2 bab materi copd.docx

8/15/2019 2 bab materi copd.docx

http://slidepdf.com/reader/full/2-bab-materi-copddocx 1/26

BAB II

TINJAUAN TEORI

I. DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuksekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensiterhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yangmembentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronhitis kronis! emfisema paru-paru dan asthma bronhiale (" #elt$er! %&&' : )*.

+etapi dalam suatu ,egara! yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru danBronhitis Kronis. ,ama lain dari opd adalah Chroni obstrutie air/ay disease danChroniObstrutie 0ung Diseases (CO0D)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi fisiologi Paru!aru

#erupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung(gelembung ha/a 1 aleoli). 2elembung-gelembung aleoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan

endotel. 3ika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang & m

%

pada lapisan inilah ter4adi pertukaran udara! O% masuk ke dalam darah dan C&% dikeluarkan dari darah. Banyaknyagelembung paru-paru ini kurang lebih 5&&.&&&.&&& buah (paru-paru kiri dan kanan).Pembagian paru-paru6 paru-paru dibagi % (dua) :

'. Paru-paru kanan! terdiri dari 7 lobus (belah paru)! 0obus Pulmo dekstra superior! 0obusmedia! dan lobus inferior. +iap lobus tersusun oleh lobulus.

%. Paru-paru kiri! terdiri dari6 Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. +iap-tiaplobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih keil bernama segment.

Paru-paru kiri mempunyai '& segmen yaitu6 (lima) buah segment pada lobus superior! dan (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai '& segmen yaitu6 (lima) buahsegmen pada lobus superior6 % (dua) buah segmen pada lobus medialis! dan 7 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. +iap-tiap segmen ini masih terbagi lagi men4adi belahan-belahan yang bernama lobulus.Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh 4aringan ikal yang berisi pembuluh- pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf! dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus! bronkiolus ini berabang-abang banyak sekali! abang-abang ini



disebut duktus aleolus. +iap-tiap duktus aleolus berakhir pada aleolus yang diameternyaantara &!% - &!7 mm.

L"ta# !aru!aru.

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada8kaum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu trdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak 4antung.Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi men4adi % (dua):

'. Pleura iseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.

%. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar

9ntara kedua pleura ini terdapat rongga (kaum) yang disebut kaum pleura. Pada keadaannormal! kaum pleura ini akum8hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan 4uga terdapat sedikit airan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura)!menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana se/aktu bernapas bergerak.P"m$ulu% &ara% !a&a !aru

"irkulasi pulmonar berasal dari entrikel kanan yang tebal dinding '87 dan tebal entrikel kiri!Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan 4auh lebih keildibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi entrikel kiri. "elain aliranmelalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah kaya oksigen (oyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.Darah ini kembali melalui ena pulmonalis ke atrium kiri. 9rteri pulmonalis memba/a darahyang sedikit mengandung &% dari entrikel kanan ke paru-paru. Cabang-abangnya menyentuhsaluran-saluran bronkial sampai ke aleoli halus. 9leoli itu membelah dan membentuk 4aringankapiler! dan 4aringan kapiler itu menyentuh dinding aleoli (gelembung udara). 3adi darah danudara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.Dari epitel aleoli! akhirnya kapiler men4adi satu sampai men4adi ena pulmonalis dan se4a4ardengan abang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi 4antung kiri (darahmengandung &%)! sisa dari ena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh ena bronkialisdan ada yang menapai ena kaa inferior! maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.Kapasitas paru-paru. #erupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya.Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

'. Kapasitas total. ;aitu 4umlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru! umur! sikap dan bentuk seseorang!



%. Kapasitas ital. ;aitu 4umlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.lDalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak < liter

7. =aktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 7 liter udara. Pada /aktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru %.>&& m7 (% '8% liter)

?. 3umlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang de/asa: '> - '@ 8menit! 9nak-anak kira-kira : %? 8menit! Bayi kira-kira : 7& 8menit! Dalam keadaan tertentu keadaantersebut akan berubah! misalnya akibat dari suatu penyakit! pernafasan bisa bertambahepat dan sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan6 bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa! akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di 4alan pernapasan. Bersin. Pengeluarannapas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung! dalam hal ini udara keluar darihidung dan mulut

III. 'LASIFI'ASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut6

Bron#itis #roni#

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak!sekurang-kuranganya 7 bulan dalam satu tahun dan ter4adi paling sedikit selama % tahun

berturut-turut.

Etiologi

+erdapat 7 4enis penyebab bronhitis akut! yaitu :

'. Anfeksi : stafilokokus! sterptokokus! pneumokokus! haemophilus influen$ae.

%. 9lergi

7. angsang : misal asap pabrik! asap mobil! asap rokok dll

Bronhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alattubuh! yaitu :

'. Penyakit 3antung #enahun! baik pada katup maupun myoardium. Kongesti menahun pada dinding bronhus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudahter4adi.



