eprints.qums.ac.ireprints.qums.ac.ir/2884/1/آقای نوزعیم 8.docx · web view... (39...

پایان نامه جهت دریافت درجه دکترای حرفهای)پزشکی(:عنوان

مقایسهی لیپیدهای پالسما در بیمارانپسوریازیسی با افراد سالم

استاد راهنما: دکتر اکرم بهشتی

اساتید مشاور: دکتر باریکانی

دکتر حاج منوچهری

دانشجو:محمد حسن نوزعیم

1394تابستان شماره پایان نامه:

تقدیم به

پدر و مادر، این دو تکیه گاه بزرگ زندگیم

... تمام داشته هایم،

مدیون دستهای پرتوان پدرم و

نگاه مهربان مادرم

به پاس فداکاریها، مهربانیها و دل نگرانیهایشانب

امروز

عزیزترین یادگار هفت سال زندگیم

پیشکش صبوریهایشان

.... بر دستهایشان بوسه می زنم....

سپاسگزاری چگون<<ه س<<پاس گ<<ويم مهرب<<اني و لط<<ف اس<<تاد گرامیام را ك<<ه سرشار از عشق و يقين است. چگون<<ه س<<پاس گ<<ويم ت<<أثير علم آم<<وزي ش<<ما را ك<<ه چ<<راغ روش<<ن ه<<دايت را ب<<ر كلبهي محق<<ر وجودم فروزان ساخته است. آري در مقابل اين هم<<ه عظمت و

شكوه شما، مرا نه توان سپاس است و نه كالم وصف.

ج

فهرست مطالب1..........................................................................فصل اول: کلیات

2.................................................................................- مقدمه1-12...........................................................................- بیان مسئله1-24........................................................................- تعریف واژهها1-3

5.........................................................................- هدف کلی1-4-15................................................................- اهداف اختصاصی1-4-2

6.......................................................- فرضیات یا سواالت تحقیق1-58....................................................فصل دوم: بررسی متون و مقاالت

9.................................................................................- مقدمه2-110........................................................................- اپیدمیولوژی2-210................................................................................- عالیم2-311.................................................................- انواع پسوریازیس2-4

11.............................................................- پسوریازیس پالکی2-4-112.........................................................- پسوریازیس قطرهای2-4-212.........................................................- پسوریازیس معکوس2-4-312........................................................- پسوریازیس پوسچرلر2-4-413....................................................- بسوریازیس اریترودرمیک2-4-5

14......................................................- محل درگیری پسوریازیس2-515.................................................................- علل پسوریازیس2-6

15.............................................................................- ژنتیک2-6-116.........................................................................- محرک ها2-6-2

18.............................................................................- مکانیزم2-719..........................................................- طبقهبندی پسوریازیس2-820...............................................................- درمان پسوریازیس2-9

21............................................................- درمان های موضعی2-9-122......................................................................- نور درمانی2-9-2

د

22...........................................................- داروهای سیستمیک2-9-323.............................................................- داروهای بیولوژیک2-9-425..................................................- مروری بر مطالعات گذشته2-10

30.............................................................فصل سوم: مواد و روشها31........................................................................- نوع مطالعه3-131..........................................- جمعیت مورد مطالعه و حجم نمونه3-231........................................................- روش گردآوری اطالعات3-332..........................................- معیارهای ورودی و خروجی مطالعه3-432...............................- روش تجزیه و تحلیل دادهها و بررسی آماری3-532.................................................................- مالحظات اخالقی3-633....................................................- محدوديت هاي اجرايي طرح3-733.................................................................- متغیرهای مطالعه3-8

35.......................................................................فصل چهارم: نتایج36..............................................- توزیع جنسی افراد مورد مطالعه4-137.........................- مقایسه افراد مورد مطالعه از نظر میانگین سنی4-2BMI..........................38- مقایسه افراد مورد مطالعه از نظر میانگین 4-339........................................- شیوع سابقهی خانوادگی پسوریازیس4-440.......- توزیع اولین محل درگیری پسوریازیس در بیماران مورد مطالعه4-541......................- مدت ابتالء به پسوریازیس در بیماران مورد مطالعه4-642...................- میزان درگیری سطح پوست در بیماران مورد مطالعه4-743.......- مقایسهی سطح ليپيدهاي افراد مبتال و غیر مبتال به پسوریازیس4-8 - رابطهی بین سطح ليپيد مبتالیان به پسوریازیس با مدت زمان بیماری4-944.........................................................................................آنان

45........................................................فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری46................................................................- بحث و نتیجهگیری5-150.............................................................- محدودیتهای پژوهش5-251..........................................................................- پیشنهادات5-3

52.................................................................فهرست منابع و مراجع

ه

فهرست جداول : توزی<<<<<<<<<<<<ع جنس<<<<<<<<<<<<ی اف<<<<<<<<<<<<راد م<<<<<<<<<<<<ورد1-4ج<<<<<<<<<<<<دول

مطالع<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<................................................................................ه

.........36 : می<<<<<<<<<<<<انگین س<<<<<<<<<<<<نی اف<<<<<<<<<<<<راد م<<<<<<<<<<<<ورد2-4ج<<<<<<<<<<<<دول

........................................................................................مطالعه 37

اف<<<<<<<<<<<<<<<راد م<<<<<<<<<<<<<<<وردBMI: می<<<<<<<<<<<<<<<انگین 3-4ج<<<<<<<<<<<<<<<دول .....................................................................................مطالعه

38 : ف<<راوانی اولین مح<<ل درگ<<یری پس<<وریازیس در بیم<<اران م<<ورد4-4ج<<دول 40 .................................. مطالعه

م<<<دت ابتالء ب<<<ه پس<<<وریازیس در بیم<<<اران م<<<ورد : می<<<انگین5-4ج<<<دول 41 .... ...................................... مطالعه : ف<<<راوانی م<<<یزان درگ<<<یری س<<<طح پوس<<<ت در بیم<<<اران م<<<ورد6-4ج<<<دول 42 ...........................................مطالعه : سطح ليپيدهاي افراد مورد مطالعه بر حسب میلیگرم بر دس<<یلیتر7-4جدول

43................. در دو گروه : رابطهی بین سطح ليپيد مبتالیان ب<<ه پس<<وریازیس ب<<ا م<<دت زم<<ان8-4جدول

44 ... ..................بیماری آنان

و

مقایسهی لیپیدهای پالسما در بیماران پسوریازیسی با افرادسالم

چکیده پسوريازيس يك بيماري اتوايميون و التهابي مزمن با علت نامشخص مقدمه: بعضي از مطالعات اپي<<دميولوژيك ب<<ه ريس<<ك ب<<االتر بيم<<اران مبتال ب<<هميباشد.

پسوريازيس براي ابتالء به بيماريهاي قلبي و ع<<روقي اش<<اره کردهان<<د و از آن ج<<ايي ك<<ه هيپرليپي<<دمي يكي از ريس<<ك فاكتوره<<اي مهم بيماريه<<اي قل<<بي و عروقي ميباشد، بنابراين مطالعات متعددي به بررسي س<<طح ليپي<<دهاي س<<رم بيماران مبتال به پس<<وريازيس پرداختهان<<د، ولي نت<<ايج ب<<اهم مغ<<ايرت دارد. این مطالعه با هدف مقایسهی لیپیدهای پالسما در بیماران پسوریازیسی ب<<ا اف<<راد

سالم انجام گرفت. بیم<<ار مبتال76در این مطالعه که از نوع مورد شاهدی بود، مواد و روشها:

به پسوریازیس به روش تصادفی س<<اده از مراجع<ه کنن<<ده ب<<ه کلینی<ک پوس<ت ف<<رد76بیمارستان بوعلی سینا به عنوان گروه مورد انتخاب شدند. همچنین،

سالم از بین افراد خانوادهی گروه مورد به عنوان گروه شاهد انتخاب ش<<دند. س<<اعت ناش<<تایی گرفت<<ه ش<<د. اب<<زار12نمونهی خون همهی این افراد بعد از

جمع آوری دادهها توسط چکلیست شامل گزینههای سن، جنس، مدت ش<<روع ، و نت<<ایجBMIبیم<<اری، مح<<ل درگ<<یری، درص<<د درگ<<یری، زمینهی ف<<امیلی،

TCآزمایش<<گاهی ) LDL-C NON HDL-C HDL-C VLDL.دادهه<<ا پس از( ب<<ود با استفاده از آزمونهای آماری16 نسخهی SPSSجمعآوری در محیط نرمافزار

کایدو، تیتست، و همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. 75/44±89/14: میانگین سنی بیماران پس<<وریازیس م<<ورد مطالع<<ه یافتهها

ش<<یوع س<<ابقهی درصد مونث بودن<<د.9/53 درصد از آنها مذکر، و 1/46بود و درص<<د ب<<ود. بیش<<ترین مح<<ل درگ<<یری8/11خ<<انوادگی مثبت پس<<وریازیس

درص<<د از بیم<<اران را ش<<امل میش<<د.3/30پسوریازیس اندام فوقانی بود ک<<ه سال بود. س<<طح کلس<<ترول،87/9±06/5میانگین مدت ابتالء به پسوریازیس

در بیماران مبتال به پسوریازیس به طورNon-HDL، و LDL، VLDLتریگلیسرید، -Nonقابل توجهی باالتر از سطح آن در افراد سالم ب<<ود. س<<طوح کلس<<ترول و

1

HDLبیماران مبتال به پسوریازیس دارای یک همبستگی مثبت متوسط با م<<دت زمان ابتالء آنان به این بیماری داشت.

نتایج مطالعهی حاضر نشان داد که سطوح لیپیدی بیماران مبتال نتیجهگیری: به پسوریازیس به ط<<ور قاب<ل ت<وجهی نس<بت ب<ه اف<راد س<<الم ب<االتر میباش<<د بنابراين توصیه میشود این بیماران از رژیم غذایی مناسب استفاده کنن<<د و ب<<ه طور دورهای تحت غربالگری لیپیدهای سرمی قرار گیرند تا در ص<<ورت ل<<زوم با انجام اقدامات درمانی به موقع، ریسک بیماریه<<ای قل<<بی ع<<روقی را در این

بیماران کاهش داد. ،LDL، HDL پسوریازیس، کلسترول توتال، تریگلیسیرید، واژههای کلیدی:VLDL، Non-HDL.مدت بیماری ،

2

مقایسهی لیپیدهای پالسما در بیماران پسوریازیسی با افراد سالم1

فصل اول: کلیات

فصل اول: کلیات

- مقدمه1-1پسوريازيس يك بيماري اتوايميون و التهابي مزمن با علت نامشخص ميباشد ]

درص<<د ميباش<<د. اگ<<ر چ<<ه8/4 ت<<ا 1[. م<<يزان ش<<يوع اين بيم<<اري در دنی<<ا 1 س<<ال35 ت<<ا 15بیشتر در گروه سنی پسوريازيس در هر سني رخ ميدهد ولي

[. اين بيم<<اري ب<<ا پاپوله<<ا، پالكه<<اي اريتم<<اتو و پوس<<تههاي1 ]س<<ال ب<<روز میکند نقرهاي در س<<طح پوس<<ت، ب<<ه هم<<راه اف<<زايش تكث<<ير كراتينوس<<يتها و تغ<<ير در

منوس<<يتها، ماكروفاژه<<ا و نوتروفيله<<اي موج<<ود در درم و اپي<<درمTس<<لولهاي [. بعضي از مطالعات اپيدميولوژيك به ريسك باالتر بيماران2مشخص ميشود ]


مبتال به پسوريازيس براي ابتالء به بيماريهاي قلبي و عروقي اشاره کردهان<<د ] [. از آن جايي كه هيپرليپي<<دمي يكي از ريس<<ك فاكتوره<<اي مهم بيماريه<<اي3-5

قلبي و عروقي ميباشد، بنابراين مطالعات متعددي به بررسي سطح ليپي<<دهاي سرم بيماران مبتال به پس<<وريازيس پرداختهان<<د، ولي نت<<ايج آنه<<ا ب<<اهم مغ<<ايرت

[. این مطالع<<ه ب<<ا ه<<دف مقایس<<هی لیپی<<دهای پالس<<ما در بیم<<اران10-6دارد ]پسوریازیسی با افراد سالم انجام گرفت.

- بیان مسئله1-2 درص<<د2پسوریازیس یک بیماری پوس<<تی الته<<ابی م<<زمن اس<<ت ک<<ه بیش<<تر از

جمعیت را گرفتار میکند. فاکتورهای مختلف محیطی از قبیل: تروما، عفونتها و داروها باعث تش<دید بیم<اری میش<وند و ممکن اس<ت در اف<راد مس<تعد ب<اعث تظاهر یافتن بیماری گردند. در بافت شناسی هیپرکراتوز، پاراکراتوز و آک<<انتوز اپیدرم همراه با گشادشدگی و پیچ خوردگی ع<<روق و انفیلتراس<<یون س<<لولهای

[.9التهابی )لنفوسیت( مشاهده میشود ] درص<<د از30-20پسوریازیس یک بیماری سیستمیک است که سیر بیم<<اری در

بیم<<اران ب<<ه س<<مت آرت<<ریت پسوریازیس<<ی پیش<<ترفت میکن<<د. در بیم<<اران پسوریازیسی با شدت متوسط تا شدید یک افزایش ریس<<ک نس<<بی در س<<ندرم

[.11متابولیک و بیماریهای آترواسکلروتیک قلبی عروقی وجود دارد ] این بیماری با افزایش مرگ و میر و ناتوانی ناشی از بیماریه<<ای قل<<بی مرتب<<ط است، اگرچه پاتوژنز آتروترومبوز ناشی از بیماری کامال مشخص نش<<ده اس<<ت

[9.] بسیاری از مطالعات لیپوپروتئینهای پروآتروژنیک را در پاتوژنز بیم<اری پیش<<نهاد

وVLDL-C و LDL-Cمیکنند ک<<ه ش<<امل: هایپرتریگلیس<<یریدمی ،اف<<زایش س<<طح [.12، 10، 7 میشود ]HDL-Cسطح کاهش یافتهی

بیماریهای قل<<بی-ع<<روقی مث<<ل انف<<ارکتوس میوک<<ارد، آمب<<ولی ری<<ه، بیماریه<<ای ع<<<روق محیطی و ض<<<ایعات ع<<<روق مغ<<<زی وس<<<کتهی مغ<<<زی در بیم<<<اران پسوریازیسی شایع است. پس<<وریازیس ش<<دید ریس<<ک انف<<ارکتوس میوک<<ارد را

سال امید به زن<<دگی را ک<<اهش میده<<د4/4 تا 5/3سه برابر افزایش میدهد و که این موضوع به ط<<ور گس<<تردهای ب<<ه اف<<زایش ریس<<ک چ<<اقی، هیپرتنش<<ن و


دیابت ملیتوس )اج<<زای س<<ندرم متابولی<<ک( در بیم<<اران پسوریازیس<<ی مرب<<وط در بیم<<اران پسوریازیس<<یCRPمیش<<ود. همچ<<نین اف<<زایش در س<<طح س<<رمی

میتواند با اثر بر س<<لولهایIL-6 و TNF-αهمچنین افزایش گزارش شده است؛[.11چربی باعث دیسلیپیدمی شوند ]

بنابراین با توجه به موارد فوق الذکر ما بر آن شدیم سطح لیپیدهای سرمی رادر بیماران پسوریازیسی با افراد سالم مقایسه کنیم.

