SEJARAH DAN PERKEMBANGAN OBAT

Obat adalah semua zat baik kimiawi,nabati,maupun hewani dalam dosisi yang dapat menyembuhkan berguna untuk menyembuhkan,meringankan dan mencegah penyakit berikut gejalanya. Pada jaman dahulu orang banyak menggunakan obat tradisional terutama dari tumbuh – tumbuhan untuk mengobati berbagai penyakit. Seperti diIndonesia orang menyebutnya dengan jamu. Pada masa Galenus tokoh yunani muncul ilmu yang disebut Galenica yang berasal dari namaya sendiri yaitu ilmu yang mempelajari cara pengambian sari pati tumbuhan obat dikenal dengan sediaan infus,tingtur dan ekstrak.Pada tahun 1240 Kaisar Federick II memisahkan antara kedokteran dan Farmasi Karena sebelum tahun 1240 ilmu kedokteran digabungkan dengan Ilmu farmasi. Obat nabati merupakan obat yang berasal dari tanaman yang aktivitas dan efeknya berbeda – beda contoh obat yang diisolasi dari obat nabati :

1. Efedrin : Ephedra vulgaris2. Atropin : Atropa belladona 3. Morfin : Papaver somnifera4. Digoksin : Digitalis lanata 5. Vinblastin : Vinca rosae

Pada permulaan abad 20 obat – obat sintetis makin maju pesat yaitu obat yang berasal dari sintesis zat kimia sampai dengan sekarang kebanyakan orang lebih memilih obat kimia dibanding obat dari alam karena obat kimia lebih cepat reaksinya daripada obat alam tapi obat kimia lebih banyak menimbulkan efek samping dibanding obat alam.

http://dprayetno.wordpress.com/sejarah-dan-perkembangan-obat/

FARMAKOLOGI (Cara Kerja Obat) & INTERAKSI OBAT

1. PARASETAMOL

Faemakologi

Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Sifat antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan

efek sentral. Sifat analgesik Parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Sifat antiinflamasinya sangat rendah sehingga tidak digunakan sebagai antirematik. Pada penggunaan per oral Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna. Kadar maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60 menit setelah pemberian. Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang dari 5% tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

Interaksi Obat

Parasetamol diduga dapat menaikan aktivitas koagulan dari kumarin.

1. ASAM MEFENAMAT

Farmakologi

Asam mepenamat merupakan kelompok antiinflamasi non steroid bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksiginase sehingga mempunyai efek analgesik, antiinflamasi dan antipiretik.

Interaksi Obat

Penggunaan bersama dengan antikoagulan oral dapat memperpanjang ” Prothombin”

1. ALUMINIUM HIDROKSIDA & MAGNESIUM HIDROKSIDA

Farmakologi

Kombinasi Aluminium Hidroksida dan Magmesium Hidroksida merupakan antasida yang bekerja menetralkan asam lambung dan meninaktifkan pepsin sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. Disamping itu, efek laksatif dari magnesium Hidroksida akan mengurangi efek konstipasi dari aluminium hidroksida.

Interaksi Obat

Dapat mengganggu absoropsi obat – obat tertentu seperti : Ketokenazole,metenamin,dan tetrasiclyn sehingga mengurangi aktifitasnya.oleh karena itu pemakaian harus berselang waktu minimal 1 – 2 jam.

1. AMOKSISILIN

Farmaklogi

Amoksisilin merupakan turunan dari penisilin semi sintetik dan stabil dalam suasana asam lambung. Amoksisilin diabsoropsi dengan cepat dan baik pada saluran pencernaan,tidak tergantung adanya makanan. Amoksisilin terutama diekskresikan dalam bentuk tidak berubah di dalam urin. Ekskresi Amoksisilin dihambat saat pemberian bersamaan dengan probenesid

sehingga memperpanjang efek terapi. Amoksisilin aktif terhadap organisme Gram-positif dan Gram-negatif.

Interaksi Obat

Probenesid dapat meningkatkan dan memperpanjang level darah dari amoksisilin. Penggunaan bersamaan dengan allupurinol dapat menyebabkan peningkatan terjadinya reaksi kulit.

1. SULFAMETHOXAZOLE

Farmakologi

Sulfamethoxazole termasuk golongan sulfonamida,bekerja secara kompetitif dengan PABA, dimana PABA dibutuhkan oleh bakteri dalam hidupnya. Dengan adanya Sulfonamida,pertumbuhan bakteri dihambat,karena masuknya PABA ke dalam molekul,sehingga pembentukan asam dihidrofolat terhambat.

