xvii. fajdigovi dnevi...xvii. fajdigovi dnevi zbornik predavanj kranjska gora, 16. in 17. oktober...
TRANSCRIPT
XVII. Fajdigovi dnevi
Zbornik predavanj
Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Urednika: Zalika Klemenc-Ketiš, Aleksander Stepanović
Družinska medicina 2015, letnik 13, supplement 3
Kranjska Gora, oktober 2015
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
CIP - Kataložni zapis o publikaciji
Narodna in univerzitetna knjižnica, Ljubljana
614.2:316.356.2(082)
616(082)
FAJDIGOVI dnevi (17 ; 2015 ; Kranjska Gora)
Zbornik predavanj / XVII. Fajdigovi dnevi, Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015 ; urednika
Zalika Klemenc-Ketiš, Aleksander Stepanović. - Ljubljana : Zavod za razvoj družinske medicine,
2015. - (Družinska medicina ; 2015, 13. Supplement ; 3)
ISBN 978-961-6810-36-4
1. Klemenc-Ketiš, Zalika
281316096
Družinska medicina 2015 Letnik 13 Supplement 3 Oktober 2015 XVII. Fajdigovi dnevi Zbornik predavanj
Urednika: Zalika Klemenc-Ketiš, Aleksander Stepanović Tehnično urejanje, oblikovanje in prelom: Zalika Klemenc-Ketiš Izdalo: Združenje zdravnikov družinske medicine SZD Založil: Zavod za razvoj družinske medicine Tisk: Tiskarna Radovljica Naklada: 300 izvodov
Copyright © Združenje zdravnikov družinske medicine – SZD 2015 Uporaba objavljenega gradiva dovoljena ob navedbi vira in poprejšnjem soglasju izdajatelja ali založnika.
17. Fajdigovi dnevi – program
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
iii iii
PROGRAM XVII. FAJDIGOVIH DNEVOV Petek, 16. oktober 2015
8:00 Prihod in registracija 8:30 Otvoritev 8:45 Kulturni program 1. sklop Rak jeter – nove možnosti za prepoznavo in zdravljenje 9:00 Rado Janša Sodobna diagnostika in zdravljenje hepatocelularnega karcinoma 9:20 Mihaela Strgar
Hladnik Bolnik s hepatocelularnim karcinomom v ambulanti zdravnika družinske medicine
9:40 Urška Kutnik Podpora bolniku med zdravljenjem s tarčnim zdravilom 10:00 Razprava 10:10 Odmor
2. sklop Bolezni kože in sklepov – psoriaza kot sistemska bolezen 10:30 Matija Tomšič Pravočasno prepoznavanje psoriatičnega artritisa in preprečevanje
invalidnosti 10:50 Tomaž Lunder Celostna obravnava bolnika s psoriazo; bolezen na koži in pod njo 11:10 Aleksander
Stepanović Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske medicine?
11:30 Razprava 11.40 Odmor
3. sklop Kronična obstruktivna pljučna bolezen »od A do Ž« 12:00 Vlasta Vodopivec
Jamšek Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti družinske medicine
12:20 Mitja Košnik Nove smernice za zdravljenje KOPB 12:40 Jurij Šorli Rehabilitacija bolnikov s KOPB 13:00 Razprava 13:10 Matjaž Turel Satelitski simpozij Novartis: Iščemo KOPB – kdo jo najde? 13:30 Kosilo 14:30 Predstavitev
razstavljavcev
4. sklop Srčno popuščanje – vzroki, posledice in izzivi zdravljenja 15:00 Jana Brguljan Zvišan krvni tlak - vrata v srčno popuščanje 15:20 Mitja Lainščak Celostni pristop pri zdravljenju srčnega popuščanja 15:40 Ksenija Tušek
Bunc Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med. sestro in svojci pri obravnavi bolnika s srčnim popuščanjem
16:00 Razprava 16.10 Odmor
17. Fajdigovi dnevi – program
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
iv
5. sklop Ali so simptomi spodnjih sečil le težave moških? 16:30 Simona Repar
Bornšek Pogled zdravnika družinske medicine
16:50 Gregor Hlebič Pogled urologa 17:10 Kristina Drussany
Starič Pogled uroginekologa
17:30 Razprava 17:40 Zaključek 1. dne 19:30 Večerja
Sobota, 17. oktober 2015
6. sklop Aktualne teme 9:00 Mateja Dolenc
Voljč Hidradenitis suppurativa - inverzne akne
9:20 Zvonko Baklan Novosti na področju obravnave bolnika s hepatitisom C 9:40 Matej Dolenc Proktološki bolnik v ambulanti zdravnika družinske medicine
10:00 Lilijana Gantar Žura
Uporaba aplikacij na androidnem telefonu
10:20 Razprava 10:30 Odmor
7. sklop Kronična urtikarija – je res »alergija«? 11:00 Helena Rupnik Klasifikacija in diagnostika kronične urtikarije 11:20 Nada Kecelj Smernice za zdravljenje urtikarije z antihistaminiki
11:40 Erika Zelko Pot bolnika z urtikarijo 12:00 Razprava 12:10 Peter Kopač Satelitski simpozij Novartis: Zdravljenje kronične urtikarije - naše
izkušnje z omalizumabom 12:30 Odmor
8. sklop Reforma sistema NMP 12:50 OKROGLA MIZA
(Renata Rajapakse, Rajko Vajd, Marko Drešček)
Predstavitev predlaganih sprememb v NMP in razprava »pro et contra«
13:50 Zaključek
srečanja
17. Fajdigovi dnevi – kazalo
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
v
KAZALO Program srečanja ................................................................................................................................. iii
Abecedni seznam avtorjev ................................................................................................................ vii
1. SKLOP: Rak jeter – nove možnosti za prepoznavo in zdravljenje
Rado Janša: Sodobno zdravljenje in diagnostika karcinoma primarnih jetrnih celic ................. 3
Mihaela Strgar-Hladnik: Bolnik s hepatocelularnim karcinomom ............................................... 9
2. SKLOP: Bolezni kože in sklepov – psoriaza kot sistemska bolezen
Rok Ješe, Matija Tomšič: Psoriatični artritis – kdaj nanj pomislimo in kako ga zdravimo? .... 15
Aleksander Stepanović: Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske
medicine? .............................................................................................................................................. 19
3. SKLOP: Kronična obstruktivna pljučna bolezen »od A do Ž«
Vlasta Vodopivec-Jamšek: Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v
ambulanti družinske medicine .......................................................................................................... 25
Mitja Košnik: Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni .......................... 35
4. SKLOP: Srčno popuščanje – vzroki, posledice in izzivi zdravljenja
Jana Brguljan-Hitij: Zvišan krvni tlak - vrata v srčno popuščanje................................................ 47
Ksenija Tušek-Bunc: Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom,
dipl. med. sestro in svojci pri obravnavi bolnika s srčnim popuščanjem.................................... 51
5. SKLOP: Ali so simptomi spodnjih sečil le težave moških?
Simona Repar-Bornšek: Ali so simptomi spodnjih sečil le težave moških? – pogled zdravnika
družinske medicine ............................................................................................................................ 61
6. SKLOP: Aktualne teme
Mateja Dolenc Voljč: Hidradenitis suppurativa .............................................................................. 69
Zvonko Baklan: Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C ............................. 75
Matej Dolenc: Hemoroidi ................................................................................................................... 83
17. Fajdigovi dnevi – kazalo
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
vi vi
7. SKLOP: Kronična urtikarija - je res »alergija«?
Helena Rupnik: Klasifikacija in diagnostika kronične urtikarije ................................................. 93
Nada Kecelj-Leskovec: Zdravljenje kronične uritikarije .............................................................. 103
Erika Zelko: Pot bolnika z urtikarijo ............................................................................................... 107
8. SKLOP: Reforma sistema NMP
Renata Rajapakse: Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji ............... 117
17. Fajdigovi dnevi – abecedni seznam avtorjev
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
vii
ABECEDNI SEZNAM AVTORJEV 1. Asist. mag. Zvonko Baklan, dr. med., Oddelek za nalezljive bolezni in vročinska stanja, UKC
Maribor, Ljubljanska ulica 5, 2000 Maribor 2. Jana Brguljan-Hitij, dr. med., UKC Ljubljana, Klinični oddelek za hipertenzijo, Interna klinika,
Bolnica dr. P. Držaja, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 3. Matej Dolenc, dr. med., Splošna bolnišnica Jesenice, Cesta maršala Tita 112, 4270 Jesenice 4. Prof. dr. Mateja Dolenc-Voljč, dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka
klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana 5. Doc. dr. Rado Janša, dr. med., Klinični oddelek za gastroenterologijo, Univerzitetni klinični center
Ljubljana, Japljeva 2, 1000 Ljubljana 6. Rok Ješe, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za revmatologijo,
Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 7. Doc. dr. Nada Kecelj-Leskovec , dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka
klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana 8. Prof. dr. Mitja Košnik, dr. med., Univerzitetna klinika za pljučne bolezni in alergijo, Golnik 36,
4204 Golnik 9. Mag. Renata Rajapakse, dr.med., Ambulanta nujne medicinske pomoči, Zdravstveni dom
Domžale, Mestni trg 2, 1230 Domžale 10. Simona Repar-Bornšek, dr. med., ZD Ljubljana, enota Vič, Šestova 10, 1000 Ljubljana 11. Helena Rupnik, dr. med., Dermatološki center Arsderma, Cankarjeva cesta 4, 1000 Ljubljana 12. Dr. Aleksander Stepanović , dr. med., ZD Kranj, Gosposvetska ul. 10, 4000 Kranj 13. Mihaela Strgar-Hladnik, dr. med., Zdravstveni dom Ljubljana-Črnuče, Primožičeva 2, 1231
Črnuče 14. Prof. dr. Matija Tomšič, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za
revmatologijo, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 15. Prim. doc. dr. Ksenija Tušek-Bunc, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske
fakultete Mariboru, Taborska 8, 2000 Maribor 16. Prim. dr. Vlasta Vodopivec-Jamšek, dr. med., Zdravstveni dom Nova Gorica, Ulica Gradnikove
brigade 7, 5000 Nova Gorica 17. Dr. Erika Zelko, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske fakultete Mariboru,
Taborska 8, 2000 Maribor
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
RAK JETER – NOVE MOŽNOSTI
ZA PREPOZNAVO IN
ZDRAVLJENJE
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Janša R. Sodobno zdravljenje in diagnostika karcinoma primarnih jetrnih celic.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
3
SODOBNO ZDRAVLJENJE IN DIAGNOSTIKA KARCINOMA PRIMARNIH JETRNIH CELIC
Rado Janša1
UVOD
Hepatocelični karcinom je epitelijski jetrni tumor, katerega celice so večinoma podobne hepatocitom
(1). Incidenca HCC narašča preko zadnjih dveh desetletij in bo po pričakovanjih še naraščala v
prihodnjem desetletju. HCC predstavlja večino primarnih jetrnih rakov (čez 90%) in je povezan z
visoko smrtnostjo. Je peti najpogostejši rak na svetu in tretji najpogostejši z rakom povezan vzrok
smrti (2).
Razširjenost HCC po svetu je podobna razširjenosti hepatitisa B in hepatitisa C, ki sta še vedno zelo
pomembna vzroka nastanka HCC. Pomembni so tudi drugi vzroki jetrne ciroze.
Jetra z napredovalo fibrozo in cirozo predstavljajo idealno podlago za nastanek HCC. Letno tveganje
za razvoj HCC pri bolnikih s cirozo je med 1% in 6% (3). Pomembno je poudariti, da je HCC
dvostopenjska bolezen,saj poleg jetrnega tumorja zdravimo še cirozo jeter .
HCC predstavlja heterogeno skupino bolezni pri katerih displasticne lezije lahko napredujejo v
maligni tumor(6). V manj kot 10% se HCC lahko pojavi tudi pri neciroticnih jetrih. HCC, ki je po
molekularrnem klasifikacijskem sistemu pozitiven za biliarni tip citokeratina (CK7 in/ali CK19), ima
slabšo prognozo. Fibrolamelarni tip, ki se pojavlja pri mlajših bolnikih brez dejavnikov tveganja, pa
ima bistveno boljšo prognozo (7,8).
Dejavniki tveganja za razvoj HCC so različni,običajno predstavljajo vzroke bolezni jeter (HBV, HCV,
alkohol,železo,fibroza jeter v sklopu metabolnega sindroma) (2).
Zdravljenje HCC je odvisno od zamejitve(stadija) bolezni, funkcije jeter ter stanja tel.zmogljivosti
bolnika. Sistemi za določanje stadija pri HCC napovedujejo potek zdravljenja in izid bolezni. Danes je
priporočeno uvrščanje bolnikov po BCLC klasifikaciji (Barcelona Clinic Liver Cancer priporočila)
(dokaz 2A, priporočitev (1B). Zdravljenje in izid zdravljenja je zelo raznoliko,tudi pri napredovalih
oblikah HCC.
1 Doc. dr. Rado Janša, dr. med., Klinični oddelek za gastroenterologijo, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Japljeva 2, 1000 Ljubljana
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
DIAGNOZA Diagnoza HCC temelji na kombinaciji kliničnih, laboratorijskih in slikovnih preiskav, le občasno pa
tudi histopatoloških. Številne raziskave so pokazale, da ima MRI 75 odstotno občutljivost in 76
odstotno specifičnost za diagnozo HCC, kar je občutno boljše kot 61 odstotna oziroma 66 odstotna
občutljivost in specifičnost pri trifaznem spiralnem CT. Osnova glavnih značilnosti HCC sta arterijska
hipervaskularnost in vensko izplavljanje kontrasta. Včasih sta potrebni za potrditev HCC dve slikovni
kontrastni metodi. Takšen postopek zmanjša pogostost biopsij, vendar le pri bolnikih s cirozo jeter.
Pri neznačilnih radioloških slikovnih preiskavnih metodah in pri odsotnosti jetrne ciroze je nujno
potrebna histopatološka potrditev bolezni-biopsija jetrnega tumorja.
STADIJI BOLEZNI Stadiji bolezni so odvisni od velikosti tumorja, testov jetrne funkcije in stanja bolnikove telesne
zmogljivosti. Priporočljiv je BCLC-sistem stadijev (Barcelona Clinic Liver Cancer) (dokaz 2A,
priporočilo 1B) (tabela 1).
Janša R. Sodobno zdravljenje in diagnostika karcinoma primarnih jetrnih celic.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
5
Tabela 1. Strategija za staging in izbor zdravljenja pri bolnikih diagnosticiranih z HCC (povzeto po
Bruix e et al.,2005) (10). Okrajšave: PS, performance status (stanje zmogljivosti), *Slaba sintezna
funkcija jeter zaradi vpliva tumorja.* Samo Child-Pugh A.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
ZDRAVLJENJE HCC-NAŠE IN TUJE IZKUŠNJE Temelj zdravljenja HCC je mutlidisciplinarno odločanje o zdravljenju glede na zamejitev bolezni
.Zdravljenje je odvisno od stadija bolezni in ga delimo na kurativno in paliativno. (TAB 1)(11-
15).Preživetje je močno različno in v zgodnejšem stadiju,ko je bolezen odkrita bolše .Tako pri bolnikih
,kjer je možna transplantacija jeter ali kirurška odstranitev tumorja statistike potrjujejo do 80 % 5-letno
preživetje.V intermediarnem stadiju je preživetje 24 do 36 mesecev,medtem ko pri sistemskem
zdravljenju pričakujemo mediano 14 mes preživetje(10).
Bolezen večine bolnikov je že v napredovali fazi in zato niso primerni za kurativno zdravljenje in/ali
transarterijsko kemoembolizacijo (TACE). Do leta 2007 nobeno sistemsko zdravljenj ni bilo
priporočeno za bolnike z napredovalim HCC. Od leta 2007 (v sloveniji 2008) pa je standard zdravljenja
multi tirozin kinazni inhibitor SORAFENIB.
Razlika med bolniki z napredovalo in nenapredovalo boleznijo je vpletenost portalne vene ali
extrahepaticno sirjenje(4). Sorafenib podaljsa prezivetje v primerjavi s placebom(16).
Sistemska terapija s klasičnimi citotoksičnimi zdravili ni povečala preživetja bolnikov v primerjavi s
placebom, tudi bolj objektivna stopnja odziva je bila manjša od 10% (17). Poročali so o rezultatih
dvojno slepe III. faze klinične raziskave z mutlikinaznim inhibitorjem Sorafenibom. Pri Child Pugh A
bolnikih z napredovalim HCC je bil dobro toleriran in je znatno povečal relativno preživetje (44%) ter
absolutno preživetje (10.7m iz 7.9m)(16,18). Podobno učinkovitost Sorafenib je prikazala neka azijsko-
pacifiška raziskava, ki je obravnavala bolnike s Child Pugh A in B (Srednje preživetje 6.5m iz 4.2m)
(17). Najpogostejši poročani stranski učinki so kožni izpuščaji, diareja, alopecia, utrujenost,
hipertenzija in anorexia. Sopojavi so večinoma stopnje 1 ali 2 (17). V Gideon-Interim analizi 2010 (511
bolnikov) poročajo 8.6 mesečno srednje preživetje pri Child Pugh A in 4.0 mesečno pri Child Pugh B
skupini bolnikov(19).
V Ljubljanskem kliničnem centru smo analizirali bolnike z napredovalim HCC, ki so bili zdravljeni s
Sorafenibom v obdobju med leti 2008 in 2012. Odločitev o zdravljenju je temeljila na BCLC klasifikaciji
in jo je sprejela multidisciplinarna skupina sodelavcev.
Srednji interval med diagnozo in začetkom zdravljenja s Sorafenibom je 6.75 mesecev in 10 mesecev je
bila povprečna doba zdravljenja do smrti. Povprečen čas zdravljenja s Sorafenibom je bil 9.29 mesecev.
Srednje preživetje od diagnoze HCC pri bolnikih zdravljenih s Sorafenibom (Napredovala faza HCC,
CP A in B-8) je 16.8 mesecev (najvec 47 mesecev, minimalno 2 meseca)(standardni odklon 12.3meseca).
Janša R. Sodobno zdravljenje in diagnostika karcinoma primarnih jetrnih celic.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
7
ZAKLJUČEK
HCC je dvostopenjska bolezen – jetrna ciroza in tumor jeter. Zelo pomembno je zdraviti oboje!
Optimalna diagnostika, zamejitev in zdravljenje bolnikov je v rokah multidisciplinarnih skupin.
Uporabimo enoten sistem zamejitve bolezni, priporočen je BCLC staging sistem. Med zdravljenja
uvrščamo kurativne načine zdravljenja,interventne radiološke načine ter sistemsko zdravljenje pri
napredovalih oblikah HCC. V klinični praksi je ključen izbor bolnikov in zdravljenje bolezni jeter in
tumorja. Če povzamemo so analize zdravljenj pri nas primerljive s podobnimi zdravljenji po svetu,
naša analiza bolnikov z napredovanim HCC kaže, da je terapija s Sorafenibom varna in učinkovita.
LITERATURA 1. Goodman ZF,Teracciano LM,Tumors and tumor like lesions of the liver. In Burt AD, Portmann BC, Ferrell LD(eds):
MacSween s pathology of the liver, V th edition. London: Churchill Livingston 2007; 761-814.
2. Kamangar F, Dores GM, Anderson WF. Patterson of cancer incidence, mortality, and prevalence across five continents:
defining priorities to reduce cancer disparities in diferent geographic regions of he world. J Clin Oncol 2006; 24: 2137-2150.
3. Bosch FX, Ribes J, Borras J. Epidemiology of primary liver cancer. Semin Liver Dis. 1999;19:271-285.
4. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J. Hepatocellular carcinoma. Lancet. 2003;362:1907-1917.
5. El-Serag HB, Rudolph KL. Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis. Gastroenterology. 2007;
132:2557-2576
6. Kojiro M, Roskams T. Early hepatocellular carcinoma and dysplastic nodules. Semin Liver Dis 2005; 25: 133-142.
7. Lee JS, Chu IS, Heo J et al. Clssification and prediction of survival in hepatocellular carcinoma by gene expression
profiling. Hepatology 2004; 40: 667-676.
8. Durnez A, Verslype C, Nevens F, et al. The clinicopathological and prognostic revelance of cytokeratin 7 and 19 expression
in hepatocellular carcinoma. A possible progenitor cell origin. Histopathology 2006; 49: 138-151.
9. Burrel M, Llovet JM, Ayuso C, Iglesias C, Sala M, Miquel R, et al. MRI angiography is superior to helical CT for detection
of HCC prior to liver transplantation: An explant correlation. Hepatology 2003;38:1034-1042.
10. Marrero JA, Hussain HK, Umar RK, et al. Improving the prediction of Hepatocellular Carcinoma in Cirrhotics with an
Arterially Enhancing Liver Mass. Liver Transplantation 2005;11:281-9.
11. Lammer J, Malagari K, Vogl T, Pilleul F, Denys A, Watkinson A, et al. Prospective randomised study of doxorubicin-
eluting-bead embolization in the treatment of hepatocellular carcinoma: results of the PRECISION V study. Cardiovasc
Intervent Radiol 2010;33:41-52.
12. Villanueva A, Llovet JM. Targeted therapies for hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2011;140: 1410-1426.
13. Salem R, Lewandowski RJ, Mulcahy MF, Riaz A, Ryu RK, Ibrahim S, et al. Radioembolization for hepatocellular carcinoma
using Yttrium-90 microspheres: a comprehensive report of long-term outcomes. Gastroenterology 2010;138:52-64
14. Clavien PA, Petrowsky H, DeOliveira ML, Graf R. Strategies for safer liver surgery and partial liver transplantation. N
Engl J Med 2007; 356: 1545-1559.
15. Edeline J, Boucher E, Rolland Y, Vauleon E, Pracht M, Perrin C, et al. Comparison of tumor response by response
evaluation criteria in solid tumors (RECIST) and modified RECIST in patients treated with sorafenib for hepatocellular
carcinoma. Cancer 2011. doi:10.1002/cncr.26255
16. Bruix J,Sherman M,Liovet JM.Clinical management of hepatocellular carcinoma.Conclusions of the Barcelona 2000 EASL
conference.J Hepatol 2001;35:421-430
17. Llovet JM,Ricci S,Mazzaferro V,Hilgard P,Gane E,Blanc JF,et al.Sorafenib in advanced Hepatocellular carcinoma.N Engl j
Med.2008 Jul 24;359(4):378-90.
18. Liovet LM,Bruix J.Hepathology 2008;48:1312-27
19. Marrero M ,Hepatology 2010;52(S1):1140A(Abstract 1721)
20. Llovet JM,Ricci S,Mazzaferro V et al.Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma.N Engl J Med 2008;359:378-390
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Strgar-Hladnik M. Bolnik s hepatocelularnim karcinomom.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
9
BOLNIK S HEPATOCELULARNIM KARCINOMOM
Mihaela Strgar-Hladnik1
UVOD Leta 2005 so tedaj 56-letnemu gospodu s CT preiskavo ugotovili hepatocelularni karcinom jeter (HCC)
v II. jetrnem segmentu. Znano jetrno okvaro je imel od 1997, ko so z biopsijo jeter ugotovili znake
reaktivnega hepatitisa in sklepali, da je okvara nastala zaradi dela z organskimi topili po 10-letnem
ličarskem delu v mehanični delavnici. Sledila je poklicna prekvalifikacija in je nato opravljal svoje delo
kot skladiščnik do upokojitve pri 52 letih. V družini je prisotna sladkorna bolezen in gospodu so jo
potrdili od leta 1997, zadnjih 11 let je bil na terapiji z insulinom. 1991 je imel ugotovljena protitelesa
proti virusu C hepatitisa. Na ezofagogastrobulboskopiji so bile ugotovljene varice požiralnika I. in II.
stopnje in vidni zanki portalne hipertenzije nastale zaradi ciroznih sprememb jeter verjetno kot
posledice kroničnega aktivnega C hepatitisa. Kliničnih znakov jetrne bolezni še ni imel, uvedena je
bila terapija s propranololom in ranitidinom. Nato je bil redno spremljan na 6 mesecev z ultrazvokom
trebuha (UZ) in laboratorijskimi testi (hepatogram, serologija hepatitis C, alfafetoprotein) in
gastroskopijami. Decembra 1999 je bil prvič hospitaliziran zaradi bruhanja sveže krvi in dva dni
trajajoče melene kot posledica krvavitev iz varic požiralnika II. in III. stopnje in posledične sklerozacije
le-teh. V naslednjem letu so se še dvakrat ponovile. Bolnik je ob kontrolah leta 2000 je navajal
utrujenost in ortostatizme po propranololu, na UZ pa je bila vidna močno povečana vranica, normalna
difuzno spremenjena jetra brez defektov v smislu HCC. Bolnik je bil nato naslednjih 5 let v klinično
dobrem stanju, ni navajal težav in na UZ kontrolah ni bilo bistvenih sprememb. Jeseni 2005 je bil
zdravljen zaradi bolečin v levem spodnjem kvadrantu in sumili so na ureterolitiazo, ki pa ni bila
potrjena. Ob tem je bil narejen UZ, ki je prvič pokazal ascites in dodatno je bil uveden spironolakton.
Bolniku so bile predstavljene možnosti transplantacije jeter. Decembra 2005 je bil s kompjutersko
tomografijo (CT) ugotovljena sprememba v II. jetrnem segmentu, ki pa je niso jasno etiološko
opredelili. Sledila je angiografija z lipiodolom, ki je pokazala majhna cirozna jetra, veliko vranico, vene
porte pa niso uspeli prikazati, ker je bila trombozirana. Zaradi tega tudi ni bil kandidat za
transplantacijo jeter. Hematologi so podali mnenje, da je prisotna trombocitopenija delno posledico
sekundarnega hipersplenizma in avtoimune trombocitopenije z ugotovljenimi trombocitnimi
protitelesi, pri kateri pa je zdravljenje neučinkovito. Priprava je potrebna le pred operativnimi posegi z
rekombinantnim faktorjem 7. V naslednjem letu bolnik toži za bolečinami pod desnim rebrnim lokom.
Pri ponovnem pregledu s CT in UZ je bil prikazan tumor v III. segmentu, ki so ga z laparoskopsko
segmentektomijo odstranili oktobra 2007. Ponovno so z magnetno resonančno angiografijo
splenopotalnega sistema ocenili stanje tromboze in zaradi prisotne tromboze portalne, lienalne in
1 Mihaela Strgar-Hladnik, dr. med., Zdravstveni dom Ljubljana-Črnuče, Primožičeva 2, 1231 Črnuče
Strgar-Hladnik M. Bolnik s hepatocelularnim karcinomom.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
10
zgornje mezenterične vene ocenili , da presaditev jeter tehnično ni možna.
Leta 2008 je bolnik slabše fizično zmogljiv, bolj je razdražljiv in pozabljiv. V terapiji ima propranolol,
spironolakton, furosemid in odvajalo. Konec leta 2008 ugotovijo dve novi leziji v jetrih, ki pripadajo
HCC recidivu ali multifokalnemu HCC v cirozno spremenjenih jetrih. Zaradi multifokalnosti in
anatomskih posebnosti bolnika ne morejo več operirati ali narediti transarterialno kemoembolizacijo
(TACE) in je glede na performans status, Child 8 in razširjenost HCC kandidat za zdravljenje s
sorafenibom (Nexavar). Po pol leta terapije s sorafenibom ugotovijo zmanjšanje tumorjev HCC, bolnik
dobro prenaša zdravljenje in nadaljujejo s terapijo. Septembra 2009 utrpi ileofemoropoplitealno in
golensko vensko trombozo. Zaradi prisotne avtoimune trombocitopenije ni bil primeren za zdravljenje
z antikoagulantnimi zdravili in so mu zato vstavili vena cava filter. Spomladi 2010 je imel zaradi
tesnega ascitesa štirikrat opravljeno punkcijo le tega. Februarja 2010 je imel zaradi driske ukinjen
sorafenib. V tem obdobju je bil dvakrat urgentno oskrbljen zaradi zmedenosti in upočasnjenosti zaradi
povišanega amoniaka v krvi, anemije in hude trombocitopenije. Po simptomatskem zdravljenju je bil
ponovno uveden sorafenib. Po poškodbi hrbtenice v preteklosti in starem zlomu ledvenega vretenca je
imel bolnik hude bolečine v križu in težko je hodil. Decembra 2010 zaradi slabosti, drisk, utrujenosti ,
srbenja kože in kožnih sprememb na čelu ukinejo sorafenib .
Leta 2011 ni navajal bistvenih kliničnih težav, razen bolečin v hrbtenici, srbenja po koži, občasnih
edemov nog. Pri hoji v hribe ga moti velika trebušna kila, ki pa po mnenju kirurgov zaradi
pridruženih bolezni ni za kirurško zdravljenje. CT preiskava pokaže multifokalni HCC. Redno
prejema terapijo za napredovano jetrno cirozo s portalno hipertenzijo (propranolol, spironolakton ,
furosemid, odvajalo), protibolečinsko terapijo zaradi bolečin v hrbtenici in insulinska zdravila zaradi
sladkorne bolezni. Spomladi 2012 ugotovijo napredovanje bolezni, prisoten je ascites, občasno ima
klinično vidno zlatenico. Prejema simptomatsko zdravljenje. Novembra 2012 ima intraabdominalno
arterijsko krvavitev iz velikega jetrnega tumorja, ki jo ne morejo embolizirati in jo zdravijo
simptomatsko. Bolezen napreduje, bolnik hujša, oslabel je, ima ascites, edeme nog, bolečine, zlasti v
hrbtenici in 11. 3. 2013 gospod umre.
RAZPRAVA V Sloveniji je jetrni rak redkejši rak in je v zadnjih letih na 18. mestu po pogostnosti. HCC se običajno
pojavi po 50 letu starosti in predstavlja dve tretjini vseh jetrnih rakov. Na leto zboli 76 moških in 21
žensk. HCC je v polovico primerov odkritih v zgodnjem stadiju. Petletno preživetje je majhno: pri
moških je 8,6%, pri ženskah 8% (1). HCC je bolj pogost pri moških. Najpomembnejši dejavniki
tveganja za nastanek HCC so kronične okužbe z virusi hepatitisa C in B, zlasti HCC ob sočasnem
virusnem hepatitisu C je v porastu (3). Drugi dejavniki tveganja so ciroza jeter, nekatere hereditarne
bolezni jeter (hemokromatoza, Wilsonova bolezen), sladkorna bolezen, nealkoholna maščobna jetrna
bolezen, izpostavljenost alfatoksinom, alkoholna okvara jeter, debelost. Bolnik je imel kronični HCV
14 let, dolgoletno sladkorno bolezen zdravljeno z inzulinom, bil je debel in občasno je prekomerno
užival alkohol. Po odkritju HCV in ciroze jeter je navajal abstinenco alkohola. Zaradi okvare jeter po
izpostavljenosti polivinilnim snovem je bil že pri 30 letih prekvalificiran. Bolnik ni bil cepljen proti
hepatitisu B in tudi kasneje ni bil zdravljen za HCV.
Strgar-Hladnik M. Bolnik s hepatocelularnim karcinomom.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
11
Zaradi jetrne ciroze in HCV je bil redno spremljan pri gastroenterologu z laboratorijskimi testi
(hepatogram, bilirubin, protrombinski čas, alfafetoprotein) in UZ trebuha na pol leta kot predlagajo
smernice za spremljaje ogroženih za HCC (4,5). Decembra 2005 so odkrili tumor v drugem segmentu
jeter, solitaren, velikostu 3 cm. Bolnik je bil v dobrem fizičnem stanju, Child 4 in je bil zato primeren
kandidat za operativno odstranitev tumorja (2, 3) in opravili so segmentektomijo jeter. Predstavljen je
bil tudi na konzijiju za transplantacijo jeter, vendar zaradi prisotne tromboze portalne, lienalne in
zgornje mezenterične vene ter zaradi anatomskih posebnosti ni bilo možno izvesti transplantacije.
Kandidati za ortopično jetrno transplatacijo so bolniki, ki imajo 1 tumor manjši od 5 cm, ali tri tumorje
manjše od 3 cm, nimajo lokalno patoloških bezgavk, vaskularne invazije ali oddaljenih metastaz (2, 7).
Leta 2008 je imel razširitev tumorjev po jetrih na številnih mestih. TACE bi lahko bila opravljena,
vendar je bolnik imel absolutno kontraindikacijo za TACE- to je trombozo v portalnem sisitemu (8).
Uveden je bil sorafenib kot zdravilo izbora pri napredovanem HCC, ki ga je dokaj dobro prenašal 9
mesecev: imel je srbečico kože in luskinaste spremembe po čelu (7, 8, 9). Najpogostejši stranski učinki
po sorafenibu so diareja, hujašanje in roka-noga sindrom (9). Po 1 letu prejemanja sorafeniba je zaradi
hude diareje in hujšanja prekinil zdravljenje. V naslednjem letu je utrpel ileofemoropoplitealno in
golensko vensko trombozo in napredovanje bolezni. Globoka venska tromboza pri rakavih bolnikih
predstavlja agresivnejši potek rakave bolezni in njeno napredovanje, kar se je izkazalo tudi pri našem
bolniku (6). Nato je prejemal le simptomatsko zdravljenje in paliativno oskrbo.
ZAKLJUČEK HCC nastane večinoma v bolezensko spremenjenih jetrih. Najpogostejši dejavnik tveganja je kronična
okužba s hepatitisom B in C. Preventiva na področju okužn s hepatitisom B in C in zdravljenje
hepatitisov bi pripomogla k zmanjšanju števila bolnikov s HCC. Solitarni tumor HCC zdravimo z
resekcijo tumorja, v napredovanih stadijih pa zdravimo s kombinacijo operativnega zdravljenja, TACE
in zdravljenja s sorefanibom. Z novimi pristopi zdravljenja in zdravili se preživetje bolnikov
podaljšuje.
Strgar-Hladnik M. Bolnik s hepatocelularnim karcinomom.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
12
LITERATURA 1. Rak v Sloveniji 2010. Ljubljana: Onkološki inštitut Ljubljana, Epidemiologija in register raka, Register raka.
2. Ivanecz A, Sremec M, Jagrič T, Potrč S. Hepatocelični rak – možnost resekcije jeter. Onkologija 2014; 2: 92-6.
3. El-Serag HB, Mason AC. Risk factors for the Rising Rates of Primary liver Cancer in the United States. Arch Intern Med
2000: Vol 160 (21): 3227-30.
4. Verslype C, Rosmorduc O, Rougier P. Hepatocellur carcinoma: ESMO-ESDO Clinical Practical Giudelines for diagnosis,
treatment and follow-up. Ann Oncol 2012; 23 (7): 41-8.
5. Chen J-G, Parkin DM, Chen P-G, in sod. Screening for liver cancer: results of a randomised controlled trial in Qidong,
China. J Med Scree 2003; 10(4): 204-9.
