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8/11/2019 1. PARREO ESTUDIO DE LOS LEUCOCITOS. LEUCOPOYESIS PATOLOGIA.ppt

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ESTUDIO DE LOS

LEUCOCITOS

LEUCOPOYESISQ.F. Dr. Juan Manuel Parreo Tipian


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LEUCOPOYESIS:Estudia: origen, evolucin y maduracin de los

leucocitos.Comprende:

. Linfopoyesis

. Monocitopoyesis

. Granulocitopoyesis


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La maduracin de los leucocitos en la mdula sea est

regulada por diferentes factores conocidos comoFactores estimulantes de colonias:

1. CFU-GEMM: unidad formadora de colonias-

granulocito, eritrocito, macrfago, megacariocito.2. CFU-GM: unidad formadora de colonias-granulocito.

3. CFU-L:unidad formadora de colonias-linfoide.


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4. CFU-NM: unidad formadora de colonias-neutrfilo, monocito.

5. CFU-M: unidad formadora de colonias-monocitos/macrfago.6. CFU-N: unidad formadora de colonias-neutrfilo.

7. CFU-Eo: unidad formadora de colonias-eosinfilica.

8. CFU-Bas:unidad formadora de colonias-basfilica.


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A. Serie Linfoide: LinfopoyesisSe originan en:

Los ndulos linfticos,

rganos linfoides primarios: medula sea y el timo.

rganos linfoides secundarios: bazo, ganglios linfticos,amgdalas, faringe y tejido linfoide subepitelial del TGI.


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SERIE LINFOIDE LINFOBLASTO: 15-18u

PROLINFOCITO: 15 u

LINFOCITO: 6-12 u


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B. Serie Monoctica: Monocitopoyesis- Se originan en la medula roja de huesos.


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C. Serie Mieloide: Granulocitopoyesis

- Se forman, almacenan y liberan en el tej.Mieloide de la medula roja.

- Slo permanecen brevemente en lasangre.

- Pasan a los tejidos y no vuelven a lasangre.


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POLIMORFONUCLEAR oGRANULOCITO:

Neutrfilos (12-15u): Funcin: engloban y matan a lasbacterias (fagocitosis).

Citoplasma acidfilo con grnulos:

a. Finos y especficos que contienenun grupo de protenas catinicasbactericidas.

b. Grnulos oscuros y mayores, queson grnulos lisosmicos quecontienen potentes hidrolasa cidas.

- En el sexo femenino, algunos tienenun apndice nuclear ligado al ncleopor un filamento. Esto representa uncromosoma X inactivo.


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Eosinfilos (12-17u): Los grnulos son esfricos,

grandes, gruesos y decolor naranja rojizo, son

lisosomas y contienenhidrolasas cidas y,adems, peroxidasa ehistamina.


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Basfilo (12-15u):Ncleo oscurecido por

grnulos negro prpura,gruesos que contienenheparina o sustancias

seudoheparinicas ehistamina, asi como 5-hidroxitriptamina. Contienencidos mucopolisacridosresponsables del teido

metacromtico.Las granulaciones no sonlisosomas.


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LEUCOCITOS

Forma: Esfrica Cantidad:6,000-9,000/mm3 Vida media:indefinido

Polimorfonuclear: 3-5 das.Linfocito: 24 horas.Monocito: 2 das a 2 semanas.

Despus son destruidas en elsistema linftico; muchasexcretadas a travs de lamateria fecal.

Tamao: 5 a 20 u Movilidad: Quimiotaxia

VARIEDADES:

1. AGRANULOCITOS Linfocitos

Monocitos

2. GRANULOCITOS- Neutrfilos- Eosinfilos

- Basfilos


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OTRAFORMADECLASIFICACINDELOSLEUCOCITOS

:1. Los granulocitos son aquellos que tienen grnulos

especficos:

neutrfilos, eosinfilos y basfilos.2. Por la forma del ncleo:

Granulocitos: polimorfonucleares

Linfocitos y monocitos: mononucleares.

3. Por el tipo de funcin defensiva:Fagocitos: neutrfilos, basfilos y monocitos

Producen anticuerpos: linfocitos y plasmocitos.


