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Primera vuelta
Digestivo y cirugía general
www.academiamir.com
Gemma Ibáñez
ESÓFAGO
Anatomía
No serosa
Plano poliestratificado
Voluntario
Involuntario
Fisiología
Tipos de ondas peristálticas
- Primarias
- Secundarias
- Terciarias
Disfagia
Tipos:
A. Alta o orofaríngea
B. Baja o esofágica
1. Motora
2. Obstructiva
Disfagia orofaríngea
Dificultad para iniciar la deglución.
+ regurgitaciones, broncoaspiración
Causas: miopaties
Esofágica
Dificultad a través del esófago, tras
su deglución.
1. Alimento de inicio??
2. Progresiva o intermitente??
3. Datos típicos??
ESÓFAGO
Pregunta 3
Acalasia
• Disminución neuronas plexo mioentérico
• Clínica disfagia motora progresiva+
↓peso+regurgitación no ácida
• NO reflujo!
• Complicaciones
• Esofagitis
• Aspiraciones
• Cáncer epidermoide de esófago (2-7%)
ESÓFAGO
Pregunta 2, 1
Endoscopia alta o
esofagoscopia DESCARTAR ACALASIA
SECUNDARIA
Manometría: ausencia de relajación
del eei+ aperistalsis o ondas 3arias
Normal
EEI
Acalasia
Dx
Dilatación del esófago
Ensanchamiento del mediastino Ausencia de cámara aérea gástrica
Pico de pájaro o Cola de ratón
ESÓFAGO
Pregunta 4
Tratamiento
Nitritos, calcioantagonistas, trazodona
Dilataciones con balón neumático Mejoría disfagia: 80%
Reflujo gastroesofágico (15-20%)
Cirugía (tras 3 dilataciones): Cardiomiotomía de Heller + téc. antirreflujo
Mejoría disfagia: 80-90%
Mortalidad: 1%
Toxina botulínica
Mejoría transitoria en 70-100%
Espasmo esofágico difuso
Contracciones terciarias >20% de las
degluciones
Dolor retroesternal de carácter
pseudoanginoso
INTERMITENTE
Dx: tránsito, endoscopia y manometría
Tratamiento:
Médico
Dilatación
Esclerodermia Esófago 75%
Atrofia de la musculatura lisa del esófago
Clínica:
Disfagia motora + ERGE
Complicación: estenosis péptica
Diagnóstico
Manometría esofágica
Endoscopia
Tratamiento: Procinéticos+IBP
Ondas 1arias de baja amplitud + hipotonía del eei
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Síntomas y/o lesiones por pirosis
Mecanismos antireflujo • Esfínter esofágico inferior • Pilares diafrágmáticos • Ligamento freno-esofágico • Ángulo de His agudo
Lig. Freno-esofágico
EEI
EEI intraabdominal
Diafragma crural
Ángulo de His
P (-)
P (+)
Clínica
• Típica=GI
• Signos de alarma: disfagia, odinofagia,
sangrado, pérdida de peso
• Atípica
• Cardiaca: SCA
• ORL
ESÓFAGO
Pregunta 5, 6
Diagnóstico
Endoscopia: Clasificación de Savary Miller
atípico
signos de alarma
refracatriedad.
PHmetría:
IQ antireflujo
atípico
refractario.
Impedanciometría
Complicaciones de ERGE
1. Úlceras
2. Estenosis
péptica:10%
3. Barret
Úlcera Estenosis
ESÓFAGO
Pregunta 7
Esófago de Barret
Según AP:
-No displasia EDA 1-2 años
-Displasia leve: IBP 3m y nueva EDA. Si persiste EDA/6meses
-Displasia grave: esofaguectomía. Resección endoscópica mucosa.
- ADK de esófago 10%
A recordar…
IBP ni IQ: no revierten Barret ni
displasia
IBP: evitan progresión de Barret
IQ: disminuye esofagitis y evita
progresión.
Tratamiento
• Higiénico-dietéticas
• IBP: síntomas leves IBP puntual;
persistentes o esofagitis 6m-1año
• IQ (funduplicatura de Nissen) • Síntomas persistentes, refractarios, respirat
• Esofagitis ≥2
• Estenosis, hemorragia.