6. Peternel P. Preprečevanje in zdravljenje venskih trombembolizmov pri bolnikih z rakom. Onkologija 2005; 2: 94-7.
7. Abdalla EK, Tanabe KK, Goldberg RM. Overview of treatment approaches for hepatocellular carcinoma. Dosegljivo
20.7.2015 s spletne strani: uptodate.dsms.net/contents/mobipreview.htm?42/3/43063/contibutor-disclosure.
8. Bruix, J, Sherman, M. Management of hepatocellular carcinoma: an update. AASLD Practice Guideline. Dosegljivo
21.9.2010 s spletne strani://www.aasld.org/
/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice%20Guidelines/HCCUpdate2010.pdf .
9. Liovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, in sod. SHARP Investigators Study Group. Sorafenib in advenced hepatocellur
carcinoma. N Engl J Med 2008; 359; 378-390.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
BOLEZNI KOŽE IN SKLEPOV –
PSORIAZA KOT SISTEMSKA
BOLEZEN
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Jaša R, Tomšič M. Psoaritični artritis – kaj naj pomislimo in koga zdravimo?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
15
PSOARITIČNI ARTRITIS – KAJ NAJ POMISLIMO IN KOGA ZDRAVIMO?
Rok Ješe1, Matija Tomšič2
UVOD Psoriatični artritis je kronična vnetna sklepna bolezen, ki je pridružena luskavici in jo uvrščamo med
spondiloartritise. Razvije se pri približno 5–15% bolnikov z luskavico, najpogosteje zbolijo odrasli med
30. in 55. letom starosti. Prevalenca je pri obeh spolih primerljiva in je ocenjena na 0,05–0,25% (1,2).
Etiologija bolezni ni poznana. Pomembno vlogo ima genetska nagnjenost (polimorfizmi v genih za
interlevkine, prisotnost HLA-B27), odločilen za razvoj artritisa pa je najverjetneje dejavnik iz okolja v
smislu okužbe ali poškodbe (1,2).
KDAJ POMISLIMO NA PSORIATIČNI ARTRITIS? Psoriatični artritis običajno sledi pojavu luskavice ali nastopi sočasno, pri največ petini bolnikov pa
lahko nastopi do dve leti pred pojavom luskavice. Artritis je najtesneje povezan z luskavično
prizadetostjo nohtov, večina strokovnjakov pa je mnenja, da ni prepričljive povezave s katero od oblik
kožne luskavice ali obsegom kožnih sprememb (3).
Klinično se bolezen lahko kaže na različne načine. Po zadnjih podatkih je najpogostejša slika
simetričnega poliartritisa, ki ga zgolj na podlagi klinične slike težko ločimo od revmatoidnega artritisa
(3). Dokaj značilna je sicer prizadetost distalnih interfalangealnih (DIF) sklepov – ti sklepi so pri
revmatoidnem artritisu in drugih vnetnih sklepnih bolezni redko prizadeti (diferencialno diagnozo pa
lahko nekoliko zaplete artritis ob artrozi, ki najpogosteje prizadene prav te sklepe). Pogosto so
prizadeti še proksimalni interfalangealni (PIF) sklepi rok in nog ter metakarpofalangealni (MCF)
sklepi (1,2,3).
Druga najpogostejša je slika asimetričnega oligoartritisa; ta lahko prizadene DIF in PIF sklepe rok,
metatarzofalangealne (MTF) sklepe nog, od velikih sklepov pa kolena, kolke in gležnje. Predvsem tej
obliki je lahko pridružen daktilitis (klobasast prst, ki je posledica vnetja ovojnice kit fleksorjev) (1,2,3).
V približno tretjini primerov zasledimo znake prizadetosti aksialnega skeleta v smislu sakroiliitisa ali
spondilitisa, ki pa v klinični sliki le redko prevladujejo (1,2). Pohabljajoči (mutilantni) artritis je
posledica osteolize falangealnih in metakarpalnih kosti ter predstavlja končno stopnjo destruktivnega
bolezenskega procesa pri 5% bolnikov (1,2). Občasno ugotavljamo tudi znake entezitisa, prizadetost
oči pa je pri psoriatičnem artritisu redkejša kot pri ostalih spondiloartritisih (2). 1Rok Ješe, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za revmatologijo, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana 2Prof. dr. Matija Tomšič, dr. med., Univerzitetni klinični center Ljubljana, Klinični oddelek za revmatologijo, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana
Jaša R, Tomšič M. Psoaritični artritis – kaj naj pomislimo in koga zdravimo?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
16
V laboratorijskih izvidih je reaktivni protein C povišan v manj kot polovici primerov, le nekoliko
pogosteje pa je pospešena sedimentacija eritrocitov; povišana vnetna kazalca lahko odražata aktivnost
bolezni in praviloma napovedujeta slabšo prognozo. Pri približno desetini bolnikov s psoriatičnim
artritisom je lahko prisoten revmatoidni faktor (RF) v nizkem titru, protitelesa proti cikličnemu
citruliniranemu peptidu (anti-CCP oz. ACPA) pa zasledimo izjemoma – pri do 5% primerov; slednja
so sicer visoko specifična za revmatoidni artritis. Radiografsko so poleg erozij v predelu prizadetih
sklepov najznačilnejše obsklepne periostalne naplastitve (1,2,3).
Pri postavitvi diagnoze nam pomagajo leta 2006 sprejeta klasifikacijska merila CASPAR
(ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis), ki so visoko občutljiva (92%) in specifična (99%) ter
omogočajo zgodnje odkrivanje bolezni (Tabela 1) (4,5).
Tabela 1.
Klasifikacijska merila CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis):
artritis in/ali entezitis in/ali spondilitis ter ≥ 3 točke (A-E)
A ob pregledu prisotna luskavica 2 točki
osebna ali družinska anamneza luskavice 1 točka
B luskavične spremembe nohtov 1 točka
C odsotnost revmatoidnega faktorja 1 točka
D ob pregledu prisoten daktilitis ali v preteklosti potrjen daktilitis 1 točka
E rentgensko vidne obsklepne periostalne naplastitve 1 točka
KAKO ZDRAVIMO PSORIATIČNI ARTRITIS? Cilj zdravljenja psoriatičnega artritisa je umiritev vnetnega procesa – remisija ali nizka aktivnost
bolezni, s tem pa tudi lajšamo bolečine, ohranjamo gibljivost sklepov ter preprečujemo nastanek
sklepnih deformacij in invalidnosti (6). Za učinkovito obravnavo je poleg zgodnje postavitve diagnoze
in pravočasne uvedbe terapije pomembno prilagajanje zdravljenja glede na aktivnost bolezni (pristop
zdravljenja do cilja – »treat to target«). Za oceno aktivnosti bolezni pri periferni prizadetosti
uporabljamo točkovnik DAS28 (Disease Activity Score 28), pri aksialni prizadetosti pa vprašalnik
BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) (1,2,7,8).
Ob blažji klinični sliki za zdravljenje psoriatičnega artritisa najprej predpišemo nesteroidni
antirevmatik. Ker to večinoma ne zadošča, se nadalje praviloma odločamo za sintetizirana temeljna
zdravila: metotreksat, sulfasalazin ali leflunomid (1,6,7). Metotreksat običajno ugodno vpliva tudi na
kožno luskavico, vse tri navedene učinkovine pa niso primerne za zdravljenje prizadetosti aksialnega
skeleta (2). V primeru neučinkovitosti nesteroidnih antirevmatikov in sintetiziranih temeljnih zdravil
se poslužujemo zdravljenja s t.i. biološkimi temeljnimi zdravili, med katerimi za zdravljenje
psoriatičnega artritisa uporabljamo zaviralce tumorje nekrotizirajočega faktorja alfa (TNF-alfa),
večinoma v kombinaciji z metotreksatom. Med zaviralci TNF-alfa so v Sloveniji za zdravljenje
Jaša R, Tomšič M. Psoaritični artritis – kaj naj pomislimo in koga zdravimo?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
17
psoriatičnega artritisa trenutno registrirani adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab
in infliksimab. Manj izkušenj imamo zaenkrat z zaviralcem interlevkina 12/23 (ustekinumab) in
zaviralcem fosfodiesteraze 4 (apremilast), ki sta v tujini že registrirana za zdravljenje psoriatičnega
artritisa (8,9). Biološka temeljna zdravila praviloma učinkoviteje umirijo simptome in znake
psoriatičnega artritisa ter upočasnijo radiografsko napredovanje bolezni (2,6,7,8,9).
Za lokalno aplikacijo glukokortikoida se občasno odločamo ob prizadetosti zgolj posameznega sklepa
oziroma za zdravljenje entezitisa in/ali daktilitisa; pri tem zdravila zaradi povečane možnosti okužbe
sklepa ne smemo aplicirati skozi luskavično spremenjeno kožo. Uporabi sistemskih glukokortikoidov
se praviloma izogibamo – predvsem zaradi večje verjetnosti poslabšanja kožne luskavice po prekinitvi
zdravljenja z glukokortikoidi (1,7).
ZAKLJUČEK Na psoriatični artritis pomislimo pri bolniku s kožno luskavico, vnetnim tipom bolečine v sklepih (ali
križu) in znaki artritisa; dokaj specifična je prizadetost distalnih interfalangealnih sklepov ob
odsotnosti znakov primarne osteoartroze, značilna je tudi vnetna prizadetost ovojnice kit fleksorjev –
daktilitis. Pri zdravljenju do cilja, ki je remisija ali nizka aktivnost bolezni, je pomembno redno
ocenjevanje aktivnosti psoriatičnega artritisa. Praviloma začetno zdravljenje predstavlja nesteroidni
antirevmatik, nadalje pa večinoma uporabljamo sintetiziranima in biološka temeljna zdravila.
V zadnjih letih so zgodnejše odkrivanje bolezni, ustrezen način zdravljenja in prihod zaviralcev TNF-
alfa pomembno prispevali k povečanju kvalitete življenja ter zmanjšanju invalidnosti bolnikov s
psoriatičnim artritisom.
LITERATURA 1. Tomšič M, Praprotnik S. Revmatološki priročnik za družinskega zdravnika. Ljubljana: Revma.net; 2012.
2. Imboden JB, Hellman DB, Stone JH. Current diagnosis & treatment: Rheumatology. New York: McGraw-Hill; 2013.
3. West SG. Rheumatology Secrets. Philadelphia: Elsevier-Mosby; 2015.
4. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, et al. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a
large international study. Arthritis Rheum. 2006; 54 (8): 2665-73.
5. Tillett W, Costa L, Jadon D, et al. The ClASsification for Psoriatic ARthritis (CASPAR) Criteria – A retrospective feasibility,
sensitivity, and specificity study. J Rheumatol. 2012; 39 (1): 154-6.
6. Gossec L, Smolen JS, Gaujoux-Viala C, et al. European League Against Rheumatism recommendations for the management
of psoriatic arthritis with pharmacological therapies. Ann Rheum Dis. 2012; 71(1): 4-12.
7. Smolen JS, Braun J, Dougados M, et al. Treating spondyloarthritis, including ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis,
to target: recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis 2014; 73: 6-16.
8. Coates LC. Treating to Target in Psoriatic arthritis. Curr Opin Rheumatol 2015; 27: 107-10
9. Acosta Felquer ML, Soriano ER. New treatment paradigms in psoriatic arthritis: an update on new therapeutics approved
by the U.S. Food and Drug Administration. Curr Opin Rheumatol 2015; 27: 99-106.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Stepanović A. Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske medicine?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
19
KAJ NAJ BI O PSIORIATIČNEM ARTITISU VEDEL ZDRAVNIK DRUŽINSKE MEDICINE?
Aleksander Stepanović1
UVOD Psoriatični artritis (PsA) je kronična vnetna sklepna bolezen, ki prizadene periferne sklepe, lahko pa
tudi aksialni skelet. Prevalenca v ZDA je približno 2,5 bolnika/1000 prebivalcev, vendar domnevajo,
da je veliko bolnikov še nediagnosticiranih (1). Oba spola obolevata v približno enakem razmerju. Pri
približno 85% bolnikov se najprej pojavijo kožne spremembe, lahko tudi več let pred prizadetostjo
sklepov. Zato lahko domnevamo, da bo večina bolnikov odkritih pri zdravniku družinske medicine
ali pri dermatologu. Pri kar do 30% bolnikov z luskavico naj bi se namreč v poteku bolezni lahko
pojavil PsA (2).
KLINIČNA SLIKA Najpogosteje PsA poteka kot nesomerni oligoartikularni artritis. Pogosto je klinična slika zelo
raznolika. Tradicionalno poznamo pet različnih oblik, ki se med seboj večkrat prepletajo (3):
• artritis distalnih interfalangelanih (DIF) sklepov
• nesomerni oligoartikularni artritis (prizadetih je manj kot 5 in/ali velikih sklepov)
• simetrični poliartritis, ki ga je včasih zelo težko ločiti od revmatoidnega artritisa
• pohabljajoči (mutilantni) artritis, ki nastane zaradi osteolize
• spondiloartritis (vključno s sakroiliitisom)
Včasih lahko oteče posamezen prst – klobasast prst, kar je posledica vnetja mehkih tkiv, vključno s
tetivnimi ovojnicami. Na nohtih lahko opazimo drobne vdolbinice, oniholizo ali hiperkeratozo.
Dejavniki, ki kažejo na hujši potek bolezni, so naraščajoče število prizadetih sklepov, visoka
sedimentacija eritrocitov, neuspešno predhodno zdravljenje, klinični ali RTG znaki poškodbe sklepov,
izguba funkcije sklepov in slabša kakovost življenja.
DIAGNOZA Pri bolniku z značilnimi kožnimi spremembami in serološko negativnim artritisom je diagnoza
enostavna. Težavnejša je, kadar ni kožnih sprememb ali pa so le te skrite, zato je pomembno, da jih
aktivno iščemo. Največkrat spregledani predeli s kožnimi spremembami so lasišče, predel okrog
zadnjika in sluhovod.
1 Dr. Aleksander Stepanović , dr. med., ZD Kranj, Gosposvetska ul. 10, 4000 Kranj
Stepanović A. Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske medicine?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
20
Sedimentacija in CRP sta zvišana pri približno 40% bolnikov, opažajo tudi povezavo s HLA-B27, še
posebej pri bolnikih s prizadetim aksialnim skeletom. Revmatoidni faktor je praviloma negativen.
Različne spremembe nam prikažejo RTG slike, hkrati lahko najdemo erozivne spremembe in tvorbo
nove kosti, lahko celo v istem sklepu ali pa na sosednjih sklepih istega prsta. Merjenje kostne gostote
pogosto pokaže osteoporozo.
Razviti so bili številni vprašalniki za odkrivanje PsA, med največkrat uporabljanimi so PASE (Psoriatic
Arthritis Screening and Evaluation) - senzitivnost 74,5%, specifičnost 38,5%; PASQ (Psoriatic Arthritis
Screening Questionnaire); PEST (Psoriasis Epidemiology Screening Tool) - senzitivnost 76,6%,
specifičnost 37,2%; ToPAS (Toronto Psoriatic Arthritis Screening) - senzitivnost 76,6%, specifičnost
29,7% (4). Uporabljajo se predvsem v kliničnih raziskavah, na primarni ravni njihova uporaba nikoli ni
zares zaživela. Uporaben je tudi vprašalnik CASPAR (Classifcation Criteria for Psoriatic Arthritis), ki
je prikazan v tabeli 1. Za dosego kriterijev PsA po tem vprašalniku je potrebnih vsaj 3 ali več točk (5).
Tabela 1. Vprašalnik CASPAR (Classifcation Criteria for Psoriatic Arthritis)
točke
Psoriaza:
pri pregledu
pozitivna osebna anamneza
pozitivna družinska anamneza
2
1
1
Značilne spremembe nohtov 1
Negativen revmatoidni faktor 1
Daktilitis (klobasat prst):
pri pregledu
pozitivna osebna anamneza1
1
1
RTG nastajanje nove kosti ob sklepih na dlaneh ali stopalih 1
DIFERENCIALNA DIAGNOZA PsA je včasih težko ločiti od reaktivnega artritisa, zlasti če gre za daktilitis. Če je na začetku bolezni
prizadet le en sklep, lahko PsA zamenjamo za protin. Paziti moramo, da zadebeljenih DIF sklepov ne
proglasimo za osteoartrozo (Heberedenove vozliče). Razlike z osteoartrozo, revmatoidnim artritisom
in ankilozirajočim spondlitisom so prikazane v tabeli 2 (6).
Stepanović A. Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske medicine?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
21
Tabela 2. Primerjava značilnosti psoriatičnega artritisa (PsA), revmatoidnega artritisa (RA),
osteoartroze (OA) in ankilozirajočega spondilitisa (AS).
PsA RA OA AS
prizadetost
perifernih sklepov
Asimetrična simetrična asimetrična asimetrična
sakroiliitis Asimetričen NE NE simertičen
ženske:moški 1:1 3:1 mali sklepi rok
pogosteje pri ženskah
1:3
entezitis DA NE NE DA
RF* - + - -
okorelost Jutranja jutranja po aktivnosti jutranja
povezava s HLA CW6, B27 DR4 NE B27
spremembe nohtov DA NE NE NE
psoriaza DA redko redko redko
*RF revmatoidni faktor
ZDRAVLJENJE Z zdravljenjem želimo zmanjšati bolečine, umiriti vnetje, ohraniti gibljivost sklepov in preprečiti
njihove deformacije. GRAPPA (Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic
Arthritis) smernice priporočajo celo vrsto zdravil in predstavljajo nekakšen okvir, po katerem
prilagajamo zdravljenje po meri bolnika (slika1) (7). Na primarni ravni predpisujemo predvsem
nesteroidne antirevmatike in fizikalno terapijo. Tradicionalno med temeljna zdravila, ki vplivajo na
potek bolezni – DMARD (Disease-Modifying AntiRheumatic Drugs) prištevamo metotreksat,
leflunomid, sulfasalazin in ciklosporin A. Slednji in metotreksat ugodno vplivata tudi na kožno vnetje.
V zadnjih letih je vse več izkušenj in dobrih rezultatov z biološkimi zdravili. Uspešni so etanercept,
infliksimab, adalimumab, golimumab, certolizumab pegol in ustekinumab. Uvedba zdravljenja s
temeljnimi ali biološkimi zdravili je v domeni specialista revmatologa ali dermatologa (8).
Pogosto pozabljamo, da niso samo zdravila in fizikalna terapija tista, ki lahko bolnikom izboljšata
kakovost življenja. Med bolnikih s PsA je velik delež depresivnih ali imajo psihične težave zaradi
prizadetosti kože in sklepov. Pogosto tudi kadijo in tvegano pijejo alkohol. Včasih je zato potrebna
obravnava pri psihiatru ali psihologu. Zelo aktivni sta društvi psoriatikov in revmatikov Slovenije,
kjer bolniki lahko dobijo številne informacije o njihovi bolezni, upravičeni pa so tudi do nekaterih
finančnih ugodnosti, npr. pri zdraviliškem zdravljenju. Bolnika na vsak način skušamo vključiti v
partnerski odnos pri zdravljenju, kjer ima bolj aktivno vlogo. Tako zdravljenje zagotavlja boljšo
adherenco, posledično pa tudi boljšo kakovost življenja.
Stepanović A. Kaj naj bi o psoriatičnem artritisu vedel zdravnik družinske medicine?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
22
ZAKLJUČEK Glede na oceno prevalence naj bi bilo v povprečni ambulanti družinske medicine v Sloveniji okrog 5
bolnikov s PsA. Tudi po podatkih iz svetovne literature je veliko bolnikov še neodkritih. Vloga
zdravnika družinske medicine je neprecenljiva pri zgodnjem odkrivanju bolnikov, saj le tako lahko
preprečimo napredovanje bolezni in poslabšanje kakovosti življenja. Pri bolnikih s sklepnimi težavami
je potrebno aktivno iskati morebitnih kožnih sprememb (še posebej v lasišču, sluhovodu in okrog
zadnjika) ter sprememb nohtov. Bolnike z že znano psoriazo pa je potrebno povprašati o težavah s
sklepi in jih v primeru suma na vnetno sklepno bolezen ustrezno obravnavati. Predpisovanje
specifičnih zdravil je v domeni specialista dermatologa ali revmatologa, zdravnik družinske medicine
pa v sodelovanju z njima bolnika med zdravljenjem klinično in laboratorijsko nadzoruje, vodi in
ukrepa ob zapletih. Zdravnik družinske medicine z bolnikom vzpostavi partnerski odnos in ga
obravnava celostno, saj le tako lahko prepozna morebitne druge dejavnike, ki poleg same bolezni prav
tako vplivajo na kakovost bolnikovega življenja.
LITERATURA 1. Lee S, Mendelsohn A, Sarnes E. The burden of psoriatic arthritis: a literature review from a global health systems
perspective. P T. 2010; 35: 680-9.
2. Boehncke WH, Adebajo A, Cauli A, Nash P, Salvarani C, Kavanaugh AF. Initiative for quality in psoriasis and psoriatic
arthritis. J Rheumatol 2008; 35:1431-3.
3. Wright V, Moll JM. Psoriatic arthritis. Bull Rheum Dis 1971; 21:627-32.
4. Coates LC, Aslam T, Al Balushi F, Burden AD, Burden-Teh E et al. Comparison of three screening tools to detect psoriatic
arthritis in patients with psoriasis (CONTEST study). Br J Dermatol 2013; 168: 802-7.
5. Taylor WJ, McPherson KM. Using Rasch analysis to compare the psychometric properties of the Short Form 36 physical
function score and the Health Assessment Questionnaire disability index in patients with psoriatic arthritis and
rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007; 57: 723-9.
6. Gottlieb A, Korman NJ, Gordon KB, Feldman SR, Lebwohl M et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and
psoriatic arthritis: Section 2. Psoriatic arthritis: overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the
biologics. J Am Acad Dermatol 2008; 58: 851-64.
7. Ritchlin CT1, Kavanaugh A, Gladman DD, Mease PJ, Helliwell P et al. Treatment recommendations for psoriatic arthritis.
Ann Rheum Dis 2009; 68: 1387-94.
8. Mease PJ1, Armstrong AW. Managing Patients with Psoriatic Disease: The Diagnosis and Pharmacologic Treatment of
Psoriatic Arthritis in Patients with Psoriasis. Drugs 2014; 74: 423–441.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
KRONIČNA OBSTRUKTIVNA
PLJUČNA BOLEZEN »OD A DO
Ž«
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
25
ODKRIVANJE, ZDRAVLJENJE IN SPREMLJANJE BOLNIKA S KOPB V
AMBULANTI DRUŽINSKE MEDICINE Vlasta Vodopivec-Jamšek1
UVOD Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je pogosta bolezen, ki jo lahko preprečimo in
zdravimo. Zanjo je značilna kronična, delno reverzibilna, napredujoča obstruktivna motnja ventilacije,
ki jo spremlja povečan kronični vnetni odgovor dihalnih poti na dražljive delce in pline (1). Težavnost
bolezni stopnjujejo poslabšanja in sočasne bolezni. Po podatkih iz literature je prevalenca KOPB
srednje ali višje stopnje vsaj 10% pri svetovni populaciji, starejši od 40 let (2). V prvem letu delovanja
projekta referenčnih ambulant družinske medicine v Sloveniji je bila ugotovljena pogostost KOPB
1,15% (3). Bolezen je v svetu med vodilnimi vzroki obolevnosti in smrtnosti in predstavlja veliko
ekonomsko in socialno breme. V različnih državah je prevalenca različna in je odvisna od prevalence
kajenja v populaciji in izpostavljenosti onesnaženemu zraku s prahom in kemikalijami (hlapi,
dražljivci, dim). Kajenje prispeva k razvoju večine KOPB, bolezen se razvije pri približno 20%
kadilcev, ki so posebej občutljivi. V naslednjih desetletjih se pričakuje povečevanje prevalence bolezni
zaradi staranja populacije, ki je dlje časa izpostavljena dejavnikom tveganja: KOPB je rezultat
kumulativne več desetletne izpostavljenosti dejavnikom tveganja (4, 5). V Sloveniji zaradi posledic
KOPB vsako leto umre 600 ljudi. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije pa je KOPB na 4.
mestu kot vzrok smrti (6). Čeprav imamo že vrsto let dostopne smernice GOLD za odkrivanje,
zdravljenje in preprečevanje KOPB, avtorji ugotavljajo, da se slabo udejanjajo v praksi (7).
ODKRIVANJE
Dejavniki tveganja Poglavitni preprečljivi dejavnik tveganja za razvoj KOPB je kajenje cigaret in ostalih oblik tobaka in
marihuane (8, 9, 10). Pasivno kajenje in izpostavljenost ploda tobačnemu dimu v nosečnosti tudi
predstavljata dejavnik tveganja za razvoj bolezni (11, 12) Polega tega pa tveganje predstavljajo še
onesnaženost zunanjega in notranjega življenjskega okolja ter stik s prašnimi delci v delovnem okolju
(13, 14). Dejavnik tveganja na katerega ne moremo vplivati je starost, saj z leti pljučna funkcija pri vseh
ljudeh upada, le da je pri kadilcih ta upad hitrejši. Ker se pri vseh kadilcih bolezen ne razvije, je
verjetno za razvoj potreben tudi vpliv genetskih dejavnikov.
1 Prim. dr. Vlasta Vodopivec-Jamšek, dr. med., Zdravstveni dom Nova Gorica, Ulica Gradnikove brigade 7, 5000 Nova Gorica
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
26
Prenehanje kajenja tudi ob že razviti KOPB izboljša prognozo, ker se upočasni upad pljučne funkcije
tudi do stopnje, ki je značilna za nekadilce (15). Iz presečnih raziskav CINDI je v Sloveniji opazno
znižanje deleža kadilcev v obdobju 2001-2012 in zvišanje deleža nekdanjih kadilcev, a tudi znižanje
deleža tistih, ki niso nikoli kadili. Manj ugodne so spremembe v obdobju od 2008 – 2012, ko se je delež
vseh kadilcev povečal in znaša 22,6% (16). Vsem kadilcem moramo svetovati, naj opustijo kajenje in
jim ponuditi pomoč pri opuščanju (17, 18). Koristi prenehanja kajenja so opazne v vseh starostnih
obdobjih, pomembno je tudi izogibanje pasivnemu kajenju. Javno zdravstveni ukrepi kot so
protikadilski zakon, davek na tobak in cigarete ter medijska podpora življenju brez tobaka uspešno
podpirajo opuščanje kajenja in so uspešna preventiva za mlade, da sploh ne začnejo kaditi.
Klinična slika Na bolezen posumimo pri vsakem bolniku, ki ima težko sapo (dispneja), kronični kašelj ali
izkašljevanje in ima dejavnike tveganja za razvoj bolezni. Če je prisoten katerikoli od teh kazalcev in je
bolnik star prek 40 let, opravimo spirometrijo, ki je osnovna preiskava v diagnostiki KOPB (1).
Simptomi z leti napredujejo in se slabšajo.
Ključni kazalci, ki večajo verjetnost za diagnozo KOPB so:
• Dispneja, ki je stalna, se poslabša ob naporu in je napredujoča (se s časom slabša).
• Kronični kašelj, ki je sprva lahko le občasen in lahko tudi neproduktiven (brez izmečka).
• Kronično nastajanje izmečka.
• Anamneza izpostavljenosti dejavnikom tveganja: kajenje tobaka; dim, ki nastaja pri kurjenju trdih
goriv pri kuhanju in ogrevanju in prah ter kemikalije na delovnem mestu.
• Družinska anamneza KOPB.
V diferencialni diagnozi kroničnega kašlja presojamo o morebitnih drugih vzrokih v prsnem košu ali
izven njega. Med možne vzroke za kašelj, ki ima izvor v prsnem košu poleg KOPB sodijo še astma,
pljučni rak, tuberkuloza, bronhiektazije, srčno popuščanje, bolezni pljučnega intersticija, cistična
fibroza in idiopatski kašelj. Vzroki za kronični kašelj izven prsnega koša pa so lahko kronični alergijski
rinitis, gastroezofagelana refluksna bolezen (GERB) ter različna zdravila (npr. zaviralci Ace).
Simptomi KOPB so kronični, čeprav se njihova intenzivnost med letom spreminja, zato vprašamo
bolnika o njihovi intenzivnosti v najslabšem obdobju leta. Bolniki pogosto simptome prezrejo in ne
iščejo zdravstvene oskrbe, saj kašelj in izmeček pripisujejo čiščenju dihal zaradi kajenja, zadihanost ob
naporu pa rešujejo tako, da se izogibajo aktivnostim, ki jim povzročajo težave (19). Vedno povprašamo
kako bolezen vpliva za bolnikovo življenje, če ga omejuje pri aktivnostih, pri delu ali pri družinskem
življenju.
Bolniki s KOPB imajo pogosto sočasne bolezni kot so srčno žilne bolezni (SŽB), bolezni lokomotornega
sistema, metabolni sindrom, osteoporozo, depresijo in pljučnega raka. Vse te bolezni lahko spremljajo
blago, zmerno in hudo stopnjo obstrukcije ter pomembno vplivajo na hospitalizacijo in umrljivost
bolnikov. Zato vse te sočasne bolezni aktivno iščemo in jih ustrezno zdravimo (1).
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
27
Diagnostika Osnovna preiskava v diagnostiki KOPB je spirometrija (1). Zdravnik družinske medicine naj izvede ali
napoti na spirometrijo dolgoletne kadilce, posebej tiste z znaki kroničnega bronhitisa in/ali dispneje ob
naporu. Klinično diagnozo KOPB postavimo pri vsakem bolniku z dispnejo, kroničnim kašljem ali
nastajanjem izmečka ob prisotnih anamnestičnih podatkih o izpostavljenosti dejavnikom tveganja.
Diagnozo potrdi spirometrija z bronhodilatatornim testom. Razmerje med forsirano vitalno kapaciteto
(angl. Forced Vital Capacity, FVC) in forsiranim volumnom izdihanega zraka v 1. sekundi (angl.
Forced Expiratory Volume in 1.second, FEV1) predstavlja Tiffeneaujev indeks (TI). Vrednost TI pod
0,7 predstavlja diagnostično merilo obstrukcije. Po izhodiščni spirometriji in ugotovljeni obstrukciji
bolnik inhalira 4 vdihe (0,4 mg) salbutamola prek dolgega podaljška in po 15 minutah spirometrijo
ponovimo. Test je pozitiven, če se vrednosti FEV1 povečajo vsaj za 12% referenčne vrednosti in a vsaj
200 ml. Pri KOPB po aplikaciji bronhodilatatorja ne dosežemo normalizacije pljučne funkcije. Ni
pravih dokazov, da je spirometrija uporabna kot presejalno orodje v splošni populaciji, zato je
smernice GOLD ne priporočajo pri osebah brez simptomov in brez dejavnikov tveganja (20).
Zdravnik družinske medicine postavi utemeljen sum, da gre za KOPB, in ga podkrepi z dosegljivimi
preiskavami, dokončna razjasnitev in potrditev diagnoze je v domeni specialista pulmologa. Do
pregleda pri pulmologu osebni zdravnik predpiše kratkodelujoči bronhodilatator po potrebi do
potrditve diagnoze.
OCENA TEŽAVNOSTI IN ZDRAVLJENJE STABILNE KOPB
Ocena težavnosti Cilji ocenjevanja KOPB so ocena težavnosti bolezni, ocena vpliva za bolnikovo zdravstveno stanje in
ocena tveganja za bodoče dogodke (poslabšanje, sprejem v bolnišnico, smrt).
Pri oceni težavnosti KOPB po smernicah GOLD upoštevamo:
• Simptome: Prisotnost simptomov ocenimo s pomočjo validiranega vprašalnika CAT (COPD
assessment test) vprašalnik in MRC (Medical Research Council) lestvica za oceno stopnje dispneje
• Stopnjo obstrukcije v dihalnih poteh, ki temelji na postbronhodilatacijskem FEV1 (Tabela 1).
Tabela 1: Klasifikacija stopnje obstrukcije pri KOPB (1)
Spirometrična stopnja GOLD Skupno vsem: FEV1/FVC < 0,7
GOLD 1: blaga FEV1 > 80% norme
GOLD 2: zmerna FEV1: 50 do 80% norme
GOLD 3: huda FEV1: 30 do 50% norme
GOLD 4: zelo huda FEV1: < 30% norme
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
28
• Število akutnih poslabšanj bolnika s KOPB na leto: Poslabšanje KOPB je definirano kot akutno
poslabšanje bolnikovih vsakodnevnih simptomov, ki vodi v spremembo terapije.Tveganje za
poslabšanje povečujeje anamneza prejšnjih poslabšanj in višja stopnja obstrukcije. Sprejem v
bolnišnico napoveduje slabšo prognozo in večje tveganje za smrt.
• Sočasne bolezni: SŽB, osteoporoza, depresija, anksioznost, mišično skeletne bolezni, metabolni
sindrom, pljučni rak.
Glede na vse te podatke se bolnika razvrsti v več skupin, ki jih prikazuje Tabela 2: v skupino A (nizko
tveganje za poslabšanje, malo simptomov) , skupino B (nizko tveganje za poslabšanje, več simptomov)
, skupino C (visoko tveganje za poslabšanje, malo simptomov), ali skupino D (visoko tveganje za
poslabšanje, več simptomov) in se uvede stopenjsko zdravljenje.
Tabela 2. Kombinirana ocena težavnosti KOPB (1)
Spirometrična stopnja Skupine bolnikov Poslabšanja/leto
GOLD 4 C D > 1 hospitalno, 2
ambulantni GOLD 3
GOLD 2 A B 1 ambulantno
GOLD 1 0
MRC: 0-1, CAT < 10 MRC > 1, CAT > 10
Zdravljenje bolnika s stabilno KOPB
Vodenje zdravljenja bolnika temelji na oceni simptomov in oceni tveganja za poslabšanje (1).
Cilji zdravljenja so:
• zmanjšanje in olajšanje simptomov, izboljšanje telesne zmogljivosti, izboljšanje zdravstvenega
stanja
• zmanjšanje tveganja za napredovanje bolezni, za akutna poslabšanja, za smrt
V stabilni fazi bolezni pri vseh skupinah izvajamo nefarmakološke ukrepe, svetujemo prenehanje
kajenja (lahko vključimo tudi farmakološko zdravljenje) in vzpodbujamo telesno aktivnost.
Priporočljiva je vsaj dvakrat tedenska vadba, ki je omejena s simptomi v trajanju 30 minut. Vsem
skupinam bolnikov priporočamo cepljenje proti gripi in pnevmokoknim okužbam.
