ENFERMEDADES VIRALES, BACTERIANAS Y PARASITARIAS

EN EL EMBARAZO

DR JOSÈ GALINDO PAREDESGINECOLOGO OBSTETRAHOSPITAL GOYENECHE

RUBEOLA

Pandemia l962: once mil óbitos, veinte mil SRC

Vacuna l966: disminuye 95% SRC

15% (10 a 25) de mujeres en edad fértil susceptibles.

VIRUS: ARN, un serotipo, cubierta glicoproteica, genoma codifica 3 prot. C1,E1,E2. Unico reservorio el ser humano.

TRANSMISION:

A- HORIZONTAL

Gotas nasofaringeas: mucosa-ganglios-exantema (tronco, extremidades)- adenopatía (auricular)- fiebre, algias, conjuntivitis.

Incuba 14 a 21 días, contagia 6 días peri-rash. 30% asintomático.

Luego de infección materna puede ocurrir: que el embrión no se infecte, se infecte solo la placenta, o se infecte y se afecte el embrión-feto

Transplacentaria: cuanto más precoz más grave. Rash hasta 11 días después de FUR no causa SRC.

Embriopatía grave por rubeola5-7%:

Riesgo de afectación:

-Primer trimestre 90% (primer mes 50%, segundo 25%, tercero 15%)

-Segundo trimestre 22 a 30%

-Tercer trimestre 5 a 10%

Intraparto, lactancia.

EMBRIOPATIA RUBEOLICA• Triada de Greeg: cardiopatía, sordera, oftalmopatía

• GENERALES: RCIU, aborto, prematuros, óbitos.• NEUROLOGICOS: Meningoencefalitis,

calcificaciones intracraneales, microcefalia, retardo psicomotor, autismo, hipotonía, defectos del habla, perdida de la audición (sintoma mas frecuente)

• OFTALMOLOGICOS: catarata, glaucoma, microftalmia, retinopatía neovascularizaciòn subretiniana, opacidades corneales

RUBEOLA CONGENITA• CARDIACAS: Persistencia del ductus, estenosis o

hiperplasia de arteria pulmonar, coartación aortica, defectos de tabique interauricular ò interventricular, necrosis miocàrdica, miocarditis.

• DERMATOLOGICAS: pùrpura, anomalías dermatoglificas, rash rubeoliforme, ictericia

• Hepatoesplenomegalia, lesiones òseas, anemìa, neumonia intersticial, alteraciòn inmune ò endocrina (hipogammaglobulinemia, diabetes, distiroidismo)

DIAGNOSTICO DE RUBEOLA

EN LA MADRE: 25% subclínica.

-Cultivo viral, PCR

-Ig M específica para rubeola, seroconversión de Ig G y avidez de la Ig G frente a rubeola

EN EL FETO – RN

Lo mismo obteniendo muestra por amniocentesis, cordocentesis, biopsia corial. Orina,LCR,sangre del RN

PROFILAXIS : Vacuna virus vivo atenuado. No embarazo 3 meses ( riesgo de SRC es nulo o teórico 2%)

Aislamiento lactante con SRC.

Consulta prenatal solicitar Ac. específicos

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

VHS 1 (oral), VHS 2 (genital): 15 a 25% localización inversa.

ADN de doble cadena. Neurotrópico. Cuerpos de inclusión eosinófilos nucleares y marginación de cromatina (vidrio esmerilado)

TRANSMISION 1-  HORIZONTAL: contacto directo mucosas, sexual,

fomites.2-  VERTICAL: a) Transplacentario (5-10%

congénito) b) Ascendente de cervix c) Intraparto (40-50%),

60% mueren 50% lesiones permanentes.

Neonato es infeccioso

CLINICA

A-  PRIMARIA: riesgo de transmisión 40-50%

Incuba 3 a 7 días.

VHS 1: gingivoestomatitis, faringitis, neumonitis, panadizo herpético, queratitis, encefalitis, hepatitis, lesion genital.

