MEDICINA DE ANIMALES MAYORES

CLASE 3 PRACT – ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (APO)

Introducción

-También conocida como → Adenocarcinoma pulmonar ovino Jaagsiekte = enfermedad del arreo Adenomatosis pulmonar ovino (APO)

-Es un tumor pulmonar contagioso de los ovinos y, excepcionalmente, de las cabras.

-Características → Es una enfermedad respiratoria progresiva Afecta sobre todo a animales adultos Se presenta en muchas regiones del mundo

o No en Australia, Nueva Zelanda ni Irlanda. →Es una enfermedad de curso crónico y prolongado que deviene siempre en

caso fatal

-Se han asociado 2 virus con la enfermedad → Herpesvirus Retrovirus

o Solo este tiene un papel etiológicoo Presenta características de los lentivirus no oncogénicoso El retrovirus de esta enfermedad se clasifica como un betaretrovirus

-Identificación del agente → Todavía no puede propagarse in vitro → no hay métodos rutinarios de

diagnóstico disponibles basados en el aislamiento del virus Diagnóstico se basa en →

o Historia clínicao Examen del animal o Hallazgos de necropsia o Histopatología

Mediante PCR se puede detectar ADN o ARN vírico en →o Tumoro Ganglios linfáticos o Células mononucleares de la sangre periférica

-Pruebas serológicas → no se han detectado anticuerpos contra el retrovirus en ovejas infectadas → no se dispone de pruebas serológicas para el diagnóstico.

-No existen vacunas.

-Parece existir una interacción sinérgica entre la APO y el maedi – visna → la transmisión lateral del virus maedi – visna parece aumentar en ovejas infectadas por APO.

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Epidemiología-Transmisión → vía aerosol-Enfermedad de distribución mundial-Es difícil determinar la prevalencia debido a que su agente etiológico no está bien determinado

La prevalencia solo se estima en base a histopatología y puede estar entre 5 – 20%

Áreas de alta prevalencia se consideran a los países del Reino Unido-La enfermedad se ha reportado en caprinos -El confinamiento de los animales siempre coincide con la aparición de mayor número de casos

Patogenia

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Ingreso del virus

Replicación en neumocitos tipo II y células de Clara

Proliferación de neumocitos tipo II y células de Clara

Crecimientos polipoides intraalveolares e intrabronquiales (tumores)

Exceso de proteína semejante a la sustancia tensoactiva que produce el

tumor

Secreción nasal copiosa

Estimula agregación de macrófagos

Infecta tejido linfoide → células mononucleares (LB, LT CD4+, LT CD8+)

Virus con tropismo a células epiteliales pulmonares → replicación rápida

Incubación durante meses o años

Estas células son secretoras de

sustancia tensoactiva

Copiosa secreción de líquido

Signos clínicos

-Debido a que la APO tiene un largo periodo de incubación (1 – 3 años), la enfermedad clínica aparece con mayor frecuencia en ovejas de más de 2 años de edad, con un máximo de casos a los 3 – 4 años

En casos excepcionales la enfermedad se presenta en animales de 2 – 3 meses. porque el periodo de incubación es largo porque es una enfermedad que depende del sistema inmune → se presenta

cuando hay inmunosupresión

-La gravedad de los signos refleja la extensión del desarrollo tumoral en los pulmones

-Signos más importantes → Dificultades respiratorias progresivas → Disnea

o En particular después del ejercicio Estertores húmedos → debido a la acumulación de líquido en el tracto

respiratorioo Fuerte ruido de chapoteo a la auscultación

“Prueba de carretilla” positiva → Elevación de los cuartos traseros y descenso de la cabeza puede ocasionar descargas nasales de líquido mucoide espumoso

Descarga nasal profusa Ocasionalmente hay tos Inapetencia Emaciación progresiva Enfermedad es mortal en semanas o meses

o La muerte se acelera a menudo por la superposición de una neumonía bacteriana, debida en particular a Mannhimia haemolyitica o Pasteurella multocida

no es una enfermedad que produzca muerte aguda → es una enfermedad crónica

la muerte se da por infecciones secundarias

-Si hay infección secundaria → elevación de la temperatura

Diagnóstico

-Examen histopatológico del tejido pulmonar afectado →

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Reducción de alveolos

Afecta el intercambio gaseoso

Proliferaciones adenomatosas del epitelio alveolar invaden gradualmente el espacio

aéreo alveolar

Anoxia

Es necesario tomar muestras de varios sitios afectados y, si es posible, de más de un animal

o Esto se debe a que una neumonía bacteriana secundaria, que puede ser la causa inmediata de la muerte, enmascara a menudo las lesiones de la enfermedad primaria, tanto macro como microscópicas.