Interaksi Obat

Bila digunakan bersama – sama dengan anti koagulan oral meningkatkan efek anti koagulan oral akibatnya dapat terjadi shock hipoglukemik. Memperpanjang waktu paruh dari penitoin. Sulfmethoxazole dapat menggantikan kedudukan ikatan protein plasma oleh beberapa obat yang bersifat asam termasuk fenilbutajon,dikumarol dan asam salisilat.Kombinasi dengan INH dapat menyebabkan hemolitik anemia akut. Vitamin C merupakan ekskresi dari Sulfonamida,sehingga kemungkinan terjadinya kristaluria diperbesar. Dapat menyebabkan trombositepenia jika digunakan bersama sama dengan diuretika tiazid.

1. DEXSAMETHASON

Farmakologi

Dexsametason merupakan glukokortikoid sintetik dengan efek antiinflamasi dan anti alergi. Dexametason mencegah atau menekan timbulnya tanda – tanda peradangan yang disebabkan oleh mikroorganisme,zat kimia atau atau iritasi termik,trauma atau alergan. Pada inflamasi permeabilitas kapiler bertambah,menyebabkan cairan edema dan protein ke daerah inflamasi.Dexsametason dapat mencegah gangguan permeabilitas tersebut sehingga pembengkakan dapat ditiadakan atau dapat berkurang dan juga dapat terjadi penghambatan eksudasi sel leukosit dan sel mast. Dexsametason dapat mempertahankan keutuhan membran sel dan membran plasma sehingga kerusakan sel oleh toksin,enzim protolitik atau sebab mekanik dapat diatasi. Dexsametason dapat menstabilkan membran lisosom sehingga menghambat pengeluaran enzim hidrolase yang dapat menghancurkan isi sel dan menyebabkan perluasan reaksi inflamasi. Aktifitas anti inflamasi ini secara kuantitatif tergantung kadar hormon didaerah meradang. Sebagai anti alergi Dexsametason menyebabkan sel limfosit yamg berperan pada reaksi sensitisasi dan imunologik yaitu limposit B yang menghasilkan anti bodi dan limposit T yang desensitisasi ternyata resisten

terhadap efek dekstruktif. Efek Dexsametason terhadap sel limposit ini bersifat sekunder terhadap penghambatan sintesis protein dan metabolisme sel. Dexsametason bekerja dengan mempengaruhi sintesa protein pada proses transkripsi RNA.

Interaksi Obat

Dexsametason menyebabkan efek derivat kumarin melemah (Karena jumlah trombosit meningkat),tetapi kecendrungan perdarahan meningkat. Pemberian bersama Atropin atau Antikolinergik yang lain akan meningkatkan tekanan intra Okuler. Dexsametason dapat meningkatkan kebutuhan insulin atau antidiabetika oral. Metabolisme Kortikosteroid dipercepat dengan adanya antiepilepsi : Carbamazepine dan Piramidone dan adanya Aminoglutetimide. Dengan Salisilat dan antirematik non steroid akan meningkatkan insiden tukak lambung dengan adanya bahaya perdarahan gastrointestinal. Dengan antihipertensi,terjadi antagonisme terhadap efek hipotensi. Efek Dexsametason menurun pada pemberian bersama – sama Antasid,derivat barbiturat (Phenobarbital),Fenitoin,Rifampisin karena metabolisme kostikesteroid dipercepat. Pemberian bersama – sama diuretika dan thiazide menambah resiko hipokalemia metabolisme dihambat oleh estrogen dan pada orang tua meningkat pada hiperthyrosis.

1. DIGOKSIN

Farmakologi

Merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme Digoksin melalui 2 cara yaitu efek langsung dan efek tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraki otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+,K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke inta sel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neorotransmiter.

Interaksi Obat

Kuinidin,Verapamil,Amiodaron dan Profapenon dapat meningkatkan kadar digitalis. Diuretik kortikosteroid dapat menimbulkan hipokalemia, sehingga mudah terjadi intoksikasi digitalis. Antibiotik tertentu menginaktivasi digoksin melalui metabolisme bakterial di usus bagian bawah. Propantelin,Difenoksilat,meningkatkan absoropsi digoksin. Antasida,Kaolin-peptin,Sulfasalazin,Neomisinia,Kolestiramin,beberapa obat kangker, menghambat absoropsi digoksin. Simpatomimetik,meningkatkan resiko aritima. Beta – bloker, Kalsium antagonis, berefek aditif dalam penghambatan konduksi AV.

http://dprayetno.wordpress.com/mikrobiologi-pangan-dan-lingkungan/farmakologi-cara-kerja-obat-interaksi-obat/

Cara kerja obat analgesik-antipiretik NSAID dan steroidPosted on March 27, 2011 by dawibo| Leave a comment

