2007 terni, università di medicina, corso sulle innovazioni in elettrofisiologia

INNOVAZIONE E QUALITA’ IN INNOVAZIONE E QUALITA’ IN “ELETTROFISIOLOGIA”“ELETTROFISIOLOGIA”

Stefano Nardi, MD

AZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIAZIENDA OSPEDALIERA SANTA MARIA TERNIDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLAREDIPARTIMENTO CARDIOTORACOVASCOLARE STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA STRUTTURA COMPLESSA DI CARDIOLOGIA

UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA UNITA’ OPERATIVA DI ARITMOLOGIA CARDIACA LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE LABORATORIO DI ELETTROFISIOLOGIA ED ELETTROSTIMOLAZIONE

DEFINIZIONE

Lo Studio Elettrofisiologico Endocavitario Lo Studio Elettrofisiologico Endocavitario (SEE) consiste nella stimolazione e nella (SEE) consiste nella stimolazione e nella registrazione, all’interno del cuore, degli registrazione, all’interno del cuore, degli eventi elettrici, mediante appositi eventi elettrici, mediante appositi ELETTROCATETERI.ELETTROCATETERI.

Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoElettrofisiologico

EP TRAINING EP TRAINING Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione

OBBIETTIVI

• Valutare il funzionamento del Sistema di Conduzione Valutare il funzionamento del Sistema di Conduzione


• Verificare se il pz ha una Tachiaritmia Verificare se il pz ha una Tachiaritmia INDUCIBILEINDUCIBILE• Verificare le Verificare le CARATTERISTICHE CARATTERISTICHE dell’aritmia. dell’aritmia.

• Valutare l’ Valutare l’ EFFICACIA EFFICACIA dei farmaci A.A.dei farmaci A.A.

• Identificazione del Identificazione del SUBSTRATOSUBSTRATO aritmico da ablare aritmico da ablare

STRUMENTAZIONE REGISTRAZIONE/ANALISI dei datiREGISTRAZIONE/ANALISI dei dati

– PoligrafoPoligrafo– StimolatoreStimolatore– FluoroscopiaFluoroscopia

MONITORAGGIO del pazienteMONITORAGGIO del paziente– ECGECG– Pressione ArteriosaPressione Arteriosa– Ossimetria (Sp 0Ossimetria (Sp 022))

Sistemi di EMERGENZASistemi di EMERGENZA– Defibrillatore esternoDefibrillatore esterno– Pacemaker temporaneoPacemaker temporaneo


Esempio di strumentazioneEsempio di strumentazione


POLIGRAFO E STIMOLATOREPOLIGRAFO E STIMOLATORE GENERATORE DI GENERATORE DI RADIOFREQUENZARADIOFREQUENZA

• Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro) Comunemente 5-7 F (2 - 2.5 mm in diametro) • Sulla punta sono presenti gli elettrodi per la Sulla punta sono presenti gli elettrodi per la REGISTRAZIONEREGISTRAZIONE e la e la STIMOLAZIONE. STIMOLAZIONE.

• Alcuni modelli sono Alcuni modelli sono ORIENTABILIORIENTABILI (steerable) per poterli (steerable) per poterli posizionare in particolari zone del cuore. posizionare in particolari zone del cuore.

Elettrocateteri


Corso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio ElettrofisiologicoCorso di ELETTROFISIOLOGIA Lo Studio Elettrofisiologico

Posizionamento degli elettrocateteri


• Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’ Gli elettrogrammi rappresentano la registrazione endocardica dell’ ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA

• Valori Valori ANORMALIANORMALI nei ritardi indicano disturbi di conduzione: nei ritardi indicano disturbi di conduzione:– Intervallo AH normale: Intervallo AH normale: da 55 da 55 a 130 ms.a 130 ms.– Intervallo HV normale: Intervallo HV normale: da 30 da 30 a 55 ms.a 55 ms.


• Gli ELETTROGRAMMI rappresentano la Gli ELETTROGRAMMI rappresentano la registrazione endocardica dell’ registrazione endocardica dell’ ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACAATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA

• Valori Valori ANORMALIANORMALI nei ritardi nei ritardi indicano disturbi di conduzione:indicano disturbi di conduzione:

-Int. AH normale: 55-130 ms. Int. AH normale: 55-130 ms.

-Int. HV normale: 30-55 ms.Int. HV normale: 30-55 ms.


• INTERVALLO HV Prolungato INTERVALLO HV Prolungato


BAV sopra-hisiano– Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.Il Blocco avviene sul fascio di His o più in basso.– Condizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpmCondizioni potenzialmente letali; FC < 40 bpm– I pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PM I pazienti sono di solito sintomatici. Indicazione PM

BAV sopra-hisiano• INTERVALLO AH ProlungatoINTERVALLO AH Prolungato


-- Il Blocco avviene al livello del nodo AV Generalmente Il Blocco avviene al livello del nodo AV Generalmente benigno e subentra un ritmo giunzionale ad una benigno e subentra un ritmo giunzionale ad una frequenza tra 40 e 55bpm frequenza tra 40 e 55bpm

- Di solito nessuna terapia è necessaria - Di solito nessuna terapia è necessaria


TRNSc •Si assume il comando del ritmo cardiaco stimolando a Si assume il comando del ritmo cardiaco stimolando a frequenza maggiore frequenza maggiore (PACING)(PACING) del RITMO SPONTANEO. del RITMO SPONTANEO.

•Dopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta il tempo Dopo 60’’ si interrompe la stimolazione e si valuta il tempo che il NSA impiega per riprendere a stimolare che il NSA impiega per riprendere a stimolare (automatismo spontaneo) (automatismo spontaneo)


TRNSc: pausa secondaria

•SEE COMPLETOSEE COMPLETO

•STUDIO delle TACHICARDIE SVSTUDIO delle TACHICARDIE SV


- Paziente con episodi documentati di SVT- Paziente con episodi documentati di SVT- Induzione delle TSV- Induzione delle TSV- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV- Mappaggio sequenza di ATTIVAZIONE TSV- Ablazione RF del substrato aritmico - Ablazione RF del substrato aritmico

– Paziente con Paziente con SINCOPESINCOPE – Valutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ Punto Valutazione funzione del nodo SA (TRNSc), del nodo AV (PRENAV/ Punto

LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).LW) e fascio di His (intervallo HV) ; induzione di aritmie (SVT/VT).

CONSIDERAZIONI

SEE TV (RVSTIM)SEE TV (RVSTIM)


Pazienti con episodi documentati di TV/FVPazienti con episodi documentati di TV/FVPazienti a Pazienti a RISCHIO ELEVATORISCHIO ELEVATO di sviluppare aritmie di sviluppare aritmie - Valutazione del - Valutazione del FASCIO di HISFASCIO di HIS - Valutazione dell’ - Valutazione dell’ IRRITABILITA’ VENTRICOLARE IRRITABILITA’ VENTRICOLARE

• Modalità di Modalità di INDUZIONE INDUZIONE dell’aritmiadell’aritmia• La La FREQUENZAFREQUENZA dell’aritmiadell’aritmia• II PARAMETRI VITALIPARAMETRI VITALI d durante aritmiaurante aritmia• Il Il MECCANISMOMECCANISMO alla base dell’aritmiaalla base dell’aritmia• Il Il METODOMETODO utilizzato per terminare l’aritmia.utilizzato per terminare l’aritmia.

MECCANISMI delle tachiaritmieAUTOMATICHEAUTOMATICHE (~10%)(~10%)


– Uno o più Uno o più FOCIFOCI in grado di in grado di DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA. DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA.

– Possono essere causate da un evento di tipo Possono essere causate da un evento di tipo ISCHEMICOISCHEMICO transitorio o da uno sbilanciamento degli transitorio o da uno sbilanciamento degli ELETTROLITIELETTROLITI. .

– Generalmente non possono essere trattate con Generalmente non possono essere trattate con dispositivi impiantabili, vengono di solito dispositivi impiantabili, vengono di solito trattate mediante trattate mediante FARMACIFARMACI, , ABLAZIONEABLAZIONE, o , o ELIMINANDOELIMINANDO la causa. la causa.

MECCANISMI delle tachiaritmieRIENTRO (~90%)RIENTRO (~90%)


Esiste un Esiste un CIRCUITO CHIUSOCIRCUITO CHIUSO all’interno del quale all’interno del quale un impulso elettrico può riattivare se stesso. un impulso elettrico può riattivare se stesso.

b).b). Dispositivi Dispositivi Impiantabili Impiantabili

OPZIONI:OPZIONI:

a). a). Terapia Terapia Farmacologica Farmacologica

c).c). ATRFATRF


MECCANISMI delle tachiaritmie


MECCANISMI delle tachiaritmieLocalizzazione vie Accessorie

Tachiaritmie da rientro INDUZIONE

L’INDUZIONEL’INDUZIONE consiste nella sistematica consiste nella sistematica stimolazione del muscolo cardiaco nel stimolazione del muscolo cardiaco nel tentativo di generare una tachiaritmia. tentativo di generare una tachiaritmia. Le tecniche usate vanno sotto il nome di Le tecniche usate vanno sotto il nome di Stimolazione Elettrica ProgrammataStimolazione Elettrica Programmata



INDUZIONE AVNRT slow-fast

INDUZIONE•SS11 indica il treno di impulsi indica il treno di impulsi

iniziale. L’intervallo Siniziale. L’intervallo S11-S-S11 viene detto viene detto ciclo rafficaciclo raffica..


•SS22 è il primo extrastimolo. è il primo extrastimolo. L’intervalloL’intervallo SS11-S-S22 viene viene detto detto INTERVALLO DI INTERVALLO DI ACCOPPIAMENTOACCOPPIAMENTO

•SS33 e e SS44 indicano il secondo e indicano il secondo e il terzo extrastimolo. il terzo extrastimolo.