• Cirugía de unión gastroesofágica
• Hernia paraesofágicas o mixtas
Hernias de hiato
Tumores de esófago
Clasificación:
Benignos Leiomioma
Malignos Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma 35%
Factores de riesgo del Carcinoma epidermoide
Tabaco, alcohol, alimentos calientes, cáusticos
(x40), Plummer-Vinson, acalasia, celiaquía.
Factores de riesgo del Adenocarcinoma:
ERGE, Esófago de Barrett, tabaco, alcohol
EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
El más frecuente Está aumentando
Edad avanzada Jóvenes
Tercio medio Tercio inferior
Tabaco, OH y cáusticos ERGE, Barret
PTH-rp, ACTH
Clínica
Disfagia cuando está
avanzado
Síndromes paraneoplásicos: PTH-like hipercalcemia,
ACTH síndrome de Cushing
ectópico.
Clínica por afectación local
Metastásica: hígado y pulmón
Dx y tratamiento
Diagnóstico
Endoscópico+BX
TC evalúa la extensión
Ecoendoscopia: mejor que el TC en T y N.
Broncoscopia: si Ca en tercios superior o medio.
Tratamiento
Curativo raro. Esofaguectomía con ascenso de
estómago o interposición del colon
Paliativo: Prótesis esofágicas, dilataciones, láser …
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ESTÓMAGO
Anatomía y fisiología
Células
- Mucosas
- Principales:
pepsinógeno
- Oxínticas: HCl y FI
- ECL: gastrina, Hys, 5-
HT, VIP.
Gastritis (concepto histológico)
• GASTRITIS AGUDA
• Gastritis de estrés: úlceras de Curling y de Cushing.
• Gastritis por AINE: gastroprotección AINES+ antecedentes de UP o HDA
AINES + toma de Corticoides
AINES + toma Anticoagulantes orales
AINES en > 60 años
Dosis altas de AINES
Gastritis por H pylori
• GASTRITIS CRÓNICA
• Tipo A , B y pangastritis
• Enfermedad de Menétrièr
ESTÓMAGO
Pregunta 16
Gastritis tipo A
Ac contra cel parietales y FI
Hipoclorhidria hipergastrinemia
carcinoides gástricos
Anemia perniciosa
AP con tres fases
ADK gástrico
Metaplasia
intestinal
Enfermedad de Menétrièr pregunta 10
Incisura angularis (Multifocal Pangastritis)
Edad avanzada
Atrofia gástrica
Cáncer gástrico
Afectación antral (Gastritis antral)
Jóvenes
Gastritis superficial No tendencia a Cáncer Si a Ulcera Duodenal
Gastritis tipo B
pangastritis
Helicobacter pylori
BGN flagelada y
productora de ureasa.
Transmisión fecal oral
No es invasiva
Urea CO2+amonio
Giemsa
ESTÓMAGO
Pregunta 17
Diagnóstico 1. Método directo vs indirecto
2. Método invasivo vs no invasivo
INVASIVO Bx (Giemsa): más específica
Cultivo y antibiograma
Test rápido de ureasa S95%: la prueba más sensible
NO INVASIVO
Prueba del aliento con C13: Es la más
sensible no invasiva.
Serología
Antígenos heces
¿Cuándo hay que erradicar?
HP+ úlcera péptica.
HP+ linfoma primario gástrico MALT: 75% sólo con OCA se curarán.
HP+ AFª de c. gástrico
HP+ gastrectomía por cáncer gástrico
HP+ duodenitis erosiva
No en pirosis, ERGE!!
ESTÓMAGO
Pregunta 9
Tratamiento
Omeprazol-Claritomicina-Amoxicilina/ 10 días Omeprazol-Claritromicina-Metronidazol/ 10 días
Si no responde:
Cuádruple terapia (TTC/Bi/MTZ/Ome) (10 días)
ó
Omeprazol-Levofloxacino-Amoxicilina (10 días)
Si no respuesta:
Biopsia gástrica cultivo antibiograma
Úlcera péptica
75-80% son úlceras duodenales
Clínica UG Inmediatamente tras las comidas
UD 2h tras las comidas. Cede con ingesta. Frecuentemente nocturno.