Menurut Ganiswarna et al. (1995), obat analgesik antipiretik serta obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAIDs) merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, dan beberapa obat memiliki perbedaan secara kimia. Namun, obat-obat NSAID mempunyai banyak persamaan dalam efek terapi dan efek sampingnya. Prototipe obat golongan ini adalah aspirin, sehingga sering disebut juga sebagai aspirin like drugs. Efek terapi dan efek samping dari obat golongan NSAIDs sebagian besar tergantung dari penghambatan biosintesis prostaglandin. Namun, obat golongan NSAIDs secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien yang berperan dalam peradangan. Golongan obat NSAIDs bekerja dengan menghambat enzim siklo-oksigenase, sehingga dapat mengganggu perubahan asam arakhidonat menjadi prostaglandin. Setiap obat menghambat enzim siklo-oksigenase dengan cara yang berbeda. Parasetamol dapat menghambat biosintesis prostaglandin apabila lingkungannya mempunyai kadar peroksida yang rendah seperti di hipotalamus, sehingga parasetamol mempunyai efek anti-inflamasi yang rendah karena lokasi peradangan biasanya mengandung banyak peroksida yang dihasilkan oleh leukosit. Aspirin dapat menghambat biosintesis prostaglandin dengan cara mengasetilasi gugus aktif serin dari enzim siklo-oksigenase. Thrombosit sangat rentan terhadap penghambatan enzim siklo-oksigenase karena thrombosit tidak mampu mengadakan regenerasi enzim siklo-oksigenase. Semua obat golongan NSAIDs bersifat antipiretik, analgesik, dan anti-inflamasi. Efek samping obat golongan NSAIDs didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis prostaglandin. Selain itu, sebagian besar obat bersifat asam sehingga lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam seperti di lambung, ginjal, dan jaringan inflamasi. Efek samping lain diantaranya adalah gangguan fungsi thrombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat terjadinya perpanjangan waktu perdarahan. Namun, efek ini telah dimanfaatkan untuk terapi terhadap thrombo-emboli. Selain itu, efek samping lain diantaranya adalah ulkus lambung dan perdarahan saluran cerna, hal ini disebabkan oleh adanya iritasi akibat hambatan biosintesis prostaglandin PGE2 dan prostacyclin. PGE2 dan PGI2 banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi untuk menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektan.

Menurut Insel (1991), Reynolds (1982) diacu dalam Mansjoer (2003), obat antiradang menurut struktur kimia dapat dibagai menjadi delapan golongan, diantaranya adalah :

-          Turunan asam salisilat, yaitu asam asetilsalisilat dan diflunisal

-          Turunan pirazolon, yaitu fenilbutazon, oksifenbutazon, antipirin, dan arninopirin

-          Turunan para-aminofenol, yaitu fenasetin

-          Indometasin dan senyawa yang masih berhubungan, yaitu indometasin dan sulindak

-          Turunan asam propionat, yaitu ibuprofen, naproksen, fenoprofen, ketoprofen, dan flurbiprofen

-          Turunan asam antranilat, yaitu asam flufenamat dan asam mafenamat

-          Obat antiradang yang tidak mempunyai penggolongan tertentu, yaitu tolmetin, piroksikam, diklofenak, etodolak, dan nebutemon

-          Obat pirro (gout), yaitu kolkisin dan alopurinol

Menurut Martin (1989), Obat-obatan yang dapat menghambat produksi prostaglandin (NSAIDs) melalui penghambatan sintesis prostaglandin mempunyai kemampuan untuk menurunkan aliran rangsang dari saraf afferent (nociceptive afferents), sehingga berperan sebagai analgesik lemah. Substansi yang dapat menghambat efek atau pelepasan autokoid lainnya (selain prostaglandin) diduga mempunyai peran sebagai analgesik. Glukokortikoid mampu menghambat pelepasan dan produksi autokoid, serta mempunyai efek analgesik perifer.

Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon kortikosteroid memasuki sel jaringan melalui membran plasma secara difusi pasif, kemudian bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel jaringan dan membentuk kompleks reseptor-steroid. Kompleks ini akan mengalami perubahan konformasi dan akan bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan ini akan menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik. Induksi sintesis protein ini merupakan perantara efek fisiologis steroid. Steroid akan merangsang transkripsi dan sintesis protein spesifik di hati. Steroid juga bersifat sebagai katabolik pada sel limfoid dan fibroblas. Selain itu, steroid juga merangsang sintesis protein yang bersifat menghambat atau toksik terhadap sel-sel limfoid. Umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan, yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid. Efek utama glukokortikoid diantaranya adalah penyimpanan glikogen di hati dan efek anti-inflamasi. Prototipe glukokortikoid diantaranya adalah kortisol. Kortisol dan analog sintetiknya dapat mencegah atau menekan munculnya gejala peradangan akibat radiasi, zat kimia, infeksi, mekanik, dan alergen. Kortisol dapat menghambat migrasi leukosit ke tempat radang dan aktivitas fagositosis, serta menghambat manifestasi inflamasi yang sudah berlanjut. Kortikosteroid sebagai terapi antiinflamasi bekerja dengan cara menghambat gejala inflamasi (Ganiswarna et al. 1995).

