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CASO C Dr. Rodolfo 10/2 CLÍNICO o Spivacow 2015

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CASO CLÍNICO

Dr. Rodolfo 10/2015

CASO CLÍNICO

Dr. Rodolfo Spivacow10/2015

ANAMNESIS

9/2015: Varón de 67 años de edad, que

mes de evolución (10 episodios/d) con tetania, espasmo carpiano, tendencia

sueño, letargo, con prolongación del intervalo

con diagnóstico de hipocalcemia aguda

con el tratamiento instituído.

ANAMNESIS

67 años de edad, que presenta, en el mes de agosto, diarrea de 1

mes de evolución (10 episodios/d) con tetania, espasmo carpiano, tendencia al

, letargo, con prolongación del intervalo QT, que requiere internación en UTI

con diagnóstico de hipocalcemia aguda (2.5 mg). Evoluciona en forma favorable

ANTECEDENTES PERSONALES

Catarsis: normal actualmente, no presenta diarreas. Orina: normal.

No fuma no alcohol

No cirugía de cuello ni radioterapia

No laxantes ni diuréticosNo laxantes ni diuréticos

Polipectomía de colon (2010). Varios pólipos de tipo

tubulovellosos"

Hipertrofia prostática que lo llevó a una IRA obstructiva

HTA de larga data, según el paciente controlada.

AF: una prima hermana con HPP.

ANTECEDENTES PERSONALES

no presenta diarreas. Orina: normal. Nicturia x 2

de colon (2010). Varios pólipos de tipo adenomatoso. Histología: "Adenomas

IRA obstructiva que mejoró al sondarlo (2004).

de larga data, según el paciente controlada.

EVOLUCIÓN

Se excluyen: alcoholismo crónico, pancreatitís

ERC, hipoalbuminemia.

ES DE DESTACAR QUE LA CALCEMIA FUE SOSTENIDA CON

CALCIO PARENTERAL Y SE EXTERNA CON 4 COMP DE

CALCIO POR DÍA + VITAMINA D3.

EVOLUCIÓN

pancreatitís aguda, uso de diuréticos,

ES DE DESTACAR QUE LA CALCEMIA FUE SOSTENIDA CON

CALCIO PARENTERAL Y SE EXTERNA CON 4 COMP DE

CALCIO POR DÍA + VITAMINA D3.

ESTUDIOS REALIZADOS

RMI cerebro: aislada imágenes focales puntiformes inespecíficas.

RMI abdómen: quiste de contornos lobulados debajo del lóbulo izquierdo del

higado, además se describe un quiste renal derecho.

Ecografía tiroidea: normal.

Centellograma paratiroideo: negativo.

ESTUDIOS REALIZADOS

aislada imágenes focales puntiformes inespecíficas.

lobulados debajo del lóbulo izquierdo del

renal derecho.

MEDICACIÓN

Tamsulosina: 4 mg/d

Carvedilol: 12.5 x 2Carvedilol: 12.5 x 2

Vitamina D2: 8 gotas/semana

Carbonato de calcio:

MEDICACIÓN

: 4 mg/d

12.5 x 212.5 x 2

8 gotas/semana

Carbonato de calcio: 11 comp/día

ULTIMOS ESTUDIOS:

Rutina de laboratorio: Orina: hematíes: 8

750 mg/24 hs, Ca: 6.1, Nau: 262, Cau: 5 mg/24 750 mg/24 hs, Ca: 6.1, Nau: 262, Cau: 5 mg/24

Albumina: 4, 25 OHD: 32.1.

ULTIMOS ESTUDIOS:

hematíes: 8-10 por campo, resto: normal, Proteinuria

: 5 mg/24 hs, Pu: 0.52, P: 4.5, Mg: 2.1, : 5 mg/24 hs, Pu: 0.52, P: 4.5, Mg: 2.1,

EVOLUCIÓN

Los calcios variaron entre 5 y 6 mg/dl aún con

Cortisol basal , PTH, 25 OHD, anticuerpos Cortisol basal , PTH, 25 OHD, anticuerpos

Requirió 11 comprimidos de calcio diarios (carbonato) con 8 gotas de

raquiferol, para mantener valores aceptables de calcemia.

