ŻYLNA CHOROBA ZAKRZEPOWO-ZATOROWA

(ŻChZZ)

dr n. med. Anna Ledakowicz- Polak

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa

Zakrzepica żył głębokich (ZŻG)

Zatorowość płucna (ZP)

Część I Zakrzepica żył głębokich (ZŻG)

Postacie zakrzepicy żył głębokich (ZŻG)

ZŻG dystalna (obejmuje żyły piszczelowe przednie i tylne oraz strzałkowe- zwykle

bezobjawowowa)

ZŻG proksymalna (obejmuje żyły: podkolanowe, udowe, biodrowe- częściej objawowa

klinicznie, stwarza zagrożenie rozwinięcia się masywnej ZP)

Bolesny obrzęk (phlegmasia dolens) bolesny obrzęk biały (phlegmasia alba dolens) bolesny obrzęk siniczy (phlegmasia cerulea dolens)

ZŻG kończyn górnych

Epidemiologia ZŻG

W populacji ogólnej częstość rozpoznania pierwszego epizodu- 0,5/1000/rok

Zapadalność wzrasta wraz z wiekiem : od 0,25/1000/rok < 40 rż. do ~ 3/1000/rok w populacji starszej (85-89 lat)

Ryzyko ZŻG istotnie wzrasta (6-20 x) u chorych

długotrwale unieruchomionych podczas hospitalizacji szpitalnych !!!

Etiopatogeneza ZŻG

zwolnienie przepływu krwi

uszkodzenie ściany

naczyniowej

przewaga czynników

prozakrzepowych nad inhibitorami

procesów krzepnięcia

TRIADA VIRCHOWA

Główne czynniki ryzyka ZŻG

duże zabiegi operacyjne

urazy (zwłaszcza wielonarządowe)

niedowład, porażenie kończyn dolnych związane z długotrwałym unieruchomieniem

nowotwory złośliwe i leczenie przeciwnowotworowe

przebyta wcześniej ŻChZZ

wiek > 40 lat

ciąża i połóg

stosowanie doustnej antykoncepcji oraz HTZ

trombofilia wrodzona lub nabyta

Główne czynniki ryzyka ZŻG- cd.

posocznica

obłożna choroba leczona zachowawczo (np. ciężka pneumonia)

niewydolność serca III/IV klasy NYHA

niewydolność oddechowa

choroba Leśniowskiego-Crohna oraz Colitis ulcerosa

zespół nerczycowy (wskutek niedoboru antytrombiny)

zespoły mieloproliferacyjne (szczególnie samoistna nadpłytkowość i czerwienica prawdziwa)

nocna napadowa hemoglobinuria

otyłość, nikotynizm, żylaki kończyn dolnych

Obraz kliniczny ZŻG

Objawy podmiotowe i przedmiotowe

obrzęk podudzia lub całej kończyny

tkliwość lub bolesność uciskowa

objaw Homansa

ocieplenie kończyny

poszerzenie żył powierzchownych przy uniesieniu kończyny pod kątem 45°

stan podgorączkowy, niekiedy gorączka

Obraz kliniczny ZŻG – cd.

Stopnie zaawansowania ZŻG

Obraz kliniczny ZŻG – cd.

Nieprawidłowości w badaniach dodatkowych Badanie laboratoryjne (u większości chorych duże stężenie D-Dimerów w osoczu)

Badanie ultrasonograficzne żył

ultrasonograficzny test uciskowy

Obraz kliniczny ZŻG – cd.

Pletyzmografia impedancyjna Flebografia wstępująca

Rozpoznanie ZŻG

Ocena kliniczna

prawdopodobieństwa zakrzepicy

np. skala Wellsa

+

stężenie D-Dimerów

+

ultrasonograficzny test uciskowy

Źródło: Choroby Wewnętrzne pod red. A. Szczeklika, Kraków 2005

Diagnostyka różnicowa ZŻG

uraz kończyny przewlekła niewydolność żylna zakrzepica żył powierzchownych pęknięta torbiel Bakera (najczęściej w RZS - uwypuklona torebka stawu kolanowego wypełniona płynem może uciskać żyłę

podkolanową)

zapalenie tkanki podskórnej lub naczyń limfatycznych obrzęk polekowy obrzęk limfatyczny krwiak w mięśniach goleni zapalenie mięśni, ścięgien lub stawów

Leczenie ZŻG

wczesne, pełne uruchomienie

leczenie uciskowe

leczenie przeciwkrzepliwe

leczenie trombolityczne

trombektomia żylna

Leczenie przeciwkrzepliwe ZŻG

U chorych z dużym prawdopodobieństwem ZŻG należy natychmiast rozpocząć leczenie przeciwkrzepliwe !!!

