2. pulmonologi

Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI

59

BAB IPENDAHULUAN

2.3

PULMONOLOGI


HEMOPTISIS

PENGERTIANHemoptisis adalah ekspektorasi darah dan saluran napas. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam.

DIAGNOSIS Anamnesis

- batuk, darah berwarna merah segar, bercampur busa,- batuk sebelumnya, dahak (jumlah, bau, penampilan), demam, sesak, nyeri dada,

riwayat penyakit paru, penurunan berat badan, anoreksia- penyakit komorbid, riwayat penyakit sebelumnya- kelainan perdarahan, penggunaan obat antikoagulan / obat yang dapat

menginduksi trombositopenia- kebiasaan : merokok

Pemeriksaan Fisik- Orofaring, nasofaring : tidak ada sumber perdarahan.- Paru: ronk basah atau kering, pleural friction rub, - Jantung : tanda-tanda hipertensi pulmonal, mitral stenosis, gagal jantung

Foto toraks : Menentukan lesi paru ( lokal/difus ), kardiak Laboratorium

- DPL, LED, ureum, kreatinin, urin lengkap- Hemostasis (aPTT): bila perlu- Sputum : pemeriksaan BTA langsung dan kultur, pewamaan Gram, kultur MOR

Bronskopi : Menentukan lokasi sumber perdarahan dan diagnosis CT scan toraks: Menemukan bronkiektasis, malformasiAV Angiografi : Menemukan emboli pam, malformasi AV

DIAGNOSIS BANDING Sumber trakeobronkial:

- Neoplasma (karsinoma bronkogenik, tumor metastasis endobronkial, dll) - Bronkitis (akut dan kronik)- Bronkiolitiasis- Trauma- Benda asing

Sumber parenkim paru:- Tuberkulosis paru- Pneumonia- Abses paru- Mycetoma (fungus ball)- Sindrom Goodpasture- Granulomatosis Wegener- Pneumonitis lupus- Sumber vaskular- Peningkatan tekanan vena pulmonal (stenosis mitral)- Emboliparu- Malformasi AV

60


- Hematemesis- Perdarahan nasofaring- Koagulopati, pengobatan trombolitik/antikoagulan

Pemeriksaan penunjang• Foto toraks• Laboratorium:

- DPL, LED, ureum, kreatinin, urine lengkap- Hemostasis: bila perlu- Sputum: pemeriksaan BTA, pewarnaan Gram, icultur MOR,

• Bronkoskopi: bila perlu• CT Scan toraks: bila perlu

TERAPIHemoptisis masif:Tujuan terapi adalah mempertahankan jalan napas, proteksi paru yang sehat,menghentikan perdarahan.• Istirahat baring, kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit• Oksigen• Infus, bila perlu transfusi darah• Medikamentosa:

- Antibiotika- Kodein tablet untuk supresi batuk- Koreksi koagulopati: Vitamin K intravena

• Bronkoskopi : diagnostik dan terapeutik topikal (bilas air es, instilasi epinefrin),• Intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu)

Indikasi operasi pada pasien batuk darah masif:• Batuk darah 600 cc/24 jam, dan pada observasi tidak berhenti• Batuk darah 100—250 cc/24 jam, Hb < 10 g/dL, dan pada observasi tidak berhenti• Batuk darah 100— 250 cc/24 jam, Hb > 10 g/dL, dan pada observasi 48 jam tidak

berhenti

Hemoptisis non-masif:Tujuan terapi adalah mengendalikan penyakit dasar.Terapi konservatif sesuai penyakit dasar

KOMPLIKASIAsfiksia, atelektasis, anemia

PROGNOSISTergantung pada penyebabnya.

WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

61


UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam , Paru

UNIT TERKAIT RS pendidikan : Departemen Bedah / Toraks, Radiologi, Patologi Klinik RS non Pendidikan : bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru

REFERENSI 1. Uyaniah A. Hemoptisis. In : Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, gani RA,

Mansjor a, editors . Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit dalam FKUI ; 1999.p.215-6.

2. Approach to the Patient. In : Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM, editors. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd

ed. New York : McGraw-Hill; 2002.p. 16-21.3. Weinberger SE, Braunwald SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Prinsciples of

Internal Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill ; 2001.p. 203-7.

62


EFUSI PLEURA

PENGERTIANEfusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura> 15 rnL, akibat ketidakseimbangan gaya Starling, abnormalitas struktur endotel dan mesotel, drainase limfatik terganggu, dan abnormalitas site of entry (defek diafragma)

Tipe efusi pleura 1. Efusi transudatif: cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi

protein atau molekul besar lain rendah). Efusi transudatif terjadi karena perubahan,faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan absorpsi cairan pleuraPenyebab:• gagal jantung kongestif,• sindrom nefrotik,• sirosis hati, • sindrom Meigs,• hidronefrosis,• dialisis peritoneal,• efusi pleura maligna / paramaligna : karena atelektasis path obstruksi bronkial,

atau stadium awal obstruksi limfatik.2. Efusi eksudatif: cairan pleura bersifat eksudat ( konsentrasi protein lebih tinggi

dan transudat). Efusi eksudatif terjadi karena perubahan faktor lokal yangmempengaruhi pembentukan dan absorpsi cairan pleura.Penyebab• Tuberkulosis• Efusi parapneumonia: efusi pada pneumonia• Keganasan: metastasis (karsinoma pant, kanker mammae, limfoma, ovarium,

dll), mesothelioma• Emboli paru• Penyakit abdomen: penyakit pankreas, abses intraabdominal, hernia

diafragmatika,• Penyakit kolagen (LES, dll)• Trauma• Chylothorax• Uremia• Radiasi• Sindrom Dressler• Pasca CABG• Penyakit pleura diinduksi obat: amiodarone, bromocriptine,• Penyakit perikardium

Chylothoraks: timbul bila terjadi disrupsi ductus thoracicus dan akumulasi chylus di rongga pleura keadaan mi disebabkan trauma, atau tumor mediastinum.

Hemothoraks: cairan pleura mengandung darah, dan Ht cairan pleura >50 % Ut darah tepi keadaan mi disebabkan trauma atau ruptur pembuluh darah atau tumor.

63


Efusi pleura maligna : dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura atau ditemukan pada jaringan pleura saat biopsi pleura

Efusi paramaligna : efusi yang disebabkan keganasan, tetapi sel-sel neoplasma tidak dapat ditemukan pada cairan pleura atau jaringan pleura. Efusi paramaligna dapat berupa cairan tansudat.

DIAGNOSISAnamnesis :Nyeri,Sesak,Demam

Pemeriksaan fisikRestriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada Bila > 300 ml cairan : Bagian bawah / daerah cairan:

Perkusi : redupFremitus taktil dan fokal : menghilangSuara napas : melemah s.d. menghilang, fremitus ( saat awal )Trakea : terdorong ke kontralateral Di atas cairan : penekanan paru / konsolidasi

Foto torak PA : sudut kostofrenikus tumpul (bila > 500 mL cairan) . Lateral : sudut kostofrenikus tumpul (>200 mL cairan). PA / Lateral : gambaran perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah,

biasanya relatif radioopak, permukaan atas cekung

USG : menentukan adanya dan lokasi cairan dirongga pleura, membimbing aspirasi efusi terlokulasi ( terutama bila ketebalan efusi < 10 mm atau terlokulasi ),

CT Scan ( bila Perlu ) : menunjukan efusi yang belum terdeteksi dengan radiologi konvensial, memperlihatkan parenkim,identifikasi penebalan pleura dan kalsifikasi karena paparan asbestos, membedakan abses paru perifer dengan empyema terlokulasi.

Pungsi pleura ( torakosentesis ) dan analisis cairan pleura : melihat komposisi cairan pleura dean membandingkan komposisi cairan pleura dengan darah.