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Nmero de leucocitos x 10 /mm

Nacimiento a 2 semanas: 9 a 30 2 a 8 semanas: 2 a 21 2 a 6 meses: 5 a 19 6 meses a 1 ao: 5 a 19 1 a 6 aos: 5 a 19 6 a 16 aos: 4,8 a 10,8 16 a 18 aos: 4,8 a 10,8 >18 aos: 6 a 9(varones y mujeres)


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LEUCOCITOSIS: Suele deberse al aumento de un solo tipo de glbulo

blanco:. Leucocitosis neutroflica o neutrofilia. Leucocitosis linfoctica o linfocitosis. Leucocitosis eosinoflica o eosinofilia. Leucocitosis monoctica o monocitosis

. Leucocitosis basfila o basofilia. En algunas enfermedades (sarampin, tos ferina y

sepsis), la elevacin es tal que aparenta leucemia.


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Leucocitosisen:

Infecciones agudas, el nmero depende de laintensidad de la infeccin, resistencia del paciente,edad, eficiencia y reserva de la mdula sea.


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Otras causas de Leucocitosis:a. Leucemiab. Traumatismoc. Neoplasias malignasd. Toxinas, uremia, coma, eclampsia.e. Frmacos: ter, cloroformo, quinina, adrenalina.f. Los esteroides modifican la respuesta leucocitaria:

Si se administra ACTH a un individuo sano,produce leucocitosis.

Fisiolog.: Recin nacido, final del embarazo,ejercicios musculares, dolor, calor o fro, aumento

de temperatura, etc.


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Leucopenia:

Infecciones virales, algunas bacterianas, infecciones muy

graves. Hiperesplenismo.

Depresin de mdula sea por frmacos:

Barbitricos, Bencina, Antibiticos, Antihistamnicos,

Anticonvulsivos, Antitiroideos, Arsnico, Quimioterapiacontra el cncer, Cardiovasculares, Diurticos,

Analgsicos y antiinflamatorios.


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FORMULA LEUCOCITARIA

I. Formula Relativa: %Hemograma de Schilling

Formula Leucocitaria o Recuento diferencial.

II. Frmula Absoluta:Recuento de Leucocitos x %-------------------------------------------

100


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Neutrfilos

Mielocitos0

Metamielocitos0-1%

Ncleo en cayado3-5%

Ncleo segmentado55-65%

Eosinfilos2-4%

Basfilos0-1%


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NEUTROFILOS

Son los ms numerosos e importantes en la reaccininflamatoria del organismo.

Constituyen la principal defensa contra la invasinmicrobiana a travs del proceso de fagocitosis.


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AGRANULOCITOS: Linfocitos:

20-30%

Monocitos:4-8%
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LINFOCITOS

Son clulas que emigran hacia las reas de inflamacintanto en la fase temprana como en la tarda del proceso.

Es fuente de Ig sricas y de la respuesta inmunolgicacelular .

Tiene gran importancia en las reacciones inmunolgicas. Principal funcin: mecanismos defensivos del organismo.


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ESQUEMA DE ARNETH:

Tipos de Leucocitos Cantidad % No. lbulos

I 5 5

II 35 70

III 41 123

IV 17 68V 2 10

----

276


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DESVIACIN HACIA LA IZQUIERDA o cambio a laizquierda:

Cuando aumentan las formas no segmentadas oinmaduras.

. DESVIACIN HACIA LA DERECHA o cambio a laderecha:

Cuando aumentan las clulas maduras o adultas.


