GlaukomaDr. Sugiarti Kadarhartono, SpMK

Definisi GlaukomaGlaukoma adalah suatu neropati diskus optikus yang ditandai dengan:Kematian serabut syaraf optik --> penipisan neoro retinal rim-> D/C ratio > 0,4.Defek lapang pandang yang progresifMenyebabkan kebutaan permanenTIO bisa tinggi > 21 mHg

InsidensiGlaukoma Primer biasanya:herediterperempuan > laki-lakimengenai terutama pada umur > 40 tahun

Bisa mengenai semua umurGlaukoma kongenital umur 0 - 2 tahun Glaukoma infantile umur > 2 tahunGlaukoma Juvenile umur > 15 tahunGlukomadewasa -> umur > 40 tahunGlaukoma Sekunder: glaukoma yang terjadi sbg komplikasi dari penyakit mata lain

Sekresi humor akuos80% disekresi oleh epitel nonpigmen prosesuis siliaris badan siliar secara metabolisme aktif dengan bantuan beberapa macam enzim diantaranya adalah enzim karbonik anhidrase20% dihasilkan secara pasif sebagai proses ultrafiltrasi dan difusi.

Pembuangan humor akuosSekresi HA mengisi BMB pupil bilik mata depan meninggalkan mata dengan dua cara- 90% lewat anyaman trabekel kanalis Schlemm vena episklera. - 10% lewat uveosklera --> badan siliar ruang suprakhoroid sistem vena pada badan siliar.

Dinamika humor akuosHA mengisi BMB pupil

Trabekel route Bilik mata depan

Kanal Schlemm via uveoscleral (10%)

ruang suprakhoroid badan siliar Vena episklera sistem vena badan siliar90 %

Aqueous outflowAliran HA normal:Konventional anyaman trabekelAliran Uveoskleral Lewat iris

Trabecular MeshworkAnyaman trabekel disudut COA, dari batas kornea keiris adalah: Membrana Descemet Schwalbes lineSklera taji skleraIris iris processusBadan siliar angle recess

Aqueous outflowUveal meshworkCorneoscleral meshworkSchwalbes lineSchlemms canalCollector channelsCiliary bodyScleral spur

Hambatan aliran HACelah iris lensa: Glaukoma maligna Katarak immaturBlok pupil oleh: lensa, vitreus, IOL, sinekhia posterior luasCAO : sel radang --> hipopion sel darah --> hifema

Aqueous outflows, dipengaruhi oleh:TIO yang tinggi,Tekanan tinggi vena episkleraViscositas HA: exudat, sel darah, sel lensa dllBlok siliar, blok pupil, sinekhia posterior luasSudut COA sempit/ cenderung tertutupPori anyaman trabekel yang menyempitMakrophage, sel lensa, sel darah yang menyumbat pada trabekel

Anyaman TrabekelAnyaman trabekel dibedakan atas 3 bagian:Uveal meshwork, pori besar, resistensi Corneoscleral meshwork, pori lebih kecilEndothelial meshwork, yang berbatasan dg endotel kanal Schlemm, pori paling kecil, tahanan terhadap aliran HA terbesar.Obstruksi aliran HA keluar dari bola mata --> akumulasi HA intraokular--> TIO tinggi.

Anatomy of Trabecular Meshwork

TonometryAda dua cara u/ pemeriksaan TIO:applanasi kekuatan u/ meratakan korneaindentasi kekuatan u/ indentasi dg beban tertentuTipe utama tonometer:Tonometer Schiotz memakai beban u/ mengindentasi kornea sentral besar beban yang dipakai memberikan angka yang akan dbaca pada tabel dari Friedenwald --> mmHg

TonometriTonometer normal < 21 mmHgTonometer indentasi dari SchoitzTonometer applanasi tekanan untuk meratakan kornea pada diameter 3,06 mmtonometer applanasi Goldman, Perkinstonometer gas,tonometer listrik,tonometer non kontakTonopen,

Tekanan intra okular (TIO)Normal IOP < 21 mm Hg,IOP > 21 mm Hg tersangka glaukoma ,Fluktuasi Diurnal TIO pada 24 jamIOP > pagi hariIOP < sore dan malam hariOcular hypertension: IOP > 21 mmHg tanpa adanya kelainan diskus dan lapang pandangLow tension glaucoma: TIO normal, tetapi didapat kelainan glaukomaous.