Dinilai secara :Makroskopis : Transudat = jernih, sedikit kekuningan Eksudat = warna lebih gelap, keruh, Empiema = opak, kemtal Efusi kaya kolesterol = berkilau seperti satin Efusi chylous = seperti susu

Mikroskopis : Sel leukosit < 1.000/mm3 : transudat Sel leukosit meningkat, predominasi limfosit matur : neoplasma, limfoma, TBC Sel leukosit predominasi PMN : pneumonia, pankreatitis

64


Kimiawi Protein LDH Cairan disebut eksudat bila memenuhi salah satu dan 3 kriteria :

− Rasio kadar protein total cairan pleura / serum > 0,5”− Rasio kadar LDH cairan pleura / serum > 0,6− Kadar LDH >200 IU atau >2/3 batas atas nilai normal serum

Jika efusi pleura eksudat selanjutnya diperiksakan:− Kadar glukosa− Kadar amilase− PH− Hitung jenis− Kadar lipid: trigliserida− Pemeriksaan mikrobiologi dan sitologi.− Amilase− Tes bakteriologi: pewarnaan Gram, kultur MOR, pemeriksaan BTA langsung dan

kultur BTA− Sitologi

DIAGNOSIS BANDINGTransudat, eksudat, chylothora,x empiema (lihat di atas)

PEMERIKS4&AN PENUNJANG Foto toraks PA, lateral dan lateral dekubitus, Analisis cairan pleura Pemeriksam cairan pleura: BTA langsung, kultur BTA, kultur mikroorganisme +

resistensi Sitologi cairan pleura (dengan atau tanpa cytospin) USG toraks CT scan

TERAPIEfusi karena gagal jantung Diuretik. Torakosentesis diagnostik bila :

− Efusi menetap dengan terapi diuretik− Efusi unilateral− Efusi bilateral, ketinggian cairan berbeda bermakna− Efusi + febris− Efusi + nyeri dada pleuritik

Efusi Parapneumonia / EmpiemaTorakosentesis +Antibiotika ± drainase (lihat lampiran algoritme).

Efusi pleura karena pleuritis Tuberkulosis

65


Obat anti Tuberkulosis (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0,75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap + torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi > tinggi dan sela iga III

Efusi pleura keganasan : Drainase dengan chest tube + pleurodesis kimiawi. Kandidat yang baik untuk

pleurodesis ialah :− Terjadi rekurens yang cepat− Angka harapan hidup: minimal beberapa bulan− Pasien tidak debilitasi− Cairan pleura dengan pH > 7,30

Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan pleurodesis ialah pleuroperitoneal Shunt Terapi kangker paru ( lihat PPM kanker paru).

− terapi sistemik pada limfoma., kanker mammae dan karsinoma paru small shell− Radioterapi pada limfoma dan chylothorax limfomatous dengan keterlibatan

KGB mediastinum Pasien dengan lama harapan hidup pendek atau keadaan buruk : torakosentesis

terapeutik periodik.

Chylothoraks Chest tube/thoracostomy sementara, selanjutnya dipasang pleuroperitoneal shunt

Hemotoraks Chest tube/thoracostomy, Bila pendarahan > 200 mL/jam, pertimbangkan torakotomi

Efusi karena penyebab lain:Atasi penyakit primer

KOMPLIKASI Efusi pleura berulang, efusi pleura terlokalisir, empiema, gagal napas

PROGNOSIS Dubia : tergantung penyebab, dan penyakit komorbid. prognosis buruk pada efusi pleura maligna.

WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT MENANGANI RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Paru

UNIT TERKAIT

66


RS Pendidikan : Departemen Bedah / Toraks, Radiologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik, Mikrobiologi Klinik, Patologi Anatomi

RS Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Patologi Anatomi Mikrobiologi Klinik

REFERENSI1. Uyainah A. Efusi Pleura. In: Simadibrata M Setiati S, Alwi 1, Maryantoro,Gani RA

Mansjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilinu Penyakit Dalam Jakarta: Pusat informasi dan Penerbitán Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 1999:210-1.

2. Rosenbluth DB. Pleural Effusions: Nonmalignant and Malignant. in: Fishman Ap Elia JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM, editors. Fishman’s Manual Pulmonary Diseases and Disorders.3” ed. New York: McGraw-Hill, 2002: 487506

3. Light RW Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm. In: Braunwald E Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill, 2001:1513-6. -‘

67


PNEUMOTORAKSPENGERTIANPneumotoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. Pneumotoraks spontan : terjadi tanpa trauma atau penyebab jelas : Pneumotoraks spontan primer : Pada orang sehat.

Faktor resiko: merokok.Penyebab : umumnya ruptur bleb subpleural atau bullae.

Pneumotoraks spontan sekunder: pada penderita PPOK, tuberkulosis paru, asma, cystic fibriosis, pneumonia Pneumocystis carinii, dll.

Pneumotoraks traumatik adalah pneumotoraks yang didahului trauma, termasuk : biopsi transtorakal, ventilasi mekanik, pemasangan kateter vena sentral, torakosentesis, biopsi tranbronkhial, dll.

Menurut jenis fistulanya, dibagi atas :1. Pneumotoraks ventil2. Pneumotoraks terbuka3. Pneumotoraks tertutup

DIAGNOSISGejala : nyeri dada, akut, terlokalisir, dispnea ( pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba, t ), batuk, hemoptisiS

Pemeriksaan Fisik :Takipneu Sisi terkena ( ipsilateral) :

− Statis : lebih menonjol− Dinamis : pergerakan berkurang/tertiggal− Fremitus : menghilang− Perkusi : hipersonor− Auskultasi : suara napas melemah — menghilang

Tanda pneumotoraks tension :− Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m− Hipotensi− Takipneu, pernapasan berat− Sianosis− Diaforesis− Deviasi trakea ke sisi kontralateral− Distensi vena leher

Foto Toraks : Tepi luar pleura viseral terpisah dan pleura parietal oleh ruangan lusen PA tegak pneumotoraks kecil : tampak ruangan antara paru dan dinding dada pada

apeks, Bilà perlu foto saat ekspirasi : mediastinal shift, depresi diafragma, ekspansi rib cage

CT Scan : membedakan pneumotoraks terlokulasi dan kista atau bullaeAGD : hipoksemia, mungkin disertai hipokarbia (karena hiperventilasi) atau hiperkarbia.

68


DIAGNOSIS BANDINGPenyakit tromboemboli paru, pneumonia, infark miokardium, PPOK eksaserbasi akut, efusi pleura, kanker paru

PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto toraks CT scan toraksAnalisis gas darah : bila diperlukan

TERAPI Pneumotoraks unilateral kecil (< 20%) dan asimtomatik: observasi, foto toraks serial. Aspirasi : anestesi lokal di sela iga II anterior (garis midklavikula) aspirasi dengan

kateter 16F atau 18F, hingga tidak ada gas lagi keluar. Jika tidak resolusi dengan aspirasi atau volume udara besar: konsul Bagian Bedah/Sub

bagian Bedah Toraks untuk pertimbangan pemasangan thoracostomy tube. Tube disambungkan ke water seal ed chamber, dapat disertai suction untuk 24 jam pertama atau selama masih ada kebocoran udara. Setelah 24 jam tidak terjadi pneumotoraks lagi : tube dapat dicabut.

Jika pneumotoraks rekurens:− Pleurodesis kimiawi dengan zat iritan terhadap pleura, atau :−Konsul Bagian Bedah / Sub bagian Bedah Toraks untuk pertimbangan :− Pleurodesis mekanik (abrasi permukaan pleura parietal atau stripping pleura

parietal ), atau− Torakoskopi, atau Open thoracotomy.Indikasi:− Kebocoran udara memanjang,− Reekspansi paru tidak sempurna− Bullae besar− Resiko pekerjaanIndikasi relatif− Pneumotoraks tension− Hemopneumotoraks− Bilateral pneumotoraks− Rekurens ipsilateral / kontralateral

KOMPLIKASIGagal napas, pneumotoraks tension, hemopneumotoraks, infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura, atelektasis, pneumotoraks rekurens, emfisema mediastinum, edema paru reekspansi

PROGNOSISDebia : tergantung tipe penyakit dasar, faktor pemberat / komorbid.

WEWENANGRS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

69


RS Pendidikani : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi PulmonologiRS Pendidikaan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Paru

UNIT TERKAITRS Pendidikan : Departemen Bedah / Toraks, Radiologi / Radiodiagnostik RS Pendidikan : Bagian Bedah, Paru, Radiologi

REFERENSI1. Bahar A pneumothoraks. In Simadibrata M, Setiati S, Alwi l Maryantoro, Gani RA,

Masjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI;1999.P.221

2. Rosenbluth DB. Pneumothorax. In Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kai-ser LR, Senior RM, editors. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2002 p. 507.

3. Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm. In Braunwald E,Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill 200l.p. 1513-6.

70


PNEUMONIA DIDAPATDI MASYARAKAT

PENGERTIANPneumonia adalah Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis.

