14

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pneumonia Nosokomial

2.1.1 Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronchiolus terminalis yang mencakup bronchiolus respiratorius, dan alveolus, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. (Dahlan, 2009)

Pneumonia nosokomial / HAP (Hospital Acquired Pneumonia) adalah Pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit (PDPI, 2005).

Pneumonia akibat ventilator / VAP (Ventilator Associated Pneumonia) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pasien di intubasi dan menerima ventilasi mekanik (Koening, Jonathon, 2006).

2.1.2 Insiden dan prevalensi

Pneumonia nosokomial biasanya disebabkan oleh bakteri. pneumonia merupakan penyebab tersering ke 2 infeksi nosokomial di Amerika Serikat, dan erat hubungannya dengan peningkatan resiko kematian serta kecacatan pada pasien. Adanya Pneumonia nosokomial meningkatkan lamanya perawatan di rumah sakit dengan rata-rata 7-9 hari pada setiap pasien rawat inap.

Kejadian Pneumonia nosokomial di ICU lebih sering daripada Pneumonia nosokomial di ruangan umum, yaitu dijumpai pada hampir 25% dari semua infeksi di ICU, dan 90% terjadi pada saat ventilasi mekanik. VAP didapat pada 9-27% dari pasien yang di intubasi. Resiko VAP tertinggi pada saat awal masuk ke ICU (ATS, 2005).

Masa menjelang onset Pneumonia nosokomial merupakan variabel epidemiologi dan faktor resiko yang penting dalam memperkirakan bakteri patogen penyebab dan prognosis dari Pneumonia nosokomial. Early onset HAP / VAP, yaitu selama 4 hari pertama perawatan di rumah saikit, biasanya memiliki prognosis yang lebih baik, dan biasanya disebabkan bakteri yg sensitif terhadap antibiotik. Sedangkan pada late onset HAP / VAP (5 hari atau lebih) biasanya disebabkan oleh bakteri patogen yang resisten terhadap antibiotik (MDR), dan berhubungan dengan peningkatan kematian dan kecacatan pada pasien (Ewig, Bauer, Torres, 2002).

Pada beberapa studi menurut ATS (American Thoracic Society) disebutkan angka kematian yang berhubungan dengan Pneumonia nosokomial diperkirakan mencapai 33-50%, angka ini meningkat sampai 70% bila termasuk yang mati akibat penyakit yang dideritanya (ATS, 2005).

2.1.3 Etiologi

Mikroorganisme tersering penyebab pneumonia nosokomial adalah bakteri, yang jenisnya berbeda antar negara, antara satu daerah dengan daerah lain pada satu negara, diluar RS dan di dalam RS, antara RS besar / tersier dengan RS yang lebih kecil. Karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat (Dahlan, 2009). Selain itu pneumonia dapat juga disebabkan oleh jamur, protozoa dan virus walaupun ini merupakan keadaan yang tidak lazim (Zubir, 2006) dan sangat jarang pada pasien yang tidak disertai kelainan imun (ATS, 2004).

Jenis kuman penyebab ditentukan oleh beberapa faktor antara lain tingkat berat sakit, adanya resiko untuk jenis patogen tertentu, dan masa menjelang timbul onset pneumonia (Kerr. 2005).

Tabel 2.1 faktor resiko tertentu pada HAP

Patogen Faktor resiko

S. aureusKoma, cedera kepala, influenza, pemakaian obat IV, DM, gagal ginjal

Methicillin resisten S. aureus

Ps. AeruginosaPernah dapat AB, ventilator > 2 hari, lama dirawat di ICU, terapi steroid / AB

AnaerobAspirasi, post operasi abdomen

Acinobachter sspAntibiotik sebelum onset pneumonia, ventilasi mekanik

(Kerr, 2005)

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh berbagai macam bakteri patogen, dan jarang disebabkan oleh virus dan jamur pada orang tanpa kelainan imun. Beberapa bakteri aerob gram-negatif yang sering di temukan seperti P.aeruginosa, Eschericia coli, Klebsiella Pneumoniae, dan spesies Acinetobacter. Infeksi akibat kokus gram-positif seperti staphylococcus aureus terutama methicillin resistant S.aureus (MRSA), dapat dengan cepat menimbulkan keadaan emergensi di Amerika. Pada pasien dengan diabetes mellitus, trauma kepala, dan yang dirawat di ICU lebih sering disebabkan oleh S.aureus (ATS, 2005).