Tonometer SchiotzPortable, kecil, murah, diameter 5 mmMelakukan indentasi dengan beban tertentuLihat skala jarum, baca ditabel FridenwaldDipengaruhi oleh kekakuan kornea / sklera-->Kurang akurat Pada :lekoma kornea TIO > diabetes, miop tinggi TIO

Schiotz TonometerBeban : 5,5 , 7,5, 10 dan 15 gramBila dg beban 5,5 gram, menunjukkan angka 0-1 maka kita tambah dg beban 7,5 gr atau 10 gr misal menunjukkan angka 5 maka hasilnya TIO 5/ 7,5 ditabel ddapat angka 25,6 mm Hg

Tonometer applanasi GoldmanLebih akurat, tidak dipengaruhi oleh kekakuan sklera dan korneaDiameter yang menempel pada kornea

TonografiOUTFLOW FACILITY (C) ANGKA NORMAL > 0,18 U/ Menentukan aliran HA maksimal Prinsip: menekan HA, kornea selama 2-4 menit --> aliran HA akan maximal -> TIO Outflow HA maximal (C )

Tes profikasi

Indikasi: Glaukoma sudut sempit-> tertutupGlaukoma tensi normalTIO diragukan

Provocation TestTes minum air. minum air 1l dalam 5 menitDiam di kamar gelap 10 menitPemakaian steroid topikal lama, medriatika.Positif bila kenaikan > dari 8 mmHg,

Indentation Gonioscopy

Guna GonioscopyAda 3 keguanaan gonioscopy:Menentukan struktur sudut COA yang abnormalMenentukan adanya darah, pigmen, benda asing, robekan ok traumaMemperkirakan kedalaman COA sentral / periferMemonitor hasil goniotomy, laser trabekuloplasti, pasca trabekulektomi.

GonioskopiPada sudut terbuka tampak:Garis Swalbe putih pada batas membrana Decsemet korneaAnyaman trabekel berwarna coklat, dari Schwalbe-> taji skleraTaji sklera dibelakang trabekelLengkung sudut pada batas badan siliarIris prosesus

Gonioskopi Anyaman trabekel Terbagi menjadi dua bagian:Bag. anterior, nonfunctional, bag non pigment, berwarna agak putihBag. posterior, functional, berpigment, Abu abu biru translucent.

Gonioskopi

Scleral spurs batas anterior dari sklera, garis tipis, padat, agak berkilat putih, sebagai tanda pada laser trabeculoplasty. Kanal Schlemm Garis agak hitam, tampak dibelekang trabekel

GonioskopiBadan siliar ada dibelakang taji sklera, tampak garis kecoklatan. tebalnya tergantung dari letak insersi iris.Lengkung sudut COA T/A bagian depan badan siliarAngle recess adalah akar iris yang berinsersi pada badan siliar.Iris processes Bag dari akar iris anterior yang berinsersi di taji sklera

Identifikasi sudut COA

Pembagian lebarnya sudutmenurut ShafferGrade IV: sudut 45 derajat III: sudut 20 - 45 derajat II: sudut 20 derajat -> tertutup I: sudut 10 derajat -> tertutupSlit : kurang dari 10 derajatGrade 0 : tertutup

Shaffer Grading

Funduskopi diskus optikus1.2 juta axons dari retina yang keluar lewat diskus optikusSrbt dari makula papillomacular bundle, berjalan langsung ke diskus optikus, bagian ini yang paling kuat pada glaukomaSerabut dari temporal makula berjalan membentuk arcuate sekeliling papillomacular bundle dan masuk ke bagian supero dan inferotemporal diskus optikus, sangat rentan pada kerusakan ok glaukoma

Ophthalmoscopy of the optic discNerve fiber layer anatomy

Ophthalmoscopy of the optic discNormal nerve fiber layer

Ophthalmoscopy of the optic discDiffuse nerve fiber atrophyNormal nerve fiber layer

Ophthalmoskopi diskus optikusScleral canal, oval, vertical, diameter 1.75 mm dialalui f 1.2 juta srbt syaraf Lamina cribrosa, lempeng jar. ikat kolagenous, dengan 200-400 pori yang diisi oleh bundle serabut syaraf retinaPori yang besar didaerah superior dan inferior mempunyai dinding jar. ikat yang tipis dan srbt syaraf yang besar dan daerah ini daerah yang rentan pada glaukoma to.