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
29
Zdravljenje stabilne KOPB z zdravili naj bo prilagojeno posamezniku. Izbira zdravila v posamezni
skupini je odvisna od uvrstitve bolnika v GOLD stadije A-D. (Tabela 3). Osnovna zdravila za
zdravljenje KOPB so bronhodilatatorji v obliki vdihanih zdravil. V kolikor imamo na voljo več
primerljivih zdravil, ob prvem predpisu z učenjem uporabe vdihovalnika za zdravilo ugotovimo,
kateri vdihovalnik bolnik najbolje obvlada in si ga izbere. Učinek zdravljenja z bronhodilatatornim
zdravilom bo veliko večji, če istočasno bolnika vključimo še v program rehabilitacije oziroma
izdelamo zanj program prilagojene telesne aktivnosti. Dolgodelujoča zdravila zaradi manj pogoste
uporabe izboljšajo sodelovanje bolnika pri zdravljenju.
Tabela 3. Zdravljenje bolnikov s stabilno KOPB glede na ocenjeno težavnost KOPB
GOLD
skupina
Prva izbira zdravila Druga izbira zdravila Druga možna
zdravila
A KD antiholinergik pp
ali
KD beta2 agonist pp
KD antiholinergik + KD beta2 agonist
ali
DD antiholinergik
ali
DD beta2 agonist
Teofilin
B DD antiholinergik
ali
DD beta2 agonist
DD antiholinergik + DD beta2 agonist KD beta2 agonist
in/ali KD
antiholinergik
Teofilin
C DD antiholinergik
ali
IGK + DD beta2
agonist
DD antiholinergik + DD beta2 agonist
ali
DD antiholinergik + zaviralec PDE4
ali
DD beta2 agonist + zaviralec PDE4
KD beta2 agonist
in/ali KD
antiholinergik
Teofilin
D IGK + DD beta2
agonist
In/ali
DD antiholinergik
IGK + DD beta2 agonist + DD
antiholinergik
ali
IGK + DD beta2 agonist + zaviralec PDE4
ali
DD antiholinergik + DD beta2 agonist
ali
DD antiholinergik+ zaviralec PDE4
Karbocistein,
N-acetilcistein
KD beta2 agonist
in/ali KD
antiholinergik
Teofilin
Legenda: KD: kratko delujoči, DD: dolgodelujoči (antiholinergik ali beta2 agonist), IGK: inhalacijski
glukokortikoid, zaviralec PDE4: zaviralec fosfodiesteraze 4
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
30
POSLABŠANJE KOPB IN NAPOTITVE Poslabšanje KOPB je definirano kot akutni dogodek, ki poslabša bolnikove običajne simptome in vodi
v spremembo zdravljenja. Bolnik s poslabšanjem KOPB sodi k zdravniku. Če diplomirana medicinska
sestra (DMS) pri rednem pregledu ugotovi, da se je bolezen pri bolniku poslabšala, oziroma da je
neurejena, bolnika napoti k zdravniku. DMS mora prepoznati znake poslabšanja. Akutno poslabšanje
je potrebno obravnavati takoj, poslabšanje, ki se je popravilo ob samoukrepih bolnika, npr. ob
povečanju bronhodilatatorjev, pa lahko naroči na pregled v kratkem obdobju. Če DMS svetuje bolniku
ob poslabšanju povečan odmerek bronhodilatatornih zdravil, ki jih že ima doma, mora vedno navesti
maksimalni odmerek in čas, ko mora priti do izboljšanja. Več kot 20 vdihov kratkodelujočega
bronhodilatatorja, ki v 48h urah ne izboljša bolnikovega stanja ali pa se znotraj 48 ur stanje še
poslabšuje, pomeni potrebo po obisku urgentne ambulante.
V obdobju poslabšanja bolezni se pomembno ojačajo dispneja, kašelj in/ali izkašljevanje. Bolniki lahko
navajajo piskanje, stiskanje v prsih, so utrujeni in slabega počutja. Lahko se poveča zapora dihal,
poglobi ali pojavi respiracijska insuficienca, lahko se pojavijo motnje srčnega ritma ali znaki
popuščanja srca. Akutni prehlad je zelo pogosto prvi znak poslabšanja KOPB, saj je virusna okužba
dihal najpogostejši vzrok za akutno poslabšanje KOPB (21).
Zmerno poslabšanje KOPB Pri znakih zmernega poslabšanja svetujemo:
• Zmerno ojačanje bronhodilatatorne terapije –na primer kratkodelujoči simpatikomimetik (4 vdihe)
v vdihovalniku preko velikega nastavka redno na 4-6 urne razmake. Ne ukinjamo dolgodelujočih
simpatikomimetikov ali antiholinergikov.
• Antibiotik ob vseh treh Anthonisenovih kriterijih (ojačana dispneja + povečana količina + ojačana
gnojnost izmečka) ali ojačana gnojnost izmečka in še enem kriteriju. Antibiotik tudi vsem, ki so
bili ob poslabšanju mehansko ventilirani. Izbira antibiotika glede na smernice.
• Ob FEV1 ob poslabšanju pod 50% dodamo za 7 do 10 dni 16-32 mg metilprednizolona dnevno v
enkratnem odmerku, če ni kontraindikacij za predpis glukokortikoidov (sladkorna bolezen,
psihoze).
Bakterijska okužba je pogosto (65 – 70%) vzrok za akutno poslabšanje KOPB. Tudi primarno virusne
okužbe pomenijo večjo dovzetnost za bakterijsko okužbo dihal, saj je pri napredovali stopnji KOPB v
nad 50% prisotna kolonizacija dihalnih poti s patogenimi bakterijami, ki se ob virozi spremeni v
klinično bakterijsko okužbo. Bolnika naročimo na kontrolo čez 2 do 3 dni z navodilom, da se ob
poslabšanju oglasi takoj. Bolnike s hudimi sočasnimi boleznimi, pogostimi poslabšanji, starejše in če
nimajo ustrezne oskrbe doma, napotimo za sprejem v bolnišnico (21).
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
31
Urgentno poslabšanje KOPB Huda dispneja, kašelj, raba pomožne dihalne muskulature, poslabšanje ali nastanek centralne cianoze,
nastanek perifernih edemov, pulzna oksimetrija SaO2 < 90%, hemodinamska nestabilnost, znaki
srčnega popuščanja, zaspanost, otopelost so znaki hudega poslabšanja, kjer je potrebna takojšnja
obravnava pri zdravniku in napotitev v bolnišnico. Spirometrije ne opravimo, ker so bolniki utrujeni
in je zanesljivost meritev majhna. Bolnik potrebuje pojačano bronhodilatatorno terapijo (salbutamol,
ipratropij/salbutamol), glukokortikoid 32 mg per os, kisik preko kisikove maske do 92 % saturacije in
spremljanje vitalnih funkcij ter napotitev (transport) v bolnišnico. Bolniku za transport nikoli ne
namestimo maske z visokimi pretoki kisika. Sprejem naj bo v ustanovo z možnostjo 24 urne
ventilatorne podpore (21).
Napotitev na sekundarno raven Zdravnik družinske medicine napoti bolnika s KOPB ob:
• hudi dispneji (posebej ob dispneji v mirovanju) nastali v zadnjih dneh ali tednih,
• novi respiracijski insuficienci ali poslabšanje le-te,
• znakih popuščanja desnega srca,
• pomembnih sočasnih boleznih,
• novih motnjah srčnega ritma
• ob neuspehu ambulantnega zdravljenja KOPB.
OBRAVNAVA BOLNIKA S KOPB V REFERENČNI AMBULANTI DRUŽINSKE
MEDICINE V referenčnih ambulantah družinske medicine se bolnika s KOPB obravnava timsko po protokolu (22,
23). Tim sestavljajo zdravnik, DMS in srednja medicinska sestra. DMS vzpostavi register bolnikov s
KOPB, ki se dopolnjuje z novoodkritimi bolniki. Vse bolnike iz registra KOPB, vsako leto vsaj enkrat
povabi na pregled, ki je namenjen ugotavljanju sprememb v kakovosti življenja, simptomatiki in o
številu poslabšanj v preteklem letu. O tem poroča zdravniku in z njim sodeluje. V register so vključeni
bolniki, ki jim je diagnozo postavil ali potrdil pulmolog. Vsaj enkrat letno bolnika obravnava tudi
zdravnik družinske medicine.
DMS v anamnezi povpraša o • življenjskem slogu (kajenje, prehrana, gibanje, telesna dejavnost),
• apetitu, hujšanju,
• številu poslabšanj v zadnjem letu (12 mesecih),
• rednosti jemanja zdravil
• prisotnosti neželenih učinkov zdravil za zdravljenje KOPB,
• ostali kronični terapiji,
• znanju samooskrbe in ustreznosti ukrepanja bolnika ob poslabšanju,
• psihosocialnem stanju bolnika,
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
32
• duševnem stanju (depresija/anksioznost)
• sočasnih boleznih, ki povečujejo tveganje za poslabšanje.
• CAT vprašalniku, ki oceni urejenost KOPB. Bolniki lahko izpolnijo test sami pred pregledom ali
skupaj z DMS. Zasnova vprašalnika CAT omogoči hitro ugotavljanje področij bolnikovega
zdravja, ki so bolj prizadeta, na primer razpoloženje, dnevna telesna dejavnost ali spanje.
Ukrepi DMS pri rednem pregledu bolnika s KOPB • Preveri, če je bolnik opravil program rehabilitacije ali bil v šoli za KOPB ter ga dodatno izobrazi o
bolezni in ravnanju v primeru poslabšanja.
• Preveri in izboljšuje znanje uporabe inhalacijskih pripomočkov.
• Preveri in svetuje glede neželenih učinkov zdravil (hripavost – izpiranje ust) ter motivira za redno
jemanje zdravil.
• Preveri in motivira za cepljenje proti gripi in pnevmokoku.
• Preveri vztrajanje pri opustitvi kajenja (motivacijske tehnike) Pri kadilcih izvede svetovanje za
prenehanje kajenja po načelih motivacijskega intervjuja. Kadilca lahko napoti tudi v Center za
zdravje v program za odvajanje od kajenja.
• Svetuje glede ostalega življenjskega sloga (prehrana, gibanje, alkohol).
• Ugotovitve zapiše in jih posreduje zdravniku.
Posegi zdravstvene nege DMS • izmeri telesno težo in izračuna indeks telesne mase,
• izmeri krvni tlak, pulz
• izmeri saturacijo krvi s kisikom s pulznim oksimetrom,
• da bolniku 4 vdihe kratkodelujočega bronhodilatatorja (salbutamol, ipratropij/salbutamol) in po
15 minutah opravi spirometrijo,
• preveri prisotnost dispneje, cianoze, bledice, pretibialnih edemov, aritmije, stopalnih pulzov,
• posname EKG.
Triaža bolnikov s KOPB DMS ali SMS izvaja triažo bolnikov s KOPB po naslednjih načelih:
V istem dnevu so prednostno obravnavani:
• nenaročeni bolniki s KOPB, ko gre za hudo poslabšanje,
• bolniki, ki navajajo povečane simptome ob predhodno prilagojeni terapiji.
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
33
Na pregled pri zdravniku se naročijo:
• bolniki, ki so v času od zadnjega pregleda utrpeli poslabšanje KOPB,
• bolniki, ki želijo oseben posvet z zdravnikom,
• bolniki, ki imajo v načrtu zdravljenja KOPB ob rednem pregledu predviden posvet z zdravnikom.
• Bolniki, katerih meritve vitalnih funkcij, spirometrije, MRC ali CAT , izvedene pri DMS, kažejo
slabši rezultat (CAT: porast za 3 točke ali več; MRC: porast za eno točko; spirometrija: padec FEV1
po bronhodilatatorju za vsaj 200 ml; izguba telesne mase za več kot 3% v treh mesecih).
• Bolnike, ki niso zadovoljni z učinkom zdravil
• Bolnike, pri katerih se odkrije nove sočasne bolezni
SKLEP KOPB je kompleksna kronična bolezen, ki se kaže s pljučno in zunaj pljučno simptomatiko. Smiselno
je preprečevanje in zgodnje odkrivanje bolezni, ker je z zgodnjim odkrivanjem in odstranjevanjem
dejavnikov tveganja možno izboljšati prognozo. Prenehanje kajenja je poceni ukrep, ki najbolj
upočasni upad pljučne funkcije tudi pri že razviti KOPB. Vsem kadilcem moramo svetovati naj
opustijo kajenje in jim ponuditi pomoč pri opuščanju. Zdravljenje bolnikov je usmerjeno v lajšanje in
zmanjševanje simptomov ter zmanjševanje tveganja za akutna poslabšanja in napredovanje bolezni.
Vodenje zdravstvene oskrbe bolnikov s KOPB temelji na individualni oceni bolezni in bolnikovih
potreb.
Vodopivec-Jamšek V. Odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolnika s KOPB v ambulanti ....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
34
LITERATURA 1. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD (updated 2015). The Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD); [citirano 2015 Avg 26]. Dosegljivo na: http://www.goldcopd.org/
2. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. BOLD Collaborative Research Group.
International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet. 2007;
370(9589): 741-50.
3. Poplas-Susič, Švab I, Klančar D, Petek D, Vodopivec-Jamšek V, Bulc M, et al. Screening and registering patients with
asthma and COPD in slovenian primary care: first results. Zdrav Var 2015; 54(3): 161-7.
4. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med 2006; 3: e442.
5. Maciewicz RA, Warburton D, Rennard SI. Can increased understanding of the role of lung development and aging drive
new advances in chronic obstructive pulmonary disease? Proc Am Thorac Soc 2009; 6: 614-7.
6. World Health Organisation, Geneva. World Health Report 2000. [citirano 2015 Avg 26]. Dosegljivo na:
http://www.who.int/whr/2000/en/statistics.htm
7. Price D, West D, Brusselle G, Gruffydd-Jones K, Jones R, Miravitlles M. et al. Management of COPD in the UK primary-
care setting: an analysis of real-life prescribing patterns. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014 Aug 27;9:889-904.
8. Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agusti A, Buist AS, Mannino DM, Soriano JB. The natural history of chronic airflow
obstruction revisited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir Crit Care med 2009; 180: 3-10.
9. Raad D, Gaddam S, Schunemann HJ, et al. Effects of water-pipe smoking on lung function: a systematic review and meta-
analysis. Chest 2011; 139: 764-74.
10. Tan WC, Lo C, Jong A, et al. Marijuana and chronic obstructive ung disease: a population-based study. CMAJ 2009; 180:
814-20.
11. Eisner MD, Balmes J, Katz BP, Trupin L, Yelin E, Blanc P. Lifetime environmental tobacco smoke exposure and risk of
chronic obstructive pulmonary disease. Environ Health Perspect 2005; 4: 7-15.
12. Tager IB, Ngo L, Hanrahan JP. Maternal smoking during pregnancy. Effects on lung function during the first 18 months of
life. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 977-83.
13. Ezzati M. Indoor air pollution and health in developing countries. Lancet 2005; 366:104-6.
14. Trupin L, Earnest G, San Pedro M, et al. The occupational burden of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J
2003; 22: 462-9.
15. Fletcher M. The COPD strategy can only fulfil its potential if nurses are trained. Nurs Times 2010; 106(17): 9.
16. Koprivnikar H. Tobak. In: Tomšič S, Kofol Bric T, Korošec A, Maučec Zakotnik J, ed. Izzivi v izboljševanju vedenjskega
sloga in zdravja –desetletje CINDI raziskav v Sloveniji. Ljubljana: Nacionalni inštitut za javno zdravje, 2014: 64-70.
17. Lancaster T, Stead L. Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CD000165
18. Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Lancaster T. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane
Database Syst Rev 2008; 1: CD000146.
19. Watz H, Waschki B, Meyer T, et al. Physical activity in patients with COPD. Eur Respir J. 2009; 33 (2): 262-72.
20. Screening for chronic obstructive pulmonary disease using spirometry: U.S. Preventive Services Task Force
recommendation statement. Ann Inter Med 2008; 148: 529-34.
21. Poplas Susič T, Vodopivec Jamšek V, Košnik M, Šuškovič S, Živčec Kalan G. Vodenje kroničnih bolnikov. Protokol KOPB.
Protokol vodenja kroničnega bolnika in ukrepanje ob zapletih/poslabšanjih. [citirano 2015 Avg 26]. Dosegljivo na:
http://www.referencna-ambulanta.si/
22. Vodopivec Jamšek V. Protokol za vodenje kroničnega bolnika v referenčni ambulanti družinske medicine. Zdrav Vestn
2013; 82: 711–7.
23. Poplas Susič T, Švab I, Kersnik J. Projekt referenčnih ambulant družinske medicine v Sloveniji. The project of model
practices in family medicine in Slovenia. Zdrav Vestn 2013; 82: 635–47.
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
35
SMERNICE ZA OBRAVNAVO KRONIČNE OBSTRUKTIVNE PLJUČNE BOLEZNI
Mitja Košnik1
UVOD Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) se razvije zaradi vnetja v malih dihalnih poteh (1).
Vnetje je največkrat posledica vdihovanja cigaretnega dima, redkeje drugih vdihanih dražljivcev.
Posledica kroničnega vnetja je napredujoča zapora dihal, ki ni odpravljiva. Omejitev pretoka je
posledica zoženja malih dihalnih poti in zmanjšane elastičnosti pljuč. KOPB označuje tudi sistemsko
vnetje, ki se lahko izrazi v prizadetosti skeletne muskulature, kaheksiji, anemiji in pospešeni
aterosklerozi (2). KOPB je med glavnimi vzroki obolevnosti in umrljivosti v razvitih državah.
Za kronično obstruktivno pljučno boleznijo zboli vsaj 20 odstotkov kadilcev. Bolezen ima 4-7 %
odraslih moških in do 3 % žensk (3). Zaradi KOPB letno v Sloveniji umre 500 do 600 oseb. Glavna
neposredna vzroka smrti sta ishemična bolezen srca in utrujenost ter odpoved dihalnih mišic.
Bolniki s KOPB imajo pogosteje kot bi pričakovali pridružene bolezni, kot so ishemična bolezen srca,
srčno popuščanje, sladkorna bolezen, kaheksija, arterijska hipertenzija, depresija (to bolezen ima kar
polovica bolnikov s kronično obstruktivno pljučno boleznijo), okužbe, osteoporoza, glavkom in tudi
pljučni rak. Zato je pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo izjemno pomembno aktivno
iskanje in zdravljenje pridruženih bolezni (2).
KLINIČNA SLIKA Bolezen se razvija počasi in se kaže s počasi napredujočo naduho ob telesnih obremenitvah, pri
napredovali bolezni pa tudi v mirovanju (1). Bolniki pred pojavom zapore dihal večinoma dolga leta
kašljajo in izkašljujejo (kronični bronhitis). Zaradi počasnega napredovanja se bolezni po navadi
zavejo šele, ko se jim razvije huda zapora dihal. Bolezen zato pri večini bolnikov odkrijemo bistveno
prepozno. Pri blagi obliki bolezni je telesni pregled skoraj normalen.
1 Prof. dr. Mitja Košnik, dr. med., Univerzitetna klinika za pljučne bolezni in alergijo, Golnik 36, 4204 Golnik
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
36
DIAGNOZA Diagnozo postavimo na osnovi spirometrije, simptomov in prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj
bolezni (Tabela 1) (4). Bolezen aktivno iščemo pri vseh kadilcih starejših od 40 let, ne glede na to, ali
navajajo simptome ali ne. Za zgodnjo detekcijo bolnikov je ključna vloga zdravnikov družinske
medicine (5). Ob vsakem kontaktu s kadilcem, starejšim od 40 let, ki zadnjih 5 let ni imel narejene
spirometrije, je treba izmeriti pljučno funkcijo, in sicer ne glede na to, ali ima oseba simptome, ali ne.
Pri KOPB preiskava pljučne funkcije pokaže zmanjšane pretoke in Tiffeneaujev indeks (razmerje med
FEV1 in vitalno kapaciteto pljuč). Po vdihovanju bronhodilatatorja se FEV1 večinoma ne poveča za več
kot 12 odstotkov predvidene norme, vsekakor pa se nikoli ne more normalizirati. Potreben
diagnostični kriterij za KOPB je Tiffeneaujev indeks pod 0,7, izmerjen 20 minut po vdihavanju štirih
vdihov salbutamola. V diagnostičnem postopku ocenimo tudi dejavnike povezane s prognozo bolezni
(Tabela 1).
Tabela 1. Pri obravnavi bolnika s sumom na KOPB iščemo naslednje podatke:
• Izpostavljenost dejavnikom tveganja (kajenje, poklic, okoljska izpostavljenost)
• Prejšnje bolezni (astma, alergijske bolezni, sinuzitis, nosni polipi, respiratorne okužbe v otroštvu,
druge bolezni dihal)
• Družinska anamneza KOPB
• Vzorec nastanka simptomov. KOPB se razvije v odrasli dobi.
• Anamneza poslabšanj ali hospitalizacij
• Komorbidnosti (bolezni srca, osteoproza…)
• Vpliv bolezni na bolnikove aktivnosti (izogibanje telesni aktivnosti, bolniški stalež, depresija)
• Socialno stanje bolnika, podpora družine
• Možnosti zmanjšanja dejavnikov tveganja, predvsem kajenja.
Rentgenska slika je v začetnih oblikah bolezni normalna. Ker obstruktivno motnjo ventilacije
povzročajo tudi nekatere druge bolezni, je priporočljivo, da se diagnostika KOPB dokonča na nivoju
kliničnega specialista. Potrebno je opraviti še ostale teste pljučne funkcije (difuzijsko kapaciteto,
telesno pletizmografijo) in morda CT slikanje. KOPB je treba ločiti od astme, bronhiektazij, kroničnega
bronhiolitisa, stenoze velikih dihalnih poti.
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
37
OCENA TEŽE BOLEZNI Izbira zdravljenja je odvisna od ocene teže bolezni, ki jo sestavljajo stopnja okvare pljučne funkcije,
vpliv bolezni na bolnikove aktivnosti in tveganje za poslabšanja (Tabela 2) (4).
Tabela 2. Ocena teže bolezni
Kategorija Kazalnik
• Teža okvare pljučne funkcije • Stopnja obstrukcije (GOLD stopnje
glede na po-bronhodilatatorni
FEV1)
o GOLD 1: FEV1>80%
o GOLD 2: FEV1 50-80%
o GOLD 3: FEV1 30-50%
o GOLD 4: FEV1 <30%
• Vpliv na bolnikove aktivnosti • Ocena simptomov (MRC, CAT,
CCQ)
• Tveganje poslabšanj, hospitalizacij, smrti • Tveganje poslabšanj (število
poslabšanj / hospitalizacij v
preteklem letu)
• Komorbidnosti (kardiovaskularne,
disfunkcija skeletnih mišic,
metabolni sindrom, osteoporoza,
depresija, pljučni rak)
Legenda:
MRC: Medical research council skala telesne zmogljivosti bolnikov s KOPB
CAT: COPD assessment test – test za vrednotenje težav bolnikov s KOPB http://www.catestonline.org/
CCQ: COPD control questionaire – vprašalnik o urejenosti KOPB http://www.ccq.nl/
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
38
Glede na kazalnike teže bolezni razdelimo bolnike v štiri skupine (Tabela 3).
Tabela 3. Razdelitev bolnikov v skupine glede na intenzivnost simptomov, pogostost poslabšanj in
spirometrijo
Legenda:
MRC: Medical research council skala telesne zmogljivosti bolnikov s KOPB
CAT: COPD assessment test – test za vrednotenje težav bolnikov s KOPB
Skupini A in B imata precej ohranjeno pljučno funkcijo in malo poslabšanj, skupini C in D pa izrazito
zaporo dihal in/ali pogosta poslabšanja bolezni. Skupini A in C imata malo simptomov, skupini B in D
pa veliko.
ZDRAVLJENJE
Cilji obravnave KOPB • Želimo upočasniti napredovanje bolezni
• Želimo ublažiti simptome, izboljšati telesno zmogljivost in kakovost življenja
• Želimo preprečiti poslabšanja bolezni in smrt
Opustitev kajenja Bolnikom je najprej treba svetovati opustitev kajenja in jim pri tem pomagati tudi z napotitvijo v
programe odvajanja od kajenja in svetovanjem uporabe zdravil, ki pri odvajanju od kajenja
zmanjšujejo abstinenčne simptome (4). Opustitev kajenja je edina terapevtska metoda, s katero
upočasnimo upad pljučne funkcije (6,7). Opustitev kajenja je smiselna v kateri koli fazi bolezni ali
starosti bolnika.
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
39
Vzdrževalno zdravljenje kronične obstruktivne pljučne bolezni z zdravili Ne poznamo zdravil, ki bi pomembno zmanjševala vnetje pri KOPB. Z nobenim zdravilom ne uspemo
upočasniti upadanja pljučne funkcije, mirimo pa simptome bolezni. Z zdravili tudi pomembno
zmanjšujemo pogostnost poslabšanj bolezni. Izbira optimalnega zdravila oziroma kombinacije zdravil
za napredovale stopnje KOPB je še precej nedorečena in zahteva veliko izkušenj. Zato je za bolnike z
napredovalo boleznijo optimalno, če se v prilagajanje farmakoterapije pritegne pulmologa.
Priporočeno izbiro zdravil v posameznih skupinah bolnikov prikazuje tabela 4 (4).
Tabela 4. Priporočena zdravila za bolnike iz posameznih skupin KOPB
Skupina Zdravila prve izbira Druge terapevtske opcije
A SAMA pp
ali
SABA pp
LAMA
ali
LABA
ali
SABA in SAMA
B LAMA
ali
LABA
LAMA in LABA
C ICS + LABA*
ali
LAMA
LAMA in LABA**ali
LAMA in PDE4-inh. ali
LABA in PDE4-inh.
D ICS + LABA
in / ali
LAMA
ICS + LABA in LAMA ali
ICS+LABA in PDE4-inh. ali
LAMA in LABA or
LAMA and PDE4-inh.
Legenda:
SAMA - kratkodelujoči parasimpatikolitik
SABA – kratkodelujoči beta agonist
LAMA - dolgodelujoči parasimpatikolitik
LABA - dolgodelujoči beta agonist
ICS – inhalacijski glukokortikoid
PDE4-inh. – zaviralec fosfodiestertaze
*Če imajo bolniki pogosta poslabšanja ali hkratno astmo
** Če imajo bolniki redka poslabšanja
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
40
Bronhodilatatorji pri KOPB le malo povečajo FEV1, vendar pa pomembno zmanjšajo naduho. To si
razložimo z delovanjem bronhodilatatorjev na hiperinflacijo. Uporabljamo bronhodilatatorje iz vrst
simpatikomimetikov, antiholinergikov in teofilinov. Kratkodelujoče simpatikomimetike in
antiholinergike (posamezno ali v kombinaciji) predpisujemo le »po potrebi«. Kasneje dodamo na
redne razmake dolgodelujoči parasimpatikolitik ali simpatikomimetik ali oba.
Inhalacijske glukokortikoide dodamo bolnikom, ki že prejemajo bronhodilatatorje, če imajo FEV1< 50
% norme in pogosta poslabšanja KOPB, ki jih je bilo treba zdraviti z antibiotiki ali oralnimi
glukokortikoidi, in bolnikom, ki imajo poleg KOPB tudi astmo. Inhalacijski glukokortikoidi povečajo
verjetnost, da bolnik zboli za pljučnico.
Cepljenje. Priporočljivo je cepljenje proti gripi in verjetno tudi proti pnevmokoku.
Ostala zdravila. Vloga teofilina je majhna, uporablja se pri nekaterih bolnikih v zelo napredovali
bolezni. Za mukolitike, antioksidante ali imunoregulatorje ni dokazov o njihovi učinkovitosti, zato jih
ne priporočamo.
Blokatorji beta1-adrenergičnih receptorjev so dovoljeni pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno
boleznijo. Predvsem pa je pri bolniku s kronično obstruktivno pljučno boleznijo treba zavzeto in
celovito zdraviti tudi vse spremljajoče bolezni.
Trajno zdravljenje s kisikom na domu izboljša preživetje, telesno zmogljivost in počutje bolnikih s
kronično hipoksemijo (pO2 <7,3 kPa v stabilni fazi).
Kirurško zdravljenje Pri bolnikih z napredovalo kronično obstruktivno pljučno boleznijo in dobrim splošnim stanjem
prideta v poštev presaditev pljuč ali odstranitev dela pljuč. Slednje lahko naredimo tudi z
endoskopskimi posegi. Odstranitev dela pljuč izboljša elastične lastnosti pljuč in s tem funkcijo
preostalih pljuč.
Paliativni ukrepi V napredovali fazi bolezni, ko se dispneja pojavlja v mirovanju oziroma pri minimalnem naporu, se za
njeno obvladovanje uporablja opiate.
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
41
Rehabilitacija
Zaseda pomembno mesto v procesu zdravljenja bolnikov v vseh stadijih KOPB. Cilj je doseči in
vzdrževati čim večjo samostojnost bolnika, zmanjšanje simptomov in izvajanje vsakodnevnih
aktivnosti. Pred vključitvijo v postopek rehabilitacije izmerimo rehabilitacijski potencial. Opredelimo
bolnikovo telesno zmogljivost (s testom hoje ali ergometrijo), stanje prehranjenosti (indeks telesne
mase, meritev telesne kompozicije z bioimpedanco ali posnetkom DEXA), pljučno funkcijo (vključno z
meritvijo moči dihalnih mišic), psihično stanje in druge spremljajoče težave. Na podlagi tega izdelamo
načrt aktivnosti, ki jih bolnik glede na svoje stanje izvaja hospitalno oz. ambulantno.
Osnova rehabilitacije je telesna vadba v območju 60 do 90 odstotkov predvidene maksimalne srčne
frekvence oziroma 50 do 80 odstotkov maksimalne porabe kisika, 20 do 45 minut 3- do 4-x tedensko
(8). Smiseln je trening mišičnih skupin, ki jih v vsakdanjem življenju uporabljamo največ. Poleg
vzdržljivostnega treninga je koristen tudi trening moči in dihalnih mišic. Svetujemo uporabo
prehranskih nadomestkov, če so ti potrebni, in pomagamo pri zmanjšanju telesne teže, če je to
potrebno.
VODENJE BOLNIKA S KOPB Z namenom prilagajanja zdravljenja sledimo pljučno funkcijo, simptome bolezni in kadilski status, pa
tudi stopnjo telesne dejavnosti. (9). Približno enkrat letno, ko je bolezen v stabilni fazi, naredimo po-
bronhodilatatorno spirometrijo. S tem identificiramo bolnike s hitrim upadom pljučne funkcije. Test za
vrednotenje težav bolnikov s KOPB (CAT) izpolnimo pri simptomatskih bolnikih približno 4 krat
letno oziroma ob rednih obiskih v ambulanti. Farmakoterapijo prilagajamo glede na stopnjo KOPB,
učinkovitost, neugodne učinke in sposobnost bolnika, da uporablja določen tip vdihovalnika. Bolnik
naj ima samo tista zdravila, ki mu koristijo. Učinek zdravila ocenimo tako, da bolnika nekaj tednov po
spremembi terapije vprašamo: Ali ste opazili kakšno spremembo, odkar uporabljate nova zdravila? Če
je bolje, ali ste manj zadihani, bolj telesno zmogljivi, lahko bolje spite? Opišite, kaj vam ta razlika
pomeni. Ali se vam razlika zdi pomembna?
KOMORBIDNOSTI Pogosto KOPB sovpada z ishemično boleznijo srca (IBS). Pri bolnikih s KOPB je treba IBS aktivno in
skrbno iskati. KOPB ni kontraindikacija za uporabo selektivnih zaviralcev beta-1 adrenergičnih
receptorjev. IBS ne vpliva na izbor zdravil za KOPB.
Približno 30% bolnikov s KOPB ima oslabljeno srčno funkcijo (in obratno). Srčno popuščanje moramo
ločiti od poslabšanja KOPB. Obe bolezni zdravimo enako, kot kadar ne sovpadata.
Atrijsko fibrilacijo pri bolnikih s KOPB zdravimo enako, kot vsako atrijsko fibrilacijo. V zdravljenju
KOPB Izogibamo se velikim odmerkom beta agonistov.
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
42
Pri bolnikih s KOPB je treba iskati osteoporozo. Pri bolnikih z osteoporozo inhalacijski glukokortikoidi
niso kontraindicirani, pač pa se je treba, če se le da, izogibati sistemskim glukokortikoidom.
Pri bolnikih s KOPB je treba iskati depresijo. Obe bolezni zdravimo enako, kot kadar ne sovpadata.
Pljučni rak pogosto sovpada s KOPB in je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z blago KOPB.
VODENJE BOLNIKA Z NAPREDOVALO BOLEZNIJO Pri bolniku z napredovalo boleznijo je primerno, da osebni zdravnik in pulmolog skupaj z bolnikom
in njegovimi svojci pripravita pisen načrt ukrepov ob poslabšanju bolezni. Bolniki imajo precej
individualne vzorce poslabšanj in to je treba upoštevati pri odločanju o načinu ukrepanja ob
poslabšanju, odločanju o napotitvi v bolnišnico. Primerno je, da se bolnika napoti na hospitalizacijo v
tisto ustanovo, kjer ga dobro poznajo. V zelo napredovali fazi bolezni se je primerno z bolnikom tudi
pogovoriti o stopnji intenzivnosti zdravljenja poslabšanj. Veljajo principi paliativne medicine.
POSLABŠANJE KOPB
Klinična slika Poslabšanje KOPB zaznamuje hitro poslabšanje simptomov, torej bolniki so bolj dispnoični, več in bolj
gnojno izkašljujejo (10).
Etiologija Najpogostejši vzroki poslabšanja so virusna ali bakterijska okužba bronhov ali onesnaženost zraka.
Od bakterij večino poslabšanj povzročijo Haemophilus influenzae, pnevmokok in Moraxella catharralis.
Diagnoza in ocena teže Spirometrije ne delamo. Izvidi spirometrije ne vplivajo na izbiro zdravljenja. Pač pa je pri bolnikih s
FEV1 v stabilni fazi pod 50% oziroma pri zasičenju arterijske krvi s kisikom pod 92% primerno
narediti plinsko analizo arterijske krvi. PaO2 < 8 kPa označuje dihalno popuščanje. PaCO2 > 9,3 kPa in
pH < 7,3 kažeta na življenje ogrožujoče poslabšanje, pri katerem je potreben skrben monitoring ali
sprejem na intenzivni oddelek. Klinični dejavniki težkega poslabšanja so FEV1 < 50 % v stabilni fazi
bolezni, podatek o predhodnem težkem poslabšanju ali umetni ventilaciji, pridružene bolezni in
TZKD.
Zdravljenje Večino poslabšanj zdravimo ambulantno. Hospitaliziramo bolnike s poslabšanjem dihalnega
popuščanja in bolnike s hudimi simptomi. Poglavitna zdravila za zdravljenje poslabšanja KOPB so
inhalacijski bronhodilatatorji, sistemski glukokortikoidi in kisik.