Menurut Farell dan Kelleher (2003), glukokortikoid dapat mengambat aktivasi sel T dan sekresi sitokin. Peran glukokortikoid sebagai anti-inflamasi terjadi melalui ikatan dengan intracellular glucocorticoid receptor (GR). Menurut Martin (1989), glukokortikoid dapat berperan sebagai anti-inflamasi dan imunosupresan. Beberapa aktiftas glukokortikoid sebagai anti-inflamasi :

-          Menghambat dilatasi kapiler dan penurunan permeabilitas kapiler

-          Penurunan ekstravasasi plasma

-          Penurunan pergerakan neutrofil dan monosit ke daerah radang

-          Penurunan aktivasi makrofag melalui penghambatan produksi limfokin oleh limfosit

-          Mengurangi pembentukan kolagen dan mukopolisakarida

-          Mengurangi pelepasan mediator inflamasi karena kestabilan membran sel lisosom dan sel mast

-          Glukokortikoid menginduksi pelepasan protein spesifik (lipocortin atau lipomodulin) dari leukosit. Lipocortin kemudian akan menghambat enzim fosfolipase A2 yang berperan dalam produksi asam arachidonat dari membran sel. Adanya hambatan terhadap produksi eikosanoid yang merupakan mediator inflamasi, maka glucocorticoid mampu menghambat peradangan.

Selain berperan sebagai anti-inflamasi, glukokortikoid juga berperan dalam menekan respon imun, beberapa aktivitas glukokortikoid sebagai imunosupresan diantaranya adalah :

-          Peningkatan pelepasan neutrofil dari sumsum tulang, tetapi menurunkan pemasukan neutrofil ke daerah radang

-          Eosinofil terletak jauh dari sirkulasi perifer dan jauh dari daerah radang, sehingga terjadi eosinopenia

-          Monosit tidak dilepaskan dalam jangka lama dari sumsum tulang, sehingga menyebabkan monositopenia

-          Limfosit juga tidak terdapat di daerah radang dalam jangka lama

-          Produksi interleukin 2 (growth factor sel T) dihambat sehingga menyebabkan penurunan proliferasi sel T

http://wirakid.wordpress.com/2011/03/27/cara-kerja-obat-analgesik-antipiretik-nsaid-dan-steroid/

ANTIBIOTIKAntibiotik berasal dari bahasa yunani yang terdiri dari Anti (lawan),Bios (hidup). Antibiotik adalah Suatu zat kimia yang dihasilkan oleh bakteri ataupun jamur yang berkhasiat obat apabila digunakan dalam dosis tertentu dan berkhasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman dan toksisitasnya tidak berbahaya bagi manusisa.

Faktor Yang Perlu Dipertimbangkan Dalam Penggunaan Antibiotika

Harus mempertimbangkan faktor-faktor :

Gambaran klinis adanya infeksi yang diderita

Faktor sensitivitas bakteri terhadap antibiotik

Fungsi ginjal dan hati pasien

Biaya pengobatan

Antibiotika Kombinasi diberikan apabila pasien :

Pengobatan infeksi campuran

Pengobatan pada infeksi berat yang belum jelas penyebabnya

Efek sinergis

Memperlambat resistensi

Mekanisme Kerja Antibiotika yang bekerja pada sel tubuh manusia terdiri dari Menekan sintesis protein (Misal : kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikosida, makrolida, linkomisin). Bekerja pada dinding sel (Misal : Penisilin, sefalosporin, sikloserin, basitrasin & vankomisin).Bekerja pada membran sel(Misal : Polimiksin)

Berdasarkan kemampuannya membunuh mikroba Antibiotik dibagi menjadi dua yaitu ; Bersifat bakterisid (Misal : penisilin, sefalosporin, aminoglikosida, polipeptida). Bersifat bakteriostatik (Misal : tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfonamida) Aktivitas dari antibiotika dinyatakan dalam mg. Kecuali zat yang belum dapat diperoleh 100% murni dan terdiri dari beberapa campuran zat (misal Nistatin,polimiksin B, basitrasi IU (International Unit)).

Penggolongan Antibiotika

1. Penisilin2. Sefalosporin3. Aminoglikosida4. Tetrasiklin5. Sulfanilamida6. Kuinolon7. Makrolida 8. Linkomisin9. Polipeptida10. Kloramfenikol11. Antibiotik lainnya

1. Gol. -laktamA. Penisilin

Dihasilkan oleh fungi Penicillinum chrysognum.Memiliki cincin -laktam yang diinaktifkan oleh enzim -laktamase bakteri.Aktif terutama pada bakteri gram (+) dan beberapa gram (-)Contoh : amoksisilin, ampisilin.Untk meningkatkan ketahanan thp -laktamase penambahan senyawa untuk memblokir & menginaktivasi -laktamase. Misal :Amoksisilin + asam klavulanat,Ampisilin + sulbaktam,Piperasilin + tazobaktam.