-PCR → detecta específicamente el virus Mediante esta prueba se puede detectar el virus en células mononucleares de la

sangre periférica en ovejas no afectadas pero en contacto con rebaños con APO.

-Debido a que no existe un método de laboratorio fiable para el diagnóstico de la APO, los signos clínicos y las lesiones post – mortem son el método primario para establecer el diagnóstico de la enfermedad.

-En los animales con afecciones clínicas, puede ayudar al diagnóstico la detección de una linfopenia caracterizada por una reducción en linfocitos T CD4+ y una neutrofilia correspondiente → pero estos cambios no son patognomónicos.

-En algunos países ocurre otra forma de APO, llamada APO atípica, que generalmente se presenta como un hallazgo accidental en la necropsia o en el matadero.

Hallazgos de necropsia

-En la mayoría de casos las lesiones se limitan a los pulmones Aunque puede ocurrir metástasis intra y extratorácica a los nódulos linfáticos y a

otros tejidos.

-En los casos típicos → Pulmones están considerablemente agrandados y son más pesados de lo normal

debido a las extensas lesiones nodulares coalescentes y grisáceas que afectan a la mayor parte del tejido pulmonar

Normalmente las lesiones se presentan en ambos pulmones → la extensión a cada lado es variable.

Tumores →o Sólidoso Grisáceoso Ligeramente violáceos o Con brillo traslúcidoo A menudo separados del área pulmonar normal que está adyacente por

una estrecha zona enfisematosa Presencia de líquido espumoso blanco en el tracto respiratorio es una

característica destacada incluso cuando las lesiones son muy pequeñaso En casos avanzados este líquido fluye en la tráquea cuando esta se corta.

Se puede observar pleuritis En algunos casos se presentan abscesos en el tejido adenomatoso Ganglios linfáticos bronquiales y mediastínicos →

o Aumentados de tamaño e hiperplásicoso En ocasiones contienen pequeñas metástasis

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-APO atípica → Tumores constituyen nódulos blancos duros que se presentan solitarios o

formando agregados, con una superficie seca y con clara demarcación del tejido circundante.

o La presencia de líquido en exceso no es una característica notable

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-En caso de ovejas adultas que en un examen post – mortem parezcan haber muerto de pasteurelosis aguda se deben examinar cuidadosamente los pulmones, ya que las lesiones de APO pueden estar enmascaradas por la coexistencia de →

Bronconeumonía Neumonía verminosa Neumonía crónica progresiva (Maedi – Visna)

-En la necropsia se deben tomar muestras para PCR Se recomienda conservar estas muestras a -80 ºC antes de extraer el ARN

Histopatología

-Es una neoplasia → Carcinoma bronquioloalveolar = bronquiogénico Afecta al epitelio alveolar y bronquial → se produce una metaplasia

o Tejido plano simple es reemplazado por células cuboides

-Lesiones se caracterizan histológicamente por proliferación mayoritaria de los neumocitos tipo II1 y también puede estar implicadas las células sin cilios y epiteliales de los bronquiolos terminales.

-Las células tumorales cuboidales o columnares → reemplazan a las finas células alveolares normales a veces, forman crecimientos papiliformes que se proyectan en el alveolo puede presentarse proliferación intrabronquial

-En casos avanzados se puede desarrollar una fibrosis extensiva y, en ocasiones, pueden presentarse nódulos de tejido conectivo laxo con una sustancia mucopolisacarídica.

-Característica importante → acumulación de gran número de macrófagos alveolares en los alveolos adyacentes a las lesiones neoplásicas.

-Cuando la enfermedad concurre con un caso de Maedi – Visna, puede apreciarse una infiltración linfoide

perivascular peribronquial intersticial

-La apariencia histológica de la APO atípica es esencialmente la misma que la de la APO clásica, pero con →

respuesta inflamatoria exagerada → sobre todo con linfocitos y células plasmáticas

fibrosis

→A la histología se va a encontrar el alveolo cubierto por epitelio cuboidal y columnar = Adenocarcinoma.