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
43
Zdravljenje s kisikom uredimo tako, da je paO2 8 kPa. Če je bolnik hiperkapničen ali celo v
respiracijski acidozi, je treba uporabiti Venturijevo masko in vzdrževati saturacijo arterijske krvi s
kisikom med 85 in 90 odstotki.
Bronhodilatatorji: Kratkodelujoče bronhodilatatorje bolnik inhalira prek nebulizatorja ali velikega
nastavka v 4- do 8-urnih presledkih, vmes pa ob izraziti dispneji lahko napravi dodatne vdihe.
Dolgodelujočih bronhodilatatorjev v času poslabšanja ni treba ukinjati, če jih bolnik uspe uporabljati.
Peroralni glukokortikoidi: prejema jih bolnik, ki ima hudo dispnejo ali je v poslabšanju dihalnega
popuščanja oziroma ima v stabilni fazi FEV1 pod 50%. Priporočen odmerek je 32 mg
metilprednizolona 5 dni.
Antibiotike predpišemo le bolnikom, ki izkašljujejo več in bolj gnojno. Antibiotik naj pokrije S.
pneumoniae, H. influenzae in M. catarrhalis in naj bo čim enostavnejši (amoksicilin, tetraciklin, makrolid).
Hospitalizacija: Hiperkapnične bolnike in hudo dispnoične bolnike hospitaliziramo, kajti velikokrat je
potrebno zdravljenje z neinvazivno ali invazivno umetno ventilacijo.
ZAKLJUČEK Za učinkovito obravnavo KOPB je ključno, da bolezen zgodaj zaznamo. KOPB je bolezen, ki se jo da v
celoti preprečiti oziroma odkrito v zgodnji fazi učinkovito obvladati. Ključen in edini zares smiseln
terapevtski ukrep je ta, da bolnik preneha kaditi.
Zdravila imajo manj ključno vlogo pri obravnavi KOPB. Blažijo simptome, ne vplivajo pa na
napredovanje bolezni in minimalno vplivajo na preživetje. Bistveno boljši je simptomatski učinek
rehabilitacije, ki temelji na telesni vadbi.
KOPB pri večini bolnikov poteka skupaj z drugimi kroničnimi boleznimi, zato je treba komorbidnosti
odkriti in vse tudi optimalno zdraviti. Pri napredovali KOPB je pomembno pripraviti pisen načrt
ukrepanja za primer poslabšanja bolezni.
Košnik M. Smernice za obravnavo kronične obstruktivne pljučne bolezni.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
44
LITERATURA 1. Šuškovič S, Škrgat Sabina, Šorli J. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. V: Košnik M (ur.), et al. Interna medicina. [4.
izd.]. Ljubljana: Littera picta: Slovensko medicinsko društvo, 2011, str. 384-393.
2. Lainščak M, Haehling S, Doehner W, Šarc I, Jerič T, Ziherl K, Košnik M, Anker SD, Šuškovič S. Body mass index and
prognosis in patients hospitalized with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Journal of cachexia,
sarcopenia and muscle 2011;2:81-86.
3. Mathers CD1, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med 2006;3:e442.
4. http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2015_Apr2.pdf
5. Løkke A, Ulrik CS, Dahl R, Plauborg L, Dollerup J, Kristiansen LC, Cording PH, Dehlendorff C; TOP GOLD study-group.
COPD 2012;9:458-65. Detection of previously undiagnosed cases of COPD in a high-risk population identified in general
practice.
6. Riegels-Jakobsen T1, Skouboe M, Dollerup J, Andersen CB, Staal LB, Jakobsen RB, Poulsen PB. Municipality screening of
citizens with suspicion of chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2012;7:35-41.
7. Anthoniesen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J et al. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5-year
mortality: a randomised clinical trial. Ann Intern Med 2005;142(4):233-9.
8. An official European Respiratory Society statement on physical activity in COPD. Watz H, Pitta F, Rochester CL, Garcia-
Aymerich J, ZuWallack R, Troosters T, Vaes AW, Puhan MA, Jehn M, Polkey MI, Vogiatzis I, Clini EM, Toth M, Gimeno-
Santos E, Waschki B, Esteban C, Hayot M, Casaburi R, Porszasz J, McAuley E, Singh SJ, Langer D, Wouters EF, Magnussen
H, Spruit MA. Eur Respir J 2014;44:1521-37.
9. Poplas-Susič T, Vodopivec Jamšek, V, Košnik M, Šuškovič S, Živčec Kalan G. Kronična obstruktivna pljučna bolezen
(KOPB) : protokol vodenja kroničnega bolnika na primarnem nivoju in ukrepanje ob zapletih/poslabšanjih. Isis 2010;19,59-
62.
10. Škrgat-Kristan S, Šifrer F, Kopčavar Guček N, Osolnik K, Eržen R, Fležar M, Petek D, Šorli J, Tomič V, Mušič E, Beovič B,
Šuškovič S, Košnik M. Stališče do obravnave akutnega poslabšanja kronične obstruktivne pljučne bolezni (apKOPB). Zdrav
Vestn 2009; 78 (1): 19-32. http://szd.si/user_files/vsebina/Zdravniski_Vestnik/2009/Januar/19-32.pdf (Datum dostopa: 6. 4.
2010)
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
SRČNO POPUŠČANJE –
VZROKI, POSLEDICE IN IZZIVI
ZDRAVLJENJA
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Brguljan-Hitij J. Zvišan krvni tlak – vrata v srčno popuščanje.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
47
ZVIŠAN KRVNI TLAK – VRATA V SRČNO POPUŠČANJE
Jana Brguljan-Hitij1
UVOD Staranje populacije in podaljševanje življenja srčnih bolnikov z moderno medikamentozno terapijo je
privedlo do povečanja prevalence obolelih s srčnim popuščanjem. Etiologije le tega je različna, vendar
pa je hipertenzija vodeči dejavnik tveganja za razvoj srčnega popuščanja. Incidenca je zelo podobna
pojavnosti možganske kapi ob hipertenziji.
Razvoj srčnega popuščanja ob hipertenziji Opisanih je 7 mehanizmov razvoja srčnega popuščanja ob hipertenziji v kombinaciji hipertonična,
dilatativna kardiomiopatija (KMP) in pojavnost miokardnega infarkta. Hipertenzija navadno vodi do
koncentrične hipertrofije, lahko pa tudi direktno v dilatiativno kardiomiopatijo z ali brez pojava
miokardnega infarkta. Koncentrična hipertrofija najpogosteje napreduje v dilatativno KMP s pojavom
MI, lahko pa bolniki s koncentrično KMP lahko razvijejo tudi srčno popušlčanje z ohranjeno sistolično
funkcijo.(1) Incidenca srčnega popuščanja niha glede na populacijo in obdobje opazovanja. Okoli 2
odstotka visoko rizičnih ljudi v raziskavi ACCOMPLISH (2) je razvilo srčno popuščanje v 3.letih,
medtem ko je okoli 5,4% razvilo srčno popuščanje v raziskavi ALLHAT (3) v povprečju okoli 9 let
opazovanja.
BOLNIK S SRČNIM POPUŠČANJEM IN HIPERTENZIJO Ko imamo pred seboj bolnika s srčnim popuščanjem, moramo najprej opredeliti etiologijo le tega.
Kljub temu, da ima povišan krvni tlak je lahko pridružena tudi ishemična bolezen ali pa gre za druge
vrste etiopatogenezo in je hipertenzija le pridružena bolezen. Nujno moramo opraviti natančno
anamnezo in pregled, ki sta vodilo za naše nadalnje diagnostične postopke in zdravljenje.
V anamnezi moramo opreditli ali je bolnik vedel, da ima povišan krvni tlak pa ga ni zdravil oz. ali je
sploh vedel kakšen je bil njegov krvni tlak, če ga je sploh kdaj izmeril. V kolikor je imel povišan krvni
tlak preverimo, če je jemal terapijo in kakšne so bile vrednosti krvnega tlaka, ki ga je izmeril doma oz.
v ambulanti.
1 Jana Brguljan-Hitij, dr. med., UKC Ljubljana, Klinični oddelek za hipertenzijo, Interna klinika, Bolnica dr. P. Držaja, Vodnikova 62, 1000 Ljubljana
Brguljan-Hitij J. Zvišan krvni tlak – vrata v srčno popuščanje.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
48
V zdravljenju krvnega tlaka je najpomembnejše, da dosežemo ciljno vrednost krvnega tlaka.
Pomembno je, da je meritev krvnega tlaka primerna in če je le mogoče, se z bolnikom dogovorimo, da
si bo krvni tlak meril tudi sam doma, saj je bilo dokazano, da so taki bolniki bolj dovzetni za
zdravljenje in je njihova adherenca večja.
Ciljne vrednosti krvnega tlaka so enake kot pri večini ostale populacije, to je 140/90mmHg, le pri
starejših je sistolni krvni tlak lahko še nekoliko višji, to je 150mmHg odvisno od njihovega načina in
zmožnosti življenja. Pomembno je, da je meritev krvnega tlaka opravljena na primeren in predpisan
način in se lahko na to meritev zanesemo. Izključiti moramo fenomen bele halje in reaktivnega
povišanja krvnega tlaka v ambulanti, da bi preprečili eventuelno hipotenzijo, ki ni zaželjena.
Ko smo sigurni, da je pri bolniku dejansko prisotna hipertenzija, jo moramo nujno etiološko opredeliti
in izključiti sekundarne oblike. Najpogosteje moramo pomisliti na hiperaldosteronizem in
renovaskularno obliko hipertenzije. Opraviti moramo osnovne laboratorijske preiskave kot so
hemogram, pregled elektrolitov predvsem Na, K, Cl, in oceno ledvične funkcije in oceno okvare
tarčnih organov vključno s pregledom urina in po možnosti mikroalbuminurije. V primeru bolnika s
srčnim popuščanjem je nujno potrebno opraviti tudi UZ srca in kot že zgoraj opisano izključiti
ishemično bolezen srca. V kolikor je bolnik kompenziran, si v tem primeru lahko pomagamo s prvim
testom, to je obremenilnim testiranjem na kolesu oz. tekočem traku, če je bolnik zmožen opraviti
omenjeno testiranje. Vendar pa mora biti pred obremenilnim testiranjem krvni talk dobro urejen.
ZDRAVLJENJE HIPERTENZIJE Kot smo že večkrat zapisali mora biti urejanje krvnega tlaka individualno prilagojeno. Glede na to
moramo upoštevati fiziološke značilnosti bolnika, njegove življenjske navade in pridružena
komborbidna stanja. Zavedati se moramo, da je najpomembnejše doseči ciljno vrednost krvnega tlaka.
Na izbiro imamo za začetek vseh pet skupin antihipertenzivov. Vendar pa, ker tokrat govorimo o
specifičnem bolniku s srčnim popuščanjem, imajo prednost zaviralci renin angiotenzinskega sistema.
Začnemo navadno z ACE inhibitorji in v kolikor ga bolnik ne prenaša zamenjamo za blokatorje
angiotenziskih receptorjev. Izbiramo med novejšimi dolgodelujočimi zdravili, da bi preprečili
preveliko nihanje krvnega tlaka in povečujemo odmerke do maksimalnih vrednosti. Vendar nam
navadno monoterapija ne zadošča zato moramo razmisliti kaj bi dodali v terapijo. Naslednja skupina
zdravil bi bila beta blokatorji oz. kalcijevi antagonisti, nato pa dolgodelujoči diuretiki.
Ko imamo prede seboj dekomenziranega bolnika moramo navadno najprej poseči po diuretih zanke
furosemidu, ki pa sicer ni primeren za dolgoročno urejanje krvnega tlaka razen pri ljudeh z hujšo
olbliko ledvičnega popuščanja. Navadno priporočamo za zdravljenje krvnega tlaka diuretike v nizkih
odmerkih, vendar pa je ravno srčno popuščanje stanje, kjer si lahko pomagamo z večjimi odmerki
diuretikov in na ta način vzdržujmo bolnika v stabilnem stanju ob srčnem popuščanju in hipertenziji.
Zelo na mestu je tukaj tudi uporaba spironolaktona, saj želimo čim bolj zavreti renin angiotenzin
aldosteronski sistem.
Brguljan-Hitij J. Zvišan krvni tlak – vrata v srčno popuščanje.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
49
Takoj moram opozoriti, da moramo biti pozorni na razvoj eventuelne hiperkaliemije oz. poslabšanje
ledvične funkcije in moramo zato vsaj ob uvajanju zdravljenja pogosteje kontrolirati elektrolite in
ledvično funkcijo. To pomeni na začetku na 7 do 14 dni nato na 3 tedne in ko je stanje stabilno na nekaj
mesecev. Spironolakton lahko nadomesti druge dolgodelujoče diuretike ali pa ga dodamo k
zdravljenju z drugimi diuretiki tako klortalidonom, indapamidom, hidroklortiazidom in drugimi. V
kolkor je bolnik s srčnim popuščanjem v stabilnem stanju, se skušamo jemanju diuretikov z izjemo
spirnolaktona izogniti zaradi eventuelnih stranski metabolnih učinkov. (4)
Velikokrat z omenjenimi skupinami zdravil ne moremo doseči cilnje vrednosti krvnega tlaka in je
smiselno poseči tudi po uvedni alfa blokatorjev oz. centralno delujočih zdravilih. Pozorni pa moramo
biti na eventuelni pojav ortostatske hipotenzije, zato moramo krvni tlak vedno izmeriti tudi v stoječem
položaju.
POMEN FIKSNIH KOMBINACIJ Znano je, da je odzivnost bolnikov na zdravljenje slaba in zato iščemo načine kako bi olajšali
zdravljenje našim bolnikom. Sigurno je uvedba fiksnih kombinacij zdravil ena izmed zelo pomembnih
novosti v zdravljenju hipertonikov, ki smo je bili zelo veseli. Ravno pri srčnem popuščanju je to velika
prednost. V Sloveniji imamo trenutno zelo veliko izbiro različnih fiksnih kombinacij, ki so zelo
primerne za zdravljenje našega bolnika s srčnim popuščanjem. Smiselna je uporaba vseh fiksnih
kombinacij tako ACE oz ARB z diuretiki v različnih odmerkih, kot tudi kombinacija s kalcijevimi
antagonisti in kombinacija beta blokerja z diuretikom glede na zgoraj opisana načela. Nenazadnje se
lahko poslužimo tudi trojne kombinacije zdravil kot je ACE ali ARB, diuretik in CCB in na ta način
močno zmanjšamo število tabletk, ki jih dnevno zaužije naš bolnik.
ZDRAVLJENJE VSEH DEJAVNIKOV TVEGANJA Seveda samo zdravljenje krvnega tlaka ne zadošča. Urediti moramo vse dejavnike tveganja, tako
evetuelno sladkorno bolezen kot tudi hiperlipidemijo. Ko razmišljamo o fiksni kombinaciji zdravil je
zato smiselno pomisliti tudi na kombinacije antihipertenzivov s statini in antidiabetiki. Ob tem pa se
moramo zavedati, da moramo vedno preveriti kaj fiksna kombinacija vsebuje in v kakšnih odmerkih
je zdravilo prisotno v določeni kombinaciji. Velikokrat namreč sledi kombinacija kombinacijskih
zdravil in moramo vedeti kaj delamo in kaj kombiniramo, da bi se izognili eventuelnemu pojavu
stranskih učinkov zdravil.(5)
Hipertenzija kot dejavnik tveganja je zelo pomembna pri razvoju srčnega popuščanje, vendar pa je z
razvojem sistolične disfunkcije navadno povezan tudi padec krvnega tlaka, na kar moramo biti
pozorni ob razvoju bolezni in zato temu primerno tudi prilagajamo odmerke in izbor zdravil.
Brguljan-Hitij J. Zvišan krvni tlak – vrata v srčno popuščanje.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
50
ZAKLJUČEK Ko imamo pred seboj bolnika s srčnim popuščanjem in hipertenzijo moramo najprej opredeliti
etiologijo srčnega popuščanja in hipertenzije, nato zdraviti do ciljnih vrednosti krvnega tlaka pri
večini 140/90mmHg. Prednost pri izbiri zdravila imajo zaviralci renin-angiotenzinskega sistema,
vključujoč spironolakton v izboru diuretikov, beta blokatorji, kalcijevi antagonisti. V kolikor je le
mogoče uporabljamo fiksne kombinacije zdravil. Zdraviti moramo vse dejavnike tveganja in tudi tu
nam lahko pomagajo fiksne kombinacije zdravil, vendar pa se moramo zavedati eventuelnega pojava
stranskih učinkov, ki se lahko pojavijo ne glede na to, da je zdravilo v kombinaciji z drugo
kompomento.
LITERATURA 1. Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease.Circulation 2011; Jan 25;123(3):327-34.
2. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlöf B, Pitt B, Shi V, Hester A, Gupte J, Gatlin M, Velazquez
EJ, ACCOMPLISH Trial Investigators Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for
hypertension in high-risk patients. N Engl J Med. 2008;359(23):2417.
3. Piller LB, Baraniuk S, Simpson LM, et al. Long-term follow-up of participants with heart failure in
the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT).
Circulation 2011; 124:1811.
4. Accetto R, Salobir B, Brguljan Hitij J, Dolenc P: Slovenske smernice za obravnavo hipertenzije
2013. Zdrav Vestn 2014; 83: 727-58.
5. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et all. Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the
management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension
of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J
Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.
Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med. ...
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
51
POMEN SODELOVANJA MED ZDRAVNIKOM DRUŽINSKE MEDICINE, KARDIOLOGOM,
DIPL. MED. SESTRO IN SVOJCI PRI OBRAVNAVI BOLNIKA S SRČNIM
POPUŠČANJEM Ksenija Tušek-Bunc1
UVOD Srčno popuščanje (SP) je zaplet različnih srčnih bolezni, najpogosteje koronarne in/ali arterijske
hipertenzije. Predstavlja velik javno zdravstveni problem, katerega pojavnost za razliko od ostalih
bolezni srca in ožilja narašča. Tako smo v razvitem svetu v zadnjih dveh desetletjih priča
vratolomnemu porastu zbolevnosti in umrljivosti zaradi SP navkljub napredku v nadzoru dejavnikov
tveganja, boljšem farmakološkem zdravljenju in uporabi vrhunske tehnologije pri zdravljenju teh
bolnikov. Prevalenca znaša glede na populacijske raziskave 2 do 5 % splošne populacije. Povprečna
starost bolnikov s SP je 74 let, v starosti nad 65 let je prevalenca 10 %. Pričakuje se, da bo bolezen
zaradi staranja in podaljševanja življenjske dobe ter vse večjega števila bolnikov, med katere sodijo
predvsem bolniki z akutnim koronarnim sindromom, pa tudi drugimi oblikami ishemične bolezni
srca, ki zaradi boljšega zdravljenja preživijo zaplete in kasneje postanejo kandidati za razvoj SP, kmalu
dosegla epidemične razsežnosti. Ocenjujejo, da je v Evropi okrog 15 milijonov ljudi, ki trpijo zaradi
kroničnega SP. Po nekaterih napovedih naj bi delež starostnikov s SP do leta 2040 presegel 20% (1,2).
Problematika naraščajoče pojavnosti in visoke umrljivosti pa ni edina težava. Bolniki imajo močno
zmanjšano kakovost življenja, še zlasti zaradi pogostih hospitalizacij, ki so za bolnike nadležne, za
družbo pa predstavljajo veliko finančno breme. Pri obravnavi bolnika s SP je izjemnega pomena
interdisciplinarni pristop, ki pa ne vključuje samo ZDM in kardiologa, pač pa tudi druge klinične
specilaiste ter zdravstvene delavce, zlasti diplomirano in patronažno medicinsko stestro, svoje k
učinkovitem vodenju pa dodajo še svojci.
VODENJE BOLNIKA S SRČNIM POPUŠČANJEM Vodenje bolnika s SP je za zdravnika družinske medicine (ZDM) težko in odgovorno delo. Od njega
zahteva ob prisotnih dostikrat nespecifičnih simptomih in znakih čim prejšen objektiven dokaz srčne
disfunkcije in postavitev diagnoze SP z ustrenimi diagnostičnimi postopki, opredelitev vzrokov ter
glede na klinično sliko ocenitev stopnje SP.
1Prim. doc. dr. Ksenija Tušek-Bunc, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske fakultete Mariboru,
Taborska 8, 2000 Maribor
Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
52
Predvsem pa vodenje takega bolnika pomeni preprečevanje in učinkovito zdravljenje stanj, ki
pripeljejo do razvoja SP, vzdrževanje ali izboljšanje kakovosti življenja ter izboljšanje preživetja.
Bolniki morajo biti seznanjeni s svojo boleznijo, tako da vodenje bolnikov s SP vključuje še
izobraževanje bolnikov, splošne nasvete in ukrepe za zdrav način življenja, nadalje farmakološko
zdravljenje, pri bolnikih s terminalnim SP pa paliativno zdravljenje.
Diagnostični postopki pri vodenju bolnika s sršnim popuščanjem
V diagnostiki bo ZDM potrdil sum, da gre za SP, na podlagi prisotnih simptomov in znakov SP ter z
objektivnim dokazom srčne disfunkcije. Pri vsakdanjem delu v ambulanti ZDM dejansko največkrat
postavimo diagnozo SP prav na podlagi simptomov in znakov, vendar se lahko s klinično presojo
zmotimo pri najmanj četrtini primerov, kar ima za posledico lažno pozitivno diagnozo. Zmotimo se
lahko pri debelih, pljučnih bolnikih, bolnikih, ki jim otekajo noge zaradi kronične venske insuficience,
pri bolnikih, ki so neaktivni, anemični, hiper- ali hipotireotični, ali pri tistih, ki imajo redke bolezni kot
npr. beri-beri, AV fistule, itd (3). Tudi klinični odgovor na specifično zdravljenje sam po sebi ni
zadostno merilo, je pa v pomoč v dvomljivih primerih (4). Cilj diagnostike je potrditi sum, opredeliti
etiologijo SP, patofiziološki vzrok, stopnjo in morebitne sprožilne dejavnike ter sočasne bolezni.
V osnovni nabor diagnostičnih preiskav v domeni ZDM sodijo poleg seveda skrbne in izčrpne
anamneze ter kliničnega pregleda še laboratorijske preiskave, EKG in rentgensko slikanje prsnega
koža. Metoda izbora oziroma temeljna slikovna preiskava v diagnostiki SP je ultrazvočna presikava
srca, najnovejše smernice Evropskega kardiološkega združenja pa priporočajo še slikanje srca z
magnetno resonanco (5,6).
Rezultati raziskav obetajo, da bi se z določanjem natriuretičnih hormonov: serumskega možganskega
natriuretičnega peptida (BNP) in N konca predoblike BNP (NT-proBNP) odstotek lažno pozitivnih
rezultatov pomembno zmanjšal. Povečana koncentracija natiuretičnega hormona je namreč zelo
občutljiva za SP, čeprav velja poudariti, da normalna vrednost srčne disfunkcije ne izključi povsem.
Zelo malo verjetno pa je, da bi bilo pri nezdravljenem bolniku z normalnimi ali nizko-normalnimi
koncentracijami natriuretičnih peptidov prav SP vzrok težavam (7). Kljub oceni razmerja med stroški
in učinkovitostjo testa, ki nakazuje, da pri normalnem rezultatu kardiološke preiskave, v prvi vrsti
ehokardiografija, pa tudi druge dražje preiskave, ne bi bile potrebne, se določanje BNPja na
primarnem nivoju rutinsko ne izvaja.
Diagnoza SP brez dvoma na primarnem zdravstvenem nivoju ni enostavna z diagnostičnimi postopki,
ki so trenutno dostopne in na voljo ZDM v vsakdanji praksi, zato bolnik s SP potrebuje obravnavo še
pri kardiologu, ki bo z dopolnilnimi preiskavami dokončno potrdil diagnozo SP.
Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med. ...
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
53
Zdravljenje srčnega popuščanja
Sodobnega zdravljenje SP bi moral biti deležen vsak bolnik s SP, bolj zapletene oblike zdravljenja, kot
npr. resinhronizacijsko zdravljenje, mehanična podpora srcu, matične celice, transplantacija srca,.. pa
so primerne le za redke bolnike. Zdravljenje SP je povezano s stopnjo napredovanja bolezni. Cilji so:
preprečevanje in učinkovito zdravljenje bolezni, ki so pripeljale do SP (npr. zvišan krvni tlak,
koronarna bolezen kot najpogostejša vzroka); preprečevanje napredovanja SP; vzdrževanje ali
izboljšanje kakovosti življenja ter izboljšanje preživetja. Z učinkovitim zdravljenjem se lahko
nekaterim bolnikom stanje toliko izboljša, da prestopijo v višji funkcionalni razred. Pri lažji obliki
bolezni so dovolj nefarmakološki ukrepi in zdravljenje z zdravili, pri napredovalem SP pa je potrebno
razmisliti o invazivnih in kirurških metodah zdravljenja. Dolgoročna uspešnost zdravljenja temelji na
hkratnem zdravljenju simptomov in zdravljenju oziroma odpravljanju vzrokov SP (revaskularizacija
srčne mišice, zdravljenje arterijske hipertenzije, zamenjava ali poprava zaklopk, poprava prirojene
hibe) ter zavori čezmernega nevrohormonskega odgovora in preprečevanju sprožilnih dejavnikov, ki
bi utegnili povzročiti epizode akutnega poslabšanja (1).
ZDM igra pomembno vlogo pri svetovanju in spodbujanju bolnika pri neframakološkem zdravljenju
SP. Bolnik mora razumeti pomen svjega prispevka pri učinkovitem zdravljenju in se s predlogi, tako
farmakološkimi in morda z zanj še težjimi nefarmaklološkimi ukrepi. strinjati. Omejen vnos soli in
tekočine,zmanjšanje telesne teže (pri bolnikih z ITM > 30) in prenehanje kajenja ter prekomernega
uživanje alkoholnih pijač (1,8,9) sodijo med najpomembnejše nefarmakološke ukrepe, poleg telesne
vadbe, ki lahko pomembno izboljša telesno zmogljivost in kakovost življenja, medtem ko pomen za
prognozo ni povsem jasen. (1,10). Bolnike spodbujamo k redni fizični dejavnosti, zlasti hoji,
odsvetujemo pa izometrične aktivnosti, npr. dviganje bremen. Bolniki s SP so tako soočeni z zahtevo
po spremembi vedenja oziroma življenskega sloga. Dobro vodenje zahteva sodelovalnost bolnikov ne
le pri jemanju zdravil, pač pa tudi pri spremembi življenjskega sloga, kar je zanje pogosto zelo težko in
naporno. Sodelovalnost nasploh je najslabša pri priporočenih spremembah življenjskega sloga, ki jim
sledi le 25 % bolnikov.
Pri mnogih bolnikih s SP obstaja tveganje za slabo sodelovalnost, ker možni kratkoročni stranski
učinki zdravljenja pretehtajo dolgoročne koristi, zato je potrebno bolnike redno spomninjati na
dolgoročne koristi jemanja zdravil in upoštevanja drugih medicinskih nasvetov. Če slaba
sodelovalnost ni prepoznana, lahko zdravnik zaide v začaran krog, ko želi z dviganjem doze zdravila,
ali z drugimi ukrepi urediti bolnikovo stanje, ki se zaradi neprepoznanega bolnikovega tveganega
vedenja ne obnese. Uspešno sporazumevanje z bolnikom, ki vključuje partnerski odnos, izboljša
sodelovalnost bolnika v procesu zdravljenja SP in predstavlja osnovno orodje za odkrivanje ovir pri
sodelovanju. Pomoč bolniku pri spremembi vedenja je zelo pomebna veščina sporazumevanja. Najprej
je potrebno ugotoviti kakšna je bolnikova motiviranost za spremembo, nadalje ali je sprememba zanj
sploh pomembna in/ali dojema svoje vedenje kot problem. Poudariti pa je treba, da je odgovornost za
spremembo izključno bolnikova, zdravnikova dolžnost pa je le, da ga spodbuja pri tem.
Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
54
Sodelovanje z diplomirano in patronažno medicinsko sestro
Pri udejanjanju nefarmakloških ukrepovje je ZDM v veliko pomoč diplomirana medicinska sestra
(DMS). V referenčnih ambulantah družinske medicine, ki jih je trenutno v Sloveniji 463 (vseh
ambulant je 930) so DMS poleg presejanja, ocene ogroženosti, preventivnih pregledov prevzele tudi
vodenje nekaterih kroničnih bolezni v času, ko je bolezen stabilna. V nabor kroničnih bolezni ta
trenutek še ne sodi kronično SP, vendar je splošno znano dejstvo, da SP nikoli ni bolnikova edina
bolezen, ampak gre, kot že rečeno za zaplet največkrat koronarne bolezni ali hipertenzije, kar pa sodi
v okvir predvidenih kroničnih bolezni, ki jih obravnavajo DMS in ti bolniki so deležni svetovanja in
podpore pri vodenju bolezni in pri spreminjanju vedenjskega sloga. Tovrstno svetovanje bi bilo
potrebno nadgradit in prilagoditi bolnikom s simptomi in znaki SP, seveda pa bi bilo najprej potrebno
izdelati register bolnikov s SP, kar bi omogočilo aktivno spremljanje in strukturiran pristop..
Pričakovane koristi za bolnika s SP bi bile zaradi sodelovanja z DMS nedvomno velike, če bi bolniki
sprejeli ponujene storitve in številne možnosti svetovanja o zdravem načinu življenja, ter specifične
nasvete v zvezi z SP (opr. pmejitev soli, vsakodnevno tehtanje, ipd....). Sodelovanje z DMS pri vodenju
bolnika s SP bi nedvomno lahko doprineslo k razbremenitvi ZDM. Dosedanje izkušnje kažejo, da je do
razbremenitve ZDM še dolga pot. Pravo pot bo treba še najti in jo je slutiti v večjem zaposlovanju
ZDM, zmanjšanju števila opredeljenih oseb in tudi v tem, da bi se timu v referenčni ambulanti
družinske medicine pridružila DMS za poln delovni čas.
Pri vodenju bolnika s SP je izjemnega pomena tudi sodelovanje s patronažno medicinsko sestro, ki bo
obiskovala na domu tiste bolnike, ki sami ne morejo v ambulanto, zlasti pa bolnike v terminalni fazi
SP, ki potrebujejo paliativno oskrbo. Zaradi nepredvidljivega poteka SP je težko doreči specifične
kazalnike, ki bi določili, kdaj gre za terminalno obliko bolezni. Pogosta poslabšanja, sprejemi v
bolnišnico, vztrajni simptomi kljub optimalni terapiji ter izključitev možnost presaditve srca ali
mehanske podpore kot možnosti zdravljenja, predstavljajo kazalnike, da je potrebno pri bolniku
razmisliti o paliativni oskrbi. Slednja vključuje obvladovanje simptomov in znakov, duševno in
duhovno podporo bolniku in svojcem oz. skrbnikom ter odkrit pogovor o naravi bolezni, o
brezupnosti prognoze ter o bolnikovih željah npr. o okolju, kjer želi zaključiti življenje, dogovoriti je
potrebno tudi glede odtsopa od oživljanja, ipd. Patronažna medicinska sestra bo lahko takega bolnika
obiskovala na domu pogosteje kot ZDM, ki ga bo redno obveščala o bolnikovem stanju in potrebnih
ukrepih, če bo potrebno pa bosta bolnika na domu obiskala skupaj.
Sodelovanje z družino in svojci
Pri vodenju bolnika s SP je pomembno tudi sodelovanje z družino in svojci. Podatki o družini in
socialnih razmerah veliko povedo o bolnikovem okolju, kjer se počuti varen in srečen ali pa je prav
socialno okolje lahko vir nekaterih njegovih težav. Mnoge zdravstvene težave je težko razumeti in jih
še manj uspešno reševati, če so obravnavane kot posamični pojav, ki prizadene le enega člana družine.
Umestitev bolnikovih težav v družinsko oziroma socialno okolje pogosto pomaga pri zdravljenju.
Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med. ...
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
55
Med posvetom z bolnikom s SP mora zdravnik poizvedeti, kako družina in svojci doživljajo bolnikove
zdravstvene težave, kako bolezen vpliva na delovanje družine in kako spremenjene so vloge njenih
članov. Pri načrtovanju vodenja zdravljenja zdravnik vedno vpraša bolnika, kako bo načrt vplival na
družino in kje pričakuje ovire. Svojci so lahko zaprošeni za sodelovanje, da bi bilo dosežena boljša
sodelovalnost bolnika pri sledenju farmakološkim, pa tudi nefarmakološkim nasvetom. V primeru
svetovanja npr. dietne prehrane z omejeno vsebnostjo soli, se je potrebno posvetovati s tistim članom
družine, ki nabavlja in pripravlja hrano. Če je bolnik starejši, pozabljiv, ima težave z gibanjem ali z
vidom, nujno potrebuje pomoč svojcev pri jemanju zdravil.
Svojci predstavljajo most med ZDM in bolnikom, kar še posebaj pride do izraza pri težko gibljivem starostniku ali kako drugače gibalno oviranem posamezniku, zlasti pa pri bolniku. v terminlni fazi bolezni. Na samo bolnik tudi svojci morajo biti opolnomočeni za sodelovanje pri vodenju kroničnega SP, tako da bodo skupaj z bolnikom prevočasno prepoznali poslabšanje SP, da bodo znali prilagoditi uporabo zdravil, (npr. diuretikov) ter, da bodo poiskali ustrezno pomoč pravočasno, takrat, ko bo to potrebno.
Sodelovanje s kardiologi in drugimi kliničnimi specilisti Obravnava bolnika s SP mora biti multidisciplinarna, da lahko udejanimo temeljne cilje zdravljenja.
Ko člani tima za obravnavo SP naštevajo, kdo vse so člani tega tima, pogosto spregledajo ZDM.
Neizpodbitno dejstvo je, da se bolnik po obravnavi v ambulanti za srčno popuščanje ali pri
kateremkoli drugem kliničnem specialistu, vrača k ZDM in ta večino časa vodi in koordinaita vodenje
SP in ne nazadnje je tudi ZDM tisti, ki bolnika napoti k konzultatu, na sekundarnem oz. terciarnem
nivoju. Organizacija sistema zdravstvenega varastva nalaga ZDM vlogo vratarja, kar pomeni, da brez
napotitve bolnik s katerokoli boleznijo in ne samo s SP praviloma ne more do kliničnega specilista
oziroma kardiologa. Zdravnik napoti bolnika, kadar le ta potrebuje diagnostično obravnavo, za katero
na primarni ravni ni ustreznih pogojev ali kadar bolnik potrebuje bolnišnično zdravljenje v primeru
akutnega poslabšanja SP ali kadar gre na napredovalo SP rezistentno na zdravljenje.
