de comportement de soussoussoussous----utilisationutilisationutilisationutilisation
Rhizotomie chirurgicale: désafférentation d’un membre sup(capacités motrices intactes)
Absence immédiate d’utilisation du membre désafférenté: abandon/désintérêt du membre atteint
Reprise du mouvement du membre si:
Immobilisation du membre sain CL pendant plusieurs joursImmobilisation du membre sain CL pendant plusieurs joursImmobilisation du membre sain CL pendant plusieurs joursImmobilisation du membre sain CL pendant plusieurs jours
et/ou: entraet/ou: entraet/ou: entraet/ou: entraîîîînement du membre maladenement du membre maladenement du membre maladenement du membre malade
Effet stable, durable dans le temps
LE NON USAGE
Chez le singe
From Nudo et al. Science 1996, 272: 1791-1794
-> Il existe une rrrrééééorganisationorganisationorganisationorganisation de la représentation du Membre supérieur au niveau du cortex moteur primaire après rééducation:
- déplacement e la zone contrôlant la main
- élargissement de la zone contrôlant l’avt bras
- réduction de la zone représentant la partie proximale du membre sup.
TRAVAUX EXPERIMENTAUX CHEZ LE SINGE
1. Restriction des mouvements du membre sup sain:
écharpe et contention du poignet en attelle: interdit flexion du poignet et utilisation des doigts
90% du temps d’éveil12 jours12 jours12 jours12 jours de suite
LA METHODE DE TAUB
2) entraînement du membre parétique:
7 h/jour7 h/jour7 h/jour7 h/jour, sauf le week et « shapingshapingshapingshaping »:-exercices de difficulté croissante-utilisation d’objets de la vie courante-récompense et encouragements
UTILISATION FORCEE DU MEMBRE PARETIQUE
From Taub et al. Arch Phys Med Rehab 1993, 40: 567-572Taub et al, new treatments in neurorehabilitation founded on basic research; Nature reviews neuroscience 3, 228-236 (2002)
Les premiers résultats
• Une méthode contre le dogme:peu ou pas de récupération motrice après un AVC au-delà d’un an
• Prouver le bénéfice de la méthode Taub en phase chronique par un étude randomisée contre placebo
• Patients (cf tableau)
• Méthode Taub pendant14 j• Placebo: un entraînement général
conventionnel avec des objectifs établis sur 14 jours
ETUDE RANDOMISEE CONTRE PLACEBO
Therapy for upper extremity after stroke? Taub et al, Stroke 2006
• En vie réelle: MAL (questionnaire concernant les activités de la vie quotidienne
AOU: quantificationQOM: qualité du mouvement
• En laboratoire: WFMTPT: vitesse du mvtFA: gain fonctionnel (coordination)
ETUDE RANDOMISEE CONTRE PLACEBO
PARAMETRES ETUDIES
ETUDE RANDOMISEE CONTRE PLACEBO
RESULTATS
AmAmAmAméééélioration en vie rlioration en vie rlioration en vie rlioration en vie rééééelleelleelleellePersistance Persistance Persistance Persistance àààà 4 semaine4 semaine4 semaine4 semaineRegressionRegressionRegressionRegression partielle partielle partielle partielle àààà 2 ans (~30%)2 ans (~30%)2 ans (~30%)2 ans (~30%)
*
• Un traitement très efficace et simple.
• Efficacité prouvée sur critères multiples / en situation de vie réelle
• Des résultats contrôlés par deux tests pré-traitements
• Effet moteur durable dans le temps
• Pas d’influencePas d’influencePas d’influencePas d’influence: - du côté atteint- de l’ancienneté de l’AVC
Johansen-Berg et al. Correlation between motor improvements and altered fMRIactivity after rehabilitative therapy Brain (2002), 125, 2731-2742
Buts de l’étude :- Topographie précise des régions anatomiques réorganisées
- Corréler les changements en IRMf aux bénéfices comportementaux de la rééducation
Quelle est l ’impact de cette rééducation sur les mécanismes de plasticité cérébrale?
7 patients:6mois post- 1er AVCAVC SOUS CORTICAL
Méthode Taubà domicile pendant 2 semaines
7 épreuves tests
4 enregistrements en IRMf2 fois avant rééducation (à 2 semaines d’intervalle) et 2
fois après rééducation
METHODOLOGIE
En rouge:En rouge:En rouge:En rouge:Augmentation dAugmentation dAugmentation dAugmentation d’’’’activation corractivation corractivation corractivation corréééélllléééée e e e àààà une augmentation de forceune augmentation de forceune augmentation de forceune augmentation de force
APRES METHODE DE TAUB
Augmentation d’activité dans le cortex prémoteur et somesthésiqueprimaire (SII) controlatéraux lors des mouvements de la main atteinte:
-> Réorganisation du cortex moteur? Plasticité cérébrale?
-> Développement de projections cortico-spinalesdepuis des régions non motrices primaires?
-> Augmentation d’attention vers le membre atteint?
Augmentation d’activité dans les 2 hémisphères cérébelleuxpostéro-supérieurs:
->Implication dans l’apprentissage moteur ?