1Neumocito tipo I → función: intercambio gaseoso.

Neumocito tipo II → sintetiza la sustancia surfactante pulmonar → Esta sustancia disminuye la tensión superficial de la capa de líquido que recubre la superficie interna de los alvéolos, impidiendo el colapso alveolar que esta fuerza tiende a producir

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Diagnóstico diferencial

-Neumonía crónica progresiva (Maedi)

-Infecciones parasitarias Oestrus ovis

o porque también hay una gran cantidad de secreción nasal porque la larva de la mosca produce irritación a nivel de la cavidad nasal

o para diferenciar → en Oestrus ovis animal se golpea la cabeza

-Neumonía supurativa crónica

-Linfadenitis caseosa

-Neumonía pos baño

-Neumonía enzoótica

Control

-Inspecciones regulares de los rebaños

-Evitar confinamiento por periodos prolongados

-Rebaños libres de adenomatosis pulmonar deben intentar adquirir su ganado de reposición de rebaños libres de adenomatosis pulmonar.

-Sacrificio de animales clínicamente afectados

*No se dispone de pruebas de laboratorio que ayuden al diagnóstico in vivo → esto no permite programas de control adecuados.

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CLASE 3 PRACT. EXTRA – LENTIVIRUS OVINO

Introducción

-Conocida como “Maedi”

-Neumonía de curso crónico y de tipo progresivo

-Presenta un largo periodo de incubación

-Ataca al sistema linforreticular del pulmón de ovinos

-Puede afectar al tejido nervioso de ovinos → “Visna” → Meningoencefalitis ovina

Etiología

-Agente causal → Retrovirus (lentivirus) ovino no oncogénico Está íntimamente relacionado con el Lentivirus de la Artritis Encefalitis Caprina

-Induce a una infección persistente que puede causar linfoproliferación de tejido linfoide en pulmones

Epidemiología

-Enfermedad de ovinos y caprinos

-Ocurre en países productores de ovinos En el Perú se conoce desde hace varias décadas

o Enfermedad prevalente en la zona centro del Perúo En la zona sur, en décadas pasadas no se notificaba tanto como ahora

-Económicamente la infección es importante debido a que causa pérdidas asociadas a→1. menor longevidad2. mortalidad de casos clínicos3. pérdida del valor en carne de animales positivos4. casos clínicos no responden al tratamiento

-La infección subclínica está asociada a pérdidas en productividad

-Las mastitis en ovejas están relacionadas a infecciones por este retrovirus

-Hay estudios que señalan → Menor tasa de concepción en ovejas Menor peso corporal al nacer

Transmisión

-Vías de transmisión → Vía aerógena Leche Corderos pueden adquirir la infección al parto

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Calostro → o Células mononucleares en calostro y en leche están infectadas con el

virus.

-Corderos que nacen de ovejas seropositivas están en riesgo mayor que aquellos que nacen de ovejas negativas

El riesgo para el cordero es mayor cuanto mayor tiempo permanezca con la madre, pero también puede ser tan corto como 10 primeras horas

-Transmisión horizontal → es importante en ovinos adultos Confinamiento es un factor importante, especialmente cuando se reúne animales

bajo techo como ocurre en la esquila, parición y otras labores

-La infección in útero carece de importancia en la diseminación de la enfermedad

-La rapidez de la infección es mayor en hatos en los que coexiste con la Adenomatosis Pulmonar Ovina

Los macrófagos son numerosos en los pulmones de las ovejas afectadas con adenomatosis pulmonar, y si existe una infección mixta estas células estarán infectadas con el virus de la neumonía crónica progresiva ovina

La enorme cantidad de líquido pulmonar producido por las ovejas con adenomatosis pulmonar contiene virus del Maedi – Visna en el caso de infecciones mixtas, y se cree que puede aumentar el riesgo de transmisión horizontal.