- تعریف واژهها1-3 پسوریازیس: پسوريازيس يك بيماري اتوايميون و التهابي م<<زمن و غ<<يرعفوني

[.8پوست است كه در آن سرعت توليد سلولهاي پوستي افزايش مييابد ] کلسترول: کلسترول یکی از مولکول های زیستی و از دسته لیپیدها است. بدن از کلسترول برای کمک به ساخت سلولها و هورمونها استفاده میکند. افزایش بیش از حد کلسترول در خون باعث ایجاد پالک و انسداد مسیر رگه<<ا میش<<ود.افزایش میزان پالک چربیها، شانس حمله قل<<بی و س<<کته قل<<بی را ب<<اال میبرد ]

13 .] تریگلیسیرید: تری گلیسیرید یک نوع چربی در بدن است که ان<<رژی را در ب<<دن ذخیره کرده و آن را در اختیار عضالت قرار میدهد. میزان این چربی در خون

کلس<<ترولLDLاندک است. افزایش میزان تری گلیسیرید به هم<<راه اف<<زایش ب<<االLDLشانس ابتال به بیماری های قلبی را نسبت به زمانی که فقط م<<یزان

[.13باشد، افزایش میدهد ]LDL لیپو پروتئین با چگالی پایین(: کلسترول با دانسیته پایین ی<<ا( LDLخاص<<یت

چسبندگی دارد و به راحتی ب<<ه ج<<دار داخلی دی<<وارهی رگه<<ا میچس<<بد و ب<<اعث باری<<ک ش<<دن و در نه<<ایت انس<<داد مج<<رای داخلی رگه<<ا میگ<<ردد. از این رو ب<<ه

[.13کلسترول بد معروف است ]HDLلیپوپروتئین با چگالی باال(: به حذف چربیه<<ا از ب<<دن ب<<ا اتص<<ال ب<<ه آن در(

گ<<اهی کلس<<ترولHDLجریان خون و حمل آن به کبد ب<<رای دف<<ع کم<<ک میکن<<د.


کلسترول ممکن اس<<ت احتم<<ال ابتالHDLخوب نامیده میشود. افزایش میزان [.13به بیماریهای قلبی را کاهش دهد ]

VLDLلیپوپروت<<ئین ب<<ا چگ<<الی خیلی کم(: این لیپوپروت<<ئین ح<<اوی مق<<دار کمی( توزیع بیشتر گلیسیرید تولید شده توسط کبدVLDLپروتئین است. هدف اصلی

کلسترول میتواند باعث تجمع چربیها در شریانهاVLDLمیباشد. افزایش میزان [.13شود و شانس ابتال به بیماری های قلبی را باال ببرد ]

Non-HDL کلسترول غیر( HDL کلسترول غیر :)HDLک<<ه از تفاض<<ل کلس<<ترول HDLاز کلسترول تام بدست میآی<<د، اخ<<یرا ب<<ه عن<<وان ش<<اخص اف<<زایش خط<<ر

بیماریهای قلبی استفاده میش<<ود و گفت<<ه میش<<ود ک<<ه پیشبینی به<<تری از خط<<ر[.13بیماریهای قلبی عروقی را فراهم میآورد ]

- اهداف بررسی1-4 - هدف کلی1-4-1

مقایسهی لیپیدهای پالسما در بیماران پسوریازیسی با افراد سالم

- اهداف اختصاصی1-4-2 در سرم بیماران پسوریازیسیLDLتعیین سطح .1 درگروه کنترل LDLتعیین سطح .2 در بیماران پسوریازیسی و گروه کنترلLDLمقایسهی سطح .3 در سرم بیماران پسوریازیسیVLDLتعیین سطح .4 در سرم گروه کنترلVLDLتعیین سطح .5 در بیماران پسوریازیسی و گروه کنترلVLDLمقایسهی سطح .6تعیین سطح کلسترول توتال در سرم بیماران پسوریازیسی.7تعیین سطح کلسترول توتال در سرم افراد گروه کنترل.810مقایسهی سطح کلسترول توتال در سرم بیماران و گروه کنترل .9 کلسترول در سرم بیماران پسوریازیسیnon-HDLتعیین سطح .10 کلسترول در گروه کنترلnon-HDLتعیین سطح .11 کلسترول در سرم بیماران و گروه کنترلnon-HDLمقایسهی سطح .12 کلسترول در سرم بیماران پسوریازیسیHDLتعیین سطح .13 کلسترول در گروه کنترلHDLتعیین سطح .14


کلسترول در سرم بیماران و گروه کنترلHDLمقایسهی سطح.15مقایسهی سطح لیپیدها با مدت زمان بیماری.16

- فرضیات یا سواالت تحقیق1-5 در سرم بیماران پسوریازیسی چقدر است؟LDLسطح .1 درگروه کنترل چقدر است؟ LDLسطح .2 در سرم بیماران پسوریازیسی چقدر است؟VLDLسطح .3 در سرم گروه کنترل چقدر است؟VLDLسطح .4سطح کلسترول توتال در سرم بیماران پسوریازیسی چقدر است؟ .5سطح کلسترول توتال در سرم افراد گروه کنترل چقدر است؟.6 کلسترول در سرم بیماران پسوریازیسی چقدر است؟ non-HDLسطح .7 کلسترول در گروه کنترل چقدر است؟non-HDLسطح .8 کلسترول در سرم بیماران پسوریازیسی چقدر است؟HDLسطح .9 کلسترول در گروه کنترل چقدر است؟HDLسطح .10 در گروه شاهد و مورد متفاوت است.LDLمیانگین .11 در گروه شاهد و مورد متفاوت است.VLDLمیانگین .12 در گروه شاهد و مورد متفاوت است.HDLمیانگین .13 در گروه شاهد و مورد متفاوت است.non-HDLمیانگین .14میانگین توتال کلسترول در گروه شاهد و مورد متفاوت است..15میانگین سطح لیپیدها با زمان بیماری باالتر میرود..16


فصل دوم: بررسی متون و مقاالت

فصل دوم: بررسی متون ومقاالت


- مقدمه2-1 پسوریازیس بیمار را با مشکالت زیادی روبرو میسازد و بر س<<المت جس<<مانی، روانی و شغلی او تاثیر میگذارد. در واقع کیفیت زندگی آنها مش<<ابه و ی<<ا ح<<تی

19[. بویژه، 15،< 14نامطلوبتر از مبتالیان به سرطان یا بیماران قلبی است ] درصد افراد مبتال به آرتریت پسوریاتیک دچ<<ار ناتوانیه<<ای عملک<<ردی میش<<وند و

2002[. در س<<ال 16این ح<<الت م<<وجب ک<<اهش کیفیت زن<<دگی آنه<<ا میش<<ود ] هزینه مستقدم مرتبط با پسوریازیس در ایاالت متحده بیش از یک میلیارد دالر تخمین زده شد. هزینههای غیر مستقیم از جمل<<ه غیبت از ک<<ار و ک<<اهش تولی<<د

میلیارد دالر براورد شده است. پسوریازیس یک بیم<<اری ١۵نیز ساالنه بیش از مرتبط ب<ا سیس<تم ایم<<نی ب<<دن اس<<ت. در طی این بیم<اری سیس<<تم ایم<<نی ب<<ا ارسال سیگنال های معیوب موجب تسریع رشد سلول های پوس<<ت میش<<ود، در نتیجه چندین الیه سلول مرده در س<<طح پوس<<ت تجم<<ع پی<<دا میکنن<<د ک<<ه هم<<ان

. [18، 17]پوسته های پسوریازیس را تشکیل میدهند مطالعات نشان دادهاند بین پس<<وریازیس و ب<<رخی اختالالت از جمل<<ه س<<ندروم متابولیک و بیماری قلبی- عروقی ارتباط وجود دارد. افراد مبتال به پسوریازیس

درصد به یک رویداد قلبی ب<<زرگ و بیش<<تر از۵۸شدید به احتمال زیاد بیشتر از [. ب<ه عن<<وان نکت<ه قاب<ل19 درصد احتمال ابتال ب<ه س<<کته مغ<زی را دارن<د ]۴۳

توجه، خطر این اختالالت با افزایش سن کاهش مییابد. همچنین افراد مبتال ب<<ه [. بیم<<اران در4 میباش<<ند ]۲دی<<ابت ن<<وع پسوریازیس در معرض خطر افزایش

معرض خطر شامل مردان ج<<وان مبتال ب<<ه ن<<وع ش<<دید پس<<وریازیس میباش<<ند. روانی قاب<<ل ت<<وجهی ب<<رای بیم<<ار، ازپسوریازیس میتوان<<د اس<<ترس های روحی

جمله کاهش عزت نفس و ب<<روز اختالالت خلقی، مث<<ل افس<<ردگی را اف<<زایش دهد. حدود یک چهارم از افراد مبتال به پسوریازیس دچ<<ار افس<<ردگی میش<<وند. درمان پسوریازیس میتواند عالئم افسردگی را کاهش دهد. از این رو در ان<<واع

[.24-19شدید بیماری، توجه به استراتژیهای پیشگیرانه اهمیت زیادی دارد ]

- اپیدمیولوژی2-2


درصد از جمعیت جه<<ان غ<<رب ت<<اثیر۲-۴تخمین زده میشود که پسوریازیس بر [. نرخ پسوریازیس با توجه به سن، جنس، منطقه و قومیت26،< 25میگذارد ]

متفاوت است. تصور میشود که ترکیبی از عوام<<ل محیطی و ژن<<تیکی مس<<ئول این تفاوت ها است. این بیماری با وجود آن که تمام سنین را درگیر میسازد اما

[. پس<وریازیس ب<ر ه<ر1 سال سال بروز میکند ]35 تا 15بیشتر در گرو سنی دو جنس به طور مساوی تأثیر میگ<<ذارد. اف<<راد مبتال ب<<ه بیم<<اری الته<<ابی روده مانند بیم<<اری ک<<رون ی<<ا ک<<ولیت اولس<<راتیو در مع<<رض اف<<زایش خط<<ر ابتال ب<<ه

[. پس<<وریازیس در کش<<ورهای دورت<<ر از خ<<ط15،<< 14پس<<وریازیس میباش<<ند ] استوا شایع تر است. افراد از اصل و نسب سفید اروپایی بیشتر احتمال ابتال به پسوریازیس را دارند و در آمریکایی های آفریقایی تبار نسبتاً غ<<یر معم<<ول و در بومیان آمریکا بس<یار غ<یر معم<ول اس<ت. ب<ه نظ<ر می رس<<د ک<ه پس<وریازیس

درص<<د از۶بخصوص در کشورهای اسکاندیناوی بیش<<ترین ش<<یوع را داش<<ته ت<<ا جمعیت این ن<<واحی ممکن اس<<ت ب<<ه پس<<وریازیس مبتال باش<<ند، در حالیک<<ه ب<<ر عکس در میان اسکیمو ها، ژاپنی ها و غرب آفریقا پس<<وریازیس بیم<<اری ن<<ادری

[. اگرچه آمار دقیقی در مورد شیوع این بیماری در ایران27محسوب میشود ] وجود ندارد، اما باید گفت پسوریازیس در ایران جزو بیماری های شایع پوس<<تی بوده و به نظر می رسد در شمال ایران ح<<تی از ش<<یوع ب<<االتری ن<<یز برخ<<وردار

[.28باشد ]

- عالیم2-3 پسوریازیس اغلب با معاینه بالینی و بر اس<<اس عالیم تش<<خیص داده میش<<ود و هیچ تست خونی برای تشخیص آن وجود ن<<دارد، ه<ر چن<<د گ<اهی اوق<<ات انج<ام برخی آزمایش ها برای یافتن علل شعله ورکننده آن ضروری است. در هر ح<<ال در م<<<وارد مش<<<کوک، می ت<<<وان از بیوپس<<<ی پوس<<<ت اس<<<تفاده ک<<<رد. عالئم پسوریازیس میتواند بین افراد مختلف، متفاوت باش<<د و ش<<امل ی<<ک ی<<ا چن<<د از

نشانه های زیر شود: ،پالکهای قرمز روی پوست که با فلس های نقره ای پوشیده شده است،)پاپولهای اریتماتو و اسکوامو )فورم قطرهای پسوریازیس،پوست خشک و ترک خورده که ممکن است خونریزی هم بکند


،خارش و سوزش در نقاطی از پوست،ناخن ضخیم و همراه با پیتینگ[ 29مفاصل متورم و سفت شده.]

- انواع پسوریازیس2-4 پسوریازیس به شکل های مختلف با ویژگی ه<<ای متم<<ایز ب<<ه نظ<<ر می رس<<د. ب<<ه طور معمول، یک فرد تنها یک نوع از پسوریازیس را در یک زمان دارد. به طور کلی، یک نوع از این ضایعات پاک خواهد شد و ن<وع دیگ<<ری از پس<<وریازیس در

پاسخ به محرک به وجود می آید.

- پسوریازیس پالکی2-4-1 پسوریازیس پالکی )پسوریازیس ولگاریس( رایجترین شکل از بیماری اس<<ت و

درصد بیماران دیده میشود. با پالکهای پوستی به رن<<گ ص<<ورتی80در بیش از یا قرمز، با حدود مثسخص، در اندازههای مختلف و با توزیع تقریب<<آ متق<<ارن در دو طرف بدن مثسخص میشود. درگیری در سطوح اکستنس<<ور )آرنج و زان<<و(، پوست سر، تن<<ه و ش<<یار نش<<یمنگاهی ش<<ایع اس<<ت. آنه<ا گاه<<ا خ<<ارش دارن<<د و برداشته شدن پوستهها سبب ب<<روز نق<<اط خ<<ون چک<<ان میگ<<ردد. پالکه<<ا ممکن

است برای چند ماه تا چند سال در همان ناحیه باقی بمانند.

- پسوریازیس قطرهای2-4-2 پس<<وریازیس قطرهای ی<<ک ش<<کل از پس<<وریازیس اس<<ت ک<<ه اغلب در دوران ک<<ودکی ی<<ا ج<<وانی ش<<روع میش<<ود. پس<<وریازیس قطرهای بط<<ور ناگه<<انی ب<<ا

میلیم<<تر هم<<راه ب<<ا پوس<<ته پوس<<ته10 ت<<ا 1پاپوله<<ای ص<<ورتی رن<<گ در ان<<دازه 2شدگیهای ریز بر روی تنه و ان<<دامها ب<<روز میکن<<د. ن<<وع قطرهای در کم<<تر از

سال سن دارند، رخ٣٠درصد بیماران مبتال به پسوریازیس که معموآل کمتر از هفت<<ه قب<<ل از ش<<روع ض<<ایعات، در س<<ابقه بیم<<ار ابتال ب<<ه٣ ت<<ا ٢میده<د. اغلب

مش<<اهدهAعفونت دستگاه تنفسی فوقانی با استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه میشود.


- پسوریازیس معکوس2-4-3 ش<<ناختهintertriginousپسوریازیس معک<<وس )همچ<<نین ب<<ه عن<<وان پس<<وریازیس

میشود( به صورت ض<ایعات قرم<ز در روی ب<دن اس<ت. ممکن اس<ت ص<اف و براق به نظر برسد. بیماران ممکن است همراهی با س<<ایر ان<<واع پس<<وریازیس

داشته باشند. درگیری بیشتر در چینهای پوستی )نواحی زی<<ر بغ<<ل، دس<<تگاه تناس<<لی، ن<<واحی اطراف مقعد، شیار نشیمنگاهی و چین زیر پستانها( به شکل پالکهای ص<<ورتی تا قرمز دیده میشود. نبودن پوسته ب<<ر س<<طح ض<<ایعات، وی<<ژگی مهم این ن<<وع پسوریازیس میباشد. تشخیص افتراقی پسوریازیس معکوس و عفونت قارچیکاندیدیاز، عدم وج<ود پوس<<تولهای اقم<اری در این ن<وع پس<وریازیس میباش<<د ]

30.]