VHS 2: vesículas, ulceraciones, fiebre, lesiones extragenitales

 

B-  RECURRENCIAS: 38 a 56%. Menos viremia, más leves y breves

Riesgo de transmisión 5%

AFECTACIÓN FETAL VHS aborto, prematuridad, RCIU, malformaciones (infección intrauterina es rara)

LACTANTE : desde vesículas a diseminado

- Piel, ojos, boca: 15%. Sin tto 70% da ss SNC

- Afectación del SNC: 15%, con ó sin compromiso piel, ojos, boca

- Diseminado: 70%. Mortalidad 80% (neumonía y CID más fc)

CLINICA DE INFFECCION NEONATAL POR VHS

PIEL: Vesículas, exantema

OJOS: Coriorretinitis, microftalmia, caratas, queratoconjuntivitis, ceguera

BOCA: Ulceras

SNC: Microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones, encefalitis, retardo psicomotor.

VARIOS: Hepatoesplenomegalia, purpura, petequias, anomalías óseas

HERPES DISEMINADO: shock, diátesis hemorrágica, trombocitopenia, ictericia, convulsiones

DIAGNOSTICO: La mayoría de infecciones primarias y reactivaciones por VHS en la mujer con asintomaticas.

-Citología: Frotis de Tzanck 40-50% (células multinucleadas)

-Microscopía electrónica

-Hibridización in situ 60-90%, PCR

-Cultivo viral

-Serología: Ig M específica (aparece tarde en RN y 3-5 días de lesiones maternas)

-La presencia del virus en LA ó placenta no indica infección fetal.

-Ante sospecha ecográfíca en paciente con antecedente de primoinfección: CORDOCENTESIS cultivo, PCR, Ig M total y específica

PREVENCION Y TRATAMIENTO VHS-2

• Exposición fetal en gestante con infección subclínica es impredecible.

• Si existen lesiones activas, CESAREA reduce el riesgo, pero no lo elimina (20 a 30 % pueden nacer infectados)

• Si no hay lesiones activas se permite el parto vaginal.

• Para casos graves ACICLOVIR: Análogo de las purinas, inhibe la timidina cinasa y la polimerasa viral

VARICELA ZOSTER (VVZ)ADN doble cadena, neurotrópico. Latente en raíces dorsales.

TRANSMISION1- HORIZONTAL: gotas nasofaringe y líquido de vesícula.Incubación 21 días. Pápula-vesículas-costras en piel, mucosas y cuero cabelludo. En seca no infeccioso. En embarazo más grave y mortal2-  VERTICAL: Transplacentariaa-  Síndrome de varicela congénita completo: 2-5%, antes semana 20b- Varicela neonatal: Infección materna 20 a 5 días antes del parto. Leve. Ac protector maternoc Varicela diseminada: 5 días antes del parto. Mortal. Riesgo 30%d- Zoster neonatalOtras: prematuridad, aborto, óbito, bajo peso, RCIU.

SINDROME DE VARICELA CONGENITA

• PIEL: cicatrices, hiperpigmentación dermatómica.

• SNC: microcefalia, atrofia cortical cerebral, calcificaciones, encefalitis, convulsiones, retardo mental, parálisis bulbar.

• OCULARES: microftalmía, cataratas, coriorretinitis, atrofia optica, nistagmo, anisocoria, opacidades corneales.

• EXTREMIDADES: hipoplasia

HERPES ZOSTERLesión vesicular dermatómica. Reactivación de varicela 10-20%.Escaso ó nulo riesgo fetal por Ac maternos protectores. DIAGNOSTICO VVZ En la madre: clínica, cultivo viral, PCR, antígeno viral de la lesión (ELISA,IF), anticuerpo Ig M específico.En feto y RN los mismos. Muestras por cordocentesis, amniocentesis, biopsia corial, sangre, vesículas. Cultivo es negativo en el SVCTRATAMIENTO-PREVENCIONSolicitar anticuerpos ante exposición materna, si no es inmune administrar inmunoglobulina antivaricela siempre que no haya pasado más de 10 días, si la exposición es solo 5 dias pre ó 2 días postparto tratar al RN con aciclovir(riesgo 30% de VVZ diseminado)

CITOMEGALOVIRUS

VIRUS: ADN doble cadena, enfermedad de inclusión citomegálica

TRANSMISION

1- HORIZONTAL: secreciones respiratorias, orina, sexual, transfusión, transplante