%. Anfeksi sinus paranasalis dan ongga mulut! merupakan sumber bakteri yang dapatmenyerang dinding bronhus.

7. Dilatasi Bronhus (Bronhietasi)! menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronhus sehingga infeksi bakteri mudah ter4adi.

okok! yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronhus sehinggadrainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteriPatofisiologi

Bronhitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagaieksaserbasi akut dari bronhitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas! biasanya irus!seringkali merupakan a/al dari serangan bronhitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronhitiskronis 4ika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari 7 bulan dalam 'tahun dan paling sedikit dalam % tahun berturut-turut.Bronhitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi

(terutama rokok tembakau). Aritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akanmenyebabkan asodilatasi! kongesti! edema mukosa dan bronhospasme.

Klien dengan bronhitis kronis akan mengalami :

'. Peningkatan ukuran dan 4umlah kelen4ar mukus pada bronhi besar! yang mana akanmeningkatkan produksi mukus.

%. #ukus lebih kental

7. Kerusakan fungsi illiary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh

karena itu! muoilliary defene dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkankeenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul! kelen4ar mukus akanmen4adi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

?. Dinding bronhial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal)dan mengganggu aliran udara. #ukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukusyang banyak akan menghambat beberapa aliran udara keil dan mempersempit saluranudara besar. Bronhitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronhus besar!tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

. #ukus yang kental dan pembesaran bronhus akan mengobstruksi 4alan nafas! terutama

selama ekspirasi. 3alan nafas mengalami kollaps! dan udara terperangkap pada bagiandistal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan entilasi aleolar! hypoiadan asidosis.

>. Klien mengalami kekurangan oksigen 4aringan 6 ratio entilasi perfusi abnormal timbul!dimana ter4adi penurunan PaO%. Kerusakan entilasi dapat 4uga meningkatkan nilaiPaCO%.



5. Klien terlihat yanosis. "ebagai kompensasi dari hipoemia! maka ter4adi polisitemia(oerproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat! diproduksi se4umlah sputum yanghitam! biasanya karena infeksi pulmonary.

@. "elama infeksi klien mengalami reduksi pada EF dengan peningkatan pada F dan

C. 3ika masalah tersebut tidak ditanggulangi! hypoemia akan timbul yang akhirnyamenu4u penyakit or pulmonal dan CG

Emfis"ma !aru

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik! yaitu suatu perubahan anatomik paru yangditandai dengan melebarnya seara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis!yang disertai kerusakan dinding aleolus. "esuai dengan definisi tersebut! maka 4ika ditemukankelainan berupa pelebaran ruang udara (aleolus) tanpa disertai adanya destruksi 4aringan maka

keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema! melainkan hanya sebagai oerinflation.Patog"n"sis

+erdapat ? perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema! yaitu:

'. Gilangnya elastisitas paru. Protease (en$im paru) merubah atau merusakkan aleoli dansaluran nafas keil dengan 4alan merusakkan serabut elastin. 9kibat hal tersebut! kantungaleolar kehilangan elastisitasnya dan 4alan nafas keil men4adi kollaps atau menyempit.Beberapa aleoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat men4adi membesar.

%. Gyperinflation Paru Pembesaran aleoli menegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.

7. +erbentuknya Bullae Dinding aleolar membengkak dan berhubungan untuk membentuksuatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan H ray.

?. Kollaps 4alan nafas keil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasiseara kuat! tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya 4alan nafas

Ti!" Emfis"ma

+erdapat tiga tipe dari emfisema :

'. Emfisema Centriolobular. #erupakan tipe yang sering munul! menghasilkan kerusakan bronhiolus! biasanya pada region paru atas. Anflamasi berkembang pada bronhiolustetapi biasanya kantung aleolar tetap bersisa.

%. Emfisema Panlobular (Panainar). #erusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian ba/ah. Bentuk ini bersama disebut entriainaremfisema! timbul sangat sering pada seorang perokok.



7. Emfisema Paraseptal. #erusak aleoli pada lobus bagian ba/ah yang mengakibatkanisolasi dari blebs sepan4ang perifer paru. Paraseptal emfisema diperaya sebagai sebabdari pneumothora spontan. Panainar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensien$im alpha-antitripsin. Pada keadaan lan4ut! ter4adi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner! seringkali Cor Pulmonal (CG bagian kanan) timbul.

Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan dimana ter4adinya kerusakan pada dinding aleolar! yang manaakan menyebabkan oerdistensi permanen ruang udara. Per4alanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanyadestruksi dinding (septum) diantara aleoli! kollaps 4alan nafas sebagian dan kehilanganelastisitas reoil.Pada saat aleoli dan septa kollaps! udara akan tertahan diantara ruang aleolar (disebut blebs)dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan

entilatory pada dead spae atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Ker4anafas meningkat dikarenakan ter4adinya kekurangan fungsi 4aringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.Emfisema 4uga menyebabkan destruksi kapiler paru! lebih lan4ut ter4adi penurunan perfusioksigen dan penurunan entilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuaidengan usia! tetapi 4ika hal ini timbul pada a/al kehidupan (usia muda)! biasanya berhubungandengan bronhitis kronis dan merokok

Asma

9sma merupakan suatu penyakit yang diirikan oleh hipersensitiitas abang-abangtrakeobronkial terhadap pelbagai 4enis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas seara periodi dan reersible akibat bronkospasme

Bron#i"#tasis

Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi! termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus! aspirasi benda asing! muntahan!atau benda-benda dari saluran pernapasan atas! dan tekanan terhadap tumor! pembuluh darahyang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe

I(. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yangterdapat pada penderita antara lain:

'. #erokok sigaret yang berlangsung lama



%. Polusi udara

7. Anfeksi peru berulang

?. Imur

. 3enis kelamin

>. as

5. Defisiensi alfa-' antitripsin

@. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap ter4adinya PPOK adalah saling memperkuatdan faktor merokok dianggap yang paling dominan

(. PATOFISIOLOGI

ungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas 4aringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lan4ut! kekuatankontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.ungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang! yakni 4umlah oksigen yang diikatoleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannyadengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru 4uga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi entilasi paru.

aktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan 4ugamenimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. 9kibat dari kerusakan akan ter4adiobstruksi bronkus keil (bronkiolus terminalis)! yang mengalami penutupan atau obstruksi a/alfase ekspirasi. Idara yang mudah masuk ke aleoli pada saat inspirasi! pada saat ekspirasi banyak ter4ebak dalam aleolus dan ter4adilah penumpukan udara (air trapping).Gal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. 9danyaobstruksi pada a/al ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan peman4angan fase ekspirasi. ungsi-fungsi paru: entilasi! distribusi gas! difusi gas! maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon! et al! '7).

(I. TANDA DAN GEJALA

+anda dan ge4ala akan mengarah pada dua tipe pokok:

'. #empunyai gambaran klinik dominant kearah bronhitis kronis (blue bloater).

%. #empunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).



+anda dan ge4alanya adalah sebagai berikut:

'. Kelemahan badan

%. Batuk

7. "esak napas

?. "esak napas saat aktiitas dan napas berbunyi

. #engi atau /hee$e

>. Ekspirasi yang meman4ang

5. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lan4ut

@. Penggunaan otot bantu pernapasan

. "uara napas melemah

'&. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

''. Edema kaki! asites dan 4ari tabuh

(II. PEMERI'SAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penun4ang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

'. Pemeriksaan radiologistPada bronhitis kronik seara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

'. +ubular shado/s atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel!keluar dari hilus menu4u apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkusyang menebal.

%. Corak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat % bentuk kelainan foto dada yaitu:

7. 2ambaran defisiensi arteri! ter4adi oerinflasi! pulmonary oligoemia dan bula.Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

?. Corakan paru yang bertambah.



. Pemeriksaan faal paru

Pada bronhitis kronik terdapat FEP' dan KF yang menurun! F yang bertambah dan K+Pyang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan FEP'! KF! dan K9E# (keepatan arum

ekspirasi maksimal) atau #E (maimal epiratory flo/ rate)! kenaikan K dan F!sedangkan K+P bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih 4elas pada stadium lan4ut! sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas keil (small air/ays). Pada emfisemakapasitas difusi menurun karena permukaan aleoli untuk difusi berkurang.

%. 9nalisis gas darahPada bronhitis PaCO% naik! saturasi hemoglobin menurun! timbul sianosis! ter4adiasokonstriksi askuler paru dan penambahan eritropoesis. Gipoksia yang kronikmerangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisiumur ->& tahun polisitemia menyebabkan 4antung kanan harus beker4a lebih berat danmerupakan salah satu penyebab payah 4antung kanan.

7. Pemeriksaan EK2Kelainan yang paling dini adalah rotasi lok /ise 4antung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deiasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran AA! AAA! dan aF.Foltase J" rendah Di F' rasio 8" lebih dari ' dan F> rasio 8" kurang dari '. "eringterdapat BBB inkomplet.

?. Kultur sputum! untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

. 0aboratorium darah lengkap

(III. PENATALA'SANAAN

+u4uan penatalaksanaan PPOK adalah:

'. #emeperbaiki kemampuan penderita mengatasi ge4ala tidak hanya pada fase akut! tetapi 4uga fase kronik.

%. #emperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktiitas harian.

7. #engurangi la4u progresiitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih a/al.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lan4ut adalah sebagai berikut:

'. #eniadakan faktor etiologi8presipitasi! misalnya segera menghentikan merokok!menghindari polusi udara.



%. #embersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai ara.

7. #emberantas infeksi dengan antimikroba. 9pabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebabinfeksi yaitu sesuai hasil u4i sensitiitas atau pengobatan empirik.

?. #engatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroiduntuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroersial.

. Pengobatan simtomatik.

>. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

5. Pengobatan oksigen! bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliranlambat ' - % liter8menit.

+indakan rehabilitasi yang meliputi:

'. isioterapi! terutama bertu4uan untuk membantu pengeluaran seret bronkus.