Diskus optikus normalNormal disc with small cup

Ophthalmoscopy diskus optikusOptic cup, adalah cekungan yang kepucatan disentral diskus, tidak mengandung serabut syarafNeuroretinal rim : Daerah antara pinggir diskus dan pinggir cup, berwarna pink orange, tebalnya uniform , berisi serabut syaraf optikDengan kematian serabut syaraf retina NRR menipisTIO tinggi lamina cribrosa melengkung kebelakang / mekanis, NRR menipis, pembuluh darah retina sentral nasalisasi.

Ophthalmoscopydiskus optikusRatio antara diskus dan cup perbandingan diameter vertikal / horisontal cup dengan diameter diskus optikusc/d ratio normal

Optic disc changes in glaucomaLarge physiological cups

Optic disc changes in glaucomaKematian srbt syaraf progresif notching / penipisanNRRCup lebih luas:Penipisan NRR difus concentris TIO mendadak tinggiPerluasan cup lokal perdarahan splinter->terjadi lekukan (notching NRR)Pembuluh darah seolah menghilang dipinggir diskus bayoneting sign,Nasalisai pembuluh darah

Diskus optikus pada glaukomaPapil batas tegasPucat terutama didaerah temporal NRR menipis terutama di temporalDifus bila TIO tinggi Nasalisasi pembuluh darahRatio diameter cup dan diskus > 0,6Peripapiler atropi didaerah temporal

Optic disc changes in glaucomaPerdarahan berbentuk Splinter dipinggir diskus biasanya ditemporal/ nasal bawah menandakan adanya iskhemi Kemudian terjadi kematian srbt syaraf dan terjadi lekukan penipisan NRR Neuroretinal rim menipis terutama ditemporal, dan pinggir diskus bergaung

Perubahan diskus optikus pada glaukoma

Lapang pandangBintik buta berada 10-20 derajat temporal dari pusat penglihatanBenda yang masih terlihat disekeliling pusat penglihatanLP dapat diumpamakan sebagai pulau penglihatan yang dikelilingi oleh laut kegelapan

Pemeriksaan lapang pandang normalKuadran nasal 60 derajatKuadran temporal 95 derajatKuadran atas 65 derajatKuadran bawah 75 derajatLapang pandang tergantung dari tingginya hidung dan letak mata

Lapang pandang pada glaukomaPelebaran bintik butaBercak skotoma parasentral pada 10-20 derajat kuadran superior dan inferior dari fiksasi sentral Skotoma arkuata dari ByerumSkotoma cincin dengan nasal step RonneSkotoma perifer meluas bersatu kesentralTunnel vision 10 derajat di sentralTemporal island --> buta total

Visual Fields in Glaucoma

Klasifikasi glaukomaTergantung dari:Gangguan Outflow HA: GSTaP dan GSTuP,Faktor penyebab glaukoma : primer dan sekunder,Umur: kongenital, infantil, juvenil, dewasa.

KlasifikasiGlaukoma sudut terbuka primerGlaukoma sudut terbuka sekunderGlaukoma sudut tertutup primerGlaukoma sudut tertutup sekunderGlaukoma kongenital primer Glaukoma kongenital sekunder

Pathogenesis Kerusakan pada GlaukomaAda dua teori:Teori iskhaemia indirek : TIO --kematian srbt syaraf + mikrosirkulasi diskus optikus terganggu,Teori mekanik direk: TIO -- kerusakan srbt syaraf retina pada diskus optikus.

Glaukoma primerTIO tinggi tidak disertai kelainan okular dan sistemikSudut terbukaSudut tertutupKongenital (developmental)

Glaukoma SekunderGangguan aliran HA terganggu oleh kllainan okular / nonokular TIO :GSTa Secunder: pretrabecular, trabecular and post-trabecular,GSTup SekunderDisebabkan oleh aposisi dari iris perifer dengan trabekel,Pathogenesis: terikan keanterior / dorongan dari posterior

Secondary GlaucomaMechanism of obstruction in secondary glaucoma:Pre-trabecular obstruction (membrane)Trabecular obstruction (pigment granules)Secondary angle closure by pupil blockSecondary angle closure without pupil block