1. P.aeruginosa merupakan bakteri gram negatif multi drug resistant tersering penyebab HAP / VAP. Pseudomonas bersifat resisten terhadap banyak antibiotik dan telah diketahui bisa menyebabkan resistensi didapat pada banyak antibiotik kecuali polymixin B. Resistensi secara khas didapat dari peningkatan regulasi atau mutasi dari berbagai pompa-pompa efluksnya yang dapat memompa antibiotik keluar dari sel. Resistensi juga bisa terjadi melalui hilangnya outer membrane porin channel (OprD) yang menyebabkan resistensi terhadap imipenem dan meropenem (ATS, 2005). Virulensi pseudomonas aeruginosa juga disebabkan oleh kemampuannya memproduksi berbagai macam enzim dan toksin yang dapat merusak jaringan paru yang akhirnya menimbulkan abses yang mempersulit penetrasi antibiotik yang tidak dapat menembus sekret bronchial seperti aminoglycoside, selain mempersulit terapi antibiotik keadaan ini juga dapat memicu terjadinya resistensi.2. Klebsiella Pneumoniae bersifat resisten terhadap beberapa antibiotik beta-laktam seperti ampicillin. Resistensi terhadap cephalosporin dan aztreonam bisa berkembang melalui induksi dari plasmid-based extended spectrum beta-laktamase (ESBL) atau plasmid-based ampC-type enzyme (ATS, 2005).

3. Serratia marcenscens mempunyai gen ampC yang bisa disebabkan oleh pajanan terapi antibiotik seperti cephalosporin (ATS, 2005).

4. Enterobacter juga mempunyai gen ampC yang terinduksi. Enterobacter juga bisa menyebabkan resistensi melalui plasmid yang didapat (ATS, 2005).

5. Citrobacter juga memiliki gen ampC yang terinduksi (ATS, 2005).

6. Stenotrophomonas maltophilia sering menyerang pasien dengan endotracheal tubes atau tracheostomi dan juga bisa menyebabkan Pneumonia. Bakteri ini sering bersifat resisten luas terhadap antibiotik-antibiotik secara kesatuan tetapi biasanya sensitif terhadap cotrimoxazole (ATS, 2005).

7. Acinetobacter mulai menjadi penyebab umum dan dapat resisten terhadap carbapenem seperti imipenem dan meropenem (ATS, 2005).

8. Burkholderia capacia merupakan organisme penting pada orang dengan cystic fibrosis dan sering resisten terhadap lebih dari satu antibiotik (ATS, 2005).

9. Methicillin-resistant staphylococcus aureus merupakan penyebab VAP yang sedang banyak berkembang. Sebanyak kurang lebih 50% staphylococcus aureus terisolasi di ICU dan resisten terhadap methicillin. Resistensi ini didapat dari gen mecA (ATS, 2005).

Cara dan tempat terjadinya penularan berkaitan pula dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan S. Pneumoniae, melalui selang infus oleh S. aureus sedangkan infeksi melalui ventilator oleh Ps. Aeruginosa dan enterobacter. Kuman penyebab Pneumonia nosokomial sering berbeda jenisnya antara di ruangan biasa dengan ruang perawatan intensif (ICU) (Muzasti, 2011).Pnenumonia dapat disebabkan oleh kuman yang multi drug resitance (MDR) dan bukan MDR. Frekuensi kejadian Pneumonia nosokomial akibat bakteri yang resisten terhadap antibiotik / multiple drug resistant bervariasi di setiap rumah sakit.