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DESVIACION A LA IZQUIERDA + LEUCOCITOSIS:

Significa un aumento de cayados o neutrfiloshiposegmentados.Los neutrfilos hiposegmentados sonsinnimo de inmaduros o jvenes.

o Infecciones agudaso gotao embarazo (sin desviacion)o neoplasiaso hipoxia (EPOC,hay policitemia)o hemorragia agudao leucemia mieloide cronicao mielemiao

corticoides , adrenalina , litio


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DESVIACION DERECHA(neutrofilos hipersegmentados).anemia perniciosa


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ALTERACIONES NO

NEOPLSICAS

PATOLOGIA DE LOSLEUCOCITOS

ALTERACIONESDELOSLEUCOCITOS


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ALTERACIONES MORFOLGICASCUANTITATIVAS:

- Neutrofilia - Linfocitosis- Neutropenia - Linfocitopenia- Eosinofilia- Eosinopenia- Basofilia

- Basopenia- Monocitosis- Monocitopenia


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Neutrofilia: con leucocitosis:

Infecciones bacterianas agudas localizadas ygeneralizadas, inflamacin, intoxicaciones.

Apendicitis,

Peritonitis,

Neumona.

Neutropenia: con leucopenia:Infecciones bacterianas agudas y graves, infeccionesvirales, fiebre tifoidea, paratifoidea, malta.


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EOSINOFILOS Eosinofilia:

Enf. Alrgicas

Parasitosis y triquinosis

Enf de la piel

Eosinopenia:Hiperfuncin corticosuprarrenal.


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BASOFILOS

BASOFILIA:Leucemia granuloctica y basoflica, metaplasia mieloidey enf. de Hodgkin.

BASOPENIA:Fase aguda de las infecciones, hipertiroidismo, despusde tratamiento prolongado con esteroides.


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* MONOCITOSIS: Leucemia monoctica, otras leucemias. Infecciones graves, lupus eritematoso, anemias

hemolticas. Trastornos mieloproliferativos como mieloma mltiple.

Enf. de Hodgkin y otros linfomas. Recuperacin de alguna infeccin aguda. Infecciones bacterianas como TBC y endocarditis

bacteriana subaguda

MONOCITOPENIA:Tratamiento con prednisona.


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LINFOCITOSIS:

Leucemia linftica: linfoma agudo y crnico.Linfocitosis infecciosa (principalmente en nios)Mononucleosis infecciosaEnf. Viralesdel ap. Respiratorio, citomegalovirus,sarampin, parotiditis, varicela, hepatitis infecciosa,toxoplasmosis.Inf. Bacterianas: TBC, brucelosis y tos ferina.FISIOLOGICO: En los nios una proporcin del 70% esnormal y en los lactantes puede llegar hasta el 80%. Sudescenso a un 30% est indicando proceso infeccioso.


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Linfopenia:

Quimioterapia, radioterapia, adm. de ACTH,cortisona.


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CURVA LEUCOCITARIA:

PRIMERA FASE:

De lucha: leucocitosis neutrfila con desviacin a laizquierda y granulaciones txicas, aneosinofilia,linfopenia, monopenia.

SEGUNDA FASE:

De defensa: monocitosis

TERCERA FASE:

De curacin: linfocitosis con reaparicin deeosinfilos.


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* Se apartan de este patrn determinadasinfecciones bacterianas: tifoidea, viriasis. Conleucopenia.

Tiene inters pronstico seguir la evolucin de laformula leucocitaria:

Una leucopenia con abundantes granulacionestxicas y marcada desviacin a la izquierda en una

sepsis o en otras infecciones habitualmenteleucocittica supone malignidad del proceso.


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ALTERACIONES MORFOLGICAS CUALITATIVAS:

Estudia las degeneraciones morfolgicas de los

leucocitos.

Se deben probablemente a la accin de diversas toxinassobre el tejido leucoblstico de la medula sea cuando

se hallan en fase de formacin.


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2. Anomala de Pelger Huet:

Tipo de Stodmeister

Sin ninguna significancia patolgicaAnomala congnita y hereditaria.


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B. ALTERACIONESCITOPLASMTICAS:

1. Granulaciones Txicas:

Aparecen en metamielocitos,cayados o neutrfilos.

En infecciones bacterianasgraves, intoxicaciones graves,problemas inflamatorios,

neumona, septicemia.