Pneumonia Didapat Di Masyarakat (Community-acquired Pneumonia, CAP) Pneumonia pada individu yang menjadi sakit di luar rumah sakit, atau dalam 48 jam

sejak masuk rumah sakit infeksi akut pada parenkim paru yang berhubungan dengan setidaknya beberapa

gejala infeksi akut, disertai adanya gambaran infiltrat akut pada radiologi toraks atau temuan auskultasi yang sesuai dengan pneumonia (perubahan suara napas dan atau ronkhi setempat) pada orang yang tidak dirawat di rumah sakit atau tidak berada pada fasilitas perawatan jangka panjang selama > 14 hari sebelum timbulnya gejala ( IDSA 2000)

Etiotogi penyebabGrup I : rawat jalan, tanpa penyakit kardiopulmonal, tanpa faktor modifikasi Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chiamydia pneumoniae (tunggal atau infeksi campuran) Hemophilus influenzae Respiratory viruses Lain: Legionella spp., Mycobacterium tuberculosis, fungi endemik

Grup II: rawat jalan, dengan penyakit kardiopuhnonal, dan! atau faktor modifikasi Streptococcus pneumoniae ( termasuk DRSP) Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus) Hemophilus influenzae Enterik gram negatif Respiratory viruses Lain: Moraxella catarrhalis, Legionella spp, aspirasi (anaerob), Mycobacte rium

tuberculosis, fungi endemik

Grup III: rawat map Non-ICUa. Dengan penyakit kardiopulmonal dan / atau faktor modifikasi (termasuk penghuni panti

jompo) Streptococcus pneumoniae (termasuk DRSP) Hemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Chiamydia pneumoniae Infeksi campuran (bakteri + patogen atipik ) Enterik gram negatif Aspirasii (Anaerob) Virus

71


LegioneIla spp Lain : Mycobacterium Tuberculosis,fungsi endemik, Pneumocystis carinii

b. Tanpa penyakit kardiopulmonal, tanpa faktor modifikasi Sterptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Infeksi campuran (bakteri + patogen atipik) Legionella spp Lain : Mycobacterium berculosis,fungsi endemik, Pneumocystis carin

Grup IV : Rawat ICUa. Tanpa resiko infeksi Pseudomonas aeruginosa Sterptococcus pnemuoiae (termasuk DRSP) Legionella spp Hemophilus influenzae Enterik gram negatif Sterptococcus aureus Mycroplasma pneumoniae Respiratory Virus Lain : - Chiamydia pneumoniae ,Mycobacterium tuberculosis, fungi endemik

b. Ada resiko infeksi Pseudomonas aeruginosa Semua patogen diatas (IV.a) + Pseudomonas aeruginosa

DIAGNOSTIK 1. Rencana diagnostik bertujuan :Diagnostik adanya CAP:Foto paru terdapat infiltrat barn atau infiltrat yang bertambahTerdapat dapat 2 dan 3 gejala berikut: demam, batuk + sputum produktif, leukositosis ada penderita usia lanjut: gejala dapat tidak khas/tersamar, seperti lesu, tidak mau makan, dll)

2. Pengkajian awal derajat berat periyakit dengan The Pneumonia PORT prediction rule atau Pneumonia Severity oflllness Index (PSi): Berdasarkan proses dua langkah yang mengevaluasi faktor demografis, penyakit komorbid, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan radiologis, pasien distratifikasi menjadi lima kelas risiko mortalitas dan outcome:

Pasien dengan kondisi berikut dimasukkan dalam kelas risiko II-V Usia di atas 50 tahun Terdapat niwayat penyakit komorbid :

> keganasan> gagal jantung kongestif

> penyakit serebrovaskul&> penyakjt ginjal> penyakit hati

− Terdapat kelainan path pemeriksaan fisis:

72


> perubahan status mental> nadi > 125 kali/menit> pernapasan > 30 kali/menit> tekanan darah sistolik < 90 mmHg> suhu < 30°C atau > 40°C

Selain kondisi di atas pasien dimasukanan dalam kelas risiko I

3. Identifikasj penyebab mikrobiologis (lihat tabel 4): pewarna Gram sputum kukur sputum kukur darah pemeriksam serologis, pemeriksaan antigen, pemeriksaan polymera chain reaction

(PCR), dan tes invasif (torakosentesis, aspirasi transtfae bronkoskopi, aspirasj jarum transtorakal, bipsi paru terbuka dan torakoskopi): bila diperlukan.

DIAGNOSIS BANDINGTuberkulosis paru,jamur

PEMERIKSAAN PENUNJANG foto toraks pulse Oxymetiy Laboratonum Rutin : DPL, hitung jenis, LED, Glukosa darah, Ureum, Creatinin,

SGOT, SGPT Analisis gas darah, elektrolit Pewarnaan Gram sputum Kultur sputum Kulturdar Pemeriksaan serologis Pemeriksaan antigen Pemeriksaan polymere chain reaction (PCR), Tes invasif ( torakosentesis, aspirasio transtrakheal, bronkoskopi aspirasi jarum

transtorakal, biopsi paru terbuka dan thorakoskopi

TERAPITata Iaksana Umum:Rawat jalan : Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol Ekspektoran/mukolitik Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan Bila tidak membaik dalam 48 jam : dipertimbangkan untuk dirawat di rumah

sakit,atau dilakukan foto toraksKeputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh : Derajat berat CAP (lihat di atas) Penyakit terkait, Faktor rognostik lain, Kondisi dan dukungan orang di rumah kepatuhan, keinginan pasien.

73


Rawat inap di RS: Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen

inspirasi. Tujuannya : mempertahankan PaO2 > 8 kPa dan Sa02 > 92 % Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal

napas dituntun dengan pengukuran analisis gas darah berkala Cairan : Bila perlu dengan cairan intravena Nutrisi Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol Ekspetoran / mukolitik Foto toraks diulang padah pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang

memuaskan

Rawat di ICU : Bronskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel untuk guna

penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan Endobronkial.

Terapi Antibiotika : Pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin, berdasarkan perkiraan

menyebabkan CAP pada kelompok pasien tertentu, sesuai pedoman terapi empirik inisial ATS 2001. Syarat untuk alih terapi (ATS 2001) :

berkurangnya keluhan batuk dan sesak napas, Suhu afebris (< 100°F ) path dua pengukuran yang terpisah 8 jam lamanya, leukosit

berkurang / menjadi normal, saluran gastrointestinal berfungsi baik, masukan oral adekuat. Syarat untuk pemulangan dapat merujuk pada kriteria Weingarten atau Ramirez (lihat tabel 6).

KOMPLIKASI CAP berat :

Bila memenuhi satu kriteria mayor ( dari 2 kriteria modifikasi) atau dua kriteria minor ( dari 3 kriteria minor modifikasi).Kriteria minor yang dikaji saat masuk RS :1. Gagal napas berat (Pa02/F102<250),2. Foto toraks: pneumonia multilobaris,3. TD sistolilc < 90 mmHg,Kriteria mayor yang dikaji saat masuk RS atau dalam penjalanan penyakit:1. Perlunya ventilator mekanis, 2. Syok sepsis.

Gaga1 napas Sepsis, syok sepsis Gagal ginjal akut Efusi parapneumonik Bronkiektasis

PROGNOSISTergantung pada derajat berat penyakit, penyakit komorbid, status imunologis dll.

WEWENANG

74


RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam ,Paru

UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Divisi Tropik— lnfeksi, Departemen Radiologi / Radiodiagnostik,

Patologi Klinik, mikrobiologi klinik, Parasitologi, Anestesi / ICU RS non pendidikan : Bagian Paru, Patologi Klinik, Radiologi, Parasitologi,

Mikrobiologi klinik, Anestesi / ICU

REFERENSI1. American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adulis with

Community - Acquired Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Prevention. Am JRespir Crit Care Med. 2001;163:1 730-54.

2. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society Guidelinesfor the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001;56 (suppl IV):1-64. Available at URL:http:/Thorax.bmjiournals.com /cgi/content/full/56/ suppl_4/...

3. Rhew DC, Weingarten SR. Achieving A Safe and Early Discharge for Patients With Community-Acquired Pneumonia. Medical Clinics of North America, November 2001;85(6):1427-40.

4. Bartlett JG Dowell SE Mandell LA, File Jr TM Musher DM Fine Mi Guidelines from the Infectious Diseases Society ofAmerica: Practice Guidelines for the Management of Community-A cquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases 2000;31:347-82.