• A seconda se si usaA seconda se si usa SS22,S,S3 3 ee SS4 4

l’extrastimolo viene definito l’extrastimolo viene definito “SINGOLO”, “DOPPIO”“SINGOLO”, “DOPPIO” e “ e “TRIPLO”TRIPLO”

Scansione della DIASTOLE: SINGOLO Extrastimolo


S1-S2: 380msS1-S2: 380ms

S1-S2: 280msS1-S2: 280ms

S1-S2: 220msS1-S2: 220ms

VTVT

Scansione della DIASTOLE: DOPPIO extrastimolo


S2-S3: 320msS2-S3: 320ms

S2-S3: 220msS2-S3: 220ms

• Modalità di Modalità di STIMOLAZIONESTIMOLAZIONE utilizzata in utilizzata in Elettrofisiologia per interrompere una Elettrofisiologia per interrompere una tachiaritmia che consiste nella ripetizione di un tachiaritmia che consiste nella ripetizione di un TRENOTRENO di di IMPULSIIMPULSI con ciclo molto rapido. con ciclo molto rapido.

• Lo scopo di questo Lo scopo di questo “PACING RAPIDO”“PACING RAPIDO” è quello è quello di penetrare nel di penetrare nel CIRCUITO CIRCUITO della tachicardia e di della tachicardia e di interromperla. interromperla. • Rappresenta il sistema con le maggiori Rappresenta il sistema con le maggiori PROBABILITA’PROBABILITA’ di successo, ma anche con la più di successo, ma anche con la più alta probabilità di alta probabilità di ACCELERAREACCELERARE l’aritmia. l’aritmia.


MECCANISMI delle tachiaritmieBURST PACING

•L’accelerazione diventa molto più probabile quanto L’accelerazione diventa molto più probabile quanto più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.più vicino al periodo di vulnerabilità cade lo stimolo.

BURST PACING



•NON ESISTE uno schema universale.NON ESISTE uno schema universale.

•DIPENDE DAL PAZIENTEDIPENDE DAL PAZIENTE– TV lente ed emodinamicamente stabili. TV lente ed emodinamicamente stabili. – Nessuna tendenza del ritmo a degenerare in Nessuna tendenza del ritmo a degenerare in

qualcosa di instabile.qualcosa di instabile.– Terminazione mediante ATP dimostrata durante SEETerminazione mediante ATP dimostrata durante SEE

BURST PACING



CONSIDERAZIONI:

•L’aggressività della terapia è un compromesso L’aggressività della terapia è un compromesso tra le possibilità di successo, e il rischio di tra le possibilità di successo, e il rischio di accelerare in un’aritmia che richiede lo shock accelerare in un’aritmia che richiede lo shock come terapia.come terapia.

•L’aggressività della terapia deve essere adattata L’aggressività della terapia deve essere adattata sulle condizioni del paziente.sulle condizioni del paziente.


BURST PACINGMECCANISMI delle tachiaritmie

Trattamento delle TACHIARITMIE da RIENTRO: BURST

• Il fronte d’onda percorre inmaniera continua un CIRCUITO CHIUSO


• Una stimolazione appropriata all’interno del “GAP ECCITABILE” renderà refrattario il tessuto miocardico localizzato a livello del fronte d’onda, e quindi terminerà la tachicardia.

Periodo di REFRATTARIETA’

• IL TEMPO E’ UN FATTORE DETERMINANTE se il pacing incontra tessuto refrattario non può catturare la tachicardia e quindi non è in grado di interromperla


INTERRUZIONE della TACHICARDIA mediante PACING •La STIMOLAZIONE

determina che gli impulsi penetrano al’interno del GAP di eccitabilità del circuito e si propagano in due direzioni.


• Quello anterogrado si blocca

•Quello retrogrado interrompe la tachicardia

VTVT


MECCANISMI delle tachiaritmieinterruzione VT (burst)


MECCANISMI delle tachiaritmieinterruzione VT (burst)

RVSTIM•NON ESISTENON ESISTE un protocollo un protocollo UNIVERSALEUNIVERSALE



SCHEMA CONVENZIONALE: si inizia stimolando SCHEMA CONVENZIONALE: si inizia stimolando dall’apice del Ventr. Destro (RVA) dall’apice del Ventr. Destro (RVA) – SINGOLO, DOPPIOSINGOLO, DOPPIO e e TRIPLO EXTRASTIMOLOTRIPLO EXTRASTIMOLO

con ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500ms con ciclo di base (S1-S1) inizialmente a 500ms (120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm) (120 bpm) e successivamente a 400ms (150 bpm)

– BURST (TRENO DI IMPULSI) BURST (TRENO DI IMPULSI) a 350 ms a 350 ms

– Se non si induce, si posiziona il catetere nel Tratto di Se non si induce, si posiziona il catetere nel Tratto di Efflusso del Ventricolo Destro (RVOT) e si ripete lo Efflusso del Ventricolo Destro (RVOT) e si ripete lo schema sopra descrittoschema sopra descritto


MECCANISMI delle tachiaritmieRVSTIM

– Se non si induce, si somministra IPN e si Se non si induce, si somministra IPN e si sposta il catetere in RVA e quindi in RVOT e sposta il catetere in RVA e quindi in RVOT e si ripete il protocollo di PACING. si ripete il protocollo di PACING.

– Se non si induce alcuna VT, l’aritmia vieneSe non si induce alcuna VT, l’aritmia viene dichiaratadichiarata NON INDUCIBILENON INDUCIBILE inducibile.inducibile.

Attendibilità delloSTUDIO ELETTROFISIOLOGICO•Possono essere indotte delle tachiaritmie Possono essere indotte delle tachiaritmie differenti rispetto a quelle naturali; vengono differenti rispetto a quelle naturali; vengono dette dette NON SPECIFICHENON SPECIFICHE o non-cliniche e o non-cliniche e sono generalmente non sostenute o polimorfe.sono generalmente non sostenute o polimorfe.

•Protocolli Protocolli TROPPO AGGRESSIVITROPPO AGGRESSIVI possono possono facilmente indurre TV non-specifiche (falsi facilmente indurre TV non-specifiche (falsi positivi). positivi).


•Protocolli Protocolli TROPPO CONSERVATIVITROPPO CONSERVATIVI possono mancare le possono mancare le TV cliniche (falsi negativi).TV cliniche (falsi negativi).

•Nel Nel Cath LabCath Lab viene considerata POSITIVO uno studio viene considerata POSITIVO uno studio che genera una forma non-sostenuta di TV della durata che genera una forma non-sostenuta di TV della durata di almeno 30 secondi di TV.di almeno 30 secondi di TV.

• In generale, lo SEE ha una In generale, lo SEE ha una SPECIFICITASPECIFICITA ’’ del 90% del 90% nell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabile nell’individuare le TV da rientro, mentre non risulta affidabile con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica). con gli altri tipi di TV (polimorfa o automatica).

•L’induzione di FV non viene considerata una risposta L’induzione di FV non viene considerata una risposta specifica. Quindi non determina indicazione specifica. Quindi non determina indicazione terapeutica particolareterapeutica particolare..

Attendibilità delloSTUDIO ELETTROFISIOLOGICO


Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA” Trattamento NON FARMACOLOGICO Trattamento NON FARMACOLOGICO

delle “aritmie cardiache” delle “aritmie cardiache” Stefano Nardi, MD



Quale è lo scopo dell’ablazione?

Trattamento non farmacologico delle ARITMIE Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE CARDIACHE

TERAPEUTICOTERAPEUTICO eliminazione dell’aritmia miglioramento della QOL del paziente

Come?MODIFICAMODIFICA del tessuto responsabile dell’aritmia

• Eliminazione del tessuto responsabile dell’aritmia • Interruzione di un CIRCUITO ELETTRICOCIRCUITO ELETTRICO • Creando una necrosi localizzata con formazione di una lesione circoscritta

La radiofrequenza (RF)• Particolare forma di CORRENTE ELETTRICA

(corrente alternata ad elevata frequenza)

Quale forma di energia?

- NON MODULATA in AMPIEZZA• coagulazione dei tessuti biologici

- ELEVATA FREQUENZA• preserva l’attività elettrica del cuore (DEPOLAR.)• effetto termico di tipo RESISTIVO

Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE

Il sistema biologico• rispetto per ilrispetto per il MIOCARDIO MIOCARDIO

– LESIONI circoscritte– LESIONI omogenee– ASSENZA di rischio aritmogeno

• rispetto per il PAZIENTEPAZIENTE– ASSENZA di complicanze – BASSA invasività– ELEVATE PERCENTUALI di successo


• Tutti i FENOMENI BIOLOGICI presenti in NATURA sono resi possibili per il costante passaggio/trasferimento di ENERGIA tra corpi carichi ELETTRICAMENTE.

BACKGROUND


• Un corpo che presenta una polarità di carica di superficie vene definito ELETTRICAMENTE CARICO.

• Questo corpo se viene a contatto con un altro corpo simile ha la PROPRIETA’ FISICA di influenzare le sue caratteristiche mediante il trasferimento di CARICHE ELETTRICHE (fenomeno CHIMICO).

BACKGROUND


• Il continuo passaggio di cariche elettriche da un corpo ad un altro è responsabile della formazione di un CAMPO ELETTRICO nel quale le cariche si dispongono secondo la loro polarità, formando un CAMPO MAGNETICO.

• La capacità di esercitare un trasferimento di cariche elettriche da un corpo ad un altro prende il nome di FENOMENO ELETTRO-MAGNETICO (EM).