Grupy leków: heparyna drobnocząsteczowa (HDCz) s.c.

heparyna niefrakcjonowana (HDF) w ciągłym wlewie i.v.

pochodne kumaryny (Acenokumarol, Warfaryna) p.o

nowe doustne leki przeciwzakrzepowe:, dabigatran (bezpośredni inhibitor trombiny), riwaroksaban, apiksaban (wybiórcze, bezpośrednie inhibitory czynnika Xa)

HDCz

preferowana

wygodne dawkowanie bez konieczności laboratoryjnego kontrolowania efektu antykoagulacyjnego

możliwość leczenia pozaszpitalnego

(wyjątek stanowią chorzy otyli lub z niewydolnością nerek)

s.c. dawka lecznicza co 12 lub 24 h.

leczenie co najmniej przez 5-10 dni

HNF

u chorych z BMI > 30 kg/m² lub klirensem kreatyniny < 30 ml/min.

krótki czas działania

możliwość łatwego zniesienia działania przeciwkrzepliwego

i.v. 80 j.m./kg m.c. bolus a następnie 18 j.m./kg m.c./h

pod ścisłą kontrolą APTT (pożądane wydłużenie: 1,5 – 2,5 x względem wartości wyjściowej)

Acenokumarol

w pierwszym dniu leczenia heparyną lub później jeśli planuje się stosowanie heparyny dłużej niż przez 5 dni • w pierwszym dniu: dawka 6 mg • w drugim dniu: dawka 4 mg • od 3 dnia dawka zależna od wskaźnika INR

gdy INR > 2 przez kolejne 2 dni, należy odstawić heparynę

leczenie ≥ 3 miesiące, INR w przedziale: 2 – 3 (pomiar INR minimum 1 x na 4 tygodnie)

Leczenie trombolityczne ZŻG

ZŻG kończyny dolnej wczesna (czas trwania objawów < 72 h) i zagrażająca utratą kończyny (rozległa zakrzepica proksymalna zwłaszcza z bolesnym obrzękiem siniczym)

ZŻG kończyny górnej wczesna i zagrażająca utratą kończyny

alteplaza (tPA), streptokinaza

w wybranych przypadkach miejscowo za pomocą cewnika wprowadzonego do zakrzepu

Trombektomia żylna

U wybranych chorych zagrożonych utratą kończyny – z bolesnym obrzękiem siniczym i

zagrożeniem zgorzelą, u których przeciwwskazane jest leczenie trombolityczne.

Powikłania ZŻG

Zatorowość płucna

Przewlekłe nadciśnienie płucne

Zespół pozakrzepowy

Powyższych powikłań można uniknąć

skutecznie lecząc ZŻG !!!

Rokowanie w ZŻG

Skuteczne leczenie przeciwkrzepliwe zmniejsza ryzyko powikłań, w tym nawrotu ZŻG o 90% w pierwszych 3 miesiącach. Zależy od: obecności trwałego czynnika ryzyka (np. wrodzonej trombofilii) liczby czynników ryzyka skuteczności profilaktyki przeciwzakrzepowej

Przeżywalność 5 – letnia po epizodzie ZŻG: bez ZP – 72% z ZP – 40%

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

Dr n. med. Anna Ledakowicz- Polak

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

1. U kogo podejrzewam ZP?

2. Jak diagnozuję ZP?

3. Jakie jest rokowanie pacjenta z ZP?

4. Jak leczę ZP?

5. Jak zapobiegam nawrotom ZP?

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

1. U kogo podejrzewam ZP?

2. Jak diagnozuję ZP?

3. Jakie jest rokowanie pacjenta z ZP?

4. Jak leczę ZP?

5. Jak zapobiegam nawrotom ZP?

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA- DEFINICJA

Gwałtowne zamknięcie lub zwężenie tętnicy

płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy.

ZP najczęściej jest kliniczną manifestacją żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

(ŻChZZ), która oprócz ZP obejmuje zakrzepicę żył głębokich (ZŻG).