Tabel 2.2 Faktor resiko pasien dengan infeksi MDR

RISK FACTORS FOR MULTIDRUG-RESISTANT PATOGENS CAUSING HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA

Telah mendapat terapi antibiotik selama 90 hari

Telah rawat inap selama 5 hari atau lebih

Tingginya frekuensi kejadian resistensi antibiotik di komunitas atau RS yang spesifik

Penyakit-penyakit imunodefisiensi atau obat-obatan imunosupresif

Terdapat faktor resiko HCAP (perawatan kesehatan di rumah, pemasangan infus di rumah, perawatan luka di rumah, dialisis dalam 30 hari, keluarga dengan infeksi bakteri MDR)

(ATS, 2005)

2.1.4 Faktor resiko

Faktor resiko pada Pneumonia sangat banyak dibagi menjadi 2 bagian:

1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme, azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, pemakaian obat tidur, perokok, intubasi endotrakheal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik, Infeksi berat di luar paru dan acute lung injury (cidera paru akut) serta bronkiektasis.

Selain itu usia juga merupakan faktor resiko dimana pada orang-orang tua pneumonia nosokomial lebih sering terjadi dan lebih sering menyebabkan kematian (Cunha, 2001).

2. Faktor eksogen

a) Pembedahan:

Besar resiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu thorakotomy (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%) (PDPI, 2005).

b) Penggunaan antibiotik:

Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif terhadap streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh, pemberian antibiotik penicillin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran pencernaan. Sebagaimana diketahui streptococcus merupakan flora normal di orofaring melepaskan bacteriocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian penicillin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan kolonisasi gram negatif di orofaring (PDPI, 2005).

c) Peralatan terapi pernafasan

Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri pseudomonas aeruginosa dan bakteri gram negatif lainnya sering terjadi (PDPI, 2005).

d) Pipa / selang nasogastrik, pemberian antacid dan alimentasi enternal.Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam lambung dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antacid / penyekat H2 yang mempertahankan pH < 4 menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri gram negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral sekitar 6,4-7,0 (PDPI, 2005).

e) Lingkungan rumah sakit

Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedur. Penatalaksanaan dan pemakaian alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti alat bantu nafas, selang makanan, selang infus, katheter dll. Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi (PDPI, 2005). Selain itu pengetahuan tenaga medis tentang pengaturan posisi pada pasien juga berpengaruh terhadap kejadian pneumonia nosokomial, sebagai mana diketahui bahwa posisi supinasi merupakan faktor predisposisi yang cukup berpengaruh pada terjadinya pneumonia nosokomial (Drakulovic, Torres, Bauer, 2009).

2.1.5 Patofisiologi

Proses terjadinya Pneumonia terkait pada salah satu dari 3 faktor, yaitu gangguan imunitas inang, adanya mikroorganisme bervirulensi tinggi dan inokulasi organisme yang cukup untuk mencapai saluran napas bagian bawah. Sumber terbanyak kuman patogen HAP berasal dari:

1) Aspirasi cairan oesophagus-gaster atau orofaring yang mengandung koloni kuman patogen. Aspirasi merupakan cara yang paling sering menyebabkan Pneumonia nosokomial, terjadi akibat penurunan refleks batuk dan muntah yang berhubungan dengan berbagai keadaan. Kolonisasi bakteri pada orofaring ditingkatkan oleh faktor eksogen (instrumentasi saluran napas atas dengan pipa nasogastrik dan endotrakheal, kontaminasi oleh tangan dan peralatan yang kotor dan pengobatan dengan antibiotik spektrum luas dimana meningkatkan timbulnya organisme yang resisten obat dan faktor pasien (malnutrisi, usia lanjut, perubahan kesadaran, gangguan menelan dan penyakit paru dan sistemik yang mendasari). Pertumbuhan mikroba di saluran makanan diduga terjadi oleh karena peningkatan pH lambung akibat antasida, antagonis H2 atau pemberian makanan parenteral. Kolonisasi ini akan menyebabkan Pneumonia setelah melewati hambatan mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik, humoral dan selular (PDPI, 2005).