BACKGROUND


BACKGROUND • Il continuo passaggio di cariche elettriche genera un FLUSSO di CORRENTE, nel quale si verifica un continuo trasferimento di cariche


• Il passaggio di una corrente elettrica all’interno di un tessuto/organismo è in grado di influenzare le proprietà BIO-ELETTRICHE dei tessuti stessi, attraverso la cessione di ENERGIA con l’effetto finale di RISCALDAMENTO.

BACKGROUND


• Il continuo passaggio di cariche elettriche influenza l’attività di numerosi fenomeni cellulari (fluidità di membrane cellulari, trasporto di ioni e cinetica di alcune reazioni chimiche).

• La RADIOFREQUENZA (RF) rappresenta una particolare forma di energia che occupa un determinato spettro del campo EM, ossia quella la cui frequenza è compresa tra 300 Hz e 300 GHz.

• In natura esistono sia sorgenti NATURALIi che sorgenti ARTIFICIALI in grado di generare campi di RF di diversa natura e con differenti spettri di frequenza

BACKGROUND


SORGENTI DI RF

a). Monitor e Schermi video (3 - 30 kHz)b). Radio AM (30 kHz - 3 MHz)c). Riscaldatori industriali (0,3 - 3 MHz)d). Termoincollatrici RF e marconiterapia (3-30MHz)e). Radio FM (30 - 300 MHz)f). Telefonia mobile, emittenza televisiva, forni a

microonde, radarterapia (0,3 - 3 GHz)g). Radar, collegamenti satellitari (3 - 30 GHz) h). Il sole (3 - 300 GHz).

BACKGROUND


• Gli effetti BIOLOGICI della RF applicata in ARITMOLOGIA sono chiaramente legati al RISCALDAMENTO

BACKGROUND • Gli EFFETTI della RF sui sistemi biologici dipendono dalla FREQUENZA e dalla INTENSITA’ del campo E.M.


• Lo spettro di frequenza della RF compresa tra 300 e 750 KHz viene utilizzata in Elettrofisiologia per le procedure di ablazione

L’interfacciaL’interfacciaIl sistema biologico:Il sistema biologico:

- il paziente - il miocardio (struttura e meccanismi)

EP TRAINING EP TRAINING Biofisica dell’ablazioneBiofisica dell’ablazione

IL CIRCUITO la corrente ha bisogno di un “mezzo”

per potersi propagare

costituisconoun SISTEMA

CIRCUITO elettrico:– catetere per ablazione– elettrodo dispersivo– paziente

Come si propaga l’energia?


CATETERE ABLATORE

ELETTRODO DISPERSIVO


• Durante erogazione di RF energia elettrica viene generata da un GENERATORE e rilasciata sulla superficie toracica del pz mediante un apposito sistema di connessione

BACKGROUND

BACKGROUND


CATETERE ABLATORE

ELETTRODO DISPERSIVO

L’applicazione di una ΔV provoca il passaggio di cariche elettriche (CORRENTE ALTERNATA) tra un piccolo elettrodo posizionato all’interno del corpo umano (Ablatore) ed uno largo posizionato sulla superficie(Elettrodo Dispersivo).

• ENERGIA rilasciata dal GENERATORE di RF (J)


BACKGROUND

• CORRENTE: flusso di energia rilasciata/tempo (A)• TEMPO: ΔT nel quale viene EROGATA la RF • POLARITA’: direzione flusso di corrente (unipolare)

• La RF causa un SURRISCALDAMENTO dei tessuti biologici– Creazione di un CAMPO ELETTRICO che aumenta il

movimento degli IONI

– Produzione di CALORE per FRIZIONE


• Il CALORE prodotto sarà quindi funzione– RESISTENZA (Ω) dei tessuti– INTENSITA’ della corrente– DURATA della corrente

• BACKGROUND

• Il MIOCARDIO localizzato a contatto con la REGIONE A è riscaldato per EFFETTO JOULE e raffreddato per il fenomeno della CONDUZIONE del CALORE

M y o c a r d i u m

C a t h e t e re l e c t r o d e

B l o o dAB

D i s p e r s i v e e l e c t r o d e

B l o o d o r o t h e r o r g a n sT h e r m i s t o r

Modello di ABLAZIONE

• Il MIOCARDIO localizzato nella REGIONE B è principalmente RISCALDATO per CONDUZIONE del CALORE dal margine della REGIONE A


La Radiofrequenza (RF) Ablazione / Lesione

CALORE CONVETTIVO perso nel flusso ematico

CALORE RESISTIVO delsangue e dei tessuti

CALORE CONDUTTIVOscambiato con i tessuti

CALORE CONVETTIVO perso verso vasi epicardici

Effetti della RF sull’ ENDOCARDIO


M y o c a r d i u m

C a t h e t e re l e c t r o d e

B l o o dAB

D i s p e r s i v e e l e c t r o d e

B l o o d o r o t h e r o r g a n sT h e r m i s t o r

CTR di ENERGIA (W) erogazione costante di ENERGIA CTR di TEMPERATURA (°C) TERMISTORE in grado di assicurare un CONTROLLO COSTANTE della quantità di energia erogata, in modo tale da mantenere la punta del catetere ad una temperatura “TARGET”

Modello di ABLAZIONE


ABL PATCH• Misuriamo la differenza di VOLTAGGIO attraverso la

punta del catetere

• Assicuriamo un trasferimento COSTANTE di CORRENTE dal generatore di RF al t. miocardico

• Durante le procedure di Ablazione misuriamo sia la temperatura sulla punta del catetere (TERMISTORE) che la temperatura all’interno del miocardio (TERMOCOPPIA).


Fattori DETERMINANTI (dimensioni della lesione)• Proprietà BIOFISICHE dei TESSUTI e

caratteristiche EMOREOLOGICHE

• QUANTITA’ di ENERGIA EROGATA durante ATRF

• DURATA dell’ABLAZIONE. • TEMPERATURA TARGET utilizzata

• FLUSSO EMATICO attorno al catetere. • Condizioni di CONTATTO del catetere, come (profondità di penetrazione

ed angolo di contatto)



SVILUPPO DELLA RF (US)

• Via Transvenosa • No anestesia generale • Energia elettromagnetica (EM) erogata attraverso un catetere • Necrosi TERMOCOAGULATIVA dei tessuti senza pericolo di perforazione • Numerose applicazioni di energia possibili

ABLAZIONE mediante RADIOFREQUENZA


• L’ablazione transcatetere mediante RF (ATRF) ha consentito di otttenere una TERAPIA RISOLUTIVA della maggior parte delle aritmie

Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHETrattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHE

CONSIDERAZIONI

• L’ ATRF si propone come ALTERNATIVA AFFIDABILE alla terapia antiaritmica farmacologica in virtù di un elevato grado di EFFICACIA e di SICUREZZA


• Terapia PALLIATIVA

• Efficacia globale (prevenzione/riduzione del numero/durata degli episodi)

– 50 - 70%– Tende a calare nel FU a lungo termine

Farmaci ANTIARITMICI

• Effetti collaterali– fino al 20% dei casi

5% dei casi interruzione del trattamento!

CONSIDERAZIONI

• Prospettiva unica di verificare la validità del MECCANISMO ARITMOGENO desunto durante il mappaggio (SEE) attraverso la sua localizzazione

FISIOPATOLOGIA


• Abolizione SELETTIVA del meccanismo presenalla base dell’ARITMIA

IMPLICAZIONI

• L’esperienza maturata con l’ablazione transcatetere ha condotto alla revisione di alcuni dei MECCANISMI ARITMOGENI delle aritmie nell’uomo


INTRODUZIONE

• Ha permesso una SISTEMATIZZAZIONE NOSOGRAFICA in accordo a correlazioni fra MECCANISMI e GEOMETRIA del substrato

orienta l’investigatore circa la strategia da utilizzare nei singoli casi!

INTRODUZIONE• L’ablazione transcatetere

utilizza la RADIOFREQUENZA quale fonte di ENERGIA per RISCALDARE il tessuto miocardico e DISTRUGGERE il SUBSTRATO ARITMICO.

• E’ oramai chiaramente dimostrata la sua efficacia nel CURARE le ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI, con una percentuale di successo vicina al 95%.


Tipo di aritmia % Successo % Recidiva


TACHICARDIA AV NODALE Via rapida 82-96 5-14 Via lenta 98-100 0–1 TACHICARDIA AV da rientro 76-100 3-9 TACHICARDIA ATRIALE Flutter di tipo comune90-95 <10 Flutter di tipo non comune 50-60 30–50 Incisionale 71-86 40–46 Non incisionale NA NA

SINUSALE INAPPROPRIATA MODULAZIONE del NSA 50 50 ATRF del NSA 100 0 FOCALE 80-100 10-20

INTRODUZIONE

• Questi rapidi sviluppi hanno indotto le due maggiori Società di Cardiologia americane (AHA/ACC) a pubblicare (03/2002) una Task Force Report sulle LINEE GUIDA per le procedure di EP

Trattamento non farmacologico delle ARITMIE Trattamento non farmacologico delle ARITMIE CARDIACHECARDIACHE

L'analisi di questi elementi conduce alle seguenti CLASSI di CONSENSO

(1) TIPO e GRAVITA’ clinica dell'aritmia (QOL)(2) PROBABILITA’ di successo nel “Follow-wp” (3) RISCHI connessi alla procedura(4) ALTERNATIVE terapeutiche(5) COSTI

INDICAZIONIVARIABILI PREDITTIVE


CLASSE 1: accordo generale dei cardiologi sulla priorità del trattamento ablativo

(a) Aritmie ad ALTO RISCHIO trattabili con ATRF (inclusi i pz precedentemente trattati con farmaci A.A. senza successo o con effetti secondari INTOLLERABILI).

(b) Pz. che INDIPENDENTEMENTE dalla gravità dell'aritmia richiedono espressamente una

SOLUZIONE RADICALE, quando le probabilità di successo sono ELEVATE.