EPIDEMIOLOGIA

Trzecia pod względem częstości występowania wśród chorób układu sercowo- naczyniowego

Zapadalność roczna: 100-200/100000 mieszkańców

Wśród potwierdzonych autopsyjnie zgonów z powodu ZP aż 59% przypadków nierozpoznanych przyżyciowo

SILNE CZYNNIKI RYZKA (OR>10)

Złamanie kości kończyny dolnej

Wymiana stawu biodrowego lub kolanowego

Przebyta ŻChZZ

Duże urazy

Urazy rdzenia kręgowego

Hospitalizacja z powodu migotania przedsionków lub niewydolności serca w ciągu ostatnich 3 miesięcy

Przebyty zawał serca w ciągu ostatnich 3 miesięcy

UMIARKOWANE CZYNNIKI RYZKA (OR: 2-9)

Artroskopia staw kolanowego Choroba autoimmunologiczna Przetoczenia krwi Wkłucia centralne Chemioterapia Niewydolność serca i niewydolność oddechowa Czynniki stymulujące erytropoezę Hormonalna terapia zastępcza/ antykoncepcja doustna Zapłodnienie in-vitro Infekcje (zapalenie płuc, ZUM, HIV) Stany zapalne jelit Nowotwory Udary mózgu Połóg Zakrzepica żył powierzchownych Trombofilia

SŁABE CZYNNIKI RYZKA (OR< 2)

Unieruchomienie w łóżku powyżej 3 dni

Cukrzyca

Nadciśnienie tętnicze

Unieruchomienie w pozycji siedzącej (podróż)

Wiek > 40 r. ż

Operacje laparoskopowe

Otyłość

Ciąża

Żylaki kończyn dolnych

OBJAWY KLINICZNE

SKALE OCENY KLINICZNEJ

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

1. U kogo podejrzewam ZP?

2. Jak diagnozuję ZP?

3. Jakie jest rokowanie pacjenta z ZP?

4. Jak leczę ZP?

5. Jak zapobiegam nawrotom ZP?

BADANIA DIAGNOSTYCZNE

RTG klatki piersiowej

Elektrokardiogram

Echokardiografia

Scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna płuc

Wielorzędowe CT

Arteriografia płucna

Ultrasonograficzny test uciskowy

Badania laboratoryjne

BADANIA DIAGNOSTYCZNE

RTG KLATKI PIERSIOWEJ ELEKTROKARDIOGRAM

-powiększenie sylwetki serca - płyn w jamie opłucnej - uniesienie kopuły przepony - poszerzenie tętnicy płucnej - ognisko niedodmy - zagęszczenie miąższowe

-tachykardia -nadkomorowe zaburzenia rytmu -ujemne załamki T V1-V4 -zespół S1Q3T3 (objaw McGinna-White’a) -zespół QR w V1 (objaw Kuchera) -niezupełny lub całkowity RBBB -zespół S1S2S3 (załamek S> 0,15 mV) -uniesienie odcinka ST w III i V1 -obniżenie odcinka ST II, III, aVF, V4-V6 -P pulmonale

BADANIA DIAGNOSTYCZNE

SCYNTYGRAFIA

WENTYLACYJNO-PERFUZYJNA

-skrzepliny w tętnicy płucnej lub w jamach prawego serca - objaw McConnella, objaw 60/60

- paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej

- czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej

- zmniejszenie oddechowej szerokości żyły głównej dolnej<40%

- poszerzenie tętnic płucnych

-ubytki perfuzji płatowe, segmentarne („klinowate”), obwodowe w scyntygrafii perfuzyjnej

- prawidłowy lub nieznacznie zmniejszony wychwyt znacznika w scyntygrafii wentylacyjnej

-obecność pojedynczego segmentalnego ubytku perfuzji- wykładnik wysokiego prawdopodobieństwa ZP

- obecność dwóch lub więcej segmentalnych ubytków perfuzji- potwierdzenie ZP

ECHOKARDIOGRAFIA

BADANIA DIAGNOSTYCZNE

ARTERIOGRAFIA PŁUCNA WIELORZĘDOWE CT

-referencyjna w rozpoznaniu i wykluczaniu ZP -w praktyce rzadko wykonywana- niewielka dostępność, inwazyjny charakter -uwidacznia ubytek wypełnienia w świetle naczynia, obszary skąpego unaczynienia obwodowego lub asymetrię przepływu płucnego.