2- MATERNO-FETAL: transplacentaria, ascendente cervical, intraparto

3- POSTNATAL: contacto directo, leche

CLINICA

MADRE: Infectadas del 40-100%. Mayoría asintomáticas ó cuadro tipo mononucleosis

Seroconversión en el embarazo 2% y reactivación 1%

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INFECCION CONGENITA POR CMV

• TROMBOCITOPENIA

• HEPATOESPLENOMEGALIA

• PURPURA

• ICTERICIA

• ANEMIA HEMOLITICA

• HEPATITIS

• Calcificaciones cerebrales, microcefalia, atrofia cerebral, o cerebelar, convulsiones, retardo mental y psicomotor, microftalmia, coriorretinitis, atrofia óptica, RCIU, neumonia intesticial, defectos cardiacos, espasticidad, sordera.

• EL ORGANO MAS AFECTADO EL CEREBRO Y EL 10% DE LOS RN CON INFECCION CONGENITA TENDRA PERDIDAS SENSORIALES DEL OIDO Y DEFICIENCIA INTELECTUAL

LACTANTE: El 1% de RN tienen infección congénita por CMV (tasa de transmisión en la primoinfección 20-50%)Infección neonatal (tasa 33%)Mayoría asintomáticos. 20% mueren. 10% secuelas neurológicasDIAGNOSTICO CMV MADRE: Clínica ausente ó inespecíficaCultivo viral: no diferencia infección primaria de recurrenciaPCR e hibridación in situSerología: IgM específica, positiva en 80% de infección primaria y RN. 20% en las recurreciasSeroconversión Ig G y test de avidez de la Ig G frente a CMVFETO: ecografia sospechosa(oligo, polihidramnios, ascitis, hidrops no inmune, RCIU, microcefalia, ventriculomegalia, calcificaciones cerebrales, derrame pleural , pericardico, hepatoesplenomegalia, ileo meconial.) y amniocentesis, cordocentesis (cultivo, PCR, IgM CMV)Estudio de liquido amniótico identifico al 95% de fetos afectados y el cultivo negativo excluyó al 100% la infección congénita.TRATAMIENTO CMVSintomático, aislamiento RN. No hay vacuna.Foscarnet, ganciclovir, gamma globulina hiperinmune.

VIH – SIDA: 1 y 2Virus ARN, transcriptasa reversa, cubierta con gp 120- unión a CD4 (linfocitos, macrófagos, células nerviosas, trofoblasto).

TRANSMISION

1-HORIZONTAL: sexual, parenteral, transfusión, transplante

2-PERINATAL : Transplacentaria (riesgo 20-30%)

INTRAPARTO (60-70%) 2/3

Lactancia (10-15%)

Mayor si: primoinfección, enfermedad avanzada, alta carga viral (RNA en plasma), bajo recuento CD4, RPM, TPP.

El riesgo de transmisión (30%) se puede reducir a menos del 5% si se toman las medidas preventivas: TARGA, cesárea electiva, supresión de lactancia.

EMBARAZO Y VIHLas mujeres embarazadas con VIH: recuperación más lenta de cifras basales CD4/CD8, SIN riesgo aumentado de progresión de la infección.

VIH mayor afinidad por células placentarias

En VIH aceleración Ca cervical, mayor frecuencia de NIC, EPI, cándida recurrente.

- CD4 menos de 500/cc: tratamiento antiviral menos de 200/cc: prevención infec. Oportunistas

VDRL, CMV, HBV, TOXOPLASMOSIS,cultivos cervicales (Chlamydia, gonococo)Rx tórax, ecografía seriada. Evitar amniocentesis (infección iatrogénica)

MEDIDAS PARA REDUCIR TRANSMISION VERTICAL VIH

• Prevenir la infección de la madre

• Evitar el embarazo en VIH positivas

• Acceso a terapia antirretoviral

• Atención profesional del parto: cesárea disminuye el riesgo de transmisión vertical al 50% y si la madre recibe TARGA reduce el riesgo 80%

• Suspensión de lactancia materna

FACTORES DE RIESGO PARA LA TRANSMISION VERTICAL DEL VIH

• MATERNOS: alta carga viral, bajo recuento de CD4, falta de tratamiento antirretoviral, uso de drogas inyectables, otras infecciones (vaginosis, hepatitis C, citomegalovirus, otras ITS), no uso condón.