CLASSE 2: accordo della maggioranza dei cardiologi, ma con diversità di giudizio sui criteri di selezione e di applicazione

(a) Aritmie anche a RISCHIO ELEVATO in trattamento farmacologico efficace e ben tollerato ma scarsamente accettato in quanto LIMITATIVO e ONEROSO (b) Aritmie a BASSO RISCHIO ma invalidanti, in

trattamento farmacologico efficace e ben tollerato, di cui è possibile la remissione spontanea nel tempo.


CLASSE 3: accordo generale sulla non indicazione all’ablazione

(a) Pz a BASSO RISCHIO, con aritmie sporadiche, ben tollerate, a risoluzione spontanea o “responder” ad un trattamento

AA. ben accettato

(b) Pazienti con una chiara INDICAZIONE CARDIOCHIRURGICA per altra patologia ove sia possibile associare un intervento di

ablazione INTRAOPERATORIA

(c) Aritmie NON TRATTABILI con ATRF


• Quasi mai rischiosa per la vita ma può essere INVALIDANTE per frequenza/durata degli episodi o per necessità di Tx AA continuativo. • Sostenuta da un meccanismo di RIENTRO fra aree di tessuto del NAV e porzioni contigue dell‘ADx, dotate di differente refrattarietà


TPSV (AVNRT)

TPSV (AVNRT) • Indicazione dettata da considerazioni su QOL e non dal rischio elevato (CLASSE 1b)

• Riservare questo trattamento a pz con recidive cliniche nonostante Tx AA continuativa e/o mal tollerata (CLASSE 2a)


Una via accessoria AV, può essere:MANIFESTA (evidente all’ECG)OCCULTA (mascherata)

TACHIARITMIE da VIA ACCESSORIA

CONSEGUENZE (1). Tachicardie che utilizzano la via accessoria e le

normali vie di conduzione come elementi di un MACROCIRCUITO di RIENTRO. (2), Causa di FREQUENZA VENTRICOLARI ELEVATISSIME durante FA


MECCANISMI OPERATIVI


• Rischio VARIABILE e dipendente dalle capacità di CONDUZIONE ANTEROGRADA della via accessoria

TACHICARDIA da VIA ACCESSORIA

• ELEVATA nei pazienti che durante FA presentano una CONDUZIONE AV RAPIDA e che avviene TOTALMENTE o PREVALENTEMENTE attraverso la via accessoria (R-R minimo <240ms)

• MANDATORIA nei pazienti che presentato episodi SINCOPALI

CONSIDERAZIONI


PAZIENTI SINTOMATICI

TACHICARDIA da VIA ACCESSORIAINDICAZIONI

a) SINCOPE (Classe 1a)b) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R <240msc (Classe 1a)c) FIBRILLAZIONE ATRIALE con R-R >240ms (Classe 1b)d) TPSV frequenti (Classe 1-2)


a) Lavoro a RISCHIO ELEVATO (piloti...).b) ATLETI.c) INDICATORI di alto rischio allo SEE (se SEE con basso rischio => nessuna terapia);d) Storia Familiare di MORTE IMPROVVISA.

PAZIENTI ASINTOMATICI



- Diverse sono le MODALITA’ di attuazione dell' ATRF, in funzione della SEDE della via accessoria e dell’ ESPERIENZA dell'operatore

TACHICARDIA da VIA ACCESSORIACONSIDERAZIONI


- Elevata VARIABILITA’ ANATOMICA di SEDE e di CONFIGURAZIONE dei fasci accessori

• L’impiego di cateteri ORIENTABILI e di generatori di RF sempre più precisi hanno permesso di raggiungere percentuali di successo ELEVATISSIME

• Talvolta le tecnica di mappaggio e di ablazione possono essere MOLTO COMPLESSE e richiedere molto tempo e particolare ABILITA’



• Le percentuali di SUCCESSO ACUTO nelle casistiche dei Centri più esperti sono ormai superiori al 90% e si avvicinano in molte serie al 100%, con percentuali di RECIDIVA nel FU <10%



Ablazione via ACCESSORIA


- Episodi GRAVI (sincope, FA FV) o elevata % di rischio emersa allo SEE, per i quali la Tx A.A è inefficace, inaffidabile o inaccettabile

CLASSE 1a

- Pz non a rischio ma sintomatici e “non responder” alla Tx o pz a rischio Sintomatici e “responder” alla Tx ma che preferiscono l’opzione non farmacologica

CLASSE 1b



CLASSE 2a: • pazienti a rischio sulla base dello SEF ma asintomatici, la cui attività lavorativa, sportiva o di relazione sia invalidata dalla malattia.

CLASSE 2b: • pazienti non a rischio, sintomatici e responder alla terapia che preferiscono l'opzione non farmacologica.



• Pazienti a BASSO RISCHIO asintomatici o raramente sintomatici e ben controllati dalla Tx AA. assunta non cronicamente.

CLASSE 3

• Opzione Tx. ragionata sulla base delle indicazioni valutate nel SINGOLO CASO, tenendo presente la storia naturale della malattia. • Tendenza alla riduzione del rischio con l'avanzare dell'età).



• La superficie interna di ADx è formata da numerosi ORIFICI e da RESIDUI EMBRIONALI, i quali contribuiscono alla formazione di una superficie COMPLESSA ed IRREGOLARE.

MECCANISMI OPERATIVI Tachicardie ATRIALI

• Questa complessa anatomia contribuisce alla presenza di numerose e potenziali aree attorno alle quali si possono verificare fenomeni da RIENTRO.

• La presenza di BARRIERE ANATOMICHE contribuisce allo sviluppo di ARITMIE


Flutterectopic

AT

Tachicardia Atriale ORGANIZZATA • Tachicardia Atriale ECTOPICA “Focale” • Flutter tipico “istmo - dipendente” dipendente da un ralentamento nella regione compresa tra VCI e AT

- flutter ORARIO- flutter ANTI-ORARIO- “LOWER-LOOP”

• Flutter da MACRORIENTRO “non-istmo dipendente” - precedente CCH atriale o SCAR - Flutter Atriale Sinistro


• Il FLUTTER ATRIALE è una aritmia molto STABILE che che si verifica per la presenza di un CIRCUITO di MACRORIENTRO all’interno dell’ ATRIO DESTRO.

Cosio FG. Am J Cardiol. 1993;71:705-709.

• Affinchè sia possibile la PERPETUAZIONE del FlA è richiesta la presenza di AREE CRITICHE di CONDUZIONE all’interno dell’ ATRIO DESTRO

• L’ INTERRUZIONE della conduzione all’interno di tali aree critiche (VCI – AT) elimina il FlA.


FLUTTER ATRIALE


FO

CS

IVC

SVC

Kalman et al


TVVCI


VCITV


FO

CSVCI

SVC

Kalman et al

VCS

CSVCI

FO



Interruzione Flutter Atriale

TricuspidValve


VERIFICA del BLOCCO della conduzione

No block Block

CS pacing CS pacing


TricuspidValve

Setto

Anulus Tricuspidale

VCI

Flutter Atriale


61 pz >1 episodio FlA e nessuna precedente tx AA

Farmaci AASotalolo, Amiodarone

Flecainide, Procainamide,Propafenone

ABLAZIONE RF> 90% riduczione in ampiezza degli elettrogrammi lungo la linea di ablazione

RECIDIVA FlA:Atrial Fibrillation:R.S.FU 36Mo:

93%60%36%

6% 29% 80%

mean follow-up: 36 months

Terapia AA vs ATRF primaria

Natale et al J Am Coll Cardiol 2000


- Aritmia da rientro relativamente FREQUENTE

- Notevole STABILITA’ del CIRCUITO che la rende assai resistente ai tentativi di interruzione mediante farmaci AA (ed alla CVE)

- ATRF PRIMA SCELTA (preceduta dall’ETE) allo scopo di alterare stabilmente il circuito di rientro (localizzato fra VCI e AT).

FLUTTER ATRIALECONSIDERAZIONI


• Terapia di PRIMA LINEA per Flutter Atriale tipico ricorrente, in virtù della sua elevata efficacia e per la bassa percentuale di complicanze.

CONCLUSIONI

• CLASSE 1 nei pz nei quali l'aritmia tende a recidivare nonostante il miglior regime di profilassi AA.

• ELEVATA percentuale di successo in acuto (95%) anche se si riduce nel FU a medio termine (80%).


INCIDENZA FA dopo ATRF di FlA

n = 212n = 121Ricorenza di Flutter Atriale: 9%

Hsieh et al J Interv Card Electrophysiol 2002;7:225

68%

22%


Clockwise Flutter

Di quale ARITMIA si tratta?