2) Inokulasi langsung akibat tindakan intubasi. Intubasi trakhea meningkatkan resiko infeksi pernapasan bawah oleh obstruksi mekanis pada trakhea, gangguan pembersihan mukosilier atau trauma pada sistem pergerakan mukosilier (ATS, 2005).

3) Inhalasi primer dapat terjadi ketika pasien menghirup bakteri aerob gram negatif yang biasanya berkolonisasi di saluran nafas atas (Cunha, 2001).

2.1.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang. Terdapat berbagai kriteria diagnosis Pneumonia nosokomial antara lain yang diajukan oleh Center for Disease Control and Prevention / CDC. Acuan ini mengandalkan diagnosis kepada gambaran klinik, gambaran radiologi dan hasil kultur (ATS, 2005).

1. Anamnesis

Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyeban yang berhubungan dengan faktor infeksi. Untuk itu perlu dievaluasi faktor resiko pasien, lokasi infeksi, usia pasien dan awitan (ATS, 2005).

2. Pemeriksaan Fisis

Presentasi bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis. Pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering dan non produktif. Awitan lebih insidious dan ringan pada orang tua / imunitas menurun akibat kuman yang kurang patogen / oportunistik. Tanda-tanda fisik Pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak napas, tanda-tanda konsolidasi paru. Warna, konsistensi, dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan (ATS, 2005).

3. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Radiologis

Radiologis dada penting untuk menilai luas keparahan, komplikasi dan respon terhadap terapi. Gambarannya tidak spesifik, mulai dari bercak kecil, infiltrat, air bronkogram (airspace disease) hingga Pneumonia interstisial (Interstitial disease). Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi, namun pada pasien tidak sadar lokasi ini bisa dimana saja. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto dada dapat ditunda karena resolusi Pneumonia berlangsung 4-12 minggu (Cunha, 2011).

2. Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normal / rendah dapat disebabkan oleh virus / mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respon leukosit, orang tua atau lemah (ATS, 2005).

3. Pemeriksaan bakteriologi

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakheal / transtrakheal, aspirasi jarum transthorakal, torakosentesis, bronkoskopi atau biopsi. Pewarnaan Gram dan kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk terapi selanjutnya. Bahan sputum dikatakan benar jika mengandung 25 neutrofil dan dijumpai < 10 sel epitel skuamous / lapangan pandang kecil (ATS, 2005).

4. Pemeriksaan khusus

Titer antibodi terhadap virus, legionela, dan mikoplasma. Nilai diagnostik jika titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dapat dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen (ATS, 2005).Tabel 2.3 Pedoman diagnosis pneumonia nosokomial

Anamnesa dan pemeriksaan fisik

Foto thoraks (Posteroanterior & Lateral)

Blood gas analysis

Blood culture

Thoracosintesis jika ada efusi pleura

Aspirasi endotracheal atau bronchoalveolar lavage untuk kultur

Cari infeksi ekstra pulmonal

(Tarsia dkk, 2005)

2.1.7 Penatalaksanaan

Guidelines for the management of hospital-acquired Pneumonia in the UK menyarankan bahwa perawatan dan pemberian antibiotik untuk bakteri penyebab Pneumonia nosokomial harus berpegangan pada literatur nasional / internasional, penyebaran bakteri lokal, serta hasil kultur pada pasien (Mastertoni, Galloway, French, 2008).

Berikut ini ringkasan penatalaksanaan HAP / VAP menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan Pneumonia nosokomial di indonesia yang diterbitkan perhimpunan dokter paru indonesia:

Gambar 2.1 Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan HAP

Pada beberapa pedoman dalam terapi antibiotik pneumonia nosokomial adalah:

1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat.

2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektivitas yang maksimal. Pemberian terapi empiris harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respon klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.