-metoda z wyboru w diagnostyce ZP

-umożliwia dokładną ocenę tętnic płucnych, od pnia płucnego do tętnic subsegmentowych - ujemny wynik MSCT bezpiecznie wyklucza ZP u chorych z niskim i umiarkowanym klinicznym prawdopodobieństwem choroby

BADANIA DIAGNOSTYCZNE

ULTRASONOGRAFICZNY

TEST UCISKOWY

BADANIA LABORATORYJNE D- DIMERY

-u 70% pacjentów z ZP można potwierdzić ZŻG - 50% chorych z ZŻG segmentu proksymalnego ma bezobjawową ZP - wysoka wartość predykcyjna dla PE przy dodatnim teście

-duża czułość przy małej swoistości= stwierdzenie podwyższonego stężenia D-dimerów nie upoważnia do rozpoznania ZP

- prawidłowe stężenie (<500ųg/l) pozwala z bardzo dużym prawdopodobieństwem wykluczyć obecność skrzeplin w układzie naczyniowym

- w przypadkach dużego klinicznego prawdopodobieństwa, nawet jeśli stężenie D-dimerów jest prawidłowe, należy wykluczyć ZP innymi metodami!

STRATEGIA DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Ciężkość ZP powinna być rozumiana jako indywidualnie oceniane ryzyko wczesnego zgonu, a nie jako liczba i wielkość skrzeplin w krążeniu płucnym!

W obecnych standardach zamieniono potencjalnie mylące określenia „masywna, submasywna, niemasywna ZP” określeniem ryzyka wczesnego zgonu

PODEJRZENIE ZP

OCENA KLINICZNA CIĘŻKOŚCI PODEJRZEWANEJ ZP

Wstrząs lub hipotonia

Niewysokiego ryzyka (wczesnego zgonu zależnego od ZP)

Wysokiego ryzyka (>15%)

TAK NIE

OBOWIĄZUJĄ ODMIENNE STRATEGIE POSTĘPOWANIA

STRATEGIE DIAGNOSTYCZNE

STRATEGIE DIAGNOSTYCZNE

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

1. U kogo podejrzewam ZP?

2. Jak diagnozuję ZP?

3. Jakie jest rokowanie pacjenta z ZP?

4. Jak leczę ZP?

5. Jak zapobiegam nawrotom ZP?

OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z ZP

Początkowa ocena ciężkości ZP oparta na obecności wstrząsu lub hipotonii celem identyfikacji chorych wysokiego ryzyka

I B

U chorych „niewysokiego ryzyka” wskazane jest stosowanie zwalidowanych rokowniczych skal PESI lub sPESI celem rozróżnienia pomiędzy niskim a pośrednim ryzykiem

IIa B

U chorych pośredniego ryzyka ocena czynności PK w echo lub CT i ocena uszkodzenia miokardium powinna być rozważona

IIa B

KLINICZNE PREDYKTORY 30-DNIOWEJ ŚMIERTELNOŚCI ORAZ KLASY RYZKA wg sPESI

PARAMETR PUNKTY

Wiek> 80 roku życia 1

Nowotwór 1

Niewydolność serca lub przewlekła choroba płuc

1

Czynność serca ≥ 110/min 1

Skurczowe ciśnienie tętnicze < 100 mmHg 1

Saturacja krwi tętniczej <90% 1

Niskie ryzyko zgonu 0 pkt

Wysokie ryzyko wczesnego zgonu ≥ 1 pkt

O pkt= 30-dniowa śmiertelność 1% ≥1 pkt= 30-dniowa śmiertelność 10,9%

OCENA WCZESNEGO ZAGROŻENIA ZGONEM

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

1. U kogo podejrzewam ZP?

2. Jak diagnozuję ZP?

3. Jakie jest rokowanie pacjenta z ZP?

4. Jak leczę ZP?

5. Jak zapobiegam nawrotom ZP?

ZATOROWOŚĆ WYSOKIEGO RYZYKA

Należy bezzwłocznie rozpocząć leczenie UFH I C

Leczenie trombolityczne jest rekomendowane I C

Embolektomia chirurgiczna jest zalecana u chorych z przeciwwskazaniami do trombolizy lub jeżeli była nieskuteczna