- پسوریازیس پوسچرلر2-4-4 پسوریازیس پوسچرلر که ب<<ا جوش<<های چ<<رکی س<<فید )پوس<<تولهای چ<<رک غ<<یر عفونی( احاطه شده توسط پوست قرمز به نظر می رس<<د. چ<<رک متش<<کل از س<<لول های س<<فید خ<<ون اس<<ت. این ی<<ک عف<<ونت نیس<<ت و مس<<ری نمیباش<<د. پسوریازیس پوس<<چوالر ش<<یوع ان<<دکی دارد. پوس<<چولها ممکن اس<<ت داخ<<ل ی<<ا اطراف پالکها قرار داشته باشند و یا ممکن است ب<<ه ش<<کل منتش<<ر در س<<طح بدن تظاهر کنند. پسوریازیس پوسچوالر دارای انواع مختلف میباش<<د از جمل<ه:

)پس<<وریازیس پوس<<توالر مرتب<<ط ب<<اherpetiformisجنرال<<یزه، حلق<<وی، زردزخم palmoplantarح<<املگی( و pustulosisالبت<<ه ب<<رخی ش<<واهد نش<<ان دادهان<<د ک<<ه .

palmoplantar pustulosis.ممکن اس<<ت ض<<ایعهای متف<<اوت از پس<<وریازیس باش<<د برای ایجاد پسوریازیس پوسچوالر چندین عامل زمینه س<<از از جمل<<ه ح<<املگی، کاهش سریع دوز داروها، هایپوکسمی، عفونت یا عوامل آس<<یب زای موض<<عی

herpetiformisًشناسایی شده است. بروز انواع جنرالیزه، حلقوی، زردزخم غالبا با تب و سایر عالیم سیستمیک ارتباط دارند و در صورت عدم درم<<ان میتوانن<<د منج<<ر ب<<ه ع<<واقب مهل<<ک از جمل<<ه آل<<ودگی ب<<االی باکتری<<ایی، سپس<<یس، دهیدراسیون و در موارد نادر دیس<<ترس تنفس<<ی ح<<اد ثانوی<<ه ش<<وند. نارس<<ایی پالسنتا )جفت( که میتواند منجر به مرده زایی یا مرگ جنین ی<<ا س<<ایر اختالالت


مهل<<ک ش<<ود، ممکن اس<<ت در مبتالی<<ان ب<<ه پس<<وریازیس پوس<<چوالر مرتب<<ط ب<<ا[. 33-31حاملگی بروز کند ]

- بسوریازیس اریترودرمیک2-4-5 پسوریازیس اریترودرمیک ممکن است که در ارتباط با پس<<وریازیس پوس<<چولر

von Zumbuschرخ دهد. این یک نوع نادر از پسوریازیس است و یک بار یا بیشتر درصد از افرادی که پسوریازیس دارند رخ میدهد. پسوریازیس۳در طول عمر

درصد س<<طح پوس<<ت ب<<دن75اریترودرمیک نوع شدید بیماری است و بیش از را درگ<<یر میکن<<د. ب<<ه ش<<کل اریتم جنرال<<یزه ک<<ه مشخص<<ه مهم پس<<وریازیس اریترودرمی<<ک میباش<<د، تظ<<اهر میکن<<د. غالب<<اً ب<<ا ری<<زش پوس<<ت، ری<<زش م<<و، دیستروفی ناخن و عالئم عمومی مانند تب، لرز، احساس کسالت ب<<ا نارس<<ایی قلبی همراه است. در شرح حال بیمار ممکن است س<<ابقه پس<<وریازیس پالک، قط<<ع دارو )معم<<وال قط<<ع کورتیکواس<<تروییدها(، فتوتوکسیس<<یتی ی<<ا عف<<ونت

درص<<د از تم<<ام بیم<<اران ب<<ا اریترودرم<<ا، دچ<<ار25مش<<اهده ش<<ود. تقریب<<ا [.30پسوریازیس میباشند ]

- محل درگیری پسوریازیس2-5 پسوریازیس میتواند در هر نقطه ای از بدن مانند پل<<ک، گ<<وش، ده<<ان و لب ه<<ا، چین های پوست، دست و پا، و ناخن خود را نشان ده<<د. ه<<ر ی<<ک از این محله<<ا نی<<از ب<<ه درم<<ان متف<<اوت دارد. عالوه ب<<ر این، پس<<وریازیس میتوان<<د ب<<ه ط<<ور گسترده ای در میان افراد و در پاسخ به درمان متفاوت باش<<د. ن<<ور درم<<انی ی<<ا درمان های موضعی اغلب زمانی که پس<<وریازیس ب<<ه ی<<ک بخش خ<<اص از ب<<دن محدود است استفاده میشود. با این حال، اگر پسوریازیس تا حد زیادی کیفیت زن<<دگی ی<<ک ش<<خص را تحت ت<<اثیر ق<<رار داده باش<<د، پزش<<کان ممکن اس<<ت

داروهای خوراکی یا تزریقی را تجویز کنند. پسوریازیس پوست سر میتواند بسیار مالیم، خفیف، با پوسته پوسته شدن کم باشد. همچنین میتواند بسیار شدید، ضخیم و پوست سر پوشیده ش<<ده از پالک باشد. پسوریازیس میتواند فراتر از خط م<<و ب<<ر روی پیش<<انی، پش<<ت گ<<ردن و اطراف گوش ها گسترش یابد. سایر اختالالت پوستی مانند درماتیت سبوره ای،


ممکن است مشابه پسوریازیس پوست سر باشد. درمان پسوریازیس پوس<<ت سر بستگی به شدت بیم<اری، بلن<<دی موه<<ا و ط<<رز زن<دگی بیم<ار دارد. طی<ف گسترده ای از شامپوها، روغن ها، محلول ها و اسپری ها ب<<رای این منظ<<ور تهی<<ه شده است که اکثراً محتوی کورتون یا قطران زغال سنگ هستند. بیمار بای<<د از

شستشوی زیاد سر با شامپو و خراشیدن پوست سر خودداری کند. و خ<<ط م<<و ت<<اثیر پسوریازیس صورت اغلب بر ابرو، پوس<<ت لب ب<<اال، پیش<<انی

میگذارد. ممکن است بیوپسی برای تایید اینکه پس<<وریازیس اس<<ت ی<<ا ن<<ه نی<<ازباشد.

در پسوریازیس کف دست، درمان در عود پسوریازیس حاد در دس<<ت ها و پاه<<ا به سرعت و با دقت مهم است. در برخی موارد، ترک خوردگی، ت<<اول و ت<<ورم

درص<<د از اف<<راد مبتال ب<<ه۵۰هم<<راه ب<<ا ع<<ود آن اس<<ت. تغی<<یرات ن<<اخن ت<<ا درص<<د از اف<<راد مبتال ب<<ه آرت<<ریت پس<<وریاتیک رخ90پس<<وریازیس و ح<<داقل

میدهد. پسوریازیس میتواند باعث سوراخ شدن و ی<<ا غیرع<<ادی ش<<دن ناخن ه<<ا )ضخیم شدن صفحه ناخن، پیتینگ ناخن و حتی اونیکولیز یعنی جدا شدن ناخن

[. 34از بستر( شود ] رایجترین ن<وع پس<وریازیس در منطق<ه تناس<<لی پس<وریازیس معک<وس اس<ت. مناطق مختل<<ف ناحی<<ه تناس<<لی میتوان<<د توس<<ط پس<<وریازیس تحت ت<<اثیر ق<<رار بگیرد. پسوریازیس معکوس میتواند در پوست های چیندار مانند زیر بغل و زی<<ر سینه رخ دهد. این شکل از پسوریازیس اغلب با مالش و ع<<رق ک<<ردن تحری<<ک

[.35میشود ]

پسوریازیس - علل2-6 علت پسوریازیس به طور کامل درک نشده اس<<ت، ام<<ا تع<<دادی نظری<<ه وج<<ود

دارد.

- ژنتیک2-6-1ً تصور میشود که پسوریازیس یک بیماری ژنتیکی است، هر چند محققان دقیق<<ا نمی دانند که چگونه پسوریازیس از ی<<ک نس<<ل ب<<ه نس<<ل دیگ<<ر منتق<<ل میش<<ود. الگوی وراثت احتماالً شامل چندین ژن ی<ا ترکی<<بی از بس<<یاری از ژن ه<ا اس<<ت.


در حدود یک سوم از افراد مبتال به پسوریازیس گزارش س<<ابقه خ<<انوادگی این بیماری را داشته اند. اگر یکی از والدین پس<<وریازیس داش<<ته باش<<د، ک<<ودک ب<<ه

درص<<د ب<<ه پس<<وریازیس مبتال میش<<ود. اگ<<ر ه<<ر دو پ<<در و م<<ادر۱۰احتم<<ال درصد به این بیم<<اری۵۰پسوریازیس داشته باشند، یک کودک به احتمال حدود

[. مطالعات از دوقلوهای همسان مبتال به پسوریازیس نشان43مبتال میشود ] میدهد که پسوریازیس حداقل ت<<ا ح<دی ژن<<تیکی اس<<ت. ام<ا این مطالع<ات ن<یز تقویت پیچیدگی پسوریازیس را به همراه داشته است. در ح<<دود ی<<ک س<<وم از دوقلوهای همسان ک<<ه در آنه<<ا پس<<وریازیس وج<<ود داش<<ته اس<<ت، تنه<<ا یکی از دوقلوها بیماری را داش<<ته و این نش<<ان میده<<د ک<ه عوام<<ل زیس<<ت محیطی ی<<ا محرک در ابتال به پسوریازیس نقش بازی می کنن<<د. این نظری<<ه وج<<ود دارد ک<<ه پسوریازیس از ترکیبی از ژن ها و نیروهای خارجی ایج<<اد میش<ود. هنگ<<امی ک<ه ژن های مسئول برای پس<<وریازیس کش<<ف ش<<وند، الگ<<وی وراثت ممکن اس<<ت

[. 36بهتر درک شود ]

- محرک ها2-6-2 درصد از جمعیت عمومی یک یا بیشتر، از۱۰دانشمندان معتقدند که دست کم

ژن هایی که باعث ایجاد یک زمینه به پسوریازیس میشود را به ارث می برند. با درصد از جمعیت دارای این بیماری اس<<ت. محقق<<ان ب<<ر۳ الی ۲این حال، تنها

این باورند که یک فرد برای ابتال به پس<<وریازیس، بای<<د ترکی<<بی از ژن ه<<ایی ک<<ه باعث پسوریازیس میشود را داشته و در برابر عوامل خ<<ارجی خ<<اص ش<<ناخته

[. مح<<رک پس<<وریازیس جه<انی27شده به عنوان مح<<رک ق<<رار گرفت<<ه باش<<د ] نیست. چه بس<<ا ممکن اس<<ت آنچ<<ه ب<<اعث پس<<وریازیس ی<<ک نف<<ر میش<<ود، ب<<ر دیگری تاثیر نگذارد. محرک های ایجاد پسوریازیس عبارتند از: استرس، ص<<دمه

به پوست، برخی داروها و عفونت.

استرس اس<<ترس میتوان<<د ب<<اعث ش<<روع پس<<وریازیس ب<<رای اولین ب<<ار و ی<<ا تش<<دید پسوریازیس موجود شود. آرامش و کاهش استرس ممکن است به پیش<<گیری

[. 32از استرس حاصل از تأثیر پسوریازیس کمک کند ]


صدمه به پوست پسوریازیس میتواند در مناطقی از پوست که آسیب دیده ی<<ا دچ<<ار آس<<یب های روانی شده اند به نظر برسد. این پدیده کوبنر نامی<<ده میش<<ود. واکسیناس<<یون، آفتاب سوختگی و خش همه می توانند موجب راه ان<<دازی پاس<<خ کوب<<نر ش<<وند.

[. 37کوبنر در صورت توجه به موقع قابل درمان است ] پاسخ

داروها برخی داروها با تحریک پسوریازیس در ارتباط هستند، از جمله:

لیتیوم که برای درمان افسردگی، جنون و سایر اختالالت روانی مورد اس<<تفاده میباش<<د. لی<<تیوم ب<<اعث تش<<دید پس<<وریازیس در ح<<دود نیمی از اف<<راد مبتال ب<<ه

[. 38پسوریازیس که آن را مصرف میکنند میشود ] ، کین<<اکرین، کل<<روکین و هیدروکس<<ی کل<<روکینPlaquenilداروه<<ای ض<<د ماالری<<ا:

هفت<<ه پس۳ ت<<ا ۲ممکن است باعث شعله ور شدن پسوریازیس شوند، معموال از مصرف دارو سبب ب<<روز ی<<ا تش<<دید پس<<وریازیس ش<<ده اس<<ت. هیدروکس<<ی

[. 39کلروکین کمترین میزان بروز عوارض جانبی را دارد ] پروپرانولول: این درمان فشار خون باال باعث بدتر شدن پسوریازیس در حدود

درص<<د از بیم<اران مبتال ب<<ه پس<<وریازیس ک<ه آن را اس<<تفاده کرده ان<<د۳۰ تا ۲۵ شده است. معلوم نیست که تمام داروهای فشار خون باال )مسدود کننده بت<<ا( باعث بدتر شدن پس<<وریازیس ش<<وند، ام<<ا ممکن اس<<ت ک<<ه ب<<القوه ت<<وان آن<<را

[. 39داشته باشند ] کویندین: این داروی قلب گزارش شده است ک<<ه ب<<اعث ب<<دتر ش<<دن ب<<رخی از

[. 38موارد پسوریازیس شده است ] ایندومتاسین: این یک داروی ضد التهابی غیر استروئیدی ب<رای درم<<ان آرت<<ریت است. این دارو برخی از موارد پس<<وریازیس را ب<<دتر ک<<رده اس<<ت. س<<ایر ض<<د التهاب ها معموالً میتوان<<د ج<<ایگزین ش<<ود. اث<<رات منفی دارو، هنگ<<امی ک<<ه این

[. 40دارو به درستی استفاده شده باشد معموالً کم است ]

عفونت هر چیزی که میتواند سیستم ایمنی بدن را تحت تاثیر قرار دهد به پسوریازیس تاثیر میگذارد. به طور خاص، عفونت اس<<ترپتوکوک )گل<<و درد( ب<<ا پس<<وریازیس


قطرهای همراه است. گلو درد اغلب با شروع اولین پس<<وریازیس قطرهای در کودکان همراه است. ممکن است فردی شعله ور شدن پسوریازیس بعد از یک گوش درد، برونشیت، التهاب لوزه ها و ی<<ا عفونت ه<<ای تنفس<<ی را بیش از ح<<د تجربه کند. گرفتن تست گلو در صورت شعله ور شدن پسوریازیس الزم اس<<ت

[37 ،41 .]

سایر محرک ها اگر چه از نظر علمی اثبات نشده، برخی از افراد مبتال ب<ه پس<وریازیس گم<ان می برند که آلرژی، رژیم غذایی و آب و هوا باعث پسوریازیس اس<<ت. عف<<ونتاسترپتوکوکی به عنوان مح<<رک پس<<وریازیس قطرهای ش<<ناخته ش<<ده اس<<ت ]

41.]

- مکانیزم2-7 پسوریازیس با یک رشد غیر طبیعی بیش از حد و سریع مشخص الیه اپی<<درمی پوست همراه است. تولید غیر طبیعی سلول های پوستی )به خصوص در زمان ترمیم زخم( و بیش از حد بودن سلول های پوست دنب<<اله ای از ح<<وادث آس<<یب

5 ت<<ا 3شناختی در پسوریازیس میباشد. در پسوریازیس سلول های پوست هر روز ج<<ایگزین میش<<وند. این تغی<<یرات از بل<<وغ30 ت<<ا 28روز به ج<<ای معم<<ول

زودرس کراتینوس<<<یت ناش<<<ی از آبش<<<ار الته<<<ابی در درم ش<<<امل س<<<لول های دندریتیک، ماکروفاژها، و لنفوسیت های تی )سه زیرگ<روه از س<<لول های س<<فید

خون( بوجود می آیند. DNA یک کمپلس با پروتئین آنتی میکروبیال LL-37تش<<کیل میده<د و س<<لولهای PDC( را از طریق گیرنده شبه ت<<ول )پالسماسیتویید دنتریتیک( toll-like receptor)

را آزاد میکنند ک<<ه ب<<هI اینترفرون نوع PDCفعال میسازد. سلولهای فعال شده نوبهی خود منجر به فعال شدن س<<لولهای دن<<دریتیک مغ<<ز اس<<تخوان میش<<وند.