• OBSTETRICOS: ruptura prematura de membranas mayor a 4 horas, parto vaginal, procedimientos invasivos (amniocentesis, episiotomía).

• NEONATALES: prematuridad

ANTIRRETROVIRALES Y VIA DEL PARTO

• Categoria B: Mayoría de inhibidores de las proteasas (nelfinavir, ritonavir, saquinavir)

• Categoria C: Mayoría de inhibidores de la transcriptasa reversa nucleótidos (zidovudina, lamivudina) y no nucleótidos (nevirapina, delavirdina)

• Categoria X: efavirenz

• CESAREA ELECTIVA : A las 38 semanas con TARGA ó sin ella, si la carga viral es mayor a 1000 copias/cc ó no se conozca. En inicio de parto con dilatación menor de 4 cm y membranas íntegras.

• Si carga viral es indetectable ó menor a 1000 copias/cc el PARTO SERA VAGINAL.

HEPATITIS B

• Hepadnavirus, DNA, intacto partícula Dane

• 3 antígenos: HBsA,g de superficie (infección aguda y crónica), HBcAg de núcleo ó central, y HBeAg (replicación activa)

• Responsable del 40-45% de casos de hepatitis

• TRANSMISION: sexual, parenteral (agujas, sangre) y perinatal durante el parto.

• Luego de infección 1% hepatitis fulminante, 85-90% resolución, y 10-15% hepatitis crónica (15 a30% cirrosis ,hepatocarcinoma)

• DIAGNOSTICO:

• -Hepatitis aguda: HBsAg, IgM HBcAg

• -Hepatitis crónica: persistencia mayor de 6 meses HBsAg

• -Ac contra HBsAg indica inmunidad, y Ac contra HBeAg respuesta a tratamiento.

HEPATITIS B• Frecuencia en gestantes de HB aguda 1 a 2 y crónica 5 a 15 por mil

• La transmisión ocurre en el parto: 10 a 20% si la madre es seropositiva para HBsAg y asciende a 90% si además lo es para HBeAg.

• Neonatos infectados pueden desarrollar hepatitis fulminante o hepatitis crónica activa.

• PREVENCION Y TRATAMIENTO

• Cribado sistemático de estado serológico de la paciente (HBsAg)

• Inmunización pasiva con inmunoglobulina (HBIG) a toda gestante expuesta no inmune (0.06cc/Kg IM) y a RN de madre seropositiva (0.5 cc IM) seguido de vacuna (recombinante segura en gestación)

• Inmunización activa sistemática a todo niño-adolescente y adulto joven

ESTREPTOCOCO GRUPO B• 20 a 25% de gestantes en tracto genital inferior y/o

recto.

• Infección neonatal es 1 a 2 por mil

• El 80-85% de casos de infección etreptococica del grupo B en RN es de aparición temprana (neumonía, septicemia) y la transmisión es vertical de una madre colonizada durante el parto, el resto aparición tardía (bacteriemia, meningitis, neumonía) transmisión vertical u horizontal.

• La tasa de afectación neonatal es 5% en ausencia de factores de riesgo (RPM, Parto prétermino,amniotis) y 40 a 50% en presencia de los mismos

ESTREPTOCOCO GRUPO B• La mortalidad en la estrepcococia de aparición

temprana es 5% (RN a término) a 25% (RN pretérmino), y en la de aparición tardía 5-10%

• Complicaciones maternas: RPM, parto pretérmino, corioamniotis, infección puerperal (endometritis - herida), infección urinaria.

• Diagnóstico: cultivo (hisopado de vagina inferior, periné, región perianal).

• Prevención: cribado universal entre las 35-37 semanas y la profilaxis antibiótica (ampicilina, eritromicina,clindamicina, vancomicina) que evita el 75 % de casos de infección neonatal

GONORREA

Diplococo Gram negativo intracelular en granos de café. Afecta epitelio cilíndrico.Factores de adhesión (cepas con fimbria, proteínas II y III), de resistencia (proteína) y antifagocítica (proteasa IgA, intracelular, adherencia)Resistencia antibiótica: Cromosómica(penicilina,tetraciclina,aminoglucósido) Plásmidos (beta lactamasas). TRANSMISIÓN:

Sexual Intraparto 33%: Conjuntivitis purulenta Vulvovaginitis prepuberal

CLINICA:

Incuba 3-5 días

Madre: asintomática 85%, EPI 5%

Uretritis purulenta, cervicovaginitis, Absceso Bartholino, proctitis, faringitis

Diseminada: mayor en gestante, fiebre séptica, artralgias, lesiones cutáneas (pápula, vesícula, pústula hemorrágica), poliartritis purulenta, endocarditis, meningitis, glomerulonefritis.