Tabel 2. Langkah kedua sistem Skor Rumus Prediksi PneumoniaKarakteristik pasien NilaiFaktor demografik :

Usia Laki-lakiPerempuan

Penghuni panti jompoPenyakit ko-morbid

Neoplasma

Umur ( Tahun )Umur ( Tahun ) – 10

+ 10

+30

75


Penyakit hatiGagal jantung kongensifPenyakit serebrovaskularPenyakit ginjal

Temuan pemeriksaan Fisik :Perubahan status mental Frekuensi pernapasan > 30 / menitTekanan darah sistolik < 90 mmHgSuhu < 35 0C atau > 40 0CFrekuensi nadi > 125 / menit

Hasil laboratorium dan radiologiAGD ; pH < 7,35Blood Urea Nitrogren > 30 mg/dl ( 11 mmol/LNatrium < 130 mmol/LGlukosa > 250 mg/dlHematokrit < 60 mmHgAGD : PaO2 < 60 mmHgEfusi pleura

+20+10+10+10

+20+20+20+15+10

+30+20+20+10+10+10+10

Tabel 3. Stretifikasi Pneumonia Berdasarkan Skor Resiko, Angka Kematian dan Rekomendasi Tempat Rawat

Kelas Jumlah Mortalitas Penatalaksanaan

Resiko Nilai

Cohort Validasi Pneumonia

PORT ( % )

IIIIIIVV

<7071-9091-130>130

0,50,91,29,027,1

0,00,40,012,50,0

0,10,60,99,327,0

Rawat jalanRawat jalan

Rawat inap singkatRawat inapRawat inap

Tabel 4. Perbandingan Pemeriksaan Diagnostik CAPATS 2001 BTS 2001 CIDS 2001 IDSA 2001

Lab Rutin

Rawat jalan ;Pasein yang masih mungkin dirawat di

RS, komorbid Rawat inap : semua pasien

Rawat jalan :Tak perlu untuk

mayoriras pasien,

Rawat Inap :Harus

Rawat jalan : jika klinis/ro mengarah

pada prognosis buruk Rawat inap : datang

ke IGD direkomendasikan

Rawat inap : direkomendasikan

CRP Rawat inap :Bila tersedia

76

Rawat Rawat RawatInap Jalan Pasien


Pemeriksaan okseginasi : pulse axmetry

Rawat inap : Penyakit dasar jantung /paru

Rawat inap : semua

Rawat jalan :Dipertimbangkan

Rawat inap :semua

Rawat jalan : jika klinis / ro mengarah

prognosis buruk, rawat inap/datang ke

IGDdirekomendasikanRawat inap : Paien tertentu

Pemeriksaan okseginasi : analisa gas darah

Rawat inap : peny.berat,peny.paru

kronis

Rawat inap : SaO2< 92 %

Cap berat

Rawat jalan : & inap : PPOK Rawat inap :

Paien tertentu

Foto toraks Rawat jalan &inap harus

Rawat jalan : tak perlu untuk

mayoritas pasien Rawat inap : harus

Rawat jalan : direkomendasikan bila memungkinkan, rawat

inap, harus

Rawt jalan & inap harus

Gram sputum Rawat jalan & inap bila curigai bakteri

resisten, atau bakteri tak sensitif thd AB

yang biasa

Rawat jalan : tidak respon thd AB empiris rawat

inap : CAP berat komplikasi (+)

Rawat jalan : mayoritas tidak

direkomendasiakanRawat inap :

dirokemendasikan

Rawat jalan :Optional

Rawat inap :direkomendasikan

Kultur sputum Rawat jalan & inap bila curigai bakteri

resisten, atau bakteri tak sensitif thd AB

yang biasa

Rawat jalan : tidak respon thd AB

empirisRawat inap : bukan CAP berat + dahak

perulen +belun AB, CAP berat tidak respon thd

AB empiris

Rawat inap : dirokemendasikan

Rawat jalan :Optional

Rawat inap :direkomendasikan

Kultur darah Rawat inap : dirokemendasikan




Tes serelogis Rawat inap : Tidak rutin

dirokemendasikan

Rawat inap : CAP berat, tak respon thd beta lactam,

faktor resiko, wabah

Tidak direkomendasikan

Tidak direkomendasikan

Pneumococcal antigen test

Rawat inap : CAP berat

Direkomendasikan

Tes antigen (A) serologis (S), kultur (K),Legionella

Rawat inap : (A) CAP berat

Rawat inap (A,S,K) CAP berat

faktor resiko, Wabah

Rawat inap (A)CAP berat

Rawat Inap (A,K) CAP berat > 40 th, tak respon thd beta lactam, Immunocompromized,kecurigaa

n klinis, wabahPemeriksaan sputum BTA langsung +

Rawat jalan : Batuk produktif

persisten

Bila klinis sesuai faktor resiko

Rawat inap : Pasien tertentu batuk 1 bulan

77

TatalaksanaRawat jalan

CAP TatalaksanaRawat inap

Tanpa penyakitKardiopulmonal

tanpa faktor modifikasi

Grup I

Riwayat penyakit

Kardiopulmonal+ / atauFaktor

modifikasi Grup II

PenyakitKardiopulmonal

+ / atauFaktor

modifikasi

Grup III A

Tanpa penyakitKardiopulmonal

tanpa faktor modifikasi

Grup III B

TanpaResiko

Paeruginosa

Grup IV A

TanpaResiko

Paeruginosa

Grup IV B

Sakit ringan - sedang Severe CAP


Gambar 2. Stratifikasi Pasien CAP ( ATS 2001 )

Tabel 5. Rekomendasi Terapi Empiris ( ATS 2001 )Grup Karakteristik Antibiotik Pilihan ( kedua pilihan ini setingkat)

78


I

II

III A

III B

IV A

IV B

Rawat jalanPenyakit Kardiopulmonal (-)Faktor modifikasi (-)Rawat jalan PenyakitKardiopulmonal (+)Dan / atau Faktor modifikasi (+)

Rawat jalan PenyakitKardiopulmonal (+)Dan / atau Faktor modifikasi (+)

Rawat inapPenyakit Kardiopulmonal (-)Faktor modifikasi (-)Rawat ICU TanpaDengan resiko PsAeruginosa

Rawat ICU Dengan resiko PsAeruginosa

MAKROLID GENERASI BARU

B- lactam oral :CefpodiximeCefuroximeAmoxicillin dosis tinggiAmoxicillin/ clavulanatAtau parenteral :

Ceftriaxone, diikuti Cefpodoxime oralDikombinasi dengan :Makrolid atau doxycycline

B- lactam IV :Cefotaxime CeftriaxoneAmpixicillin/sulbactamAmpixicillin dosis tinggi

Dikombinasi dengan :Makrolid IV atau oral atau doxycyclineAzithromycin IV AtauDoxycycline dan B- lactam

B- lactam IV :Cefotaxime Ceftriaxone

Dikombinasi dengan :Makrolid IV(Azithomycin)Atau fluoroquinolon IVB-lactam antipseudomonas IV tertentu

CefepimeImipenenMeropenenPiperacillin/tazobactam

Dikombinasi dengan : Quinolon antipsedomonas IV

ciprofloxacin

DOXYCYCLINE

Fluroquinolon-antipneumococcus

Fluroquinolon-Antipneumococcus IV

Fluroquinolon-antipneumococcus

B-lactam antipseudomonas IV tertentuCefepimeImipenenMeropenen

Piperacillin/tazobactamDikombinasi dengan :Aminoglikosida IVDikombinasi dengan Makrolid IV(azithromycin)AtauFluoroquinolon nonpseudomonas IV

Tabel 6. Kriteria Alih Terapi dan Permulangan Pasien (Weingarten Ramirez)

79


Weingarten RamirezKriteria Alih terapi

Tidak ada alasan yang jelas untuk tetap dirawat : TD sistolik < 100 mmHg, dehidrasi seprti ditunjukkan oleh hipernatremia (Na > 155 mmol/l), rasio BUN : cretinin > 20 : 1, perubahan TD sistolik ortostatik > 20 mmHg, Perubahan mental akut, hipoksia ( saturasi gas darah arteri pada udara kamar < 90 % tau PO 2

< 55 mmHg ), asidosis respiratorik akut den gan pH < 7,30, ketidak mampuanm mimun obat atau cairan peroral, penjalaran infeksi ( meningitis ), penyakit komorbid yang tak stabil.