EVOLUCIÓN

aún con tratamiento.

25 OHD, anticuerpos para celiaquía: negativos. 25 OHD, anticuerpos para celiaquía: negativos.

Requirió 11 comprimidos de calcio diarios (carbonato) con 8 gotas de

, para mantener valores aceptables de calcemia.

EPICRISIS

- Hipoparatiroidismo?

- Seudohipoparatiroidismo

- Deficit de Vitamina

DIAGNÓSTICOS AL EGRESO:

- Deficit de Vitamina

- Hiperfosfatemia

- Enfermedad neoplásica?

- Hipomagnesemia

Malaabsorción

EPICRISIS

Hipoparatiroidismo?

Seudohipoparatiroidismo?

de Vitamina Dde Vitamina D

Hiperfosfatemia

Enfermedad neoplásica?

Hipomagnesemia

Malaabsorción.

ESTUDIOS EN IDIM

9/2015: paciente asintomático en buen estado general.

25 OHD: 28, vol: 1660, creau: 1537, Cau

Albuminuria: 482, proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3, Albuminuria: 482, proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3,

1.7, Na: 144, K: 4.7, CTX: 613, PTH: 33.3

D: 1014, hematíes: 4-6 por campo, 1.25

ESTUDIOS EN IDIM

paciente asintomático en buen estado general.

Cau: 10, Cau: 0.6, Nau: 161,

proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg: proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg:

PTH: 33.3, BGP: 21.4, FAL: 86/13.2, pHu: 5,

, 1.25 (OH)2 D: 28.

RESUMEN DE ESTUDIOS

• Metabolismo P/Ca: Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg: 1.7, PTH: 33.3,

0.52, 1,25 (OH)2 D: 28.

• Ecografía paratiroidea: normal.

• Datos renales: crea: 1.49, ClCr: 58.3, albuminuria: 683, proteinuria: 850 mg,

diuresis: 2100, Na: 142, K: 5.2, Cl: 101, orina: hematíes: 4

cilindros.

• Ecografía renal: RD: 112 x 49 51 mm. RI: 121 x 56 x 53. Ambos de

características, morfología y espesor cortical: normal”.

RESUMEN DE ESTUDIOS

: 3.2, P: 5.3, Mg: 1.7, PTH: 33.3, Cau: 10, Pu:

: 58.3, albuminuria: 683, proteinuria: 850 mg,

: 142, K: 5.2, Cl: 101, orina: hematíes: 4-6 por campo, no

RI: 121 x 56 x 53. Ambos de

características, morfología y espesor cortical: normal”.

DIAGNÓSTICOS INICIALES

Hipoparatiroidismo idiopático

Nefropatía en estudio

HTA

Enfermedad tubulovellosa

Hipertrofia prostática

DIAGNÓSTICOS INICIALES

idiopático?

tubulovellosa intestinal

Hipertrofia prostática

TRATAMIENTO ACTUAL

CBD ®: 3 comp/d

Raquiferol ®: 8 gotas/s

Carvedil ®: 12.5 x 2

Secotex ®: x 1

Calcitriol ®: 2 por día

TRATAMIENTO ACTUAL

8 gotas/s

12.5 x 2

por día.

Seguimiento y Conducta

Fue evaluado por nefrólogos fuera del IDIM, quienes no encuentran

asociación entre la nefropatía del paciente y el cuadro de hipocalcemia. Por

otro lado la nefropatía impresiona como secundaria al cuadro de HTA

constituyendo una nefroangioesclerosisconstituyendo una nefroangioesclerosis

En cuanto al cuadro fosfocálcico creo que se trata de un Hipoparatiroidismo

primario probablemente vinculado a anticuerpos contra la glándula

paratiroidea o bien por una mutación del receptor sensor de calcio o bien

idiopática.