Efek samping : reaksi alergi syok anafilaksis kematian,Gangguan lambung & usus.Pada dosis amat tinggi dapat menimbulkan reaksi nefrotoksik dan neurotoksik.Aman bagi wanita hamil & menyusui

B. Sefalosporin

Dihasilkan oleh jamur Cephalosporium acremonium.Spektrum kerjanya luas meliputi bakteri gram positif dan negatif termasuk E.coli, Klebsiella dan Proteus.

Penggolongan sefalosporin berdasarkan aktivitas & resistensinya terhadap -laktamase

Generasi I aktif pada bakteri gram positif. Pada umumnya tidak tahan pada laktamase. Misal : sefalotin, sefazolin, sefradin, sefaleksin, sefadroksil. Digunakan secara oral pada infeksi sal. kemih ringan, infeksi sal. pernafasan yang tidak serius

Generasi II lebih aktif terhadap kuman gram negatif. Lebih kuat terhadap laktamase. Misal : sefaklor, sefamandol, sefmetazol,sefuroksim

Generasi III lebih aktif terhadap bakteri gram negatif , meliputi P. aeruginosa dan bacteroides. Misal : sefoperazone, sefotaksim, seftizoksim, sefotiam, sefiksim.Digunakan secara parenteral,pilihan pertama untuk sifilis

Generasi IV Sangat resisten terhadap laktamase. Misal: sefpirome dan sefepim

c. Monobaktam

Dihasilkan oleh Chromobacterium violaceum Bersifat bakterisid, dengan mekanisme yang sama dengan gol. -laktam lainnya.Bekerja khusus pada kuman gram negatif aerob misal Pseudomonas, H.influenza yang resisten terhadap penisilinase Contoh : aztreonam

3. Aminoglikosida

Dihasilkan oleh fungi Streptomyces & micromonospora.Mekanisme kerjanya : bakterisid, berpenetrasi pada dinding bakteri dan mengikatkan diri pada ribosom dalam sel Contoh : streptomisin, kanamisin, gentamisin, amikasin, neomisin

Penggunaan Aminoglikosida Streptomisin & kanamisin injeksi pada TBC juga pada endocarditis,Gentamisin, amikasin bersama dengan penisilin pada infeksi dengan Pseudomonas,Gentamisin, tobramisin, neomisin juga sering diberikan secara topikal sebagai

salep atau tetes mata/telinga,Efek samping : kerusakan pada organ pendengar dan keseimbangan serta nefrotoksik.

4. Tetrasiklin

Diperoleh dari Streptomyces aureofaciens & Streptomyces rimosus Meliputi : tetrasiklin, oksitetrasiklin, doksisiklin dan minosiklin (long acting) Khasiatnya bersifat bakteriostatik , pada pemberian iv dapat dicapai kadar plasma yang bersifat bakterisid lemah.Mekanisme kerja : mengganggu sintesis protein kuman Spektrum kerjanya luas kecuali thp Psudomonas & Proteus. Juga aktif thp Chlamydia trachomatis (penyebab penyakit mata), leptospirae, beberapa protozoa. Penggunaan : infeksi saluran nafas, paru-paru, saluran kemih, kulit dan mata. Namun dibatasi karena resistensinya dan efek sampingnya selama kehamilan & pada anak kecil.

5. sulfonamida

Merupakan antibiotika spektrum luas terhadap bakteri gram positrif dan negatif. Bersifat bakteriostatik. Mekanisme kerja : mencegah sintesis asam folat dalam bakteri yang dibutuhkan oleh bakteri untuk membentuk DNA dan RNA bakteri. Kombinasi sulfonamida : trisulfa (sulfadiazin, sulfamerazin dan sulfamezatin dengan perbandingan sama),Kotrimoksazol (sulfametoksazol + trimetoprim dengan perbandingan 5:1),Sulfadoksin + pirimetamin.

Penggunaan

è Infeksi saluran kemih : kotrimoksazol

è Infeksi mata : sulfasetamid

è Radang usus : sulfasalazin

è Malaria tropikana : fansidar

è Mencegah infeksi pada luka bakar : silver sulfadiazin

è Tifus : kotrimoksazol

è Radang paru-paru pada pasien AIDS : kotrimoxazol

Sebaiknya tidak digunakan pada kehamilan teruama trimeseter akhir icterus, hiperbilirubinemia

6. KUINOLON

Berkhasiat bakterisid pada fase pertumbuhan kuman, dgn menghambat enzim DNA gyrase bakteri sehingga menghambat sintesa DNA.

Penggolongan :

Generasi I asam nalidiksat dan pipemidat digunakan pada ISK tanpa komplikasi Generasi II senyawa fluorkuinolon misal siprofloksasin, norfloksasin, pefloksasin,ofloksasin.Spektrum kerja lebih luas, dan dpt digunakan u/ infeksi sistemik lain.