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2. Vacuolas citoplasmticas:

En alteraciones txicas
http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.anamerino.com/educacional51.bmp&imgrefurl=http://www.anamerino.com/educacional.html&usg=__jxNx-cf1OKHK3W8TvUXNCNjgwdw=&h=479&w=640&sz=899&hl=es&start=2&zoom=1&itbs=1&tbnid=ROEBbIk-kFhd6M:&tbnh=103&tbnw=137&prev=/images%3Fq%3Dvacuolas%2Bcitoplasm%25C3%25A1ticas%26hl%3Des%26sa%3DG%26gbv%3D2%26tbs%3Disch:1


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3. Granulaciones de Alder:Anomala de Alder-Reilly

granulaciones azurfilas de Alder.Defecto en la maduracin del citoplasma,persisten los grnulos azurfilos, que

ocasionalmente oscurecen el ncleo.

Tambin en eosinfilos, linfocitos ymonocitos.

Hereditarias, gargolismo, alteracionesseas.


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GARGOLISMO: Sinnimos: Sndrome de Hrler; Sndrome de Hurles-

Scheile; Lipocondrodistrofia; Mucopolisacaridosis.

Alteraciones en el desarrollo esqueltico caracterizadas porfrente prominente, implantacin baja de orejas, retrasomental, opacidades cornales progresivas,heapatoesplenomegalia, enanismo y sordera mixta.

Autosmico recesivo con depsitos de mucopolisacridosanormales en los tejidos, acumulacin de ganglisidos en elcerebro y deficiencia de galactsidos.


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4. Corpsculo s de Dhle

cuerpo s de inclu sin Dhle:Son inclusiones pequeas y ovales

que aparecen en la periferie delcitoplasma de los neutrfilos.

Son restos de ribosomas libres o del

RE rugoso que persisten desde unestado temprano del desarrollo.

En infecciones severas, problemasinflamatorios, quemaduras, difteria,neumona, anemia aplsica, cncer

diseminado y TBC.


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5.Anomala de May-Hegglin:Es un raro trastorno

autosmico dominante quese caracteriza por lapresencia de inclusiones azulplido en los neutrfilos,parecidas a los cuerpo deDohle, pero de mayor tamao

plaquetas gigantes y enalgunas personastrombocitopenia.

Se presentan en lasinfecciones.

Se han descrito en neutrfilos,eosinfilos, basfilos ymonocitos.

ENELCURSODELASINFECCIONESBACTERIANASSEVERAS, CUALQUIERASEALAEDAD, LOS


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POLIMORFONUCLEARESNEUTRFILOSPRESENTANANOMALASCITOPLASMTICASDIVERSAMENTEASOCIADAS:A. GRANULACIONESTXICAS, FORTALECIMIENTODELASGRANULACIONESB. DESGRANULACINC. PRESENCIADECUERPOSDEDHLE(ESPACIOBASFILO)D. VACUOLASE. COMOANOMALIASNUCLEARES(DEFICITDESEGMENTACIN)F. HIPER-SEGMENTACING. GIGANTISMO. GERMENESH. PARSITOS(MEROZOITOSDEPLASMODIUMFALCIPARUM)I. LEVADURAS.


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6. Cuerpos de Auer: bastoncillos de Auer:

En leucemia granulociticaaguda,

Leucemia promielocticaaguda,

Leucemia mielocitica aguda,

Leucemia linfocitica aguda,Infecciones o problemasrespiratorios.


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7. Anomalia de Chediak-Higashi:

Afeccin hereditaria y letal, enSndrome de Chediak-Higashi.

Asociado con grnulos gigantesen todas las clulas mieloidesgranulocitos, monocitos ylinfocitos.

Se caracteriza por albinismoparcial, fotofobia, frecuentesinfecciones pigenas.

Adenosplenomegalia,

hepatomegalia, pancitopenia,fiebre, coloracin ceniza delcabello. La muerte sobrevienea una edad temprana.


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PATOLOGIA DE LOS LINFOCITOS:

1. CLULA DE RIEDER:

En graves daos de lamedula, leucemialinftica aguda,carcinosis avanzada,sepsis txicaavanzada,mononucleosisinfecciosa.