%. 0atihan pernapasan! untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang palingefektif.

7. 0atihan dengan beban oalh raga tertentu! dengan tu4uan untuk memulihkan kesegaran 4asmani.

?. Foational guidane! yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali

menger4akan peker4aan semula.

Pat%og"n"sis P"natala#sanaan )M"&is*

'. Penegahan : #enegah kebiasaan merokok! infeksi! dan polusi udara

%. +erapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

'. 9ntibiotik! karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksiAnfeksi ini umumnya disebabkan oleh G. Anfluen$a dan ". Pneumonia! maka

digunakan ampisilin ? &.%-&.>8hari atau eritromisin ?&.>8hari 9ugmentin(amoksilin dan asam klaulanat) dapat diberikan 4ika kuman penyebab infeksinyaadalah G. Anfluen$a dan B. Caarhalis yang memproduksi B. 0aktamasePemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol! amoksisilin! atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti memperepat penyembuhan danmembantu memperepat kenaikan peak flo/ rate. ,amun hanya dalam 5-'& hariselama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia! maka dian4urkan antibiotik yang kuat.



%. +erapi oksigen diberikan 4ika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapniadan berkurangnya sensitiitas terhadap CO%

7. isioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

?. Bronkodilator! untuk mengatasi obstruksi 4alan napas! termasuk di dalamnyagolongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikansalbutamol mg dan atau ipratopium bromida %& mg diberikan tiap > 4amdengan nebuli$er atau aminofilin &!% - &!> AF seara perlahan.

7. +erapi 4angka pan4ang di lakukan :

'. 9ntibiotik untuk kemoterapi preentif 4angka pan4ang! ampisilin ?&!%-&!8haridapat menurunkan ke4adian eksaserbasi akut.

%. Bronkodilator! tergantung tingkat reersibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien

maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsifaal paru.

7. isioterapi

% 0atihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktiitas fisik

7 #ukolitik dan ekspektoran

? +erapi oksigen 4angka pan4ang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe AA denganPaO% (5!7 Pa ( ##Gg)

ehabilitasi! pasien enderung menemui kesulitan beker4a! merasa sendiri dan terisolasi! untukitu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

I+. 'OMPLI'ASI

'. GipoemiaGipoemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO% kurang dari mmGg! dengannilai saturasi Oksigen L@M. Pada a/alnya klien akan mengalami perubahan mood! penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lan4ut timbul yanosis.

%. 9sidosis espiratory+imbul akibat dari peningkatan nilai PaCO% (hiperkapnia). +anda yang munul antara lain: nyeri kepala! fatiNue! lethargi! di$$ines! tahipnea.

7. Anfeksi espiratoryAnfeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus! peningkatan



rangsangan otot polos bronhial dan edema mukosa. +erbatasnya aliran udara akanmeningkatkan ker4a nafas dan timbulnya dyspnea.

?. 2agal 4antung+erutama kor-pulmonal (gagal 4antung kanan akibat penyakit paru)! harus diobserasi

terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungandengan bronhitis kronis! tetapi klien dengan emfisema berat 4uga dapat mengalamimasalah ini.

. Cardia Disritmia+imbul akibat dari hipoemia! penyakit 4antung lain! efek obat atau asidosis respiratory.

>. "tatus 9smatikus#erupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronhial. Penyakit inisangat berat! potensial menganam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadaptherapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi ena leher

seringkali terlihat.

http://kumpulanmaterikeperawatanrimanurmala.blogspot.co.id/2014/10/makalah-

ppok.html

BAB I

PENDA,ULUAN

-.- Latar B"la#ang

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) atau chronic obstructie airway disease (CO9D)

adalah istilah yang saling menggantikan. 2angguan progresit lambat kronis ditandai oleh

obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reersibel! tidak seperti obstruksi saluran

pernafasan reersibel pada asma (Daey!%&&%:'@').

PPOK merupakan masalah kesehatan utama di masyarakat yang menyebabkan %>.&&&

kematian8tahun di Anggris. Prealesinya adalah >&&.&&&. 9ngka ini lebih tinggi di negara ma4u!

daerah perkotaan! kelompok masyarakat menengah ke ba/ah! dan pada manula(Daey!%&&%:'@'). The Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan 4umlah penderita

PPOK sedang berat di negara-negara 9sia Pasifi menapai >!> 4uta penderita dengan angka

praalensi >!7 persen (Kompas!%&&>). merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak

menular yang telah men4adi masalah kesehatan masyarakat Andonesia! hal ini disebabkan oleh

meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pa4anan faktor resiko seperti faktor

http://kumpulanmaterikeperawatanrimanurmala.blogspot.co.id/2014/10/makalah-ppok.html






pe4amu yang di duga berhubungan dengan ke4adian PPOK semakin banyaknya 4umlah perokok

kususnya pada kelompok usia muda! serta penemaran udara di dalam ruangan maupun di luar

ruangan dan di tempat ker4a Data badan kesehatan dunia ( =GO ) menun4ukkan bah/a pada

tahun '& PPOK menempati urutan ke > sebagai penyebab utama kematian di dunia sedangkan

pada tahun %&&% telah menempati urutan ke 7 setelah penyakit kardioaskuler dan kanker

(=GO!%&&%). Di 9meria "erikat di butuhkan dana sekitar 7% 4uta I" dalam setahun dalam

menanggulangi penyakit ini !dengan 4umlah pasien sebanyak '> 4uta orang dan lebih dari '&&

ribu orang meninggal.