Dx: Endoscopia
Úlcera duodenal
H. Pylori en 95%
Diagnóstico endoscópico no obligatorio
Tto: IBP 4 semanas
Erradicar H. Pylori cuando lo haya
Comprobar la erradicación
Úlcera gástrica
H. Pylori en el 60%
OBLIGATORIO biopsiar la úlcera
Tto: IBP 8 semanas+/- erradicación
Se debe comprobar la curación
ESTÓMAGO
Pregunta 14, 21
ESTÓMAGO
Pregunta 12
Adenocarcinoma gástrico
Hay dos tipos:
Intestinal
Difuso o de células en anillo
de sello
ESTÓMAGO
Pregunta 15
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PÁNCREAS
Pancreatitis aguda
Causas:
1. Colelitiasis
2. Alcohol
3. Idiopática
Otras: AZT, TAG >500, hipercalcemia
Clínica
Típica
Náuseas y vómitos
+/- ictericia
Signos de Cullen y
Grey-Turner
Necrosis grasa subcutánea
Diagnóstico
Clínica típica + lipasa/
amilasa 3x (600-1000) ó
TAC
Falsos negativos: curva y
TAG
Falsos positivos: IRC y
macroamilasemia
Pronóstico
Ransom
Ingreso GGELL: glucosa, GOT, edad,
leucocitos, LDH
48h CHALAAO: Calcio, hematocrito,
acidosis, líquidos (déficit), ↓aclaramiento
(clearance creat), albúmina, oxígeno
≥ 3 grave
Tratamiento INGRESAR
Primera medida: Dieta absoluta y
sueroterapia
Analgesia: paracetamol, meperidina/
petidina (dolantina)
Sonda nasogástrica
vómitos
íleo paralítico en la Rx.
Manejo
Primeras 48h: ecografía litiasis o vía dilatada
(cálculo enclavado)
Ransom a las 48h
0-1-2: PA leve.
≥ 3: PA grave. TAC contraste +/- CPRE con esfinterotomía
(si cálculo enclavado en colédoco, SIRS o sepsis).
Según TAC
Edematosa o intersticial
Necrotizante: profilaxis con imipenem/meropenem y PAAF
(TAC, ecoendoscopia).
Cultivo negativo imipenem como profilaxis
Cultivo positivo imipenem como tto y necrosectomía.
Complicaciones
Pseudoquiste: pancreatitis que no mejora a la semana y media o dos semanas dolor y hiperamilasemia.
Se detecta en ecografía de revisión a las 2s.
Seguimiento cada dos semanas.
Si persiste 6sem y es >6cmPAAF por TAC o econdoscopia
Pancreatitis crónica
Fibrosis y calcificaciones (cálculos) en conductos pancreáticos
Etiología alcoholismo crónico; Fibrosis quística
Clínica: Dolor abdominal pospandrial 50% destruido
Diabetes : 90%
Malabsorción: 90%
Diagnóstico
Analítica
Rx: 50% calcificaciones
50% hay que hacer:
Ecoendondoscopía, CPRE
Test de función: la más sensible para detectar
insuficiencia pancreática es la secretina+/-
colecistoquinina.
L1
L2
Complicaciones
Estenosis del colédoco: colangitis aguda y cirrosis
biliar secundaria. Prótesis con CPRE.
Obstrucción duodenal
Pseudoquiste: no se tratan.
Fístula con pleura o peritoneo:
amilasa↑. Tto: somatostatina +CPRE
Trombosis de la vena esplénica: HTP.
Esplenectomía y tto sangrado varices.
Neo de páncreas
Tratamiento
Analgesia
Dosis bajas de insulina
Enzimas pancreáticas generalmente la lipasa.
Para la malabsorción con cápsula y con IBP.
Para el dolor sin cápsula
IQ si:
Dolor incoercible: no ha tenido efecto la etanolización
del plexo celíaco
Cuando no se puede descartar neoplasia
Adenocarcinoma de páncreas
Cáncer periampular más frecuente
Factores de riesgo: pancreatitis crónica, tabaco, obesidad.
> 60 años.
Cx: Tríada típica dolor abdominal,
ictericia y peso.
Signo de Courvoisier-Terrier: cabeza páncreas y colédoco distal.
