INSUFICIENCIA CARDIACA.

R1 UMQX.

DEFINICION: Síndrome clínico en el que una anomalía que puede ser de carácter hereditario o adquirida de

tipo estructural, funcional o ambas, es responsable de la privación al corazón de

bombear la sangre a un ritmo que se adapte a la demanda de los tejidos en fase de metabolización o que exija una presión de llenado anormalmente

elevada trayendo como consecuencia el desarrollo de síntomas (disnea y fatiga) y signos

(edema y estertores) .

INSUFICIENCIA CARDIACA:

Factores de riesgo hipertrofia ventricular enfermedad coronaria.

Aterosclerosis.

ETIOLOGIA MODELO NEUROHUMORAL..

Isquemia miocardica

Trombosis coronaria

Infarto del miocardio

Arritmia y perdida muscular

Muerte subita

remodelacion

Dilatacion muscular. Insuficiencia

cardiaca.

Enfermedad cardiaca final.

Activacion neurohumoral de soporte.

El evento clave es la perdida de una cantidad critica de celulas miocardicas.

Lesion.Infarto agudo del miocardio

Toxinas(alcohol ,drogas citotoxicas.)

Tension cardiovascular prolongada.(HTA) hipertrofia

FISIOPATOLOGIA

dilatación

INSUFICIENCIA CARDIACA.

Mecanismos de compensacion

Lesion miocardica.

v

Dilatacion ventricular Actividad simpatica

Efectos inotropicos

Aumento de la tension de la pared ventricular.

Hipertrofia ventricular

Liberación péptido natriuretico auricular.

Activacion de los baroreceptores

MECANISMOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Dilatacion auricular

Deplecion del peptido natriuretico. Disfuncion barorrefleja.

Activacion del sistema renina angiotensina

Actividad

simpatica.Hipertrofia ventricular izquierda

Dilatacion ventricularVasoconstriccion periferica.Mayor tension

carga.VI.

Retension de sodio

Hipoperfusion renal

Resistencia al peptido natriuretico auricular.

SOBRE CARGA SISTOLICA.

Depresion de la funcion ventricular Disminucion del

gasto cardiaco.

Respuesta endocrina.

Aumento de la resistencia vascular.

Aumento de resistencia al flujo de eyeccion.

Disfuncion sistolica.por falla de la presion de la eyeccion.

Disfuncion diastolica. No relajacion adecuada del corazon.

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

Disminucion del gasto cardiaco.

Perdida de los miocitos( IAM)

Dilatacion cardiaca.obstruccion valvular

Esfericidad cardiaca.

Compromiso de la contractilidad.

Alteraciones de la homeostasis del calcio.

DISFUNCION SISTOLICA:

Signos directos e indirectos de alteracion de:

Precarga: INGURGITACION YUGULAR RITMO CARDIACO. HIGADO CONGESTIVO. EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES. ASCITIS,

POSTCARGA. VASOCONSTRICCION PERIFERICA, FRIALDAD,CIANOSIS PERIFERICA,

CONTRACTIBILIDAD. S3 ,CONGESTION RETROGRADA, CONGESTION PULMONAR.

EQUIVALENCIA CLINICA PATOLOGICA.

DIAGNOSTICO CLINICO.

SINTOMAS:

PULMONARES.

CARDIACOS.

SISTEMICOS

SIGNOS.

PULMONARES. DISNEA.

CARDIACOS DERECHA A IZQUIERDA.

SISTEMICOS. .(EDEMA DE TOBILLOS)

INSUFICIENCIA CARDIACA.

DISNEA CON ORTOPNEA. & AUMENTO DE LA FC.EMPLEO DE LA MUSCULATURA ACCESORIA. & DOLOR PRECORDIAL.

EDEMA AGUDO DE PULMON. &ASTENIA.CIANOSIS & RESPIRACION DE

CHEYENE-STOKES.TOS CON ESPUTO ESPUMOSO O/ HEMOPTISIS. & CIANOSIS

PERIFERICA.ESTERTORES CREPITANTES. & OLIGURIA.

HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQ.DIAFORESIS.ANOREXIA.INSOMNIO.

DISMINUCION DE LA TA.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:

HEPATOMEGALIA.ASCITIS.

ESPLENOMEGALIAEDEMAS EN MIENBROS INFERIORES.

INGURGITACION YUGULAR.DISMINUCION DE LA TA

AUMENTO DE LA FC.OLIGURIA.NICTURIA.

CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

DERECHA.

POR LA CLINICA DEL PACIENTE SEGÚN LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAN.

DOS CRITERIOS MAYORES O

UN CRITERIO MAYOR Y DOS MENORES.

DIAGNOSTICO

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

MAYORES:PPresión venosa central > 16 cm H20resión venosa central > 16 cm H20

RReflujo hepato yugulareflujo hepato yugularEEdema pulmonar agudodema pulmonar agudoDDisnea paroxística nocturnaisnea paroxística nocturnaIIngurgitatión yugularngurgitatión yugularCCardiomegaliaardiomegaliaEEstertoresstertoresSS33

Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de tratamiento tratamiento médicomédico

Criterios de Framingham:

MENORES:TTos seca nocturnaos seca nocturnaCCapacidad Vital disminuida (1/3)apacidad Vital disminuida (1/3)HHepatomegaliaepatomegaliaEEdema posturaldema posturalDDisnea de esfuerzoisnea de esfuerzoDDerrame pleuralerrame pleuralTTaquicardia > 120 X’aquicardia > 120 X’

ESTADIOS EN LA EVOLUCION DE LA IC.

 Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/AHA, NYHA).ACC/AHA NYHA

Estadio A Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, sin anomalía estructural o funcional identificada.

Clase I Pacientes sin limitación de la actividad física normal.