Gasil surey penyakit tidak menular oleh direktorat 4enderal PP# dan Pl di rumah sakit

proinsi di Andonesia (4a/a barat! 4a/a tengah! 4a/a timur! lampung dan sumatra selatan) pada

tahun %&&? ! menun4ukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan

(7M)! diikuti asma brokial (77M)! kangker paru (7&M) dan lainya (%M) (depkes A%&&?). Oleh

karena itu penulis menulis makalah yang ber4udul Q9suhan kepera/tan PPOKR diharapkan

dengan makalah ini penulis dan pembaa dapat mengetahui tentang penyakit PPOK! sehingga

dapat memberikan pelayanan yang optimal bagi pasien PPOK dan meningkatkan partisipasi

(kemandirian) masyarakat dalam penegahan PPOK.

-. Rumusan Masala%

%. 9pakah penyakit PPOK*7. 9pakah ge4ala-ge4ala PPOK *?. #anispestasi klinis*. +anda dan 2e4ala*>. Bagaimanakah asuhan kepera/atan PPOK*



BAB II

PEMBA,ASAN

.- D"finisi

Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Chroni Obstructive Pulmonary Disease

(COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru

yang berlangsung lama dan di tandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai

gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal

CPOD adalah asma bronkhial! bronkhitis kronis dan emfisema paru. Penyakit ini sering di sebut

dengan chronic Air flow Limitation (C90) dan chronic obstructive Lung Disease ( "omantri!

%&&@:?).

Penyakit paru obtruktif klinik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan

untuk kelompok penyakit paru yang berlansung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi

terhadap aliran udara sebagai gambaran fatofisiologi utamanya. Bronkitis kronik! empisema paru

dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD! hubungan etiologi sekuensial

antara brongkitis kronik dan empisema tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara k-% penyakit

itu dengan asma! hubungan ini nyata sekali dengan etiologi! patogenesis dan pengobatan yang

akan diberikan. ("iia dan =ilson! %&&7:5@?)

Penyakit paru-paru obtruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik atau menahun

(PPO#) yang ditandai dengan yang disebabkan oleh pa4anan gas berbahaya yang dapat

memberikan gambaran gangguan sistemik. Dari beberapa pendapat di atas! dapat disimpulkan

bah/a penyakit paru obstruksi menahun atau penyakit paru obstruksi kronis adalah suatu

kumpulan penyakit paru yang menahun yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam



saluran nafas yang tidak sepenuhnya reersibel! bersifat progresif! dan biasanya disebabkan oleh

proses inflamasi paru. +iga maam penyakit paru yaitu asma bronkial! bronkitis kronik! dan

emfisema paru membentuk suatu kesatuan men4adi penyakit ini

.

. Etiolog/

9da % (dua) penyebab penyumbatan aliran udara pada penyakit emfisema! asma dan

bronkitis kronis (PPO#). Penyebabnya yaitu:

a. 9danya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada aleoli. 3ika suatu peradangan

berlangsung lama! bisa ter4adi kerusakan yang menetap. Pada aleoli yang meradang! akan

terkumpul sel-sel darah putih yang akan menghasilkan en$im-en$im (terutama neutrofil

elastase)! yang akan merusak 4aringan penghubung di dalam dinding aleoli. #erokok akan

mengakibatkan kerusakan lebih lan4ut pada pertahanan paru-paru! yaitu dengan ara merusak sel-

sel seperti rambut ( silia) yang seara normal memba/a lendir ke mulut dan membantu

mengeluarkan bahan-bahan beraun. b. Defisiensi protein alfa!antitripsin

+ubuh menghasilkan! yang memegang peranan penting dalam menegah kerusakan aleoli oleh

neutrofil estalase. 9da suatu penyakit keturunan yang sangat 4arang ter4adi! dimana seseorang

tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-'-antitripsin! sehingga emfisema ter4adi pada

a/al usia pertengahan (terutama pada perokok).

Fa#tor Pr"&is!osisi

aktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munulnya COPD (#ans4oer! ') adalah :

a. Kebiasaan merokok

b. Polusi udara

. Paparan debu! asap! dan gas-gas kimia/i akibat ker4a.

d. i/ayat infeksi saluran nafas.

e. Imur

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap ter4adinya PPOK adalah saling

memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.