TACHIARITMIA ATRIALE con onde non tipiche per FLUTTER ATRIALE

Flutter

ectopic

AT

• TACHICARDIA ATRIALE da “NON ISTMO-DIPENDENTE” - precedente Chirurgia Atriale o presenza di cicatrici (SCARS) - Flutter Atriale Sinistro • TACHICARDIA ATRIALE FOCALE

• TACHICARDIA ATRIALE “ISTMO-DIPENDENTE” dipendente da un rallentamento nella regione compresa tra VCI e AT


FO

CSIVC

SVC

POSSIBILI circuiti di RIENTRO post- CCH

ASDpatch

Delacretaz et al 2000


TA SCAR-DIPENDENTE (MACRO-RIENTRO INCISIONALE)

• ECG non affidabile per la diagnosi di SEDE

• ATRF spesso particolarmente COMPLESSA

• MAPPAGGIO facilitato da sistemi di ricostruzione TRIDIMENSIONALI

• PERCENTUALI di SUCCESSO con ATRF: 50–60% Akar, et al.2001,Chan, et al.2000,Delacretaz, et al.2001, Nakagawa, et al.2001,Triedman, et al.1997 Jais, et al.2000,Saoudi, et al.2001,Tai, et

al.2001,Thomas, et al.2000

• Complicanza TARDIVA nei pts precedentemente sottoposti a chirurgia atriale


Palpitazioni 24 mesi dopo riparazione di DIA


scar

RPO

scar

MAPPAGGIO TRIDIMENSIONALE


REGIONE POSTERIORE ATRIO Sx

47 CIRCUITI in 20pts

Flutter COMUNE- 18

Circuito sulla P. Laterale - 19

Circuito Settale - 8

Non identificato - 2

Successiva ATRF (ASSENZA DI RECIDIVA) - 80% follow-up a 46 mo

FO

CSIVC

SVC

POSSIBILI circuiti di RIENTRO post- CCH

ASDpatch

Delacretaz et al 2000


SUBSTRATO ANATOMICO ECG


MAPPA TRIDIMENSIONALE

SUBSTRATO ANATOMICO


CONSIDERAZIONI


TVMV

CONSIDERAZIONI


MAPPA CARTO AS-AD FINALE DEMO.wmv


• Il FOCUS può aver sede in ambedue gli atrii, con una certa preferenza per l‘AS attorno allo sbocco delle VP • Aritmia prevalente nelle prime decadi di vita, incessante o quasi, poco responsiva a Tx. AA. Può determinare vere e proprie CMD secondarie.

T.A. ECTOPICA


Cardiomiopatie secondarie a TACHIARITMIE

• E ben codificata una precisa ASSOCIAZIONE tra TACHICARDIE e CM

• Le Tachiaritmie Sopraventricolari sostenute tendono ad associarsi ad una DISFUNZIONE VSx REVERSIBILE, ed includono:

- Tachicardie Atriali Ectopiche (TAE) - Tachicardie Giunzionali Non parossistiche (PJRT) - Fibrillazione Atriale (FA)


FISIOPATOLOGIA

• Tachiaritmie CRONICHE provocano una DILATAZIONE VSx e comparsa di MODIFICHE della morfologia cellulare

• MECCANISMO OPERATIVO non ancora perfettamente definito in tutti i suoi aspetti

• Probabilmente NUMEROSI sono i fattori che contribuiscono allo sviluppo della DISFUZIONE MIOCARDICA frequenza mediata


• Una tachiaritmia persistente CONSUMA i substrati metabolici ad ALTA ENERGIA immagazzinata, come è evidenziato dalla RIDUZIONE dei livelli miocardici di

FISIOPATOLOGIA

– Creatina– Fosfo-creatina– Adenosina trifosfato (ATP)– Ridotta attività della pompa Na+-K+-ATPase


• Anomalie sia a carico dell’attività dei canali che del trasporto del Ca++ attraverso il RETICOLO SARCOPLASMATICO contribuiscono alla disfunzione miocardica

• Una riduzione della RESPONSIVITA’ dei recettori beta-adrenergici è stata descritta e può essere dovuta ad una riduzione della DENSITA’ miocitaria dei RECETTORI BETA 1

FISIOPATOLOGIA


FISIOPATOLOGIA

• I Substrati Metabolici ad ALTA ENERGIA sono consumati RAPIDAMENTE e si associano a DISFUNZIONE Ventricolare Sinistra

• Il Consumo dei SUBSTRATI METABOLICI ad alta energia rappresenta un fenomeno REVERSIBILE e può spiegare la REVERSIBILITA’ di queste forme di CARDOMIOPATIE post-ATRF.


• Anomalie del FLUSSO coronarico subendocardico sono state trovate nelle C.M. Tachicardia mediate

FISIOPATOLOGIA

• L’alterazione del FLUSSO CORONARICO si verifica in associazione con l’elevazione della PTDVSx e con l’alterazione della “COMPLIANCE” VSx.

• Un consumo simile dell’ ENERGIA metabolica immagazzinata è presente in modelli di ISCHEMIA secondari all’occlusione coronarica ACUTA.


Numerosi STUDI hanno dimostrato un miglioramento della classe NYHA, TOLLERANZA all’esercizio e QOL in seguito ad ATRF di TAE refrattaria a Tx. A.A.

• 10 pazienti (64±13 aa) sottoposti a ATRF di TAE.

Am J Cardiol 1999

• Valutazione ECO LVEF entro 24h e a 49±18 giorni • INCREMENTO LVFS da 28% (baseline) al 35% al FU (p=0.006) dovuto a riduzione di LVESD da 41 a 36 mm


Eur Heart J 1998

• Studio PROSPETTICO condotto su 17 pts, (58±6 aa) mediante ANGIOCARDIOSCINTIGRAFIA radionuclidica a riposo • DETERMINAZIONE LVEF prima e dopo ATRF (FU mediano di 4.7 mo) di TA persistente

• RIPRISTINO del RS ottenuto in 12 pts (70%) nei quali miglioramento della LVEF da 32,1% a 52,9 % (p<0,001)

• Ad un FU mediano 11.7 mo ulteriore MIGLIORAMENTO nei ptz in R.S. della LVEF, mentre nei 5/17 pts con persistenza dell’aritmia, DETERIORAMENTO della LVEF


• Le TA persistenti provocano lo sviluppo di una MIOPATIA Atriale

• La miopatia atriale indotta dalla Tachiaritmia risulta sia in anomalie della CONTRAZIONE che in modifiche della FUNZIONE ELETTRICA

• Questi fattori contribuiscono alla PERPETUAZIONE dell’aritmia

CARDIOMIOPATIE mediate da TACHIARITMIE (CMT)


• Prevalentemente ad “etiologia” secondaria, evolvono in CMD.

• La PROGNOSI delle CMD è generalmente infausta.

• CMT rappresentano una ENTITA’ REALE



• Sono sempre più NUMEROSI i casi descritti in letteratura di forme che risultano REVRSIBILI dopo ATRF.

• Quando è possibile ottenere la normalizzazione della funzione SINUSALE, miglioramento di quella VENTRICOLARE.


• L’ATRF ha permesso di modificare la PROGNOSI di questi pts, mediante eliminazione del MECCANISMO FISIOPATOLOGICO presente alla base.


INTRODUZIONE

Gli sviluppi più interessanti al giorno d’oggi sono rappresentati dalla possibilità di allargare le possibilità di trattamento a:

- FIBRILLAZIONE ATRIALE

- TACHICARDIA VENTRICOLARE


Tipo di arimia % Successo % Recidiva

ATRF aritmie da RIENTRO

FIBRILLAZIONE ATRIALE Controllo della frequenza ventricolare Modificazione del nodo AV 70 - 90 10 – 15 Ablazione del nodo AV 70 - 90 < 5


ABLAZIONE PRIMARIA Focale ≈ 60 ≈ 40 Compartimentalizzazione lineare - - Tachicardia ventricolare

MACRORIENTRO (post-IMA) 60 - 90 20 – 40 Rientro da blocco di branca > 95 0 Focale (idiopatica) 85 - 100 < 10

FIBRILL. VENTRICOLARE ?

AVNRTAVRTAVRT

ATAT

AFlutterAFlutter PJRTPJRT

WPWWPW

Atrial FibrillationAtrial FibrillationVTVT

INCIDENZAINCIDENZA


SCOMPENSOSCOMPENSO

TACHICARDIA TACHICARDIA VENTRICOLARE CMDVENTRICOLARE CMD

PALPITAZIONIPALPITAZIONI

SINCOPESINCOPE

RIMODELL. NSA

MORTALITAMORTALITA’’

STROKE

TACHI. TACHI. ATRIALE CMDATRIALE CMD


Trattamento dell’FA

Drugs Ablation

Devices


• Trattamento iniziale rappresentato dalla possibilità di MODULARE la conduzione AV, in caso di FC eccessivamente elevata e non controllabile con Tx AA.

• Impianto di un PM definitivo ventricolare

FIBRILLAZIONE ATRIALE

• ATRF del NAV sostituisce una INVALIDITA’ (FA) con un'altra INVALIDITA’ (dipendenza dal pacemaker).

CONSIDERAZIONI


•Nel 19071907 fu documentata per la prima volta la presenza di fibre muscolari localizzate attorno alle vene polmonari e con disposizione a MANICOTTO

BACKGROUND


VCI

Seno coronarico


VCI

Seno coronarico

Fasci miocardici endocardici

come possono avere un ruolo nel mantenimento dell’FA?