Dostopnost do ZDM je v načelu stalna, takojšnja in neodložena, dostopnost do kardiologa pa je
odložena in občasna. Ob napotitvi bolnika se zdravniki vseh nivojev zdravstvenega varstva
sporazumevamo preko napotnic in izvidov v klasični obliki, lahko tudi prek telefona ali elektronske
pošte ali še redkeje v osebnem stiku. Sporazumevanje prek napotnice ima sicer nekatere
pomanjkljivosti, a je še vedno del našega vsakdana. Sporočanje je pisno, zato je dobra berljivost prva
zahteva. Promembno, je, da ZDM zastavi kardiologu klinično vprašanje, zaradi katerega je k njemu
napotil bolnika s SP. Napotnico opremi z ustreznimi podatki o sočasnih boleznih in opravljenih
pregledih ter priloži ustrezne izvide. Nerazumno je pričakovati, da bi bolniki sami pravilno povzemali
izvide. Zapiše vso terapijo, ki jo bolnik prejema, četudi ni v zvezi s SP, zaradi katerega je bolnik
napoten, da bi se izognili morebitnemu naustreznemu predpisovanju zdravil, podvojevanju terapije
ali celo škodljivemu medsebojnemu učinkovanju zdravil.
Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med....
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
56
Pri naročanju bolnika na kontrolni pregled je potrebno omeniti, kaj se je z njim dogajalo v času od
zadnjega pregleda: vse spremembe terapije, vrednosti testov, opravljenih v ambulanti DM in
zdravnikove sugestije.
Izvidi kardiologa so včasih lahko nasprotujočimi tako glede terapije kot nasvetov glede nadaljnega
vodenja bolnika in včasih tudi ne taki, da bi ponudili ZDM zadovoljiv nasvet o nadaljnem vodenju
bolnika s SP. ZDM mora vselej prevzeti koordinatorsko vlogo in bolniku razložti pomen izvidov ter
voditi zdravljenje skladno s celostnim pogledom nanj. Usklajevanje je naloga in dolžnost ZDM tudi ko
gre za predpisano terapijo. Slepo prepisovanje terapij najrazličnejših specialistov je strokovna napaka.
Vodenje bolnika in multidisciplinarna obravnava se ne zaključi in konča s kardiologom. Bolnik s SP
ima lahko težave tudi zaradi možgansko –žilne bolezni, zaradi česar potrebuje obravnavo pri
nevrologu, nadalje lahko ima oslabljeno ledvično funkcijo in potrebuje mnenje nefrologa, zaradi
pridružene sladkorne bolezni morda potrebuje konsultacije diabetologa, zaradi težav z aksilanim
skeletom in sklepi pa konsultacije bodisi ortopeda, nevrokirurga, reumatologa in ne nazadnje ima
bolnik lahko težave zaradi anksiozno depresivnih motnjenj ali zaradi razvijajoče demence , ki so v
množici telesnih težav žal prepogosto spregledane, tako da potrebujejo še obravnavo pri nevrologu ali
psihiatru. Koordinatorska vloga in sodelovanje s vsemi naštetimi usmerjenimi specilisti je naloga
ZDM in samo z takim multidisciplinarnim pristopom je moč doseči izboljšanje vseh parametrov oz
ciljev k katerim težimo pri vodenju bolnika s SP.
ZAKLJUČEK Temeljna pri vodenju bolnika s SP je zahteva po multidisciplinarnem pristopu na vseh ravneh
zdravstvenega sistema, ki jo usmerja individualni pristop v obravnavi slehernega bolnika s SP. Četudi
je ZDM pri naštevanju članov multidisciplinarnega tima žal prepogosto spregledan je dejstvo, da se
krog vodenja bolnika s SP zaćne in zaključi ravno v njegovi ambulanti ter da ima v
multidisciplinarnem timu ZDM ključno, koordinatorsko vlogo. Pri obravnavi bolnika s SP je
nazamenljiva tudi vloga medicinske sestre, bodisi DMS v referenčni ambulanti družinske medicine,
bodisi patronažne medicinske sestre ter seveda svojci in družina, ki bodo bolniku v podporo in pomoč
v vsakdanjem življenju. Samo takšna skrbna obravnava in vodenje bolnikov s SP lahko doprinese k
izboljšanju preživetja, k zmanjšanju umrljivosti in pogostosti hospitalizacij, predvsem pa k boljši
kakovosti življenja teh bolnikov.
Tušek-Bunc K. Pomen sodelovanja med zdravnikom družinske medicine, kardiologom, dipl. med. ...
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
57
LITERATURA 1. Vrtovec B, Poglajen G. Sodobni načini zdravljenja srčnega popuščanja. Zdr Vest 2011;80 (4):302-15.
2. Claland JG, Khand A, Clark A. The heart failure spidemic: axactly how big it si? Eur Heart J 2001; 22: 623-6.
3. Dauterman KW, Massie BM, Gheorghiade M. Heart failure assosiated with preserved systolic function: a common
and costly clinical entity. Am Heart J 1998; 135: S310-S319.
4. Keber I, Lainščak M; Ružič- Medvešček N, Letonja M, Poles J, Šeneštjan M et al. Smernice za diagnostiko in
zdravljenje srčnega popuščanja. Združenje kardiologov Slovenije – delovna skupina za SP 2007, letnik III,
supplement 1, ISSN 1581-8543.
5. Jug B,Krunič B, Poglajen G, Poklukar J, Ravnikar T, Šebeštjan M et al. Smernice Evropskega kardiološkega združenja za
prepoznavanje in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja2012: pouzetek Slov. Kardiol. 2013;10:90-98.
6. McMurray JV, Adamopolos S, Anker S et al, on behaf of The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart failure 2012 of tehe Ezropean Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Assossiation (HFA) of tehe ECS. ECS Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.
Eur Heart J. 2012;33:1878-847.
7. Dahlstrom U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure? Eur Heart J, 2004; 6: 281-7.
8. Ellonen M. Kronično SP. V: Kunnamo I (ur.). Na dokazih temelječe medicinske smernice. Ljubljana: Zavod za razvoj
družinske medicine, 2006: 138-43.
9. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, Afzal R, Poole--Wilson PA, Cohn JN, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic
heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting- -enzyme inhibitors: an observational study. Lancet
2003; 361: 1077–1083.
10. Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Estruch R, Pare JC, Sacanella E, Urbano-Marquez A, et al. The effect of controlled drinking in
alcoholic cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002; 136: 192–200.
11. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a systematic review of factors that improve
mortality and morbidity. Am J Med 2004; 116: 693–706.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
ALI SO SIMPTOMI SPODNJIH
SEČIL LE TEŽAVE MOŠKIH?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske ...
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
61
ALI SO SIMPTOMI SPODNJIH SEČIL LE TEŽAVA MOŠKIH? – POGLED ZDRAVNIKA DRUŽINSKE
MEDICINE Simona Repar-Bornšek1
UVOD Simptomi spodnjih sečil so vse težave bolnikov, ki so vezane na odvajanje urina. Termin se je v
preteklih letih začel uporabljati tudi pri obravnavi moških z benignim povečanjem prostate, ko se je
vse bolj ugotavljalo, da benigna prostatična obstrukcija ni razlog vseh težav. Poleg prostate kot
tradicionalnega »krivca« za simptome, je med razloge moč uvrstiti tudi težave z mehurjem, vključno s
prekomerno aktivnim sečnim mehurjem kot posledico prekomernega delovanja detruzorja, premalo
aktivni detruzor ter druge funkcijske in strukturne nepravilnosti urotrakta (1) , ki pa niso vezane na
določen spol in se torej lahko pojavljajo tudi pri ženskah. Raziskave so pokazale, da so simptomi
spodnjih sečil pogosti že po 40.letu starosti in to primerljivo pri obeh spolih (2,3). Vsaj en simptom
motenega shranjevanja, zadrževanja urina ali simptome po uriniranju navaja po nekaterih virih kar
70% vprašanih. (2) Simptomov spodnjih sečil ne moremo uporabiti za postavitev točno določene
diagnoze, saj so vzroki zanje lahko tudi izven spodnjih sečil. (4)
Obravnava simptomov spodnjih sečil lahko sodi v področje obravnave specialistov različnih kliničnih
strok, odvisno seveda od etiologije. Prvi stik bolnika in večinoma tudi dokončno obravnavo nudimo
moškim zdravniki družinske medicine, v primeru neuspeha zdravljenja ali potrebe po dodatni
diagnostiki in terapiji pa jih napotimo k specialistom urologom. Ženske se s tovrstnimi težavami
večinoma obračajo na zdravnike družinske medicine in izbrane ginekologe.
RAZDELITEV SIMPTOMOV SPODNJIH SEČIL
Simptome spodnjih sečil lahko glede na fazo uriniranja , v kateri nastanejo, razdelimo na 3 vrste:
1. Simptomi motenega shranjevanja/zadrževanja urina- oseba jih občuti v fazi polnjenja
mehurja:
- pogosto uriniranje - več kot 7 epizod uriniranja v času budnosti,
- nuja- nenadna huda potreba po uriniranju, ki se ji ni moč upreti,
- nezmožnost zadrževanja urina,
- uhajanje seča zaradi različnih vzrokov,
- nočno uriniranje (nokturija) - potreba po uriniranju, ki prekine nočni spanec
1Simona Repar-Bornšek, dr. med., ZD Ljubljana, enota Vič, Šestova 10, 1000 Ljubljana
Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske …
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
62
2. Simptomi motenega odvajanja - oseba jih občuti med fazo odvajanja urina:
- šibek, prekinjen ali razpršen curek seča,
- napenjanje ob odvajanju,
- daljši čas odvajanja,
- zapora seča,
- od položaja odvisno uriniranje,
3. Simptomi po odvajanju/postmikcijski simptomi se pojavijo neposredno po opravljenem
uriniranju:
- občutek nepopolno izpraznjenega mehurja,
- uhajanje in kapljanje seča po uriniranju,
- potreba po ponovnem uriniranju takoj po opravljeni potrebi.
Takšno definicijo razdelitve navajajo smernice evropskega združenja za urologijo(1) in smernice za
zdravljenje inkontinence (4), v nekaterih virih pa so definirani še dodatni simptomi, ki se pojavljajo pri
ženskah:
4. simptomi vezani na spolni odnos (disparevnija, inkontinenca)
5. bolečinski simptomi ( povezani s polnjenjem in praznjenjem mehurja)
6. simptomi zaradi prolapsa medeničnih organov (lumbalgija, občutek pritiska navzdol, občutek
teže) (5)
Razdelitev simptomov je smiselna predvsem zaradi izbire postopka zdravljenja, saj posamezne vrste
zdravljenja delujejo le na določeno vrsto simptomov.
VZROKI ZA SIMPTOME SPODNJIH SEČIL Simptomi spodnjih sečil so težave, ki se izražajo ne sečilih oziroma so vezane na uriniranje, povzročajo
pa jih lahko tudi motnje v drugih anatomskih strukturah male medenice, stanja po kirurških posegih,
prirojene nepravilnosti tega področja ali druge motnje. Smernice evropskega združenja urologov
obravnavajo v sklopu simptomov spodnjih sečil benigno prostatično obstrukcijo, prekomerno aktivni
sečni mehur in nočno poliurijo pri moških. (1) Zdravljenje urinske inkontinece je zaradi obsega
problema opredeljeno v ločenih priporočilih. Ostali urološki vzroki za simptome spodnjih sečil so
premajhna aktivnost detruzorja, neurogeni mehur, okužbe, tujki in kamni spodnjih sečil, prostatitis,
striktura uretre, tumorji mehurja, prostate ali sečnice ter drugi. (1) Razlogi za simptome so lahko tudi
nevrološki (MS, Parkinsonova bolezen, možganska kap), metabolni (sladkorna bolezen),
endokrinološki (diabetes insipidus), kardiovaskularni (srčno popuščanje) ali posledica uživanja
različnih zdravil (diuretiki, litij, antiholinergiki, alfa blokatorji, alkohol,…) ali hranil (npr. pretirano
uživanje soli ali hrane z diuretičnim učinkom). (1, 5,6) Pri ženskah lahko simptome spodnjih sečil
povzroča tudi urogenitalni prolaps, pomenopauzalna urogenitalna atrofija, simptome spodnjih sečil
pa se povezuje tudi s povečano telesno težo in nosečnostmi oziroma vaginalnimi porodi. (4)
Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske ...
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
63
URINSKA INKONTINENCA Inkontinenca urina je ena izmed najbolj prikrivanih težav bolnikov. Zaradi sramu in zadrege bolniki
običajno poročajo o simptomih šele, ko so res zelo moteči ali jih na to opozorijo svojci, zato je potrebno
o težavah bolnike aktivno spraševati.(4) Pojavlja se tako pri moških kot pri ženskah, pri ženskah je to
najpogostejši simptom spodnjih sečil. (7)
Medtem ko vzroke inkontinence pri moških iščemo večinoma v boleznih prostate - benigno povečanje
prostate, inkontinenca po prostatektomiji, po radioterapiji, se inkontinenca pri ženskah največkrat
povezuje s prisotnimi dejavniki tveganja, kot so starost, nosečnost/porod in povečana telesna teža. (4,
7)
Definicija vrste inkontinence ne pojasni povsem razloga zanjo, definira pa nadaljnjo diagnostiko in
terapijo. Tako ločimo naslednje vrste urinske inkontinence:
1. stresna UI ( uhajanje urina med fizičnim naporom - športnimi aktivnostmi, kašljanjem, kihanjem,
smehom…)
2. urgentna UI ( uhajanje seča povezano z nujo/urgenco )
3. mešana UI ( stresna in urgentna)
Poleg teh treh najpogosteje omenjenih skupin inkontinence, smernice omenjajo še druge, redkejše
oblike :
4. posturalna (uhajanje urina ob spremembi položaja)
5. inkontinenca povezana s kronično retenco urina ( uhajanje urina, povezano z nezadostnim
praznjenjem mehurja)
6. enureza - nočno močenje postelje
7. kontinuirana inkontinenca ( neprestano uhajanje urina)
8. koitalna inkontinenca ( uhajanje urina pri ženskah med spolnim odnosom)
9. funkcionalna inkontinenca ( uhajanje urina zaradi razlogov, ki onemogočajo pravočasen prihod
do stranišča- kognitivna ali funkcionalna oviranost ob intaktnih spodnjih sečilih)
10. multifaktorialna inkontinenca (posledica različnih vzrokov, povezanih z zdravili,
komorbidnostmi ipd.). (4)
Urinska inkontinenca lahko nastopa izolirano, ali se pojavlja v povezavi z drugimi simptomi spodnjih
sečil. Pri obravnavi bolnika opredelimo vrsto inkontinence, najbolj moteč simptom, predvsem pa vpliv
na bolnikovo kvaliteto življenja in njegovo željo in potrebo po zdravljenju. Za postavitev diagnoze in
pričetek zdravljenja urodinamske preiskave niso potrebne. (4)
Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske …
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
64
Bolnikom svetujemo nefarmakološke ukrepe, kot so sprememba življenjskega sloga (omejitev vnosa
tekočine in kofeina, prenehanje kajenja, znižanje telesne teže, trening mehurja in uriniranja), vaje za
mišice medeničnega dna, elektrostimulacijo in magnetno stimulacijo. Vse naštete metode so pokazale
določeno stopnjo uspešnosti, najučinkovitejši pa je trening mišic medeničnega dna. (4,7,8) Od zdravil
so učinkoviti antimuskariniki, agonisti in antagonisti beta adrenergičnih receptorjev, agonisti alfa
adrenergičnih receptorjev, inhibitorji ponovnega privzema serotonina in noradrenalina, estrogenske
kreme, desmopresin in drugi. (4)
SINDROM PREKOMERNO AKTIVNEGA SEČNEGA MEHURJA Sindrom prekomerno aktivnega sečnega mehurja je skupek simptomov motenega shranjevanja urina.
Vključuje nujo (nenadno hudo potrebo po uriniranju), ki jo običajno spremlja pogosto in nočno
uriniranje z ali brez simptomov urgentne urinske inkontinence v odsotnosti vnetja sečil ali druge
patologije. (9) Pogosto vzrok ni znan, saj je sindrom lahko posledica nevroloških bolezni, vnetij in
drugih bolezni sečil, zdravil in kognitivnih motenj kot tudi fizične oviranosti. Kot vsi drugi simptomi
spodnjih sečil se pogosteje pojavlja s starostjo.
Zdravljenje lahko vključuje uporabo antimuskarinikov, zaviralcev alfa adrenergičnih receptorjev,
agonistov beta adrenergičnih receptorjev, zaviralcev fosfodiesteraze in ciklooksigenaze, toksinov
(botulinum) in kombinacij zdravil. (4)
NOKTURIJA, POLIURIJA, NOČNA POLIURIJA Nokturija označuje število uriniranj v nočnem času, ki prekinejo spanje. Poliurija pomeni povečano
proizvodnjo seča, nočna poliurija pa povečano količino proizvedenega seča v nočnem času. Običajno
se ponoči tvorba urina zmanjša. Kot patološko smatramo izločanje več kot 1/3 dnevno proizvedenega
urina v nočnem času, kar pa je odvisno tudi od starosti (pri mlajših je ta meja okoli 20%). (10)
Povečano izločanje urina v nočnem času ima številne vzroke, ki jih mora zdravnik družinske medicine
poznati, da se lahko odloča o načinu zdravljenja in bolniku ustrezno svetuje. Vzroke nočne poliurije
lahko razdelimo na tiste, ki povzročajo vodno diurezo ali osmotsko diurezo. Vključujejo motnjo v
dnevnem ritmu izločanja ADH, ki je lahko primarna ali povzročena s poškodbami CŽS, ki vključujejo
hipotalamo-pituitarno os ali pa je posledica prekomernega vnosa tekočin, kofeina ali alkohola.
Zastojna srčna odpoved, znižan kvni volumen, venska staza in uživanje večje količine soli povzročijo
premik in zadrževanje tekočine v spodnjih okončinah in lahko prispevajo k nočni poliuriji zaradi
retence tekočin. Tudi ledvična odpoved in pomanjkanje estrogena sta lahko razloga za nočno
poliurijo. Obstruktivna nočna apneja in hipoksija pljuč lahko povzročita pljučno vazokonstrikcijo in
povečano koncentracijo peptidov , odgovornih za izločanje natrija v urinu, kar povzroči povečano
izločanje vode med spanjem. (10)
Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske ...
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
65
Težave lahko povzroča tudi motnja v shranjevanju urina, kar pomeni, da je nokturija lahko posledica
zmanjšanih mikcijskih volumnov. K temu pripomorejo različna bolezenska stanja mehurja, ki
zmanjšajo funkcionalno kapaciteto mehurja (obstrukcija vratu sečnega mehurja, rak mehurja, prostate
ali sečnice, zmanjšana krčljivost mehurja), zmanjšana nočna kapaciteta mehurja, prekomerna aktivnost
detruzorja ( PASM, multipla skleroza) in draženje mehurja (infekcije, kamni sečil). (10) Tudi nekatere
druge bolezni kot so Parkinsonova in Alzheimerjeva bolezen ter sladkorna bolezen so lahko razlogi za
nočno poliurijo, lahko pa je seveda tudi idiopatska. (11,12) Mešana nokturija je posledica tako
zmanjšanih mikcijskih volumnov kot nočne poliurije.
Nokturija je pri starejših ljudeh obeh spolov pogost razlog za zmanjšano kvaliteto življenja, saj
pogosto nočno prebujanje in oteženo uspavanje po uriniranju povzročata večjo dnevno zaspanost s
posledičnim pomanjkanjem energije in aktivnosti ter pogostimi padci in poškodbami (7). Zaradi tega
je prepoznavanje simptomov nokturije in njeno zdravljenje še kako pomembno. Bolnikom svetujemo
nefarmakološke ukrepe kot je zmanjšano uživanje tekočine 6 ur pred spanjem, omejitev vnosa kofeina
in alkohola, uporabo kompresijskih nogavic, vaje za mišice medeničnega dna in mehur,
»biofeedback«, nevromodulacijo in uporabo c-pap maske za obstruktivno nočno apnejo. Od zdravil so
učinkoviti zaviralci alfa adrenergičnih receptorjev, zaviralci 5-alfa reduktaze, antiholinergiki,
estrogenske kreme, hormonska nadomestna terapija, nesteroidni antirevmatiki, melatonin, imipramin,
diuretiki zanke, dezmopresin. (11)
ZDRAVLJENJE SIMPTOMOV SPODNJIH SEČIL Zdravljenje simptomov spodnjih sečil je zaradi prepletanja vzrokov le redko etiološko, saj zaradi
pojavljanja istih simptomov pri različnih boleznih definitivni vzrok redko ugotovimo.(13) Kljub temu
je zaželjeno, da se etiološkemu zdravljenju čim bolj približamo, saj bomo le tako lahko uspešni.
Bolnikom je potrebno svetovati glede sprememb življenjskega sloga in jih opogumiti za izvajanje
treninga mehurja, uriniranja in mišic medeničnega dna.
NAPOTITEV K SPECIALISTU Napotitev bolnika s simptomi spodnjih sečil je potrebna, ko smo na primarnem nivoju izčrpali
možnosti diagnostike in zdravljenja in so prisotni znaki, ki kažejo na bolezni, ki zahtevajo
specialistično obravnavo. Sem spadajo hematurija, obstrukcija in zastoj urina, prolaps, ponavljajoča
vnetja in kamni sečil, benigni in maligni tumorji sečil in medeničnih organov, fistule, divertikli,
inkontinenca blata ter pešanje ledvične funkcije.
Repar-Boršek S. Ali so simptomi spodnjih sečil le težava moških? – pogled zdravnika družinske …
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
66
LITERATURA 1. Gravas S e tal. Guidelines on the Management of Non-Neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS), incl.
Benign Prostatic Obstruction (BPO). European Association of Urology 2015 , dostopno na
http://uroweb.org/guideline/treatment-of-non-neurogenic-male-luts/
2. Sexton CC e tal. The overlap of storage, voiding and postmicturition symptoms and implications for treatment seeking in
the USA, UK and Sweden: EpiLUTS . BJU Int 2009| 103, SUPPLEMENT 3, 12–23
3. Lepor H, Machi GM. Comparison of AUA symptom index in unselected males and females between 55 and 79 years of
age. Urology. 1993;42:36.
4. Abrams P, et al. 5 th International Consultation on Incontinence , Paris 2012. 364-6 et 624. dostopno na
http://www.icud.info/incontinence.html
5. Lower Urinary Tract Symptoms in Women, dostopno na http://patient.info/doctor/lower-urinary-tract-symptoms-in-
women-pro
6. Lapor H. Pathophysiology of Lower Urinary Tract Symptoms in the Aging Male Population. Rev Urol. 2005; 7(Suppl 7):
S3–S11
7. Wennberg AL. Lower urinary tract symptoms in women – aspects on epidemiology and treatment . 2009. Dostopno na
https://gupea.ub.gu.se/.../1/gupea_2077_20062_1.pdf
8. Tatyana AS,et al. Systematic Review: Randomized, Controlled Trials of NonsurgicalTreatments for Urinary Incontinence
in Women. Ann Intern Med.2008;148:459-473.
9. Abrams, P., et al., The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-
committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn, 2002. 21(2): p. 167-78.
10. Laureanno P, Ellsworth P. Demystifying Nocturia: Identifying the Cause and Tailoring the Treatment. Urol
Nurs. 2010;30(5):276-287 . Dostopno na http://www.medscape.com/viewarticle/731730_5
11. Kujubu DA: Chapter 19: Nocturia in Elderly Persons and Nocturnal Polyuria in Geriatric Nephrology. Curriculum 103-5.
American Society of Nephrology. Dostopno na https://www.asn-
online.org/education/distancelearning/curricula/geriatrics/
12. Asplund R. Nocturia, nocturnal polyuria, and sleep quality in the elderly. J Psychosom Res. 2004 May;56(5):517-25.
13. Abrams P. Should we treat lover urinary tract symptoms without a definitive diagnosis?Yes. BMJ 2011;343:d6038
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
AKTUALNE TEME
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Dolenc-Voljč M. Hidradenitis suppurativa.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
69
HIDRADENITIS SUPPURATIVA Mateja Dolenc-Voljč1
UVOD Hidradenitis suppurativa (HS), za bolezen se uporablja tudi izraz »acne inversa«, je kronična, vnetna,
ponavljajoča se kožna bolezen intertriginoznih predelov kože, kjer so prisotne apokrine žleze in
terminalne dlake. Pojavlja se z bolečimi podkožnimi nodusi, najpogosteje v pazduhah, ingvinalno in
perigenitalno.1,2
HS je bil doslej med dermatološkimi boleznimi nekoliko zapostavljen, med zdravniki je slabše
poznana, pogostnost je podcenjena, zdravljenje pa je težavno in pogosto neuspešno. V zadnjih letih se
HS posveča več pozornosti. Opravljene so bile številne epidemiološke, klinične, mikrobiološke,
imunološke in druge raziskave, ki ugotavljajo kompleksno naravo bolezni, pridruženost številnih
drugih bolezni, novejša spoznanja o etiopatogenezi pa odpirajo možnosti za učinkovitejše zdravljenje.
PREVALENCA Nedavne epidemiološke raziskave ugotavljajo prevalenco v razponu od 0,05% (v ameriški populaciji)
do 4% (v evropski populaciji), odvisno od vrste preučevane populacije in dostopnosti zdravstvene
oskrbe v različnih državah.3 V evropski populaciji je bila prevalenca ocenjena na približno 1% v
splošni populaciji.1,3,4 Približno trikrat pogosteje obolevajo ženske. Med mladimi odraslimi ženskami
lahko dosega 4%.5
HS se začne pojavljati po puberteti, v drugem in tretjem desetletju življenja.1 Po 55. letu starosti se
prevalenca zniža na 0,5%.4 Za bolezen je sicer značilna zamuda v postavitvi diagnoze, ki znaša v
povprečju 7 let od pojava prvih kožnih sprememb.6 Vzrok za zapoznelo diagnozo je tudi odlašanje
bolnikov za pregled pri zdravniku, vsaj v začetnem stadiju, ko je potek blažji. Bolezen pa se v vseh
primerih tudi ne registrira z ustrezno šifro (L73.2).
PATOGENEZA Etiopatogeneza bolezni je kompleksna, s prepletanjem genetskih, vnetnih, imunskih, infektivnih in
hormonskih dejavnikov, kot tudi neugodnega vpliva nekaterih zunanjih dejavnikov in nezdravih
življenjskih razvad.7 Primarno se iz nepojasnjenih vzrokov pojavi motnja v folikularnem epitelu
apokrino-pilosebacealne enote s hiperplazijo in posledično okluzijo foliklov. Prizadetost apokrinih
znojnic je pri bolezni sekundaren pojav.2,8 Sledi dilatacija folikla, pojav folikularne ciste in ruptura
dilatiranega folikularnega epitelija z izstopom korneocitov, sebuma, bakterij in dlak v dermis.
1 Prof. dr. Mateja Dolenc-Voljč, dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana
Dolenc-Voljč M. Hidradenitis suppurativa.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
70
Ruptura folikla sproži intenzivno vnetno reakcijo s pojavom bolečih abscesov globoko v dermisu in
podkožju. V akutni fazi vnetja prevladujejo nevtrofilci, monociti in dentritične celice, kasneje pa
limfociti, plazmatke in histiociti.2,3 Keratinska vlakenca, ki izstopijo v dermis, delujejo kot tujek in
sprožijo granulomatozni tip vnetja.9 Pridruži se imunski vnetni odziv. Iz makrofagov in limfocitov se
izločajo različni citokini, med katerimi so v koži ugotovili povišane vrednosti IL-1β, IL-10, IL-12, IL-23,
IL-17 in TNF-alfa.9,10,11 Žarišča se obligatno celijo s fibrozo in induracijo kože.
Sekundarno se pojavi kolonizacija vnetnih žarišč z bakterijami. V brisu kože lahko izoliramo različne
gram-pozitivne, gram-negativne bakterije in anaerobe, mikrobna flora pa se pri bolnikih v poteku
bolezni spreminja. Najpogosteje so prisotni koagulaza negativni stafilokoki (Staphylococcus
epidermidis), anaerobi in predstavniki normalne kožne mikroflore intertriginoznih predelov
(Corynebacterium, Propionibacterium spp.). V perianalnem predelu je pogosta kolonizacija z gram-
negativnimi bakterijami (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella, Proteus). Pridružena je lahko okužba
s Staphylococcus aureus in Streptococcus pyogenes.2,3
Pri 30-40% bolnikov je pozitivna družinska anamneza za HS, nagnjenje za bolezen pa je verjetno
avtosomno dominantno.1,2 Pomembni so tudi hormonski vplivi, na bolezen neugodno vplivajo
androgeni hormoni.2 Ženske pogosto opažajo prehodno poslabšanje pred menstruacijo. Neugodno
vpliva tudi mehanična iritacija in drgnjenje kože, kar lahko pripomore k nastanku folikularne
hiperplazije.2,9 Dejavnika tveganja za težji potek bolezni sta debelost in kajenje.12
KLINIČNA SLIKA HS poteka kronično, z občasnimi remisijami in akutnimi poslabšanji ter postopnim napredovanjem in
širjenjem vnetnih žarišč. Prvi znak so boleči kožni nodusi velikosti 1 cm ali večji. Na površini je včasih
prisoten eritem in manjša pustula. V predelu vnetnih žarišč ali neposredno ob njih so lahko prisotni
komedoni. V začetku je potek HS blažji, s posameznimi nodusi in spontanimi remisijami. Nodusi
lahko v 7-10 dneh spontano regredirajo.1 Bolniki občutijo srbenje, imajo lahko občutek tople in pekoče
kože, hiperhidrozo in bolečine.7 V nadaljnjem poteku bolezni se razvijejo boleči abscesi globoko v
dermisu in podkožju. Abscesi se drenirajo navzven preko fistul, iz katerih se izloča serozen, krvav
in/ali gnojen izcedek neprijetnega vonja. Vzpostavijo se tudi podkožne komunikacije med
posameznimi nodusi, ki so na površini kože vidne kot drenažne proge (angl. »sinus tracts«). Vnetna
žarišča zapuščajo atrofične in/ali hipertrofične, trakasto potekajoče brazgotine in induracijo kože (Slika
1). Pri težjih oblikah bolezni je v času akutnih poslabšanj lahko pridružen celulitis, povišana telesna
temperatura in znaki splošne prizadetosti.1,8,13
Dolenc-Voljč M. Hidradenitis suppurativa.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
71
Slika 1. Hidradenitis suppurativa v stadiju II.
Vnetna žarišča so najpogosteje prisotna v pazduhah, ingvinalno, anogenitalno, glutealno, perinealno,
pubično, na zgornjih delih stegen bolj medialno, pri težjih oblikah pa se lahko pojavljajo tudi pod
dojkami (pri ženskah), redkeje na zatilju, za uhlju in v lasišču.7,13 Najtežji potek HS opažamo v
perigenitalnem področju. Večje tveganje za prizadetost perigenitalnega predela imajo moški.12
Klinični stadiji bolezni Bolezen uvrščamo v 3 različne stadije, stadije I, II in III po Hurleyu. V stadiju I so prisotni posamezni
ali številni abscesi, brez pojava drenažnih sinusov in brez brazgotin. V stadiju II so prisotni
ponavljajoči se abscesi s formacijo drenažnih sinusov in brazgotinjenjem ter posamezni ali številni,
med seboj ločeni vnetni nodusi. V stadiju III je prisotna difuzna prizadetost kože obolelega predela, s
številnimi drenažnimi sinusi in abscesi, ki so med seboj povezani.1,3
Stadij I je prisoten je pri približno dveh tretjinah bolnikov, stadij II pri približno tretjini bolnikov, stadij
III pa pri približno 4 % bolnikov.3 Med bolniki, ki se zdravijo pri dermatologih, ugotavljajo stadij I pri
45% bolnikov, stadij II pri 42% bolnikov in stadij II pri 13% bolnikov.12 Dermatologi se z bolniki
pogosteje srečamo v napredovalih stadijih bolezni, kar odraža zapoznelo napotitev.
Dolenc-Voljč M. Hidradenitis suppurativa.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
72
Intenzivnost bolezni lahko objektivno vrednotimo še z drugimi indeksi - Sartorijevim indeksom, ki
ocenjuje dinamiko bolezni s štetjem posameznih nodusov in fistul; PGA indeksom (»physician globall
assessment«) in HSSI indeksom (»hidradenitis suppurativa severity indeks«).3
Dolgoročni zapleti bolezni Vnetna žarišča zapuščajo brazgotine, ki lahko povzročajo dermalne kontrakture. Pojavi se lahko
limfedem, še posebej v predelu zunanjih genitalij. Redek zaplet je pojav analne, uretralne in rektalne
strikture ali fistule ter sakralni osteomielitis.2,7 Dolgoročno je povečano tveganje za ploščatocelični
karcinom kože.2,3 Pojav ploščatoceličnega karcinoma so najpogosteje opažali v perinealnem in
glutealnem predelu, pojavil pa naj bi se v kroničnih vnetnih žariščih, pogosteje so ga opažali pri
moških, v povprečju 19 let po začetku bolezni.2
PRIDRUŽENE BOLEZNI Pridružene so lahko vulgarne akne in acne conglobata, težji potek aken pa je pogostejši pri moških.7, 12
Pogosto so pridružene nekatere nedermatološke bolezni. Metabolni sindrom so ugotovili kar pri 40%
bolnikov, v visokem deležu tudi pri mlajših od 35 let.14 Vsaj tretjina bolnikov s HS ima prekomerno
telesno težo.12 Pri bolnikih z indeksom telesne mase nad 30 pa je prevalenca HS ocenjena na 18%.15
Pogosteje je pridružena spondiloartropatija, Chronova bolezen, pyoderma gangraenosum in anemija,
pri ženskah tudi policistični ovariji. Dolgoročno je povečano tveganje za sistemsko amiloidozo.2,3
Pri skoraj polovici bolnikov je pridružena depresija in občutek stigmatizacije.3 HS je med kožnimi
boleznimi, ki najbolj prizadenejo kakovost bolnikovega življenja.16,17,18 Bolezen predstavlja za bolnike
močno čustveno breme, vpliva na psihosocialno življenje, medosebne stike, zniža njihovo
samopodobo, povzroča fizično nelagodje, bolečine in lahko zmanjša bolnikovo fizično aktivnost.18
Med 50 do 80% bolnikov je kadilcev.7,12,16
OPREDELITEV DIAGNOZE Diagnozo opredelimo klinično, na osnovi značilnih kožnih sprememb in lokalizacije. Za bolezen je
sugestivna tudi pozitivna družinska anamneza za HS in pojav bolečih nodusev ali abscesov,
drenažnih sinusov in/ali brazgotin vsaj dvakrat v 6 mesecih na istem mestu.3 Histološke spremembe
so neznačilne in biopsije kože za potrditev diagnoze ne opravljamo.