Seguimiento y Conducta

Fue evaluado por nefrólogos fuera del IDIM, quienes no encuentran

asociación entre la nefropatía del paciente y el cuadro de hipocalcemia. Por

otro lado la nefropatía impresiona como secundaria al cuadro de HTA

nefroangioesclerosis.nefroangioesclerosis.

creo que se trata de un Hipoparatiroidismo

primario probablemente vinculado a anticuerpos contra la glándula

paratiroidea o bien por una mutación del receptor sensor de calcio o bien

CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMOCAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO

Michels, Am Fam Physician. 2013

CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMOCAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO

Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012

EVALUACIÓN BIOQUÍMICAEVALUACIÓN BIOQUÍMICA

Michels, Am Fam Physician. 2013

COMPORTAMIENTO DE LA CALCIURIACOMPORTAMIENTO DE LA CALCIURIA

Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012

Las complicaciones renales de estos pacientes

están vinculadas a la hipercalciuria

HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN

producir litiasis renal y principalmente

nefrocalcinosis que conlleva a la

crónica. Algunos pueden requerir

Las complicaciones renales de estos pacientes

hipercalciuria que puede

HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN

producir litiasis renal y principalmente

que conlleva a la enfermeda renal

crónica. Algunos pueden requerir transplante renal.

Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012

HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓNHIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN

Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012

Seguimiento y Conducta

El hipoparatiroidismo adquirido tiene una excreción fraccional de calcio

elevada. En el paciente el resultado fue de

una respuesta positiva a la aplicación de

pseudohipoparatiroidismo.

Seguimiento y Conducta

El hipoparatiroidismo adquirido tiene una excreción fraccional de calcio

elevada. En el paciente el resultado fue de 0.053 (VN: 0.021-0.040) y

a la aplicación de Teriparatide, a diferencia del

DISCUSÍONDISCUSÍONDISCUSÍONDISCUSÍON

CASO CLÍNICO2

CASO CLÍNICO2

ANAMNESIS

10/12/2012: Mujer de 53 años de edad que es derivada por su ginecólogo para

completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.

Es de destacar que no fue medicada en ningún momento.

ANAMNESIS

Mujer de 53 años de edad que es derivada por su ginecólogo para

completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.

Es de destacar que no fue medicada en ningún momento.

ANTECEDENTES PERSONALESMenarca: 12 a, Menopausia: 46 años, G: 1, P: 1 normal

Fumadora de 4-5 cigarrillos por día. No alcohol

Lácteos: regular cantidad, sol y actividad física: moderados

No fracturas ni litiasis renalNo fracturas ni litiasis renal

Catarsis y diuresis: sp

Hipercolesterolemia

Hernia hiatal

Hipotiroidismo

Talla: 1.45 m, Peso: 48 Kg, IMC: 23

AF: Negativos

ANTECEDENTES PERSONALESMenarca: 12 a, Menopausia: 46 años, G: 1, P: 1 normal

5 cigarrillos por día. No alcohol

Lácteos: regular cantidad, sol y actividad física: moderados

MEDICACIÓN

Levotiroxina: 50 mcg/d

Gastec ® 10 mg/d

Reovex ® 5 mg/d

Raquiferol ®: 5 gotas/s

MEDICACIÓN

Levotiroxina: 50 mcg/d

Gastec ® 10 mg/d

Reovex ® 5 mg/d

Raquiferol ®: 5 gotas/s

ESTUDIOS REALIZADOS FUERA DE IDM

DXA (L): L2-L4 T

2011: 0.935 - 2.02011: 0.935 - 2.0

2012: 0.919 - 2.2

ESTUDIOS REALIZADOS FUERA DE IDM

CFD T

0.559 - 3.50.559 - 3.5

0.574 - 3.2

DIAGNÓSTICO INICIAL

Osteoporosis idiopática en cuello de fémur

Se piden Rx + análisis

DIAGNÓSTICO INICIAL

Osteoporosis idiopática en cuello de fémur

Se piden Rx + análisis

EVOLUCIÓN03/04/2013:

No se hace las Rx solicitadas

Análisis: Rutina: GPT: 54, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14Análisis: Rutina: GPT: 54, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14