Patogenia

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Ingreso del virus

Afecta células monocito - macrófago

Virus replica su genoma RNA vía DNA → se integra al DNA cromosómico

Infección seguida por respuesta inmune 2 – 8 semanas post – infección → inhibe replicación viral, pero no elimina al virus

Virus tiene la capacidad de desarrollarse en macrófagos → macrófagos infectados en secreciones pulmonares y leche

APO favorece el desarrollo y transmisión del virus de la NIP

Persistencia y replicación viral → producción de Anticuerpos

Respuesta inmunológica = Ag – Ac – C

Adhesión a células → unión de su envoltura

glucoproteica a receptores específicos sobre la superficie celular

-El virus del Maedi – Visna afecta → Pulmones

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Desarrollo de neumonía intersticial

Pulmones aumentan de tamaño y peso

Los espacios alveolares se ocluyen gradualmente → anoxia

Hiperplasia linfocítica

Lesión tisular con proliferación del tejido linforeticular

Macrófagos infectados en tejido se rodean de respuesta inflamatoria

Focos de agregación de células mononucleares

En el SNC

Infiltración linfocitaria

Afecta meninges y sustancia blanca

Efecto directo sobre los oligodendrocitos y los astrocitos, acción de la respuesta

inflamatoria

Desmielinización (Visna) en cerebro y médula espinal

En la ubre

Infiltración linfocitaria

Folículos linfoides en el parénquima glandular

Atrofia del tejido glandular

Folículos linfoides alrededor de los conductos galactóforos

Obstrucción por agregados celulares que proliferan hacia la luz

Contaminación de la leche

Contaminación de la leche

Por producción persistente de antígeno

vírico

Paresia

Glándulas mamarias Encéfalo Articulaciones Ganglios linfáticos Vasos sanguíneos

Signos clínicos

-Periodo de incubación largo → No ocurre en animales menores de 2 años Ocurre más en ovinos mayores de 3 años

-Desarrollo progresivo e insidioso

-Pérdida progresiva de la condición corporal

-Signos clínicos → En etapas tempranas los signos respiratorios no son evidentes

o Sin embargo, son animales que no toleran el ejercicio Más tarde aparece la disnea Incremento de la frecuencia respiratoria puede llegar a 80 – 120 por minuto Mayor apertura de los orificios nasales Respiración con boca abierta Tos

-Puede presentarse neumonía bacteriana secundaria

-En 3 – 10 meses el caso es fatal

-Puede haber una reducción en la tasa de crecimiento de corderos Se ha asociado de forma significativa con alteraciones en las ubres de las ovejas,

y probablemente se deben a una disminución en la ingestión de leche.

-Meningoencefalitis ovina → Signos clínicos iniciales →

o Ataxia de las extremidades posterioreso Emaciación corporal

Hipermetría No hay fiebre Animales conservan el apetito y la conciencia Intenso temblor de los músculos faciales Flexión de las patas de forma que el animal se apoya sobre los tarsos flexionados

Diagnóstico

-Historia del hato-Manifestaciones clínicas

-Serología → ELISA

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Inmunodifusión en gel agar (AGID) PCR

*Se produce una anemia progresiva moderadamente hipocrómica con disminución del número de glóbulos rojos.

*Existe cierta tendencia a la leucocitosis → cuando aparecen los signos los recuentos vuelven a los valores normales.

-Meningoencefalitis ovina → Aumento del número de células mononucleares en el líquido cefalorraquídeo Hiperproteinemia Pleocitosis2 → variable a lo largo de la enfermedad En el líquido cefalorraquídeo puede reconocerse también la presencia de virus,

antígeno viral y anticuerpos Se hacen las mismas pruebas serológicas que para Maedi

Hallazgos a la necropsia

-Macroscopía → Pulmón aumentado de tamaño y peso con apariencia de no haber colapsado Espuma a nivel de la tráquea → por edema pulmonar Nódulos linfáticos bronquiales y mediastínicos aumentados de tamaño A nivel regional (en el tejido subcutáneo) → Licuefacción de la grasa →

o porque aumenta secreción de sustancia surfactante → edema alveolar → disminución del intercambio gaseoso → disnea → disminuye ingesta de nutrientes → utiliza reservas corporales → primero glucógeno luego grasa

-Cambios histológicos → Pulmón →

o Neumonía intersticial crónica con proliferación de tejido linfoide o Presencia de numerosos folículos linfoideso Tabiques interalveolares se encuentran engrosados por una infiltración de

linfocitos y macrófagos, que llega a ocluir el espacio alveolaro Vías respiratorias de mayor calibre no están afectadaso No se detecta ningún signo de cicatrización → esto sugiere que el

proceso es progresivo y que nunca alcanza la fase de curacióno Vasculitis

Glándula mamaria →o Acumulación intersticial de linfocitos o Presencia de nódulos linfoides periductales con atrofia del parénquima

glandular

Diagnóstico diferencial -Adenomatosis pulmonar ovina-Neumonía parasitaria-Neumonía supurativa crónica