I C

Przezskórna embolektomia powinna być rozważona u chorych z przeciwwskazaniami do trombolizy lub jeżeli była nieskuteczna

IIa C

ZATOROWOŚĆ NIEWYSOKIEGO RYZYKA

Rutynowe stosowanie trombolizy nie jest zalecane III B

Zalecane jest ścisłe monitorowanie chorych pośredniego- wysokiego ryzyka celem szybkiego rozpoznania pogorszenia hemodynamicznego i ew. wdrożenia ratunkowej reperfuzji

I B

Tromboliza powinna być rozważona u chorych pośredniego- wysokiego ryzyka z klinicznymi cechami dekompensacji hemodynamicznej

IIa B

Embolektomia chirurgiczna może być rozważona u chorych pośredniego- wysokiego ryzyka z przeciwwskazaniami do trombolizy

IIb C

Przezskórna embolektomia może być rozważona u chorych pośredniego- wysokiego ryzyka z przeciwwskazaniami do trombolizy

IIb B

ZATOROWOŚĆ NIEWYSOKIEGO RYZYKA

U chorych z wysokim i pośrednim prawdopodobieństwem ZP należy rozpocząć antykoagulację lekami parenteralnymi jeszcze w czasie diagnostyki

I C

LMWH lub fondaparinux jest zalecana u większości chorych z ZP I A

Równocześnie z leczeniem parenteralnym zalecane jest stosowanie antagonistów witaminy K (AVK) z docelowym INR 2-3

I A

NOWE DOUSTNE ANTYKOAGULANTY

Bezpośrednie inhibitory aktywnego X czynnika krzepnięcia- bany- np. rywaroksaban, apiksaban

Inhibitory trombiny- gatrany- np. dabigatran

NOWE DOUSTNE ANTYKOAGULANTY W OSTREJ

FAZIE ZP U CHORYCH NIEWYSOKIEGO RYZKA

Jako alternatywa do połączenia leczenia parenteralnego z AVK zalecane jest leczenie riwaroksabanem 2x15 mg przez 3 tygodnie, a następnie 1x20 mg/d

I B

Jako alternatywa do połączenia leczenia parenteralnego z AVK zalecane jest leczenie apiksabanem 2x10 mg przez 7 dni, a następnie 2x5 mg

I B

Jako alternatywa dla AVK zalecane zastosowanie dabigatranu 2x150 mg lub 2x 110 mg (u chorych>80 rż lub przyjmujących werapamil) jest zalecane po ostrej fazie leczenia parenteralnego (5 dni)

I B

Nowe doustne antykoagulanty nie są zalecane u chorych ze znaczną dysfunkcja nerek

III A

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA

1. U kogo podejrzewam ZP?

2. Jak diagnozuję ZP?

3. Jakie jest rokowanie pacjenta z ZP?

4. Jak leczę ZP?

5. Jak zapobiegam nawrotom ZP?

LECZENIE PRZEWLEKŁE

U chorych z przemijającymi czynnikami ryzyka zalecana jest 3- miesięczna antykoagulacja

I B

U chorych z idiopatyczną ZP zalecana jest antykoagulacja przez co najmniej 3 miesiące

I A

Wydłużona antykoagulacja powinna być rozważona u chorych po pierwszym epizodzie idiopatycznej ZP z niskim ryzkiem krwawień

IIa B

Bezterminowa antykoagulacja jest zalecana u chorych z drugim epizodem idiopatycznej ZP

I B

Riwaroksaban 20mg/d, dabigatran 2x 150 mg lub 2x 110mg, apiksaban 2x 2,5 mg powinny być rozważone jako alternatywa dla AVK z wyjątkiem chorych ze znaczną dysfunkcją nerek

IIa B

U chorych otrzymujących antykoagulację zalecana jest okresowa ocena bilansu korzyści i ryzyka

I C

U chorych odmawiających przyjmowania antykoagulacji lub jej nietolerujących w wydłużonej terapii można rozważyć stosowanie kwasu acetylosalicylowego

IIb B

FILTRY ŻYŁY GŁÓWNEJ DOLNEJ

Mogą być stosowane u chorych z bezwzględnymi przeciwwskazaniami do antykoagulacji i u pacjentów z wysokim ryzkiem nawrotu pomimo antykoagulacji

Rutynowe stosowanie u chorych z ZP nie jest zalecane