Ca: 10.6, P: 3.7, Cau: 66, Cau: 3, Nau: 108, vol: 2200, CTX: 543, BGP: 24.1, FAL: 250/14.9,

25 OHD: 27.

Solicito repetir estudios con serología para celiaquía, magnesemia, PTH, Cl Ca/ClCr y

realizar Rx

EVOLUCIÓN

, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14

, Cau: 3, Nau: 108, vol: 2200, CTX: 543, BGP: 24.1, FAL: 250/14.9,

Solicito repetir estudios con serología para celiaquía, magnesemia, PTH, Cl Ca/ClCr y

FRAXFRAX

EVOLUCIÓN

20/04/15: vuelve a la consulta luego de 2 años. Trae estudios:

Trae: DXA (L) L1-L4 T

0.912 (sc) - 2.2 0.576 (sc)

EVOLUCIÓN

vuelve a la consulta luego de 2 años. Trae estudios:

CFD T

2.2 0.576 (sc) - 3.4

EVOLUCIÓN

Ecografía abdominal y renal: “RI: angiomiolipoma de 10 mm en polo inferior.

No litiasis. Resto: normal“

Análisis: Rutina: crea: 0.73, resto: normal. TSH: 1.91,

Indico: Raquiferol ®: 5 gotas/s

EVOLUCIÓN

: “RI: angiomiolipoma de 10 mm en polo inferior.

: Rutina: crea: 0.73, resto: normal. TSH: 1.91, 25 OHD: 25.5

EVOLUCIÓN

24/09/15:

Ca: 10.2, Cai: 5.28, P: 3.8, Mg: 2, vol: 680, creau: 611,

7.8/dl, proteinograma: normal, PTH: 36.8

OHD: 20.

Se insiste en mayor ingesta líquida. Se aumenta dosis de Raquiferol ®.

EVOLUCIÓN

, P: 3.8, Mg: 2, vol: 680, creau: 611, Cau: 53 mg/24 h, Cau:

PTH: 36.8, enzima conversora: 45 (VN), 25

Se insiste en mayor ingesta líquida. Se aumenta dosis de Raquiferol ®.

DIAGNÓSTICOS

Osteoporosis en cadera y cuello de fémur

Hipotiroidismo

Hipercolesterolemia

Hernia hiatal

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar?

DIAGNÓSTICOS

Osteoporosis en cadera y cuello de fémur

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar?

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR

1) Es un cuadro hereditario que se transmite en forma autosómica dominante

2) Presenta leve a moderada hipercalcemia

3) La PTH se encuentra en valores normales, inapropiados para los valores del

calcio sérico

4) Se acompaña de valores bajos de calcio urinario (< 100 mg/24 h)

5) Suele presentar leve a moderada hipermagnesemia

6) Casi no presenta sintomatología

7) No requiere tratamiento y no responde a la paratiroidectomía

8) La histología paratiroidea es normal

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR

Es un cuadro hereditario que se transmite en forma autosómica dominante

Presenta leve a moderada hipercalcemia

La PTH se encuentra en valores normales, inapropiados para los valores del

Se acompaña de valores bajos de calcio urinario (< 100 mg/24 h)

Suele presentar leve a moderada hipermagnesemia

No requiere tratamiento y no responde a la paratiroidectomía

La histología paratiroidea es normal

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR

Cerca de 20% de los pacientes con HHF tienen

francos aumentos de los niveles de PTHi y

calcios superiores a 12 mg/dl

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR

Cerca de 20% de los pacientes con HHF tienen

francos aumentos de los niveles de PTHi y

calcios superiores a 12 mg/dl.

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR

En unos pocos pacientes con HHF se

han reportadohan reportado

casos de pancreatítis,

condrocalcinosis, litiasis vesicular o

cálculos renales.

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR

En unos pocos pacientes con HHF se

han reportadohan reportado

casos de pancreatítis,

condrocalcinosis, litiasis vesicular o

cálculos renales.

Pearce 1996, Clin Endocrinol (Oxf) 45:675-80

DISCUSIÓNDISCUSIÓNDISCUSIÓNDISCUSIÓN