Síndrome de Trousseau: tromboflebitis migratoria
Diagnóstico y tratamiento
Dx: CA 19.9
Primera prueba: ecografía
TAC: estadiaje
La mejor prueba para detectar tumor pancreático es la ecoendondoscopia
CPRE si eco y TAC N.
Tto IQ radical: muy pequeños de cabeza y
periampulares Duodenopancreatectomia cefálica de Whipple.
Paliativo: prótesis en colédoco, derivaciones y gemcitabina.
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ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Preguntas 28,29,31, 34-36
Epidemiología
Etiología desconocida
Familiares de 1r grado 25%
Más frecuente en países desarrollados.
Colonoscopia
CU EC
Mantenimiento en CU
5-ASA vo + pauta descendiente de corticoides.
Corticodependiente: azatioprina ó 6-
mercaptopurina
Corticorefractario: GC en pauta descendente
Si hemos utilizado Cys: Cys hasta 6 meses+ Azatioprina
Si IFX: IFX cada 8 sem+ Azatioprina
Si colectomía no tto de mantenimiento
Panproctocolectomía
con reservorio ileoanal
en J
Mantenimiento en EC
5-ASA discutido.
Azatioprina o 6-mercaptopurina.
RA:metrotexate.
Si hemos dado
IFXIFX/8sem
Adalimumab/2sem +/- azatioprina.
La IQ no evita el tto.
EII
Pregunta 30
Megacolon tóxico
Se afectan todas las capas y puede
perforarse sobretodo en ciego.
El tratamiento:
Dieta absoluta, SSF
Corticoides a dosis altas
ATB: metronidazol
Si no mejora en 24-48h : colectomía total +
ileostomía. Recto in situ
EII
Pregunta 32
Enfermedad perianal
1º. ATB: metro o cipro
2º. AZA o 6-mercaptopurina
3º. IFX iv
4º. Adalimumab sc
5: IQ
EII
Pregunta 27,33,37
Manifestaciones
extraintestinales
Articulares:
Artiritis periféricas
Espondilitis y sacroileitis: Infliximab. Indep
Cutáneas:
Eritema nodoso Pioderma Gangrenoso
CU Indep
OCULARES
Epiescleritis Uveitis
Indep
Hepatobiliares:
Colangitis Esclerosante primaria: CU Indep
Colelitiasis
Esteatosis hepática
Colangiocarcinoma: CU
Renales:
Nefrolitiasis a.úrico/ por oxalatos (malabsorción
citrato)
Amiloidosis 2aria
Hematológicas:
Anemia ferropénica
Anemia por trastornos crónicos
Anemia hemolítica
Anemia megaloblástica
Trombocitosis
TVP/TEP: CU
A recordar…
Colitis ulcerosa
Pioderma gangrenoso
Colangitis esclerosante
primaria
Colangiocarcinoma
TVP/TEP
Curso independiente
Sacroileítis/espondilitis
Uveítis
Pioderma gangrenoso
CEP
Colangiocarcinoma
Efectos adversos del tto
ASA: dosis dep. Seguros a largo plazo
Poca alt hematológica, nefritis intersticial,
toxicidad hepática.
GC
Azatioprina (mutación TPMT*)
Mielosupresión, pancreatitis, RA
Ciclosporina
Nefrotoxicidad, HTA, hipertricosis,Mg.
*Tiopurina-metiltransferasa<5
Efectos adversos del tto
Infliximab/adalimumab
IFX: alergia, resistencia
Inmunosupresión
TBC: PPD+ (>5mm, booster+), RxT. INH 9m (3m
iniciar IFX)
VHB+: lamibudina
Cotrimoxazol: si ≥2 inmunomoduladores.
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CÁNCER
COLORECTAL
CÁNCER
COLORECTAL
Pregunta 50
Epidemiología
Cáncer más frecuente del tubo digestivo
Factores de riesgo:
EII (CU > EC). Colonoscopia a los 10 años
Aumenta si colangiocarcinoma o CEP
Antecedentes personales y familiares
Pólipos adenomatosos
Sepsis por S. Bovis
Ureterosigmoidostomía
CÁNCER
COLORECTAL
Pregunta 51
Localización y Clínica
• Recto-sigma (Sigma) > Ciego > D > T >I
• Derecho anemia ferropénica
• Transverso, Izq alt tránsito, obstrucción
• Distal Rectorragia, tenesmo, alteración tránsito
• Complicación más frec: obstrucción
Dx:
Colonoscopia completa+Bx
TAC
Ecoendoscopia en recto
Pronóstico
CEA >5
Alteraciones genéticas o
cromosómicas = mal pronóstico
excepto la inestabilidad de
microsatélites
Estadiaje Dukes modificada o de
Astler-Coller
CÁNCER
COLORECTAL
Pregunta 52
Cirugía
A todos. Dejando 2cm de bordes libres y LF. Excepción
Recto: >12cm de ano: resección anterior +
anastomosis coloanal.