Gestación: Aborto, endometritis, salpingitis, corioamionitis, RPM, PPT, Sepsis puerperal

RN: Oftalmia neonatorum (panoftalmitis, lesión corneal, sinequias, ceguera), infección orofaringea, artritis septica

DIAGNOSTICO: Gram (sens. 50%), cultivo (Thayer Martin), ELISA (sen. 90%)

 

TRATAMIENTO: cefalosporina de 3ra, macrólidos, aminoglucósidos, quinolonas, espectinomicina, tetraciclinas

VAGINOSIS

BACTERIANA

Alteración del ecosistema con aumento de anaerobios: Gardnerella vaginales, Mobiluncus, Micoplasmas, Bacteroides, Peptoestreptococos, Fusobacterias (complejo GAMM)

 

Flujo gris adherente, olor aminas, prueba del tufo positiva (hidroxido de potasio, células guía, PH mayor a 4.5 (tendencia a alcalinidad).

 

Asociada a : RPM, TPP, corioamnioitis, infección postaborto, postparto, postcesárea

TOXOPLASMOSISToxoplasma Gondii: protozoo intracelular. Ciclo sexual y asexual. Hospedero Definitivo: felinos Ooquiste (transmisión), taquizoito (multiplicación), bradizoito (tisular)TRANSMISONORAL: ooquistes y tejidos contaminadosTRANSPLACENTARIA(taquizoitos), TRANSAMNIOTICAOTRAS: leche, transplante, transfusión.INFECCION AGUDAMayoría inaparente. Incuba 10-15 días.Linfadenopatía, mialgias, fiebre, linfocitos atípicosFetopatia 1er T:15% (manifiesta), 2do:30%, 3ro: 60% (mayoría subclínica) INFECCION CRONICARara afectación del RN, inversamente proporcional a la antigüedad.

TOXOPLASMOSIS CONGENITAMayoría subclinicaTétrada de Sabín Feldman: Coriorretinitis, Hidro ó microcefalia, Calcificaciones cerebrales, Daño neurológicoOcular : coriorretinitis focal, estrabismo, nistagmo, cataratas, cornea pequeña, exudado en el vitrio, destrucción de retina, coroides, esclera; ceguera.Hidrocefalia por obstrucción del acueducto de SilvioMicrocefalia por lesión cerebral graveSignos neurológicos: porencefalia, hidranencefalia, encefalomalaciaCalcificaciones de 2 tipos: nodulares pequeñas subependimarios y estrias curvilineas periventriculares y de ganglios basalesConvulsiones, retraso mental, alteraciones del LCR (proteinorraquia, xantocromia)Ictericia, hepatomegalia, síndrome nefróticoNeumonía intersticial, miocarditis intersticialEritroblatosis, trombocitopenia.Prematuridad, aborto, RCIU y óbito fetal

SINDROMES TOXOPLASMOSIS

1-ENFERMEDAD NEONATAL MANIFIESTA: prematuridad, hepatomegalia, ictericia, encefalitis, alteraciones del LCR.

2-SECUELAS CON SIGNOS DE LESION CEREBRAL: cicatrices corioretinianas, calcificaciones, RCIU.

3-ENFERMEDAD SECUELAR BENIGNA: sin calcificicaciones, lesión cerebral ó corioretinitis.

4-SUBCLINICA: Diagnostico serológico ó infección placentaria. Son normales el fondo de ojo, LCR y ecografía transfontanelar.