Glaukoma sudut terbuka primer GSTaP= POAGPori anyaman trabekel sempitGonioskopi sudut terbuka, TIO > 21mmHgKeluhan sangat minim, mata tenangVisus sentral tetap baik, sering tetap 6 / 6Kornea jernih, bila sangat tinggi edemaSkotoma dan diskus optikus khas glaukoma

Bilateral, tidak selau simetris, tidak ada penyebab sekunder TIO tinggiOptik neuropati Glaucomatous yang khas,Onset dewasa muda > 40 tahun, herediter, responsif terhadap steroidGlaukoma sudut terbuka primer GSTaP= POAG

Managemen GSTaP=POAGMulai pengobatan dengan medikamentosa, kecuali glaukoma lanjutBila terapi medikamentosa tak berhasil dengan terapi obat maksimal--> tindakan Laser : Argon laser trabeculoplasty (ALT)Pada glaukoma yang bandel dilakukan Trabeculectomy dengan / tanpa antimetabolic MMC, 5FUImplan filtrasi buatan: Achmed valve, Molteno tube, Krupin- Denver valve.

Indikasi operasiGSTaPTIO tak terkontrol dg medikamentosa maksimalDefek diskus dan lapang pandang progressifTak tahan obatTak mampu membeli obatTidak patuh memakai obat dan kontrol teratur

Glaukoma sudut tertutup ( GSTuP=PACG)Hambatan aliran HA ok sudut COA tertutup diperifer irisPredispossisi anatomis, bilateral, heriditerPredisposisi:Crowded segment anteriorLetak diafragma iris lensa relatf lebih anteriorCOA dangkalSudut COA sempit cenderung tertutup.

Stadium GSTuP = PACGAda 5 stadium yang tumpangtindih:LatentIntermittent (sub acute)Acute (congestive and post congestive)ChronicAbsolute

Glaukoma Sudut tertutup LatentCOA dangkal, diafragma iris lensa konveks, jarak iris kornea dekat, TIO normal sudut cenderung tertutupTerapi: Mata sebelah baik tanpa terapi cukup, observasi,Mata yang satu PACG laser iridotomy.

Intermittent angle-closure glaucomaSudut tertutup mendadak dan terbuka secara spontan setelah istirahatFaktor precipitasi: midriasis physiologis, melihat TV / membaca ditempat gelap, Tengkurep lama, membaca,menjahit, stress, emosiGejala buram sementara, halo, sakit kepalaSembuh sesudah istirahat.

Serangan GSTuP akut kongestifKeluhan:Visus mendadak turun drastis sampai 1/~Daerah mara dan dahi sakitKongestik, mual, muntah.

Serangan GSTuP kongestifPemeriksaanInjeksi konjungtiva dan siliar-> kemosisTIO > 50 mmHg, Kornea edema, vesikel (+),KP (+)COA dangkal, sel, flare bisa (+) -> PASPupil dilatasi refleks cahaya (-).Funduskopi: retina dan papil edema

Acute congestive angle-closure glaucoma

Acute congestiveangle-closure glaucomaTatalaksana:Turunkan TIO secepatnya dg obat maksimalTunggu 24jam evaluasiTIO normal,COA sedang, sudut COA terbulka iridectomy,TIO tinggi, sudut COA tertutup> 50%, PAS luas, COA tetap dangkal trabeculectomy,Iridectomy profilaktif untuk mata sebelahnya..

Iris atropiPupil kadang2 tetap lebar Refleks pupil negatifKornea Tebaran pigmen diendotel kornea/ Krukenberg spindleKekeruhan subkapsula anterior seperti tumpahan susu-> Glaukomatous Flecken

Pasca serangan glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup khronis (CACG)Gejala klinis CACG = PCAG kecuali gonioscopi sudut tertutupTiga mekanisme CACG:Creeping PAS laser iridotomy / trabeculectomySetelah episode intermittent dan laser iridotomy drug >Kombinasi POAG dan PCAG laser iridotomy + medical trabeculectomy

Chronic closed-angle glaucoma CACGGejala dan terapi sama dengan POAG:Trabeculectomy,Laser gonioplasty membentuk sudutArgon Laser Trabeculopasty (ALT)

Glaukoma Kongenital Primer65% laki-laki, perbandingan 1: 10.000,Menurun autosomal recessive, bilateral,Kesalahan perkembangan segmen anterior terutama di sudut COA dan pada iridotrabecular junction, tak terbentuk angle recess, trabeculodysgenesis,Insersi iris dapat flat atau concave,Prognosis. jelek