12-7cm: resección anterior baja
<7cm: amputación abdominoperineal de Miles con colostomía permanente.
Cirugía
Microcirugía endoscópica transanal: entre 2 y
22cm T1 y T2. Alto riesgo de recidiva.
Si ≤ 3 mtx hepáticas o <4cm metastasectomia.
Aumenta la supervivencia.
Si mtx pulmonares (=1): no se sabe si aumenta
superv.
Tratamiento adyuvante
Colon ≥B2/T2 QT oxaliplatino y el
irinotecan. Aumenta la supervivencia.
Cetuximab y bevacizumab.
Recto ≥B2/T2 QT+RDT. No aumenta
supervivencia.
Seguimiento
Actitud ante aumento del CEA
CEA cada 3 meses
Colonoscopia al año, a los 3 años
y después según hallazgos.
Eco o TAC/6 meses si metástasis.
Screening
Test sangre oculta
Sigmoidoscopia
Enema baritado
Colonoscopia total
NO ÚTILES
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HÍGADO
Analítica
Tipos de lesiones
1. Citolisis
2. Colestasis
3. Hepatitis colestásica
Función hepática
Tipos de lesiones
1. Citolisis: GPT, GOT, LDH. GOT>GPT: hepatopatía alcohólica, esteatosis
aguda del embarazo, hepatocarcinoma, Wilson
en fallo hepático agudo.
LDH +++: hepatitis isquémica o linfoma.
Ej: cirrosis N, crónica 200, HAA <500, hepatitis
1000, hepatitis isquémica/paracetamol 10.000
Tipos de lesiones
2. Colestasis
GGT, FA y 5-nucleotidasa. No la BR.
Colestasis disociada: mtx, sarcoidosis, TBC,…
La FA aumenta en colestásicas y óseas.
La GGT es muy inespecífica y frecuente.
Consumo de alcohol
Ecografía
Según la función hepática
Albúmina: 23 días.
Tiempo de protrombina: 6 horas.
HEPATITIS VIRALES
Clínica y diagnóstico
Clínica: pródromos viral hepatitis
Diagnóstico: serologías de rutina o
por transaminitis.
Tratamiento VHB
Factores de buen pronóstico
al IFN
Sexo femenino
Joven
Baja fibrosis
DNA bajo
Reciente adquisición
No VIH
Transaminasas elevadas
Cuantos menos criterios antivirales
VHC
Anti-VHCcontacto
RNApersistencia
AST actividad
Anti-VHC RNA AST
Hepatitis
crónica
+
Reciente -
+ ↑
Portador + + N
Curación + - N
HÍGADO
Preguntas 69, 70, 72, 73, 75, 76
CIRROSIS HEPÁTICA
Concepto
Histológico: nódulos de regeneración
rodeados de fibrosis que alteran circulación
intrahepática.
Causas
No relación con función.
Dx: Cx +/- ecografía
HÍGADO
Pregunta 78
Clasificación de Child-Pugh
Tiempo de
protrombina
Clasificación de MELD
MELD = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (BR) + 11,2
Ln (INR) + 6,43
≥ 15 = Transplante
Hipertensión portal
Causas
≥ 6 mmHg =HTTP
≥ 10 circulación colateral
≥ 12 sangrado de VVEE
VD generalizada (ON)+ VC hepatorenal
(endotelina flujo portal HTP
VVEE, encefalopatía
Tipos de HTP
Prehepática: Trombosis de la vena porta o esplénica
Provoca espleno y VVEE/gástricas. No hay ascitis.
Intrahepática: Presinusoidal
Schistosoma mansoni.