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CELULAS QUE PUEDEN APARECER ENLA SANGRE PERIFERICA


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CLULA DE RIEDER

CLULA DE IRRITACIN DE TURCK

proplasmocito

CELULAS PLASMTICAS:

plasmocitos


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HISTIOCITO:

macrfagos o clasmocitos:

En anemias graves, linfomas,endocarditis, leucemias,infecciones graves, paludismo,tifoidea.
http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.conganat.org/iicongreso/comunic/003/images/lh6.jpg&imgrefurl=http://www.conganat.org/iicongreso/comunic/003/iconogr1.htm&h=320&w=475&sz=29&hl=es&start=2&tbnid=I07QWKcyp3bwUM:&tbnh=87&tbnw=129&prev=/images%3Fq%3DHISTIOCITO%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3Dlang_es


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CELULAS L.E.

Se presenta en el Lupus Eritematoso
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/17134.htm


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Lupus eritematoso diseminado; LES

Definicin:

Es un trastorno autoinmunitarioinflamatorio y crnicoque puede afectar la piel, las articulaciones, los riones yotros rganos.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000816.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/17134.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000816.htm


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TRASTORNOS PROLIFERATIVOS DE LOSTEJIDOS PRODUCTORES DE SANGRE

NEOPLASIAS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS QUEAFECTAN PRINCIPALMENTE A LOS LEUCOCITOS


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LEUCEMIA

Constituye una proliferacin o acumulacinneoplsica maligna generalizada de clulasleucopoyticas con invasin o sin ella de la sangre

perifrica.Se originan a partir de las stem cells de la lnea

mieloide en la medula sea.Estn presentes con frecuencia:

- Leucocitosis- Clulas circulantes anormales- Infiltracin de tejidos no hematopoyticos.


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FACTORES ETIOLGICOS:

- Desconocida.- Es una proliferacin o acumulacin anormal e

incontrolada de un tipo de clula en alguna de sus

fases de maduracin.- Lesiones en la medula sea:- * Irradiacin- *Agentes qumicos: cloramfenicol, fenilbutazona,

benceno.- *Anemia aplsica- *Hemoglobinuria paroxstica nocturna.


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Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN):- Se caracteriza por una hemlisis intravascular

crnica.

- Hemoglobinuria que es ms ostensible durante y

despus del sueo.- Relacionado con el aumento de la suceptibilidad de

los G.R. a un pH cido.

- Anemia normocrmica con una reticulocitosis.


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Funcin inmunolgica: Pacientes con defectos hereditarios

del sistema inmune. Factores genticos: Se han descrito mltiples leucemias en

la misma familia, con mayor frecuencia en la leucemialinfoctica crnica.

Virus: En algunas leucemias animales, los virus handemostrado ser el agente etiolgico, y existe la sospechaque esto mismo pueda ocurrir en humanos.


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CLASIFICACIN:

1. CRONOLGICA:Basada en la evolucin natural.a. Agudab. Subaguda

c. Crnica

2. CITOLGICA: Basada en el tipo de clula

predominantea. Clulas primitivas indiferenciadasb. L. granuloctica:

aguda (mieloblstica)crnica (mieloctica)c. L. linfoctica: a

aguda (linfoblstica)crnica (linfoctica)

d. L. monoctica:aguda (monoblstica)crnica (monoctica)

e. L. de clulas plasmticasf. L. de clulas linfosarcomatosas.


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3. Capacidadfuncional delmecanismo de

produccin celular:a. Leucmica

b. Subleucmica

c. Aleucmica

4. Proliferacin localizadade clulas del mismo tipo:

a. Cloroma (mieloblasto)

b. Mieloma (clula plasmtica)

c. Linfoma (linfoblasto o linfocito).


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Leucemia aleucmica:

no hay clulas anormales en la sangre.

Subleucemia:

clulas anormales en la sangre, recuento leucocitarionormal.

Leucemia aguda:Mdula sea est repleta de clulas primitivas(leucemias blsticas) y velocidad de resolucin rpiday mortal en 3 meses.