2Pleocitosis → Aumento de los elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo

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-Linfadenitis caseosa-Neumonía pos baño-Neumonía enzoótica-Paratuberculosis →

Porque en ambas hay licuefacción de la grasa-Diagnóstico diferencial para “Visna” →

Encefalopatía espongiforme Intoxicación por organofosforados diferida Encefalitis verminosa Axonopatía segmentaria (Enfermedad de Murrurrundi)

Control

-Cría segregada → Separar los corderos de las madres al nacer sin haber recibido calostro Este método es eficaz para establecer un rebaño libre de infección Es un método caro y laborioso

o No se producen beneficios económicos si mientras tanto no se mantiene la producción de las ovejas infectadas, hasta que se establezca un rebaño de ovejas adultas libre de infección.

-Prueba y sacrificio → Detección y eliminación de animales seropositivos

o Todas las ovejas de la explotación se someten a pruebas anuales, y los animales seropositivos y su descendencia menor de 1 año se eliminan.

No es económicamente rentable Por lo tanto, lo que se hace es que se separa el rebaño seronegativo de las ovejas

infectadas, así como el personal y el equipo en contacto con los animales seropositivos.

Las pruebas se siguen realizando de forma bianual o anual hasta que existan al menos dos pruebas negativas consecutivas

-Pruebas serológicas (ELISA y AGID) cada 6 meses

-Rebaños libres de la infección deben intentar adquirir su ganado de reposición de rebaños libres.

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-Alimentación con calostro de vaca Alternativa → calostro calentado

-Antibióticos → solo cuando hay infección secundaria

-Transferencia de embriones → es caro

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CLASE 3 PRACT EXTRA – NEUMONÍA ENZOÓTICA CRÓNICA OVINA

Introducción

-Enfermedad frecuente y poco patógena de las ovejas, especialmente de los corderos, que se presenta en toda la población ovina.

-Etiología desconocida → Esto se debe en parte a que es de curso no mortal Se han propuesto como causas →

1. Micoplasma ovipneumoniae2. Bordetella parapertussis3. Clamidias4. Virus de la parainfluenza 3 5. Adenovirus6. Virus sincitial respiratorio7. Reovirus

-Pasteurella haemolytica → invasor bacteriano secundario frecuente Puede provocar un proceso respiratorio más agudo

-Se considera Micoplasma ovipneumoniae como un factor importante dentro del complejo y podría ser la causa desencadenante →

Es una bacteria patógena facultativa que para poder iniciar las lesiones requiere que los mecanismos de defensa pulmonar se encuentren alterados.

o Por lo tanto, la infección con este microorganismo predispone al pulmón a infecciones secundarias con bacterias tales como Pasteurella haemolytica.

-Bordetella parapertussis es otra cepa frecuentemente aislada de la cavidad nasal y en pulmón de ovejas con neumonía enzoótica crónica, y también se cree que desempeña un papel desencadenante de la enfermedad

Produce una citotoxina que daña el epitelio ciliado de la tráqueao Por lo tanto también puede predisponer a infecciones secundarias.

-Virus de la parainfluenza 3 → Causa una leve neumonía inespecífica en ovejas

o El proceso es clínicamente leve Se caracteriza por una neumonía intersticial

-Virus respiratorio sincitial bovino → Existen pocas pruebas de que este virus cause una importante enfermedad

respiratoria en ovejas.

Epidemiología

-Afecta animales de hasta 12 meses de edad pero puede comenzar a una edad tan precoz como las 6 semanas.

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Probablemente sea un complejo de enfermedades de etiología específica

-Presenta un patrón estacional Varía en diferentes países

-Otros factores tales como la mezcla de ovejas de diferentes procedencias y el estrés ambiental pueden desencadenar el proceso clínico.