Zat-zat long acting misal sparfloksasin, trovafloksasin dan grepafloksasin.Spektrum kerja sangat luas dan meliputi gram positif.

7. Makrolida

Meliputi : eritromisin, klaritromisin, roxitromisin, azitromisin, diritromisin serta spiramisin Bersifat bakteriostatik.Mekanisme kerja : pengikatan reversibel pada ribosom kuman, sehingga mengganggu sintesis protein.Penggunaan : merupakan pilihan pertama pada infeksi paru-paru

8. Linkomisin

Dihasilkan oleh : Streptomyces lincolnensis Sifatnya : bakteriostatis Meliputi : linkomisin dan klindamisin. Spektrum kerja lebih sempit dari makrolida terutama thp gram positif dan anaerob.Penggunaan : aktif terhadap Propionibacter acnes shg digunakan secara topikal pada acne

9. Polipeptida

Berasal dari Bacillus polymixa.Bersifat bakterisid berdasarkan kemampuannya melekatkan diri pada membran sel bakteri sehingga permeabilitas meningkat & akhirnya sel meletus.Meliputi : Polimiksin B dan polimiksin E (colistin), basitrasin dan gramisidin.Spektrumnya sempit, polimiksin hanya aktif terhadap bakteri gram negatif. Sebaliknya Basitrasin dan gramisidin aktif thp kuman gram positif.Penggunaan : Karena sangat toksis pada ginjal dan organ pendengaran, maka penggunaan secara sistemik sudah digantikan, lebih banyak digunakan sebagai sediaan topikal (sebagai tetes telinga yang berisi polimiksin sulfat, neomisin sulfat, salep mata/tetes mata yang berisi basitrasin, neomisin

10. Antibiotika Lainnya

KLORAMFENIKOL

Bersifat bakteriostatik thp Enterobacter & S. aureus berdasarkan perintangan sintesis polipeptida kuman Bersifat bakterisid thp S. pneumoniae, N. meningitidis & H. influenzaePenggunaannya secara oral, sejak thn 1970-an dilarang di negara barat karena menyebabkan anemia aplastis. Sehingga hanya dianjurkan pada infeksi tifus (salmonella typhi) dan meningitis (khusus akibat H. influenzae)Juga digunakan sebagai salep 3% tetes/salep mata 0,25-1%.Turunannya yaitu tiamfenikol.

Vankomisin

Dihasikan oleh Streptomyces orientalis.Bersifat bakterisid thp kuman gram positif aerob dan anaerob.Merupakan antibiotik terakhir jika obat-obat lain tidak ampuh lagi

http://dprayetno.wordpress.com/antibiotik/

Analgesik, antipiretik

Analgesik

adalah obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri dan akhirnya akan memberikan rasa nyaman pada orang yang menderita.

Nyeri merupakan suatu pengalaman sensorik dan motorik yang tidak menyenangkan, berhubungan dengan adanya potensi kerusakan jaringan atau kondisi yang menggambarkan kerusakan tersebut.

 Sedangkan antipiretik adalah obat yang dapat menurunkan demam (suhu tubuh yang tinggi). Pada umumnya (sekitar 90%) analgesik mempunyai efek antipiretik.

Gejala Nyeri dapat digambarkan sebagai rasa benda tajam yang menusuk, pusing, panas seperti rasa terbakar, menyengat, pedih, nyeri yang merambat, rasa nyeri yang hilang – timbul dan berbeda tempat nyeri.

  Apa yang menyebab kan nyeri ?

Nyeri terjadi jika organ tubuh, otot, atau kulit terluka oleh benturan, penyakit, keram, atau bengkak. Rangsangan penimbul nyeri umumnya punya kemampuan menyebabkan sel-sel melepaskan enzim proteolitik (pengurai protein) dan polipeptida yang merangsang ujung saraf yang kemudian menimbulkan impuls nyeri. Senyawa kimia dalam tubuh yang disebut prostaglandin beraksi membuat ujung saraf menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan nyeri oleh polipeptida ini.

 Penanganan Nyeri

Obat-obat yang dapat mengurangi nyeri antara lain:

·  Golongan Para amino fenol à asetaminofen (Parasetamol ), fenasetin  Golongan Pirazolon à dipiron (antalgin)·   Derivat Asam Salisilat à Aspirin, Benorilat, Diflunisal, Salsalat

        

1 Derivat.As.Fenamat à As.Mefenamat, Meklofenamat2 Derivat Asam Propionat à As.Tiaprofenat, Fenbufen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Ketoprofen,

Naproksen3 Derivat As.Fenilasetat à Diklofenak, Fenklofenak

 

Antibiotik: mekanisme cara kerja dan klasifikasinyaKemampuan suatu terapi antimikrobial sangat bergantung kepada obat, pejamu, dan agen penginfeksi.[1] Namun dalam keadaan klinik hal ini sangat sulit untuk diprediksi mengingat kompleksnya interaksi yang terjadi di antara ketiganya.[2] Namun pemilihan obat yang sesuai dengan dosis yang sepadan sangat berperan dalam menentukan keberhasilan terapi dan menghindari timbulnya resistansi agen penginfeksi.[3]

Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri.[4] Literatur lain mendefinisikan antibiotik sebagai substansi yang bahkan di dalam konsentrasi rendah dapat menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri dan fungi.[5] Berdasarkan sifatnya (daya hancurnya) antibiotik dibagi menjadi dua:

1.   Antibiotik yang bersifat bakterisidal, yaitu antibiotik yang bersifat destruktif terhadap bakteri.

2.   Antibiotik yang bersifat bakteriostatik, yaitu antibiotik yang bekerja menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri.

Cara yang ditempuh oleh antibiotik dalam menekan bakteri dapat bermacam-macam, namun dengan tujuan yang sama yaitu untuk menghambat perkembangan bakteri. Oleh karena itu

mekanisme kerja antibiotik dalam menghambat proses biokimia di dalam organisme dapat dijadikan dasar untuk mengklasifikasikan antibiotik sebagai berikut:[6]

1.      Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Beta-laktam, Penicillin, Polypeptida, Cephalosporin, Ampicillin, Oxasilin.

a)      Beta-laktam menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada enzim DD-transpeptidase yang memperantarai dinding peptidoglikan bakteri, sehingga dengan demikian akan melemahkan dinding sel bakteri Hal ini mengakibatkan sitolisis karena ketidakseimbangan tekanan osmotis, serta pengaktifan hidrolase dan autolysins yang mencerna dinding peptidoglikan yang sudah terbentuk sebelumnya. Namun Beta-laktam (dan Penicillin) hanya efektif terhadap bakteri gram positif, sebab keberadaan membran terluar (outer membran) yang terdapat pada bakteri gram negatif membuatnya tak mampu menembus dinding peptidoglikan.[7]

b)      Penicillin meliputi natural Penicillin, Penicillin G dan Penicillin V, merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat sintesis dinding sel dan digunakan untuk penyakit-penyakit seperti sifilis, listeria, atau alergi bakteri gram positif/Staphilococcus/Streptococcus. Namun karena Penicillin merupakan jenis antibiotik pertama sehingga paling lama digunakan telah membawa dampak resistansi bakteri terhadap antibiotik ini. Namun demikian Penicillin tetap digunakan selain karena harganya yang murah juga produksinya yang mudah.

c)      Polypeptida meliputi Bacitracin, Polymixin B dan Vancomycin. Ketiganya bersifat bakterisidal. Bacitracin dan Vancomycin sama-sama menghambat sintesis dinding sel. Bacitracin digunakan untuk bakteri gram positif, sedangkan Vancomycin digunakan untuk bakteri Staphilococcus dan Streptococcus. Adapun Polymixin B digunakan untuk bakteri gram negatif.

d)     Cephalosporin (masih segolongan dengan Beta-laktam) memiliki mekanisme kerja yang hampir sama yaitu dengan menghambat sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri. Normalnya sintesis dinding sel ini diperantarai oleh PBP (Penicillin Binding Protein) yang akan berikatan dengan D-alanin-D-alanin, terutama untuk membentuk jembatan peptidoglikan. Namun keberadaan antibiotik akan membuat PBP berikatan dengannya sehingga sintesis dinding peptidoglikan menjadi terhambat.[8]

e)      Ampicillin memiliki mekanisme yang sama dalam penghancuran dinding peptidoglikan, hanya saja Ampicillin mampu berpenetrasi kepada bakteri gram positif dan gram negatif. Hal ini disebabkan keberadaan gugus amino pada Ampicillin, sehingga membuatnya mampu menembus membran terluar (outer membran) pada bakteri gram negatif.[9]

f)       Penicillin jenis lain, seperti Methicillin dan Oxacillin, merupakan antibiotik bakterisidal yang digunakan untuk menghambat sintesis dinding sel bakteri. Penggunaan Methicillin dan Oxacillin biasanya untuk bakteri gram positif yang telah membentuk kekebalan (resistansi) terhadap antibiotik dari golongan Beta-laktam.

g)      Antibiotik jenis inhibitor sintesis dinding sel lain memiliki spektrum sasaran yang lebih luas, yaitu Carbapenems, Imipenem, Meropenem. Ketiganya bersifat bakterisidal.