Tidak ada pathogen beresiko tinggi : stapylococcus aerus , aspirasi pasca-obstruksi, mycobacterial fungi. Tidak ada komplikasi fatal selama perawtan : infark miokard akut, fibrilasi ventrikular, takkikardia ventrikular , asystole, blok jantung total, fibrilasi atrial tak stabil atau baru, flutter atrial tak stabil atau baru, takikardia supraventrikular, pnemutorak, gagal jantung kongestif

Tidak ada imunosupresi, atau infeksi jantung

Perbaikan batuk dan sesak napas Absorpsi gastointestinalAdekuatSuhu menjadi normal ( < 37,8 0C selama minimal 8 jam )Leukosit menjadi normal

WaktuAlih terapi

Hari ke-3 Jika kriteria alih terapi terpenuhi

Kriteria pulang

Tidak ada Kandidat terapio oral tak perlu tata laksana kondisi komorbid (CHF,dll) Tak perlu tindakan diagnostik (bronskoskopi untuk massa paru)Tidak ada indikasi sosial untuk melanjutkan perawatan ( kondisi rumah tak stabil)

WaktuPulang

Hari ke-4 Jika kriteria pulang terpenuhi

PNEUMONIA ATIPIK

80


PENGERTIANPneumonia atipik adalah pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial, tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya, yakni onset yang insidious, demam ringan sampai berat, batuk tanpa produksi sputum, dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam.Etiologi : Mycoplasma pneumoniae, chiamydia pneumoniae, legionella spp, influenza virus tipe A dan B

DIAGNOSISPada pneumonia yang disebabkan oleh mikroba atipik gejala sistem pernapasan dapat tidak khas, sedangkan gejala sistemik seperti sakit kepala, nyeni otot / sendi dapat menonjol. Batuk tanpa sputum, kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder Demam ningan, dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil Malaise, kelemahan seluruh anggota tubuh Sakit kepala, nyeri otot (sering) Nyeri dada (jarang), sesak napas (bila berat)

Pemeriksaan fisik Tanda-tanda radang dan konsolidasi paru : suara napas bronkial, ronkhi, Efusi pleura, abses paru (bila berat) Gejala gangguan ekstra paru ( terutama oleh Legionella dan Mycoplasma):

− Infeksi saluran napas atas : laryngitis, faringitis, rinitis− Saluran gastrointestinal : diare, muntah, nyeri perut, hepato-splenomegalio Sistem

kardiovaskular : bradikardia relatif, miokarditis, perikarditis− Gangguan sistem saraf: confusion, ensefalitis, meningismus, paralisis Guillain

Barre, kelumpuhan saraf kranial, neuropati penifer− Gangguan dermato-muskuloskeletal : rash, eritema, myalgia, artritis, arthralgia,− Gangguan sistem urogenital: glomerulonefritis, gagal ginjal akut, abses tubo-

ovanian− Mata : bullous myringitis− Telinga: otitis media

LaboratoriumDPL leukositosis (jarang), biasanya < 1 5000/mL, trombositopenia, anemia hemolitik(kadang-kadang), LED meningkat SGOT,SGPTmeningkat

Foto toraks bervariasi : Fase awal: infiltrat paru retikuler dan intersitial Unilateral, terutama lobus bawah, segmental atau satu lobus Pembesaran KGB hilus

DIAGNOSIS BANDINGPneumonia didapat di masyarakat (CAP) bronkitis kronik

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium : DPL, retikulosit, LED, SGOT, SGPT, serologisTERAPIAntibiotik : pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin :

81


Makrolid :−Eritromisin−Claritomisin 2 x 500 mg−Azitromicin 2 X 500 mg −Roksitromisin 2 x 500 mg

Doksisklin Respiratory-fluorokuinolon + Rifampisin (bila curiga Legioflella)

Tata laksana umum ( tata laksana umum CAP ) :Rawat jalan Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan parasetamol Ekspektoran/mukolitik Nutri tambahan pada penyakit yang berkepanjamgan Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan Bila tidak membaik dalam 48 jam : dipertimbaiigkan untuk dirawat di rumah sakit,

atau lakukan foto toraks

Keputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh Derajat berat penyakit terkait faktor prognostik lain kondisi dan dukungan orang di rumah kepatuhan, keinginan pasien

Rawat inap di RS Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen

inpirasi. Tujuannya : mempertahankan Pa02 > 8 kPa dan Sa02 > 92%. Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal

napas dituntun dengan pengukuran AGD berkala Cairan: bila perlu dengan cairan intravena Nutrisi Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol Ekspektoran/mukolitik Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang memuaskan

Rawat di ICU Bronkoskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel untuk kultur

guna penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan endobronkial.

KOMPLIKASI Efusi pleura, empiema, abses paru, atelektasis, gagal napas, kor pulmonal

pneumotoraks, septikemia, herpes labialis, penyakit tromboemboli

PROGNOSIS Dubia: tergantung derajat berat penyakit, penyakit terkait, faktor prognostik lain

WEWENANG

82


RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS Pendidikan: Departemen Radiologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik,

mikrobiologi klinik RS non pendidikan: Bagian Patologi Klinik Paru, Radiologi, Mikrobiologi klinik

REFERENSI1. Bahar A. Diagnosis Pneumonia Atipik. Makalah Siang Klinik Penyakit Dalam FKUI/

RSUPN CM, 25 Maret 1999.2. Suwondo A. Penatalaksanaan Pneumonia Atipik. Makalah Siang Klinik Penyakit

Dalam FKUI/RSUPNCM, 25 Maret 1999.3. American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adults with

Community- Acquired Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Prevention. Am JRespir Crit Care Med. 2001;163:1730-54.

4. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society Guide linesfor the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001;56 (suppi IV):1-64. Available at URL:http://thorax.bmjjournals. com/cgi/content/full/56/ supp/_4/...

GAGAL NAPAS

Pengertian

83


Gagal napas adalah Ketidak mampuan. mempertahankan nilai pH (keasaman), oksigen (O2), karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal.

Etiologi Penyakit saluran napas: bronkitis kronik, emfisema, asma bronkial, bronkietasis Penyakit paru parenkim : pneumonia, edema paru, aspirasi, inhalasi asap, gas Gangguan hipermeabilitas : edema paru, ARDS Penyakit pembuluh darah : emboli paru, syok kardiogenik, fistula A. V pulmoner Trauma : dada, leher, kepala Gangguan neurosmukular : poliomielitis, sindrom tetanus, Guillain Barre, paralisis

diafragma Obat-obatan : barbiturat, narkotik, sedatif, obat-obat relaksasi Kelainan dinding dadab : kifoskoliosis, ankylosing spondylitis Lain-lain : hipotermia

DIAGNOSISNapas berat, batuk , sianosis, pulsus paradoksus, stridor, aritmia, takikardia, konstriksi pupil

Gagal napas tipe I : PCO2 normal atau meningkat PO2 menurun Umumnya kurus Warna kulit: pink puffer Hiperventilasi Pernapasan: purse-lips

Gagal napas tipe II : PCO2 meningkat PO2 menurun Sianosis Umumnya kegemukanl Hipoventilasi Tremor CO2 Edema

DIAGNOSIS BANDINGEdema paru, ARDS

PEMERIKSAAN PENUNJANG Analisis gas darah Foto toraks Kateter Swan Ganz dengan monitor - tekanan kapiler paru (PCWP) FKG

84


TERAPITahap I Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2

Bronkodilator nebulizer Humidifikasi Fisioterapi dada Antibiotika

Tahap II Bronkodilator parental Kartikosteroid

Tahap III Stimulan pernapasan Mini trakeostomi jika retesi sputum

Tahap IV Ventilasi Mekanik

KOMPLIKASI Mortalitas

PROGNOSIS Malam

WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologj RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam,

UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Departeme Patologi Klinik, Radiologi, Anestesi / ICU RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik Paru, Radiologi, Anestesi/ ICU

REFERENSIBahar A. Gagal Napas In : Simaibrata AL Setiati S Alwi I, Maryantoro Gani RA, Mansjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyaki Dalam. Jakarta: PusatInformasi dan Penerbitan Bagian ilmu Penyakit Dalam FKUI,1999 213-4.

PENYAKIT PARUOBSTRUKTIF KRONIK

PENGERTIAN Penyakit paru obstruktif kronik Penyakit yang ditandai dengan adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Perlambatan aliran udara umumnya. rogresif dan

85


berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001).

DIAGNOSIS Keluhan : sesak napas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor risiko(+),

PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala Anamnesis riwayat paparan dengan faktor risiko, riwayat penyakit sebelumnya,

riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas dll, kemungkinan mengurangi faktor resiko

Pemeriksaan fisik − Pernapasan pursed lips, −Takipnea,−Dada emfisematous atau barrel chest−Dengan tampilan fisik pink puffer atau blue bloater −Bunyi napas vesikuler melemah−Eksirasi memanjang −Ronki kering atau wheezing−Bunyi jantung jauh.

Diagnosis pasti dengan uji spirometri :− FEV1 / FVC< 70%− Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca bronkodilator < 80%

prediksi Uji coba kortikosteroid Analisis gas darah pada :

− Semua pasien dengan VEP1< 40% prediksi− Secara klinis diperkirakan gagal napas atau payah jantung kanan.

PPOK Eksaserbasi Akut− gejala eksaserbasi : bertambahnya sesak napas, kadang-kadang disertai mengi,

tambahnya batuk disertai meningkatnya sputum dan sputum menjadi lebih purulen atau berubah warna.

− Gejala non-spesifik : malaise, insomnia, fatigue, depresi− Spirometri : fungsi paru sangat menurun

Etiologi eksaserbasi Infeksi mukosa trakeobronkial, terutama Streptococcus pneumonie, Haemophilus influnzae, Moraxella catarrhalis.