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LEUCEMIASAGUDAS


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La proliferacin aguda clonal de clulas madrestransformadas dentro de la mdula sea y la detencindel proceso de diferenciacin provoca una acumulacinintramedular compresiva que inhibe a las clulas madres

normales que todava pueden producir progenie normal.Se produce carencia aguda de:

hemates

plaquetas


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Manifestaciones clnicas:

Dolores seos

Infiltracin de rganos: esplenomegalia, hepatomegalia,linfadenopata generalizada.

Fatiga: por anemia eritropnica

Fiebre: originada por infecciones Trastornos hemorrgicos: plaquetopenia


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LEUCEMIA GRANULOCITICA AGUDA


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LEUCEMIA GRANULOCITICA AGUDALEUCEMIAMIELOIDEAAGUDA(LMA,

LEUCEMIAMIELOBLSTICA)

Afectan a los adultos entre 15 y 39 aos.

Solo son el 20% de la de la niez.

Clula tipo: mieloblasto

Menos de 1%: monocitos

No predominan en medula normoblastos

Pte: promielocitos.Cuerpos de Auer


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Leucemia mieloblstica aguda sin maduracin (M1) Leucemia mieloblstica aguda con maduracin

(M2)

Leucemia promielocitoa aguda (M3)


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Leucemia monoctica guda (M5) Eritroleucemia (M6)

Leucemia megacarioblstica aguda (M7)


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LEUCEMIASCRNICAS


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Comienzo asintomtico gradual asociado con la prdidaprogresiva del apetito, una anemia de intensidadvariable, trombocitopenia y focos de proliferacin einfiltracin leucmica.

Estn en relacin a las visceromegalias: Las linfoideas: menos hepato/esplenomegalias, mas

adenomegalias.

Las mieloideas: ms hepato/esplenomegalia.


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LEUCEMIA LINFOCITICA CRNICALEUCEMIALINFOIDECRNICA(LLC)

Es la ms indolente de todas, solo es responsable del 25% detodos los casos de leucemia.

Supervivencia media es de 4 a 6 aos.Ocurre por encima de los 60 aos. Frecuente en varones.Leucocitosis: 30,000 y 200,000/mm3Pequeos linfocitos: 80 a 90%.

Asintomtico (Si existen son inespecficos como fatigabilidad,

anorexia, perdida de peso)LInfadenopata generalizada,Hepatomegalia.Se desarrolla anemia, trombocitopenia ligera, aparecen

manifestaciones hemorrgicas.

LEUCEMIA GRANULOCITICA CRNICA


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LEUCEMIA GRANULOCITICA CRNICALEUCEMIAMIELOIDEACRNICA(LMA, LEUCEMIAMIELOBLSTICA)

Leucocitos: por encima de los 50,000 y puedenexceder de 300,000

Clulas granulocticas, mieloblastos , metamielocitoshasta neutrfilos maduros.

Aumento de eosinfilos y basfilos

Anemia en transcurso de laenfermedad:normocrmicos y normocticos.

Trombocitosis en primeras fases y despussobreviene la trombocitopenia.

ALTERACIONES MIELOPROLIFERATIVAS


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ALTERACIONES MIELOPROLIFERATIVASCRNICAS

Leucemia mieloide crnica (LMC) Policitemia vera (PCV)

Mielofibrosis con metaplasia mieloide (MMM)

Trombocitopenia esencial (TE)


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TRASTORNOSMIELOPROLIFERATIVOS:

Leucemia mieloide crnica


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TRASTORNOSMIELOPROLIFERATIVOS Policitemia vera:

Es una proliferacin excesiva de las estirpes eritroide,granuloctica y megacarioctica. Aumento de la viscosidad yvolumen de la sangre causados por la eritrocitosis,esplenomegalia y tendencia trombtica.

Cc de Hb llega hasta los 28g/dL con hematocrito de ms de60%.

Recuento de leucocitos: 12,000 a 50,000

Plaquetas: 500,000 con anomalias morfolgicas yfuncionales (agregabilidad defectuosa).

Fosfatasa alcalina leucocitaria: supranormal.

Pacientes no tratados la muerte sobreviene a los mesespor complicaciones vasculares.


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Metaplasia Mieloide con mielofibrosis:

Es crnico.