را آزاد میکنند که سرعت تکثیر س<<لولهایIL-20 بطور موضعی MDCسلولهای پس از ت<<رک درمیسMDCکراتینوسیت را افزایش میدهد. تعدادی از سلولهای

س<<ببIL-23به غدد لنفاوی موضعی مه<<اجرت میکنن<<د و در آنج<<ا ب<<ا آزادس<<ازی T غیر اختصاص<<ی میش<<وند. س<<لولهای ٧فعال شدن سلولهای helper 1 (Th1)و

Th17در مح<<ل ض<<ایعه تجم<<ع مییابن<<د و ش<<روع ب<<ه تولی<<د س<<ایتوکینها از جمل<<ه


میکنن<<د. این س<<ایتوکینها تکث<<یر کراتینوس<<یتها راIL-22 و IL-17این<<ترفرون گام<<ا، و بت<<<اLL-37اف<<<زایش میدهن<<<د و م<<<وجب ترش<<<ح پروتئینه<<<ای ض<<<دمیکروبی )

از سلولهای کراتینوسیت میشوند. اینS100دفنسینها(، کیموکاینها و پروتئینهای فاکتورهای محلول دارای سه عملکرد اصلی هستند: تحریک سلولهای دندریتیک

، هدایت نوتروفیلها ب<<ه اپی<<درم و فع<<ال ک<<ردنIL-23در آزادسازی مقادیر بیشتر فیبروبالستهای پوستی. این چرخه که طی آن کراتینوسایتها سبب فع<<ال ش<<دن Tسلولهای دندریتیک شوند، سلولهای دن<<دریتیک س<<بب فع<<ال ش<<دن س<<لولهای

سبب فعال شدن کراتینوس<<ایتها ش<<وند، بنظ<<ر میرس<<د ک<<هTشوند و سلولهای عامل عمده در تداوم بیماری پس<<وریازیس میباش<<ند. البت<<ه معل<<وم نیس<<ت این چرخه منحصر به پسوریازیس پالکی است و با در سایر انواع پس<<وریازیس ن<<یز

[.42نقش دارد ]

- طبقهبندی پسوریازیس2-8 انواع مختلف طبقهبندی پسوریازیس وجود دارد. در طبقهبندی ریخت شناسی، پسوریازیس به عنوان یک اختالل پاپولواسکواموس طبقه بندی ش<<ده و معم<<وال بیشتر به دسته های مختلف بر اساس ویژگی های بافت تقس<<یم میش<<ود. ان<<واع آن شامل پالکی، پوسچرلر، قطرهای، و پسوریازیس معکوس میباشد. هر فرم

اختصاص داده ش<<ده ب<<ه آن اس<<ت. پس<<وریازیس همچ<<نینICD-10دارای یک کد [.20میتواند به انواع غیرپوسچرلر و پوسچرلر طبقه بندی شود ]

یکی دیگر از طرح های طبقه بندی عوامل ژنتیکی و جمعیت شناختی را در نظر س<<الگی ش<<روع۴۰ دارای سابقه خانوادگی مثبت، قبل از س<<ن ۱می گیرد. نوع س<<ابقه خ<انوادگی را۲ هم<<راه اس<<ت. در مقاب<<ل، ن<<وع HLA-Cw6میش<<ود، و ب<<ا

هم<<راهHLA-Cw6 س<<الگی ش<<روع میش<<ود و ب<<ا ۴۰نشان نمیدهد، قب<<ل از س<<ن درص<<د از اف<<راد مبتال ب<<ه پس<<وریازیس اتف<<اق۷۵ ب<<رای ح<<دود ۱نیس<<ت. ن<<وع

می افتد. طبقه بندی پسوریازیس به عنوان یک بیماری خ<<ود ایم<<نی بحث قاب<<ل توجهی را برانگیخته است. محققان توصیف متفاوت از پسوریازیس و آرت<<ریت پسوریاتیک مطرح کرده اند. برخی از نویسندگان آنها را ب<<ه عن<<وان بیماری ه<<ای خود ایمنی طبقه بندی کرده اند در حالی که دیگران آنه<<ا را از بیماری ه<<ای خ<<ود


ایمنی متمایز و از آن به عنوان بیماری های التهابی با واسطه ایمنی یاد میکنن<<د[43.]

درص<<د بیم<<اران دارای80شدت بیماری در اف<<راد مبتال متفاوتس<<ت. بطوریک<<ه [.25 درصد دارای بیماری متوسط تا ش<<دیدند ]20بیماری خفیف تا متوسط و

PASIیک معیار کّمی قابل استفاده در کارآزماییهای بالینی است. در این معی<<ار شدت قرمزی، پوسته پوسته شدگی و ایندوریشن ه<ر ی<ک از ض<ایعات موج<ود

PASIدرصدی در معیار ٧۵در سطح بدن لحاظ شده است. بهبود (PASI-75)ب<<ه عنوان بهبودی معنادار کلینیکی در نظر گرفته میشود. تعریف ش<<ده(<< BSA≤10)پسوریازیس خفیف به عنوان یک درصد از سطح بدن

، و شاخص کیفیت۱۰ ≥( نمره PASIاست، شاخص شدت منطقه پسوریازیس ) تا شدید توسط هم<<ان. پسوریازیس متوسط ۱۰ ≥( نمره DLQIزندگی پوست )

۱۰گروه به عنوان ) BSA>( یا نمره )۱۰ PASI >( و نم<ره )۱۰ DLQI>تعری<ف ) س<<وال ب<رای ان<دازه گیری ت<أثیر بیماری ه<ای۱۰ یک اب<زار ب<ا DLQIشده است.

)ح<<داقل۰ از DLQIمختلف پوستی در عملک<<رد روزان<<ه اس<<ت. مح<<دوده نم<<ره نمره اختص<<اص داده میش<<ود.۰–۳ )حداکثر اختالل( و با هر پاسخ ۳۰اختالل( تا

نمرات باالتر نشان دهنده اختالل اجتم<<اعی ی<<ا ش<<غلی بیش<<تر اس<<ت. ش<<اخص ( از ابزاری است که ب<<ه ط<<ور گس<<ترده ب<<رایPASIشدت منطقه پسوریازیس )

ارزی<<ابی ش<<دت ض<<ایعات وPASIان<<دازه گیری پس<<وریازیس اس<<تفاده میش<<ود. )ب<<دون بیم<<اری(۰منطقه تحت تأثیر و ترکیب این دو عامل به یک نمره تک از

[.44 )حداکثر بیماری( میباشد ]۷۲تا

- درمان پسوریازیس2-9 در حال حاضر این بیماری درم<<ان قطعی ن<<دارد، ام<<ا داروه<<ای بس<<یاری وج<<ود دارند که با استفاده از آنها، بیم<<اری پس<<وریازیس کن<<ترل میش<<ود. ب<<ا توج<<ه ب<<ه متفاوت بودن پسوریازیس در افراد مختلف، روش درمان در هر فرد بس<<ته ب<<ه سن، جنس، شغل، وسعت بیماری و بسیاری از عوام<<ل دیگ<<ر متف<<اوت خواه<د

بود. در درمان پسوریازیس مدیریت و کنترل بیماری اهمیت دارد. انواع روش های درمانی؛ درمان های موضعی، نور درمانی، داروهای سیستمیک،

بیولوژیک، درمان های جدید خوراکی و مکمل میباشد.


- درمان های موضعی2-9-1 کورتیکواس<<تروئیدهای موض<<عی معم<<والً ش<<ایعترین درم<<انی اس<<ت ک<<ه ب<<رای پسوریازیس استفاده شده، ب<<اعث کم ش<<دن الته<<اب و تحری<<ک پ<<ذیری پوس<<ت

ترکیبی از یک داروی از بین برنده الیه شاخی )کراتولیتیک( مانند اس<<ید میشود. سالیسیلیک و استیروئید موضعی میتواند اثر مفیدی داشته باشد. نکت<<ه مهم در مصرف کورتیکوستیروئیدهای موضعی آن است ک<ه غالب<اً پس از م<دتی، دیگ<<ر آن پاسخ مطلوب ابتدایی حاصل نمیشود، ضمن آنکه خطر نازک شدن پوس<<ت در اثر مصرف این داروها نیز وجود دارد؛ بنابراین انتخاب دقیق نوع اس<<تیروئید موضعی و مصرف درس<<ت آن میتوان<<د ب<<اعث کم ش<<دن این اث<<رات ناخواس<<ته

[. عالوه ب<<ر کورتیکواس<<تروئیدهای موض<<عی و داروه<<ای کراتولیتی<<ک45ش<<ود ] داروهای قدیمی تری چون قطران زغال سنگ و دیترانول نیز از مدت ها قب<<ل در

[.46درمان پسوریازیس بکار رفته و با اثرات قابل قبولی همراه بوده اس<<ت ] همچنین استفاده از ترکیبات موضعی ویتامین د مانن<<د کلس<<ی پوتری<<ول ن<<یز در درمان این بیماری با نتایج خوبی همراه بوده است. دیگر محصوالت که ش<<امل م<<وادی مانن<<د آلوئ<<ه ورا، پیری<<تیون روی و کپسایس<<ین هس<<تند، ب<<رای مرط<<وب کردن، تسکین دادن، ک<<اهش مقی<<اس پوس<<ته ها و ی<<ا تس<<کین خ<<ارش اس<<تفاده میشود. در پسوریازیس پوست سر کوتاه ک<<ردن ی<<ا تراش<<یدن م<<و ب<<اعث ت<<أثیر

[.47بیشتر درمان های موضعی میشود ]

- نور درمانی2-9-2 در این روش که از قدیمیترین روش های درمانی در بیماری های جلدی میباشد،

(، ک<<ه از عص<<اره گیاه<<انPبیم<<ار پس از مص<<رف دارویی ب<<ه ن<<ام پس<<ورالن ) ( ق<<رارUVAخ<<انواده ه<<ویج بدس<<ت می آی<<د، در براب<<ر اش<<عه م<<اوراء بنفش )

درم<<انی گفت<<هPUVAمی گ<<یرد. از همین روس<<ت ک<<ه ب<<ه این روش درم<<انی، درمانی نیز عاری از عارضه نمیباش<<د، ام<<ا در ک<<ل روشPUVAمیشود. هرچند

بسیار مؤثری در درمان پسوریازیس های وسیع و مقاوم بوده و معموالً تا ماه ها از طیف ه<<<ایPUVAت<<<أثیر آن پای<<<دار ب<<<اقی می مان<<<د. ام<<<روزه عالوه ب<<<ر

ن<<یز در درم<<ان پس<<وریازیسUVBاختصاص<<ی تری از م<<اوراء بنفش همچ<<ون


اس<<<تفاده میش<<<ود. این روش ه<<<ای درم<<<انی غالب<<<اً در بخش ه<<<ای پوس<<<ت بیمارستان ها، مراکز تخصصی پوس<<ت و گ<<اهی ن<<یز در مطب پزش<<کان و ی<<ا ب<<ا

[.48استفاده از نور خورشید انجام میشود ]

- داروهای سیستمیک2-9-3 تا ش<<دید و ورم مفاص<<لاین داروها معموال برای افراد با پسوریازیس متوسط

پسوریاتیک استفاده میشوند. معموالً متوترکسات اولین دارویی است که ب<<رای ب<<رای اولین ب<<ار در درم<<ان۱۹۵۱این منظور بکار میرود. این دارو که در س<<ال

پسوریازیس مصرف شد تکثیر سلول های پوس<<ت را کم ک<<رده و غالب<<اً بخ<<وبی بیم<<اری را کن<<ترل میکن<<د. متوترکس<<ات میتوان<<د هم بص<<ورت خ<<وراکی و هم

[.49تزریقی مصرف ش<<ود و غالب<<اً پس از چن<<د هفت<<ه اث<<ر آن ظ<<اهر میش<<ود ] همچنین مشتقات ویتامین آ که به رتینوئیدها معروف هستند مانند اسی ترتین با

[. از50کاستن تکثیر سلول های پوست، باعث بهب<<ودی پس<<وریازیس میش<<وند ] داروهای دیگر می توان به سیکلوسپورین و هیدروکسی اوره اشاره کرد. در هر حال، آنچه در م<<ورد داروه<<ای سیس<<تمیک در پس<<وریازیس بس<<یار اهمیت دارد، این است که بجز موارد اس<<تثنایی، نبای<<د از کورتیکواس<<تروئیدهای خ<<وراکی ی<<ا تزریقی در این بیماری استفاده شود. مصرف این داروها، اگرچه ممکن اس<<ت باعث بهبودی ظاهری اولیه شوند، ولی متعاقباً عالوه بر اث<<رات س<<وء متع<<ددی که دارند، باعث شعله ور شدن بیماری یا تبدیل شدن آن به اشکال خط<<یرتر را

[. نکته دیگری که بسیار اهمیت دارد، این است که هنگ<<امی ک<<ه ی<<ک51دارند ] خانم مبتال به پسوریازیس در سنین باروری تحت درمان با داروهای سیس<<تمیک قرار می گیرد، باید بدقت از نظر پیش<گیری از ب<<ارداری توجی<ه ش<<ود. در م<ورد ب<<رخی از این داروه<<ا ح<<تی ت<<ا ماهه<<ا پس از قط<<ع دارو ن<<یز ب<<ارداری میتوان<<د خطراتی برای جنین در پی داشته باشد. اک<<ثر مطالع<<ات زن<<ان ب<<اردار مبتال ب<<ه

درص<<د25پسوریازیس نشان دادهاند که پسوریازیس در طول حاملگی ح<<دود درص<<د25 درصد بهبود یافته اس<<ت، و در 50بدون تغییر باقی مانده است، در

30 م<<اه پس از زایم<<ان، ح<<دود 3بدتر شده اس<<ت. در مقاب<<ل، در ط<<ول دوره درصد بدتر میش<<ود60 درصد بهبود یافته و 10درصد بدون تغییر باقی میماند،

[52.]


- داروهای بیولوژیک2-9-4 ت<<ا ش<<دید و ورم مفاص<<لداروهای بیولوژیک معموالً برای پسوریازیس متوسط

پسوریاتیک که به درمان های دیگر پاس<<خ نمیده<<د تج<<ویز میش<<وند. آنه<<ا توس<<ط ( وارد بدن میشوند. با شناخت بهتری که از چگونگیIVتزریق یا داخل وریدی )

ایجاد شدن بیماری پسوریازیس طی س<<ال های اخ<<یر حاص<<ل ش<<ده اس<<ت و ب<<ا عنایت به این نکته که سیستم ایمنی نقش مهمی در ایجاد شدن بیم<<اری دارد، طی چند س<<ال گذش<<ته طی<<ف جدی<<دی از داروه<<ا غالب<<اً ب<<ه روش بیوتکنول<<وژی ساخته شده اند ک<<ه قادرن<<د ب<<ا تص<<حیح اختالالت حاص<<ل ش<<ده از پس<<وریازیس، بیماری را بهبود بخشند. این داروها که غالباً به داروهای »بیولوژیک« معروفند، گاهی اوقات با نتایج بسیار درخشانی همراه هستند اما نکته مهم در مورد آنه<<ا قیمت بس<<یار ب<<االی آنهاس<<ت و از این رو فعالً فق<<ط در م<<وارد بس<<یار ش<<دید

[.53بیماری مصرف میشوند ]

آلفا(TNFمسدودکننده عامل نکروز توموری آلفا ) Cimzia ،)س<<<<<تولیزوماب پگ<<<<<ول( Enbrel و Altebrel ،)اتانرس<<<<<پت( Humira

)گولیموم<<اب( داروه<<اییSimponi )اینفیلیکس<<یماب( و Remicade)ادالیموم<<اب(، -آلفا سایتوکاین و یا ی<<ک پروت<<ئینTNF-آلفا میباشد. TNFاست که مسدود کننده

اس<<ت، ک<<ه ب<<دن را وادار ب<<ه ایج<<اد الته<<اب میکن<<د. در عارض<<ه پس<<وریازیس و آلفا در پوست یا مفاصل وجود دارد،TNFآرتریت پسوریاتیک، تولید بیش از حد

که منجر به رشد سریع سلول ها و آسیب پوست یا بافت های مشترک میش<<ود. -آلفا به توقف چرخه های التهابی بیم<<اری پس<<وریازیسTNFمسدود کردن تولید

[.25کمک میکند ]

۱۲/۲۳اینترلوکین Stelara ۱۲ )اوستکناماب( آثار انتخابی پروتئین، و یا سایتوکاین، این<<ترلوکین( IL-

ب<<ا۱۲/۲۳( را ه<<دف ق<<رار میده<<د. اینترلوکین ه<<ایIL-23 )۲۳( و این<<ترلوکین 12[.54، 37التهاب پسوریازیس مرتبط است ]

درمان های جدید خوراکی


درم<<ان جدی<<د خ<<وراکی ب<<ا مه<<ار مولک<<ول خ<<اص در ارتب<<اط ب<<ا الته<<اب، بهب<<ود نشانه های بیماری پسوریازیس را به هم<راه دارد. ب<رخالف بیولوژیک ه<ا، ک<ه از منابع زنده به دست آمده و باید از طریق تزریق یا انفوزیون تج<<ویز ش<<ود، این درمان را می ت<<وان ب<<ه ط<ور م<وثر ب<<ه عن<<وان قرص ه<ای خ<وراکی تحوی<<ل داد.