Pajanan polusi udara

Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood Institut dan WHOStadium 0 Derajat Berisiko PPOK

Spirometri normalKelainan kronik (batuk, sputum prioduktif)

Stadium I PPOK ringanVEP1 / KVP < 70%

86


VEP1> 80 % prediksiDengan/tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)

Stadium II PPOK sedangVEP1 / KVP < 70 %30% < VEP1 < 80 % prediksi

(II A: 50% < VEP1 < 80 % prediksi)(II B: 30% < VEP1 < 50 % prediksi)

Dengan /tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif) Stadium III PPOKberat

VEP1 / KVP < 70 %VEP1 < 30 % prediksi atau VEP1 < 50% prediksi + gagal napas

DIAGNOSIS BANDINGAsma bronkial, bronkiektasis, gagal jantung kongestif, pneumonia

PEMERIKSAAN PENUNJANG Spirometri Foto toraks Bila eksaserbasi akut : analisis gas darah, DPL, sputum Gram, kultur MOR

TERAPIUsaha mengurangi faktor risiko Edukasi-motivasi berhenti merokok Farmakoterapi stop merokok

Terapi PPOK Stabil Terapi Farmakologis

a.Bronkodilator− Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia I tak terjangkau− Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermiten)− 3 golongan :− agonis B-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol,

salmeterol,− antikolinergik : ipratropium bromid, oksitroprium bromid−metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi B-2 dan steroid belum

memuaskan− Dianjurkan bronkodilator kombinasi dari pada meningkatkan dosis

bronkodilator monoterapi

b. Steroid, pada :− PPOK yang menunjukkan respons pada uji steroid− PPOK dengan FEV 1 < 50 % prediksi (stadium II B dan III)− Eksaserbasi akut

c. Obat-obat tambahan lain− mukolitik (mukokinetik, mukoregulator): ambroksol, karbosistein, gliserol

iodida− antioksidan : N-asetil-sistein− imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

87


− anti tusif : tidak rutin− vaksinasi : influenza, pneumokok

Terapi Non-farmakologis.a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi

psikososialb. Terapi oksigen jangka panjang (> l5jamsehari): Pada PPOKs tadium III, AGD =− Pa02 < 55 mmHg, atau Sa02 <88 % dengan / tanpa hiperkapnia− Pa02 55 - 60 mmHg, atau Sa02 < 88 % disertai hipertensi pulmonal, edema

perifer karena gagal jantung, polisitemia.c. Nutrisid. Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan

mekanik paru)

Terapi PPOK Eksaserbasi AkutPenatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil ,dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari.Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Bila infeksi : diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk Spneumonie, H influenzae, m catrrralis).Terapi eksaserbasi akut di rumah saki : Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask. Bronkodilator : inhalasi agonis B2 (dosis & frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik.

Pada eksaserbasi akut berat : + aminofilin (0,5 mg/kgbb/jam) Steroid : prednisolon 30-40mg P0 selama 10-14 hari.

Steroid intra vena : pada keadaan berat

Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenzae, M catarrhalis. ventilasi mekanik pada : gagal napas akut atau kronik

KOMPLIKASI Gagal napas, kor pulmonal, septikemia

PROGNOSISDubia, tergantung dari stage, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain

WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit DalamUNIT YANG MENANGANI RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Departemen Rehabilitasi Medik, Radiologi / Radiodiagnostik,.

Anestesi / ICU RS Non Pendidikan: Bagian Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Anestesi / ICU

REFERENSI

88


Uyainah A. Standardisasi Baru dalam Diagnosis dan Terapi PPOK. in: Setiati S, Alwi IKasjmir Yl, Bawazier LA, Lydia A, Syam AE et al, editors. Prosiding Simposium CurrentDiagnosis and Treatment in internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat informasi dan Penerbit,Bagian ilmu Penyakit Dalam FKUI,2002.p. 55-64.

TUBERKULOSIS PARU

PENGERTIAN Tuberkulosis paru adalah infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru,

disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis berdasarkan hasil pemeriksaa sputum,

TB dibagi dalam :1. TB paru BTA positif : sekurangnya 2 dari 3 spesimen sputum BTA positif2. TB Paru BTA negatif, dan 3 spesimen sputum BTA negatif, foto toraks positif

89


Berdasarkan tingkat keparahan penyakit yang ditunjukan oleh foto toraks, TB Paru di bagi dalam :1. TB paru dengan kelainan paru luas2. TB Paru dengan kelainan paru sedikit

Berdasarkan organ selain paru yang terserang, TB paru dibagi dalam :1. TB Ekstra Paru Ringan : TB kelenjar limfe, TB tulang non-vertebra, TB sendi, TB

adrenal2. TB Ekstra Paru Berat : meningitis, TB miller, TB diseminata,

perikarditis,pleuritis, peritonitis, TB vertebra, TB usus, TB genitourinarius Berdasarkan riwayat pengobatan TB paru dibagi dalam :

1. Kasus baru2. Kambuh (relaps)3. Drop- out / default4. Gagal terapi5. Kronis

DIAGNOSISKeluhan (tergantung derajat berat, organ terlibat, dan komplikasi ): batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah, sesak napas, nyeri dada, malaise, lemah, berat badan turun, napsu makan turun, keringat malani, demam.

Gejala yang ditemukan (tergantung derajat berat, organ terlibat, dan komplikasi) :keadaan umum lemah, kakeksia, takipnea, febris, paru : tanda-tanda konsolidasi (redup,fremitus mengeras/ melemah, suara napas bronkhial/ melemah, ronkhi basah/kering)

Laboratorium : LED meningkatMikrobiologis : BTA sputum positif minimal 2 dari 3 spesimen SPS, Kultur Mycobacterium tuberculosis positif ( diagnosis pasti)

Radiologis : Foto toraks PA ± lateral (hasil bervariasi) : infiltrat, pembesaran KGB hilus/ KGB

paratrakeal, milier, atelektasis, efusi pleura, kelasifikasi, bronkiektasis , kavitas, destroyed lung

Imuno-Serologis : Uji kulit dengan tuberkulin ( Mantoux ) positif > 15 mm pada orang Indonesia yang

imunokompeten

tes PAP, ICT-TB : positifPCR- TB dan sputum ( hanya menunjang klinis)

DIAGNOSIS BANDINGPneumonia, tumor / keganasan paru, jamur paru, penyakit paru akibat kerja

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium : LEDMikrobiologis : BTA sputum, kultur resistensi sputum terhadap M tuberculosis.

90


Pada kategori 1 dan 3 : sputum BTA diulangi pada akhir bulan ke 2,4 dan 6. Pada kategori 2 : sputum BTA diulangi pada akhir bulan ke 2,5 dan 8. Kultur BTA sputum diulangi pada akhir bulan ke 2 dan akhir terapi.Radiologis : foto toraks PA, lateral pada saat diagnosis awal dan akhir terapi.Selama terapi : evaluasi foto setelah pengobatan 2 bulan dan 6 bulan.Imuno- Serologis: uji kulit dengan tuberkulin (Mantoux) tes PAP, ICT-TB PCR- TB dan sputum

TERAPITerapi umum: istirahat, stop merokok, hindari polusi, tata laksana komorbiditas, nutrisi, vitaminMedikamentosa obat anti TB (OAT):

Kategori 1 : untuk penderita baru TB Paru, sputum BTA positif penderita TB Paru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru luas penderita TB Ekstra Paru berat diterapi dengan 2 RHZE / 4 RH-2 RHZE /4 R3H3 -2 RHZE / 6HE

Kategori 2 untuk: penderita kambuh penderita gagal penderita after default

diterapi dengan:− 2 RHZES /1 RHZE /5 RHE− 2 RHZES / 1RHZE /5 R3H3E3

Kategori 3 : untuk : penderita baru TB Paru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru

tidak luas penderita TB Ekstra Paru ringan diterapi dengan :

− 2 RHZ / 4 RH− 2 RHZ / 4 R3H3− 2 RHZ / 6 HE−

Kategori 4 :untuk : Penderita TB kronik

−Diterapi dengan :−H seumur hidup,−Bila mampu : OAT lini kedua

KOMPLIKASI Komplikasi paru : atelektasis, hemoptisis, fibrosis, bronkiektasis, pneumotoraks,

gagal napas,

91


TB eskstra paru : pleuritis, efusi pleura, perikarditis, peritonitis, TB kelenjar limfe, Kor pulmonal

PROGNOSISDubia : tergantung derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status, imun komorbiditas

WEWENANGRS Pendidikan : Dokter Spesialis Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non Pendidikan : Dokter SpesialiS Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANIRS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Divisi di Departemen ilmu Penyakit Dalam yang terkait dengan

keterlibatan organ/komplikasi TB, Departemen Radiologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik, mikrobiologi klinik, Patologi Anatomi, Bedah / toraks dan Bagian lain yang terkait dengan keterlibatan organ/komplikasi TB.