Primary Congenital GlaucomaGejala klinis:Tergantung dari onset penyakit dan tingginya TIOMenurut umur dibedakan atas 3 type:True congenital glaucoma (40%).TIO tinggi intrauterine buphthalmos,Glaucoma Infantile (55%) manifest setelah lahirGlaucoma Juvenile : TIO tinggi pada umur 2-16 tahun, dng gejala klinis sama dengan POAG

Pemeriksaan:Lakrimasi, photophobia dan blepharospasm,Buphthalmos bila TIO tinggi sebelum umur 3 tahun ; disertai miopia axial,subluksasi lensaKornea keruh, edema, robekan membrana Descemet, dekompensasi endothel edema stromal permanenDiskus optikus kd masih baik atau bila ada cupping dapat versible

Primary Congenital GlaucomaTerapi:Mulai dengan medikamentosa supaya TIO turunGoniotomy bila kornea masih jernihTrabeculotomy bila kornea keruhKombinasi Trabeculectomy dan trabeculotomy,Trabeculectomy dengan antimetabolic,Outcome operasi jelek.

Glaukoma sekunderGlaukoma atau TIO yang tinggi disebabkan oleh penyakit mata lainKelainan kongenital bagian mataPeradangan mataKatarakKelainan mata lain

Glaukoma sekunderTIO tinggi akibat dari peradangan badan siliar/ sisa peradangan : sinekhia posterior, PAS luasKatarak immatur, katarak hipermaturSubluksasi lensa, luksasi lensaIskemi retinaPerdarahan supra khoroidAnomaly kongenital mata

Glaukoma sekunder Pigmentary gl.- Neovascular gl.Inflammatory gl. - Phacolytic glaucomaRed cell gl. - Ghost cell glaucomaAngle recession glaucomaIridocorneal endothelial syndromePseudoexfoliative glaucoma

Diagnosa banding glaukomaMata merah: Serangan akut glaukoma, conjunctivitis, iridocyclitisMata tenag:GSTaP, hipertensi okularDefek lapang pandang gaukoma:anomali Nervus Optic atau retinaAtropi Papi:anomai N. optikusMegalokornea tanpa TIO tinggi

Terapi glaukoma pada umumnya Kerusakan srbt syaraf karena glaukoma adalah irreversible,Prinsip terapi menurunkan TIO supaya keadaan tidak lebih burukMengurangi kemungkinan progresifitas penyakit,Diagnosa dini.

Indikasi terapi medikamentosaPOAGAcute / chronic closed angle glaucoma Mempertahankan TIO diurnal-> TIO stabil sepanjang hariTIO turun sebelum operasi

Menurunkan produksi HACarbonic anhydrase inhibitor acetazolamide 250 mg 4x/hari oral,dorzolamide tetes mata 3x/hariBeta-adrenergic antagonist:beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%) bid,betaxolol 0.25% - 0.5% bid.Adrenergic agonist:depefeprine 0.5% - 2% bid.

Obat lainParasympathomimetic agents:pilocarpin tts mata 2-4%, 2-6 x / haricarbachol 0.75% dipakai setelah operasi katarakMenambah kemampuan aliran HA lewat uveoscleral: latanoprostCairan Hyperosmotik glycerol 50% 1-2 ml/kg BB, diminum sekali gusmanitol 20% IV per infusion preoperatf, 1.5-3 ml/kg BB.

OperasiIridectomi periferSerangan akut glaukoma, dengan anyaman trabekel masih sehatTerapi prevettif pada mata sebelahnya.Trabeculectomy untuk semua jenis glaukoma,Goniotomy untuk glaukoma kongenital bila kornea jernihTrabeculotomy u/ glaukoma kongenital bila kornea keruh.

OperasiTerapi glaukoma absolutcyclocryo coagulation merusak badan siliar menurunkan produksi HAenucleasi bila visus sudah nol dan terapi lain tidak memungkinkan dan sakit >>.Terapi Laser:iridotomygonioplastytrabeculoplasty

Prognosis baikDiagnosa dini dan tatalaksana benar,Kontrol teratur , TIO teratasi dengan obat/ operasiPasen memahami penyakitnya, patuh memakai obat dan kontrolCase finding diantara keluarga glkaukoma

SELAMAT BELAJARSemoga sukses