La proliferacin neoplsica se produce principalmente en elbazo. Tambin en la medula osea.

Puede ser consecuencia de la policitemia y tambin de laLMC.

El papel de los megacariocitos neoplsicos esfundamental.

Frotis: poiquilocitos en forma de lagrimas,leucoeritroblastosis, plaquetas anormales.

Supervivencia entre 1 a 5 aos. Riesgo de muerte por complicaciones de infecciones,

trombosis y hemorragias.


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DISCRASIASDECLULASPLASMTICAS:

Tienen en comn un clon nico de clulas secretorasde Igs y el consiguiente aumento de los nivelessricos de una nica Ig homognea o de susfragmentos.

Son de origen B. Mieloma Mltiple

Macroglobulinemia de Waldenstrm

Enfermedad de cadenas pesadas.


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Macroglobulinemia de Waldenstrm:Sintesis de IgM con infiltrado difuso de clulas B

neoplsicas por toda la mdula sea, ganglioslinfticos, hgado y bazo.

Sin lesin sea.Propia de los ancianos.

Supervivencia 4 aos.


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Enfermedad de cadenas pesadas:Es rara.

Infiltrados medulares y extramedulares neoplsicosque slo sintetizan cadenas pesadas.

Surge de la transformacin neoplsica de la


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Surge de la transformacin neoplsica de laclula madre pluripotencial que se expandeclonalmente.

Las lneas que proliferan son la blanca y lamegacarioctica.

15-20% de todos los casos de leucemias.

Afecta principalmente a adultos:25-60 aos.Sobrevida de 2 a 3 aos. Luego de ese tiempo

an con tratamiento el 50% entra en una faseaguda con crisis blstica.

Caractersticas: comienzo lento, sntomasiniciales inespecficos, esplenomegalia.


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PRUEBAS DE LABORATORIO TILES EN EL DIAGNSTICODE NEOPLASIAS HEMATOLGICAS

ANLISIS CITOQUMICOS:- Con frecuencia es dificil diferenciar los blastos

leucmicos de una LLA de una LMA: M1, M5A yM7) al utilizar las extensiones teidas con la tincin

Romanowsky.- Varios procedimientos de tincin citoqumica son

tiles para realizar esta distincin.


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- Tincin con negro de Sudn B y peroxidasa(mieloperoxidasa): Se utiliza para distinguir

subtipos de luecemia mieloide aguda delinfoblastica aguda.

- Esterasas: diferenciar subpoblaciones delinfocitos.

- Reaccin de Schiff con cido perydico: enpolisacaridos, mucopolisacaridos yglicoprotenas.

- Fosfatasa cida: para confirmar el diagnsticode tricoleucemia.

- Fosfatasa alcalina de neutrfilos: se localizadesde metamielocitos hasta segmentados.


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ENSAYOS INMUNOLGICOS:El uso de Ac monoclonales con tcnicasfluorescentes o inmunoenzimticos ha sido til enla identificacin de la linea y el estado de

maduracin de las clulas tanto linfoides comomieloides.

Empleados en el diagnstico y clasificacin de lasneoplasias hematolgicas.


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ENSAYOS DE INMUNOFLUORESCENCIA.Ac monoclonales con sustancias fluorescentes,

dirigidos contra determinantes de las clulasmieloides o linfoides.

En casos de leucemias y linfomas.


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METODOS INMUNOENZIMTICOS. Estas tcnicas son principalmente tiles para IHC

(inmunohistoqumica) y ensayosinmunocitoqumicos.


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ANOMALAS CROMOSMICAS El anlisis de los cromosomas es til en el

diagnstico y clasificacin de las neoplasiashematolgicas.


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La tercera lnea de defensa en un arsenal

qumico de anticuerpos diseados segn lanaturaleza del germen. Si las bacterias tratan

de actuar mediante toxinas, el organismo les

tiende nueva cortina de humo antignico para

facilitar la fagocitosis.

Dr. Teodomiro Lucano Carbajal
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1. parreÑo estudio de los leucocitos. leucopoyesis patologia.ppt

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