Diferencialna diagnoza Diferencialno diagnostično prihajajo v poštev stafilokokne okužbe (furunkel, karbunkel, kronične
piodermije), ki pa se pojavljajo tudi na drugih predelih telesa. V začetku je bakterijske okužbe
intertriginoznih predelov kože težko ločiti od HS. Kroničen potek, recidivi in slabša učinkovitost
antibiotičnega zdravljenja govorijo v prid HS.8 Pri solitarnih nodusih perianalno je potrebno pomisliti
predvsem na pilonidalni sinus in kožno manifestacijo Chronove bolezni.9 V ingvinalnem predelu
lahko izgledata podobno granuloma inguinale in lymphogranuloma venereum, ki pa sta redki
bolezni. Redkeje prihajajo v poštev tudi aktinomikoza, tuberkuloza in sporotrihoza.2
Dolenc-Voljč M. Hidradenitis suppurativa.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
73
ZDRAVLJENJE Zdravljenje prilagajamo stadiju bolezni, intenzivnosti vnetja in upoštevamo individualne posebnosti
bolnika (starost, spol, morebitno načrtovanje zanositve pri ženskah, pridružene bolezni).
Med konzervativnimi metodami zdravljenja so v začetnem stadiju priporočljivi lokalni antibiotiki
(klindamicin) in antiseptiki, med sistemski zdravili pa tetraciklini. V času akutnega vnetja je
priporočljivo zdravljenje s kombinacijo sistemskega klindamicina in rifampicina za 10 tednov, ne
glede na stadij bolezni. Med retinoidi je delno učinkovit acitretin, ki ga lahko predpišemo v vseh
stadijih bolezni, boljši učinek pa opažamo pri blažjih oblikah bolezni. Hormonsko zdravljenje z
antiandrogeni prihaja v poštev pri ženskah z znaki androgenizacije.3,7
Pri zmernih in težjih oblikah bolezni je priporočljivo imunosupresivno zdravljenje. HS so doslej
poskusili zdraviti s številnimi imunosupresivnimi zdravili (ciklosporin, dapson, azatioprin,
meotreksat in kortikosteroidi), z nezadovoljivim uspehom zdravljenja.1,7,19 V zadnjih letih so nekatere
klinične raziskave potrdile učinkovitost nekaterih bioloških zdravil, predvsem zaviralcev TNF-alfa
(adalimumab in infliksimab). Značilno izboljšanje bolezni (za več kot 50%) so pri obeh zdravilih
opažali pri približno polovici bolnikov, zmerno izboljšanje pri približno tretjini bolnikov, izboljšala se
je tudi kakovost življenja.3,19
Nedavno objavljene smernice za HS z zmerno in težko klinično sliko kot terapijo izbora priporočajo
adalimumab ali infliksimab.3 Druga sistemska imunosupresivna zdravila ostajajo kot možnost
rezervnega zdravljenja, kadar zdravljenje z zdravili prvega ali drugega izbora ni možno ali se ni
izkazalo za učinkovito.
V vseh stadijih bolezni (kriteriji po Hurleyu) prihajajo v poštev tudi različne kirurške metode
zdravljenja. V začetnih stadijih bolezni je možna ekscizija posameznih nodusov s CO2 laserjem. V
napredovalih stadijih je potrebna radikalna kirurška ekscizija celotnega obolelega področja.1,3 Pri
mnogih bolnikih je potrebno kombinirati konservativne in kirurške pristope zdravljenja.
Mnogi bolniki potrebujejo tudi analgetike. Odsvetujemo kajenje in priporočamo vzdrževanje
normalne telesne teže in zdravega življenjskega sloga. Priporočljiva je tudi psihološka pomoč.
ZAKLJUČEK HS je kronična vnetna bolezen napredujočega poteka, ki prizidane mlajše odrasle v aktivnem obdobju
življenja in jih fizično in psihično izčrpava. Zgodnje prepoznavanje bolezni in ustrezna obravnava
bolnikov lahko izboljša uspešnost zdravljenja, upočasni napredovanje bolezni, prepreči radikalne
kirurške posege in pojav dolgoročnih zapletov in zmanjša splošno obolevnost bolnikov.
Dolenc-Voljč M. Hidradenitis suppurativa.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
74
LITERATURA 1. Jemec GBE. Hidradenitis Suppurativa. N Engl J Med 2012; 366: 158-64.
2. Jansen I, Altmeyer P, Plewig G. Acne inversa (alias hidradenitis suppurativa). J Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15: 532-
40.
3. Zouboulis CC, Desai N, Emstestam L et al. European S1 guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa/acne
inversa. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 29: 619-44.
4. Revuz JE, Canoui-Poitrine F, Wolkenstein P et al. Prevalence and factors associated with hidradenitis suppurativa: Results
from two case-control studies. J Am Acad Dermatol 2008; 59: 596-601.
5. Jemec GB, Heidenheim M, Nielsen NH. The prevalence of hidradenitis suppurativa and its potential precursor lesions. J
Am Acad Dermatol 1996; 35: 191-4.
6. Saunte DM, Boer J, Stratigos A, Jemec GB et al. Diagnostic delay in Hidradenitis suppurativa is a global problem. Br J
Dermatol 2015; doi: 10.1111/bjd.14038.
7. Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB. Hidradenitis suppurativa: A comprehensive review. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 539-61.
8. Plewig G. Acne in Rosacea. In: Burgdorf WHC, Plewig G, Wolff HH, Landthaler, eds. Braun Falco's Dermatology. 3rd ed.
Heidelberg: Springer; 2009. p. 1002-4.
9. van der Zee H, Laman JD, Boer J, Prens EP et al. Hidradenitis suppurativa: viewpoint on clinical phenotyping,
pathogenesis and novel treatments. Exp Dermatol 2012; 21: 735-9.
10. Schlapbach C, Hänni T, Yawalkar N et al. Expression of the IL-23/Th17 pathway in lesions of hidradenitis suppurativa. J
Am Acad Dermatol 2011; 65: 790-8.
11. van der Zee H, de Ruiter L, van den Broecke DG et al. Elevated levels of tumour necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-
1β and IL-10 in hidradenitis suppurativa skin: a rationale for targeting TNF-α and IL-1β. Br J Dermatol 2011; 164: 1292-8.
12. Schrader AM, Deckers IE, van der Zee HH, Boer J, Prens EP. Hidradenitis suppurativa: a retrospective study of 846 Dutch
patients to identify factors associated with disease severity. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 460-7.
13. Hay RJ, Adriaans BM. Bacterial infections. Dermatoses possibly attributed to bacteria. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,
Griffiths C, eds. Rook's Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford: Blackwell; 2010. p. 30.79-30.82.
14. Sabat R, Chanwangpong A, Schneider-Burrs S et al. Increased prevalence of metabolic syndrome in patients with acne
inversa. Plos One 2012; 7: e31810.
15. Kromman BC, Ibler KS, Kristiansen VB, Jemec GBE. The influence of body weight on the prevalence and severity of
Hidradenitis suppurativa. Acta Derm Venereol 2014; 94: 553-7.
16. Shlyankevich J, Chen AJ, Kim GE, Kimball AB. Hidradenitis suppurativa is a systemic disease with substantial
comorbidity burden: a chart-verified case-control analysis. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 1144-50.
17. van der Werth JM, Jemec GB. Morbidity in patients with hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol 2001; 144: 809-13.
18. Wolkenstein P, Loundaou A, Barrau K et al. Quality of life impairment in hidradenitis suppurativa: a study of 61 cases. J
Am Acad Dermatol 2007; 56: 621-3.
19. Blok JL, van Hattem S, Jonkman MF, Horvath B. Systemic therapy with immunosuppressive agents and retinoids in
hidradenitis suppurativa: a systemic review. Br J Dermatol 2013; 168: 243-52.
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
75
NOVOSTI NA PODROČJU OBRAVNAVE BOLNIKOV S HEPATITISOM C
Zvonko Baklan1
UVOD Okužbe s hepatitis C virusom (HCV) predstavljajo pomemben javnozdravstveni problem. Po zadnjih
ocenah je na svetu 185 milijonov ljudi z znaki okužbe s HCV (2,8% svetovne populacije) in 350.000
ljudi letno umre zaradi bolezni povezanih s HCV okužbo. Na novo se okuži 3 – 4 milijone ljudi letno.1
Pojavnost obolenja je po svetu zelo različna. Države z največ okuženimi so Kitajska, Pakistan, Nigerija,
Egipt, Indija in Rusija – v teh državah živi polovica vseh okuženih s HCV.2 Večina okužb je med
odraslimi in največ okuženih je v starostni skupini 55 – 64 let.1 Pomembni so tudi različni genotipi
HCV in njihova različna prisotnost v posameznih predelih sveta. Globalno je najpogostejši genotip 1
(46%), sledi genotip 3 (22%) ter genotipa 2 in 4 s po 13%.2 Genotip je pomemben zaradi različne
uspešnosti zdravljenja kronične okužbe. Tudi v Evropi je pojavnost obolenja različna (0,1% - 6%) in
praviloma narašča od zahoda proti vzhodu.3 Čeprav v nekaterih državah z dobro razvitim
zdravstvenim sistemom opazujejo upad števila okuženih, lahko v naslednjih 20 letih pričakujemo še
večji pomen tega obolenja zaradi kronične narave bolezni in večjega števila bolnikov z zapleti, ki se
kažejo z dekompenzirano cirozo jeter in potrebo po presaditvi jeter, nastankom raka jeter in povečano
smrtnostjo.4
Pojavnost okužb s HCV v Sloveniji je nizka. Ocenjujemo, da je okuženih 0,5 – 1% prebivalstva. Okužba
je najpogostejša med intravenskimi uživalci drog, kjer jo najdemo pri 1/3 uživalcev.5 Med nosečnicami,
ki so jih spremljali v obdobju 1999 – 2013, so dokazali protitelesa kot znak okužbe s HCV pri 0,09 –
0,21% nosečnic v posameznem obdobju in pojavnost s časom ni naraščala.6 Zelo nizko prekuženost s
HCV (0,001%) so odkrili med slovenskimi krvodajalci v obdobju 2007 -2010.7
ZNAČILNOSTI OKUŽBE S HEPATITIS C VIRUSOM HCV spada med najpogostejše s krvjo prenosljive viruse. Do okužbe pride ob stiku z okuženo krvjo ali
krvnimi pripravki in ob stiku s predmeti, ki so onesnaženi z okuženo krvjo. Večina novih okužb se
danes pojavi med intravenskimi uživalci drog. Verjetnost spolnega prenosa je nizka. Ocenjena
verjetnost spolnega prenosa HCV v partnerski zvezi med zvestima partnerjema je 1 % letno8,
verjetnost je večja pri moških, ki imajo spolne odnose z moškimi. Verjetnost prenosa HCV iz okužene
matere na plod oziroma otroka je 3 – 5%, hkratna okužba z virusom človeške imunske pomanjkljivosti
(HIV) poveča verjetnost prenosa na 19%.9
1 Asist. mag. Zvonko Baklan, dr. med., Oddelek za nalezljive bolezni in vročinska stanja, UKC Maribor, Ljubljanska ulica 5, 2000 Maribor
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
76
Akutna okužba s HCV poteka najpogosteje brez znakov bolezni. Po inkubaciji, ki traja v povprečju 4-8
tednov, se le pri 20-30 % okuženih pojavijo blagi znaki s splošnim slabim počutjem in zlatenico. Pri
večini tistih, ki ob okužbi nimajo nobenih težav, lahko v tem času ob laboratorijskih preiskavah
ugotovimo blago povišanje jetrnih encimov. Pri 18 - 34 % okuženih oseb pride do spontane ozdravitve
v nekaj mesecih po okužbi.10 Osebe s spontano ozdravitvijo nimajo nobenih dolgoročnih posledic
okužbe s HCV. Pri ozdravljenih osebah obstaja možnost ponovne okužbe, ki je najpogostejša med
intravenskimi uživalci drog in moškimi, ki imajo spolne odnose z moškimi. Verjetnost ponovne
okužbe pri aktivnih intravenskih uživalcih drog je 5%, v nekaterih raziskavah celo 26%. 9,10 Pri
preostalih okuženih pa okužba ostaja vse življenje - govorimo o kronični okužbi s HCV. V praksi
govorimo o akutnem hepatitisu C v obdobju 6 mesecev po okužbi, ob prisotnosti HCV več kot 6
mesecev pa govorimo o kronični okužbi. Gre običajno za počasi napredujočo bolezen s trajnim
vnetnim dogajanjem v jetrih, ki po 20 – 30 letih privede do ciroze jeter pri 10 – 20% bolnikov. Pri
bolnikih s cirozo obstaja verjetnost dekompenzacije jeter 3 – 6% letno in verjetnost nastanka raka jeter
1- 5% letno. Po pojavu dekompenzacije jeter je verjetnost smrti v naslednjem letu 20%.10 Veliko
bolnikov s kronično okužbo se sploh ne zaveda bolezni in poiščejo pomoč zdravnika šele ob znakih
napredovale bolezni.
HEPATITIS C IN DRUGE BOLEZNI Danes vemo, da kronični hepatitis C ni samo bolezen jeter. HCV lahko poleg jeter prizadene številne
druge organe in tkiva. Pri nekaterih bolnikih je zunajjetrna prizadetost tista, ki pripelje bolnika k
zdravniku, saj lahko hepatitis poteka blago brez pomembne okvare jeter. Poleg napredujoče okvare
jeter in jetrnih zapletov so te bolezni pomemben dejavnik za obolevnost in smrtnost bolnikov s HCV
okužbo.
Nekateri avtorji navajajo, da lahko zunajjetrne oblike bolezni najdemo celo pri 75% bolnikov s
kronično HCV okužbo.11 HCV ima veliko afiniteto do limfatičnih tkiv, zlasti do limfocitov B. Kronična
stimulacija limfocitov B vodi do povečane tvorbe posebnih imunoglobulinov – krioglobulinov, ki se
lahko kopičijo v žilah in posledično okvarijo organe. Pri bolnikih s HCV okužbo lahko najdemo
krioglobuline v 20 – 50%.12 Do 50% bolnikov je skoraj brezsimptomatskih, pri drugih se težave
največkrat pokažejo kot vaskulitis ali pa z okvaro organa, ki je najbolj prizadet (sklepi, mišice, ledvice,
nevropatija,..).11 Povezava HCV in krioglobulinemije je potrjena epidemiološko in patofiziološko,
obstajajo pa številne druge bolezni, kjer povezava ni povsem jasna. Pri bolnikih s HCV je tako pogosto
prizadeta koža(pozna kožna porfirija, lichen planus, pruritus,..). Obstaja povezava z razvojem
metabolnega sindroma. Pogosta je metabolna steatoza jeter, zlasti pri okužbi s HCV genotip 3.
Obstajajo dokazi o povezanosti HCV okužbe z nastankom sladkorne bolezni tip 2 kot posledica
inzulinske odpornosti. Prav tako je pri bolnikih s HCV okužbo večja verjetnost nastanka ateroskleroze
in povečano tveganje za razvoj arterijske srčne bolezni. Pri bolnikih s HCV okužbo je večja verjetnost
nastanka ne-Hodgkinovega limfoma. Bolniki s HCV okužbo pogosto tožijo o utrujenosti, lahko je
prisotna depresija in nevrokognitivne spremembe. Zaradi vseh teg razlogov tudi velja, da je kvaliteta
življenja bolnikov s HCV okužbo pomembno zmanjšana.10-13
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
77
Danes imamo na razpolago zelo učinkovita zdravila za zdravljenje HCV okužb. Z uspešnim
zdravljenjem v zgodnji fazi obolenja lahko preprečimo nastanek zunajjetrnih oblik bolezni. Pri že
razviti bolezni lahko z uspešnim zdravljenjem in odstranitvijo HCV iz telesa dosežemo izboljšanje
jetrnega stanja in velikokrat tudi ozdravitev zunajjetrnih bolezni, žal pa to ne velja za vse bolezni.12
ODKRIVANJE BOLNIKOV Okužbi s HCV so bile v preteklosti najbolj izpostavljene osebe, ki so prejele transfuzijo krvi ali krvnih
pripravkov pred uvedbo presejalnega testiranja krvi na prisotnost HCV (testiranje je bilo v Sloveniji
uvedeno leta 1993). Danes je večina novih okužb v razvitem svetu med intravenskimi uživalci drog in
med moškimi, ki imajo spolne odnose z moškimi. Večina okuženih se svoje okužbe sploh ne zaveda in
je zato bolnike okužene s HCV potrebno aktivno iskati. Obstajajo priporočila za testiranje oseb na
prisotnost okužbe s HCV pri vseh, ki so bili izpostavljeni možni okužbi ali pa njihovo obnašanje in
način življenja predstavljajo večje tveganje za okužbo s HCV.
Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije iz leta 2014 je presejalno testiranje za iskanje oseb
okuženih s HCV smiselno za14:
• intravenske uživalce drog
• prejemnike krvi in krvnih pripravkov
• osebe z opravljenimi medicinskimi ali zobozdravstvenimi posegi v sredinah, kjer niso upoštevani
potrebni ukrepi za preprečevanje prenosa okužb
• otroke rojene s HCV okuženim materam
• osebe, ki imajo spolne odnose s HCV okuženimi osebami
• osebe, ki so okužene s HIV
• osebe s tveganim spolnim obnašanjem
• osebe, ki so vdihavale droge
• osebe s tetovažami in »piercingom«
• zaporniki
Pri odkrivanju bolnikov pa je potrebno upoštevati zlasti lokalne epidemiološke razmere. Tako so v
ZDA ugotovili, da s presejalnim testiranjem na osnovi dejavnikov tveganja ne odkrijejo dovolj
okuženih in da je ¾ vseh okuženih rojenih v obdobju 1945 -65. Na osnovi teh podatkov priporočajo
testiranje vseh oseb rojenih v tem obdobju.15 Prav tako priporočajo testiranje zdravstvenih delavcev in
javnih delavcev, ki so bili lahko izpostavljeni vbodu oziroma poškodbi z ostrim predmetov, ki je lahko
bil onesnažen s krvjo. Seveda je potrebno testiranje tudi vseh oseb, ki imajo znake bolezni jeter
oziroma patološke vrednosti jetrnih testov. Strokovnjaki danes svetujejo, da je pri uvedbi presejalnega
testiranja potrebno poleg že znanih dejavnikov tveganja z izpostavitvijo okužbi in tveganim
obnašanjem upoštevati še določena, lokalnim epidemiološkim razmeram prilagojena, populacijska
priporočila.16
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
78
Pri testiranju na okužbo s HCV uporabimo najprej teste za dokaz prisotnosti protiteles proti HCV
(antiHCV). Protitelesa se običajno pojavijo nekaj tednov ali mesecev po okužbi in so prisotna verjetno
dosmrtno. Protitelesa so prisotna tudi pri osebah, ki spontano ozdravijo in pri tistih, ki smo jih
uspešno pozdravili. Pri vseh antiHCV pozitivnih osebah in ob sumu na svežo okužbo, kjer se
protitelesa še niso pojavila, je potrebno opraviti še teste za dokaz prisotnosti virusa. V ta namen
uporabimo test verižne reakcije s polimerazo za dokaz HCV ribonukleinske kisline (PCR HCV RNA).
Razlaga izvidov testiranja na okužbo s HCV je opisana v tabeli 1.
Tabela 1: Testi, ki jih uporabljamo za dokaz okužbe s hepatitis C virusom in razlaga izvidov
antiHCV: protitelesa proti virusu hepatitisa C
PCR HCV RNA: polimerazna verižna reakcija hepatis C virusne ribonukleinska kisline
Iskanje bolnikov je pomembno zato, ker imamo danes na razpolago zelo učinkovita zdravila za
zdravljenje bolnikov okuženih s HCV. Hkrati so podatki o število okuženih zelo pomembni za
posamezne države, ki lahko na podlagi podatkov o številu bolnikov sprejmejo ustrezne programe za
učinkovito ukrepanje in zagotovijo tudi ustrezna sredstva.
OBRAVNAVA IN ZDRAVLJENJE BOLNIKOV Odkrivanje bolnikov je le prvi korak v obravnavi bolnikov okuženih s HCV. Z bolnikom se
pogovorimo o bolezni, svetujemo ustrezno obnašanje in zdrav način življenja, odsvetujemo uživanje
alkohola, priporočamo prilagoditev telesne teže . Pri bolnikih nato opravimo ustrezne diagnostične
postopke in nato sprejmemo odločitve o nadaljnjih ukrepih in zdravljenju.
Prvi poskusi zdravljenja bolnikov, ki so takrat imeli hepatitis non-A non-B, segajo še pred samo
odkritje HCV leta 1989. V naslednjih 25 letih se je način zdravljenja postopno spreminjal, vsako novo
zdravilo oziroma kombinacija zdravil pa je bila bolj uspešna kot predhodni režim zdravljenja bolnikov
s HCV okužbo. Interferon se je pričel uradno uporabljati leta1991, od leta 1999 so bolniki poleg
interferona v obliki injekcij prejemal tudi tablete ribavirina.
VRSTA TESTA IN IZVID RAZLAGA KOMENTAR
antiHCV negativen ni znakov okužbe
dodatni ukrepi niso potrebni
TODA: ob možni sveži okužbi
opraviti še PCR HCV RNA
antiHCV pozitiven verjetno aktivna okužba
lahko stanje po okužbi vedno opraviti PCR HCV RNA
antiHCV pozitiven
PCR HCV RNA negativen stanje po okužbi
ponoviti PCR HCV RNA
čez 3 – 6 mesecev
antiHCV pozitiven
PCR HCV RNA pozitiven aktivna okužba
pogovor
napotitev k specialistu
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
79
V letu 2004 smo začeli uporabljati pegiliran interferon, ki je bil nekoliko bolj učinkovit, predvsem pa bolj prijazen do bolnikov, saj so namesto več injekcij tedensko sedaj prejemali le 1 injekcijo tedensko. V letu 2011 so se pojavila prva zdravila, ki so jih poimenovali direktno proti virusom delujoče učinkovine (DAA – direct antiviral agents). Bolniki so ta zdravila prejemali hkrati z interferonom in ribavirinom. Zdravljenje, ki je vključevalo tudi interferonom, je imelo pomembne stranske učinke, sam režim zdravljenja je bil zapleten, bolnike je bilo potrebno redno kontrolirati in pogosto zaradi stranskih učinkov spreminjati režim zdravljenja ali pa zdravljenje celo prekiniti. V naslednjih letih so farmacevtske tovarne odkrile in tudi poslale na tržišče več novih učinkovin, ki so omogočile zdravljenje brez interferona.16
Pregled učinkovitosti zdravljenja bolnikov s HCV okužbo od odkritja virusa do danes je predstavljen
v diagramu 1.
Diagram 1: Uspešnost zdravljenja bolnikov s hepatitisom C z zdravili od začetkov zdravljenja do
danes
Ta novejša zdravila so zelo učinkovita, omogočajo zdravljenje s tabletami, imajo veliko manj stranskih
učinkov kot prejšnji načini zdravljenja in zdravljenje poteka krajši čas. S standardno shemo zdravljenja
s tabletami v trajanju 12 tednov dosežemo ozdravitev pri 93 – 100% bolnikov s HCV okužbo, le pri
okužbi s HCV genotip 3 je uspešnost zdravljenja med 80-90%.16-18 Gre za raznoliko skupino zdravil, ki
delujejo na različne stopnje virusnega razmnoževanja: proteazni zaviralci, nukleozidni in
nenukleozidni analogi, zaviralci virusne polimeraze, zaviralci virusnega proteina NS5A.
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
80
Uporabo teh zdravil priporočajo smernice Evropskega in Ameriškega združenja za bolezni jeter
izdane v letu 2015.19,20 V zdravljenju uporabljamo kombinacijo 2, včasih pa 3 različnih učinkovin.
Pomemben dejavnik pri odločitvi za pričetek zdravljenja bolnikov je cena teh zdravil. Cena 1 tablete
sofosbuvira za 1 dan je ob prihodu na tržišče v ZDA leta 2014 znašala 1000 USD, zdravljenje pa
praviloma traja 120 dni. Visoka cena zdravljenja je tista, ki v tem trenutku predstavlja pomembno
oviro za dostop do zdravljenja za vse bolnike okužene s HCV, tako v razvitem, še bolj pa v nerazvitih
delih sveta. Strokovnjaki zato priporočajo stopenjski pristop in prednostno zdravljenje predvsem za
tiste, ki so zaradi napredovale bolezni življenjsko ogroženi.16-20 Med te spadajo bolniki z napredovalo
boleznijo jeter in rakom jeter in bolniki s HCV okužbo po presaditvi jeter. Prednostno zdravljenje
priporočajo še za bolnike s hkratno okužbo s HIV ali hepatitis B virusom in za bolnike z zunajjetrnimi
zapleti bolezni, smiselno pa je tudi zdravljenje tistih okuženih, ki predstavljajo večjo nevarnost za
nadaljnje širjenje HCV (aktivni intravenski uživalci drog, osebe s tveganim spolnim obnašanjem,
ženske v rodni dobi, ki želijo zanositi, hemodializni bolniki, zaporniki).19
Pri vsakem bolniku moramo opraviti potrebne preiskave za oceno bolezenskega stanja, bolnika
moramo seznaniti z naravo obolenja in stopnjo prizadetost, narediti plan nadaljnjega spremljanja in
zdravljenja ter ob pomembnih spremembah prilagoditi nadaljnje ukrepe. Poleg laboratorijskih
preiskav je najpomembnejša ocena okvare jeter in stopnja fibroze. Najbolj natančna ocena je še vedno
histološki izvid po opravljeni hepatalni punkciji. V svetu se danes v ta namen vedno bolj uveljavljajo
neinvazivne metode (elastografija – s posebno sondo lahko ocenimo stopnjo fibroze v jetrih, točkovne
formule različnih laboratorijskih parametrov), s katerimi lahko dovolj natančno opredelimo stopnjo
fibroze v jetrih.
Za zdravnika, še bolj pa za bolnika, je težko sprejemljivo razmišljanje v smislu »premalo bolan za
zdravljenje«. Takšen pristop zato prinaša vsem težke strokovne, etične in moralne dileme. Zdi se, da je
rešitev problema v možnosti dostopa do zdravil in omogočiti zdravljenje vsem okuženim s HCV po
svetu le v pomembnem znižanju cene zdravil.16,17
Danes imamo tudi v Sloveniji na razpolago več zdravil, ki omogočajo zelo uspešno zdravljenje
bolnikov s HCV okužbo. Podobno kot drugod po svetu smo tudi v Sloveniji izdelali podoben
prednostni seznam indikacij za zdravljenje. Zdravila, ki jih v letu 2015 uporabljamo v Sloveniji so:
sofosbuvir, sofosbuvir v kombinaciji z ledipasvirom, kombinacija paritaprevir, dasabuvir, ombitasvir
in ritonavir; pri nekaterih bolnikih uporabimo tudi simeprevir in ribavirin, pri določenih bolnikih pa
pride v poštev še tudi pegiliran interferon.
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
81
ZAKLJUČEK Okužbe s HCV predstavljajo pomemben javnozdravstveni problem. HCV ne okvari samo jeter,
prizadene lahko številna tkiva in organe. Bolniki se pogosto sploh ne zavedajo okužbe in jih je zato
potrebno aktivno iskati. Danes imamo na razpolago zelo učinkovita zdravila, ki lahko pozdravijo
skoraj vse bolnike okužene s HCV. Pri ozdravljenih bolnikih preprečimo napredovanje bolezni in
njene zaplete, pri že napredovali obliki bolezni pa z ozdravitvijo pomembno zmanjšamo poslabšanja
bolezni z dekompenzacijo jeter in potrebo po presaditvi jeter, manjša je tudi verjetnost nastanka raka
jeter. Tudi epidemiološki podatki govorijo, da bi z ozdravitvijo oseb okuženih s HCV pomembno
zmanjšali število novo okuženih. Na ta način obstaja celo možnost eliminacije virusa samo z zdravili,
čeprav je bolj verjetno, da bomo za globalno eradikacijo HCV potrebovali tudi cepivo. Žal primernega
cepiva nimamo. Zdravstvena politika in vlade držav, mednarodne agencije, civilna združenja,
farmacevtska industrija in sponzorji se morajo zavedati problema in tudi njihove odgovornosti in zato
v naslednjih letih vložiti velike napore in s skupnim sodelovanjem zagotoviti pogoje, ki bodo
omogočili dostop do zdravil za vse, ki jih potrebujejo.
Baklan Z. Novosti na področju obravnave bolnikov s hepatitisom C.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
82
LITERATURA 1. Hanafiah KM, Groeger J, Flaxman AD, Wiersma ST. Global epidemiology of hpatitis C virus infection: new estimates of
age-specific antibody to HCV seroprevalence. Hepatology. 2013; 57: 1333-42.
2. Gower E, Estes C, Blach S, Shearer KR, Razavi H. Global epidemiology and genotip distribution of the hepatitis C virus
infection. J Hepatol. 2014; 61: 45-57.
3. Esteban JI, Sauleda S, Quer J. The changing epidemiology of hepatitis C virus infection in Europe. J Hepatol. 2008; 48: 148-
62.
4. Myers RP, Krajden M, BilodeauM. Burden of disease and cost of chronic hepatitis C infection in Canada. Can J
Gastroenterol Hepatol. 2014; 28: 243-50.
5. Klavs I, Kustec T. Drug related infecious diseses. In: Drev A, ed. Report on thecdrug situation 2014 of the Republic of
Slovenia. Ljubljana: Inštitut za varovanje zdravja; 2014.
6. Kopilović B, Poljak M, Seme I, Klavs I. Hepatitis C virus infection among pregnant women in Slovenia: study on 31.849
samples obtained infour screening rounds during 1999, 2003, 2009 and 2013. Euro Surveill. 2015; 20(22):pii=21144.
Dostopno na: http://www. eurosurveillance.org.
7. Levičnik Stezinar S, Rahne Potokar U. Presejanje krvodajalcev na označevalce okužb v Sloveniji v obdobju 1991-2010.
Zdrav Vest 2012, 81 suppl 2: 265-73.
8. Shaheen MA, Idrees M. Evidence-based consensus on the diagnosis, prevention and management of hepatitis C virus
disease. World J Hepatol. 2015; 27: 616-27.
9. Floreani A. Hepatitis C and pregnancy. World J Hepatol. 2013; 19: 6714-20.
10. Westbrook RH, Dusheiko G. Natural history of hepatitis C. J Hepatol. 2014; 61: 58-68.
11. Samul DG, Rees IW. Extrahepatic manifestations of hepatitis C virus. Frotline Gastroenterol. 2013; 4. 249-54.
12. Shiffman ML, Benhamou Y. Cure of HCV related liver disease. Liver Int. 2015; 35 Suppl 1; 71-7.
13. Negro F. Facts and fictions of HCV and comorbidities: Steatosis, diabetes mellitus, and cardiovascular diseases. J Hepatol.
2014; 61: 69-78.
14. World Health Organisation. Guidelines for the screening, care and treatment of persons with hepatitis C infection. Geneva:
WHO Press; 2014.
15. Centers forDisease Control and Prevention. Recommendations for the identification of chronic hepatitis C virus infection
among persons born during 1945-1965. MMWR Recomm Rep. 2012; 61: 1-32.
16. Pawlotsky JM, Feld J, Zeuzem S, Hoofnagle JH. From non-A, non-B hepatitis to hepatitis C virus cure. J Hepatol. 2015;
Suppl 1: 87-99.
17. Barth H. Hepatitic C virus: Is it time to say goodye yet? Perspectives and chalenges for the next decade. World J Hepatol.
2015; 7: 25-37.
18. Petta S, Craxi A. Current and future HCV therapy: do we still need other anti-HCV drugs?. Liver Int. 2015; 35 Suppl 1: 4-
10.
19. European association for the study of the liver. EASL recommendations on treatment of hepatitis C 2015. J Hepatol. 2015;
63: 199-236.
20. American association for the study of liver diseases. Hepatitis C guidance: AASLD-IDSA recommendations for testing,
managing, and treatment adults infected with hepatitis C virus.
21. Hepatology. 2015; 62: 932-54.
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
83
HEMOROIDI Matej Dolenc 1
UVOD
V ambulantah primarnega zdravstva se med pogostejšimi bolezenskimi stanji najdejo »hemoroidi«.
Prvi zapisi o teh tegobah so stari 2000 let. Prevalenca simptomatske hemoroidalne bolezni v razvitem
svetu je 4,4%. Prevalenčni vrh je pri obeh spolih med 45 in 65 letom starosti (5). Približno desetina
bolnikov bo potrebovala kirurško zdravljenje. Prisotnost hemoroidov prispeva 15 - 20% analnega tlaka
v mirovanju, kar pomembno prispeva h kontinenci. Med odvajanjem blata ščitijo sfinkterski aparat
pred poškodbo (5).
ANATOMIJA ANALNEGA KANALA (3) Analni kanal je končni del gastrointestinalnega trakta. Omejujeta ga analno ustje distalno ter
anorektalna fleksura proksimalno. Približno 2/3 analnega kanala sta nad zobato (pektinealno) črto.
Anorektalni prehod obeležuje zanka puborektalne mišice. Analne (Morgagnijeve) kolumne so
vertikalne sluznične gube v zgornjem delu analnega kanala, ki jih je običajno 6 - 10. Tri gube so bolj
prominentne in se nahajajo na 3., 7. in 11. uri (na hrbtu ležeč bolnik) oz. natančneje levo lateralno,
desno zadaj in desno spredaj. Vsebujejo splete normalnega venskega žilja z obilico vezivnega tkiva ter
številne arteriovenske povezave. Arterijska prekrvavitev prihaja iz zgornje rektalne (hemoroidalne)
arterije, ki je terminalna veja a. mezenterike superior. A. rektalis superior tvori 3 glavne končne veje,
ki napajajo corpus cavernosum recti. Rektalne vene sledijo arterijam. Drenaža poteka preko vene
mezenterike inferior v portalni sistem ter preko zunanjega hemoroidalnega pleteža v sistemski obtok.