جدی<<دترین درم<<ان خ<<وراکی ب<<رای پس<<وریازیس و آرت<<ریت۴فسفودی اس<<تراز ورم مفاص<<ل پس<<وریاتیک را ب<<اOtezla )اپرمیالس<<ت( اس<<ت. Otezlaپس<<وریاتیک،

تنظیم التهاب در داخل سلول بهبود می بخشد. این از یک آن<<زیم ش<<ناخته ش<<ده کن<<ترل بس<<یاریPDE4 جلوگیری میکند. PDE4، و یا ۴به عنوان فسفودی استراز

از التهاب در سلول ها، که میتواند بر سطح التهاب در بیماری پسوریازیس تاثیر[.55بگذارد را بر عهده دارد ]

- مروری بر مطالعات گذشته2-10 در س<<وئد انج<<ام2006[ در س<<ال 9 و همک<<ارانش ]mallbrisمطالعهای توس<<ط

شده است ک<<ه نت<<ایج زی<<ر را ب<<ه دنب<<ال داش<<ت: این مطالع<<ه از این تص<<ور ک<<ه اختالالت لیپید پروفایل در بیماران پسوریازیسی توسط ژنتیک تعیین میشوند ت<<ا به صورت اکتسابی حمایت کرد. به این صورت ک<<ه در بیم<<اران پسوریازیس<<ی اختالالت لیپید پروفایل ب<<ه ص<<ورت معن<<ا داری تظ<<اهر ک<<رده اس<<ت، مخصوص<<ا

.VLDLافزایش قابل مالحظهای در سطح کلسترول در حی<<<درآباد2007[ در س<<<ال 56 و همک<<<ارانش ]Bajajمطالعهای توس<<<ط

پاکستان انجام شد که نتایج زیر را به دنب<<ال داش<<ت: پس<<وریازیس ی<<ک ریس<<ک فاکتور غیر وابستهای برای هایپرلیپیدمی و بیماریهای قلبی عروقی ایجاد ش<<ده

ب<<هLDLتوسط آن میباشد. سطح سرمی کلسترول، تریگلیسیرید و کلس<<ترول طور قابل مالحظهای در بیماران پسوریازیسی نسبت به گروه کنترل اف<<زایش

در دو گ<<روهHDL و VLDLیافته است. ولی از لحاظ آم<<اری تف<<اوتی در س<<طح مشاهده نشد.

مطالعهای توسط کمیتهی درماتولوژی و بهداشت عمومی دانشکدهی پزش<<کی ترکیه انجام شد که نت<<ایج زی<<ر را ب<<ه دنب<<ال داش<<ت: در بیم<<اران پسوریازیس<<ی


-کلس<ترول ب<ه ص<ورت معن<اداری ب<االتر از گ<روهLDLسطح توتال کلسترول و [.8کنترل بود و ارتباط معنی داری در پارامترهای دیگر یافت نشد ]

در دانش<<کدهی2002[ در س<<ال 7مطالعهای توس<<ط پی<<ترزاک و همک<<ارانش ] پزشکی لوبلین هلند انجام شده اس<<ت ک<<ه نت<<ایج زی<<ر را ب<<ه دنب<<ال داش<<ت: در مطالعهای که روی بیماران مرد انجام شد به صورت آم<<اری داللت ب<<ر ک<<اهش

–کلسترول دارد و همچنین مسئول افزایش غلظت تری گلیسیریدHDLغلظت میباشد.

[ در دانش<<گاه عل<<وم57 توسط نعم<<تی و همک<<اران ]2012مطالعهای در سال پزشکی کرمانشاه ایران انجام ش<<د ک<ه نت<<ایج زی<<ر را ب<<ه دنب<<ال داش<<ت س<<طح

در بیماران پسوریازیسی نسبت به گروهVAP-1 و LDL، apoBکلسترول توتال، کن<<ترل اف<<زایش قاب<<ل ت<<وجهی دارد. این مطالع<<ه نش<<ان داد ک<<ه س<<طح ب<<االی

ب<<ه ص<<ورت مع<<نی داری در بیم<<اران پسوریازیس<<یVAP-1لیپی<<دهای س<<رم و شایعتر است.

[ در م<<ایو کلینی<<ک،58 توس<<ط آک<<ارا و همک<<ارانش ]2012مطالعهای در س<<ال ایاالت متحدهی آمریکا انجام شد که نتایج به صورت زیر گزارش شد: بیم<<اران

در طیLDLپسوریازیسی یک کاهش معنی داری در سطح توت<<ال کلس<<ترول و سال قبل از شروع بیم<<اری دارد، س<<طح ب<<االی تریگلیس<<یرید و س<<طح پ<<ایین5

HDL سال قبل از اینکه پسوریازیس شروع شود، مشاهده میشوند.5 در طی [ در مطالعات خ<<ود در روی59 در تهران ]2007آخیانی و همکارانش در سال

11 م<<ذکر و 39 ف<<رد س<<الم )50 م<<ونث( و 11 م<<ذکر و 39 ف<<رد بیم<<ار )50 مونث( بعد از آزمایش<<ات متع<<دد در روی لیپی<<دها و لیپوپروتئینه<<ا ب<<ه این نتیج<<ه

در بیماران پسوریازیس تفاوت معناداری با افرادHDL-Cدست یافتند که مقدار در افراد بیمار بیشتر از افراد س<<الم ب<<ودهLDL-C,TC,TGسالم ندارد اما مقادیر

است. 2007[ در دانشگاه علوم پزش<<کی مش<<هد در س<<ال 60جاویدی و همکارانش ]

فرد سالم در شرایط کنترل ش<<ده س<<ن، جنس و120 فرد بیمار و 60بر روی BMI به این نتیجه رسیدند که مقدار HDL-Cدر دو گروه تفاوتی با هم ندارند اما

در افراد بیمار بیشتر از افراد سالم میباشد.LDL-C,TC,TGمقادیر


Uyanik [10] فرد72 میالدی در ترکیه در مطالعات خود بر روی 2002 در سال ف<<رد س<<الم ب<<ا ان<<دازهگیری مق<<دار لیپی<<دها و30دارای بیماری پس<<وریازیس و

-TC,HDL-C,LDLآپولیپوپروتئینه<<<ا ب<<<ه این نتیج<<<ه دس<<<ت ی<<<افت ک<<<ه مق<<<ادیر

C,ApoB,ApoA1 در دو گروه تفاوتی ندارد اما مقادیر TG و Lp(a)در اف<<راد بیم<<ار بیشتر از افراد سالم بود.

Piskin[ در ترکی<<ه در س<<ال 8 و همکارانش ]ف<<رد بیم<ار و100، ب<<ر روی 2003 در دو گروه ب<<ا همTG,VLDL-C,HDL-C فرد سالم، نتیجه گرفتند که مقادیر 100

در افراد بیمار بیشتر از افراد سالم است.LDL-C,TCتفاوتی ندارد اما مقادیر Vanizor[ در ترکیه در مطالعهای در سال 61 و همکارانش ]35 بر روی 2003

م<<ذکر(،19 م<<ونث و 16 فرد س<<الم )35 مذکر( و 17 مونث و 18فرد بیمار ) در ش<<رایط کن<<ترل ش<<دهیTC,TG,LDL-Cبه این نتیجه دست یافتند ک<ه مق<<ادیر

سن و جنس، در بیماران پسوریازیس بیشتر از افراد سالم است. در همین کش<<<ور ب<<<ا بررس<<<ی لیپی<<<دها و همچ<<<نین2005همچ<<<نین در س<<<ال

و همک<<ارانش ]Nerminآپوپروتئینها نتایج جدیدتری بدس<<ت آم<<د. در این تحقی<<ق ف<<رد س<<الم را از نظ<ر س<<طح لیپی<<دها و آپوپروتئینه<ا30 فرد بیم<ار و 50[< 62

درHDL-C,VLDL-C,Lp(a),ApoBبررس<<ی کردن<<د و گ<<زارش دادن<<د ک<<ه مق<<ادیر درTC,LDL-C,ApoAبیماران پسوریازیس تفاوتی با افراد سالم ندارد اما مقادیر

افراد بیمار بیشتر از افراد سالم است. بیم<<ار84[ در ترکی<<ه ب<<ر روی 63 و همک<<ارانش ] Tekin،<< 2006در س<<ال

-TC,TG,LDL فرد سالم به این نتیجه دست یافتند که مق<<ادیر 40پسوریازیس و

C در افراد بیمار بیشتر و مق<<دار HDL-Cدر اف<<راد بیم<<ار کم<<تر از اف<<راد س<<الم ممکن اس<<ت ی<<ک نقش مهم در ب<<روز بیم<<اریHDL-Cاست و بن<<ابراین ک<<اهش پسوریازیس داشته باشد.

در کشورهایی دیگر جهان با بررس<<ی س<<طح لیپی<<دها و آپوپروتئینه<<ا در بیم<<اران پسوریازیس نتایج مختلف و متفاوتی بدست آمد. از جمله در کشور لهستان دو

و گ<<روهش در این م<<ورد انج<<ام گ<<رفت ک<<ه در اینpietrzakتحقی<<ق توس<<ط در کاره<<ای2002[ در س<<ال 7 و همک<<ارانش ]pietrzakتحقیق<<ات ب<<ه ت<<رتیب

فرد س<<الم )57 مونث( و 15 مذکر و 26 فرد بیمار )41تحقیقی خود بر روی


م<<ونث( بع<<د از ان<<دازهگیری لیپی<<دها و آپولیپوپروتئینه<<ا ب<<ه این28 م<<ذکر و 29 , درApoC3, ApoC2 TC,TG,LDL-C,VLDL-C,ApoE , ApoBنتیجه رسیدند که مقادیر

در افراد بیمار کمتر ازHDL-C,ApoA1افراد بیمار بیشتر از افراد سالم و مقادیر افراد سالم میباشد و این تفاوتها نیز با روشهای آماری مشخص و اثبات شد.

Pietrzak[ برای بار دوم در سال 64 و همکارانش ]در مطالعات خ<<ود ب<<ر2009 روی مق<<ادیر لیپی<<دها و ان<<دازهگیری ت<<ری گلیس<<رید، کلس<<ترول و ان<<دازهگیری

Lp(a),HDL-C و LDL-C ف<<رد س<<الم ب<<ه این26 ف<<رد پس<<وریازیس و 34 در روی در بیماران بیشتر از افراد سالم بود و بنابراین اف<<زایشLp(a)نتیجه رسیدند که

Lp(a) .یک فاکتور در بروز بیماری های قلبی عروقی است Jones[ در سال 65 و همکارانش ]در کشور بریتانیا در تحقیقات خ<<ود در2000 فرد مبتال به پسوریازیس در مقایسه با افراد سالم مشاهده کردند که50روی

HDL-C و HDL3-C در بیماران پسوریازیس کمتر از افراد سالم ب<<ود ولی LDL-C

Lp(a) در بیماران پسوریازیس بیشتر از افراد سالم بود در ح<<الی ک<<ه LDL3-Cو

وLDL-Cدر دو گروه تفاوتی نداشت. بنابراین به این نتیجه رسیدند که افزایش در ارتب<<<اط ب<<<ا بیماریه<<<ای ع<<<روق کرون<<<ری در مبتالی<<<ان ب<<<هHDL-Cک<<<اهش

پسوریازیس میباشد. Takeda[ در سال 66 و همکارانش ]در ژاپن در مطالعات خود در مورد2001

بیماری پسوریازیس و بررس<<ی مق<<دار لیپی<<دها در بیم<<اران دارای پس<<وریازیسمشاهده کردند که مقدار کلسترول در این بیماران بیشتر است.

Reynoso[ در سال 67و همکارانش ]ف<<رد22 در کشور مکزیک بر روی 2003 HDL-C فرد سالم و با استفاده از روشهای آماری نتیجه گرفتند ک<<ه 22بیمار و

در افراد بیمار کمتر از افراد س<<الم اس<<ت و در همین س<<ال در کش<<ور روس<<یهGüven[ بر روی 68 و همکارانش ]55 مونث( و 36 مذکر و 26 فرد بیمار )62

-HDL مونث( به این نتیجه دست یافتند ک<<ه مق<<ادیر 34 مذکر و 29فرد سالم )

C,TG,LDL-C در دو گ<<روه تف<<اوتی ن<<دارد ام<<ا تفاوته<<ایی در مق<<دار VLDL-C,TC

مشاهده شد.


Mallbris[ در سال 9 و همکارانش ]در استکهلم سوئد در تحقیق<<ات خ<<ود2006 فرد سالم، به این نتیجه گیری مهم دست یافتن<<د85 فرد بیمار و 200در روی

در افراد بیمار بیشتر از افراد سالم است.LDL-C,HDL-Cکه مقادیر Bajaj[ در سال 56 و همکارانش ]فرد بیمار )79 در کشور هند بر روی 2009

م<<ونث( ب<<ه این نتیج<<ه35 مذکر و 44 فرد سالم )79 مونث( و35 مذکر و 44 در دو گروه با هم تفاوتی ندارد، ام<ا مق<ادیرHDL-C,VLDL-Cرسیدند که مقادیر

TC,TG,LDL-Cدر افراد بیمار بیشتر از افراد سالم میباشد. بدلیل این که دی<<ابت عروقی در ارتباط میباش<<د بن<<ابراین در–با بیماریهای آترواسکلروزیس و قلبی

این تحقیق بیماران از نظ<<ر دی<<ابت کن<<ترل ش<<ده و بیم<<اران دی<<ابتی از مطالع<<هحذف شدند.

فرد بیمار و30 در ایران بر روی 2007[ در سال 69فرشچیان و همکارانش ] فرد سالم، مق<دار لیپی<<دها و لیپوپروتئینه<ا را ان<دازهگیری نمودن<د و ب<ه این30

TC,TGنتیجه رسیدند که مق<ادیر ,LDL-C,HDL-C و VLDL- Cدر اف<<راد بیم<ار ب<ا [ در س<<ال89افراد سالم تف<<اوتی ن<<دارد و همچ<<نین بنیهاش<<می و داش<<ی پ<<ور ]

40 م<<ونث( و 21 م<<ذکر و 19 ف<<رد بیم<<ار )40 در شهر زاهدان بر روی 2002-TC,TG,LDL مونث( به این نتیجه رسیدند که مقادیر 21 مذکر و 19فرد سالم )

C,HDL-C,VLDL-Cدر افراد دو گروه با هم تفاوتی ن<<دارد و بن<<ابراین ل<<زومی ب<<ه ارزشیابی شاخصهای لیپیدی در بیماران پسوریازیس نیست.

ف<<رد پس<<وریازیس و30[ در 70 و همکارانش ]Toker در ترکیه، 2008در سال فرد سالم بع<<د از ان<<دازهگیری س<<طح لیپی<<دها و لیپوپروتئینه<<ا دریافتن<<د ک<<ه23

در بیم<<اران پس<<وریازیس ب<<ا اف<<راد س<<المTC,TG,LDL-C,VLDL-C,HDL-Cمق<<دار تفاوتی ندارد.

فصل سوم: مواد و روشها


فصل سوم: مواد و روشها

- نوع مطالعه3-1این مطالعه از نوع موردی شاهدی بود.

- جمعیت مورد مطالعه و حجم نمونه3-2 بیماران مراجعه کننده به کلینی<<ک پوس<<ت بیمارس<<تان ب<<وعلی س<<ینا ق<<زوین ب<<ه روش تص<<ادفی س<اده انتخ<<اب میش<وند و نمونهه<ای انتخ<<اب ش<ده ب<ر اس<اس

نفر بود: 76[ در هر یک از گروههای مورد و شاهد 59رفرانس ]Group 1 Group 2 difference between the means

Mean 107.12 93.68 13.44

Standard Deviation 32.29 26.48


Variance 1042.64 701.19

Sample size of group 1: 76, Sample size of group 2: 76, Total sample size: 152.