3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang berasal dari saluran nafas bawah dan ada perbaikan respons klinis.

4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR.

5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk.

6. Data mikroba dan sensitifitas dapat digunakan untuk mengubah pilihan terapi empirik apabila respon klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data microbial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortalitas apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.

Patogen potensialAntibiotik yang direkomendasikan

Streptococcus pneumoniaBetalaktam + antibetalaktamase (amoksisilin klavulanat)

Atau

Sefalosporin G3 nonpseudomonal (seftriakson, sefotaksim)

Atau

Kuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin)

Haemophilus influenza

Metisilin-sensitif Staphylococcus aureus

Antibiotik sensitif basil gram negative enteric:

-Eschercia coli

-Klebsiella pneumonia

-Enterobacter spp

-Proteus spp

-Serratia marcescens

Tabel 2.4 Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien tanpa faktor resiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu pada ATS / IDSA 2005).

Patogen potensialTerapi antibiotik kombinasi

Patogen MDR tanpa atau dengan patogen pada tabel 1

Pseudomonas aeruginosa

Klebsiella pneumonia

Acinetobacter sp

Methicillin resisten staphylococcus aureus (MRSA)Sefalosporin antipseudomonal

Atau

Karbapenem antipseudomonal

Atau

laktam / penghambat laktamase

ditambah

Fluorokuinolon antipseudomonal

Atau

Aminoglikosida

Ditambah

Linesolid atau vankomicin atau teikoplanin

Tabel 2.5 Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor resiko patogen MDR (mengacu pada ATS / IDSA 2005)

Gambar 2.2 skema terapi empirik

(PDPI, 2005)

2.1.8 Pencegahan

1. Pencegahan pada orofaring dan koloni di lambung

Hindari pemakaian antibiotik yang tidak adekuat karena dapat menyebabkan berkembangnya koloni abnormal di orofaring, hal ini akan memudahkan terjadi MDR (Daud, Kollef, 2006).

Pemilihan dekontaminan saluran cerna secara selektif termasuk antibiotik parenteral dan topical menurut beberapa penelitian sangat efektif untuk menurunkan infeksi pneumonia nosokomial, meskipun hal ini masih kontroversi (Daud, Kollef, 2006).

Pemakaian sukralfat disamping H2 bloker direkomendasikan karena sangat melindungi tukak lambung tanpa mengganggu pH sehingga tidak memicu kolonisasi bakteri di lambung (Leuenberger dkk, 2004). Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan gerakan duodenum misalnya metoklopramid dan sisaprid, dapat pula menurunkan bilirubin dan kolonisasi bakteri di lambung (PDPI, 2005).

Anjuran untuk berhenti merokok (PDPI, 2005).

Meningkatkan program vaksinasi S.pneumoniae dan influenza (PDPI, 2005).

2. Pencegahan aspirasi saluran nafas bawah

Letakkan pasien pada posisi kepala lebih (30-400) tinggi untuk mencegah aspirasi isi lambung (Mastertoni, Galloway, French, 2008).

Gunakan selang saluran nafas yang ada suction subglotis dan lepas jika pasien sudah tidak memerlukannya (Mastertoni, Galloway, French, 2008).

Batasi penggunaan selang lambung, kalaupun harus gunakanlah yang kecil untuk menurunkan kejadian refluks gastro esophageal (Mastertoni, Galloway, French, 2008).

Hindari intubasi ulang untuk mencegah peningkatan bakteri yang masuk ke dalam saluran nafas bawah (PDPI, 2005).

Pertimbangkan pemberian makanan secara kontinyu dengan jumlah sedikit melalui selang makanan ke usus halus (PDPI, 2005).

3. Pencegahan inokulasi eksogen

Prosedur pencucian tangan harus dijalankan dengan benar, untuk menghindari infeksi silang (Daud, Kollef, 2006).

Desinfektan yang baik dalam pemakaian alat-alat yang digunakan pasien misalnya alat-alat bantu nafas, pipa makanan dll (Daud, Kollef, 2006).