1907, A. Keith, M. Flack


MICROCIRCUITI DA RIENTROMoe

Arch Int Pharm Ther 1962

Moe (1962):Moe (1962): ipotesi dei multipli circuiti di rientro Alessie:Alessie: introdotto il concetto di MASSA CRITICA necessario a perpetuare l’aritmia


OBIETTIVI Ridurre la MASSA CRITICA e modificare il SUBSTRATO aritmogeno, in modo tale da interrompere tutti i possibili meccanismi che consentono l’innesco ed il mantenimento dell’FA

MICROCIRCUITI DA RIENTROMoe

Arch Int Pharm Ther 1962


• Questi studi conducono allo sviluppo di differenti tecniche chirurgiche - ISOLAMENTO ATRIO SX- PROCEDURA di MAZE

“EARLY APPROACH”

• Anni ’80: MAZEMAZE PROCEDURE intervento ideato da Cox

• Multiple lesioni in entrambi gli ATRIATRI in modo tale da ridurre la MASSA MASSA CRITICA ATRIALECRITICA ATRIALE

Cox et al, 1993


• Efficacia MOLTO ALTA MOLTO ALTA

• Elevato successo, ma oggi abbandonato per l’alto tasso di COMPLICANZECOMPLICANZE

• LUNGA DURATALUNGA DURATA ed elevata complessa da un pv chirurgico


“EARLY APPROACH”

Il primo lavoro pubblicato (Swartz, Circulation 1994) mostrava una elevata efficacia clinica in un lungo “FOLLOW-UP” (2 anni)Di contro gli elevati TEMPI DI PROCEDURA (10-15 h) e l’elevata INCIDENZA di COMPLICANZE MAGGIORI(22%) (stroke, VP, tamponamento, stenosi VP) hanno fatto ben presto decadere la procedura


• Elaborazione di diverse strategie • Inizialmente in AD , successivamente estese in AS • Obiettivo di COMPARTIM. le camere per ridurre la “MASSA CRITICA” atriale (MAZE-LIKE).• Utilizzati diversi approcci: ELETTROFISIOLOGICI (Haissaguerre ’96; Nademanee ’98; Gaita ’98; Jais ’99; Garg ’99)

ELETTROANATOMICI (Ernst ’99; Pappone ’99)


TARGET IN AD TARGET IN AD

Linea di Blocco VCS/VCILinea di Blocco SETTO/ATLinea di Blocco tra VCI/AT

•Popolazioni in ESAME: 8-45 pz •FOLLOW-UP: 6 E 21 MESI.•% DI SUCCESSO 6 - 25% senza

AA

BACKGROUND


TARGET IN ASTARGET IN AS•Encircling attorno agli osti VP•Linea di Blocco posteriore (compresa tra VPSL e VPSS)•Linea di Blocco PP AS/ AM

Popolazioni in esame: 10-19 Pz “FOLLOW-UP” 6 ed 11 Mesi % di successo VARIABILI


• Possibile COLLOCAZIONE nell’ambito di una STRATEGIA di tipo IBRIDO, ossia miglioramento della risposta clinica in associazione ad AA

• Tecniche NON PROPONIBILENON PROPONIBILE per uso estensivo

• Una INCIDENZA di complicanze più bassa con un aproccio in atrio destro ma con una % successo BASSA, sicuramente non giustifica questa metodologia come terapia di prima linea

CONSIDERAZIONI


• Insufficiente capacità ad ottenere e verificare (sia in acuto che in cronico) CONTINUITA’ e TRANSMURALITA’ delle lesioni (metodi non stand.)

• Elevata aggressività e Tempi procedurali impegnativi, associati ad una bassa percentuale di successo senza AA

• Data la NATURA PALLIATIVANATURA PALLIATIVA di questi approcci iniziali, i risultati hanno consigliato di verificare la strategia ablativa utilizzata

CONSIDERAZIONI


• ANATOMIA articolata ed alquanto complessa. • Decorso IRREGOLARE dei fasci miocardici. • Fibre Miocardiche estese da AS alle VP (Ho, J CV El. 1999; Ho, Heart 2001; Saito, J CV El. 2000; Moubarak, P. Cl. El. 2000) • Disposizione IRREGOLARE delle fibre (circolare, longitudinale, trasversale ed obliqua) • Estensione max nelle VPS


• Dimostrazione che l’FA Dimostrazione che l’FA può essere innescata può essere innescata da focus ectopici da focus ectopici (TRIGGER)(TRIGGER) a partenza da a partenza da numerose aree: CTnumerose aree: CT, OS del CS, SIA, VP.VP.

RF

APPROCCIO FOCALEAPPROCCIO FOCALE


(Haissaguerre,’96)

• VENE POLMONARI - 90% dei casi (Chen, 1999) - 94% dei casi (Haissaguerre,’96-‘98)

Sueda Sueda Ann Th Surg 1997Ann Th Surg 1997

CIRCUITI di CIRCUITI di MICRORIENTRO MICRORIENTRO (SUBSTRATO)(SUBSTRATO)

HaissaguerreHaissaguerreNEJM 1998NEJM 1998FOCI FOCI

delle VP delle VP TRIGGERTRIGGER

L di ML di M

HwangHwangCirculation Circulation 20002000


RECENTI ACQUISIZIONI ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE

• Studi recenti hanno dimostrato che FASCI di MUSCOLATURA PARIETALE presenti nella TONACA MEDIA delle VP possono rappresentare una sorgente dominante d’innesco (TRIGGER) della FA nell’uomo


• Evidenza indiretta a favore della presenza di SORGENTI MULTIPLE nelle diverse VP e nel contesto della vena singola

• L’FA deve la sua origine ed il suo perpetuarsi alle caratteristiche ANISOTROPICHEANISOTROPICHE del tessuto localizzato all’interno della parete venosa o nel tessuto membranoso localizzato in continuità diretta con il miocardio atriale

• Le fibre muscolari della parete VP rappresentano il SUBSTRATO per l’innesco (TRIGGER) ed il perpetuarsi (multiple wavelet reentry) dell’FA



Haissaguerre 1999

Battiti ectopici da VPSS

Innesco FA a partenza da battiti ectopici originatisi da VPSS



• SVILUPPOSVILUPPO di strategie interventistiche finalizzate alla abolizione del SUBSTRATO aritmogeno

• L’IDENTIFICAZIONEL’IDENTIFICAZIONE del potenziale VP è diventata quindi la base di partenza per proporre un approccio curativo mediante ablazione di tipo FOCALE della FA



• L’ablazione SELETTIVA dei FOCI di origine si è dimostrata efficace nell’interruzione della FA in corso e nella prevenzione delle RECIDIVE cliniche (alta incidenza nel FU intermedio)

Innesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FAInnesco dell’FA

Triggers dell’FA

Mantenimento Mantenimento dell’FAdell’FA

Mantenimento Mantenimento dell’FAdell’FA

Rimodellamento Rimodellamento atrialeatriale

Rimodellamento Rimodellamento atrialeatriale


Autore FA Acuto Cronico Procedure Complic. (FU 8/6 mesi)Haissaguerre parossistica 72% 65% 2/3 ~5% (N

En J Med ’98) (75% recidiva) Chen parossisitica 92% 85% 2 <5% (Circulation ’98) (7% recidiva)

Definito il ruolo “TRIGGER” delle VP (Haissaguerre ’96)“FOCI” responsabili localizzati nel 90-9% nelle VP (Haissaguerre ’96; Chen ’97) Depolarizzazioni spontanee o “firing” dalle VP (Haissaguerre ’96; Chen ’97)

CONSIDERAZIONICONSIDERAZIONI


• DIFFICILE identificazione accurata del FOCUS

• POSSIBILE presenza di “FOCI MULTIPLI” “FOCI MULTIPLI” (68%) oppure sviluppo di “NUOVI FOCI” nel tempo, con alta percentuale di recidiva in “follow up” brevi • PAUCI-INDUCIBILITA’PAUCI-INDUCIBILITA’ dei foci durante lo

SEE oppure presenza di una FA persistente

• NECESSARIO RS per tutta la procedura • Quantità di energia erogata LIMITATA



• Più di recente sono state messe a punto TECNICHE di isolamento, mediante ABLAZIONE di aree di tessuto aritmogeno nel contesto della PARETE VENOSA adiacente al Tessuto Elettrico ATRIALE


OSSERVAZIONI CLINICHE


INIZIATORI(TRIGGER)

PERPETUATORI(multiple wavelet reentry)

SUBSTRATO (regione antrale)



L’utilizzo del sistema TRIDIMENSIONALE per il mappaggio ed ablazione della regione antrale ha mostrato nell’esperienza di alcuni Autori una notevole efficacia (Pappone et al, Circulation 2000; Pappone et al, Circulation 2001; Stabile et al, Circulation 2002; Oral et al 2003)


•Definizione OSTI VPOSTI VP basata sulla visualizzazione FLUOROSCOPICAFLUOROSCOPICA diretta della punta del catetere entrare nella “SILOUETTE” cardiaca, con progressiva RIDUZIONERIDUZIONE dell’IMPEDENZA e COMPARSACOMPARSA dei potenziali elettrici AS.

• Applicazioni di RF a distanza > 5 mm dagli OSTII, in modo da ridurre i rischi (STENOSI VP)

• Linee di “ENCIRCLING” adattate all’ANATOMIA della giunzione VP-AS


Bradiaritmie

Ipotensione

Erogazione di Erogazione di RFRF

Ruolo del SNARuolo del SNA


Correlazione tra MODIFICHE del SNA e RECIDIVA di FA. DENERVAZIONE VAGALE nella prevenzione delle recidive

ABOLIZIONE riflessi vagali evocati riflessi vagali evocati durante RF (34% pz) (considerata come un segni di completa denervazione vagale)


1. Geometria delle VP VARIABILE, spesso avversa per la creazione di lesioni circonferenziali in corso di ablazione

2. La creazione di una NECROSI TRANSMURALE può essere non facile a livello degli osti delle VP

3. RIMODELLAMENTO ELETTRICO

Ostacoli Potenziali al Ostacoli Potenziali al Raggiungimento degli “OUTCOME”Raggiungimento degli “OUTCOME”


• Tecnica AMBIZIOSA

ABLAZIONE DELL’FA mediante ISOLAMENTO delle VPCARATTERISTICHE

• Disegno APPARENTEMENTE SEMPLICE (“encircling” vene polmonari) in regione complessa per AVVERSITA’ ANATOMICHE

• RISCHIO di recidive attraverso “GAPS” di conduzione anche quando disegno acquisito


• Una ulteriore OPZIONE TERAPEUTICA viene offerta dalla possibilità di effettuare un DISCONESSIONE ELETTRICA delle VP dall’adiacente tessuto ATRIALE

• ENDPOINT predittivi di successo conseguibili indipendentemente dalla presenza di FA

• Modello di segregazione di aree ARITMOGENE rispetto a porzioni di tessuto atriale clinicamente suscettibile