.0 Manif"stasi 'linis

+anda-tanda umum PPO#! yaitu :

a. Batuk produktif

Batuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan produksi mukusyang berlebihan di saluran

nafas.

b.

Dispnea+er4adi seara bertahap dan biasanya disadari saat beraktiitas fisik. Berhubungan dengan

menurunnya fungsi paru-paru dan tidak selalu berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di

udara.

. Batuk kronik

Batuk kronis umumnya dia/ali dengan batuk yang hanya ter4adi pada pagi hari sa4a kemudian

berkembang men4adi batuk yang ter4adi sepan4anghari. Batuk biasanya dengan pengeluaran

sputum dalam 4umlah keil(L>&ml8hari) dan sputum biasanya 4ernih atau keputihan. Produksi

sputum berkurang ketika pasien berhenti merokok

d. #engi

+er4adi karena obstruksi saluran nafas

e. Berkurangnya berat badan

Pasien dengan PPO# yang parah membutuhkan kalori yang lebih besar hanya untuk bernapas

sa4a. "elain itu pasien 4uga mengalamikesulitan bernafas pada saat makan sehingga nafsu makan

berkurangdan pasien tidak mendapat asupan kalori yang ukup untuk mengganti kalori yang

terpakai. Gal tersebut mengakibatkan berkurangnya berat badan pasien.

f. Edema pada tubuh bagian ba/ah

Pada kasus CPOD yang parah! tekanan arteri pulmonary meningkatdan entrikel kanan tidak

berkontraksi dengan baik. Ketika 4antung tidak mampu memompa ukup darah ke gin4al dan hati



aF. Foltase J" rendah Di F' rasio 8" lebih dari ' dan F> rasio 8" kurang dari '. "ering

terdapat BBB inkomplet.

?. Kultur sputum! untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

. 0aboratorium darah lengkap

(#uttaNin!9.dan #agdalena %&&?!standar operating prosedur dan standar asuhan kepera/atan

rsud ulin Ban4armasin)

.2 'OMPLI'ASI

'. Gipoemia

Gipoemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO% kurang dari mmGg! dengan nilai

saturasi Oksigen L@M. Pada a/alnya klien akan mengalami perubahan mood! penurunan

konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lan4ut timbul yanosis.

%. 9sidosis espiratory

+imbul akibat dari peningkatan nilai PaCO% (hiperkapnia). +anda yang munul antara lain : nyeri

kepala! fatiNue! lethargi! di$$ines! tahipnea.

7. Anfeksi espiratory

Anfeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus! peningkatan rangsangan

otot polos bronhial dan edema mukosa. +erbatasnya aliran udara akan meningkatkan ker4a nafas

dan timbulnya dyspnea.

?. 2agal 4antung

+erutama kor-pulmonal (gagal 4antung kanan akibat penyakit paru)! harus diobserasi terutama

pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronhitis

kronis! tetapi klien dengan emfisema berat 4uga dapat mengalami masalah ini.

. Cardia Disritmia+imbul akibat dari hipoemia! penyakit 4antung lain! efek obat atau asidosis respiratory.

>. "tatus 9smatikus

#erupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronhial. Penyakit ini sangat

berat! potensial menganam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa

diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi ena leher seringkali terlihat.



seperti kotrimoksosal! amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut

terbukti memperepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flo/rate. ,amun

hanya dalam 5 T '& hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-

tanda pneumonia! maka dian4urkan antiobiotik yang lebih kuat.

+erapi oksigen diberikan 4ika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sensitiitas CO%.

5. isioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.

@. +erapi 4angka pan4ang dilakukan dengan :

a) 9ntibiotik untuk kemoterapi preentif 4angka pan4ang! ampisilin ? &!% T &!8hari dapat

menurunkan ekserbasi akut.

b) Bronkodilator! tergantung tingkat reersibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien! maka

sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.

) isioterapi.

d) 0atihan fisik untuk meningkatkan toleransi akiitas fisik.

e) #ukolitik dan ekspekteron.

. +erapi oksigen 4angka pan4ang bagi pasien yang mengalami gagal nafas +ip AA dengan PaO%

'&. ehabilitasi! pasien enderung menemui kesulitan beker4a! merasa sendiri dan terisolasi! untuk

itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

ehabilitasi untuk pasien PPOK:

a) isioterapi

b) ehabilitasi psikis

) ehabilitasi peker4aan

d) Dukungan psikologi

(Danu "antoso Galim!Dr."pP : Almu Penyakit Paru! 3akarta %&&?! hal :'>-'%)

.4 Patofisiologi

Penyempitan saluran pernafasan ter4adi pada bronkitis kronik maupun pada emfisema

paru. Bila sudah timbul ge4ala sesak! biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda

obstruksi. Pada bronkitis kronik sesak nafas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran



pernafaasan keil! yang diameternya kurang dari % mm! men4adi lebih sempit! berkelok-kelok

dan kadang ter4adi obliterasai.