-Importancia económica → Pérdidas en →

o Reducción de la tasa de crecimientoo Costes de medicamentos y laborales asociados al tratamientoo Pérdidas por sacrificioo Decomiso parcial de canales con adherencias pleurales

Datos clínicos y anatomopatológicos

-El proceso es de aparición insidiosa y persistente

-La enfermedad es leve en cuanto a sus manifestaciones clínicas

-Signos más importantes → Incremento de la secreción nasal Tos Taquipnea Dificultad respiratoria durante el ejercicio

-Auscultación sobre el hilio bronquial → Aumento de la intensidad y del ton de los ruidos respiratorios Sonidos de chapoteo

-Produce una importante disminución en la tasa de crecimiento

Necropsia

-Macroscópicamente → Áreas de hepatización claramente delimitadas Puede observarse pleuritis con adherencias pleurales

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CLASE 3 PRACT EXTRA – LINFADENITIS CASEOSA

Etiología

-Agente causal → Corynebacterium pseudotuberculosis

-Produce una exotoxina, fosfolipasa D, que actúa como una esfingomielinasa, y es un antígeno inmunodominante.

-Otro factor de virulencia → pared celular lipídica tóxica que media la resistencia a la destrucción por los fagocitos.

Epidemiología

-La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad y alcanza su incidencia máxima en adultos.

Fuentes de infección

-Son → Secreciones de los abscesos rotos formados en los ganglios linfáticos

superficiales Secreciones nasales y bucales de los animales con abscesos pulmonares que

drenan al árbol bronquial.

-El microorganismo puede sobrevivir en el suelo infectado por pus durante periodos largos (2 - 8 meses)

Temperaturas bajas y condiciones de humedad prolongan el tiempo de supervivencia

Transmisión

-Se facilita por la presencia de heridas en la piel, aunque el microorganismo puede invadir a través de la piel intacta.

-Transmisión se produce por → Contacto directo → con secreciones infectadas Mediada → por material de esquileo contaminado, tarimas de las naves de

esquileo o compartimientos contaminados, líquidos para baño contaminados o polvo de naves de esquileo y corrales contaminados.

Factores de riesgo

-Edad → mayor prevalencia en ovejas mayores Por mayor exposición a factores de riesgo, como el esquileo.

-Raza → todas las razas son sensibles, pero la prevalencia de la enfermedad es mayor en las razas Merino y cruces de Merino → debido a mayor sensibilidad a las lesiones cutáneas en el esquileo debido a →

Piel más fina

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Presencia de arrugas en el cuello

-Esquileo → Tasas de infección aumentan con el número de veces que una oveja ha sido

esquilada. El contacto estrecho de ovejas recién esquiladas en cualquier circunstancia

puede facilitar la transmisión de la enfermedad a través del contacto de secreciones respiratorias infectadas con la piel sensible.

Higiene deficiente en las naves de esquileo, que permite la contaminación

-Baños → Microorganismo puede persistir en líquidos reutilizados o reciclados empleados

para el control de ectoparásitos

Importancia económica

-En la mayor parte de animales infectados, no hay enfermedad clínica manifiesta ni alteraciones de la salud, aparte de la formación de abscesos visibles

-Importancia económica → Disminución de →

o Peso de vellóno Velocidad de crecimiento

Confiscación de canales para consumo humano

-La enfermedad clínica se produce en animales con la forma visceral diseminada, que es una causa de insuficiencia reproductora.

Consecuencias zoonóticas

-Infección en el ser humano es rara Produce una linfadenitis con un curso largo y recurrente

-C. pseudotuberculosis puede estar presente en la leche de las cabras procedente de las ubres en las que hay ganglios linfáticos mamarios afectados.

Patogenia

-Exotoxina fosfolipasa D específica de la esfingomielina producida por el microorganismo facilita la diseminación de la infección al favorecer el escape de plasma de los vasos sanguíneos, con inundación de los espacios linfáticos.

-La disminución del crecimiento de la lana durante el primer año de infección, probablemente se deba a los efectos catabólicos de la citocina y los metabolitos tóxicos liberados durante las respuestas inflamatoria e inmunitaria agudas a la infección inicial.

-La diseminación hematógena del microorganismo provoca la formación de abscesos en muchos órganos

Tejidos viscerales y somáticos abdominales se afectan con frecuencia

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Con menor frecuencia se produce infección hematógena en corderos jóvenes que provoca la enfermedad septicémica

Signos clínicos -Aumento de tamaño palpable de uno o más ganglios linfáticos superficiales →

Ganglios que se afectan con mayor frecuencia →o Submaxilareso Preescapulareso Prefemoraleso Supramamarioso Poplíteos

-Presencia de abscesos → Se suelen romper → secreción de pus cremosaa o caseosa, sin olor Se pueden presentar en la piel, especialmente en la cara, con pérdida de pelo

sobre ella

-Casos con afectación sistémica → Puede presentarse →

o Neumonía crónicao Pielonefritiso Ataxiao Paraplejia

-La enfermedad de las ovejas adultas denominada habitualmente “síndrome de la oveja delgada” se asocia a menudo a la formación de abscesos internos, muchos de los cuales contienen C. pseudotuberculosis.