LASSO

Ablatore


“Lasso” cathCordis Webster


Lasso cath

Ablation cath


AutoriAutori % successo senza AA% successo senza AA

HaissaguerreHaissaguerre Circulation 2000Circulation 2000 73% 73% FAPFAPChen SAChen SA Circulation 2001Circulation 2001 81% 81% FAPFAPErnstErnst PACE 2003PACE 2003 69% 69% FAPFAPArentzArentz Circulation 2003Circulation 2003 62%62% FAPFAPCappatoCappato Circulation 2003Circulation 2003 95%95% FAPFAPMarroucheMarrouche JACC 2002JACC 2002 90%90% FAPFAPOralOral Circulation 2002Circulation 2002 85%85% FAP FAP

22% 22% FACFAC

L’aggiunta dei farmaci AA aumenta la percentuale di successo di ≈ 10%L’aggiunta dei farmaci AA aumenta la percentuale di successo di ≈ 10%


SINCOPESINCOPE5.2 seconds 5.2 seconds

pausepause

AFAF SRSR AFAF

Nei pazienti con SSSEffetto di rimodellamento del NSA



(Hocini,Circulation 2003)

20 pz consecutivi con pause sinusali prolungate (3-10 sec) presenti in corso di FA, sottoposti ad ablazione dell’FA

MEAN HEART RATE

MAXIMUM HEART RATE

HRV

p=0.001p=0.001 p<0.0001p<0.0001 p<0.0001p<0.0001

RIMODELLAMENTO NSARIMODELLAMENTO NSA


Nel FOLLOW UP di 26.0±17.6 mesi: 17 pz sono rimasti asintomatici, 2 sono migliorati con AA ed 1 solo pz ha richesto pacing (FA & pause)

120

170

220

270

320

370

420

470

520

570

Baseline 24.0±11.3months

CL600ms; p=0.016

CL400ms; p=0.019

ms

42% CSNRT > 500ms 0% CSNRT > 500ms

Hocini et al. Circulation 2003

TRNSC


MIGLIORAMENTO LV Size & Function

30

35

40

45

50

55

60

65

0 11±7

LV DimensionsLV Dimensions

MonthsMonths

LVEDDLVEDD

P=0.003P=0.003

P=0.001P=0.001

LVESDLVESD

mmmm

1520253035404550556065

0 11±7

LV FunctionLV Function

MonthsMonths

LVEFLVEFP=<0.001P=<0.001

LVFSLVFS

%%

P=<0.001P=<0.001Hsu, Bordeaux 2004


CHF CHF

• L’ablazione transcatetere ha rivoluzionato le tecniche di approccio alla Tx. delle aritmie

CONCLUSIONI

• Tale metodica appare indicata come PRIMA SCELTA o in alternativa al trattamento farmacologico in una proporzione consistente di pazienti affetti da suddette aritmie

ATRF della FIBRILLAZIONE ATRIALE


• FA CURABILE (con o senza farmaci AA) nel 50% - 80% dei casi

• Scelta INTERVENTISTICA ponderata in relazione al possibile danno provocabile per effetto delle complicanze possibili e su tale dato il paziente va adeguatamente informato

CONCLUSIONI

• Le nuove tecniche di MAPPAGGIO e di ABLAZIONE delle aritmie cardiache rendono possibile una ESTENSIONE delle indicazioni di questa metodica nella pratica clinica


• Nei soggetti con FA cronica o FA complicata (cardiopatia) è probabile che esista una maggiore complessità del disegno, con diversa combinazione dei meccanismi proposti (FOCALI e NON FOCALI) nella perpetuazione dell’FA

• Nei soggetti senza cardiopatia e/o con FA Parox, le VP svolgono una funzione sia di TRIGGER e di PERPETUAMENTO

… … il PRESENTE …il PRESENTE …


87% success87% success

62% success62% success

La NON INDUCIBILITA’ post-IVP (67%) si associa ad una bassa ricorrenza dell’FA (13%) e potrebbe essere un utile ENDPOINT procedurale da perseguire per razionalizzare le STRATEGIE



Portare l’ablazione sempre più dallo stato INVESTIGATIVO alla PRATICA CLINICA

… … ed il FUTURO …ed il FUTURO …

Perfezionare ulteriormente le conoscenze sui meccanismi fisiopatologici dell’FA

Migliorare la tecnologia, rendere l’ablazione più fattibile e minimizzare i rischi


Corso di “ELETTROFISIOLOGIA”Corso di “ELETTROFISIOLOGIA” Ablazione Transcatetere delle Ablazione Transcatetere delle

Tachicardie VentricolariTachicardie VentricolariStefano Nardi, MD



Possibilità di MAPPAGGIO preciso ed accurato utilizzando un sistema di NAVIGAZIONE 3-D

Lo SEE permette di identificare il meccanismo fisiopatologico presente alla base dell’aritmia (RIENTRO/AUTOMATISMO/TRIGGER)

Le % successo con ATRF in ACUTO si aggirano sul 70% e sono di poco minori a lungo termine (Classe 1)

Ablazione Transcatetere delle TACHICARDIE VENTRICOLARI

IMPLICAZIONI

CLASSIFICAZIONE:


2. IDIOPATICA a. DESCRIZIONE b.

ANALISI ECG c. TRATTAMENTO

MONOMORFE

3. DA RIENTRO NELLE BRANCHE a. DESCRIZIONE b. ANALISI ECG c. TRATTAMENTO - ABLAZIONE

4. FLUTTER VENTRICOLARE - ANALISI ECG

1. ISCHEMICA a. DESCRIZIONE b. ANALISI ECG c. TRATTAMENTO



1. TORSIONE DI PUNTA a. DESCRIZIONE

b. ANALISI ECG c- TRATTAMENTO

CLASSIFICAZIONE:

2. FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

- ANALISI ECG

POLIMORFE MECCANISMI OPERATIVI


• RIENTRO– Circuiti di RIENTRO (RAPIDI E LENTI) confinati nel miocardio ventricolare o nelle branche


• AUTOMATICHE – FOCUS automatico nel ventricolo

• ATTIVITA’ TRIGGER– Post-potenziali PRECOCI (phase 3)– Post-potenziali TARDIVI (phase 4)

CLASSIFICAZIONE:

• Le forme post-IMA originano da circuiti di rientro localizzati fra il MIOCARDIO VITALE e tessuto NECROTICO-CICATRIZIALE spesso sono ampi e molteplici. • L’eliminazione del circuito di una VT clinica non garantisce la prevenzione di RECIDIVE (possibile attivazione di nuovi circuiti nel tempo)

• Possibile localizzazione profonda o EPICARDICA

TV POST-IMACONSIDERAZIONI


• Le caratteristiche anatomiche e funzionali del SUBSTRATO e la natura EVOLUTIVA della CAD spiegano % successo non superiori al 50-60%.

TV POST-IMACONSIDERAZIONI

• La procedura di ATRF diventa di CLASSE 1 se Tx. A.A. INEFFICACE e le altre opzioni non farmacologiche (CHIRURGIA, ICD) inapplicabili o inadeguate


• Malattia evolutiva con FENOTIPO inizialmente aritmico

• Possibilità di MAPPAGGIO del circuito di rientro, con buona percentuale di successo in acuto (>80%)

• Possibile incidenza di circuiti multipli, non sempre tutti evidenziabili durante ATRF e con tendenza all'evoluzione (possibili RECIDIVE)

TV nella ARVDCONSIDERAZIONI


Sono in rapido aumento il numero di particolari tipologie di TV perlopiù non associate a cardiopatia organica evidente

- RVOT - Sistema del PURKINJE (TV fascicolari)- Meccanismo da rientro nelle branche (BRANCA a BRANCA)

TACHICARDIA VENTRICOLARECONSIDERAZIONI


• Incidenza generale di COMPLICANZE attorno al 3% • Da riservare a casi selezionati sulla base di dati CLINICI, stratificazione PROGNOSTICA ed analisi delle ALTRE OPZIONI, in alternativa o combinato (farmaci, chirurgia o AICD)

TACHICARDIA VENTRICOLARE

• Non di rado, una procedura di ATRF EFFICACE PARZIALMENTE consente un controllo con Tx AA. COMPLETO dell'aritmia (FU lungo termine).

CONSIDERAZIONI


Caso CLINICO


PRIMO EPISODIO– Donna di 39 anni con nessuna storia cardiologica

– Palpitazioni da 9 h, contattato il 118

– In PS, riscontro ECG-grafico di tachicardia a QRS largo con morfologia BBSx ed EPS, FC 205 bpm

– Conversione a RS mediante Lidocaina ev ed iniziata terapia orale con ATENOLOLO

SECONDO EPISODIO– In terapia orale con Atenololo, il paziente è colto da PALPITAZIONI mentre era il Aereoporto

– In PS, convertito a RS mediante Lidocaina e.v.

La paziente viene sottoposta a SEE


Caso CLINICO

CORO: NEGATIVA


Caso CLINICO

MAPPAGGIO/ABLAZIONE

RAO LAO


ABLABL

HIS

HISRVA

RVA

MAPPAGGIO• Identifiazione di un’area “TARGET” localizzata attorno all’ RVOT


• Ricerca di un EGM che precede l’inizio del QRS della VT durante VT

• Quest’area IDENTIFICA il sito di attivazione PIU’ PRECOCE, possibile “SITO DI ORIGINE” dell’aritmia LAO

ABL

HIS

RVA

• Lo SEE ha permesso di identificare e mappare il FOCUS nel RVOT

• L’applicazione di energia da RF nella zona TARGET ha determinato L’INTERRUZIONE della VT, con nessuna forma inducibile allo SEE post-ablazione


Caso CLINICO

MAPPAGGIO• Il “PACE MAPPING” aiuta

a localizzare la “zona di origine” dell’aritmia.