Penyempitan lumen ter4adi 4uga oleh metaplasia sel goblet. "aluran pernafasan besar 4uga

berubah. +imbul terutama karena hipertrofi dan hiperplasia kelen4ar mukus! sehingga saluran

pernafasan lebih menyempit. Pada orang normal se/aktu ter4adi ekspirasi maksimal! tekanan

yang menarik 4aringan paru akan berkurang! sehingga saluran-saluran pernafasan bagian ba/ah

paru akan tertutup.

Pada penderita emfisema paru dan bronhitis kronik! saluran-saluran pernafasan tersebut

akan lebih epat dan lebih banyak tertutup. 9kibat epatnya saluran pernafasan menutup serta

dinding aleoli yang rusak! akan menyebabkan entilasi dan perfusi yang tidak seimbang.

+ergantung dari kerusakannya! dapat ter4adi aleoli dengan entilasi kurang8 tidak ada! akan

tetapi perfusi baik. sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah aleoli! tidak

sama dan merata. +imbul hipoksia dan sesak nafas. 0ebih 4auh lagi hipoksia aleoli

menyebabkan asokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. ter4adi G+ pulmonal! yang

dalam 4angka lama dapat timbulkan kor pulmonal.

.5 P"n6"ga%an

Intuk menegah ter4adinya PPOK dapat dilakukan dengan beberapa ara! yaitu:

'. #erubah pola hidup : #enegah kebiasaan merokok! infeksi dan polusi udara.

%. Penegahan Penyakit Paru Pada Isia 0an4ut.

Proses penuaan pada seseorang tidak bisa dihindari. Perubahan struktur anatomik maupun

fisiologik alami 4uga tidak dapat dihindari. Penegahan terhadap timbulnya penyakit-penyakit

paru pada usia lan4ut dilakukan pada prinsipnya dengan meningkatkan daya tahan tubuhnya

dengan memperbaiki keadaan gi$i! menghilangkan hal-hal yang dapat menurunkan daya tahan

tubuh! misalnya menghentikan kebiasaan merokok! minum alkohol dan sebagainya.

7. Penegahan terhadap timbulnya beberapa maam penyakit dilakukan dengan ara yang la$im!

diantaranya:

a) Isaha penegahan infeksi paru 8 saluran nafas

b) Isaha untuk menegahnya dilakukan dengan 4alan menghambat! mengurangi atau meniadakan

faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya infeksi. Gal positif yang dapat dilakukan misalnya



dengan melakukan aksinasi dengan aksin pneumokok untuk menghindari timbulnya

pneumoni! tetapi sayangnya pada usia lan4ut aksinasi ini kurang berefek (#angunegoro! '%).

) Isaha penegahan timbulnya PPO# atau karsinoma paru

"e4ak usia muda! bagi orang-orang yang beresiko tinggi terhadap timbulnya kelainan paru

(PPO# dan karsinoma paru)! perlu dilakukan pemantauan seara berkala:

?. Pemeriksaan foto rontgen toraks.

Pemeriksaan faal paru! paling tidak setahun sekali. "angat dian4urkan bagi mereka yang beresiko

tinggi tadi (perokok berat dan laki-laki) menghindari atau segera berhenti merokok.

.7 'ons"! Dasar Asu%an '"!"ra8atan

9. P"ng#a9ian

'. i/ayat Kesehatan

Pengka4ian menakup pengumpulan informasi tentang ge4ala-ge4ala terakhir 4uga

manifestasinya penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan yang bisa di gunakan

sebagai pedoman untuk mendapatkan ri/ayat kesehatan yang 4elas dari proses penyakit:

a) "udah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan*

b) 9pakah aktiitas meningkatkan dispnea*

) Berapa 4auh batasan pasien terhadap toleransi aktiitas*

d) Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas*

e) 9pakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh*

f) i/ayat merokok*

g) Obat yang dipakai setiap hari*

h) Obat yang dipakai pada serangan akut*

i) 9pa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya*



Data tambahan dikumpulkan melalui obserasi dan pemeriksaan6 pertanyaan yang patut

dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lan4ut termasuk:

a) Berapa frekuensi nadi dan pernafasan pasien*

b) 9pakah pernafasan sama dan tanda upaya*

) 9pakah pasien mengontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi*

d) 9pakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernafasan selama pernafasan*

e) 9pakah tampak sianosis*

f) 9pakah ena leher pasien tamapak membesar*

g) 9pakah pasien mengalami edema perifer*

h) 9pakah pasien batuk*

i) 9pa /arna! 4umlah! dan konsistensi sputum pasien*

4) 9pakah pasien terdapat peningkatan stupor* Kegelisahan*

B. P"m"ri#saan Fisi#

a. Anspeksi

Pada klien dengan PPOk! terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan !

serta penggunaan otot bantu napas (sternokleidomastoid). Pada saat inspeksi! biasanya dapat

terlihat klien mempunyai bentuk dad barrel hest akibat udara yang terperangkap! penipisan

massa otot! bernafas dengan bibir yang dirapatkan! dan pernapasan abnormal yang tidak efektif.