-Es frecuente la diseminación local desde los ganglios supramamarios hacia el tejido mamario

El descenso resultante de la producción de leche provoca un retraso en el crecimiento de los corderos, e incluso su muerte.

-Son frecuentes las lesiones intraescrotales en carneros, pero si afectación de los testículos ni de los espermatozoos.

Diagnóstico

Pruebas analíticas

-Se produce aumento de → Linfocitos Neutrófilos

-C. pseudotuberculosis puede cultivarse a partir del pus obtenido mediante biopsia por aguja o mediante lavado transtraqueal.

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Dependiendo de la localización de la infección

-Pruebas serológicas → Hemaglutinación indirecta Inhibición de la hemólisis sinérgica Inmunodifusión en gel agar ELISA

o Por lo general, las pruebasde ELISA que utilizan antígenos de la pared celular tienen buena sensibilidad, pero especificidad moderada.

Hallazgos de necropsia

-Abscesos caseosos llenos de pus amarillo verdoso en ganglios linfáticos y en menor medida en órganos internos

Primeras etapas → pus es blando y pastoso Etapas posteriores → pus es duro y seco, y tiene un aspecto de láminas

característico

-Se puede encontrar una bronconeumonía localmente extensa, con más pus líquido de un color similar.

-Microscopía → Arquitectura ganglionar está borrada por el absceso A medida que la lesión se expande, la pared fibrosa limitante continúa

reformándose, creando la formación de capas “en piel de cebolla”o Se observa macroscópicamente

Diagnóstico diferencial

Melioidosis Tularemia Otras causas de neumonía en rumiantes pequeños Linfosarcoma → raro Linfadenitis supurativa por Pasteurella multocida Enfermedad de Morel

o Enfermedad con presencia de pus amarillo verdoso en abscesos situados cerca de los ganglios linfáticos debida a microorganismos gram positivos.

Tratamiento

-Actualmente no se intenta tratar, aunque el microorganismo es sensible a penicilina y otros antibióticos

Debido a que el absceso está encapsulado y el microorganismo es intracelular la respuesta es mala

-Los abscesos subcutáneos se pueden tratar con drenaje quirúrgico o extirpación.

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Ninguna de estas pruebas tiene sensibilidad y especificidad excelente

Control

-Separación → Separación de todos los animales con adenopatías Separación basas en las pruebas de ELISA

o Es un método de detección más sensible, pero la sensibilidad para la separación de grupos y rebaños todavía está por determinar y podría dar lugar a la separación de animales no infectados.

-Control de la diseminación → Todos los instrumentos deben ser sumergidos en un desinfectante potente antes

de cada uso Buena higiene y desinfección en el recinto del esquileo Se debe esquilar primero a los grupos de menor edad, dejando para el final a

todas las ovejas con lesiones palpables En caso de derramarse pus en el suelo donde se está esquilando, deberá

limpiarse y desinfectarse el área Todos los cortes producidos durante el esquileo deben ser desinfectados

-Vacunación → Vacunas formuladas a partir del sobrenadante de cultivos de C.

pseudotuberculosis inactivado con formol y concentrado, que contiene fosfolipasa D → eficacia notable

o Vacunación no proporciona una protección completa frente a la aparición de abscesos, pero produce una reducción significativa del número de ovejas que experimentan la formación de abscesos y una reducción del número de abscesos en las ovejas infectadas

Ovejas vacunadas tienen menos abscesos pulmonares que las ovejas no vacunadas.

Ovejas vacunadas tienen menos probabilidades de propagar la infección a partir de esta fuente

La inmunidad del calostro afectará también a la aparición de inmunidad por la vacunación y los corderos de rebaños con una prevalencia alta de linfadenitis caseosa no deben ser vacunaos por debajo de las 10 semanas de edad.

-Erradicación → Erradicación en rebaños con la infección endémica mediante la separación

inicial de todas las ovejas con signos clínicos y posterior realización de pruebas serológicas y separación de los que reaccionan.

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