• Il “PACING” effettuato da questa zona deve produrre un ECG identico a quello presente durante TV.

• L’applicazione di energia da RF in questa zona generalmente elimina la TV.

• Focus localizzato nell’ RVOT


• Tx farmacologica (β bloccanti, Verapamil) ATRF

• LVEF e RVEF generalmente normali

• Sensibile alle Catecol. (IPN)

• Terminabile con ADENOSINA

RAO

ABL

HIS

RVA

Caso CLINICO


PRIMO EPISODIO– UOMO di 27 anni con nessuna storia cardiologica

– Palpitazioni da 18 h, contattato il 118

– In PS, riscontro ECG-grafico di tachicardia a QRS largo con morfologia BBDx ed EAS, FC 205 bpm

– Lidocaina ed Amiodarone INEFFICACI

– Conversione a RS mediante VERAPAMIL


Zipes / Haïssaguerre: Catheter Ablation of Arrhythmias, 2nd ed., 2002

TV IDIOPATICA SX

SECONDO EPISODIO– In terapia orale con VERAPAMIL, il paziente è colto da PALPITAZIONI mentre era al lavoro

– In PS, convertito a RS mediante LIDOCAINACORO: negativa


Caso CLINICO

Il paziente viene sottoposto a SEE


MAPPAGGIO EP


MAPPAGGIO EP

PDPD PD PD PD PD

MAPPAGGIOEP

• POTENZIALI DIASTOLICI durante TV


• SUBSTRATO ARITMOGENO durante R.S.


MAPPAGGIO 3-D

• 1979: Zipes * e coll descrivono per la prima volta una TACHICARDIA con morfologia BBDx ed asse elettrico SUPERIORE, indotta con il PACING atriale in un soggetto con cuore SANO

• * Zipes et al, Am J Cardiol 1979;44:1-8. • ** Belhassen et al, Br Heart J 1981;46:679–682


BACKGROUND

• 1981: Belhassen ** e coll dimostrano che questa forma di ARITMIA risulta essere sensibile al VERAPAMIL

• QRS (120/160ms) BBD + BFA

TV SINISTRA IDIOPATICA

• SUBSTRATO aritmogeno durante R.S.

• Potenziali DIASTOLICI durante TV

• Coinvolgimento della RETE del PURKINJE

• Sensibile al VERAPAMIL



CARATTERISTICHE

• MULTIPLE entrate ed uscite

• LOCALIZZAZIONE miocardio ventricolare

• ACUTO Verapamil (5–10 mg i.v) I.v Class I antiarrhythmic drugs

• ABLAZIONE RF 80–100% successo


ABLAZIONE

Tsuchiya et al, Circ 1999:99:2408–2413

• Possono svilupparsi in CUORI SANI

• Talvolta PERSISTENTI o RIPETITIVE e possono esitare in CMD

• L’ATRF può rapresentare la forma terapeutica RISOLUTIVA della Miopatia

• Il tempo di risoluzione MEDIO è di circa 3 mo


• Uomo 33 anni

CASO CLINICO

• Tachicardia Sostenuta a QRS largo

• Palpitazioni, Sincope • REFRATTARIETA‘ a 4 farmaci antiaritmici

(flecainide, Metoprololo, Amiodarone, Sotalolo)



ANALISI ECG

NUOVO EPISODIO In PS, convertito a RS mediante LIDOCAINA

CORONAROGRAFIA: negativa


Il paziente viene sottoposto a SEE

ECOCARDIOGRAFIA: WMSI normale

VENTRICOLOGRAFIA: normale

TV da RIENTRO nelle Branche

• Il circuito da RIENTRO è confinato nella BRANCA DESTRA o nelle BRANCHE SINISTRE


• ESORDIO:– Sincope– Palpitazioni– Morte Improvvisa

• TRATTAMENTO: ATRF branca destra

ATRF BRANCA DESTRA

Courtesy of Dr. W. Jackman

I

II

V1

RA

Current

Voltage


• DONNA di 28 anni

CASO CLINICO

• Tachicardia a QRS largo INCESSANTE secondaria a sarcoidosi CARDIACA

• PALPITAZIONI e DISFUNZIONE VSx

• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-aritmici (Flecainide, Sotalolo, Metaprololo)


• ECOCARDIOGRAFIA moderata dilatazione, ipocinesia anteriore

A. STRUMENTALE

• VENTRICOLOGRAFIA VDx: normale VSx: ipocinesia settale ed anteriore

• DATI ULTERIORI LVEF 45%. Pregressa ATRF inefficace

• CORONAROGRAFIA coronarie normali


Mappaggio TRIDIMENSIONALE

Mapping Mapping

S.Donato Mi


AK St. Georg

Mapping

Mapping

Mapping

Mapping

Mapping

Mapping

ABLAZIONE


• DONNA di 62 anni CASO CLINICO

• Tachicardia a QRS largo molto RAPIDA

• PALPITAZIONI e SINCOPE

• REFRATTARIETA‘ a 3 farmaci anti-aritmici (Flecainide, Sotalolo, Metaprololo)

• No storia di CAD


ECOCARDIOGRAFIA: WMSI normale

Analisi STRUMENTALE

VENTRICOLOGRAFIA: VDx: normale VSx: normale (LVEF 70%)

CORONAROGRAFIA: coronarie normali


MAPPAGGIO 3-D


• Donna 41 anni

CASO CLINICO

• Tachicardia Sostenuta a QRS largo

• Palpitazioni, Sincope • Refrattarietà a 2 farmaci antiaritmici

(flecainide, Metoprololo)


• ECOCARDIOGRAFIA normale

A. STRUMENTALE

• VENTRICOLOGRAFIA VDx: normale VSx: microaneurisma di 21mm in Dya

• VENTRICOLOGRAFIA LVEF of 65%

• CORONAROGRAFIA coronarie normali


ANGIOGRAFIA VSx


• TV

• TPSV condotta con BBDx

• Tachicardia reciprocante AV da via accessoria

• TACHICARDIA ATRIALE in soggetto con via accessoria

D. DIFFERENZIALE

• FLUTTER ATRIALE con conduzione AV 1:1


• ESCLUSIONE di AP e di Tachicardia Atriale

• ASSENZA di TV allo SEE in condizioni basali

• Durante infusione di IPN induzione in maniera riproducibile di TV CLINICA

D. DIFFERENZIALE


• Tx. AA, incluso l‘AMIODARONE

• AICD impiantabile • ABLAZIONE

TRATTAMENTI OPZIONALI


• ASSENZA di potenziali frammentati o di potenziali patologici durante R.S.

MAPPAGGIO EP


• ASSENZA di potenziali diastolici durante VT

• ATTIVAZIONE più precoce a livello della parete infero-laterale Vsx: nessun effetto dopo 5 RF.

Mapp

• Presenza di un AREA di potenziali TARDIVI, FRAMMENTATI e di BASSA AMPIEZZA, localizzata a livello della parete LATERALE, vicino all‘ ANULUS MITRALICO durante R.S.

MAPPAGGIO 3-D


Mapp

Mapp

MAPPAGGIO 3-D• Potenziali DIASTOLICI durante

TV nella regione INFERO-LATERALE

• Conversione della TV in RS durante EROGAZIONE di RF nella regione TARGET


• DURATA della PROCEDURA: 30 min (5 hrs 10 min)


• FLUOROSCOPIA: 26.9 min

• APPLICAZIONI totali di RF: 15

• SEE post-ablazione: NEGATIVO

• NESSUNA ricorrenza nel FU a 35 mesi

Mapp

Mapp

• Uomo di 68 anni

CASO CLINICO


• IMA infero-post. 5 aa prima

• ICD 24 mesi prima

• REFRATTARIETA’ a 5 AA• CORONAROGRAFIA: nessuna

lesione critica

• VENTRICOLOGRAFIA LVEF 4O%

• SHOCK appropriati ICD

Activation Map

Voltage MapLAO LAO

MAPPAGGIO 3-D


MAPPAGGIO ed ABLAZIONE


CONCLUSIONI


• L’ATRF può essere una tecnica molto UTILE per il trattamento dei pazienti affetti da VT

• Le percentuali di successo dipendono dall’ABILITA’ dell’operatore e dall’ ETIOLOGIA dell’aritmia

• Le TVS instabili e le TV polimorfe non sono ablabili

• Recentemente si stanno sviluppando tecniche per l’ablazione della FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

• L’ablazione transcatetere ha rivoluzionato le nostre attuali conoscenze circa i MECCANISMI OPERATIVI delle ARITMIE.



• Ha permesso una SISTEMATIZZAZIONE NOSOGRAFICA in accordo a correlazioni fra MECCANISMI e GEOMETRIA del substrato

orienta l’investigatore circa la strategia da utilizzare nei singoli casi!


• Abolizione SELETTIVA del meccanismo presente alla base dell’ARITMIA

• Offre la prospettiva unica di verificare la validità del MECCANISMO ARITMOGENO desunto durante il mappaggio (SEE), attraverso la sua localizzazione




• L’ ATRF si propone come ALTERNATIVA AFFIDABILE alla terapia antiaritmica farmacologica in virtù di un elevato grado di EFFICACIA e di SICUREZZA

• Ha consentito di ottenere una TERAPIA RISOLUTIVA per la maggior parte delle aritmie

Portare l’ablazione sempre più dallo stato INVESTIGATIVO alla PRATICA CLINICA

… … ed il FUTURO …ed il FUTURO …

Perfezionare ulteriormente le conoscenze sui meccanismi fisiopatologici delle aritmie

Migliorare la tecnologia, rendere l’ablazione ancora più fattibile e minimizzare i rischi


2007 terni, università di medicina, corso sulle innovazioni in elettrofisiologia

Health & Medicine