DIAGNOSTICO TOXOPLASMOSIS

Aislamiento del parásito en RN , placenta, sangre ó LA.Serología: Tinción de Sabin Feldman (IgG, usa parásitos vivos)AcIF, Aglutinación (parásito + IgM), FC, ELISA, HAI (GR+Ag+Suero Ac)Estudio histológico de ganglios y postmortenEn el embarazo ideal conocer si la mujer es inmune (Ig G positiva y M negativa). No tiene riesgo de transmitir. IgM y G negativas no existe inmunidad.Ig G se hace positiva (seroconversión) ó la baja avidez de la Ig G antitoxoplasma indica infección aguda. Amniocentesis-PCR ideal para Dx de infección fetal

TRATAMIENTO: Pirimetamina, sulfadiazina, espiramicina.

SIFILISmal napolitano, gran simuladora

• Treponema pallidum: espiroqueta, 0.25x7-14 micras. Aerobio, replicaciòn lenta (36 horas), sensible a antisépticos, calor y frio. Infecta exclusivamente al ser humano

• Transmisiòn sexual (adquirida) ò transplacentaria (congènita)

SIFILIS ADQUIRIDA• TEMPRANA: PRIMARIA:Incubaciòn 10-90`dìas Chancro duro : indoloro, demarcado,

linfadenopatia satèlite no dolorosa, dura 3 a 8 semanas . SECUNDARIA (gran imitadora) 3-6 meses del chancro, dura 3-12 semanas Eritema maculopapular en plantas y palmas,

pùstulas, hiperpigmentaciòn, sifìlides, condiloma plano ò lata. Alopecìa en placas, artritis, osteitis, hepatitis, esplenomegalia, iritis, alteraciones del SNC

SIFILIS LATENTELA MAYORIA DE PACIENTES

GESTANTES SE ENCUENTRAN EN ESTE ESTADIO

• LATENTE TEMPRANA: menos de un año, una sola dosis de P.Benzatinica de 2,4 IM

• LATENTE TARDIA: una dosis semanal x 3 veces

SIFILIS TERCIARIA

• Unica etapa no infecciosa

• Respuesta del sistema inmune

• Gomas: piel, hueso , visceras

• Cardiovascular:aortitis, aneurisma disecante de aorta.

• Neurosifilis: Tabes dorsal, pupila de Argill Robertson.

GESTACION Y SIFILISSIFILIS CONGENITA

• Enmascara el secundarismo

• Frecuente chancro cervical

• Falso positivo pruebas no treponèmicas

• Cruza la placenta en cualquier momento

• Obito fetal, RCIU, RN de bajo peso, prematuridad, placentitis sifilìtica (grandes, pàlidas, cerebroides)

Gravedad de infeccion fetal mayor ultimo trimestre,

SIFILIS CONGENITA PRECOZ

Menos de dos años

Asintomatica, Maculopapulas, osteocondritis, rinitis, penfigo, pseudoparalisis de Parrot, meningitis

SIFILIS CONGENITA TARDIA

Asintomatica, multisitemica, frente olìmpica, nariz en silla de montar, molares en mora, dientes de Hutchinson, tibia en sable

SIFILISDIAGNOSTICOEXAMEN DIRECTO : campo oscuroSEROLOGIA:Pruebas no treponèmicas: RPR ò VDRL Utiles en el seguimientoPruebas treponèmicas: FTA-Abs, MHA-TP Reactivas toda la vida

TRATAMIENTO: penicilina Benzatinica 2,4 IM

TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA

• Frecuencia 5%

• Secundaria: diseminación hematògena

• Afectación de la trompa (100%) y por extensión endometrio, miometrio y vagina

• CUADRO: asintomático, infertilidad, alteración menstrual (hiper, hipo, amenorrea), dolor pèlvico crònico, masa anexial, ascitis, metrorragia posmenopausica

EMBARAZO-TUBERCULOSIS

• No modifica evolución de la TBC• Gestante mas sensible a algunas infecciones

( modificación de la respuesta inmune)• En la segunda mitad del embarazo la

elevación del diafragma harìa que la enfermedad no progrese

• La descompresión postparto favorece la diseminación

TUBERCULOSIS-EMBARAZO• Amenorrea- infertilidad

• Aborto-embarazo ectòpico

• Prematuridad-muerte perinatal

• Recien nacido de bajo peso

• Preeclampsia cesàrea

• TBC-congenita(tranplacenta-liquido amniotico-canal de parto): adenopatìa, hepatoesplenomegalia.

• Tratamiento igual que en la no gestante