- روش گردآوری اطالعات3-3 بیمار مبتال به پس<<وریازیس ب<<ه76در این مطالعه که از نوع مورد شاهدی بود،

روش تصادفی ساده از بین بیماران مراجعه کننده به کلینیک پوست بیمارستان فرد سالم از بین76بوعلی سینا به عنوان گروه مورد انتخاب شدند. همچنین،

افراد خانوادهی گروه مورد به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. نمونهی خ<<ون ساعت ناشتایی گرفته شد. ابزار جمع آوری دادهها12همهی این افراد بعد از

توسط چکلیست ش<<امل گزینهه<<ای س<<ن، جنس، م<<دت ش<<روع بیم<<اری، مح<<ل TC LDL-C، و نتایج آزمایشگاهی )BMIدرگیری، درصد درگیری، زمینهی فامیلی،

NON HDL-C HDL-C VLDL.بود )

- معیارهای ورودی و خروجی مطالعه3-4 معیار ورود افراد به این مطالعه تشخیص قطعی پسوریازیس توسط متخصص

پوست بود )به صورت کلینیکال یا بیوپسی(. معیارهای خروج افراد از مطالعه نیز عبارت بودند از: افراد مبتال به بیماریه<<ای خ<<اص ک<<ه میتوانن<<<د ب<<<ه ص<<<ورت ثانوی<<<ه هایپرلیپی<<<دمی ایج<<<اد کنن<<<د )مث<<<ل هایپوتیروئی<<دی، دی<<ابت ملیت<<وس، س<<ندرم نفروتی<<ک، نارس<<ایی م<<زمن کلی<<ه، بیماریهای کبدی، بیماریهای بافت همبند(، بیماران مصرف کنندهی داروهایی از قبیل بتابالکر، تیازیدها، کورتیکواستروئیدها، رتینوئیدها، سیکلوسپورین، و پ<<ایین

کیلوگرم بر متر مربع، زن<<ان ب<<اردار، و30 باالی BMIآورندههای لیپید، افراد با زنان در دوران شیردهی.

- روش تجزیه و تحلیل دادهها و بررسی آماری3-5 16 نسخه SPSSدادههای جمع آوری شده بعد از کدگذاری، در نرم افزار آماری

با استفاده از روشهای آمار توصیفی در قالب ج<<داول و نموداره<<ا و شاخصهای


آماری و تحلیلی بصورت استفاده از آزمون کایدو و تیتست آن<<الیز ش<<د. س<<طح در نظر گرفته شد.05/0معناداری کمتر از

- مالحظات اخالقی3-6چک لیستها بینام بودند و اطالعات بیماران محفوظ بود..1ورود به مطالعه کامال اختیاری بود..2 هزینهی پرداخت آزمایشات برای بیم<<اران و گ<<روه کن<<ترل ک<<امال رایگ<<ان.3

بود.

- محدوديت هاي اجرايي طرح3-7 عدم تمایل بیماران برای همکاری در ط<<رح ک<ه س<عی میش<<د ب<ا توض<یح.1

کامل روش اجرا، هدف از انجام تحقیق، فواید، و ماهیت تحقی<<ق آنه<<ا رابرای شرکت در طرح ترغیب کرد.

خ<<ارج ش<<دن بیم<<اران از مطالع<<ه ک<<ه س<<عی میش<<د ب<<ا رایگ<<ان ب<<ودن.2آزمایشات و چک آپ رایگان بیماران، مانع این امر شد.

محدودیتهای آزمایشگاهی از قبیل آماده نبودن جواب آزمایشات که البته.3 اکثر بیماران پسوریازیسی آزمایشات لیپید پروفایل و دیگر آزمایشات را

دارند.

- متغیرهای مطالعه3-8،LDLبرای هر بیمار چک لیس<<تی ش<<امل گزینههی<<ای س<<ن، جنس، HDL، Total-

Cholestrole، Non-HDL، VLDL.پسوریازیس، و مدت زمان بیماری تکمیل گردید ، خالصه شده است. 1-3متغیرهای این مطالعه در جدول


: متغیرهای مطالعه1-3جدول

مستنام متغيرقل

وابسته

کیفیکمیمقیاستعريف کاربردي پیوس

تهگسس

تهاسمی

رتبهای

تاریخ تقویمی زمان##سنسالتولد

زن/مردفنوتیپ##جنس

LDL## مقدار سطح سرمی

LDLدر زمان اندازهگیری

Mg/dl

HDL## مقدار سطح سرمی

HDLدر زمان اندازهگیری

Mg/dl

Total-Cholestrole##

مقدار سطح سرمی کلسترول تام درزمان اندازهگیری

Mg/dl

Non-HDL## مقدار سطح سرمی

Non-HDLدر زمان اندازهگیری

Mg/dl

VLDL## مقدار سطح سرمی

VLDLدر زمان اندازهگیری

Mg/dl

پسوریازی##س

وضعیت افراد مورد مطالعه از نظر ابتال یا

عدم ابتال بهپسوریازیس

دارد/ندارد

مدت زمان

بیماری مدت زمان ابتالء به#

سالبیماری

فصل چهارم: نتایج


فصل چهارم: نتایج

توزیع جنسی افراد مورد مطالعه- 4-1

: توزیع جنسی افراد مورد مطالعه1-4جدول گروه

جنسیتمورد

فراوانی)درصد(

شاهد فراوانی)درصد(

مجموع فراوانی)درصد(

کایدوPآماره

)35مذکر1/46%)

37( 7/48%)

72( 4/47%)106/

0745/

0 )41مونث9/53%)

39( 3/51%)

80( 6/52%)

-7676152مجموع


نف<<ری م<<ورد )مبتال ب<<ه76 بیم<<ار در دو گ<<روه 152در این مطالعه در مجم<<وع درص<<د )1/46 و شاهد )افراد سالم( مورد بررسی قرار گرفتند. پسوریازیس(

نفر( مونث بودن<<د. در41 درصد )9/53 نفر( از افراد گروه مورد، مذکر، و 35 نف<<ر( م<<ونث39 درصد )3/51 نفر( مذکر و 37 درصد )7/48گروه شاهد نیز،

بودند. آزمون کایدو نشان داد که دو گروه مورد و شاهد از نظر توزی<<ع جنس<<ی(1-4(. )جدول P=0.745اختالف ندارند )

- مقایسه افراد مورد مطالعه از نظر میانگین سنی4-2

: میانگین سنی افراد مورد مطالعه2-4جدول گروه

شاهدموردسنتیتست

Pآماره

/75/4417/42043میانگین1

2982/0 89/146/15انحراف معیار

(مبتال ب<<ه پس<<وریازیسمی<<انگین س<<نی اف<<راد م<<ورد مطالع<<ه در گ<<روه م<<ورد ) 67 ت<<ا 18ی س<<نی سال بود که در ب<<ازه89/14 سال با انحراف معیار 75/44

سال قرار داشتند. میانگین سنی افراد مورد مطالعه در گروه شاهد )غ<<یرمبتال س<<ال ب<ود ک<ه در6/15 س<<ال ب<ا انح<راف معی<<ار 17/42به پس<وریازیس( ن<یز

سال قرار داشتند. آزمون تیتست نشان داد که دو گروه71 تا 16ی سنی بازه(2-4(. )جدول P=0.2982مورد و شاهد از نظر سنی اختالف ندارند )


BMI- مقایسه افراد مورد مطالعه از نظر میانگین 4-3

افراد مورد مطالعهBMI: میانگین 3-4جدول گروه

BMIشاهدموردتیتست

Pآماره

/74/2312/24906میانگین0

3664/0 82/233/2انحراف معیار

74/23( مبتال به پس<وریازیس افراد مورد مطالعه در گروه مورد )BMIمیانگین و میانگین س<<نی اف<<راد م<<ورد مطالع<<ه در گ<<روه ش<<اهد82/2با انحراف معیار

افراد هرBMI بود که 33/2 با انحراف معیار 12/24)غیرمبتال به پسوریازیس( قرار داشت. آزمون تیتست نش<<ان داد ک<<ه دو29 تا 20دو گروه در محدودهی

(. P=0.3664 اختالف ندارند )BMIگروه مورد و شاهد از نظر میانگین

- شیوع سابقهی خانوادگی پسوریازیس4-4


بیم<<ار دارای9 مورد بررسی در این مطالعه، بیمار مبتال به پسوریازیس76از سابقهی خانوادگی ابتالء به پسوریازیس در بین فامیل درجهی یک خود داشتند. به عبارت دیگر، شیوع س<<ابقهی خ<<انوادگی مثبت پس<<وریازیس در این مطالع<<ه

درصد بود.8/11 شایان ذکر است که چ<<ون گ<<روه ش<<اهد از بین یکی از اف<<راد خ<<انوادهی بیم<<ار انتخاب میشد، بنابراین امکان مقایسهی شیوع سابقهی خانوادگی پسوریازیس

بین دو گروه مورد و شاهد وجود نداشت. نم<<ودار دایرهای ش<<یوع س<<ابقهی خ<<انوادگی پس<<وریازیس را نش<<ان1-4شکل میدهد.

%08.11

%02.88

س<ا<بق<ه خ<ا<نو<ادگی< مث<ب<ت<س<ا<بق<ه خ<ا<نو<ادگی< من<ف<ی<

: نمودار دایرهای شیوع سابقهی خانوادگی پسوریازیس1-4شکل

- توزیع اولین محل درگllیری پسllوریازیس در بیمllاران4-5 مورد مطالعه


: فراوانی اولین محل درگیری پسوریازیس در بیماران مورد4-4جدول مطالعه

درصدفراوانی

%157/19سر و گردن%233/30اندام فوقانی

%102/13تنه%174/22اندام تحتانی کف دست و

%85/10پا%39/3ناخن%76100کل

شایعترین محل شروع پسوریازیس در بین بیماران مورد مطالعه اندام فوقانی درصد از بیماران مورد مطالعه را ش<<امل میش<<د. س<<ایر محله<<ای3/30بود که

شروع بیماری ب<<ه ت<<رتیب بیش<<ترین ف<<راوانی عب<<ارت بودن<<د از ان<<دام تحت<<انی ) %(، و5/10%(، کف دست و پا )2/13%(، تنه )7/19%(، سر و گردن )4/22

(.4-4%( )جدول 9/3ناخن )

- مدت ابتالء به پسوریازیس در بیماران مورد مطالعه4-6

مدت ابتالء به پسوریازیس در بیماران مورد مطالعه : میانگین5-4جدول انحرافمیانگین

معیار87/906/5

س<<ال ب<<ا87/9مدت ابتالء به پسوریازیس در بین افراد مورد مطالع<<ه میانگین سال قرار داشتند. 18 تا 1 سال بود که در بازهی 06/5انحراف معیار


- مllیزان درگllیری سllطح پوسllت در بیمllاران مllورد4-7مطالعه

: فراوانی میزان درگیری سطح پوست در بیماران مورد مطالعه6-4جدول فراوانی

شدتفراوان

درصدی درصد3خفیف )درگیری کمتر از 596/77سطح پوست(

% 3متوسط )درگیری سطح پوست بین

102/13 درصد(10تا %

درصد10شدید )درگیری بیشتر از %72/9سطح پوست(

76100مجموع%

میزان درگیری سطح پوست در بیماران مبتال به پسوریازیس مورد مطالع<<ه در درص<<د(6/77 بیم<<ار )59 بصورت زیر ب<<ود: BSAاین تحقیق بر اساس مقیاس

10 درص<<د س<<طح پوس<<ت بودن<<د )درگ<<یری خفی<<ف(، 3دارای درگیری کم<<تر از درص<<د بودن<<د )درگ<<یری10 ت<<ا 3 درص<<د( دارای درگ<<یری بین 2/13بیم<<ار )


درص<<د س<<طح10 درص<<د( دارای درگ<<یری بیش<<تر از 2/9 بیمار )7متوسط(، و (6-4پوست بودند )درگیری شدید(. )جدول

- مقایسهی سطح ليپيدهاي افراد مبتال و غیر مبتال به4-8 پسوریازیس

: سطح ليپيدهاي افراد مورد مطالعه بر حسب میلیگرم بر دسیلیتر7-4جدول در دو گروه مورد و شاهد

مورد )مبتال به

پسوریازیس(

شاهد )غیرمبتال بهپسوریازیس(

تیتستP-Valueآماره

/5/162277±72/18901/31±57/32کلسترول5

کمتر از0001/0

/39/122638±74/14318/49±59/50تریگلیسرید20092/0

HDL45/9±28/5318/9±22/5529/11988/0LDL43/34±75/10534/33±74/84822/

30002/0

VLDL14/10±74/2890/9±47/24627/20096/0

Non-HDL93/32±5/13457/31±22/109832/4

کمتر از0001/0

، س<<طح لیپی<<دهای اف<<راد م<<ورد مطالع<<ه در دو گ<<روه مبتال ب<<ه7-4ج<<دول پسوریازیس )گروه مورد( و غیر مبتال به پسوریازیس )گ<<روه ش<<اهد( را نش<<ان

،LDLمیده<د. هم<انطور ک<ه مش<اهده میش<ود س<طح کلس<ترول، تریگلیس<رید، VLDL و ،Non-HDLدر بیماران مبتال به پسوریازیس بیش<<تر از اف<<راد س<<الم ب<<ود

در افراد سالم بیشتر بود.HDLولی سطح


-Non، و LDL، VLDLآزمون تیتست نشان داد که سطح کلسترول، تریگلیسرید،

HDLدر بیماران مبتال به پسوریازیس به طور قابل ت<<وجهی ب<<االتر از س<<طح آن در دوHDL(؛ ولی اختالف بین س<<طح P<0.05در اف<<راد س<<الم ب<<ود )در همگی

(.P>0.05گروه مبتال به پسوریازیس و سالم معنادار نبود )

- رابطهی بین سطح ليپيد مبتالیان به پسllوریازیس بllا4-9مدت زمان بیماری آنان

: رابطهی بین سطح ليپيد مبتالیان به پسوریازیس با مدت زمان8-4جدول بیماری آنان میانگین و انحراف

معیارآزمون پیرسون

rNP/72/189345±57/32کلسترول

076002/0 87/9±06/5مدت زمان ابتالء/74/143061±59/50تریگلیسرید

076599/0 87/9±06/5مدت زمان ابتالءHDL45/9±28/53044/

076709/0 87/9±06/5مدت زمان ابتالءLDL43/34±75/105040/

076731/0 87/9±06/5مدت زمان ابتالءVLDL14/10±74/28070/

076548/0 87/9±06/5مدت زمان ابتالءNon-HDL93/32±5/134332/

076003/0 87/9±06/5مدت زمان ابتالء

، رابطهی بین سطح ليپيد مبتالیان ب<<ه پس<<وریازیس ب<<ا م<<دت زم<<ان8-4جدول بیماری آنان را نشان میدهد. هم<<انطور ک<<ه مش<<اهده میش<<ود آزم<<ون پیرس<<ون

بیماران مبتال به پس<<وریازیس دارایNon-HDLنشان داد که سطوح کلسترول و یک همبستگی مثبت متوسط با مدت زم<<ان ابتالء آن<<ان ب<<ه این بیم<<اری داش<<ت

r>< 0.3)در هر دو مورد (؛ ولی همبستگی بین مدت زم<ان ابتالءP<0.05 و 0.5>


،HDlبه پسوریازیس با سطوح تریگلیسرید، LDL و ،VLDLخيلي اندک و قاب<<ل (. P>0.05 و r<0.1چشم پوشي بود )در همهی موارد

فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری

فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری

و نتیجهگیری- بحث5-1 یافتههای مطالعهی ما در رابط<<ه ب<<ا س<<طح لیپی<<دها در بیم<<اران پس<<وریازیس و

،LDLافراد سالم نشان داد که س<<طح کلس<<ترول، تریگلیس<<رید، VLDL و ،Non-

HDLدر بیماران مبتال به پسوریازیس به طور قابل توجه و معن<<اداری بیش<<تر از


در افراد سالم بیشتر بودHDL(. ولی، سطح P<0.05افراد سالم بود )برای همه (.P>0.05که این اختالف معنادار نبود )

گزارشات متفاوت و گاها ضد و نقیضی در مورد پروفايل ليپي<<دي بيم<<اران مبتال به پسوريازيس وجود دارد که ب<<رخی از مطالع<ات نش<<اندهندهی وج<ود ارتب<<اط معنادار بین افزایش سطح لیپیدها با ابتال به این بیماری بودهاند ولی ب<<رعکس، برخی از مطالعات ارتباطی بین این دو نشان ندادهاند. برخی از این مطالعات

به طور خالصه در زیر بحث شده است. سطح كلسترول در بيماران مبتال به پسوريازيس م<<ورد بحث اس<<ت. بعض<<ي از

[ و بعض<<ي پ<<ايينتر از اف<<راد85گزارشات ميزان كلسترول را در بيم<<اران ب<<اال ] [ و حتي بعضي از گزارشات ميزان آن را در بيماران نرمال گزارش56سالم ]

[. در مورد تريگليسريد در برخي از مطالعات م<<يزان آن را در69،<< 8كردهاند ] ،56[، برخي از مطالع<<ات، ب<<اال ]67،<< 10بيماران مبتال به پسوريازيس نرمال ]

بين بيم<<اران كمتر از اف<<راد [ و و تع<<داد ديگ<<ري س<<طح تريگليس<<يريد را در59 نیز در بعضي از گزارش<<ات نرم<<ال ]LDL[. سطح 10كنترل گزارش كردهاند ]

[. در5[ و در بعضي از مطالعات باالتر از افراد كنترل گزارش ش<<ده اس<<ت ]6 [ همانن<<د مط<<العهی م<<ا9 و همک<<اران ]mallbris ن<<یز، مط<<العهی VLDLرابطه ب<<ا

بیماران پسوریازیس نشانVLDLافزایش قابل مالحظهای در سطح کلسترول [ از لحاظ آماری تف<<اوتی در س<<طح56 و همکاران ]Bajajداد ولی در مطالعهی

VLDL در دو گ<<روه مش<<اهده نش<<د. در مط<<العهی م<<ا بین س<<طح HDLبیم<<اران پسوریازیس و افراد سالم اختالفی مشاهده نشد ک<<ه از این نظ<<ر ب<<ا یافتهه<<ای

[. همچنین مطالعهی ما نش<ان69،< 59،< 56سایر مطالعات همخوانی داشت ] بیماران پسوریازیس به طور چشمگیری از افراد س<<المNon-HDLداد که سطح

بیماران پس<<وریازیس ب<<اNon-HDLبیشتر است ولی مطالعهای که در آن سطح افراد سالم مقایسه شده باشد مشاهده نشد.