Sluznico nad pektinealno črto prekriva kolumnarni epitel. Poleg delovanja sfinktrskega mehanizma
zadnjika je corpus cavernosum recti odgovoren za kontinenco. Povečanje volumna kavernoznega
tkiva in povzročanje kliničnih težav spada v klinični pojem hemeroidi. Notranji hemeroidi segajo do
pektinealne črte. Spodnji del analnega kanala se nahaja pod pektinealno črto. Prekriva ga analna
sluznica (anoderm), ki je poroženevajočega večslojnega tipa brez kožnih priveskov. Anoderm je za
razliko od kolumnarnega epitela občutljiv kot koža. Pod anodermom se nahaja zunanji hemoroidalni
venski pletež, ki ga napajata a. rektalis medialis in a. rektalis inferior in komunicira s pletežem
notranjih hemoroidov. Analni kanal je pomembno mesto portosistemskih venskih povezav. Limfna
drenaža analnega kanala spremlja vaskularno anatomijo. Spodnja drenažna pot gre k povrhnjim
ingvinalnim bezgavkam, srednja drenažna pot spremlja povirja a. iliake interne, zgornja drenažna pot
gre ob zgornjem rektalnem žilju.
1 Matej Dolenc, dr. med., Splošna bolnišnica Jesenice, Cesta maršala Tita 112, 4270 Jesenice
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
84
PATOFIZIOLOGIJA IN ETIOLOGIJA HEMOROIDALNE BOLEZNI Patofiziološko gre za dilatacijo ven in arteriovenskih povezav notranjega hemoroidalnega žilnega
pleteža in izpadanje tkiva zaradi slabosti vezivnega tkiva. Povišan tlak analnega sfinktra je pogosto
omenjan etiološki dejavnik. Ni povsem jasno, ali je povišan tlak sfinktra vzrok ali posledica bolezni
notranjih vozlov (4). Ob koncu akta iztrebljanja s hoteno kontrakcijo analnega sfinktra premaknemo
ostanke fekalne vsebine iz analnega kanala nazaj v rektum. Naprezanje z namenom popolnega
praznjenja povzroči nabrekanje hemoroidalnih spletov. Hemoroidalna bolezen je torej posledica
posedanja na stranišču, povečanega tlaka v trebuhu (nosečnost, ascites, debelost), težkega fizičnega
dela in motenj v delovanju notranjega sfinktra. Na razvoj bolezenskih znakov vplivajo dednost,
procesi staranja, prehranske navade, odvajanje tekočega blata in zaprtje. Rektalne varice ob portalni
hipertenziji in hemoroidi sta ločeni entiteti. S raziskavami niso dokazali povečane incidence
hemoroidalne bolezni pri bolnikih s portalno hipertenzijo (4).
KLASIFIKACIJA IN STOPNJE BOLEZNI
Ločimo notranje in zunanje hemoroide.Notranji hemoroidi se nahajajo nad pektinealno črto, napaja jih
sistem zgornje rektalne arterije. Prekriti so s kolumnarnim epitelom brez somatskega živčevja. Glede
na simptome izpadanja so razdeljeni v 4. stopnje:
• stopnja: v lumen analnega kanala se bočijo vozli brez izpadanja skozi analni sfinkter
• stopnja: izpadajoči vozli preko analnega sfinktra ob odvajanju blata s spontano vrnitvijo v zadnjik
ob koncu defekacije
• stopnja: izpadajoči vozli z izpadanjem ob odvajanju blata in vrnitvijo v zadnjik s pomočjo roke.
• stopnja: trajno izpadli notranji vozli
Zunanji hemeroidi so locirani pod pektinealno črto in jih napajata spodnja in srednja hemoroidalna
arterija. Prekriti so z modificiranim poroženevajočim epitelom, ki je bogato preživčen z
nemieliniziranimi živčnimi vlakni, ki prevajajo bolečinske dražljaje. Nekateri hemoroidi so mešanega
tipa (notranje zunanji) in se napajajo iz zgornjega in spodnjega arterio venskega pleteža. Ti so v
svojem proksimalnem delu prekriti s kolumnarnim in v spodnjem delu s poroženevajočim epitelom.
Vsako patološko dogajanje v predelu analnega kanala pod zobato črto boli in posledično povzroči
spazem analnega sfinktra.
SIMPTOMI Najpogostejši simptom hemoroidalne bolezni je neboleče iztrebljanje svetlo rdeče krvi. V principu gre
za vensko krvavitev, ki je zaradi arteriovenskih povezav prekomerno zasičena s kisikom in zato svetlo
rdeče barve. Drugi simptomi so še: izpadanje tkiva iz črevesa, srbenje kože zadnjika, tipne boleče
zatrdline v ali ob zadnjiku, otekanje zadnjika, izloček na spodnjem perilu… Mnogo bolnikov s III. ali
IV. stopnjo hemoroidalne bolezni ima pridružene funkcionalne motnje črevesa kot na primer sindrom
razdražljivega črevesa. (5)
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
85
DIFERENCIALNA DIAGNOZA Krvavitev iz spodnjih prebavil predstavlja 20 – 25% vseh gastrointestinalnih krvavitev. V nasprotju s
krvavitvami zgornjih prebavil se te spontano ustavijo v cca 80%. 20 – 50% vzrokov predstavlja
krvavitev iz divertiklov, 3 - 10% predstavlja krvavitev iz angiodisplazij, 3 - 9% krvavitev je posledica
ishemičnega kolitisa in v 6 - 30% posledica vnetne bolezni črevesa. Ostali vzroki za krvavitev iz
spodnjih prebavil so še: adenomske in karcinomske spremembe, jatrogeni vzroki krvavitev,
endometrioza ter kolorektalne varice. (6) Hemoroidalna krvavitev redko povzroči anemijo. Ob
slabokrvnosti je potrebna širša diagnostika prebavnega sistema. (5) Simptomi hemoroidalne bolezni
so dokaj značilni. Vseeno imajo osebe z vnetno črevesno boleznijo, nosečnice in bolniki s tumorji
spodnjega dela rektuma pogosto izražene hemoroidalne simptome. Druga proktološka obolenja, ki
vsaj delno s klinično sliko spominjajo na hemoroidalno bolezen so: analna tromboza, izpadla analna
papila, analna fisura, perianalni absces in fistule, rezidualne gube, analni dermatitis, rektalni zdrs,
ulkus zadnjika, anogenitalne bradavice ter proktitis.
DIAGNOSTIKA (1,2) V poglavju diagnostika omenjam širši nabor proktoloških preiskav kot je običajno potrebno za
diagnozo hemoroidalne bolezni.
1. Anamneza
Bolnika s proktološkim obolenjem k zdravniku spremljajo sram, strah, nelagodje in še drugi neprijetni
občutki. Pomembno je, da si zdravnik za anamnezo vzame čas. Poslušanja ne more nadomestiti še
tako skrben pregled bolnika. Večina proktoloških tegob ima značilno anamnezo, ki jo nato s kliničnim
pregledom poskušamo potrditi. Vprašanja prilagodimo simptomom bolezni. Pomembni so podatki
družinske anamneze ter podatki o pridruženih boleznih in njih zdravljenju. Okolje, v katerem poteka
pregled, naj bolniku omogoči intimnost.
2. Pregled
Anamnezi sledi klinični pregled. Otipu trebuha in obeh dimeljskih predelov sledi pregled bolnika na
levem boku s pokrčenima nogama. Ogledamo si kožo ritne brazde, presredek in okolico anusa, kjer
lahko opazimo kožne spremembe, znake vnetja ob anusu, otekline, gube, sekundarna fistulozna ustja
ter ev. analno trombozo. Bolnik se nato napne z namenom iztebljanja. Takrat lahko opazimo izpadanje
notranjih hemoroidov in izpadanje črevesa. Sledi rektalni pregled ob katerem določimo tonus
zapiralke, zatipamo spremembe na anodermalni sluznici, akutne in kronične fisure, zatipamo
tromboze, analne bradavice…, ob zobati črti tipamo izpadajoče papile, eventuelno blazinasto
hemoroidalno tkivo na tipičnih mestih, otipamo si puborektalno zanko zadaj, prostato in cerviks
maternice spredaj, Zatipamo lahko tumorske lezije do zgornje tretjine danke, ob pregledu opazimo ev.
rektokelo.
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
86
3. Instrumentalni posegi v proktologiji
Proktoskopija je instrumentalni postopek, s katerim si ogledamo analni kanal. Gre za cevast
inštrument premera okrog 2 cm, ki je priklopljen na vir hladne svetlobe. Ko ga vstavimo v zadnjik, si
lahko ogledamo sluznico nekaj cm nad zobato črto, predel notranjih vozlov, papile in kripte zobate
črte ev. primarna ustja fistul ter v predelu zapiralke analne fisure, erozije , tromboze…
Rektoskopija je instrumentalni poseg, katerega namen je pegled rektuma do rektosigmoidalnega stika.
Ob ugodnih anatomskih pogojih z inštrumentom dosežemo sigmoidno črevo. Pred rektoskopijo
zaradi boljše preglednosti vstavimo odvajalno svečko nekaj ur pred posegom v črevo. Orientacijski
pregled opravimo lahko tudi brez predhodnega čiščenja. Z rektoskopom na suznici vidimo
hiperplastične in adenomske polipe, maligne tumorje rektuma, vnetje sluznice, divertikle, ocenimo
lahko tudi sposobnost razpenjanja črevesa med insuflacijo zraka. Vneto ali spastično črevo se slabše
razpenja. Zavedati se moramo, da negativna rektoskopija ne pomeni odsotnosti patoloških sprememb
višje v širokem črevesu.
4. Kolonoskopijo opravimo vsem bolnikom, ki imajo sideropenično anemijo. Opravimo jo bolnikom
s pozitivnim blatom na prisotnost prikrite krvi:
• ki so stari 50 let in v zadnjih 10 letih niso opravili kolonoskopije,
• ki so stari vsaj 40 let in imajo v ožjem sorodstvu osebo, ki je zbolela zaradi raka ali adenoma
širokega črevesa v starosti vsaj 60 let in niso 10 let opravili kolonoskopije,
• ki so stari vsaj 40 let in imajo v ožjem sorodstvu 2 ali več oseb z adenomi ali rakom na širokem
črevesu v starosti vsaj 60 let in niso opravili kolonoskopije 3-5 let,
• če sta anamneza in klinični pregled suspektna za maligno obolenje ali vnetno črevesno bolezen
(5).
5. Endoskopski UZ zadnjika je preiskava, s katero si prikažemo slojevitost črevesne stene in
perirektalna tkiva – mezorektum z bezgavkami, rodila, prostato in mehur. Z endo UZ preiskavo
lahko z veliko zanesljivostjo določimo TNM stadij rektalnega karcinoma. Preiskava je koristna v
diagnostiki poškodb sfinktra ter v diagnostiki kompleksnejših fistul in ognojkov. Dinamična endo
UZ preiskava pripomore k diagnostiki descenzusa presredka, rektokele in notranje intususcepcije.
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
87
6. Kontrastne rtg preiskave:
• Defekografija je kontrastna preiskava, ob kateri opazujemo potek izločanja vsebine iz rektuma.
Patološke najdbe so v mirovanju preveč spuščen presredek, rektokela, notranja intususcepcija,
enterokela, nesproščanje puborektalne zanke med odvajanjem blata.
• Kolpocistogram je namenjen diagnostiki urinske inkontinence, prolapsa rodil in diagnostiki
statičnih problemov presredka.
• Merjenje časa prehoda skozi široko črevo s pomočjo sledilcev, ki se vidijo na rtg posnetkih. RTG
posnetke ponavljamo 7 dni.
• Fistulografija je prikaz fistulnega kanala s kontrastnim sredstvom, ki ga vbrizgamo v fistulno
ustje.
7. Magnetnoresonančne preiskave:
• Magnetnoresonančna defekografija je dinamična preiskava med aktom odvajanja vsebine
zadnjika. Preiskava je s prikazom mehkih tkiv in možnostmi 3D prikaza anatomskih razmerij
natančnejša kot sta defekografija in kolpocistografija. Notranjo intususcepcijo težje dokažemo z
MR kot z defekografijo.
• Magnetnoresonančna preiskava male medenice je nepogrešljiva pri planiranju onkološkega
zdravljenja malignoma rektuma.
8. Analna manometrija je funkcionalna diagnostična preiskava, ob kateri s katetrom v analnem
kanalu izmerimo tlak v mirovanju in nato z napihovanjem balona izmerimo komplianco rektuma
in ocenimo integriteto rektoanalnega inhibitornega refleksa. Izmerimo lahko tudi dolžino sfinktra
in največji s hoteno kontrakcijo dosežen tlak v sfinktru. Izmerimo lahko tudi čas kontrakcije.
9. Elektrofiziološke meritve: elektromiografija je preiskavna metoda v diferencialni diagnostiki
fekalne inkontinence. Večinoma preiskujejo električno aktivnost zunanjega (hotenega) sfinktra.
ZDRAVLJENJE 1. Konzervativno in medikamentozno zdravljenje
Zdravljenje hemoroidov mora potekati stopenjsko. Najprej poskušamo s konzervativnim
zdravljenjem. Bolnik naj z dieto, ki vsebuje več vlaknin poskrbi za redno odvajanje blata. Ni potrebno
vztrajati pri dnevnem odvajanju. Pomembno je, da iztrebljanje poteka brez nepotrebnega naprezanja.
Svetujemo, da oseba s simptomatskimi hemeroidi popije vsak dan zadosti tekočin. Izogibati se je
potrebno nepotrebni uporabi odvajalnih sredstev in prekomernem umivanju zadnjika. Odsvetujemo
uporabo mil na koži okolice zadnjika Zaželjeno je mazanje zadnjika z mastnimi kremami ali oljem.
Naslednja stopnja je zdravljenje s topično delujočimi sredstvi, ki delujejo adstringentno. Faktu mazilo
in svečke vsebujejo polikrezulen, ki je visokomolekularna organska kislina s sposobnostjo selektivne
precipitacije beljakovin. pH Faktu mazila znaša 4,0. Polikrezulen koagulira nekrotično in patološko
spremenjeno tkivo, ki je posledica anorektalnih obolenj ter prispeva k izločanju takšnega tkiva iz
telesa. Zdravo tkivo, ki obdaja prizadeto področje, pri tem ostane neprizadeto. Polikrezulen deluje kot
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
88
lokalno hemostatsko sredstvo in koagulira krvne beljakovine ter povzroča kontrakcijo drobnih krvnih
žil. To pomeni, da se krvavitev v analnem kanalu in v perianalnem področju hitro ustavi. Obenem
polikrezulen povzroči reaktivno hiperemijo prizadetega področja in tako spodbudi zdravljenje.
Modulex mazilo vsebuje kalcijev dobesilat. Kalcijev dobesilat deluje selektivno na steno kapilar.
Uravnava njihovo permeabilnost in rezistenco. Deluje tudi antitrombotično, saj zmanjšuje zvečano
adhezivnost trombocitov. Farmakološko delovanje kalcijevega dobesilata temelji na antioksidativnih
lastnostih in vplivu na sintezo dušikovega oksida. Zaradi teh učinkov prihaja do intenzivnega in
hitrega antihemoragičnega delovanja ter antieksudativnega protivnetnega delovanja. Doloproct
mazilo in svečke vsebujejo flukorton. Fluokortolon-21-pivalat je kortikosteroid, ki zavira vnetne in
alergijske kožne reakcije ter lajša subjektivne simptome kot so pruritus, pekoč občutek in bolečine.
Učinkovina zmanjša dilatacijo kapilar, zmanjša otekanje intersticijskih celic in prodiranje vnetnih celic
v tkiva. Prepreči razraščanje kapilar. Uporaba preparatov s kortikosteroidi naj bo kratkotrajna. Ko
dosežemo terapevtski učinek, zdravljenje prekinemo. Proktis mazilo in svečke vsebujejo hialuronsko
kislino in escin. Hialuronska kislina je telesu lastna snov v medceličnini, ki je zelo hidrofilna.
Regenerira sluznico rektuma in anusa, zmanjšuje otekline, pospešuje celjenje, zmanjšuje krvavitve in
deluje protivnetno. Escin je učinkovina z lokalno antiflogističnim in antiedematoznim delovanjem.
Učvrsti stene kapilar, zmanjša njihovo krčevitost in jim povrne prožnost. Preprečuje nastanek krvnih
strdkov v venah. Vsa lokalno delujoča zdravila vsebujejo tudi lokalne anestetike. Detralex tablete
vsebujejo frakcijo flavonoidov, ki jih pridobivajo iz lupin citrusov. Gre za hesperidin in semisintetski
diosmin, ki podaljšata delovanje noradrenalina na steno vene. S tem zmanjša kapaciteto, raztegljivost
ter posledično stazo. Izboljša limfno drenažo, zmanjša kapilarno prepustnost, zavira adherenco,
prehajanje in aktivacijo levkocitov v kapilarah ter s tem zmanjša vnetni odziv v tkivu (PGE2, PGF2a in
tvorbo prostih radikalov.
2. Podvezovanje, sklerozacija in fotokoagulacija (1, 2)
Podvezovanje: s posebnim aplikatorjem med proktoskopijo namestimo elastično ligaturo na
hemoroidalni vozlič II. ali III. stopnje približno 1 cm nad pektinealno črto. Postopek ni boleč. Nastane
ishemija s posledičnim propadom tkiva in ulceracijo, ki se v analnem kanalu počasi celi. Brazgotina
fiksira sluznico na mišični sloj analnega kanala. Postopek ni primeren za IV. stopnjo hemoroidalne
bolezni. Zapleti postopka so bolečina ob podvezi preblizu pektinealne črte, krvavitev, ki je lahko tudi
odložena 7 do 21 dni po posegu in okužba na mestu posega. Opisani so primeri smrti zaradi
pelvičnega celulitisa po podvezi notranjih vozlov. Podvezovanje je metoda izbora za zdravljenje
hemoroidov II stopnje. Sklerozacija: z iglo med proktoskopskim pregledom v submokozo apliciramo
sklerozacijsko sredstvo. Če med zdravljejem pride do bolečin, to pomeni, da smo sklerozacijsko
sredstvo aplicirali pregloboko ali pa preblizu pektinealni črti. Posledica sklerozacije je aseptično vnetje
in fiksacija mukoze na mišični sloj analnega kanala. Skleroterapija je metoda izbora zdravljenja
manjših krvavečih hemoroidov brez mukoznega prolapsa. Fotokoagulacija: gre za infrardečo
koagulacijo z ogrevanjem tkiva do 100 0 C. Opeklina se nato zdravi na podoben način kot rana po
podvezi vozla. Fotokoagulacija je primerna za hemoroide I. stopnje.
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
89
3. Operativno zdravljenje (1, 2)
Pedikularna hemoroidektomija, pri kateri ostane operativna rana odprta, se imenuje
hemoroidektomija Milligan Morgan. Če rano po posegu v zadnjiku zašijemo, se ta imenuje
hemoroidektomija Ferguson. Pred opercijo bolnik prejme klistir ali Dulcolax svečke. Bolnika
namestimo v ginekološki položaj na operativni mizi, infiltriramo tkivo z lokalnim anestetikom in
dodatkom adrenalina. Nato z električnim nožem, nožem ali s škarjicami sprepariramo tkivo na treh
tipičnih mestih. Obenem z notranjimi vozli odstranimo tudi mariske. S preparacijo nadaljujemo preko
pektinealne črte, kjer podvežemo pecelj hemoroida z vbodnim šivom. Opisane so številne izpeljanke
hemoroidektomije Milligan Morgan. Klasične operacije hemoroidov imajo slab sloves zaradi
pooperativnih bolečin. Rana sega v predel analnega kanala pod pektinealno črto, ki je dobro
oskrbljena s končiči, ki zaznavajo bolečino. Bolečina v zadnjiku povzroči spazem analnega sfinktra.
Posledica posega je lahko tudi stenoza anusa.zaradi brazgotinjenja. Boleč analni spazem lahko
prekinemo s kremami, ki vsebujejo nitrat ali blokator kalcijevih kanalov. Možno je tudi zdravljenje z
injekcijami botulinus toksina. Perioperativno zdravljenje z metronidazolom zmanjša pogostost
vnetnih zapletov in s tem tudi bolečine po posegu. Steplerska cirkularna hemoroidopeksija je poseg
(imenujemo ga tudi anopeksija po Longu), pri katerem odstranimo krožen segment sluznice v predelu
notranjih vozlov. Ker poseg ne zajema spodnjega dela analnega kanala, je pomembno manj boleč.
Postopek ima približno enak delež vnetnih zapletov, stenoz in motenj pri odvajanju urina ter nekaj več
zgodnjih krvavitev po posegu kot pedikularne hemoroidektomije. Dopplerska ligatura hemoroidalnih
arterij je postopek, pri katerem z ultrazvočno sondo identificiramo arterije nad hemoroidalnimi spleti
in jih podvežemo s sektorskimi šivi. Metoda je primerna za II. in III. stopnjo bolezni.
4. Zdravljenje nujnih hemoroidalnih stanj (1, 2)
Analna tromboza: je tromboza ven zunanjega hemoroidalnega pleteža, ki zaradi živčnih vlaken, ki
prevajajo bolečino, izraziteje boli. Če je tromboza majhna, je primerno konzervativno zdravljenje s
hlajenjem, analgetiki, odvajali in maslenimi svečkami. Ob večji trombozi je primerna napotitev h
kirurgu, ki izreže višek tkiva in odstrani krvni strdek. Izpadli in trombozirani notranji vozli: klinična
slika je dramatična, stanje je boleče. Zdravljenje je običajno primarno konzervativno s hlajenjem, skrbjo
za mehko odvajanje, bolnikom predlagamo tudi zdravljenje z Detralexom, pomagajo nesteroidni
antirevmatiki, lokalno delujoča mazila. Ko se stanje umiri, je potrebno kirurško zdravljenje. Včasih se
odločimo tudi za takojšnje kirurško zdravljenje, ki je zaradi otekline in tromboze težavnejše kot pri
elektivnem posegu. Opravimo pedikularno hemoroidektomijo. Krvavitev po podvezi ali operaciji
notranjih vozlov: običajno krvavitev poneha sama. Krvavitev je pogostejša pri osebah, ki prejemajo
kakršnokoli antikoagulantno zaščito. Ob klinično pomembni krvavitvi je potrebna napotitev v
bolnišnico zaradi kirurške hemostaze. Ob bolečinah, dizuriji in temperaturi po posegu na hemoroidih
je nujna napotitev k proktologu zaradi ocene stanja in antibiotičnega zdravljenja. Možen je razvoj
Fournier-jeve gangrene, ki potrebuje obsežno kirurško drenažo.
Dolenc M. Hemoroidi.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
90
ZAKLJUČEK Simptomatski hemoroidi so pogosto obolenje sodobnega človeka. Zaradi intimne lokacije obolenja
bolniki pomoč običajno iščejo po daljši anamnezi težav. Pomembno je, da smo pri obravnavi
krvavečega bolnika pozorni na morebitne znake resnejšega obolenja spodnjih prebavil. Vzporedno z
zdravljenjem notranjih vozlov moramo anemičnemu bolniku izpeljati diagnostiko spodnjih prebavil.
Negativna kolonoskopija sicer ni prijeten spomin, vendar proktologu in bolniku daje gotovost, da je
ob krvavitvi iz spodnjih prebavil v hemeroide usmerjeno zdravljenje pravilno.
LITERATURA 1. Godeberge P. Anorectal diseases textbook, Medecine-Sciences Flammarion, Paris; 2008
2. Repše S. Proktologija – Proctology, Klinični center Ljubljana, Ljubljana; 2000
3. Kumar Kapoor V. Anal canal anatomy Dosegljivo 29.8.2015 emedicine.medscape.com/article/1990236-overwiev
4. Kann B.R., Whitlow C.B. Hemorrhids: Diagnosis and management. Tech Gastrointest Endosc, 2004, vol. 6, issue 1, 6-11.
5. Kaidar-Person O.,Person B.,Wexner S.D. Hemorrhoidal disease: A comprehensive review.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2006.08.022, Dosegljivo 29.8.2015
6. Marion Y., Lebreton G., Le Pennec V., Hourna E., Viennot S., Alves A. The management of lower gastrointestinal bleeding.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jviscsurg.2014.03.008. dosegljivo 29.8.2015
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
KRONIČNA URTIKARIJA – JE
RES »ALERGIJA«?
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
93
KLASIFIKACIJA IN DIAGNOSTIKA KRONIČNE URTIKARIJE
Helena Rupnik 1
UVOD Urtikarija je raznolika skupina bolezni, katerih skupna značilnost je pojavljanje urtik in/ali
angioedema. Urtikarijo delimo na več podtipov glede na trajanje (akutna ali kronična urtikarija) in
sprožilne dejavnike (spontana ali izzvana urtikarija). Diagnozo kronične spontane urtikarije
postavimo klinično. Kljub enostavni diagnozi ne smemo pozabiti, da se enake eflorescence lahko
pojavljajo tudi pri nekaterih drugih boleznih.
DEFINICIJA URTIKARIJE Urtikarija je raznolika skupina bolezni, katerih skupna značilnost so spremembe na koži, ki jih
imenujemo koprivke ali urtike. Urtike so videti kot edematozni plaki na koži, ki jih obdaja refleksni
eritem. Spremlja jih srbenje, praviloma izginejo najkasneje v 24 urah, čez nekaj ur ali dni pa se lahko
ponovijo1. Urtikam je lahko pridruženo otekanje v ustnice, veke, lica, lahko pa tudi roke in stopala, kar
imenujemo angioedem. Angioedem običajno traja nekoliko dlje kot urtike – do 72 ur in ga pogosteje
kot srbenje spremlja bolečina. Pri angioedemu se oteklina nahaja globlje v koži kot pri urtiki1. Urtike in
angioedem pri urtikariji nastaneta zaradi sproščanja histamina in drugih mediatorjev iz aktiviranih
mastocitov v koži. Aktivacijo mastocitov v koži lahko sprožijo različni dejavniki1.
KLASIFIKACIJA URTIKARIJE Urtikarijo delimo na več podtipov glede na trajanje (akutna ali kronična urtikarija) in sprožilne
dejavnike (spontana ali izzvana urtikarija). Pri posameznem bolniku se lahko pojavlja več podtipov
urtikarije3. Zaradi drugačnih patogenetskih mehanizmov urtikarije pigmentose, urtikarijskega
vaskulitisa, avtoinflamatornih sindromov in angioedema, ki nastane zaradi delovanja bradikinina ne
prištevamo v skupino urtikarij, upoštevati pa jih je treba pri diferencialni diagnostiki urtikarij3.
Akutna urtikarija Pri akutni urtikariji se urtike in/ali angioedem pojavljajo manj kot 6 tednov2. Približno 20 % ljudi ima
akutno urtikarijo vsaj enkrat v življenju4. Pojavlja se v vseh starostnih skupinah, pogosta je pri
majhnih otrocih, še posebno pri atopikih. Pri majhnih otrocih jo lahko sproži hrana (npr. mleko, jajca,
arašidi), pri večjih otrocih in odraslih pa so najpogostejši sprožilec virusne okužbe dihal5. Pri več kot
polovici bolnikov je vzrok akutne urtikarije neznan5.
1 Helena Rupnik, dr. med., Dermatološki center Arsderma, Cankarjeva cesta 4, 1000 Ljubljana
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
94
Kronična urtikarija Pri kronični urtikariji se urtike pojavljajo več kot 6 tednov. Lahko se pojavljajo spontano (kronična
spontana urtikarija) ali pa kot posledica različnih sprožilnih dejavnikov (izzvana urtikarija)5 - tabela 1.
Prevalenca kronične urtikarije je 1%, v povprečju traja 4 leta, lahko pa tudi dlje6,7.
Tabela 1. Klasifikacija kronične urtikarije5
Kronična spontana urtikarija Izzvana urtikarija
Urtike in/ali angioedem se pojavljajo spontano ≥6 tednov
• Simptomatski dermografizem • Urtikarija zaradi mraza • Urtikarija zaradi pritiska • Solarna urtikarija • Urtikarija zaradi toplote • Vibratorni angiodem • Holinergijska urtikarija • Kontaktna urtikarija • Akvagena urtikarija
Kronična spontana urtikarija
Urtike se pojavljajo spontano, brez sprožilnih dejavnikov. Za življenje bolnika ni ogrožujoča, ima pa
velik vpliv na kakovost življenja (zaradi srbenja je moteno spanje in dnevne aktivnosti ter socialni
stiki)5,8. V večini primerov je vzrok neznan. Kronična spontana urtikarija ni povezana z alergijskimi
boleznimi ali z atopijo. Pri nekaterih bolnikih je vzrok kronične spontane urtikarije avtoreaktivnost ali
avtoimunost. Pri približno 40 % bolnikov s kronično spontano urtikarijo so prisotna IgG
avtoprotitelesa proti IgE ali visoko afinitetnim receptorjem za IgE na mastocitih. Pri bolnikih s
kronično urtikarijo se različne avtoimune bolezni (npr.bolezni ščitnice, Sjögrenov sindrom, sistemski
lupus eritematozus, revmatoidni artritis, sladkorna bolezen tip I) pojavljajo pogosteje kot pri splošni
populaciji2,3. Nealergijske preobčutljivostne reakcije na hrano ali aditive v hrani (imenujemo jih tudi
psevdoalergija ali intoleranca) pa so lahko pomemben sprožilec simptomov pri KSU2,3. Kot možen
vzrok kronične urtikarije se omenjajo tudi okužbe. Pogostost in relevantnost okužb pri nastanku
kronične spontane urtikarije se razlikuje pri različnih skupinah bolnikov in v različnih geografskih
predelih7. Kronične okužbe z bakterijami, virusi, paraziti in glivami (npr. H. pylori, streptokoki,
stafilokoki, Yersinia, Giardia lamblia, Mycoplasma pneumoniae, hepatitis virusi, norovirus,
parvovirus B 19, Anisakis simplex, Entamoeba spp., Blastocystis spp.) so povezovali s kronično
spontano urtikarijo, vendar natančnih priporočil glede iskanja okužb zaenkrat še ni7. Znani
poslabševalci kronične spontane urtikarije so aspirin in nesteroidni antirevmatiki, stres in utrujenost2.
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
95
Kronična izzvana urtikarija
Pri izzvani urtikariji so urtike in/ali angioedem navadno omejeni na mesto delovanja dražljaja, možna
pa je tudi generalizacija urtik. Vzrok nastanka izzvane urtikarije ni znan 9.
Najpogostejši podtip izzvane urtikarije je urtikarija fakticija (urticaria factitia), ki jo imenujemo tudi
simptomatski dermografizem. Povprečno traja 6,5 let. Urtike izzove delovanje mehanske strižne sile
na kožo – na mestu drgnjenja ali praskanja kože se po nekaj sekundah ali minutah pojavijo srbeče
urtike, ki izginejo v nekaj minutah ali urah. Pri tej obliki urtikarije se angioedem ne pojavi9.
Urtikarija zaradi mraza (urticaria e frigore) je pogosta oblika izzvane urtikarije, ki nastane nekaj minut
po stiku kože s hladnim predmetom, zrakom, tekočino ali vetrom. Urtike in/ali angioedem so omejeni
na mesto stika, ob obsežnem kontaktu (npr. plavanje v mrzli vodi) pa lahko pride tudi do sistemskih
simptomov, vključno s šokom. Bolniki se morajo izogibati plavanju v hladni vodi in uživanju hladnih
pijač in hrane10.
Urtikarija zaradi pritiska (urticaria e pressione) nastane zaradi delovanja vertikalnega statičnega
pritiska na kožo. Na mestu delovanja pritiska na kožo se pojavi angioedem, običajno šele 3–12 ur po
delovanju pritiska. Klasične urtike se pri tej obliki urtikarije ne pojavijo9.
Solarna urtikarija (urticaria solaris) se pojavi nekaj minut po izpostavljanju UV in/ali vidni svetlobi in
je praviloma omejena na izpostavljene dele kože. Kadar so bile izpostavljene večje površine kože, se
lahko pojavijo tudi sistemski simptomi11.
Urtikarija zaradi toplote (urticaria e calore) je redka; urtike se pojavijo nekaj minut po stiku s toplim
predmetom, vodo ali zrakom in izginejo v nekaj urah10.
Vibratorna urtikarija (urticaria vibratoria) je prav tako redka; nastane kot posledica delovanja vibracij
na kožo (npr. pnevmatsko kladivo)9.
Holinergijska urtikarija (urticaria cholinergica) je relativno pogosta; nastane zaradi povečane
temperature jedra telesa npr. ob telesnem naporu, uživanju vroče ali začinjene hrane in alkohola, vroči
kopeli, psihičnem stresu, znojenju. Največkrat se pojavijo generalizirane zelo drobne urtike z okolinim
eritemom12.
Kontaktna urtikarija (urticaria e contactu) nastane ob stiku s kontaktnim alergenom in je navadno
omejena na mesto stika, možen pa je tudi pojav generaliziranih sistemskih simptomov, zlasti pri
alergijski (z IgE protitelesi povzročeni) kontaktni urtikariji13.
Akvagena urtikarija (urticaria aquagenica) nastane kot posledica delovanja vode na kožo. Voda pri tej
obliki urtikarije ni vzročni dejavnik, ampak le sprošča v vodi topne alergene iz povrhnjice, ki delujejo
kot alergen. Urtike so podobne urtikam pri holinergijski urtikariji14.
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
96
DIAGNOSTIKA KRONIČNE URTIKARIJE (SHEMA 1) Diagnozo kronične spontane urtikarije postavimo klinično. Bolnik ima urtike in/ali angioedem, ki se
pojavljajo več kot 6 tednov in ne navaja fizikalnih ali drugih sprožilnih dejavnikov. Kljub enostavni
diagnozi pa ne smemo pozabiti, da se enake eflorescence lahko pojavljajo tudi pri nekaterih drugih
boleznih3,5.
Shema 1.Algoritem za diagnostični postopek pri bolniku z urtikami in/ali angioedemom5
URTIKE ANGIOEDEM (AE)
Povišana telesna
temperatura nejasne
etiologije?
Slabo počutje?
Bolnik jemlje ACE
inhibitorje?
Sum na avtoinlamatorni
sindrom?
Urtike prisotne >24 ur?
Histološka preiskava
potrdi vaskulitis?
Avtoinflamatorni
sindrom
Urtikarielni
vaskulitis
Provokacijsko
testiranje
Kronična
spontana
urtikarija
Kronična
inducibilna
urtikarija
AE zaradi ACE
inhibitorjev
Hereditarni AE,
pridobljeni AE
Remisija po ukinitvi
ACE inhibitorja?
NE DA
NE
NE NE
DA DA
DA
DA NE
Urtike/AE se pojavijo
po sprožilnih
dejavnikih?
NE DA
NE
G.
PO
Z.
Sum na hereditarni
ali pridobljeni AE?
