TUGAS TAMBAHAN

• Ribuan orang meninggal setiap hari di seluruh dunia dari infeksi diperoleh saat menerima perawatan kesehatan.

• Tangan adalah jalur utama penularan kuman selama perawatan kesehatan.

• Tangan kebersihan karena itu adalah yang paling ukuran penting untuk menghindari transmisi kuman berbahaya dan mencegah infeksi terkait perawatan kesehatan.

Oleh karenanya, penting bagi dokter untuk menjaga kebersihan dan higienitas selama melaksanakan pekerjaannya, baik demi menghindari penularan infeksi dari pasien ke pasien lain yang ditangani dokter yang sama, tambahan infeksi dari luar yang dibawa oleh dokter bagi pasien, serta menghindarkan dokter sendiri dari bahaya infeksi yang dibawa pasien.

(http://www.who.int/gpsc/5may/Hand_Hygiene_Why_How_and_When_Brochure.pdf)

JUMP 1

Shifting dullness: suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat adanya cairan dalam cavum abdomen.

JUMP 7

Hepatitis B

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.

Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B” (HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.

Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV, yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis B antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine

aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis.

Masa inkubasi Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 – 5 bulan.

Penularan Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus hepatitis B ini menular yaitu secara vertikal dan horisontal. Secara vertikal, cara penularan vertikal terjadi dari Ibu yang mengidap virus hepatitis B kepada bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan manakala secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar, tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama serta hubungan seksual dengan penderita.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawankawan sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B persisten. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Sedangkan hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN). Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah : HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV DNA. Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi hepatitis B. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan infeksi hepatitis kronis. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi. Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit. Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg (negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus, keadaan ini dapat dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core

mutant). Penelitian menunjukkan bahwa pada seseorang HBeAg negatif ternyata memiliki HBV DNA >105 copies/ml. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg negatif yang banyak terjadi di Asia dan Mediteranea umumnya mempunyai kadar HBV DNA lebih rendah (berkisar 104-108copies/ml) dibandingkan dengan tipe HBeAg positif. Pada jenis ini meskipun HBeAg negatif, remisi dan prognosis relatif jelek, sehingga perlu diterapi. Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. Yang membedakan keduanya adalah titer HBV DNA, derajat nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg. Sedangkan hepatitis kronis B sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif. Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Ada beberapa persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pertama, metode yang digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. Saat ini ada beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA, yaitu : branched DNA, hybrid capture, liquidhybridization dan PCR. Dalam penelitian, umumnya titer HBV DNA diukur menggunakan amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat mengukur sampai 100-1000 copies/ml. Ke dua, beberapa pasien dengan hepatitis B kronis memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. Ke tiga, penentuan ambang batas kadar HBV DNA yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Salah satu kepentingan lain penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif : kadar<105copies/ml lebih menunjukkan carrier hepatitis inaktif. Saat ini telah disepakati bahwa kadar HBV DNA>105copies/ml merupakan batas penentuan untuk hepatitis B kronis. Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif. Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen anti viral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score. Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal. Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA > 105copies/ml dan kadar ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap risiko KHS, jika perlu dilakukan biopsi hati. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA.

Gambaran klinis Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+).Berdasarkan gejala

klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu : 1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. Hepatitis B akut yang khas b. Hepatitis Fulminan c. Hepatitis Subklinik

Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

GASTRITIS

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambungdan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel- sel radangpada daerah tersebut. Gastritis terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor penyebab iritasi lambung atau disebut juga faktor agresif seperti HCl, pepsin, dan faktor pertahanan lambung atau faktor defensif yaitu adanya mukus bikarbonat. Penyebab ketidakseimbangan faktor agresif-defensif antara lain adanya infeksiHelicobacter pylori (H.pylori) yang merupakan penyebab yang paling sering (30– 60%), penggunaan obat-obatan yaitu obat golongan Antiinflamasi Non-Steroid (OAINS), kortikosteroid, obat-obat anti tuberkulosa serta pola hidup dengan tingkat stres tinggi, minum alkohol, kopi, dan merokok.

Pasien gastritis sering mengeluhkan rasa sakit ulu hati, rasa terbakar, mual, dan muntah. Hal ini sering mengganggu aktivitas pasien sehari-hari yang pada akhirnya menyebabkan produktivitas dan kualitas hidup pasien menurun. Komplikasi gastritis sering terjadi bila penyakit tidak ditangani secara optimal. Terapi yang tidak optimal menyebabkan gastritis berkembang menjadi ulkus peptikum yang pada akhirnya megalami komplikasi perdarahan, pertonitis, bahkan kematian.

Pengobatan gastritis meliputi terapi konservatif dan medikamentosa. Terapi konservatif meliputi perubahan pola hidup, mengatasi stres, tidak merokok, berhenti minum alkohol, atau kopi. Terapi medikamentosa atau terapi farmakologis adalah terapi yang menggunakan obat – obatan. Terapi farmakologis meliputi obat – obatan yang menetralisir keasaman lambung seperti antasida, obat yang dapat mengurangi produksi asam lambung yaitu Antagonis Histamin-2 (AH2), Proton Pump Inhibitor (PPI), obat yang meningkatkan faktor defensif lambung yaitu Agonis Prostaglandin atau Sukralfat dan Antibiotik untuk eradikasi H.pylori.