Disinfeksi adekuat pada waktu pencucian bronkoskop serat lentur (Daud, Kollef, 2006).

Pasien dengan bakteri MDR harus di isolasi (PDPI, 2005).

Alat-alat yang digunakan untuk pasien harus diganti secara berkala misalnya selang makanan, jarum infus dll (PDPI, 2005).

4. Mengoptimalkan pertahanan tubuh pasien

Drainase sekret saluran nafas dengan cara fisioterapi (PDPI, 2005).

Penggunaan tempat tidur yang dapat di ubah-ubah posisinya (PDPI, 2005).

Mobilisasi sedini mungkin (PDPI, 2005).

2.1.9 Prognosis

Prognosis pneumonia nosokomial pada laki-laki, orang-orang tua dengan usia > 50 tahun, pada pasien di ruangan ICU, mikro organisme bervirulensi tinggi (pseudomonas aerugenosa, enterobacteriaceae, staphylococcus aureus, streptococcus fecali, candida sp, aspergilus sp, dan polymicrobial episode of pneumonia), gambaran pneumonia pada kedua belah paru pada foto rontgen, syok, gagal pernafasan, pemberian terapi antibiotik yang tidak adekuat lebih jelek (Celis dll, 2006).

2.2 Kerangka konseptual

Gambar 2.3 Kerangka konseptual

Keterangan:

Bakteri penyebab pneumonia nosokomial dapat masuk melalui beberapa cara yaitu aspirasi, inhalasi, inokulasi langsung, hematogen, dan translokasi.

Aspirasi terjadi akibat penurunan refleks batuk, muntah serta kolonisasi bakteri di orofaring dan lambung yang berhubungan dengan berbagai keadaan. Kolonisasi bakteri pada orofaring ditingkatkan oleh faktor eksogen (instrumentasi saluran napas atas dengan pipa nasogastrik dan endotrakeal, kontaminasi oleh tangan dan peralatan yang kotor dan pengobatan dengan antibiotik spektrum luas dimana meningkatkan timbulnya organisme yang resisten obat) dan faktor pasien (malnutrisi, usia lanjut, perubahan kesadaran, gangguan menelan dan penyakit paru dan sistemik yang mendasari). Pertumbuhan mikroba di lambung disebabkan oleh karena peningkatan pH lambung akibat antasida, antagonis H2 atau pemberian makanan parenteral. Kolonisasi ini akan menyebabkan pneumonia setelah melewati hambatan mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik, humoral dan selular.

Inokulasi langsung disebabkan oleh intubasi. Intubasi trakea meningkatkan resiko infeksi pernapasan bawah oleh obstruksi mekanis pada trakea, gangguan pembersihan mukosilier, trauma pada sistem pergerakan mukosilier maupun alat intubasi yang terkontaminasi.

Inhalasi terjadi akibat terhirupnya bakteri yang ada di udara pada saat bernafas. Hematogen diakibatkan pernyebaran bakteri dari sumber infeksi lain melalui darah. Sedangkan translokasi diakibatkan penyebaran bakteri dari infeksi pada organ-organ sekitar paru.

Suspek HAP, VAP (semua derajat)

Onset lanjut ( 5 hari) atau terdapat factor risiko untuk MDR

Ya

Tidak

Antibiotic spectrum terbatas (Tabel 1)

Antibiotic spectrum luas untuk pathogen MDR (Tabel 2)

Pengaruh

Tidak diteliti

Diteliti

Faktor inang

Antibiotik / obat-obatan lain

Pembedahan atau tuindakan-tindakan invasif

Tangan, alat-alat medis yang terkontaminasi

Kolonisasi di orofaring atau lambung

Aspirasi

Kolonisasi bakteri di saluran nafasbawah

mekanisme pertahanan paru

Pneumonia nosokomial

Hematogen

Translokasi

Inokulasi

Inhalasi

7