Estadio B Pacientes asintomáticos con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada con insuficiencia cardiaca.

Clase II Pacientes con ligera limitación de la actividad física.

Estadio C Pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.

Clase III Pacientes con acusada limitación de la actividad física; cualquier actividad física provoca la aparición de los síntomas.

Estadio D Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.

Clase IV Pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo.

INSUFICIENCIA CARDIACA.

LABORATORIO:ELECTROLITOS: HIPONATREMIA DILUCIONAL.ALTERACION HEPATICA: TGO, FA, TGP,BB.AZOEMIA PRERENAL.PROTEINURIA.RAYOS X: CARDIOMEGALIA DERRAME PLEURAL. LINEAS B DE KERLEY.

INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO.

Estadio I.paciente con enfermedad caridiaca sin limitacion fisica.

Estadio II:limitacion fisica ligera. Tto con diuretico + inhibidores ECA(para bloqueo del sistema RAA + digitalico(mayor fuerza de

contracion).

Estadio III: marcada limitacion fisica. TTO diuretico + vasodilatadores, + digitalico.

Estadio IV: Incapacidad para realizar alguna actividad fisica, Tto a lo anterior se agrega inotropico ,dopamina- dobutamina.

INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO.

Debe establecer cuatro aspectos con propósito definidos.

•Etiologia.•Tipo sistolica o Diastolica.•Clase funcional•Terapeutica

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO.

Sobrevivencia.

Mortalidad.

Capacidad ejercicio.

Calidad de vida.

Cambios neurohormonales.

Progresion de la ICC.

Sintomas.

CORRECION DE LOS FACTORES AGRAVANTES.

Embarazo Arritmias Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo Endocarditis Obesidad Hipertension Actividad fisica Excesos dieta.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Betabloqueadores

calcioantagonistas

Diureticos

Antagonistas de aldosterona.

Antiarritmicos

inotropicos

ARA 2

Digitalicos

Iecas

A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico (Factores de Riesgo CV)

B: Con Enfermedad, Sin síntomas

C: Con Enfermedad, Con síntomas

D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.

CLASIFICACIÓN

ESTRUCTURAL:

A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia, Obesidad, etc. Prevención con B-B, I. ECAs.

B: Inhibidores de ECA, ARA-II

C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina,

D: Asistencia ventricular, Transplante

TRATAMIENTO SEGÚN CLASE ABCD:

Position (Posición semiFowler)Underlying disease (Enfermedad causal)

Loop diuretics (Diuréticos de Asa)Morphine (Morfina, Meperidina)

Oxygen (Oxígeno)Nitroprusside (Nitroprusiato sódico)

Aminophillyn (Aminofilina)Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios)

Inotropics (Inotrópicos)

TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR:

1.- Descanso2.- Diuréticos:

De Asa o Tiazídicos3.- Dilatadores:

Inhibidores de la ECA, Hidralazina, Nitratos, ARA-II

4.- Drogas Inotrópicas: Dopamina, Dobutamina, Digoxina

TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA:

Warfarina (FA, cardiomegalia)

Inhibidor de la ECA (Hipertensión)

Nitratos (Congestión pulmonar)

Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)

Dieta hiposódica (Anasarca)

Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)

TRATAMIENTO EN LA IC CRÓNICA:

VENOSOS:

Reducen precarga:

NitratosDiuréticos

ARTERIALES:

Reducen postcarga:

Hidralazina

VASODILATADORES:

NITROPRUSIATO SODICO

BLOQUEADORES ALFA -1

INHIBIDORES DE LA ECA

VASODILATADORES MIXTOS:

ESTIMULACION DE RECEPTORES B: Dobutamina, dopamina, xamoterol

ESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON : Glucagon

ESTIMULACION DE RECEPTORES H2: Histamina

INHIBICION DE FOSFODIESTERASA: Amrinona, milrinona, enoximona, caFeina,

aminoFilina, etc.

FARMACOS INOTROPICOS:

DIGOXINA

AGONISTAS ALFA: Adrenalina, Nor-Adrenalina

SENSIBILIZADORES DE CALCIO: PIMOBENDAM, LEVOSIMENDAM

INCREMENTAN INFLUJO DE Na: VESNaRINONA

OTROS INOTROPICOS:

ACCION:

Inhibe la acción de la Atp-asa de la bomba Na/K en la membrana del sarcolema.

Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del calcio.

DIGOXINA EN IC.:

Inotropismo positivo (contractilidad)

Dromotropismo negativo (nodo AV)

Cronotropismo negativo (vagotonía)

Batmotropismo positivo (automatismo)

EFECTO DE DIGOXINA EN SISTEMA CV:

ICC con Fibrilación auricular (FA)

IC con ritmo sinusal:

a) Con cardiomegalia y S3

b) Sin obstrucción valvular

INDICACIONES DE DIGOXINA:

OTRAS ALTERNATIVAS:

Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: BanerceptBanercept

Inhibidor de la endopeptidasa Neutra: Inhibidor de la endopeptidasa Neutra: CandoxatrilCandoxatril

Hormona de crecimientoHormona de crecimiento Antagonistas de receptores V2-HADAntagonistas de receptores V2-HAD Transplante cardiacoTransplante cardiaco Soporte mecánico ventricularSoporte mecánico ventricular

El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores precipitantes, así como a la Disfunción Sistólica o Diastólica.

El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha mejorado la calidad de vida de los enfermos (Estudios Solvd, Save, Consensus, Elite,

Charm, Val-Heft, Ephesus, Rales, etc.).

CONCLUSIONES:

Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez O

Medicina Interna, Harrison, MacGrawHill.

Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.

Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.

Atlas del Corazón, Netter.

BIBLIOGRAFIA: