INTERNA MEDICINAza III razred

SADRŽAJ:

1.RHINITIS ACUTA.................................................................2. RHINITIS CHRONICA....................................................................3. PHARYNGITIS ACUTA...........................................4. PHARYNGITIS CHRONICA..........................................5. TONSILLITIS ACUTA..............................................6. SINUSITIS ACUTA.................................................7. LARYNGITIS....................................................................8. BRONHIJALNA ASTMA................................................9. STATUS ASTHMATICUS....................................................10. BRONCHITIS ACUTA................................................11. TUMORI PLUĆA.....................................................12. KARCINOM PLUĆA...............................................................13. APSCES PLUĆA.........................................................14. EMFIZEM PLUĆA...............................................................15. PNEUMONIJA............................................................16. BRONHIEKTAZIJE.............................................................17. TUBERKULOZA PLUĆA..................................................18. PNEUMOTHORAX.........................................................19. HIDROTHORAX..................................................................20. PLUĆNA EMBOLIJA............................................................21. REUMATSKA GROZNICA....................................................22. PERIKARDITIS.................................................................23. MITRALNA STENOZA............................................................24. AORTNA STENOZA..................................................................25. MIOKARDITIS.......................................................................26. ISHEMIJA MIOKARDA.............................................................27. INSUFICIJENCIJA LIJEVOG I DESNOG SRCA..........................28. INFEKTIVNI ENDOKARDITIS...............................................29. POREMEĆAJI STVARANJA IMPULSA..................................

30. ANEMIJA...........................................................................31. MEGALOBLASNA ANEMIJA....................................................32. HEMOLITIČKA ANEMIJA......................................................33. NASLJEDNE HEMOLITIČKE ANEMIJE...............................34. STEČENE HEMOLITIČKE ANEMIJE.................................35. ANEMIJE POSLIJE AKUTNOK KRVARENJA......................36. ANEMIJE NASTALE USLJED HRONIČNOG KRVARENJA..............................................37. PRAVA POLICITEMIJA (POLICITEMIA RUBRA-VERA)..........................................38. LEUKEMIJE................................................................39. HOČKIN LIMFOM.....................................................40. PLAZMATIČNE NEOPLAZME................................................41. TROMBOCITOPENIJE......................................................42. HEMOFILIJE................................................................43. AGRANULOCITOZA.............................................44. REUMATOIDNI ARTRITIS (RA)................................................45. SISTEMSKI LUPUS.......................................................................46. SKLERODERMIJA (SISTEMSKA SKLEROZA)............................

RHINITIS ACUTADEF: akutno zapaljenje sluznice nosa.

Rhinitis acuta može biti: 1. samostalno oboljenje ili 2. propratni simptom nekog drugog oboljenja.

UZROCI: 1. VIRUSI (rinovirusi, adenovirusi, influenca...), 2. BAKTERIJE (streptokok, pneumokok,...).

KL. SLIKA: 1. INKUBACIJA (1-3 dana), 2. SUHI PRODROMALNI STADIJUM - OPŠTI ZNACI INFEKCIJE (jeza, drhtavica, glavobolja, subfebrilnost – t ̊ do 37,5 ̊ C), - SLUZOKOŽA NOSA: suha i blijeda, 3. KATARALNI STADIJUM - profuzna vodenasta sekrecija iz nosa, - otežano disanje na nos, - anosmija – nema osjećaja mirisa, - rhinolalia clausa – nazalni govor, - pogoršanje opšteg stanja, - SLUZOKOŽA NOSA: crvena i otečena,

4. MUKOZNI STADIJUM - gušća i oskudnija sekrecija, - javlja se osjećaj mirisa, - glas se normalizuje, - disanje na nos se normalizuje, - nestaju opšti znaci infekcije.

Dg: 1. anamneza, Th: 1. ako je virusna infekcija => 2. prednja rinoskopija, SIMPTOMATSKA Th, 3. bris nosa, 2. ako je bakterijska infekcija =>

4. laboratorija. ANTIBIOTICI.

4

RHINITIS CHRONICADEF: hronično zapaljenje sluznice nosa.

UZROCI: 1. ponavljanje akutne infekcije sluznice nosa, 2. poremećaj nosne drenaže zbog devijacije nosne pregrade, 3. hronično dejstvo duvanskog dima i prašine, 4. alergijski procesi.

OBLICI: 1. HIPERTROFIČNI HRONIČNI RHINITIS - sluznica nosa je stalno edematozna i luči obilne količine sluzi, 2. ATROFIČNI HRONIČNI RHINITIS - sluznica nosa je zbrisana, bakterije su stalno naseljene na sluznici nosa što dovodi do raspadanja sekreta i zadaha iz nosa – „OZEANA“.

Th: 1. izbjegavati kontakt sa iritansima, 2. ukapavati 1% rastvor borne kiseline, 3. antiseptička sredstva.

PHARYNGITIS ACUTADEF: akutno zapaljenje sluznice ždrijela.

Rijetko se javlja samostalno, češće se javlja u sklopu zapaljenja sluznice nosa i sinusa, usne šupljine i krajnika.

UZROCI: 1. VIRUSI (adenovirusi, rinovirusi), 2. BAKTERIJE (streptokok, pneumokok,influenca),

3. LOKALNA TRAUMA.

5

KL. SLIKA: 1. LAKŠI OBLIK - povišena temperatura, - suvoća i bol u grlu, - sluzokoža ždrijela – hiperemična, - cervikalna limfadenopatija (uvećanje limfnih čvorova vrata), 2. TEŽI OBLIK - visoka temperatura, - izražen bol u grlu, - otežano gutanje, - slivanje mukopulurentnog eksudata niz zadnji zid ždrijela.

Dg: 1. anamneza, Th: 1. ako je virusna infekcija => 2. laboratorija, SIMPTOMATSKA Th, 3. bris ždrijela, 2. ako je bakterijska inf. => 4. prednja orofaringoskopija. ANTIBIOTICI

PHARYNGITIS CHRONICADEF: hronično zapaljenje sluznice ždrijela.

UZROCI: 1. VIRUSI (adenovirusi), 2. BAKTERIJE (stafilokok,streptokok,pneumokok), 3. GLJIVICE, 4. ORGANSKA I NEORGANSKA PRAŠINA, 5. PUŠENJE, 6. ŽESTOKA I HLADNA PIĆA, 7. OPŠTA OBOLJENJA (diabetes mellitus, ciroza jetre, avitaminoze).

KL.SLIKA: 1. bol u grlu, 2. otežano gutanje, 3. kašalj.

6

Tegobe koje se javljaju nisu prisutne stalno, postoje periodi remisije i egzacelbacije (povratak bolesnog stanja).

Dg: 1. anamneza, 2. orofaringoskopija, 3. bris nosa i ždrijela.

Th: 1. nadoknada tečnosti, 2. antiseptici, 3. analgetici, 4. antibiotici.

TONSILLITIS ACUTADEF: akutno zapaljenje tonzila – „ANGINE“.

Najčešće je uzrokovano streptokokama i stafilokokama.Prenosi se Fligeovim kapljicama.

KOMPLIKACIJE: - reumatska groznica i - akutni glomerulonefritis.

PODJELA: 1. prema zahvaćenoj tonzili: - ADENOIDITIS ACUTA – faringealna tonzila, - TONSILLITIS ACUTA – palatinalna tonzila, 2. prema kliničkom nalazu: - TONSILLITIS CATARALIS (samo zapaljenje),

- TONSILLITIS LACUNARIS (crvenilo, bol i gnojna angina), - TONSILLITIS CONFLUENS (spoje se gnojni čepovi),

- TONSILLITIS FOLICULARIS (ograničeni čepovi),

- TONSILLITIS NECROTICANS,

7

3. prema etiologiji: - BAKTERIJSKI, - VIRUSNI, - MIKOTIČNI (gljivični).

KL.SLIKA: 1. visoka temperatura, 2. opšti znaci inf. (glavobolja, groznica, malaksalost, gubitak apetita), 3. bol u grlu, 4. otežano gutanje, 5. regionalna limfadenopatija, 6. hiperemija ždrijela sa gnojnim čepovima u tonzilama – „GNOJNA ANGINA“.

Dg: 1. anamneza, 2. orofaringoskopija, 3. laboratorija, 4. bris nosa i ždrijela.

Th: 1. mirovanje, 2. nadoknada tečnosti, 3. analgetici, antipiretici, antiseptici, 4. antibiotici.

Ponavljani akutni tonzilitisi prelaze u HRONIČAN OBLIK, u tim slučajevima indikovana je „TONZILEKTOMIJA“, tj. odstranjenje krajnika.

8

SINUSITIS ACUTADEF: akutno zapaljenje sinusa.

Najčešće obolijevaju čeoni i maksilarni sinus.

KL.SLIKA: 1. glavobolja, 2. bolna osjetljivost kože iznad oboljelog sinusa, 3. začepljen nos, 4. obilna gnojna sekrecija iz nosa koja se sliva niz zadnji zid ždrijela, 5. visoka temperatura i groznica.

Dg: 1. anamneza, 2. bris nosa, 3. laboratorija, 4. RTG sinusa.

Th: 1. hladne obloge, 2. analgetici i antipiretici, 3. aspiracija sekreta iz nosa, 4. antibiotici.

Komplikacija akutnog sinuzitisa je hronični sinuzitis.

KL.SLIKA: Th: 1. antibiotici,1. oskudna sekrecija iz nosa, 2. drenaža gnoja,2. neprijatan zadah iz usta, 3. operativno liječenje.3. nadražajni kašalj.

9

LARYNGITISDEF: zapaljenje sluznice grkljana.

Javlja se kod djece i odraslih pri glasnom govoru i pjevanju.Može biti izolovano oboljenje ili dio generalizovanoe infekcije disajnih puteva.

UZROCI: 1. VIRUSI (najčešće influenca), 2. BAKTERIJE, 3. HEMIJSKI TOKSINI, 4. TRAUMA, 5. ALERGIJA.

KL.SLIKA: 1. bol u grlu, 2. suhi nadražajni kašalj, kao –„LAVEŽ PSA“, 3. gubitak glasa – „AFONIJA“, 4. visoka temperatura, 5. otežano disanje.

Dg: 1. anamneza, 2. alergotestovi, 3. laboratorija.

Th: 1. analgetici, antipiretici, 2. unos tečnosti, 3. kortikosteroidi (inhalacija ili i.m. injekcije), 4. antibiotici, 5. traheotomija – u najtežem slučaju.

10

BRONHIJALNA ASTMADEF: hronična bolest malih disajnih puteva.

Nastaje zbog hiperreaktivnosti i preosjetljivosti bronhijalnih puteva.

UZROCI: 1. NASLJEDNI FAKTOR, 2. ALERGENI, 3. ZANIMANJE, 4. AEROZAGAĐENJE, 5. ZAPALJENJA, 6. STRES – emocija.

Zajednička karakteristika svih faktora je da dovode do reakcije bronhijalnih puteva koju karakterišu: 1. spazam bronhija (bronhokonstrikcija), 2. otok bronhijalnih puteva, 3. povećano stvaranje žilave i ljepljive sluzi u bronhijama,što dovodi do štežanog protoka vazduha kroz disajne puteve, naročito u ekspirijumu, pa nastaje hiperinflacija pluća (naduvenost pluća).

Ako dejstvo pomenutih faktora dugo traje dolazi do poremećaja razmjene gasova u arterijskoj krvi (smanjen O2 , a povećan CO2).

Podjela b.astme: - ALERGIJSKA, - NEALERGIJSKA I - MJEŠOVITA.

*ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA

Najčešće je izazvana alergenima iz spoljašnje sredine, pa se naziva i „EGZOGENA ASTMA“.

11

Najčešći alergeni spoljašnje sredine su: - kućna prašina, - perje, - buđ, - polen trave, - polen stabla duvana.

Usljed kontakta ovig alergena sa hiperreaktivnom sluznicom disajnih puteva dolazi do stvaranja antitijela koji se vezuju za mastocite.

Ponovnim kontaktom sa alergenom dolazi do reakcije antigen-antitijelo usljed čega dolazi do oslobađanja produkata mastocita – „MEDIJATORA ALERGIJSKIH REAKCIJA“(bradikinin, histamin, serotinin...).

Medijatori alergijskih reakcija izazivaju reakcije na koži, disajnim putevima, krvnim sudovima.

Manifestuju se kao KOPRIVNJAČA (urtikarija), POLENSKA KIJAVICA (rhinitis allergica) i ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (asthma bronchiale alergica).

Kod bronhijalne astme reakcija antigen-antitijelo odvija se na nivou MALIH DISAJNIH PUTEVA.

Reakcije se dešavaju u nosu uzrokujući ALERGIJSKU KIJAVICU.Kasnije nastaju promjene u donjim disajnim putevima koje u početku izazivaju samo SPASTIČNE BRONHITISE, a kasnije KLASIČNU ALERGIJSKU BRONHIJALNU ASTMU.

12

*NEALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA

Najčešće je izazvana infekcijama disajnih puteva.

Može biti izazvana i: - udisanjem jakih mirisa, - udisanjem parfema, - udisanjem kozmetičkih sredstava, - udisanjem duvanskog dima, - udisanjem gasova.

Ne dolazi do stvaranja reakcije antigen-antitijelo, već različiti uticaji dovode do povećane propustljivosti membrane mastocita za hemijske medijatore koji na disajnim putevima izazivaju: - spazam disajnih puteva, - edem sluznice disajnih puteva, - povećanu sekreciju sluzi.

*MJEŠOVITA BRONHIJALNA ASTMA

Nastaje zbog zajedničkog djelovanja alergijskih i nealergijskih faktora.

KL.SLIKA : 1. napadi gušenja – češće se javljaju noću, počinju osjećajem nelagode u grudima, zatim gušenje koje postaje sve jače i koje dovodi u prinudni sjedeći položaj, 2. bolesnik može biti blijed, preznojen i jako uplašen, 3. kašalj – u početku suh, a kasnije sa oskudnim iskašljavanjem sluzavo – ljepljivog ispljuvka.

Dg: 1. anamneza, 2. fizikalni pregled (auskultacija pluća – vizing), 3. ispitivanje funkcije pluća – SPIROMETRIJA.

13

Th: 1. oksigenoterapija (ne više od 5l /min.), 2. bronhodilatatori (aminofilin), 3. antihistaminici, 4. kortikosteroidi (antiinflamatorno i antiedematozno dejstvo).

STATUS ASTHMATICUSDEF: najteži oblik astmatičnog napada kojeg karakterišu neprekidni i dugotrajni napadi gušenja koji traju preko 24h.

Bolesnici su: - izrazito dispnoični, - uplašeni, - orošeni znojem, - blijedo – cijanotični, - teško pokretni u postelji (zauzimaju prinudni sjedeći položaj, poduprijeti rukama prema zadnjem dijelu postelje).

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled, 2. kožne probe na klasične alergene (alergo-testovi), 3. laboratorijski imunološki testovi, 4. određivanje eozinofila u krvi i sekretima, 5. spirometrija, 6. acido – bazni status u arterijskoj krvi.

Th: 1. oksigenoterapija, 2. venski put, 3. rehidratacija infuzijama (5% glukoza od 500ml na 8h), 4. bronhodilatatori – aminofilin u injekcijama na 8h, 5. kortikosteroidi, 6. adrenalin.

14

BRONCHITIS ACUTADEF: akutno zapaljenje traheje i glavnih bronhija.

Javlja se u toku ili poslije akutnih virusnih infekcija gornjih disajnih puteva, najčešće za vrijeme zimskih mjeseci.

UZROČNICI: 1. KOD ODRASLIH – rinovirusi, adenovirusi, virus influence A i B, 2. KOD DJECE – respiratorni sincicijalni virus i virus parainfluence.

VIRUSNE INFEKCIJE PRETHODE BAKTERIJSKIN INFEKCIJAMA!!!

Najčešći uzročnici bakterijske infekcije: hemofilus influence i streptococus pneumoniae.

Faktori koji doprinose nastanku infekcije: - izloženost respiratornim iritansima, - hladnoća, - zamor, - pothranjenost.

Infekcije su česte kod bolesnika sa: - hroničnim sinusitisom, - bronhiektazijama, - bronhopulmonalnim alergijama, - kod djece sa uvećanim tonzilama ili adenoidima.

KL.SLIKA: 1. kašalj ( u početku suh, nadražajni, sličan kašlju u astmi), 2. iskašljavanje (u početku je sluzav, zatim sluzavo – gnojav (zeleno – žuti) ispljuvak, pa dolazi do gnojnog iskašljavanja što ukazuje na bakterijsku superinfekciju), 3. zviždanje u grudima, 4. blago povišena temperatura.

15

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled (vizing u plućima), 2. pregled sputuma, 3. laboratorija, 4. RTG pluća.

Th: 1. mirovanje, 2. unos tečnosti, 3. antipiretici, 4. kortikosteroidi, 5. antihistaminici (ako je alergijske prirode), 6. antibiotici, 7. oksigenoterapija.

KOMPLIKACIJA AKUTNOG BRONHITISA JE PNEUMONIJA.

Zbog ponovljenih akutnih bronhitisa dolazi do HRONIČNOG BRONHITISA.

DEF: hronično zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla.

Karakteriše ga hronično ili ponavljano povećanje sekrecije traheobronhijalne sluzi dovoljno da izazove kašalj i iskašljavanje najmanje 3 mjeseca godišnje tokom 2 uzastopne godine.

Postoje 3 oblika hroničnog bronhitisa: 1. BRONCHITIS CHRONICA SIMPLEX – iskašljaj je sluzav, 2. BRONCHITIS CHRONICA MUCOPULURENTA – trajno ili ponavljano iskašljavanje pulurentnog ispljuvka koji nemaju bronhiektazije, 3. BRONCHITIS CHRONICA OBSTRUCTIVA – usljed evolucije hroničnog bronhitisa dolazi do opstrukcije protoka vazduha kroz disajne puteve.

16

Faktori rizika za nastanak hroničnog bronhitisa: 1. pušenje, 2. zagađenost vazduha, 3. profesionalni faktori, 4. infekcije, 5. genetski faktori.

KL.SLIKA: 1. ponavljani napadi produktivnog kašlja – obično se javljaju poslije prehlade tokom zimskih mjeseci; ispljuvak je oskudan, sluzav ili gust, a ponekad je prožet krvlju zbog erozije sluznice, 2. osjećaj nedostatka vazduha – DISPNEA, 3. vizing – naročito u jutarnjim časovima, 4. bolesnici sa hroničnim bronhitisom su gojazni i cijanotični.

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled (auskultacija), 2. spirometrija, 3. laboratorija, 4. pregled sputuma, 5. RTG pluća.

Th: 1. prestanak pušenja, 2. kontrola profesionalne i atmosferske zagađenosti, 3. bronhodilatatori, 4. kortikosteroidi, 5. antibiotici.

17

TUMORI PLUĆATumori pluća se dijele na: 1. benigne i 2. maligne.

Benigni tumori se dijele na: 1. fibrome – fibrozno tkivo, 2. lipome – masno tkivo, 3. angiome – od krvnih sudova.

Benigni tumori najčešće se otkrivaju slučajno – sistematskim pregledima.

Maligni tumori se dijele na: 1. primarne – u samom plućnom tkivu, 2. sekundarne – iz primarnog tkiva dojke, prostate, štitne žlijezde i želuca.

Th: operativno liječenje.

18

KARCINOM PLUĆADEF: maligni tumor loše prognoze i malih terapijskih mogućnosti.

Najčešće se javlja kod muškaraca.

UZROK: 1. pušenje, 2. aerozagađenje, 3. razni respiratorni iritansi, 4. zračenja.

Histološka podjela: 1. planocelularni (30-60%) – imaju najbolju prognozu i daje najkasnije metastaze, 2. mikrocelularni (20-25%) – rano daje metastaze i imaju najlošiju prognozu, 3. adenokarcinom (10-20%) – potiče od žlijezdanog tkiva pluća, 4. karcinom velikih ćelija (3-10%) – gigantocelularni karcinom.

Adenokarcinom i karcinom velikih ćelija najčešće se dešavaju na periferiji pluča, rastu sporo ali rano daju metastaze.

KL.SLIKA: 1. kašalj (može biti suh – nadražajan, produktivan – sa gnojnim ispljuvkom), 2. hemoptizije, 3. dispnea, 4. bol pri disanju – pleurodinija.

Karcinom pluća se širi hematogenim putem u jetru, bubrege, kosti i CNS.

PANKOAST TUMOR(tumor vrha pluća) – simptom – bolno rame, najčešće bez respiratornih tegoba.

Dg: 1. anamneza, Th: 1. hirurška terapija, 2. RTG pluća, 2. hemoterapija (citostatici),

19

3. bronhoskopija, 3. radioterapija (zračenje). 4. CT i nuklearna MR.

APSCES PLUĆADEF: lokalizovano gnojno žarište u plućima, praćeno izumiranjem i raspadanjem zahvaćenog tkiva pri čemu se u plućima stvara šupljina.

Apsces nastaje: 1. aspiracijom iz gornjih disajnih puteva (ASPIRACIONI APSCES PLUĆA) - najčešći uzročnici aspiratornog apscesa pluća su: streptoccocus pneumoniae, klebsela pneumoniae i staphiloccocus aureus, 2. hematogenim putem (najčešće u toku sepse ili embolije inficiranim trombom) - najčešći uzročnik: staphiloccocus aureus, 3. traumom grudnog koša, 4. širenjem iz abdomena (SUBDIJAGRAGMALNI APSCES).

KL.SLIKA: 1. opšti znaci infekcije (povećana temperatura do 40 ̊C, drhtavica, znojenje, bol u mišićima), 2. iskašljavanje gnojnog ispljuvka, 3. maljičasti prsti (crveno – modri; cijanotični).

SVAKA BAKTERIJSKA UPALA PLUĆA MOŽE IZAZVATI APSCES PLUĆA!!!!

Na apsces pluća u toku pneumonije treba misliti ako se pod antibiotskom terapijom nedjelju dana održava visoka temperatura, obilno iskašljavanje gnoja, povremene hemoptizije.

20

KOMPLIKACIJE: - empijem pleure, - masivne hemoptizije, - nekroza okolnog pluća, - trajna šupljina u plućima, - sepsa, - embolijski apsces pluća.

Dg: 1. anamneza, 2. laboratorija, 3. RTG pluća, 4. bronhoskopija, 5. pregled sputuma, 6. hemokulture.

Th: 1. antibiotici, 2. položajna drenaža, 3. operativno liječenje.

EMFIZEM PLUĆADEF: trajno uvećanje disajnih puteva distalno terminalne bronhiole sa destrukcijom alveolarnih pregrada.

Faktori rizika: - pušenje, - zagađenost vazduha, - profesionalni faktori, - loši socijalno-ekonomski uslovi, - infekcija, - genetika, - deficit alfa 1 antitripsina.

KL.SLIKA : 1. dispnea koja se najčešće javlja pri naporu, 2. kašalj i oskudna iskašljavanja sluzavog sekreta, 3. bolesnici su mršavi i astenični, 4. zauzimaju prinudni položaj, oslanjajući se na

21

dlanove, omogućavajući da se leđni mišići koriste za ekspirijum i obično dišu kroz stisnute usne (pućenje).

Dg: 1. anamneza, Th: 1. prestanak pušenja, 2. RTG pluća, 2. bronhodilatatori, 3. pregled sputuma, 3. kortikosteroidi, 4. spirometrija, 4. antibiotici, 5. CT pluća, 5. nadoknada alfa 1antitripsina, 6. gasna analiza. 6. respiratorna rehabilitacija, 7. hirurško liječenje.

PNEUMONIJA22

DEF: upala pluća koja može biti izazvana bajterijama, virusima, gljivicama i parazitima.

Predisponirajući faktori pneumonije: - HOBP – hronična obstruktivna bolest pluća (bronhitis, emfizem pluća), - insuficijencija srca, - alkoholizam, - pušenje, - pothranjenost, - hronične bolesti jetre i bubrega, - imunodeficijencija (AIDS).

Podjela pneumonija: 1. PREMA EITOLOGIJI - bakterijske, - virusne i - gljivične, 2. PREMA TOKU - akutne, - hronične i - recidivirajuće, 3. PREMA RTG SNIMKU - lobarna, - lobularna, - bronhopneumonija i - intersticijumska, 4. PREMA PATOLOGIJI - alveolarna i - intersticijumska, 5. PREMA KL.SLICI - tipična i - atipična.

UZROCI: mikroorganizmi mogu da dospiju u pluća na 4 načina: - apsiracijom iz orofarinska,

23

- inhalacijom, - povredom grudnog koša, - hematogeno.

KL.SLIKA:

TIPIČNE(alveolarne)

ATIPIČNE(intersticijumske)

- tipične bakterije (streptoccocus pneumoniae, hemophilus influence)

- atipične bakterije ili virusi (mykoplasma pneumoniae, legionella pneumoniae)djeca: respiratorni sincicijalni virus,odrasli: adenovirus.

- nagli početak - spor početak- visoke temperature - subfebrilne temperature- ois – intenzivno izraženi - ois – slabije izraženi- bol na strani upale- kašalj (suh – produktivan

– gnojav)

KOMPLIKACIJE : 1. apsces pluća, 2. empijem pleure (nakupljanje gnojnog sadržaja.

Dg: 1. anamneza (daće sve simptome), 2. auskultacija (oslabljeli disajni šum), 3. laboratorija (Le – povišeni, SE – ubrazana, CRP – povišen), 4. pregled sputuma, 5. RTG pluća.

24

Th: simptomatska: etiološka: 1. analgetici, 1. antibiotici, 2. antipiretici, 2. antivirotici. 3. antitusici, 4. dosta tečnosti, 5. drenažni položaj.

25

BRONHIEKTAZIJEDEF: abnormalno proširene i destruisane bronhije koje mogu biti urođene ili stečene.

Prema izgledu mogu biti: - vrećaste, - cilindrične, - varikozne.

Stanja koja dovode do razvoja bronhiektazije: - opstrukcija bronha (zbog tumora, stranog tijela, stvaranja sluzi kod astme i hroničnog bronhitisa), - nekrotizirajuća upala pluća, - urođena i nasljedna stanja (cistična fibroza).

KL.SLIKA: 1. kašalj + gnojni ispljuvak, 2. hemoptizije, 3. opšti simptomi, 4. recidivirajuće pneumonije, 5. dispnea, 6. maljičasti prsti.

Dg: 1. anamneza, Th: 1. simptomatska 2. auskultacija pluća - antibiotici, (čuju se hropci), - drenažni položaj, 3. laboratorija, - dosta tečnosti, 4. RTG pluća, 2. hirurško liječenje 5. bronhoskopija, 6. spirometrija.

26

TUBERKULOZA PLUĆADEF: hronična zarazna bolest koju uzrokuje mycobacterium tuberculosis („Kohov bacil“).

Za tuberkulozu je karakteristično stvaranje granuloma u plućima.

Središte granuloma čini kazeozna nekroza.

Najčešće obolijevaju starije osobe, osobe sa hroničnim i neizlječivim bolestima i osobe sa oslabljelim imunim sistemom.

UZROČNICI: - mycobacterium hominis (izvor zaraze – čovjek sa aktivnom tuberkulozom, prenosi se kapljičnim putem), - mycobacterium bovis (izvor zaraze – zaražena krava, prenosi se konzumacijom nepasterizovanog mlijeka).

27

Postoje 2 oblika tuberkuloze (podjela prema patogenezi): - primarna – javlja se kod osoba koje nisu bile u kontaktu sa Kohovim bacilom, - postprimarna – javlja se kod osoba koje su senzibilisane tj.koje su bile u kontaktu sa Kohovim bacilom.

KL.SLIKA: 1. primarna tuberkuloza – često prolazi bez simptoma ili su simptomi blago izraženi (opšti inf.simptomi), - rijetko može doći do povećanja limfnih čvorova koje vrše pritisak i izazivaju atelektazu ili može doći do prodora Kohovog bacila u krvne sudove i nastanka miliarne tuberkuloze, 2. sekundarna tuberkuloza – opšti infektivni simptomi + simptomi

od strane zahvaćenog organa.

Prema lokalizaciji, dijeli se na: - plućnu (počinje u vrhovima pluća, subfebrilne i dugotrajne temperature, noćno znojenje, suhi nadražajni kašalj, hemoptizije, hemoptoe, česte sekundarne infekcije gornjih disajnih puteva), - izvan plućnu (kosti, zglobovi, pleura, perikard, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, koža, želudac, crijeva i polni organi), - milijarna tuberkuloza – nastaje prodiranjem Kohovo bacila u krvotok: - akutni (visoka temp., anemija, splenomegalija, simptomi zahvaćenog organa), - subakutni,hronični (nespecifična kl.slika).

Dg: 1. anamneza, 2. laboratorija, 3. RTG pluća,

28

4. zasijavanje Kohovog bacila na Levenštajnovu podlogu, 5. tuberkulinski test.

Th: 1. opšte mjere (mirovanje, izbjegavanje pušenja i alkohola, izbjegavanje napora, uzimanje kaloričnih obroka),

2. antituberkulotici.

PNEUMOTHORAX

29

DEF: nakupljanje vazduha u pleuralnoj šupljini što dovodi do djelimičnog ili potpunog kolapsa pluća.

Podjela: - spontani: - primarni – nastaje na prethodno zdravim plućima zbog rupture apikalne bule (obično se nalazi kod visokih, mlađih, mršavih muškaraca – pušača), - sekundarni – nastaje kod osoba sa HOBP-om, - traumatski – nastaje kod ubodnih rana ili pri frakturama rebara, - jatrogeni – nastaje uslijed torakocenteze, biopsije pluća ili pleure, - tenzioni (ventilni) – nastaje kada postoji opstrukcija u vidu ventila koji dopušta ulazak vazduha u pleuralnu šupljinu, ali ne dopušta njen izlazak pri ekspirijumu, pa dolazi do povećane kol.zraka u pleuri i potiskivanja organa u suprotnu stranu u medijastinumu.

KL.SLIKA: 1. iznenadna probadajuća bol u grudima, 2. kašalj, 3. dispnea, 4. tahipnea.

Dg: 1. anamneza, 2. RTG pluća, 3. torakocenteza(pleuralna punkcija), 4. acido-bazni status, 5. gasne analize.

Th: 1. torakocenteza.

30

HIDROTHORAXDEF: izlivanje tečnosti u pleuru.

To nije posebno oboljenje već patofiziološka promjena koja prati mnoga plućna, medijastinumska i sistemska oboljenja.

UZROCI: 1. kongestivna(zastojna) srčana insuficijencija, 2. maligni pleuralni izlivi izazvani metastazama (karcinom pluća, dojke, limfoma), 3. zapaljenski pleuralni izlivi koji nastaju kao komplikacija pneumonija, bronhiektazija ili apscesa pluća.

Tečnost u pleuri nakuplja se kada stvaranje tečnosti premašuje njenu apsorpciju ili ako je smanjeno uklanjanje tečnosti limfnim putem.

31

Izliv u pleuri može biti: - serozan (bistar), - zapaljenski i - gnojni.

KL.SLIKA: 1. bol (javlja se kad zapaljenski proces zahvati parietalnu pleuru), - bol se pojačava pri udisanju i bolesnik obično leži na bolesnoj strani da bi je štedio od pokreta, 2. izražen nadražajni neproduktivan kašalj, 3. dispnea – zavisi od količine nakupljene tečnosti u pleuri.

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled (auskultacija pluća – oslabljen disajnu šum na bolesnoj strani), 2. RTG pluća, 3. CT pluća i nuklearna MR, 4. punkcija, 5. biopsija.

Th: 1. evakuaciona punkcija (NE TREBA EVAKUISATI VIŠE OD 1L TEČNOSTI, JER MOŽE DOĆI DO PLUĆNOG EDEMA), 2. liječenje osnovnog oboljenja.

32

PLUĆNA EMBOLIJADEF: patološko stanje koj nastaje zbog opstrukcije plućne arterije krvnim ugruškom koji putem venske krvi dospijevaju u plućnu cirkulaciju.

Najčešči uzrok PE je duboka venska tromboza donjih ekstremiteta.

Stanja koja pogoduju nastanku venske tromboze: - trudnoća i post partalni period, - insuficijencija desnog i lijevog srca, - frakture kostiju i druge povrede donjih ekstremiteta koje zahtijevaju dugotrajno mirovanje, - gojaznost, - maligna oboljenja, - hronična insuficijencija dubokih vena donjih ekstremiteta.

Glavni simptomi: - kada je opstruisano < 50% - INFARKT PLUĆA - simptomi: - blaga dispnea, - pleuralni bol, - kašalj, - hemoptizije, - povišena temperatura, - znaci: - tahikardija, - tahipnea, - EKG: - normalan (osim što ćemo vidjeti tahikardiju), - RTG: - pleuralni izliv,

33

- pluća infiltracija, - kada je opstruisano >50% - MASIVNA EMBOLIJA PLUĆA - simptomi: - izražena dispnea, - bol u grudima, - osjećaj straha, - sinkopa, - znaci: - tahikardija, - tahipnea, - nabrekle vene na vratu, - hipotenzija, - EKG – S1Q3T3, - RTG: - podignuta dijafragma na oboljeloj strani.

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled, 2. EKG, 3. RTG, 4. CT, 5. scintigrafija pluća, 6. UZ srca, 7. gasne analize (CO2 - povišen, O2 - smanjen).

Th: 1. trombolitička terapija, 2. antikoagulativna terapija (heparin), 3. dopamin, noradrenalin (zbog hipotenzije).

34

35

REUMATSKA GROZNICADEF: oboljenje vezivnog tkiva različitih organa (srce, zglobovi, koža, nervni sistem) koje počinje infekcijom grla.

UZROČNIK: β- hemolitički streptokok grupe „A“.

Glavni simptomi: - opšti infektivni sindrom (povišena temp., znojenje, malaksalost, slabost, gubitak apetita), - poliartritis (zahvaćeni veliki zglobovi); bol-otok-crvenilo-topao zglob-nema funkcije zglob; bol ima migrirajući karakter i promjene traju 2-3 dana, ne uzrokuju trajna oštećenja, - karditis: - miokarditis, - perikarditis, - endokarditis.

Vansrčane manifestacije r.groznice: 1. subkutani čvorići – čvrsti, veličine graška, javljaju se na ekstenzornim stranama zglobova, 2. eritema marginatum – bezbolan i ne svrbi, 3. horea minor – oštećenje CNS-a, manifestuje se bezvoljnim pokretima ekstremiteta i čudnim grimasama na licu, 4. bol u stomaku, 5. epistaksa.

36

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled, 2. bris grla, 3. laboratorija (SE ubrzana i CRP - povišen (CRP - reaktor zapaljenja)), 4. ASTO-test, 5. EKG.

Th: 1. mirovanje, 2. antibiotici, 3. antipiretici, 4. analgetici, 5. kortikosteroidi.

PERIKARDITISDEF: zapaljenje perikarda, koji prema sadržaju patološkog supstrata može biti fibrozni i eksudativni.

UZROČNICI: 1. infektivni: -virusi (Coxsackie, influenca), - bakterije (TBC), - gljivice i paraziti, 2. idiopatski, 3. iradiacioni, 4. traumatski, 5. neoplastični (kod malignih oboljenja).

Glavni simptomi: - povišena temp. do 38̊ C - bol u grudima - oštar u vidu uboda, širi se u leđa, vrat i lijevu ruku, provocira ga kašalj, disanje i ležanje na leđima), - dispnea.

37

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled, 2. laboratorija, 3. EKG, 4. UZ srca.

Th: 1. mirovanje, 2. analgetici i antipiretici, 3. kortikosteroidi, 4. liječiti uzrok.

MITRALNA STENOZADEF: srčana mana u kojoj zbog suženja mitralnog zaliska dolazi do otežanog protoka krvi iz lijeve pretkomore u lijevu komoru u toku dijastole.

UZROČNIK: reumatska groznica.

Glavni simptomi: - dispnea, - ortopnea (gušenje prilikom ležanja), - hemoptizije, - ponavljani bronhitisi, - embolije, - bol u grudima, - hladni ekstremiteti, - znakovi insuficijencije desnog srca (nabrekle vene na vratu, otok u donjim ekstremitetima, hepatomegalija), - promuklost.

KOMPLIKACIJE: - edem pluća, - plućna hipertenzija, - tromb u pretkomori, - endokarditis.

38

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled, 2. EKG, 3. RTG grudnog koša, 4. UZ srca.

Th: 1. profilaksa reumatske groznice, 2. hirurška.

AORTNA STENOZADEF: srčana mana u kojoj zbog suženja aortnog ušća dolazi do otežanog protoka krvi iz lijeve komore u aortu.

UZROČNICI: - reumatska groznica, - hiperlipidemija, - infektivni endokarditis.

Glavni simptomi: - dispnea, - sinkopa (kratkotrajni gubitak svijesti), - bol u grudima, - bljedilo, - znakovi insuficijencije desnog srca.

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled, Th: 1. profilaksa 2. RTG grudnog koša, reumatske 3. UZ srca, groznice, 4. EKG. 2. hirurška terapija.

39

MIOKARDITISDEF: zapaljenje srčanog mišića – miokarda.

UZROČNIK: adenovirusi (Coxsackie A i B).

Glavni simptomi: - opšti simptomi (t↑, umor, malaksalost), - kardijalni simptomi: - dispnea, - bol u grudima, - sinkopa, - palpitacije.

Dg: 1. anamneza i fizikalni pregled, 2. laboratorija (SE ubrzana i CRP ↑), 3. serološki testovi, 4. EKG, 5. UZ srca, 6. RTG grudnog koša.

Th: 1. mirovanje, 2. antipiretici, 3. analgetici.

40

ISHEMIJA MIOKARDADEF: nastaje kada je potreba srčanog mišića za krvlju veća od mogućnosti njegovog snabdijevanja.

UZROČNIK: aterosklezora koronarnih arterija.

Faktori rizika za nastanak ishemije miokarda: - hipertenzije, - hiperlipidemija, - dijabetes mellitus, - pušenje, - nasljeđe.

41

STABILNA AP NESTABILNA AP AIM

- anginozni bol iza g. kosti (u toku psih. i fiz. napora)+ malaksalost + hladno znojenje,

- karakter boli – stezanje, pritisak,

- širenje boli – u vrat, vilicu, ruku, leđa, epigastijum,

- intenzitet – blag do umjeren bol (0-5),

- trajanje boli – do 10 min.,

- prateći simptom – malaksalost, preznojavanje (blag).

- anginozni bol (pri manjem fiz.naporu ili u mirovanju) + malaksalost + hladno znojenje,

- karakter boli – stezanje, pritisak,

- širenje boli – u vrat, vilicu, ruku, leđa, epigastijum,

- intenzitet – umjeren do jak (5-7),

- trajanje boli – do 30 min,

- prateći simptom – umjeren,

- predstavlja predinfarktno stanje.

- anginozni bol(iznenada),

- karakter boli – stezanje, pritisak,

- širenje boli - u vrat, vilicu, ruku, leđa, epigastijum,

- - intenzitet – veoma jak (10),- trajanje boli – preko 30 min,

- - prateći simptom – veoma izražen.

42

Dg: 1. anamneza

i fizikalni pregled,

2.

biohemijske analize (AST, LDH, TROPONIN, CK-MB – povišen (kreatin kinaza MB – specifično za srce)), CK-MB – normalan kod stabilne i nestabilne AP, a povišen kod AIM, 3. EKG – stabilna i nestabilna AP - ST elevacija - ST depresija EKG kod AIM : - prvi sat (ST elevacija), - ST depresija + Tneg. - Q zubac,

43

4. ergometrija (bicikl), 5. koronorografija (kateter) i UZ srca.

Th: 1. M – morfijum, 2. O – kiseonik 10 litara po 1 min, 3. N – nitroglicerin, 4. A – aspirin (sprečavanje tromboze).

KOMPLIKACIJE AIM: 1. srčana insuficijencija, 2. poremećaj srčanog ritma: - supraventrikularni: - atrijalna fibrilacija, - atrijalni flater, - sinusna bradikardija,

- sinusna tahikardija, - ventrikularni: - ventrikularna tahikardija(najčešći uzrok smrti),

- ventrikularna fibrilacija,

- vintrikularne ekstrasistole.

44

INSUFICIJENCIJA LIJEVOG I DESNOG SRCAInsuficijencija srca označava stanje u kome srce nije sposobno da održi adekvatan minutni volumen, odnosno da zadovolji potrebe organizma za kiseonikom i metabolitima.

Insuficijencija srca može biti akutna i hronična, a u zavisnosti od toga koja je komora zahvaćena, postoji insuficijencija lijevog i desnog srca.

*INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA

Do insuficijencije lijevog srca najčešće dovode sledeća oboljenja: - srčane mane (stečene i urođene), - arterijska hipertenzija, - koronarna bolest, - miokarditis i - poremećaji srčanog ritma.

U svim ovim oboljenjima dolazi do smanjenja kontraktilne sposobnosti miokarda lijeve komore, što dovodi do smanjenja minutnog, a povećanja rezidualnog volumena (poslije sistole ostaje određena količina krvi u komori).

KL.SLIKA: - javlja se zamor, malaksalost i ograničenje fizičke aktivnosti, - glavni i najkarakterističniji simptom ILS je dispnea, koja se u početku javlja pri naporu, a kasnije i u miru, tj.u sjedećem položaju, - kasnije se javlja paroksizmalna noćna dispnea ili srčana astma, koju karakterišu iznenadni napadi gušenja i kašlja obično u toku noći, pred zoru, koji bude bolesnika iz sna, a tegobe se smiruju kada

45

bolesnik sjedne ili prošeta, - najteži stepen ILS je edem pluća.

46

*INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA

IDS uzrokuju sva oboljenja koja dovode do ILS i još: - oboljenja pluća koja oštećuju plućni krvotok (emfizem pluća sa hroničnim bronhitisom i plućnom hipertenzijom, dugogodišnja bronhijalna astma, fibroze pluća), - mane desnog srca (trikuspidalna stenoza i insuficijencija, plućna stenoza i neke urođene mane).

Dolazi do povećanja pritiska u desnoj komori na kraju dijastole, usljed smanjene kontraktilnosti miokarda desnog srca, što se prenosi na vene sistemskog krvotoka.

Povećanje venskog pritiska prenose se na organe, pa se javlja otok jetre, nogu i trbuha.Bubrezi smanjuju izlučivanje vode i soli, što pospješuje nastanak edema.

Zadržavanje vode i soli nastaje zbog smanjenog protoka krvi kroz bubrege usljed pada minutnog volumena, zbog povećanja pritiska u bubrežnim venama, kao i djelovanja hormona (renin – angiotenzin – aldosteron).

KL.SLIKA: - bolesnici manje mokre, žale se na malaksalost i umor, a povremeno i na osjećaj lupanja srca (palpitacije), - otok nogu je često prvi vidljiv znak IDS, - otoci se u početku javljaju obično u večernjim časovima, a ujutru nestanu, dok su kasnije stalno prisutni, - bolesnici imaju tupe bolove pod desnim rebarnim lukom uzrokovane uvećanjem jetre, - ponekad mogu biti cijanotični (modre ušne školjke, usne i vrhovi prstiju), - puls je ubrzan, nepravilan, a redovno se viđaju i nabrekle vene na vratu, - u kasnoj fazi bolesti dolazi do nakupljanja tečnosti u trbušnoj duplji (ascites), pleuralnom prostoru i potkožnom tkivu (anasarka).

47

Th: - opšte mjere (dijeta (ograničen unos soli), zabrana pušenja, ograničavanje

alkohola, fizička aktivnost), - diuretici (diuretici Henleove petlje – lasix (furosemid) i yurineks (bumetanid), tiazidi (hidrohlorotiazid), diuretici koji štede kalijum (spironolakton)), - ACE inhibitori (kaptopril i enalapril), - beta – blokatori (presosol), - kardiotonici (digoksin (lanicor)), - hirurško liječenje (by-pass i transplantacija srca).

Invazivna kardiološka terapija sastojala bi se od ugradnje specijalnih pejsmejkera.

48

INFEKTIVNI ENDOKARDITISDEF: predstavlja zapaljenske procese zalistaka i zidova srčanih šupljina, koje se karakteriše stvaranjem vegetacija (trombova) na srčanim zalisicima.

Može da se javi na već oštećenim srčanim zaliscima (srčane mane, prolaps mitralnog zaliska, ugrađeni vještački zalisci) ili na prethodno neoštećenim zaliscima (kod narkomana).

Razlikuju se: - akutni bakterijski endokarditis, - subakutni bakterijski endokaditis, - mikotični endokarditis, - endokarditis vještačkih valvula.

1) Akutni bakterijski endokarditis počinje naglo iz punog zdravlja, brzo se razvija, pa se često zove „SEPTIČKI“ endokarditis.

Uzrokovan je jače virulentnim uzročnikom i javlja se na zdravim zaliscima (Staphilococcus aureus).

2) Subakutni bakterijski endokarditis ima spor početak i duže se razvija i naziva se ENDOKARDITIS LENTA.

Uzrokovan je manje virulentnim uzročnicima na prethodno oštećenim zaliscima.Najčešći uzročnici su: Streptococcus viridans i Staphilococcus epidermidis.

3) Mikotični endokarditis javlja se kod imunodeficijentnih bolesnika i uzročnici su: Candida albicans, Aspergilus i Histoplazma.

4) Endokarditis vještačkih valvula može se javiti rano ili kasno poslije operacije.

Rani se javlja do 2 mjeseca od operacije, a kasni poslije 2 mjeseca od operacije.

49

Osnovni uslov za nastanak infektivnog endokarditisa je prisustvo bakterija u krvi (bakteriemija) i njihova adherencija (prijanjanje) za zaliske.

Najčešće su ugroženi mitralni i aortni zalistak.

Komplikacije nastaju najčešće otkidanjem bakterijske vegetacije pri čemu mogu nastati embolizacija drugih organa i stvaranje novih upalnih žarišta (meningoencefalitis).

KL.SLIKA: 1. OIS a) akutni bakterijski endokarditis - nagli početak iz punog zdravlja, povišena temperatura, groznica, opšte loše stanje, algični simptomi (artralgije, mialgije), b) subakutni bakterijski endokarditis - subfebrilne temperature (do 37,5), gubitak apetita, umor, malaksalost, blijedilo i znojenje. - SPLENOMEGALIJA JE ČEST NALAZ - kod ABE – jako uvećana i bolna, - kod SABE – manje uvečana i bezbolna, 2. simptomi od strane srca - tahikardija, - osjećaj pritiska i boli u grudima, - šum na srcu,

OIS

SPLENOMEGALIJA ENDOKARDITISŠUM NA SRCU 3. simptomi vezani uz komplikacije bolesti - septičke embolizacije, - insuficijencija srca (najčešći uzrok smrti kod endokarditisa),

50

4. imunološki posredovani poremećaj - džejn-vanove lezije – bezbolne makule na tenaru i hipotenaru koje nestaju pri podizanju ruke, - oslerovi čvorići – bolni mali čvorići na jagodicama prstiju, - rotove pjege – na očnom dnu.

Dg: - anamneza, - fizikalni pregled (bitno je registrovati splenomegaliju i šun na srcu), - laboratorija (CRP povišen, Le povišeni, sed. ubrzana, kod svih pacijenata

sa povišenom temperaturom i šumom na srcu treba uraditi hemokulturu (6 hemokultura u 24h), - EKG, - UZ srca, - RTG srca i pluća.

Th: - eradikacija uzročnika (otkrivanje uzročnika), - antibiotici, - ako uzročnik nije identifikovan - kod ABE koristimo terapiju cloxacilin + ampicilin + gentamicin, - kod SABE – ampicilin + gentamicin, - hirurško liječenje.

U daljem životu kod pacijenata koji su preležali infektivni endokarditis potrebno je uzimati antibiotike i prije manjih hirurških zahvata (amoxicilin).

51

POREMEĆAJI STVARANJA IMPULSADijele se na: 1. PSI u SA čvoru (sinusna bradikardija i sinusna tahikardija), 2. PSI u AV čvoru (nodalni ritam, nodalne ekstrasistole, nodalna neparoksizmalna tahikardija), 3. PSI u atrijama (atrijalna fibrilacija, atrijalna tahikardija, atrijalna ekstrasistola), 4. PSI u ventrikulama (ventrikularna tahikardija, ventrikularna ekstrasistola, ventikularna fibrilacija).

*PSI u SA čvoru

Sinusna bradikardija – označava usporenje frekvence srca ispod 60/min.

Može se javiti kod sportista i težih fizičkih radnika (normalno), kod hipotireoze, hipotermije ili kod upotrebe nekih lijekova (β – blokatori).

Th: ATROPIN – glavni lijek za bradikardiju.

Sinusna tahikardija – ubrzana srčana frekvenca preko 100/min.

Javlja se kod fizičkog napora (normalno), hipoksije, povišene temperature, hipotenzije, hipertireoze, u stanjima intoksikacije alkoholom, nikotinom i kofeinom.

Svakim skokom temperature povećava se frekvenca srca!!!

Th: β – blokatori.

52

*PSI u atrijama

Atrijalna fibrilacija nastaje izbijanjem mnogobrojnih atrijalnih fokusa, a niti jedan od nastalih impulsa ne može potpuno depolarizovati atriju i samo se neki impuls provede do AV čvora.

Kod svih bolesnika sa fibrilacijom atrija treba primjenjivati antikoagulativne lijekove, a lijek za liječenje AF je Lanicor (Digoksin).

ANEMIJAAnemije su bolesti koje se karakterišu smanjenim Er i smanjenom koncentracijom Hgb.

Er: M – 4,2-5,8*1012 /l Ž – 3,7-5,2*1012/l

Hgb: M – 150g/l Ž – 140g/l

Anemija zbog deficita Fe naziva se hiposideremijska (sideropedijska) anemija.

To je najčešća anemija koja nastaje zbog deficita Fe u organizmu.

Javlja se u svim životnim dobima, ali je najčešća u pubertetu, kod žena u reproduktivnom periodu i kod pothranjenih osoba.

53

UZROCI: 1. gubitak Fe zbog hroničnih malih krvarenja iz organizma (krvarenja iz dig.trakta, metroragija (iz materice) kod benignih i malignih tumora materice, kalkuloza bubrega), 2. loša apsorpcija Fe ( gastrektomija, resekcija želuca, celjakija – odbijanje Fe), 3. povećana potreba za Fe (djeca u pubertetu, trudnoća i dojenje), 4. Nedovoljno unošenje Fe (vegetarijanci).

KL.SLIKA: - javlja se umor, malaksalost, razdražljivost, otežano gutanje, dispneja, - fizikalnim pregledom se uočava bljedilo sluzokože i kože, - atrofija sluznice jezika, angularni stomatitis, kojilonihija (lomljivost noktiju), - endoskopskim pregledom uočavaju se promjene na sluznici želuca u vidu gastritisa, vrlo često se javljaju neuralgije i vazomotorni poremećaj.

Dg: - anamneza, - fizikalni pregled (pregled konjuktiva), - laboratorija (Er smanjeni, Hgb smanjen, Fe smanjeni, TIBC i UIBC povećani).

*TIBC – totalni kapacitet vezivanja Fe.*UIBC – slobodni kapacitet vezivanja Fe.

Th: - unos preparata gvožđa, - u težim oblicima ide transfuzija koncentovanim Er, - otklanjanje uzročnika.

54

MEGALOBLASNA ANEMIJANastaje zbog nedostatka vitamina B12 ili folne kiseline.

Anemija koja nastaje zbog nedostatka B12 naziva se perniciozna anemija.

Za resorpciju vitamina B12 je neophodan intrizing faktor (unutrašnji faktor).

Ulaskom u duodenum vitamin B12 se vezuje sa intrizing faktorom i gradi kompleks što omogućava njegovu resorpciju na nivou terminalnog ileuma.

Resorbovani vitamin B12 se vezuje sa transkobalamin – 2, gradi kompleks i ulazi u cirkulaciju i tako se održava u cirkulaciji više dana.

Prestankom sekrecije intrizing faktora, usljed atrofije sluznice želuca, dolazi do poremećene resorpcije i nedostatka vitamina B12.

UZROK: 1. nedovoljan unos vitamina B12 (vegetarijanci), 2. neadekvatno lučenje intrizing faktora (gastrektomija ili urođeni nedostatak intrizing faktora, gastritis, tumor na želucu), 3. nedostatak resorpcije B12 na nivou terminalnog ileuma (zbog bolesti terminalnog ileuma – tumori i enteritisi), 4. ostalo (kompetencija za B12) (diphilobothrium latum – riblja pantljičara).

KL.SLIKA: - bolest je podmukla, razvija se postepeno i sporo napreduje, - počinje malaksalošću, - dolazi do gubitka apetita, nadimanja i pojave proliva, - javlja se osjećaj pečenja jezika, naročito pri uzimanju kisele hrane i gubitak osjećaja ukusa, - javljaju se depresije, poremećaj pamćenja, parestezije ekstremiteta (noge), bolovi u nogama i otežan hod,

55

- bolesnici su blijedi i jezik je glatak kao lakiran, - javlja se Hunterov glositis (sa erozijama – zapaljenje jezika), - nastaje tahikardija, dispneja, u odmaklom stadijumu se javljaju slika pseudotabesa sa ataksičnim hodom, gubitkom tetivnih refleksa uz retenciju mokraće i stolice.

Dg: - anamneza, - fizikalni pregled, - laboratorija (Er smanjeni, Hgb smanjen, B12 smanjen), - gastroskopija, - ŠILINGOV TEST (test pomoću koga se vitamin B12 obilježava radioaktivnim kobaltom).

Kod perniciozne anemije mokraćom se izlučuje manje od 8% oralno unijete doze obilježenog vitamina B12!!!

Diferencijalna dg treba islkučiti multiplu sklerozu.

Th: - liječenje uzroka, - unos B12 (parenteralno), - transfuzija u težim slučajevima.

HEMOLITIČKA ANEMIJANastaje zbog povećane razgradnje Er i posljedičnog kompenzatornog odgovora koštane srži.

Dijele se na: - urođene i - stečene, - intrakorpukularne (problem je unuta Er), - ekstrakorpuskularne (problem je izvan Er).

56

Zajedničke karakteristike svih hemolitičkih anemija su: - pojačana produkcija eritropoetina (stvara se u bubrezima, hormon utiče na koštanu srž koja produkuje Er), - hiperplazija eritropoetske loze u koštanoj srži, - hemosideroza, - hiperbilirubinemija, - holelitijaza, - splenomegalija.

NASLJEDNE HEMOLITIČKE ANEMIJEa) hereditarna (nasljedna) sferocitoza je nasljedna hemolitička anemija kod

koje dolazi do poremećaja u skeletu Er, zbog kojeg on dobija okrugli oblik (sferocit) te postaje podložan pucanju u slezenu.

Pri prolazu kroz slezenu, ovi Er se razgrađuju i dolazi do splenomegalije.

KL.SLIKA: - opšti znakovi anemije, - ikterus, - splenomegalija.

Dg: - anamneza, - fizikalni pregled, - laboratorija (Er smanjeni, Hgb smanjen, makrohiperhromna anemija, hiperbilirubinemija), - razmaz periferne krvi (Er su sfenoidnog oblika).

Th: - splenektomija.

b) manjak glukozo – 6 – fosfatne dehidrigenaze (G6PDH) je enzimopatija kod koje dolazi do prijevremenog razaranja Er koji imaju smanjenu mogućnost odbrane od raznih toksičnih učinaka slobodnih radikala.

Glukozo 6PDH je enzim koji pretvara glutation u njegov aktivni oblik koji djeluje kao antioksidans koji štite Er od oštećenja slobodnim radikalim.

57

Predisponirajući faktori su lijekovi i infekcije.

Najpoznatiji predisponirajući faktor je prehrana bobom – favizam.

KL.SLIKA: - nakon unošenja lijeka, infekcije ili konzumiranje boba, javlja se umor, smušenost, bolovi u leđima, palpitacije, ikterus.

Dg: - anamneza, - fizikalni pregled, - laboratorija (Er smanjeni, Hgb smanjen).

Th: - transfuzija Er.

c) srpasta anemija (drepanocitoza) označava pojavu Hgb „S“ u stanjima hipoksije koji je netopljiv i stvara kristalne precipitate (taloge) u Er, pri čemu se stvara srpasti oblik Er, a takvi Er se provlače kroz kapilare, smanjuje im se vijek trajanja i posljedično nastaje anemija.

KL.SLIKA: - kod bolesnika se javljaju BOLNE KRIZE koje su nastale začepljenjem krvnih udova nefleksibilnim srpastim Er, - bolne krize su najčešće provocirane infekcijom, - često postoji poremećaj i u organima zbog ponavljanih oštećenja (naročito su zahvaćeni jetra, bubrezi, srce, pluća, koža).

Dg: - anamneza, - fizikalni pregled, - laboratorija, - razmaz periferne krvi (srpasti Er).

Th: - transfuzija krvi, - antibiotici, - analgetici.

d) talasemije su nasljedni poremećaji koji nastaju zbog smanjene sinteze α i β lanca Hgb, pa se dijele na α i β talasemije.

58

STEČENE HEMOLITIČKE ANEMIJEAnemije koje su uzrokovane biološkim, fizikalnim ili hemijskim agensima.

UZROCI: - arsen, - olovo, - soli bakra, - ubodi pauka, zmije, kukaca, - infekcije.

ANEMIJE POSLIJE AKUTNOG KRVARENJANastaju zbog akutnog naglog gubitka veće količine krvi, poslije povreda: 1. iz organa za varenje (uklus duodenuma, želuca i variks jednjaka), 2. iz polnih organa žene (ruptura materice i vanmaterična trudnoća), 3. postoperativna krvarenja.

Akutna krvarenja mogu biti: - vidljiva, - skrivena (dolazi do izlivanja krvi u tkiva i tjelesne šupljine koja su teža i sporije se otkrivaju).

Nagli gubitak krvi dovodi do smanjenja zapremine krvi što dovodi do kardiovaskularnog šoka i smrti.

59

Ako se za kratko vrijeme izgubi: - 1000 ml krvi – nema hematoloških znakova anemije, ali se javljaju znaci hipovolemije (pad pritiska, vrtoglavica, smanjeno izlučivanje mokraće), - 2000 ml krvi – nastaje ireverzibilni šok i smrt ako se brzo ne nadoknadi krv.

Th: - otklanjanje uzroka krvarenja, - nadoknada izgubljene krvi (infuzije i transfuzije).

ANEMIJE NASTALE USLJED HRONIČNOG KRVARENJA

Najčešće nastaju zbog: - krvarenja iz organa za varenje (ulkus želuca i duodenuma, variks jednjaka, hemoroidi, ulcerozni kolitis, erozivni gastritis, karcinomi digestivnog sistema).

Karakteristike ovih anemija je manjak Fe u organizmu.

Bolest počinje postepeno slabošću, zamaranjem, vrtoglavicom, glavoboljom, pospanošću, osjećajem lupanja srca i nedostatkom vazduha.

Th: - otkloniti uzročnika krvarenja, - nadoknada gvožđa, - transfuzija krvi.

60

PRAVA POLICITEMIJA (POLICITEMIA RUBRA-VERA)

DEF: hronična bolest iz grupe mijeloproliferativnih bolesti gdje dolazi do povećane zapremine krvi i njene viskoznosti.

UZROK: nepoznat

KL.SLIKA: - bolest počinje postepeno i najčešće se otkriva slučajno, - manifestuje se glavoboljom, vrtoglavicom i nesvjesticom, zujanjem

u ušima i postojanjem mrlja u vidnom polju, - nekad se javlja angina pectoris, venska tromboza i tromboflebitis, - prilikom pregleda uočava se crvenilo jagodica lica i prsti, - slezena je uvećana, a više od 50% bolesnika ima povećan arterijski pritisak.

KOMPLIKACIJE: - krvarenje, - tromboza, - aplastična i perniciozna anemija, - akutne leukemije, - limfomi, - plazmocitom, - mijelofibroza, - hronična limfocitna leukemija.

Dg: - anamneza, - analiza krvi (Er povišeni (7-12*1012/l), Le povišeni (15-20*1012/l), Tr povišeni, Hgb povišen, Hct povišen, sed. smanjena), - odrediti eritropoetin (smanjen eritropoetin) u krvi i mokraći, - sternalna punkcija, - odrediti saturaciju O2.

Th: - citofereza (uzimanje 500ml krvi iz kubitalne vene).

61

LEUKEMIJELeukemije su neoplazme koje nastaju iz hematopoetskih ćelija koje u početku proliferiraju u koštanoj srži, zatim se šire u perifernu krv, slezenu, limfne čvorove, a onda u druga tkiva i organe.

Leukemije primarno nastaju u koštanoj srži, a limfomi nastaju u limfnom tkivu i mogu se proširiti na perifernu krv i koštanu srž.

Podjela: 1. prema porijeklu ćelija - limfocitne, - mijeloidne, 2. prema toku - akutne i - hronične.

UZROCI LEUKEMIJE: 1. genetika, 2. okolni faktori: - jonizujuće zračenje, - hemijski agensi (benzen), - humani T-leukemijski virus.

Leukemijske ćelije brzo proliferiraju i potiskuju normalne ćelije koštane srži, što dovodi do: 1. anemije (zbog pada Er), 2. infekcije (zbog pada Le), 3. krvarenja (zbog pada Tr).

Najčešći znak leukemije je pancitopenija.

Iz koštane srži leukemijske ćelije dospijevaju u perifernu krv, a iz nje infiltriraju različita tkiva i organe (jetru, slezenu, limfne čvorove, kožu, CNS).

62

*Akutne leukemije

Karakteriše nagli početak i fulminantni tok (brz tok).

Razlikuju se 2 tipa: - ALL – akutna limfoblastična leukemija, - AML – akutna mijeloblastična leukemija.

KL.SLIKA AKUTNE LEUKEMIJE: - nastaje zbog: 1. bujanja leukemijskog klona ćelija (sindrom leukostaze) – predstavlja okluziju mikrocirkulacije leukemijskim ćelijama i hipoperfuziju vitalnih organa (mozga i pluća), 2. potiskivanje normalne hematopoeze koštane srži, 3. metaboličkih promjena.

1) Do stvaranja leukemijskih trombova u kapilarima najčešće dolazi u plućima uljed čega nastaje akutni respiratorni distres sindrom (ARDS) – plućni edem, a usljed infiltracije cerebralnih kapilara nastaje jaka glavobolja nakon koje ubrzo nastaje koma i smrt.

2) PNHKS usljed čega nastaju znaci anemije (umor, malaksalost, bljedilo), znakovi leukopenije (infekcije kože, ždrijela, resp.sistema, urogenitalnog sistema), znakovi trombocitopenije (krvarenje u kožu, gingivu, respiratornog i urogenitalnog sistema).

3) Metaboličke promjene – usljed raspadanja ćelija oslobađaju se velike količine uremične kiseline (oštećenje bubrežne funkcije), vodonikovih jona (acidoza), elektrolita (hiperkaliemija, hiperfosfatemija).

Dg: - kl.slika, - laboratorija, - imunofenotipske obrade.

Th: - hemoterapija, - potporno liječenje, - transplantacija koštane srži.

63

HOČKIN LIMFOMDEF: maligno oboljenje limfoidnog tkiva koje karakteriše bujanje karakterističnih rid-sternbergovih ćelija i bezbolno progresivno uvećanje limfnog tkiva, najčešće limfnih čvorova.

Češće se javlja kod muškaraca.Prvi vrh krivulje je u dobi između 15 i 35 godina, a drugi preko 50 godina.

UZROCI: - virus (Epstein barr virus), - toksične supstance, - autoimuna oboljenja, - imunodeficiencije, - hipogama-globulinemija.

KL.SLIKA: - u Hočkinovoj bolesti dominira 1. limfadenopatija – Hočkinov limfom obično započinje povećanjem jednog ili grupe limfnih čvorova koji su mekani, bezbolni i pokretni prema podlozi. Oko 50% slučajeva su zahvaćeni cervikalni ili supraklavikularni limfni čvorovi, 2. opšti „B“ simptomi – subfebrilne temperature uz noćno znojenje (Pel-Epsteinov tip temperature), gubitak težine za oko 10%, unazad 6 mjeseci, umor, slabost i nemoć. Često se javlja generalizovani svrab, a ponekad i ospa, 3. ostali simptomi a) infiltracija medijastinuma, pluća, perikarda ili pleure, manifestuje se: kašljem, bolom u grudima i dispnejom, b) sindrom gornje šuplje vene, c) usljed infiltracije kostiju javlja se koštana bol, d) kod intrakranijalne diseminacije bolesti (šitenje bolesti), javlja se glavobolja i smetnje vida.

64

Dg: - anamneza i fizikalni pregled, - laboratorija, - biopsija limfnog čvora, - patohistološka obrada.

Th: - radioterapija kod lokalizovanog oboljenja, - hemoterapija kod diseminovane bolesti, - prognoza je dobra, u 80% slučajeva dođe do izliječenja.

PLAZMATIČNE NEOPLAZMEU plazmatične neoplazme (neoplastični poremećaji ćelija koji luče imunoglobuline) ubrajamo: - multipli mijelom, - bolest teških lanaca, - Valden – Stromova makroglobulinemija.

Monoklonalna proliferacija plazma ćelija koju nalazimo u plazma – ćelijskim neoplazmama karakterisana je pojačanom sekrecijom jedinstvenog monoglobulinskog produkta koji nazivamo „monoklonski vršak“ ili M-komponenta što se jasno uočava na elektroforezi serumskih proteina.

M-komponentu može činiti cijela molekula imunoglobulina ili samo laki ili teški lanci.

65

*Multipli mijelom (plazmocitom, Kahlerova bolest)

Plazmocitom je maligno oboljenje iz grupe imunoproliferativnih bolesti, koja je rezultat malignog bujanja jednog klona B-limfocita, tj.plazmocita, koju karakteriše lučenje imunoglobulina GMAED i lanaca u krvnoj plazmi.

Patološki izmjenjeni plazmociti izazivaju osteolizne promjene u kostima.

Izmjenjeni, maligni klon plazmocita stvara homogenu monoklonsku – M-bjelančevinu (M-komponentu).

Bujanje patoloških plazmocita može biti: - difuzno (multipli mijelom) ili - ograničeno (solitarni mijelom) u koštanoj srži.

Patološki izmjenjeni plazmociti rijetko se sreću u perifernoj krvi (plazmocitna leukemija); lokalizovani su u drugim organima (gornji dijelovi organa za disanje).

U KOŠTANOJ SRŽI IH NEMA!!!!

Plazmocitom je bolest starijeg doba (> 40 godina).Češće se javlja kod muškaraca, a uzrok je nepoznat.

Bujanje patoloških plazmocita u koštanoj srži dovodi do anemije, trombocitomenije i granulocitopenije zbog poremećaja i potiskivanja ćelija hematopoeze.

Izaziva osteolizu kostiju, bolove u kostima i patološke prelome kostiju, sa hiperkalciemijom u plazmi.

Izmjenjeni plazmociti stvaraju patološke imunoglobuline i lake lance (Bence-Jones – ove bjelančevine), koji se izlučuju preko mokraće i pri tome izazivaju oštećenje bubrega zbog degeneracije i nekroze ćelija bubrežnih kanalića.

Posljedice ovih promjena su bubrežna insuficijencija sa azotemijom (povećane konc.azota u krvi) i uremijom (povećane konc.ureje u krvi).

66

Stvaranje patoloških imunoglobulina dovodi do smanjenog stvaranja normalnih imunoglobulina i čestih bakterijskih infekcija.

Patološki proteini talože se u raznim tkivima i organima i izazivaju amiloidozu (povećanu konc.amiloida) kože, sluznica, bubrega, jetre, crijeva i miokarda, a mogu izazivati pojavu hemoragijskog sindroma vezujući se za pojedine faktore koagulacije.

KL.SLIKA: 1. koštane lezije - nastaju zbog aktivacije osteoklasta od strane faktora kojeg proizvode ćelije multiplog mijeloma, - javlja se koštana bol koja se izaziva kretanjem (bol u kičmenom stubu, karličnim kostima i rebrima), - dolazi do spontanih preloma kostiju (najčešće rebara), - osteolitički proces dovodi do hiperkalciemije – umor, mučnina, konfuzija, - kod bolesnika sa promjenama u kičmi može doći do oduzetosti

nogu i inkontinencije mokraće, 2. podložnost infekcijama - čest je problem kod bolesnika, - najčešće se javlja pneumonia i pijelonefritis, - najčešći uzročnici su Streptococcus penumoniae, Staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae za plućne infekcije, a E.coli i druge Gram-negativne bakterije u mokraćnim putevima, - uzroci tome su smanjeno stvaranje i ubrzana razgradnja normalnih antitijela, 3. insuficijencija bubrega - javlja se u 25% bolesnika, - uzroci: - hiperkacliemija, - hiperuricemija, - taloženje amiloida, - povratne infekcije, - infiltracija bubrega tumorskim ćelijama,

67

4. anemija - čest znak, javlja se kod 90% bolesnika, - nastaje zbog potiskivanja koštane srži tumorskim ćelijama, - radi se o normohromnoj normocitnoj anemiji, 5. poremećaj zgrušavanja krvi - nastaju zbog oblaganja trombocita anitijelima što dovodi do njihove disfunkcije, 6. hiperviskoznost krvi - najčešće se manifestuje neurološkim simptomima (glavobolja,

zamor, gubitak vida, poremećaj svijesti), 7. hemoragijski sindrom - ispoljava se petehijama i ekhimozama u koži i sluznicama.

Dg: - pregled koštane srži i biopsija kosti, - RTG snimak kostiju (vide se osteolitička žarišta), - laboratorija (ubrzana SE, anemija, trombocitopenija, leukopenija, hiperkalciemija, hiperuricemija, povišenje kreatinina i M-komponenti), - 24h skupljanje mokraće (radi nalaza Bence-Jones –ovih bjelančevina u mokraći), - elektofoeza serumskih proteina (otkriva se vršak (M.komponenta)).

Razlikuju se 3 stadijuma bolesti. Dužina preživljavanja kreće se od 20 do 30 mjeseci do 10 godina i više.

Th: - citostatici (melfalan), - kortikosteroidi ili radioterapija, - terapijska plazmafereza (odstranjivanje plazme, uz vraćanje krvnih ćelija poslije flebotomije), ili odstranjivanje plazme preko specijalnih filtrata u aparatima za plazmaferezu, - transplantacija koštane srži, - hirurška terapija (u slučaju patoloških fraktura).

Najčešće korišteni lijekovi su ciklofosfamid, karmustin, vinkristin i pronison.

68

TROMBOCITOPENIJETrombocitopenija je hemoragijski sindrom nastao kao posljedica smanjenja broja trombocita.

Broj trombocita u perifernoj krvi kod zdravih osoba iznosi 150- 400 * 109/l.Manje od 100*109/l siguran je pokazatelj trombocitopenije.

Smanjenje do 70*109/l ne izaziva spontana krvarenja, ali dovodi do produženog krvarenja poslije hirurške intervencije ili povreda.Smanjenje broja trombocita od 20 do 19*109/l dovodi do spontanih krvarenja.

Teška krvarenja, koja mogu da ugroze i život bolesnika, javljaju se kada je broj trombocita manji od 10*109/l.

Spontana krvarenja javljaju se u koži i sluznicama bilo kojeg organa (usne duplje, nosa, materice, želuca i dr.).Najopasnije je krvarenje u CNS-u, koje se često završava smrću.

Trobmocitopenija može nastati usljed: - smanjenja broja trombocita, - skraćenog vijeka trombocita (vijek trombocita je 4-8 dana), - nedovoljnog stvaranja i brže razgradnje trombocita.

Trombocitopenija može biti: - urođena (nasljedna) i - stečena.

Urođena (nasljedna) trombocitopenija otkriva se pri rođenju ili vrlo brzo poslije toga i manifestuje se masivnim hemoragijskim sindromom.

To su trombocitopenije u bolestima sa Viskot-Aldrihovim, Frakonijevim i Kazakbah-Meritovim sindromom, urođena omegakariocitna trombocitopenija, urođena imuna trombocitopenija i trombocitopenija usljed deficita trombopoetina.

69

Stečene trombocitopenije su češće od nasljednih i dijele se na dvije osnovne grupe: - imune i - neimune.

HEMOFILIJEHemofilija je najteži hemoragijski sindrom koji se nasljeđuje recesivnim genom na X – hromozomu, zbog čega od nje skoro isključivo boluju muškarci, a žene su prenosioci patoloških gena.

Hemofilija može da se definiše kao nasljedni hemoragijski sindrom, sa slabije ili jače ispoljenom smanjenom aktivnošću.Poremećaj VIII činioca koagulacije, antihemofilnog globulina A/AHE – A, uzrokuje hemofiliju A, a smanjeno stvaranje IX činioca koagulacije, antihemofilnog globulina B/AHE – B, uzrokuje hemofiliju B.

Hemofilija C je poremećaj koji se odlikuje smanjenim stvaranjem XI činioca koagulacije prethodnika plazminog tromboplastina (AHE – C).

Zajedničko za sve hemofilije: - dugotrajna krvarenja različite lokalizacije (zglobovi, koža, mišići, tjelesne šupljine, GIT i genitalni trakt) i pri najmanjim povredama.

Preventivna mjera je podučavanje članova porodice i samog bolesnika da se čuva povređivanja i što brže da uoči krvarenje.

Th: - u slučaju krvarenja, liječenje je supstituciono – svježa krv, svježa zamrznuta

plazma – krioprecipitat, koncentrovani liofilizovan humani antihemofilni globulin A (AHG-A),

- bolesnici sa hemofilijom moraju da se pripreme za svaku hiruršku intervenciju davanjem AHG-A prije, za vrijeme i poslije intervencije.

70

*Hemofilija A

Hemofilija A je najčešći nasljedni poremećaj koagulacije, a nastaje zbog nedostatka ili smanjenja aktivnosti VIII faktora koagulacije.

Poremećaj u sintezi faktora koagulacije nastaje zbog mutacije u strukturnom genu na X hromozomu.Javlja se najčešće kod muškaraca i karakteriše se doživotnom sklonošću ka krvarenju.

Krvarenje može nastati spontano ili pri manjim povredama i najčešće je na zglobovima i mišićima.Može doći (uglavnom i dolazi) do degenerativnih promjena i invaliditeta.

Primjenom genskih proba, moguće je odrediti prenosioce hemofilije.Kod žena, koje su prenosioci, neophodno je u trudnoći utvrditi pol ploda.Ako je plod muškog pola, potrebno je amniocintezom uzeti krv iz pupčane vrpce radi određivanja nivoa VIII faktora koagulacije.

Sinteza VIII činioca (antihemofilnog globulina) odvija se najvećim dijelom u jetri.

KL.SLIKA: - krvarenja u hemofiliji javljaju se od ranog djetinjstva, - najčešće se dobija podatak da su rođaci po majci skloni krvarenju, - težina kl.slike osoba sa hemofilijom A je u direktnoj srazmjeri sa stepenom nedostatka VIII činioca, - karakteriše se krvarenjem u velike zglobove, mišiće i meka tkiva, - blaga hemofilija se odlikuje rijetkim krvarenjem, najčešće poslije većih povreda ili hirurških intervencija, - umjerena hemofilija se odlikuje rjeđom pojavama krvarenja, koja najčešće nastaju poslije manjih povreda, - teška hemofilija se karakteriše čestim, spontanim krvarenjem bez primjetne povrede, - krvarenja u teškoj hemofiliji nastaju spontano ili pri manjim povredama i mogu zahvatiti sve organe i ako se ne liječe, traju

71

danima i nedjeljama, - krvarenja u meka tkiva dovode do stvaranja velikih kolekcija, djelimično zgrušane krvi, koja pritišće okolno zdravo tkivo dovodeći do oštećenja mišića i nerava, - mogu nastati i kalcifikovane mase ili cistične formacije koje vode ka sumnji na postojanje tumora i nazivaju se hemofilni pseudotumori (lažni tumori), - bolesnici sa teškom hemofilijom krvare najčešće u velike zglobove

(kukovi, koljena, stopala, laktovi, ramena i zglobovi ručja), - u zglobu nastaje bol, ograničenost pokreta, otok i potpuna nepokretnost zgloba, - prisustvo krvi u zglobu se naziva hemartroza (haemarthrosis), - oštećen zglob najčešće postaje mjesto ponavljanih krvarenja, - hematurija je česta u hemofiliji.

Dg: - određivanje aktivnosti VIII faktora koagulacije, - genske probe.

Th: - infuzija plazme, produkata plazme ili koncentrata VIII činioca koagulacije, - hirurško odstranjenje pseudotumora, - kontraindikovana je primjena antikoagulantnih lijekova.

*Hemofilija B

Hemofilija B je urođeni poremećaj koagulacije koji se manifestuje povećanim obimom krvarenja ili spontanim krvarenjem najčešće u velike zglobove, zbog nedostatka IX činioca koagulacije.

Hemofilija B je kod trećine bolesnika posljedica spontanih mutacija gena.

72

KL.SLIKA: - česta masivna krvarenja, spontana pojava hemartroza i modrica ne razlikuju se od hemofilije A, - teška hemofilija B odlikuje se ponavljanim krvarenjima u zglobove, što dovodi do istih simptoma i komplikacija kao u hemofiliji A, - pseudotumori i ciste svojim rastom oštećuju okolna tkiva i organe, - krvarenja u zatvoren prostor su naročito opasna i ugrožavaju vitalne funkcije, - hematurije su česte i mogu biti različitog obima.

Dg: - određivanje koncentracije IX činioca koagulacije.

Th: - davanje infuzija plazme ili koncentrata IX činioca koagulacije, - hirurško odstranjivanje pseudotumora.

AGRANULOCITOZAAgranulocitoza je najčešći oblik generalizovane infekcije, nastale zbog smanjenog broja neutrofilnih granulocita (ispod 1,0*109/l) ili njihovog nedostatka u perifernoj krvi.

Agranulocitoza je najčešće posljedica preosjetljivosti na lijek, pri čemu je mehanizam nastanka bolesti imunoalergijski.

Više od 500 lijekova može izazvati agranulocitozu (citostatici, aminopirin, sulfonamidi, diazepam, ibuprofen).

Osim lijekova, agranulocitozu izaziva i jonizujuće zračenje tokom liječenja malignih bolesti radioterapijom, kao i radna mjesta u blizini izvora jonizujućeg zračenja ili pri havariji nuklearnih reaktora.

73

Osnovni poremećaj se dešava u koštanoj srži, gdje dolazi do uništavanja matičnih ćelija granulocitne loze, gdje su eritrocitna i trombocitna loza normalne ili su prisutne samo mlade ćelije granulocitne loze, uz očuvanu crvenu i trombocitnu lozu.

U prvom slučaju agranulocitoza je posljedica djelovanja činilaca na matičnu ćeliju granulocitne loze, a u drugom, uzročnik izaziva stvaranje antitijela protiv zrelih granulocita.

KL.SLIKA: - bolest počinje povišenom temperaturom do 40, - javlja se malaksalost, opšta slabost, bolovi u grlu i ždrijelu, - u ždrijelu, grlu, na koži i predjelu vagine i anusa se javljaju ulcero- nekrotične promjene, - u najtežim slučajevima javlja se pneumonia i pijelonefritis, kada pored intenzivnog liječenja dolazi do smrtnog ishoda, - bolest traje oko 2 nedjelje, ponekad i duže, a poboljšanje se poklapa sa povećanjem i normalizacijom broja neutrofilnih granulocita u krvi, - žene obolijevaju češće od muškaraca.

Dg: - hemokultura, - bris ždrijela.

Th: - otklanjanje uzročnika (lijekova, jonizujućih zračenja), - antibiotici, antimikotici prema antibiogramu, - hemoterapija (transfuzija izdvojenih granulocita).

Srmtnost od agranulocitoze iznosi oko 25%.Izliječenima od agranulocitoze trajno se zabranjuje dodir sa činiocima za koje je utvrđeno ili se sumnja da su izazvali agranulocitozu.

Ponovno uzimanje najmanje količine lijeka i izlaganje najmanjim dozama zračenja može ponovo izazvati agranulocitozu težeg toka, koja se često završava smrću.

Liječenje se sprovodi u sterilnim sobama ili specijalnim komorama koje se održavaju u sterilnom stanju.

74

REUMATOIDNI ARTRITIS(RA)

DEF: hronična sistemska bolest koju karakteriše perzistentni sinovitis (zapaljenje sinovijalnih ovojnica zgloba) koji simetrično zahvata periferne zglobove.

Češće se javlja kod žena (40-50 godine).

UZROCI: - genetika, - infekcije (bakterije i virusi), - hormonalni faktori.

KL.SLIKA: - razlikujemo opšte simptome, zglobne i vanzglobne manifestacije, - bolest se najčešće prezentuje kao hronični poliartritis, 1. opšti simtpomi - bolesnici se žale na umor, malaksalost, gubitak apetita i mršavljenje, 2. zglobni simptomi - u RA je karakteristična ukočenost zglobova u trajanju više od 1h koje se razgibavanjem povlači, - bol u zglobu je redovna pojava koja postaje sve jača, pa se bol kasnije javlja i u mirovanju, - prisutni su klasični znaci upale: - otok, - bol, - crvenilo, - toplota na dodir, - ograničenje pokreta, - karakterističan je i redoslijed pojave bolesti i najprije nastaju simpetrične promjene na malim zglobovima šaka i stopala, zatim se širi na veće zglobove (ručni, lakatni, koljena, gležnjevi, kukovi i ramena), - mogu biti zahvaćeni intervertebralni zglobovi vratne kičme pa

dolazi do ukočenja, dok lumbalna kičma nikad nije zahvaćena,

75

- postojanje hronične upale kroz duže vrijeme dovodi do karakterističnih deformiteta, naročito ruku i stopala: a) deformiteti ruku su: - ulnarna devijacija (svi prsti osim palca skreću na

ulnarnu stranu), - oblik rupice za dugme, - oblik labuđeg vrata, - deformacija šake u obliku slova „Z“, b) deformiteti stopala: - everzija zadnjeg dijela stopala, - plantarna subluksacija metatarzalnih glavica, - halux valgus, - lateralna devijacija. 3. vanzglobni simptomi - reumatoidni čvorići (najčešće se nalaze na ekstenzornim stranama kao okrugle, ovalne, čvrste i pokretne strukture), - reumatoidni vaskulitis (manifestuje se kao ulkus, eritem, a može dovesti do nekroze jagodice prstiju i trfičke promjene na noktima), - pluća (pleuritis sa purulentnim izlivom), - srce (perikarditis ili infarkt miokarda), - CNS (periferne neuropatije), - oko (skleritis i episkleritis), - osteoporoza, - Fertijev sindrom (hronični RA, splenomegalija i neuropatija).

Dg: - anamneza i fizikalni pregled, - laboratorija (ubrzana SE, normohromna i normocitna anemija, povišen CRP, nekada se javlja leukocitoza), - radiološka dijagnostika, - analiza sinovijalne tekućine, - UZ, CT, MR i artroskopija.

76

Za dijagnozu se možemo poslužiti dijagnostičkim kriterijumima: - jutarnja ukočenost u trajanju od najmanje 1h, - artritis najmanje triju zglobnih razina sa otokom i izlivom, - artritis zglobova šaka: radiokarpalni, metakarpofaringealni, - simetrična zahvaćenost zglobova, - subkutani čvorići, - tipične radiološke promjene, - pozitivan reumatoidni faktor.

Th: - nesteroidni antiinflamatorni lijekovi (NSAIL) (ibuprofen, diklofenak, etdolak, preparati acetilsalicatne kiseline), - lijekovi koji modifikuju tok bolest (antimalarici, sulfasalazin, spojevi zlata, D – penicilamin), - glukokortikoidi (predstavlja učinkovito simptomatsko liječenje, ali ih treba izbjegavati zbog neželjenih dejstava), - imunosupresivna terapija (azatiopin i ciklofosfamid), - fizikalna terapija i - hirurško liječenje.

77

SISTEMSKI LUPUSDEF: hronična autoimuna bolest nepoznate etiologije koju karakteriše oštećenje mnogih tkiva i organa.

Klinički se manifestuje izmjenama perioda egzacerbacije i remisije.

Najčešće obolijevju žene.

UZROCI: - genetika, - spoljašnji faktori: ultravioletno A i B zračenje, retrovirusi i lijekovi.

KL.SLIKA: - bolest može varirati od blagog do fulminantnog, - sistemski lupus može zahvatiti bilo koji organski sistem, a nejčešće su zahvaćeni lokomotorni sistem, serozne membrane, bubrezi, nervni sistem, GIT, oči i hematološki sistem,

1. opšti infektivni sindrom (temperatura, umor, malaksalost, anoreksija, gubitak težine), obično prethodi pojavi bolesti, 2. koža – u 50% bolesnika javlja se crveni makulo-papulozni osip na licu (crvenilo u obliku leptira), a u 70% bolesnika postoji

78

fotodermatitis,

Diskoidni lupus je naziv za stanje ako su promjene prisutne samo na koži, a ostali organi i sistemi nisu zahvaćeni patološkim promjenama. Kožne promjene ne ostavljaju ožiljke, ali može zaostati hipopigmentacija i atrofija kože.

3. lokomotorni i mišićni sistem – neerozivni artritis koji ne dovodi

do oštećenja hrskavice. Nekada se javi i miozitis koji je praćen bolovima u mišićima, 4. bubrezi – lupusni nefritis koji se manifestuje proteinurijom, nefrotskim sindromom, cilindrurijom i smanjenim klirensom kreatinina, može dovesti do hronične bubrežne insuficijencije, 5. kardio-vaskularni sistem – najčešće promjene na srcu su perikarditis i endokarditis. Perikarditis se manifestuje perikardnim izljevom, a rijetko uzrokuje srčanu tamponadu. Libman – Saksov endokarditis je nebakterijski verukozni sa vegetacijama i na atrijalnoj i na ventrikularnoj strani mitralnog i

79

trikuspidalnog ušća, 6. upale seroznih ovojnica – manifestuje se kao pleuritis i perikarditis, a rjeđe kao peritonitis, 7. centralni nervni sistem – meningitis, encefapitis i neuritis, 8. gastro-intestinalni trakt – u 30% bolesnika javlja se mučnina, proliv i povraćanje. 40% bolesnika ima povećane vrijednosti

jetrenih transaminaza, 9. hematološke promjene – hemolitička anemija, trombocitopenija, leukopenija, pa su bolesnici umorni, blijedi, skloni infekcijama i krvarenjima, 10. oči – sika sindrom, retinalni vaskulitis, episkleritis i konjuktivitis.

Dg: - anamneza, - laboratorija (KKS, biohemija, koagulacije) i urin, - serološke nalazi (najbolji screening za SLE je određivanje titra ANA-e (pozitivno u 90% bolesnika)), - biopsija i patohistološka dijagnoza.

Th: - u blažim slučajevima – salicilati (acetil - salicilatna kiselina), - u najtežim slučajevima – glukokortikoidi, - u posebnim slučajevima – citotoksični lijekovi, - u teškim oblicima – plazmafereza i terapija imunoglobulinima.

SKLERODERMIJA(sistemska skleroza)

DEF: generalizovana bolest nepoznate etiologije koju karakteriše pretjerano stvaranje veziva u koži i ostalim organima.

80

Postoje 3 oblika bolesti: - difuzna sklerodermija koju karakteriše difuzno zahvatanje kože, brzo napredovanje i rano zahvatanje drugih organa (digestivni sistem, koštano-mišićni sistem, bubrezi, pluća i srce),

- lokalizovana sklerodermija se naziva i CREST SINDROM: kalcinoza - patološko nakupljanje Ca u mekim tkivima, Rajnaudov sindrom – jaka vazokonstrikcija na hladnoću i stres, ezofagealna disfunkcija – atrofija mišićnog sloja, sklerodaktilija – otvrdnuće kože na prstima, teleangiektazije – proširenje kapilara na koži i sluznicama, - skleroza unutrašnjih organa bez zahvatanja kože (sclerosis sine scleroderma)

81