RS Non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Patolog Anatomi, Mikrobiologi klinik dan Bagian lain yang terkait dengan keterlibatan Organ/komplikasi TB

KARSINOMA PARU

PENGERTIANKarsinoma paru umumnya berarti tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus, bronkiolus, alveolus). Tipe sel yang paling sering ditemukan menurut klasifikasi WHO untuk neoplasma paru primer :1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)2. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma)

92


3. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar)4. Karsinoma sel besar

Faktor risiko: Merokok (aktif, pasif), Polusi lingkungan kerja:

− asbestos ( galangan kapal, konstruksi, pertambangan )− arsenik (kebun anggur, gembala kambing, tambang emas, pelapis

logam),− hidrokarbon aromatik polisiklik (industri baja)− kromat dan kromium (pekeija industri, pelapis krom)− silika (penemuan baja),− pabrik gas beracun, penyulingan nikel− tambang uranium, radon, dan turunannnya

Polusi udara : gas buangan kendaraan bermotor mengandung hidrokarbon aromatik polisiklik

Radiasi non-ionisasi (telepon selular), radiasi prosedur diagnostik

DIAGNOSISGambaran klinis: Asimptomatis Klinis lokal : Batuk, hemoptisis, wheezing, stridor, abses, atelektasis Klinis invasi lokal : Nyeri dada, dyspnea karena efusi pleura, aritmia ( invasi ke

pericardium), sindrom vena cava superior, sindrom Homer (facial anhidrosis, ptosis, miosis ), suara serak (penekanan pada n.laryngeal recurrent), sindrom Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis)

Metastasis : Nyeri tulang, sakit kepala, iktems, perubahan neurologis, suara serak, sulit menelan, sesak napas, pembesaran kelanjar getah bening Sindrom paraneoplastik:

− Gejala sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam− Hematologi : leukosistosis, anemia, hiperkoagulasi− Neurologik : demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer,− Endokrin : sekresi PTH ( hiperkalsemia ),− Dermatologi : eritema multiform, hiperkeratosis,jari tabuh,− Renal : SIADH,− Osteoartropati hipertrofi

Diagnostik pada pasien dengan kanker paru terdiri dari :1. Diagnosis adanya kanker paru2. Diagnosis tipe histologis kanker paru3. Staging kanker paru4. Anatomic staging : penentuan lokasi tumor5. Physiologic staging : pengkajian kemampuan pasien menerima berbagai terapi anti -

tumor6. Terutama untuk kanker paru non-small cell : resektabilitas ( apakah tumor dapat

diangkat seluruhnya dengan prosedur bedah standar seperti lobektomi

93


atau ,pneumonektomi) dan operabilitas ( apakah pasien dapat mentoleransi prosedur bedah )

DIAGNOSIS BANDING Tumor metastasis dan kanker primer di tempat lain.Tumor jinak paru : tersering ialah bronkial dan hamartoma. Yang lebih jarang kondroma, fibroma, lipoma, hemangioma, leiomyoma, teratoma, endometriosis. Infeksi (TB paru, infeksi non, spesifik), granulma.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan sitologi sputum merupakan pemeriksaan rutin pada pasien dengan batuk

dan gambaran klinis dicurigai suatu keganasan. Pemriksaan sitologi lain dapat dilakukan pada cairan pleura, aspirasi kelenjar getah

bening, biopsi transthorakal, transbronchial needle aspiration (TBNA), bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi sumsum tulang.

Pemeriksaan histopatologis, merupakan baku emas, dilakukan melalui cara : Bronskopi, thorakoskopi, mediastinoskopi, thorakotomi.

Foto toraks : untuk penapisan pasien dengan risiko tinggi, menentukan adanya massa di paru, melihat adanya efusi pleura.

CT Scan toraks : memastikan adanya lesi di paru, menentukan lokasi dan ukuran lesi secara tepat, menilai KGB hilus dan mediastinum, mencari metastasis paru supra renalis dan hepar, menilai respons terapi, mendeteksi kekambuhan tumor.

Pencitraan lain : CT Scan abdomen, USG abdomen, CT kepala, bone scan, bone ey, angiografi, MRI.

Prosedur Staging untuk pasien kanker Paru A. Untuk semua pasien

Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik lengkap Penentuan status tampilan Laboratorium : DPL, elektrolit, glukosa, kalsium, fosfat, fungsi ginjal, fungsi hati EKG Tes s kulit untuk tuberkulosis Foto toraks CT scan toraks CT scan abdomen atau USG abdomen CT scan otak Bone scan Bone survey atau foto daerah tulang yang dicurigai berdasarkan bone scan atau

klinis Foto Barium bila ada keluhan esofagus Fungsi paru / spirometri dan analisis gas darah bila ada gangguan Pernapasan Biopsi dari lesi yang dicurigai kanker yang dapat dijangkau :− Lesi sentral : bronkoskopi dengan bilasan bronkus, sikatan bronkus, TBNA,

biopsi forsep − Lesi perifer : biopsi aspirasi jarum halus transthorakal dengan atau tanpa

bimbingan USG/CT scan, biopsi dengan thorakoskopi Sitologi cairan pleura bila ada efusi pleura

B. Untuk pasien dengan NSCLC tanpa kontraindikasi untuk pembedahan kuratifatau radioterapi: Seperti butir A. ditambah:

94


Tes koagulasi Jika rencana bedah : evaluasi mediastinum oleh bag. Bedah pada saat

mediastinoskopi atau thorakotomiC. Untuk pasien dengan SCLC:

Seperti butir A. ditambah: Aspirasi sumsum tulang dan biopsi

TERAPIBerdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC 1997:NSCLC:

Stage I A-B, II A-B, beberapa III A:St. IA-B & hA-B : ReseksiSt. III A dengan keterlibatan N2 minimal (ditentukan saat torakotomi atau mediastinoskopi):Reseksi + Diseksi KGB mediastinum lengkap + pertimbangkan kemoterapi neoajuvanKeterlibatan N2 (bila tidak diberikan Kemoterapi Neoajuvan): Radioterapi pasca-opKemoterapi / Ajuvan: diskusikan risiko / keuntungan bagi pasienNon-operabe l: Radioterapi berpotensi kuratif

Stage II A dengan tipe tertentu dan tumor stage T3:Invasi dinding dada ( T3 ): Reseksi en block tumor + dinding dada yang terlibat, pertimbangkan Radioterapi pasca-opTumor Pancoast ( T3): Radioterapi pre-op (30-45 Gy) dilanjutkan Reseksi en block tumor + dinding dada yang terlibat, pertimbangkan Radioterapi pasca-p atau Brakiterapi intra-opKeterlibatan saluran napas proksimal (< 2 cm dan karina) tanpa KGB mediasti num: Reseksi sleeve (jika mungkin mempertahankan paru distal yang normal), atau Pneumonektomi

Stage III A “lanjut, bulky, klinis terbukti N2 (pre-op), &Stage III B yang toleran terhadap Radioterapi port :Radioterapi potensial kuratif + Kemoterapi (jika status tampilan dan kondisi umum memungkinkan), atau Radioterapi saja (bila tidak memungkinkan Kemo terapi)

Stage III A dengan N2 lanjutPertimbangakan Kemo terapi Neoajuvan dan ReseksiStage III B dengan invasi karina (T4) tanpa adanya N2 : pertirnbangkan pneumonektomi dengan Reseksi sleeve trakea dan Reanastomosis langsung ke bronkus mainstem kontralateral

Stage IV A dan III B yang lebih lanjut :Radio terapi pada daerah lokal yang simtomatikKemo terapi untuk pasien rawat jalanDrainase Chest tube untuk efusi pleura maligna yang banyakPertimbangkan Reseksi tumor primer / metastasis untuk kasus metastasis otak atau adrenal tersiolasi

SCLC

95


Limited stage (status tampilan baik) : kemoterapi Kombinasi + Radio terapi toraks Extensive stage (status tampilan baik ) : Kemoterapi KombinasiRespons tumor komplit : (semua stage ) :Radio terapi kranial profilaktikStatus Tampilan buruk (semua stage):

Kemoterapi Kombinasi dengan modifikasi dosisRadio terapi paliatif

Semua pasien : Radio terapi untuk : Metastasis otak, Kompresi medulla spinalis, Lesi titik pada tulang penahan beban, Lesi lokal simptomatik (paralysis nervus, obstruksi saluran napas, hemoptisis NSCLC

dan SCLC yang tidak respons terhadap Kemoterapi) )Diagnosis dan tata laksana masalah medis lain dan supportive care selama Kemo terapi Mendorong stop merokok

KOMPLIKASI Obstruksi jalan napas Gagal napas Pendarahan / hemoptisis Abses Atelektasis Nyeri kanker Efusi pleura Aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom Horner Dysphonia Sindrom Pancoast Metastasis ke organ : otak, tulang, hepar, limfatik Sindrom paraneoplastik:

− penurunan berat badan, anoreksia, demam,− leukosistosis, anemia, hiperkoagulasi,− hiperkalsemia− SIADH− demensia, ataksia, tremor, neuropati, perifer.