2.      Antibiotik yang menghambat transkripsi dan replikasi. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Quinolone, Rifampicin, Actinomycin D, Nalidixic acid, Lincosamides, Metronidazole.

a)      Quinolone merupakan antibiotik bakterisidal yang menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara masuk melalui porins dan menyerang DNA girase dan topoisomerase sehingga dengan demikian akan menghambat replikasi dan transkripsi DNA.[10] Quinolone lazim digunakan untuk infeksi traktus urinarius.

b)      Rifampicin (Rifampin) merupakan antibiotik bakterisidal yang bekerja dengan cara berikatan dengan β-subunit dari RNA polymerase sehingga menghambat transkripsi RNA dan pada akhirnya sintesis protein.[11] Rifampicin umumnya menyerang bakteri spesies Mycobacterum.

c)      Nalidixic acid merupakan antibiotik bakterisidal yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan Quinolone, namun Nalidixic acid banyak digunakan untuk penyakit demam tipus.

d)     Lincosamides merupakan antibiotik yang berikatan pada subunit 50S  dan banyak digunakan untuk bakteri gram positif, anaeroba Pseudomemranous colitis. Contoh dari golongan Lincosamides adalah Clindamycin.

e)      Metronidazole merupakan antibiotik bakterisidal diaktifkan oleh anaeroba dan berefek menghambat sintesis DNA.

3.      Antibiotik yang menghambat sintesis protein. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Macrolide, Aminoglycoside, Tetracycline, Chloramphenicol, Kanamycin, Oxytetracycline.

a)      Macrolide, meliputi Erythromycin dan Azithromycin, menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara berikatan pada subunit 50S ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translokasi peptidil tRNA yang diperlukan untuk sintesis protein. Peristiwa ini bersifat bakteriostatis, namun dalam konsentrasi tinggi hal ini dapat bersifat bakteriosidal. Macrolide biasanya menumpuk pada leukosit dan akan dihantarkan ke tempat terjadinya infeksi.[12] Macrolide biasanya digunakan untuk Diphteria, Legionella mycoplasma, dan Haemophilus.

b)      Aminoglycoside meliputi Streptomycin, Neomycin, dan Gentamycin, merupakan antibiotik bakterisidal yang berikatan dengan subunit 30S/50S sehingga menghambat sintesis protein. Namun antibiotik jenis ini hanya berpengaruh terhadap bakteri gram negatif.

c)      Tetracycline merupakan antibiotik bakteriostatis yang berikatan dengan subunit ribosomal 16S-30S dan mencegah pengikatan aminoasil-tRNA dari situs A pada ribosom, sehingga dengan demikian akan menghambat translasi protein.[13] Namun antibiotik jenis ini memiliki efek samping yaitu menyebabkan gigi menjadi berwarna dan dampaknya terhadap ginjal dan hati.

d)     Chloramphenicol merupakan antibiotik bakteriostatis yang menghambat sintesis protein dan biasanya digunakan pada penyakit akibat kuman Salmonella.

4.      Antibiotik yang menghambat fungsi membran sel. Contohnya antara lain Ionimycin dan Valinomycin. Ionomycin bekerja dengan meningkatkan kadar kalsium intrasel sehingga mengganggu kesetimbangan osmosis dan menyebabkan kebocoran sel.[14]

5.      Antibiotik yang menghambat bersifat antimetabolit. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah Sulfa atau Sulfonamide, Trimetophrim, Azaserine.

a)      Pada bakteri, Sulfonamide bekerja dengan bertindak sebagai inhibitor kompetitif terhadap enzim dihidropteroate sintetase (DHPS).[15] Dengan dihambatnya enzim DHPS ini menyebabkan tidak terbentuknya asam tetrahidrofolat bagi bakteri.[16] Tetrahidrofolat merupakan bentuk aktif asam folat[17], di mana fungsinya adalah untuk berbagai peran biologis di antaranya dalam produksi dan pemeliharaan sel serta sintesis DNA dan protein.[18] Biasanya Sulfonamide digunakan untuk penyakit Neiserria meningitis.

b)      Trimetophrim juga menghambat pembentukan DNA dan protein melalui penghambatan metabolisme, hanya mekanismenya berbeda dari Sulfonamide. Trimetophrim akan menghambat enzim dihidrofolate reduktase yang seyogyanya dibutuhkan untuk mengubah dihidrofolat (DHF) menjadi tetrahidrofolat (THF).

c)      Azaserine (O-diazo-asetyl-I-serine) merupakan antibiotik yang dikenal sebagai purin-antagonis dan analog-glutamin. Azaserin mengganggu jalannya metabolisme bakteri dengan cara berikatan dengan situs yang berhubungan sintesis glutamin, sehingga mengganggu pembentukan glutamin yang merupakan salah satu asam amino dalam protein.[19]

Yang perlu diperhatikan dalam pemberian antibiotik adalah dosis serta jenis antibiotik yang diberikan haruslah tepat. Jika antibiotik diberikan dalam jenis yang kurang efektif atau dosis yang tanggung maka yang terjadi adalah bakteri tidak akan mati melainkan mengalami mutasi atau membentuk kekebalan terhadap antibiotik tersebut.

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/antibiotik-mekanisme-cara-kerja-dan-klasifikasinya/