Pada tahap lan4ut! dispnea ter4adi pada saat beraktiitas bahkan pada aktiitas kehidupan sehari-

hari seperti makan dan mandi. Pengka4ian batuk produktif dengan sputum purulen disertai

dengan demam mengindikasikan adanya tanda infeksi pertama.

b. Palpasi Pada palpasi! ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun.

. Perkusi Pada perkusi! didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma

mendatar atau menurun.

d. 9uskultasi "ering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan /hee$ing sesuai tingkat

keparahan obstruktif pada bronkhiolus.

P"m"ri#saan Diagnosti#



'.Pengukuran ungsi Paru

Pengukuran fungsi paru seperti kapasitas inspirasi menurun! olume residu meningkat pada

emfesema! bronhitis dan asma!

%.9nalisa gas darah

Pa CO%menurun ! PCO% meningkat! sering menurun pada asma. ,ilai pG normal! asidosis!

alkalosis respiratorik ringan sekunder.

7. Pemeriksaan 0aboratorium

Pemeriksaan laboratorium tampak dari hemoglobin (Gb) dan hematokrit (Gt) meningkat

pada polisitemia sekunder! 4umlah darah meningkat! eosinofil dan total Ag E serum meningkat!

elektrolit menurut karene pemakaian obat diureti.

?. Pemeriksaan "putum

Pemeriksaan gram kuman atau kultur adanya infeksi ampuran. Kuman pathogen yang

biasa ditemukan adalah "treptococcus pneumonia# $emophylus influen%a# dan &ora'ella

catarrhalis(

. Pemeriksaan adiologi +horaks foto (9P dan lateral)

#enun4ukkan adanya hiperinflasi paru! pebesaran 4antung! dan bendungan area paru.

Pada emfisema paru didapatkan diafragma dengan letak lebih rendah dan mendatar! ruang udara

retrosternal U (foto lateral)! 4antung tampak bergantung! meman4ang dan menyempit.

>.Bronkhogram

#enun4ukkan dilatasi bronhus! kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat.

5.EK2

Kelainan EK2 yang paling a/al ter4adi adalah rotasi lok /ise 4antung. Bila sudah

terdapat kor pulmonal! terdapat deiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran AA! AAA! dan

aF. Foltase J" rendah. Di F' rasio 8" lebih dari ' dan F> F' rasio 8" kurang dari '.

"ering terdapat BBB inkomplet.

( "melt$er! "u$anne C. (%&&@) Buku 94ar Kepera/atan #edikal Bedah Brunner V "uddarth! alih bahasa: 9gung=aluyo (et. al.)! ol. '! edisi @! 3akarta: E2C)

E:aluasi %asil /ang &i %ara!#an

'. #enun4ukkan perbaikan pertukaran gas dengan menggunakan bronkodilator dan terapi oksigen .

a. +idak menun4ukkan tanda-tanda kegelisahan! konfusi! atau agitasi.



b. Gasil pemeriksaan gas darah arteri stabil tetapi tidak harus nilai-nilai yang norml karena

perubahan kronis dalam kemampuan pertukaran ga dari paru.

%. #enapai bersih 4alan nafas.

a. Berhenti merokok.

b. #enghindari bahan-bahan yang merangsang dan suhu yang ekstrem.

. #elakukan postural dranase dengan benar.

d. #eningkatkan intake airan hingga >-@ gelas sehari.

e. #engetahui tanda-tanda a/al ter4adinya infeksi dan /aspada terhadap pentingnya melaporkan

tanda-tanda ini 4ika ter4adi.

7. #emperbaiki pola pernafasan.

a. Berlatih dan menggunakan pernafasan diafragma dan bibir yang di rapatkan

b. #enun4ukkan penurunan tanda-tanda upaya bernafas.

?. #elakukan aktiitas pera/atan diri dalam batasan toleransi.

a. #engatur aktiitas untuk menghindari keletihan dan dyspnea.

b. #enggunakan pernapasan terkendali ketika melakukan aktiitas

. #enapai toleransi aktiitas dan melakukan latihan serta melakukan aktifitas dengan sesak

napas lebih sedikit.

>. #endapatkan mekanisme koping yang efektif serta mengikuti program rehabilitasi paru

5. Patuh terhadap program terapeutik

a. #engikuti regimen pengobatan yang telah di tetapkan

b. Berhenti merokok

. #emepertahankan tingkat aktiitas yang dapat diterima

&utta)in# A( d))( *++,( "tandard Operating Procedure dan "tandar Asuhan -eperawatan R".D .lin

BAB III

PENUTUP

0.- '"sim!ulan



PPOK merupakan kondisi ireersibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktiitas dan

penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

0. SaranBerusaha dan selalu beker4a sama akan memba/a kita menu4u keberhasilan dalam

menyelesaikan masalah dan menger4akan tugasserta melakukan tugas dengan penuh tanggung

4a/ab akan membuat kita semakin men4adi de/asa dan mandiri

2 bab materi copd.docx

Documents