Enfermedades infiltrativas
Sinusoidal Cirrosis
Espleno, várices y ascitis baja en proteínas. Posthepática:
Budd-Chiari, trombosis VCI, pericarditis constrictiva.
Hepatomegalia congestiva, espleno, varices y ascitis.
Cirrosis cardíaca
Hemorragia por VVEE Causa más frecuente de HDA en cirróticos.
Mortalidad de 30%.
1º. Estabilizar el paciente.
2º. Prevención de
Encefalopatía: enemas de limpieza, lactulosa.
PBE: ceftriaxona.
3º Frenar la hemorragia
Somatostatina VC esplácnica
4º. Ligadura de bandas (>escleroterapia).
HÍGADO
Pregunta 80
Hemorragia por VVEE
Si fracaso de 2ªEDA Sengstaken y Tx
Hasta el Tx
Child A: esplenorenal distal de Warren.
Child B o C: TIPS
Profilaxis VVEE
Profilaxis primaria (VVEE grado ≥II o
puntos rojos)
1. Beta-bloqueantes no cardioselectivos
2. Ligadura con bandas
Secundaria
1. Bbloq+ligadura con bandas
CI Bloq: ligadura con bandas
CI ligadura: Bbloq+nitratos
Ascitis
Complicación más frecuente. VD arterial VEC efectivo bajo SRAA
reteniendo Na y agua.
+ hipoalbuminemia por disminución de síntesis hepática
= edemas y ascitis.
Dx: lo más sensible es la ecografía
HÍGADO
Pregunta 84
Manejo
Alb plas-liq asc ≥ 1.1 gradiente de HTP por cirrosis
Si <1.1 HTP posthepática, pancreatitis, carcinomatosis peritoneal.
Tto
Dieta hiposódica
Espironolactona y furosemida. Dosis crecientes cada 3 días.
Refractaria: Paracentesis evacuadoras o TIPS en espera al Tx.
HÍGADO
Pregunta 82, 83
Peritonitis bacteriana
espontánea
DD: Peritonitis secundaria (pregunta 82)
Producida por E.Coli >>neumococo
PPrimaria: HDA, prot <1g.
P2aria norfloxacino
Dx: >250PMN, gram/cultivo +
TTo: albúmina + cefriaxona/cefotaxima 5 -10días o recuento de PMN.
Síndrome hepatorrenal
Desequilibrio VD y VC renal
bajo FPR.
IR funcional con EFNa bajo.
TTo: albúmina+terlipresina TX y puente
TIPS
Encefalopatía hepática
Amonio
Síndrome neuropsiquiátrico.
Grado 1: cambios del ritmo de sueño
Grado 2: alt conductual o somnoliento pero
reactivo. Asterixis
Grado 3: somnoliento y se despierta con el
dolor. Asterixis
Grado 4: coma. Clonus
HÍGADO
Pregunta 88
Encefalopatía hepática
Tto:
Lactulosa, lactitol, enemas
Antibióticos vo: rifaximina, neomicina,
metronidazol
Reducir el consumo de proteínas
Flumacenilo
TX
NUNCA TIPS
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ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
Diverticulosis
Enfermedad diverticular
Diverticulitis aguda
Divertículos sigma
Cx: =apendicitis izquierda
Causa más frecuente de fístula colovesical.
Se Dx mediante TAC.
Tto: dieta absoluta, ATB. Drenaje o IQ.
Hemorragia baja
Divertículos colon derecho.
Es la causa más frecuente de HDB masiva.
DX: enema y colonoscopia.
TTo: wait and see o por inyección de sustancias vasoconstrictoras.
Patología vascular intestinal
COLITIS ISQUÉMICA
Alteración de la vascularización de la pared
de colon
Dolor abdominal importante urgencia
defecatoria y HDB.
Dx: enema opaco (huellas digitiformes)
Colonoscopia Dx.
Tto: wait and see.
Patología vascular intestinal
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
75% origen embólico
Dolor abdominal agudo acompañado de shock y peritonitis
@ Leucos, LDH y amilasa
RX ileo paralítico
Arteriografía DX: permite saber si es oclusiva (IQ)
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA
Arteriosclerosis
Dolor abdominal POSTPANDRIAL
Dx: arteriografía
tto: Bypass o endarterectomia