علت تف<<اوت در نت<<ايج مطالع<<ات مختل<<ف ميتوان<<د ناش<<ي از ع<<واملي مانن<<د فاكتورهاي ژنتيكي، سبك زندگي هر منطقه )فعاليت روزان<<ه و رژيم غ<<ذايي( و

روش اندازه گيري ليپيدها باشد.


ن<<یزBMIدر مطالعهی حاض<ر، بیم<<اران مبتال ب<ه پس<وریازیس از نظ<<ر می<انگین ±82/2 در بین آن<<ان BMIمورد بررسی قرار گرفتند که نتایج نشان داد میانگین

ق<<رار داش<<ت و از این نظ<<ر اختالف29 ت<<ا 20 ب<<ود ک<<ه در مح<<دودهی 74/23آماری معناداری با افراد سالم نداشتند. در مط<<العهی اش<<کواری و همک<<اران ]

ب<<ود و ارتب<<اط34/24±18/3[ نیز شاخص توده بد ني بیماران پسوریازیس 71 آماري معني داري بين ش<<اخص ت<<وده ب<<دني اف<<راد در دو گ<<روه پس<<وریازیس و افراد سالم وجود نداشت. به طور کلی، چاقی به عنوان یک عامل خطر ب<<راي بیماري پسوریازیس مطرح اس<<ت و مطالع<ات مختل<ف ارتب<اط مس<تقیمی بین

[.80-76چاقی و ابتال به پسوریازیس نشان دادهاند ] یافتههای مطالعهی ما نشان داد که شیوع پس<<وریازیس در بین م<<ردان و زن<<ان تقریبا نزدیک ب<<ه هم اس<<ت ب<<ه ط<<وری ک<<ه ش<<یوع جنس<<ی پس<<وریازیس در بین

درص<<د زن<<ان9/53 درصد م<<ردان و 1/46بیماران مورد مطالعهی ما به ترتیب بود. نتایج مطالعات مختلف نیز نشاندهندهی آن است ک<<ه ه<<ر دو جنس تقریب<<ا به یک نسبت درگ<<یر میش<<وند. از آن جمل<<ه میت<<وان ب<<ه مط<<العهی اش<<کواری و

9/46 درص<<د از بیم<<اران م<<رد و 1/53[ اش<<اره ک<<رد ک<<ه در آن 71همک<<اران ] [ و فرش<<چیان و72 و همک<<اران ]Ferrándizدرص<<د زن بودن<<د ی<<ا در مط<<العهی

[ که شیوع پسوریازیس در بین مردان و زنان مشابه بود.69همکاران ] میانگین سنی بیماران مبتال به پسوریازیس ک<<ه در این مطالع<<ه م<<ورد بررس<<ی

ی س<<ال ب<<ود ک<<ه در ب<<ازه89/14 سال ب<<ا انح<<راف معی<<ار 75/44قرار گرفتند [71 سال قرار داش<<تند. در مط<<العهی اش<<کواری و همک<<اران ]67 تا 18سنی

ت<<ا20 سال و مح<<دودهی س<<نی آنه<<ا از 98/45±18/19میانگین سنی بیماران س<<ال ب<<ود ی<<ا می<<انگین س<<نی بیم<<اران مبتال ب<<ه پس<<وریازیس در مط<<العهی84

سال بود. به ط<<ور کلی مطالع<<ات مختل<<ف6/34[،<< 69فرشچیان و همکاران ] س<<ال35 ت<<ا 15نشان دادهاند که پسوریازیس معموال بیش<<تر در اف<<راد س<<نین

ایج<<اد میش<<ود ولی میتوان<<د در همهی س<<نین از ن<<وزادان گرفت<<ه ت<<ا س<<المندان[.75-73مشاهده شود ]

یافتهه<<<ای مط<<<العهی حاض<<<ر نش<<<ان داد ش<<<یوع س<<<ابقهی خ<<<انوادگی مثبت درصد بود. البته چون گروه ش<<اهد8/11پسوریازیس در بیماران مورد مطالعه


از بین یکی از افراد خانوادهی بیمار انتخاب میشد، بن<<ابراین امک<<ان مقایس<<هی ش<<یوع س<<ابقهی خ<<انوادگی پس<<وریازیس بین دو گ<<روه م<<ورد و ش<<اهد وج<<ود نداشت. به طور کلی سابقهی خانوادگی مثبت در مطالعات مختلف ب<<ه عن<<وان یکی از ریسکفاکتورهای پسوریازیس مطرح و شیوع سابقهی مثبت خ<<انوادگی

،36 درص<<د بی<ان ش<<ده اس<<ت ]91 درص<<د ت<ا 4در بین بیماران پسوریازیس از 41 ،81.]

بیشترین محل درگیری پسوریازیس در بین بیماران مورد مطالعه اندام فوقانی درصد از بیماران مورد مطالعه را ش<<امل میش<<د. س<<ایر محله<<ای3/30بود که

%(، سر4/22درگیر به ترتیب بیشترین فراوانی عبارت بودند از اندام تحتانی )%(، و ن<<اخن )5/10%(، ک<<ف دس<<ت و پ<<ا )2/13%(، تن<<ه )7/19و گ<<ردن )

%(. به طور کلی، پسوریازیس در ه<ر نقطه ای از ب<<دن می توان<د مش<<اهده9/3 شود ولی مناطقی از بدن که معموال بیشتر تحت تاثیر قرار میگیرند عبارتند از

[.82پشت ساعد، ساق پا، اطراف ناف، و پوست سر ] میزان درگیری سطح پوست در بیماران مبتال به پسوریازیس مورد مطالع<<ه در

درص<<د(6/77 بیم<<ار )59 بصورت زیر ب<<ود: BSAاین تحقیق بر اساس مقیاس 10 درص<<د س<<طح پوس<<ت بودن<<د )درگ<<یری خفی<<ف(، 3دارای درگیری کم<<تر از

درص<<د بودن<<د )درگ<<یری10 ت<<ا 3 درص<<د( دارای درگ<<یری بین 2/13بیم<<ار ) درص<<د س<<طح10 درص<<د( دارای درگ<<یری بیش<<تر از 2/9 بیمار )7متوسط(، و

BSAپوست بودند )درگیری شدید(. از جمل<<ه مطالع<ات دیگ<<ری ک<<ه از مقی<<اس

برای تع<<یین م<<یزان درگ<<یری س<<طح پوس<<ت در بیم<<اران مبتال ب<<ه پس<<وریازیس [ و مط<<العهی83 و همک<<اران ]Teyاس<<تفاده کردهان<<د، میت<<وان ب<<ه مط<<العهی

Çakmur[ اشاره کرد.84 و همکاران ] در رابطه با وجود ارتباط بین مدت زم<<ان ابتال ب<<ه پس<<وریازیس و س<<طح ليپي<<د

-Nonبیماران، نتایج یافتههای مطالعهی م<<ا نش<<ان داد ک<<ه س<<طوح کلس<<ترول و

HDLبیماران مبتال به پسوریازیس دارای یک همبستگی مثبت متوسط با م<<دت (؛P<0.05 و r <0.5>< 0.3زمان ابتالء آنان به این بیماری داشت )در هر دو مورد

ولی همبستگی بین مدت زمان ابتالء به پس<<وریازیس ب<<ا س<<طوح تریگلیس<<رید،HDl، LDL و ،VLDL خيلي اندک و قابل چشم پوشي بود )در همهی موارد r<0.1

(.P>0.05و


در مورد عوامل موثر در تغییر پروفاي<<ل ليپي<<دي بيم<<اران مبتال ب<<ه پس<<وريازيس و فاكتور6گفته شده که مكانيسمهاي ايمني تحريك شده به وسيله اينترلوكين-

و استرسهاي اكسيداتيو س<<لولي ممكن اس<<ت ازCRPنكروز دهنده تومور آلفا، [. مشخص ش<<ده اس<<ت86عوامل تغيير در پروفايل لیپیدی این بیماران باشد ]

كه بعضي از ليپيدها توسط پوست ساخته و مت<<ابوليزه ميش<<وند. عالوه ب<<ر اين پوستههاي ناشي از پس<<وريازيس، م<<يزان كلس<<ترول ب<<االتر و م<<يزان اس<<يدهاي

[. پوسته ريزي شديد كه در مرحل<<ه فع<<ال بيم<<اري87چرب آزاد كمتري دارند ] رخ ميدهد، باعث كاهش سطح كلسترول ميشود، در نتيج<<ه ب<<دن ب<<راي ج<<بران كمب<<ود كلس<<ترول، س<<نتز كلس<<ترول را اف<<زايش داده ك<<ه اين اف<<زايش س<<نتز متناسب با ميزان كلسترول دفع شده نمي باشد، بنابراين سطح كلس<<ترول در

[.88اين بيماران افزايش مييابد ] به عنوان نتیجهگیری نهایی این تحقیق میتوان گفت که نت<<ایج مط<<العهی حاض<<ر نشان داد سطوح لیپیدی بیماران مبتال به پس<<وریازیس ب<<ه ط<<ور قاب<<ل ت<<وجهی نسبت به افراد سالم باالتر میباشد بنابراين توصیه میشود این بیماران از رژیم غ<<ذایی مناس<<ب اس<<تفاده کنن<<د و ب<<ه ط<<ور دورهای تحت غرب<<الگری لیپی<<دهای سرمی قرار گیرند تا در ص<<ورت ل<<زوم ب<<ا انج<<ام اق<<دامات درم<<انی ب<<ه موق<<ع،

ریسک بیماریهای قلبی عروقی را در این بیماران کاهش داد.

- محدودیتهای پژوهش5-2در این مطالعه، افراد گروه شاهد از بین یکی از اف<راد خ<انوادهی بیم<ار

مبتال به پس<<وریازیس انتخ<<اب میش<<د، بن<<ابراین امک<<ان مقایس<<هی ش<<یوع س<<ابقهی خ<<انوادگی پس<<وریازیس بین دو گ<<روه م<<ورد و ش<<اهد وج<<ود

نداشت.در این مطالعه به منظور تعیین میزان سطح درگیری پوست از مقی<<اس

BSAاستفاده ش<<د ک<ه فق<<ط م<<یزان س<<طح درگ<<یر را مش<خص میکن<<د و پارامترهای تعیین شدت بیماری را در نظر نمیگیرد.


- پیشنهادات5-3 با توجه به اینکه در مطالعهی حاضر از مقیاسBSAب<<رای تع<<یین م<<یزان

س<<طح درگ<<یری پوس<<تی بیم<<اران پس<<وریازیس اس<<تفاده ش<<د، پیش<<نهاد میش<<ود ب<<رای تع<<یین دقیقتر ش<<دت این بیم<<اری در مطالع<<ات آتی از مقیاسهای دقیقتری چ<<<ون ش<<<اخص ان<<<دازه گ<<<یری س<<<طح و ش<<<دت

( استفاده شود.PASIپسوریازیس )ب<<ا توج<<ه ب<<ه نت<<ایج مط<<العهی حاض<<ر ک<<ه نش<<ان داد بیم<<اران مبتال ب<<ه

پسوریازیس نسبت به افراد سالم دارای سطوح لیپیدی باالتری میباشند که ميتواند احتمال ابتال به بيماريهاي قل<<بي و ع<<روقي را در اين بيم<<اران افزايش دهد، بن<<ابراين توص<<یه میش<<ود بیم<<اران پس<<وریازیس تحت رژیم غذایی مناسب قرار گرفته و به طور دورهای تحت غرب<<الگری لیپی<<دهای سرمی قرار گیرند ت<<ا در ص<<ورت ل<<زوم ب<<ا انج<<ام اق<<دامات درم<<انی ب<<ه موقع، ریسک بیم<<اری ه<<ای قل<<بی ع<<روقی در بیم<<اران پسوریازیس<<ی را

کاهش داد.همچنین پیشنهاد میشود بیماران مبتال به پسوریازیس بویژه در همان بدو

تشخیص بیماری در مورد تاثیر این بیماری در باال رفتن سطوح لیپی<<دی و در نتیجه افزایش احتمالی ریسک بیماریهای قلبی عروقی مورد آم<<وزش

قرار گیرند.


فهرست منابع و مراجع1. Dreyer LN, Brown GC. Oral manifestations of psoriasis. Clinical

presentation and management. N Y State Dent J. 2012; 78(3): 14-8.

2. Ortonne JP. Recent developments in the understanding of the pathogenesis

of psoriasis. Br J Dermatol. 1999; 140(54): 1-7.

3. Kimball AB, Guerin A, Latremouille-Viau D, Yu AP, Gupta S, Bao Y, et

al. Coronary heart disease and stroke risk in patients with psoriasis:

retrospective analysis. Am J Med. 2010; 123(4): 350-7.

4. Cohen AD, Dreiher J, Shapiro Y, Vidavsky L, Vardy DA, Davidovici B, et

al. Psoriasis and diabetes: a population-based crosssectional study. J Eur Acad

Dermatol Venereol. 2008; 22(5): 585-9.

5. Mallbris L, Akre O, Granath F, Yin L, Lindelöf B, Ekbom A, et al.

Increased risk for cardiovascular mortality in psoriasis inpatients but not in

outpatients. Eur J Epidemiol. 2004; 19(3): 225-30.

6. Seckin D, Tokgozoglu L. Akkoya S. Are lipoprotein profile and lipoprotein

(a) levels altered in men with psoriasis. J Am Acad Dermatol. 1994; 31(3):

445-9.

7. Pietrzak A, Lecewicz-Torun B. Activity of serum lipase [EC300]. And the

diversity of serum lipid profile in psoriasis. Med Sci Monit. 2002; 8(1): 9-13.

8. Piskin S, Gurkok F, Ekuklu G, senol M. Serum lipid levels in psoriasis.

Yonsei Med J. 2003; 44(1): 24-6.

9. Mallbris L, Granath F, Hamsten A, Stahle M. Psoriasis is associated with

lipid abnormalities at the onset of skin disease. J Am Acad Dermatol. 2006;

54(4): 614-21.