Taub et al, new treatments in neurorehabilitation founded on basic research; Nature reviews neuroscience 3, 228-236 (2002)
Box And Block testEchelle de Fugl-MeyerAnalyse cinématique
ParamètresParamètresParamètresParamètres
Rééducation Rééducation
Protocole expérimental
28 sem
DispositifDispositifDispositifDispositif
UTILISATION FORCEE DU MEMBRE PARETIQUE
Homme, droitier âgé de Hémiparésie gaucheDéficit de préhension persistantDéficit stable à 6 moisAbsence de négligence sensorielle GHémianopsie latérale homonyme GConsentement du patient
Cas cliniqueCas cliniqueCas cliniqueCas clinique
MATERIEL ET METHODES
DispositifDispositifDispositifDispositif
Temps de Mouvement (TM)Temps de Mouvement (TM)Temps de Mouvement (TM)Temps de Mouvement (TM)Pic de Vitesse (PV)Pic de Vitesse (PV)Pic de Vitesse (PV)Pic de Vitesse (PV)Temps au Pic Vitesse (TPV)Hauteur Max CoudeHauteur Max CoudeHauteur Max CoudeHauteur Max CoudeHauteur Max PoignetHauteur Max PoignetHauteur Max PoignetHauteur Max Poignet
Temps début ouverture pince (TDO)Temps ouverture maximale pince (TOM)Ouverture maximale de la pinceOuverture maximale de la pinceOuverture maximale de la pinceOuverture maximale de la pince
ParamParamParamParamèèèètrestrestrestres
Saisie
Transport
Analyse cinématique
Analyse motrice fonctionnelle (Echelle de Fuggl-Meyer)
40 cm
20º
verre G verre D
60 cm
table
X
Départ
150
100
50
0 0
600
300
100
0
200
Tem
ps (
ms)
Hau
teur
(m
m)
Tai
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mm
)
Vite
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/s)
TR
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DE
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CE
BRAS GAUCHE PARALYSE VERRE DROIT
R1 R2
02/07/2002 09 /07/2002 16/07/2002 28 /08/2002 10 /09 /2002 24 /09 /2002 06 /12 /2003 20/12 /2002 14 /01/2003
TMTDOTOMTPV
4000
3000
2000
1000
0
5000
coude_gd poignet_gd
*
*
*
ns
ns
ns
*
02 /07/2002 09/07/2002 16/07/2002 28 /08/2002 10 /09 /2002 24 /09/2002 06 /12 /2003 20 /12 /2002 14/01/2003
TMTDOTOMTPV
150
100
50
0
2000
1500
1000
500
0
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0
200
Tem
ps (
ms)
Hau
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m)
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Vite
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TR
AN
SP
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LA
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CE
R1 R2
0
1500
1000
500
coude_gd poignet_gd
*
ns
nsns
ns
BRAS DROIT SAIN VERRE GAUCHE
Axe latAxe latAxe latAxe latééééral (mm)ral (mm)ral (mm)ral (mm)
Axe
Axe
Axe
Axe
ant
ant
ant
ant éé éé
roro roro-- -- p
ost
post
post
post
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rie
urie
urie
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m)
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m)
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)
Temps (m sec)
Vite
sse
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sec
-1)
Tai
lle d
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pin
ce (
mm
)
TDO TOM
OMP
TPV
TM
PV
Verre
Rééducation par la méthode de Taub
avant après
-150 -100 -50 0 50 100 150 2000
50
100
150
200
250
300
350
400
450
Axe latAxe latAxe latAxe latééééral (mm)ral (mm)ral (mm)ral (mm)
Axe
Axe
Axe
Axe
ant
ant
ant
ant éé éé
roro roro-- -- p
ost
post
post
post
éé éé ieu
rie
urie
urie
ur(m
m)
(mm
)(m
m)
(mm
)
400
300
200
100
00 100-100 -150 -100 -50 0 50 100 150 200
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
Axe latAxe latAxe latAxe latééééral (mm)ral (mm)ral (mm)ral (mm)
400
300
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100
00 100-100
Pouce
Poignet
Index
-250 -200 -150 -100 -50 0 50 1000
50
100
150
200
250
300
350
400
450
Bras Dt sain
Bras G par éééétique
Diminution du temps de mouvement bras paralysé
-150 -100 -50 0 50 100 150 2000
50
100
150
200
250
300
350
400
450
Axe latAxe latAxe latAxe latééééral (mm)ral (mm)ral (mm)ral (mm)
400
300
200
100
00 100-100
02/0 7/2002 0 9/07/2002 16/07/2002 28/0 8 /2002 10/09 /2002
02/07/2002 09/07/2002 16/07/2002 28/08 /200210/09 /2002
Amélioration de la trajectoire (variabilité)
Augmentation de l’ouverture de la pince
Diminution du temps de mouvement bras sain
Régression d’une sous utilisation motrice du membre lésé?
Modification attentionnelles liées aux tâches à réaliser?
Récupération de nouvelles stratégies motrices?
Déficit chroniqueLésion hémisphère droitHéminanopsie latérale homonyme gauche
Amélioration du transport et de la préhensionAmélioration après chaque séance de rééducationRôle du cortex prémoteur (Calautti et al., 2001, Stroke 2001, 32:2534-42)Recrutement des autres neurones impliqués dans le faisceau corticospinal(Johansen-Berg et al., Brain 2002, 125(: 2731-2742)
CONCLUSION
Augmentation d’activité du cortex prémoteur, du cortex somatosensoriel SII ethémisphères cérébelleux (Johansen-Berg et al., Brain 2002, 125: 2731-2742)
Trois questions se posent en rééducation
Quelle est la récupération spontanée du déficit moteur ?Quels sont les mécanismes de plasticité cérébrale mis en jeu?Quelle est l ’impact de la rééducation sur ces mécanismes?
Lésion
Déficit Récupération
Plasticité
AAAA
CCCC
BBBB
AAAABBBBCCCC