PROGNOSIS Tergantung tipe histologi, staging, resektabilita dan operabilitas

WEWE NANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Non Pendidikan :Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI RS Pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divi Pulmonologi Hematologi-

Onkologi Medik

96


RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam , Paru

UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Departemen Radiologi / Radiodiagnostik,/ Radioterapi, Patologi

Anatomi, Bedah / toraks/ Onkologi RS Non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Patologi

Anatomi.

REFERENSI1. Uyainah A, Pendekatan Diagnostik Kanker Paru ,. In: Alwi l, Setiati S. Kasjmir Y1

Bawazier LA, Syam AF Mansjoer A, editors. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan ilmu Penyakit Dalam 2002. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2002.p. 91-8.

2. Minna JD. Neoplasms of the Lung. In. Braunwald E Fauci AS, Kasper DL Hauser SL, Longo DL, Jam eson JL. Harrison c Principles of Internal Medicine. 15 th ed. New York. McGraw-Hi//• 2001.p.562-71.

EMBOLI PARU

PENGERTIAN Emboli paru adalah kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios , merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul. Faktor predisposisi trombosis vena, dikaitkan dengan Trias Virchow, yaitu Statis : imobilitas, tirah baring, anestesi, gagal jantung kongestif / kor pulmonal,

trombosis vena sebelumnya Hiperkoagulabilitas : keganasan,antibodi ,antikardiolipin, sindrom nefrotik,

Trombositosis esensial, terapi estrogen, heparin-induced thrombocytopenia, nmatory bowel diseases Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, koagulasi intravaskular diseminata, defisiensi protein C dan S, defisiensi antitrombin III

97


Kerusakkan dinding pembuluh darah : trauma, pembedahan

Manesfestasi klinis terbagi atas : Akut : Okulasi masif, infark paru, emboli paru tanpa infark Kronik : emboli paru unresolved

DIAGNOSIS Keluhan : sesak napas, nyeri dada, hemoptisis Pemekrisaan fisik : takipneu, takikardia, pleural rub, tanda-tanda efusi pleura, tanda

gagal jantung kanan akut (JVP meningkat, bunyi P2 mengeras, murstolik daerah katup pulmonal).

EKG : terutama menyingkirkan penyakit lain, perubahan ST-T tidak spesifik. Inversi gelombang T di Vi— V4, kadang-kadang dijumpai RBBB, AF. Pada emumasif dapat dijumpai RAD, P pulmonal, S1 Q3 T3.

Foto Toraks : menyingkirkan penyebab lain berupa emboli paru infiltrat, efusi, itasis, gambaran khas emboli paru Hampton’s sign, Westermark ‘s sign,Palla’s sign, pada sebagian kasus : tidak tampak kelainan

AGD : hipoksemia, alkalosis respiratorik D-dimer plasma : meningkat (sensitif, tidak spesifik). Bila > 500 ng/mL, dilanjutkan

dengan pemeriksaan : Ventilation / Perfusion Lung Scan: (sensitif, tidak spesifik)

− Pada emboli paru : kelainan perfusi tidak disertai kelainan ventilasi, atau kelainan perfusi lebih menonjol

− Berdasarkan adanya, ukuran, dan hubungan defek ventilasi-perfusi, hasil dibagi atas : high-probability lung scan, non-high pro bablily lung scan (= low dan intermediate probability lung scan), normal lung scan.

USG kornpresi kaki. Indikasi : hasil scan menunjukkan non-high pro bablity lung Scan, sedangkan klinis sangat mengarah ke emboli paru.

Jika hasil scan adalah high-probability lung scan, atau USG kaki positif DVT: Terapi sebagai emboli paru.

Angiografi pulmoner : baku emas. Indikasi: hasil diagnostik lain tidak jelas dan dibutuhkan diagnosis pasti ( seperti pada pasien yang tidak stabil, atau memiliki risiko tinggi bila diterapi antikoagulan atau trombolitik).

DIAGNOSIS BANDINGPneumonia, bronkitis, asma bronkial, bronkitis kronis eksaserbasi akut, infark miokard edema paru, kanker paru, pneumotoraks, kostokondritis, aorta dissekans, tamponade, fraktur iga, hipertensi pulmoner primer, nyeri muskukoskeletal, anksietas

PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab.: DPL, AGD, D-dimer plasma, hemostasis (PT, aPTT, INR, aktivitas protrombin,

kadar fibrinogen), kadar protein C dan S, ACA, urin lengkap Ventilation / Perfusion Lung Scan. USG Doppler FXG Angiografi pulmoner:

TERAPI

98


Terapi PrimerObat trombolitik diindikasikan pada emboli paru masih yang menyebabkan instabilitas hemodinamik atau gagal napas, streptokinase : dosis loading 250.000 IU drip IV dalam 30 menit. Dilanjutkan 100.000 IU perjam drip IV, selama total 24 jam.

Terapi PreventifAntikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena, diberikan kontinyu atau intermiten, bolus

inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5.000 IU, dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V− Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam : target 1,5 — 2,5 x kontrol.

Bila hasil aPTT > 2,5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam, bila hasil aPTT < 1,5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam, bila aPTT 1,5 — 2,5 X kontrol : dosis dipertahankan. Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam, hari III setiap 24 jam.

− Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han, hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut.

− Selama pemberian antikoagulan, perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain, prosedur invasif yang direncanakan, dipantau jumlah trombosit.

Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam. Dosis LMWH, yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0,1 mL/kgBB Pada obesitas, BB <50 kg, gagal ginjal kronik, kehamilan, dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0,3 -0,7 IU.

Antikoagulan oral ( warfarin ) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet ,bari, bila INR > 3 : dosis diturukan bila INR 2—3 : dosis dipertahankan

Terapi suportif Oksigen Infus cairan Inotropik : dobutamin drip, bila hipotensi, atau tanda-tanda gagal jantung akut lain Vasopresor sesuai indikasi Anti aritmia sesuai indikasi Analgetik

KOMPLIKASI Komplikasi emboli paru : gagal napas, gagal jantung kanan akut, hipotensi / syok kardiogenik, Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intra-kranial), heparin-induced thrombocytopeflia, nekrosi kulit, warfarin embriopati.

PROGNOSIS Malam

WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

99


UNIT YANG MENANGANI RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi pulmonologi RS Non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAlT RS Pendidikan : Divisi Hematologi-onkologi Medik, Departemen Radiologi /

Radiodiagnostik, Patologi Klinik, Bedah / toraks RS Non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Radiologi

REFERENSI1. Bahar A, Diagnostik Klinik dan Diagnosis Banding Emboli Paru. Prosiding

Simposium ovascu1ar Respiratory Immunology: From Pathogenesis to Clinical Application Jakarta,2003: 16-8.

2. Fishman AP. Pulmonary Thromboembolc Disease. In Fishman AP Elias JA, Fishman ppi MA, Kaiser LR, Senior RM(eds). Fishman ‘ Manual of Pulmonary Diseases ‘aorders.3” ed. New York: McGraw-Hill,2002.P 461-8.

3. Goldhaber SZ. Pulmonary Thromboembolism. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, er SL. Longo DL, Jameson JL. Harrison Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill 2OO1P 1508-13.

4. Bahar A, Emboli Paru. In: Simadibrata M, Setiati S. AIwi I, Matyantoro. Gani RA, Masjoer A (eds,). Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI;1999.P211-2.

5. Tambunan KL. Deteksi dan Tata Laksana Trombosis Vena Dalam. Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam 11. Jakarta, 2002:28-33.

6. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med, July 9,1998;339(2)93-1047. Agnelli G Anticocgulation in The Prevention and Treatment of Pulmonary Embolism

Chest, Jan 1995;107(I):39S-44S.8. Hyers TM Agnelli C Hull RD. Morris TA, Samama M Tapson Therapy for Venous

Thromboembolic Disease. Sixth ACCP Cc, Antithrombotic Therapy. Chest, Jan 2001;119(1):176-935.

100


101


102


103


104

2. pulmonologi

Documents