10. Uyanik BS, Ari Z, Onur E, Gunduz K, Tanulka S, Durkan K. Serum lipids

and apolipoproteins in patients with psoriasis. Clin Chem Lab Med. 2002;

40(1): 65-8.

11..Jean L. bolognia joseph L. Jorizzo Julie V. Schaffer, Dermatology , Third

edition, Elsevier,2012.

12. Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I, Figueiredo A, Quintanilha A,

Teixeira F. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis

as a risk for cardiovascular disease. Clin Chim Acta2001; 303: 33–39.

13. Murray RK. Harper's illustrated biochemistry: McGraw-Hill Medical New

York; 2012.

14. Rapp SR, Feldman SR, Exum ML, Fleischer AB Jr, Reboussin DM.

Psoriasis causes as much disability as other major medical diseases. J Am

Acad Dermatol 1999; 41:401–407.

15. Weiss SC, Kimball AB, Liewehr DJ, Blauvelt A, Turner ML, Emanuel

EJ. Quantifying the harmful effect of psoriasis on health-related quality of

life. J Am Acad Dermatol 2002; 47:512–518.

16. Garg A, Gladman D. Recognizing psoriatic arthritis in the dermatology

clinic. J Am Acad Dermatol 2010; 63:733–748.

17. Kimball AB, Yu AP, Signorovitch J, et al. The effects of adalimumab

treatment and psoriasis severity on self-reported work productivity and

activity impairment for patients with moderate to severe psoriasis. J Am Acad

Dermatol 2012; 66:e67–e76.

18. Schmitt JM, Ford DE. Work limitations and productivity loss are

associated with health-related quality of life but not with clinical severity in

patients with psoriasis. Dermatology 2006; 213:102–110.

19. Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB.

Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA 2006;

296:1735–1741.


20. Abuabara K, Azfar RS, Shin DB, Neimann AL, Troxel AB, Gelfand JM.

Cause-specific mortality in patients with severe psoriasis: a population-based

cohort study in the U.K. Br J Dermatol 2010; 163:586–592.

21. Ahlehoff O, Gislason GH, Charlot M, et al. Psoriasis is associated with

clinically significant cardiovascular risk: a Danish nationwide cohort study. J

Intern Med 2011; 270:147–157.

22. Lin HW, Wang KH, Lin HC, Lin HC. Increased risk of acute myocardial

infarction in patients with psoriasis: a 5-year population-based study in

Taiwan. J Am Acad Dermatol 2011; 64:495–501.

23. Bremmer S, Van Voorhees AS, Hsu S, et al; National Psoriasis

Foundation. Obesity and psoriasis: from the Medical Board of the National

Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol 2010; 63:1058– 1069.

24. Tobin AM, Veale DJ, Fitzgerald O, et al. Cardiovascular disease and risk

factors in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. J Rheumatol 2010;

37:1386–1394.

25. Menter A, Gottlieb A, Feldman SR, et al. Guidelines of care for the

management of psoriasis and psoriatic arthritis: section 1. Overview of

psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics. J

Am Acad Dermatol 2008; 58:826–850.

26. Christophers E. Psoriasis—epidemiology and clinical spectrum. Clin Exp

Dermatol 2001; 26:314–320.

27. Enamandram M, Kimball AB. Psoriasis epidemiology: the interplay of

genes and the environment. Journal of Investigative Dermatology.

2013;133(2):287-9.

28. Darjani A, Mohtasham-Amiri Z, Mohammad Amini K, Golchai J, Sadre-

Eshkevari S, Alizade N. Skin disorders among elder patients in a referral

center in northern Iran (2011). Dermatology research and practice. 2013;2013.

29. Bilaç C, Ermertcan AT, Bilaç DB, Deveci A, Horasan GD. The

relationship between symptoms and patient characteristics among psoriasis


patients. Indian Journal of Dermatology, Venereology, and Leprology.

2009;75(5):551.

30. Rosenbach M, Hsu S, Korman NJ, et al; National Psoriasis Foundation

Medical Board. Treatment of erythrodermic psoriasis: from the medical board

of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol 2010; 62:655–

662.

31. Mrowietz U, van de Kerkhof PC. Management of palmoplantar

pustulosis: do we need to change? Br J Dermatol 2011; 164:942–946.

32. Kluger N, Bessis D, Guillot B, Girard C. Acute respiratory distress

syndrome complicating generalized pustular psoriasis (psoriasis-associated

aseptic pneumonitis). J Am Acad Dermatol 2011; 64:1154– 1158.

33. Roth MM. Pregnancy dermatoses: diagnosis, management, and

controversies. Am J Clin Dermatol 2011; 12:25–41.

34. McGonagle D. Enthesitis: an autoinflammatory lesion linking nail and

joint involvement in psoriatic disease. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;

23(suppl 1):9–13.

35. Smith CH, Barker J. Psoriasis and its management. British Medical

Journal. 2006;7564:380.

36. Naldi L, Parazzini F, Brevi A, Peserico A, Fornasa CV, Grosso G, et al.

Family history, smoking habits, alcohol consumption and risk of psoriasis.

British Journal of Dermatology. 1992;127(3):212-7.

37. Huerta C, Rivero E, Rodríguez LAG. Incidence and risk factors for

psoriasis in the general population. Archives of Dermatology.

2007;143(12):1559-65.

38. Dorevitch A, Cohen-Adad G, Jabotinsky-Rubin K, Durst R. [Lithium-

associated psoriasis]. Harefuah. 1994;127(7-8):228-9, 87.

39. Kuflik E. Effect of antimalarial drugs on psoriasis. Cutis. 1980;26(2):153-

5.


40. Brauchli Y, Jick S, Curtin F, Meier C. Association between beta‐blockers,

other antihypertensive drugs and psoriasis: population‐based case–control

study. British journal of dermatology. 2008;158(6):1299-307.

41. Naldi L, Peli L, Parazzini F, Carrel CF, Dermatology PSGotIGfERi.

Family history of psoriasis, stressful life events, and recent infectious disease

are risk factors for a first episode of acute guttate psoriasis: results of a case-

control study. Journal of the American Academy of Dermatology.

2001;44(3):433-8.

42. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med 2009;361:496-

509.

43. Elder JT, Nair RP, Guo S-W, Henseler T, Christophers E, Voorhees JJ.

The genetics of psoriasis. Archives of dermatology. 1994;130(2):216-24.

44. Feldman SR, Krueger GG. Psoriasis assessment tools in clinical trials.

Ann Rheum Dis 2005; 64(suppl 2):ii65–ii68.

45. Mason J, Mason AR, Cork MJ. Topical preparations for the treatment of

psoriasis: a systematic review. Br J Dermatol 2002; 146:351– 364.

46. Duhra P, Ryatt K. Lack of additive effect of coal tar combined with

dithranol for psoriasis. Clinical and experimental dermatology.

1988;13(2):72-3.

47. Capella GL, Finzi AF. Complementary therapy for psoriasis.

Dermatologic therapy. 2003;16(2):164-74.

48. American Academy of Dermatology Work Group; Menter A, Korman NJ,

Elmets CA, et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and

psoriatic arthritis: section 6. Guidelines of care for the treatment of psoriasis

and psoriatic arthritis: case-based presentations and evidence-based

conclusions. J Am Acad Dermatol 2011; 65:137–174.

49. Kalb RE, Strober B, Weinstein G, Lebwohl M. Methotrexate and

psoriasis: 2009 National Psoriasis Foundation Consensus Conference. J Am

Acad Dermatol 2009; 60:824–837.


50. Menter A, Korman NJ, Elmets CA, et al; American Academy of

Dermatology. Guidelines of care for the management of psoriasis and

psoriatic arthritis. Section 3. Guidelines of care for the management and

treatment of psoriasis with topical therapies. J Am Acad Dermatol 2009;

60:643–659.

51. Lebwohl M, Menter A, Koo J, Feldman SR. Combination therapy to treat

moderate to severe psoriasis. Journal of the American Academy of

Dermatology. 2004;50(3):416-30.

52. Pregnancy Dermatoses and Fetal Exposure (A Ingber, Section Editor).

Current Dermatology .December 2012 , Volume 1, Issue 4, pp 209-213.

53. Kupper TS. Immunologic targets in psoriasis. New England Journal of

Medicine. 2003;349(21):1987-90.

54. Reich K, Nestle FO, Papp K, et al; EXPRESS study investigators.

Infliximab induction and maintenance therapy for moderate-to-severe

psoriasis: a phase III, multicentre, double-blind trial. Lancet 2005; 366:1367–

1374.

55. Fala L. Otezla (Apremilast), an Oral PDE-4 Inhibitor, Receives FDA

Approval for the Treatment of Patients with Active Psoriatic Arthritis.

patientcare, 2015, 3 (5):1-7.

56. Bajaj DR, Mahesar SM, Devrajani BR, Iqbal MP. Lipid profile in patients

with psoriasis presenting at Liaquat University Hospital Hyderabad. J Pak

Med Assoc. 2009; 59(8): 512-5.

57. Houshang Nemati, Reza Khodarahmi, Ameneh Rahmani, Ali Ebrahimi,

Mojtaba Amani and Kamran Eftekhari, Serum lipid profile in psoriatic

patients: correlation between vascular adhesion protein 1 and lipoprotein (a),

2012 John Wiley & Sons, Ltd, Cell Biochem Funct 2013; 31: 36–40.

58. Bharath Manu Akkara Veetil, Eric L Matteson, Hilal Maradit-Kremers,

Marian T McEvoy and Cynthia S Crowson. Trends in lipid profiles in patients


with psoriasis: a population-based analysis, Akkara Veetil et al. BMC

Dermatology 2012, 12:20.

59. Akhyani M, Ehsani AH, Robati RM, Robati AM.The lipid profile in

psoriasis:a controlled study. J Eur Acad Dermatol Venereol.

2007Nov;21(10):1330-2.

60. Javidi Z, Meibodi NT, Nahidi Y. Serum lipids abnormalities and

psoriasis. Indian J Dermatol. 2007;52:89-92.

61. Vanizor Kural B, Orem A, Cimşit G, Yandi YE, Calapoglu M. Evaluation

of the atherogenic tendency of lipids and lipoprotein content and their

relationships with oxidant–antioxidant system in patients with psoriasis. Clin

Chim Acta. 2003 Feb;328(1-2):71-82.

62.Nermin F L ZC ,Oya AYDIN, Kübra.Evaluation of serum lipid levels and

correlation of lipoprotein-a,apoprotein-A and B levels with pasi in psoriatic

patients.Turkiye Klinikleri J Dermatol. 2005; 15:175-179.

63. Tekin NS, Tekin IO, Barut F, Sipahi EY. Accumulation of oxidized low-

density lipoprotein in psoriatic skin and changes of plasma lipid levels in

psoriatic patients. Mediators Inflamm. 2007;2007:78454.

64.Pietrzak A, Kadzielewski J, Janowski K, Roliński J, Krasowska D,

Chodorowska G, Paszkowski T, Kapeć E, Jastrzebska I, Tabarkiewicz J, Lotti

T. Lipoprotein (a) in patients with psoriasis: associations with lipid profiles

and disease severity. Int J Dermatol. 2009 Apr;48(4):379-87.

65. Jones SM, Harris CP, Lloyd J, Stirling CA, Reckless JP, McHugh NJ.

Lipoproteins and their subfractions in psoriatic arthritis: identification of an

atherogenic profile with active joint disease. Ann Rheum Dis. 2000

Nov;59(11):904-9.

66. Takeda H, Okubo Y, Koga M, Aizawa K. Lipid analysis of peripheral

blood monocytes in psoriatic patients using Fourier-transform infrared

microspectroscopy. J Dermatol. 2001 Jun;28(6):303-11


67. Reynoso-von Drateln C,Martínez-Abundis E,Balcázar-Muñoz BR,Bustos-

Saldaña R,González-Ortiz M. Lipid profile, insulin secretion, and insulin

sensitivity in psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2003 Jun;48(6):882-5.

68.Güven A, fiaflmaz S, Büyükbefle MA, ve ark. Psoriasisli hastalarda serum

lipid parametrelerinin de₣erlendirilmesi. T Klin Dermatoloji 2003; 13: 91-4.

69. Farshchian M, Zamanian A, Farshchian M, Monsef AR, Mahjub H.

Serum lipid level in Iranian patients with psoriasis. J Eur Acad Dermatol

Venereol. 2007 Jul;21(6):802-5.

70.Toker A, Kadi M, Yildirim AK.serum lipid profile paraoxonase and

arylesterase activities in psoriasis.Cell Biochem Funct. 2009 Apr;27(3):176-

80.

71. Ashkevari Sh, Ehsani AH, Ghanbari A, Molaii H, Noormohammadpour P.

The frequency of cigarette smoking in patients with psoriasis vulgaris: a

comparative study. Tehran Univ Med J. 2011; 69 (4) :260-266.

72. Ferrándiz C, Puig S, Pujol R, Smandía A. Prevalence of psoriasis in Spain

(Epiderma Project: phase I). Journal of the European Academy of

Dermatology and Venereology. 2001;15(1):20-3.

73. Hinton D. Helping patients with psoriasis. Dermatology Nursing.

2009;21(4):214.

74. Morse TJ, Selmont TA. Topical composition containing Carapa

(andiroba) oil for psoriasis and other related dermatological disorders. Google

Patents; 2013.

75. Zimmer JP. Pulsed UV Laser Treatment of Recurring Skin Disorders.

Google Patents; 2007.

76. Herron MD, Hinckley M, Hoffman MS et al. Impact of obesity and

smoking on psoriasis presentation and management. Arch Dermatol 2005;

141: 1527–34.


77. Sommer DM, Jenisch S, Suchan M et al. Increased prevalence of

metabolic syndrome in patients with moderate to severe psoriasis. Arch

Dermatol Res 2007; 298: 321–8.

78. Niemann AL, Shin DB, Wang X et al. Prevalence of cardiovascular risk

factors in patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 829–35.

79. Henseler T, Christophers E. Disease concomitance in psoriasis. J Am

Acad Dermatol 1995; 32: 982–6.

80. Naldi L, Parazzini R, Peli L et al. Dietary factors and the risk of psoriasis:

results of an Italian case-control study. Br J Dermatol 1996; 124: 101–6.

81. Lomholt G. Environment and genetics in psoriasis. In: Psoriasis:

Proceedings ofan International Symposium, Psoriasis 1971 (Farber EM, Cox

AJ eds), Stanford, CA: Stanford University Press, 1971: 21-4.

82. Boehncke WH, Schön MP, Psoriasis, Lancet (London, England). 2015

Sep 5;386(9997):983-94.

83. Tey HL, Ee HL, Tan AS, Theng TS, Wong SN, Khoo SW. Risk factors

associated with having psoriatic arthritis in patients with cutaneous psoriasis.

The Journal of dermatology. 2010;37(5):426-30.

84. Çakmur H, Derviş E. The relationship between quality of life and the

severity of psoriasis in Turkey. European Journal of Dermatology.

2001;1(1):1-6.

85. Fortinskaia ES, Torkhovskaia TI, Sharapova GIa, Loginova TK,

Kliuchnikova ZhI, Khalilov EM. Features of distribution of free and esterified

cholesterol in the epidermis, biological membranes and plasma lipoproteins in

psoriasis]. Klin Lab Diagn. 1996; 4:38-43.

86. Gupta M, Charis S, Borkar M, Chandankhede M. Dyslipidemia and

oxidative stress in patients of psoriasis. Biomedical Research. 2011; 22(2):

221-224.

87. Wilkinson DI. Psoriasis and dietary fat: the fatty acid composition of

surface and scale (ether-soluble) lipids. J Invest Dermatol. 1966; 47: 185-92.


88. Ponec M, Havekes L, Kempenaar J, Vermeer BJ. Cultured human skin

fibroblasts and keratinocytes: differences in the regulation of cholesterol

synthesis. J Invest Dermatol. 1983;81: 125-30.

89. Banihashemi M, Dashipour A., Study of Serum Lipids in Patients with

Psoriasis, mashhad medical university journal, 2005, 49(93): 267-270.

eprints.qums.ac.ireprints.qums.ac.ir/2884/1/آقای نوزعیم 8.docx · web view... (39...

Documents