NE DA NE DA
Interleukin-1 Histamin in drugi mastocitni mediatorji Bradikinin
URTIKE in
ANGIOEDEM
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
97
Diferencialna diagnoza kronične urtikarije Pri bolnikih, ki imajo kronično urtikarijo z urtikarielnimi spremembami po koži, moramo v
diagnostičnem postopku najprej izključiti nekatere redke, a resne bolezni: avtoinflamatorne bolezni in
urtikarielni vaskulitis5. Avtoinflamatorne bolezni so povezane z nenormalno aktivacijo nativne
imunosti in obsegajo številne bolezni, kot na primer skupino periodičnih vročinskih sindromov v
povezavi s kriopirinom (angl. Cryopyrin-Associated Periodic syndromes - CAPS) in Schnitzlerjev
sindrom. Bolniki z avtoinflamatorno boleznijo imajo poleg urtikarielnih sprememb tudi sistemske
simptome, kot so povišana telesna temperatura, slabo počutje in bolečine v sklepih in kosteh5,15. Na
urtikarielni vaskulitis moramo pomisliti pri vseh bolnikih, pri katerih so urtike prisotne več kot 24
ur5,16. Pri bolnikih, ki imajo le angioedem brez urtik, moramo izključiti angioedem, ki nastane zaradi
delovanja bradikinina. Pri takšnem angioedemu zdravljenje z antihistaminiki ni učinkovito. V to
skupino spada angioedem zaradi zaviralcev angiotenzinove konvertaze (ACE), hereditarni
angioedem zaradi pomanjkanja C1 inhibitorja in pridobljeni angioedem. Če bolnik jemlje zaviralec
ACE, ga zamenjamo za zdravilo iz druge skupine. Opravimo laboratorijske preiskave, s katerimi
izključimo hereditarni in pridobljeni angioedem: določimo koncentracijo komponente komplementa
C4; kadar je le-ta znižana, pa še koncentracijo in aktivnost C1 inhibitorja v serumu5,17.
Diagnoza kronične spontane urtikarije Prvi korak pri postavljanju diagnoze kronične urtikarije je natančna anamneza (tabela 2).
Tabela 2. Anamneza pri kronični urtikariji5
1. Koliko časa bolezen traja
2. Kako pogosto se urtike pojavljajo, kako dolgo trajajo in kaj jih sproži
3. Kako se urtikarija spreminja preko dneva
4. Ali se urtikarija spremeni med vikendi, na počitnicah ali potovanjih v tujino
5. Oblika, velikost in razporeditev urtik
6. Morebitna prisotnost angioedema
7. Prisotnost simptomov kot so npr. srbenje ali bolečina
8. Ali je bolnik ali kdo od družinskih članov že imel urtikarijo ali alergijsko bolezen
9. Morebitne alergije, okužbe, kronične bolezni ali drugi dejavniki, ki vplivajo na potek bolezni
10. Morebitne psihiatrične bolezni
11. Ali ima bolnik kirurške vsadke, ali je imel zaplete med kirurškimi posegi, npr. po lokalni
anesteziji
12. Ali ima bolnik prebavne težave
13. Ali urtike sprožijo fizikalni dejavniki ali telesni napor
14. Zdravila, ki jih bolnik jemlje (npr. nesteroidni antirevmatiki, injekcije, cepljenja, hormoni,
odvajala, supozitoriji, kapljice za oči ali ušesa, zdravila brez recepta)
15. Povezava s hrano
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
98
16. Povezava z menstrualnim ciklom
17. Kajenje
18. Vrsta dela oz. zaposlitev
19. Dejavnosti v prostem času (hobiji)
20. Vpliv stresa na potek urtikarije
21. Kakovost življenja v povezavi z urtikarijo
22. Predhodno zdravljenje in uspešnost zdravljenja
23. Predhodne preiskave in njihovi rezultati
V naslednjem koraku opredelimo, ali gre za kronično spontano urtikarijo, ali izzvano urtikarijo, pri
kateri se urtike pojavijo zaradi različnih sprožilnih dejavnikov in po potrebi izvedemo provokacijsko
testiranje5,14. Pri vseh bolnikih izključimo morebitne redke, a resne sistemske bolezni, pri čemer nam
pomagajo osnovne laboratorijske preiskave (SR ali CRP in DKS). Urtikarielni vaskulitis izključimo z
biopsijo in histološko preiskavo pri vseh bolnikih, pri katerih so urtike prisotne več kot 24 ur5,16.
Bolniku naročimo, naj preneha jemati nesteroidne antirevmatike (NSAR), ki so lahko poslabševalci
bolezni (tabela 3)3,5.
Tabela 3. Preiskave pri kronični spontani urtikariji6
Priporočene osnovne preiskave
Dodatne preiskave (usmerjeno na podlagi anamneze pri bolnikih z težjim ali dolgotrajnim potekom)
• SR/CRP, DKS • Opustitev nekaterih
zdravil (npr. NSAR)
• Test z avtolognim serumom • Preiskave za okužbe (npr. H.pylori) • Dieta z nizko vsebnostjo psevdoalergenov za 3 tedne
Dodatne preiskave so potrebne le pri bolnikih, ki imajo dolgotrajen ali težji potek bolezni, izvajamo pa
jih usmerjeno na podlagi anamneze5. Približno tretjina bolnikov s kronično spontano urtikarijo ima
pozitiven test z avtolognim serumom. Gre za enostaven test, pri katerem bolniku intradermalno
injiciramo lasten serum, pozitivno in negativno kontrolo ter rezultat odčitamo po 30 minutah. S
pozitivnim testom posredno dokažemo prisotnost avtoprotiteles proti IgE-receptorju na mastocitih ali
avtoprotiteles proti IgE v serumu18. Alergijske reakcije na hrano, posredovane z IgE protitelesi so
izjemno redko vzrok kronične spontane urtikarije, zato alergološki testi s hrano (npr. kožni vbodni
testi ali določanje specifi čnih IgE v serumu) pri kronični spontani urtikariji praviloma nimajo
diagnostične vrednosti in jih rutinsko ne izvajamo. Izvajamo jih usmerjeno, če obstaja sum na alergijo
za določeno hrano5. Diagnoza nealergijskih preobčutjivostnih reakcij na hrano temelji na enostavnem
dietnem protokolu, po katerem bolnik iz svoje prehrane za 3 tedne izključi živila, ki vsebujejo
psevdoalergene. Bolnik naj med 3-tedensko dieto vodi dnevnik, v katerem zabeleži simptome v
kombinaciji z morebitnimi zdravili, zaužitimi neobičajnimi ali prepovedanimi živili, fizičnim
naporom, stresom ali drugimi dejavniki, ki bi lahko vplivali na pojav simptomov (tabela 4)5,19.
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
99
Tabela 4. Dieta brez psevdoalergenov19
DOVOLJENO PREPOVEDANO
Osnovna živila Kruh brez aditivov, krompir,
riž, neprocesirane žitarice,
durum testenine (brez jajc)
Vse ostalo (npr. jajčne
testenine, torte, keksi, čips,
hrustljavo pecivo)
Maščobe Maslo, hladno stiskana
rastlinska olja
Vse ostalo (npr. margarina,
majoneza)
Mlečni izdelki Sveže mleko, smetana brez
stabilizatorjev, navadni jogurt,
beli sir, manjša količina blage
gaude
Vse ostalo
Hrana živalskega izvora Sveže meso brez začimb Vse ostalo, vključno z jajci,
morsko hrano, prekajenim
mesom
Zelenjava Vsa, razen tista, ki je navedena
pod »prepovedano«
Artičoke, grah, gobe, špinača,
rabarbara, paradižnik in
izdelki iz paradižnika, oljke,
paprika
Sadje Nobeno Vse, vključno s suhim sadjem
in sadnimi sokovi
Zelišča, začimbe Sol, drobnjak, čebula Vse ostalo, vključno s česnom
in začimbami
Sladkarije Sladkor, med Vse ostalo, vključno z
žvečilnim gumijem
Pijače Mineralna voda, kava, črni in
zeleni čaj (nearomatiziran)
Vse ostalo, vključno s pivom,
vinom, žganimi pijačami in
zeliščnimi čaji
Izključiti je treba vso hrano, ki vsebuje aditive, kot npr. E100-E1518, barvila, konzervansi,
antioksidanti, želirna in zgoščevalna sredstva, emulgatorji, arome, ojačevalci vonja in okusa,
aditivi, ki se dodajajo moki, stabilizatorji, modificirani škrobi, sredstva za glaziranje, sladila,
potisni plini, humektanti…
Prirejeno po Metz M, Magerl M. Standard Operating Procedures: A Practical Approach. In: Zuberbier T,
Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 141-51.
Okužbe z bakterijami, virusi, paraziti in glivami so sicer povezovali s kronično spontano urtikarijo,
vendar natančnih priporočil glede iskanja okužb zaenkrat ni7. Evropske smernice za obravnavo
bolnikov s kronično spontano urtikarijo odsvetujejo obsežne in drage presejalne programe5.
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
100
Pri kronični spontani urtikariji, pa tudi pri drugih kroničnih urtikarijah določimo aktivnost bolezni.
Uporabljamo enoten sistem - UAS (Urticara Activity Score), ki temelji na opazovanju ključnih
simptomov in znakov (pruritus in urtike). UAS je validiran in enostaven za uporabo. Vsota UAS
sedmih zaporednih dni nam v vsakdanji klinični praksi služi kot orodje za spremljanje aktivnosti
bolezni in odgovora na zdravljenje (tabela 5)5.
ZAKLJUČEK Pri vseh bolnikih s kronično spontano urtikarijo moramo izključiti morebitne redke, a resne sistemske
bolezni, pri tem si pomagamo z anamnezo in osnovnimi laboratorijskimi preiskavami (SR/CRP in
DKS). Preverimo morebitne sprožilne dejavnike oz. izključimo izzvano urtikarijo. Pri bolnikih, ki
imajo angiodem brez urtik, izključimo bradikininski angioedem (preverimo, ali bolnik jemlje ACE
inhibitor, določimo C4 v serumu, v primeru znižane vrednosti C4 pa tudi koncentracijo in aktivnost
C1 inhibitorja v serumu). Če bolnik jemlje nesteroidni antirevmatik, ga ukinemo. Dodatne preiskave
opravimo usmerjeno, in sicer pri bolnikih, ki imajo dolgotrajen ali težji potek bolezni.
Rupnik H. Klasifikacija in diagnostika kronične urikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
101
LITERATURA 1. Zuberbier T. Classification of Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer,
2010; 25-32.
2. Grattan CEH. Aethiopatogenesis of Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin:
Springer, 2010; 9-24.
3. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica GW, Church MK, Gimenez-Arnau AM et al.
EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline: Definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy, 2009; 64:1417–1426.
4. Zubebier T. Acute Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 37-
44.
5. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Bindslev-Jensen C, Brzoza Z, Canonica GW et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/ WAO
Guideline for defi nition, classifi cation, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy
2014; 69: 868–887.
6. Maurer M, Magerl M, Metz M, Zuberbier T. Revisions to the internatiolnal guidelines on the diagnosis and therapy of
chronic urticaria. JDDG 2013: 971-8.
7. Maurer M. Chronic Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 45-
55.
8. Baiardini I, Braido F, Canonica GW. Impact of Urticaeria: QOL and Performance. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M.
Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 33-6.
9. Abajian M, Mlynek A, Maurer M. Physical Urticaria. Curr Allergy Asthma Re, 2012; 12: 281–287.
10. Bindslev-Jensen C. Heat and Cold Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin:
Springer, 2010; 63-72.
11. Horikawa T, Fukunaga A, Nishigori C. Solar Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema.
Berlin: Springer, 2010; 73-80.
12. Sabroe RA. Cholinergic Urticaria and Exercise-Induced Anaphylaxis. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and
Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 81-90.
13. Grabbe J. Contact Urticaria. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 91-6.
14. Magerl M, Borzova E, Gimenez-Arnau AM, Grattan CE, Lawlor F, Mathelier-Fusade P et al. The defi nition and diagnostic
testing of physical and cholinergic urticarias – EAACI/GA2LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations. Allergy
2009; 64: 1715–21.
15. Shinkai K, Leslie KS. Urticarial Syndromes and Autoinflammation. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and
Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 97-108.
16. Puig L. Urticaria Vasculitis. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 109-
16.
17. Borzova E, Grattan C. Angioedema. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria and Angioedema. Berlin: Springer,
2010; 117-28.
18. Konstantinou GN, Asero R, Maurer M, Sabroe RA, Schmid- Grendelmeier P, Grattan CE. EAACI/GA2LEN task forece
consensus report: the autologous serum skin test in urticaria. Allergy 2009; 64:1256–1268.
19. Metz M, Magerl M. Standard Operating Procedures: A Practical Approach. In: Zuberbier T, Grattan C, Maurer M. Urticaria
and Angioedema. Berlin: Springer, 2010; 141-51.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Krecelj-Leskovec N. Zdravljenje kronične urtikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
103
ZDRAVLJENJE KRONIČNE URTIKARIJE Nada Kecelj-Leskovec 1
UVOD Namen zdravljenja kronične urtikarije je hitro in popolno izboljšanje znakov (urtike, angioedem) in
simptomov (srbež). Predvsem pri zdravljenju kronične spontane urtikarije (KSU) do sedaj pri
doseganju teh ciljev nismo bili vedno uspešni (1). Najprej skušamo ugotoviti in, če je mogoče,
odstraniti vzroke in sprožilne dejavnike za nastanek ali poslabšanje urtikarije. Po navadi pa KSU
lahko zdravimo le simptomatsko (1).
Če pri KSU odkrijemo spremljajoče bolezni, jih zdravimo (gastritis in okužba s H. pylori, refluksni
ezofagitis, okužba žolčnika in žolčnih vodov, bakterijske okužbe nasofarinksa, črevesne okužbe).
Čeprav te bolezni po navadi niso niti vzrok in so redko poslabševalec KSU, jih je treba zdraviti, ker so
škodljive za bolnika. Če dokažemo preobčutljivosti za hrano, svetujemo dieto. Kadar sumimo, da je
zdravilo (antibiotik, analgetik) povzročitelj urtikarije, le to ukinemo ali zamenjamo. Odstranitev
alergena, ki aktivira mastocite pri takojšnji preobčutljivosti, izboljša akutno urtikarijo po dnevu ali
dveh, medtem ko je pri psevdoalergiji, ki je pogosteje razlog za poslabšanje KSU, potrebna dieta brez
psevdoalergenov (tuna, sir, alkohol, paradižnik, oreščki, čokolada) vsaj 3 tedne, nekateri pa jo celo
svetujejo za 3-6 mesecev. Pri KSU še vedno svetujemo odstraniti t. i. poslabševalce (aditivi v hrani,
psihični stresi, aspirin, nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci angiotenzinske konvertaze, okužbe,
estrogeni hormoni). Kronično izzvano urtikarijo (KIU), ki je pogosto pridružena KSU, lahko deloma
preprečimo z zmanjšanjem vzrokov iz okolja (pritisk, temperatura, napor). Pri solarni urtikariji
svetujemo izogibanje in zaščito pred soncem, ki je tako mehanična kot kemična (1,2).
Kadar vzroka urtikarije ne odkrijemo, govorimo o KSU. Takrat je zdravljenje usmerjeno proti
mediatorjem, ki se sproščajo iz mastocitov, torej histaminu oz. njegovim receptorjem na endotelu in
senzoričnih živcih. Nesedativni antihistaminiki H1 druge generacije so že pred desetletjem zamenjali
sedativne H1 antihistaminike prve generacije. S tem smo dobili antihistamike, ki so brez
antiholinergijskih učinkov, z manj ali brez sedativnih učinkov na CŽS (selektivni učinek na periferne
H1 receptorje, manj lipofilni) in nimajo kardiotoksičnih učinkov pri sočasnem jemanju s
ketokonazolom ali eritromicinom. To velja predvsem za feksofenadin, loratadin in desloratadin,
cetirizin in levocetirizin ter rupatadin, ne pa za astemizol in terfenadin, ki ju za zdravljenje kronične
urtikarije odsvetujejo. Antihistaminiki zmanjšajo učinek histamina na krvne žile in živce, poleg tega
pa imajo tudi protivnetno delovanje, katerega mehanizem še ni popolnoma pojasnjen ( 1,2).
1Doc. dr. Nada Kecelj-Leskovec , dr. med., Katedra za dermatovenerologijo, Dermatovenerološka klinika, UKC Ljubljana, Zaloška 2, 1000 Ljubljana
Krecelj-Leskovec N. Zdravljenje kronične urtikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
104
Nesedativne H1 antihistaminike svetujemo pri KSU prejemati stalno in ne samo ob poslabšanju
simptomov. V običajnem priporočenem odmerku so učinkoviti pri polovici bolnikov (50 %). Če po
2 tednih zdravljena ni izboljšanja, svetujemo dnevni odmerek zvišati na 2- do 4-krat. Kljub temu ima
vsak 3. bolnik še vedno simptome oziroma je terapija povsem uspešna v 65 % (1). Pri priporočenih
odmerkih H1 antihistaminikov druge generacije so stranski učinki primerljivi s placebom, pri
zviševanju odmerka za 4-krat pa je sedacija pomembno večja pri levocetirizinu v primerjavi z
desloratadinom, istočasno pa je zmanjševanje simptomov pri težjih oblikah urtikarije ob zviševanju
dnevnega odmerka bolj učinkovito pri desloratadinu kot levocetirizinu (2). Pri zdravljenju kronične
urtikarije veljajo enaka priporočila tudi za otroke. Zaradi čim večje varnosti in pomanjkanja kontrolnih
raziskav pri nosečih in doječih ženskah svetujemo za zdravljenje kronične urtikarije v prvi vrsti
loratadin in morda še desloratadin. Pri zviševanju odmerka pri nosečnicah svetujemo previdnost (1).
Sistemski glukokortikoidi se pri akutni ali kronični urtikariji svetujejo samo za krajši čas (do 10 dni) ob
hujšem poslabšanju bolezni zaradi resnih neželenih učinkov pri dolgotrajnem zdravljenju (iatrogeni
diabetes, osteoporoza, supresija nadledvične žleze, gastritis, oportunistične okužbe)(1,2). Preden smo
imeli možnost zdravljenja z omalizumabom, so imeli pomembno vlogo tudi pri zdravljenju posebnih
primerov KSU, kjer sodelujejo drugi mediatorji mastocitov (levkotrieni, prostaglandini, citokini) in
celični infiltrat eozinofi lcev, bazofilcev in limfocitov.
Ostale do sedaj svetovane terapije za zdravljenje KSU (antagonist H2 receptorja, dapson, metotreksat,
takrolimus, plazmafereza, parenteralni IgG (IVIG)) imajo premalo s raziskavami podprtih dokazov o
učinkovitosti, zato jih nove smernice ne priporočajo. Čeprav naj bi kombinacija antagonistov H1
receptorjev druge generacije z antagonisti H2 receptorjev lahko zmanjšala srbež, smo v praksi
velikokrat razočarani. Funkcionalna avtoprotitelesa pri bolnikih s KSU in pozitivnim vbodnim testom
z avtolognim serumom lahko zmanjšujemo s plazmaferezo, vendar je dostopnost te drage terapije
velikokrat omejena. Če poteka kronična urtikarija skupaj z avtoimunim tiroiditisom, lahko po
predhodnem posvetu s tireologom poskusimo zdravljenje z levotiroksinom. PUVA ali UVB 311 se
lahko kombinirata za 1-3 mesece skupaj z antihistaminiki druge generacije za zdravljenje KSU in
dermografizma. Antagonisti tumor nekrotizirajočega faktorja (TNF) in IVIG se niso izkazali za
učinkovito terapijo. Če po 2 do 4 tednih zdravljenja kljub zvišanemu odmerku antihistaminika ni
izboljšanja, smo do sedaj v terapijo dodali ciklosporin A ali antagonist levkotrienskih receptorjev, po
zadnjih smernicah pa je prva terapija izbora omalizumab (1).
Ciklosporin je dobro poznano zdravilo, ki deluje kot imunomodulator in se priporoča za zdravljenje
najtežjih oblik KSU skupaj z antihistaminiki za največ 3 mesece. Uspešnost je 75 %. Zaradi stranskih
učinkov moramo skrbno nadzorovati krvni tlak in ledvično funkcijo, dolgoročno pa obstaja večja
možnost za nastanek malignih obolenj. Dolgoročni stranski učinki so manjši kot pri dolgotrajnem
sistemskem zdravljenju z glukokortikoidi. Po uspešni terapiji bolnikom včasih težko prekinemo
zdravljenje, lahko pa nastopi tudi »rebound« fenomen, torej poslabšanje bolezni po prekinitvi
zdravljenja (1).
Krecelj-Leskovec N. Zdravljenje kronične urtikarije.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
105
Antagonisti levkotrienov so varna zdravila, ki zavirajo vnetje pri astmi in rinitisu, koristijo pa le
redkim bolnikom s KSU. Svetujemo jih pri bolnikih z aspirinsko intoleranco ali urtikarijo, povzročeno
z aditivi v hrani. Skupaj z antagonosti H1 receptorjev smo jih svetovali bolnikom s KSU in pozitivnim
vbodnim testom z avtolognim serumom(1,3).
Leta 2014 je Evropska agencija za zdravila (EMA) za odporno obliko KSU registrirala omalizumab, ki
je monoklonalno protitelo proti IgE. Priporoča se tudi za zdravljenje KIU, urtikarije s prisotnimi IgE
protitelesi proti tiroperoksidazi (TPO) in urtikariji z neodzivnimi antagonisti za H1 receptorje(4).
Varnost in učinkovitost je preverjena v več raziskavah. Standardni registrirani in s strani proizvajalca
priporočeni odmerek je 300 mg/4 tedne s.c. do 24 tednov. Trajanje zdravljenja je odvisno od poteka
urtikarije oz. hitrosti dosega remisije (1,5).
LITERATURA 1. Zuberbier T, et al. The EAACI/GA(2) LEN/EDF/WAO Guideline for the defi nition, classifi cation, diagnosis, and
management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy 2014; 69: 868-87.
2. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica W et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria.
Allergy. 2009 July; 64: 1427-1443.
3. Di Lorenzo G, et al. ASST, autologous serum skin test J Asthma Allergy 2008; 2: 9–16.
4. Maurer M, et al. Efficacy and safety of omalizumab in patients with chronic urticaria who exhibit IgE against
thyroperoxidase. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 202-9.
5. Maurer M, et al. Omalizumab for the treatment of chronic idiopathic or spontaneous urticaria. N Engl J Med 2013; 368: 924-
35.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
107
POT BOLNIKA Z URTIKARIJO Erika Zelko 1
UVOD Urtikarija (koprivnica) je heterogena na kožo omejena bolezen za katero je značilen pojav urtik
(koprivk) in / ali angioedema (1). Ocenjuje se, da jo vsaj enkrat v življenju doživi 10 do 25% ljudi. Na
četrtem mednarodnem srečanju na temo urtikarija v Berlinu so tako oblikovali nov dogovor za
posodobitev smernic za obravnavo bolnika z urtikarijo (2). V primerjavi s predhodnimi smernicami,
lahko novosti zasledimo pri razvrščanju urtikarij, diagnostiki in terapiji. Žal se zadnje ameriške in
evropske smernice nekoliko razlikujejo v izbiri diagnostične poti in terapije, kar dodatno vodi k zmedi
v obravnavi bolnikov (3-5).V tabeli 1, so predstavljene bistvene spremembe v klasifikaciji, diagnostiki
in oceni teže bolezni v evropskih smernicah, ki so bile sprejete 2014 leta.
Tabela 1: Posodobitve smernic za obravnavo bolnika z urtikarijo (2)
Enako kot v
predhodnih smernicah
Novo
Klasifikacija Akutna urtikarija
(<6tednov)
Kronična
urtikarija(>6tednov)
Izpostavljeno je, da v skupino kroničnih
urtikarij spadajo tako spontana kot tudi
podtipi kroničnih oblik urtikarij
(fizikalna,kontaktna,holinergična).Izrazu
kronična idiopatična urtikarija naj bi se
izogibali.
Diferencialna
diagnoza (DD)
Izključiti je potrebno
tudi ne-urtikarielni
vzrok izpuščaja in/ali
angioedema.
Poudarjeno je, da v DD moramo
upoštevati tudi z bradikininom
povzročen angioedem in z IL-1
povezane protivnetne syndrome.
Ocena teže bolezni
in posledic
Pri vseh bolnikih s
kronično urtikarijo naj
bil v poteku bolezni bila
ocenjena teža bolezni in
njen vpliv na kakovost
življenja bolnika.
Aktivnost bolezni ocenimo z UAS1,
AAS2 kriteriji in izzivnim pragom
obolenja pri induktibilni obliki
urtikarije.
Kakovost življena ocenjujemo s
vprašalnikoma CU-Q2oL3 in AE-QoL4
1 Dr. Erika Zelko, dr. med., Katedra za družinsko medicino Medicinske fakultete Mariboru, Taborska 8, 2000 Maribor
Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
108
Diagnostični cilji Pri akutni urtikariji je
nadaljnja diagnostika
potrebna le izjemoma.
Pri kronični spontani urtikariji je
dvotirna diagnostika.
Pri vseh bolnikih je potrebno določiti
SR5/CRP6, krvno sliko in zamenjati
NSAID7 (naredimo že na primarnem
nivoju)
Pri dolgotrajnih in težjih oblikah je
potrebna dodatna diagnostika
specialistov.
Pri kronični inducirani urtikariji se
običajno diagnostika omeji na določitev
sprožilca.
UAS1 - Urticaria assessment score; AAS2 – Angioedema assessment score; CU-QoL3- Chronic urticarial
Quality of Life questionnaire; AE-QoL4 – Angioedema Quality of Life Questionaire; SR5- sedimentacija;
CRP6 – C reaktiven protein; NSAID7 – nesteroidni antirevmatiki
DIFERENCIALNA DIAGNOZA KRONIČNIH URTIKARIJ a. Bolezni in sindromi s tipičnimi urtikarielnimi izpuščaji:
• Avtoimune bolezni
• Schnitzler sindrom
• Lupus eritematodes cutaenus
• Izpuscaj povzročen z zdravili
b. Bolezni z atipičnim urtikarielnim izpuščajem:
• Phempigoides bullosa
• Retikularni mucinosni eritem
• Erythema multiformum
KLASIFIKACIJA URTIKARIJ Glede na dolžino trajanja ločimo akutne in kronične urtikarije. Pri akutni pride do ozdravitve znotraj 6
tednov, v nasprotju s kronično, ki traja več kot 6 tednov in je vedno breme za bolnika ker je včasih žal
potrebna večletna obravnava. Med urtikarije prištevamo tudi dve obliki, ki se nekoliko odmikata od
klasične definicije urtikarij. Prva je utikarija, ki se pojavi na določenem delu telesa na pritisk in nima
značilnega izpuščaja; druga pa urtikarija factitia (imenovana tudi simptomatski dermografizem) pri
kateri ne pride do pojava angioedema. V tabeli 2 je predstavljena klasifikacija kroničnih urtikarij.
Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
109
Tabela 2: Klasifikacija kroničnih urtikarij
Kronična spontana urtikarija Inducirana urtikarija
Spontan pojav izpuščaja, angioedema
ali obeh simptomov, ki traja več kot
6 tednov in gre za znan ali neznan vzrok.
Fizikalna urtikarija
- simptomatski dermografizem
- inducirana z nizko temperature
- urtikarija na pritsk
- povzročena z visoko temperature
- inducirana s svetlobo
- vibracijski angioedema
Holinergična urtikarija
Kontaktna urtikarija
Urtikarija povzročena z vodo
Urtikarijo je potrebno razlikovati od drugih bolezni, kjer so prisotni izpuščaji kot npr.: sistemska
alergijska reakcija, anafilaksija, avtoinflamatorni sindromi, hereditarni angioedem. Urtikam podobne
spremembe so vidne tudi pri urtikarielnem vaskulitisu in pri kozni obliki mastocitoze. (6)
TERAPIJA URTIKARIJ Zdravila prvega izbora so nesedativni H1 antihistaminiki prve generacije, ki jih predvsem pri kronicni
spontani urtikariji priporocčajo jemati stalno in ne samo po potrebi ( 6). Algoritem terapije urtikarije je
predstavljen v spodaj navedeni shemi. Ne gre pozabiti, da zdravljenje urtikarij lahko dolgotrajnoin
močno vpliva na kakovost življenja bolnika, zato raziskovalci poskušajo proučevali različne
pozitivene vplive na zdravljenje in kakovost življenja bolnikov s kronično urtikarijo, med drugim tudi
vitamin D (7).
Težave pri zdravljenju kronične urtikarije se pojavijo pri okrog 10% obolelih, ki potrebujejo
kombinirano terapijo v smislu imunosupresije (8).
Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
110
Terapija urtikarij (povzeto po smernicah iz 2014 leta)
Ob tem v diagnostično – terapevtskem ukrepanju, ne smemo pozabiti na kakovost življenja bolnikov s
kronično urtikarijo. Eno od doslej razvitih orodij za merjenje kakovosti življenja bolnikov s kronično
urtikarijo je CU-Q2oL (9). Drug vprašalnik, ki se pogosto uporablja v raziskavah pri bolnikih s
kronično urtikarijo je DLQI (Dermatology Life Quality Index), ki se je izkazal kot dobro orodje za
vsakdanjo klinično prakso in oceno kakovosti življenja bolnikov z urtikarijo (10). V eni izmed raziskav
so dokazali, da lahko motnje spanja in nizka kakovosti življenja bolnikov s kronično urtikarijo do 30%
znižajo delavno in raziskavsko učinkovitost (11).
PRIMER BOLNIKA V začetku februarja je prišla v ambulanto 54 letna gospa, ki zadnje tri mesece občasno opaža zatekanje
zgornje ustnice in srbeč izpuščaj v obliki gobic po telesu. Izpuščaj je običajno po nekaj ureh spontano
izginil. Zadnji teden so se težave poslabšale, izpuščaj je prisoten po celem telesu in ne izgine, zatekanja
ustnic pa tokrat ni zaznala. Gospa je zadnja tri leta invalidsko upokojena, jemlje redno terapijo zaradi
hiperlipidemije, POAB, arterijske hipertenzije, kroničnega gastritisa in degenerativnih okvar skeleta.
Ima vstavljeno kolčno protezo, nekaj amalganskih zalivk, ki pa niso bile narejene zadnjih 6 mesecev.
Pred 15 leti je prebolela okužbo s Helico bacter Pylori. Alergije zanika, subjektivnih znakov infekta ne
navaja. Po kliničnem pregledu in kontroli DKS, osnovne biokemije in določitvi TSH – vsi parametri so
bili v mejah normale, predpišem bolnici antihistaminik. Zamenjam tudi antihipertenziv, saj ga sama
povezuje z nastankom edema ustnic.
H1 – antihistaminik 2 generacije (AH)
V kolikor ni izboljšanja
Dozo (AH) povišati do 4x
Ciklosporin A, montelukast, omalizumab
V kolikor ni izboljšanja
Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
111
Ob kontroli čez tri dni pove, da stanje ni nič boljše, zato jo napotim k dermatologu za nadaljno
diagnostično obravnavo. Pri dermatologu dobi dodatno še kortikosteroid, a se stanje po treh dneh
jemanja le-tega tako poslabša, da je potrebno gospo hospitalizirati. V bolnišnici so naredili razširjeno
diagnostiko vključno z imunološkimi preiskavami. Testi za osnovne inhalatorne in alimentarne
alergene so bili negativni. Zvišani IgE (468kU/L) so povezovali s pozitivnimi testi na travo (gx1),
plevel (vx1), drevesa (tx8), pršico (hx2) in hrano 1 (fx1).
Končna diagnoza pri bolnikki je bila kronična alergija, ki pa je niso natančneje klasificirali. Težave so
le počasi izzvenele. Gospa se je medtem odločila še za obisk nekoliko bolj alternativno usmerjenega
alergologa in trenutno uporablja homeopatske preparate, ob katerih se dobro počuti in ne navaja
težav. V redni terapiji prejema Micardis 40 1x1, občasno Nolpazo 20 mg 1x1, Lescol XL 80 mg 1x1,
Aspirin 100 mg 1x in kot analgetik Lekadol po potrebi do 3x1/dan. Bolnica se je v diagnostično –
terapevtskem postopku srečala tako s šolsko kot komplementarno obliko obravnave. Pot, ki jo bolniki
s podobnimi težavami neredko izberejo, saj ob nepojasnjenih vzrokih in perzistirajočih težavah zelo
težko sprejmejo končnost svojega stanja. Vsak izmed nas pa lahko le skuša razumeti stisko bolnika, ki
mu šolska medicina ne more ponuditi željene rešitve ( popolna odprava težav) in jo zato seveda išče
tam, kjer jo obljubljajo boljši ali slabši ponudniki.
OBLIKE URTIKARIJ IN PRIPOROČENO DIAGNOSTIČNO UKREPANJE Oblika
urtikarije
Podskupina
urtikarije
Priporočena rutinska
diagnostika
Priporočena dodatna
diagnostika1 v posameznih
primerih
Spontana Akutna spontana Ne Ne2
Kronična spontana Stopenjska
diagnostika:
- osnovna v ambulanti
zdravnika družinske
medicine
(DKS,SR,CRP)3
- ocena kakovosti
življenja s CU-Q2oL
vprašalnikom
- izogibanje
potencialnih
povzročiteljev (NSAR)
Preiskave:
1. vnetni in infekcijski
povzročitelji (npr.
Helicobacter Pylori)
2. Alergija tipa 14
3. Funkcionalna protitelesa
4. Hormoni ščitnice in prtotitelesa
5. Za določitev oblike fizikalne
urtikarije in induciranih
oblik so priporočljivi kožni
in provokacijsko testi
6. Serumska določitev triptaze3,4
7. autoreaktivnost z uporabo
ASST
8. biopsija kožnih žarišč 4
Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
112
Fizikalna Inducirana z nizkimi
temperaturami
Provokacijski test z
določitvijo praga
oz.temperature, ki
sproži reakcijo
DKS,CRP, SR, krioproteini in
izkljčitev evt. infektov
Povzročena na
pritisk
Test s pritiskom na
kožo
ne
Toplotno inducirana Provokacijski test s
toploto za določitev
praga, ki sproži
reakcijo
ne
Inducirana s
svetlobo
UV in vidna svetloba
različnih valov
Izključitev drugih svetlobno
induciranih dermatoz
Urticaria factitia Določitev
dermografizma
DKS in SR ali CRP
Druge oblike
urikarij
Inducirana z vodo Test z mokro
kompreso ogreto na
telesne temperature, ki
jo za 20 minut
položimo na kožo
ne
Holinergična
urtikarija
Obremenitveni test in
vroča kopel
ne
Kontaktna Prick/epikutani test z
odčitanjem po 20
minutah
ne
Urtikarija
povzročena z
naporom/anafilaksija
Na podlagi anamneze
test obremenitve
z/brez predhodnega
zaužitja hranil
ne
SR – sedimentacija; CRP – C reaktiven protein; DKS – diferencialna krvna slika 1 odvisno od morebitnega povzročitelja; 2 v odvisnosti od anamnestičnih podatkov, ki pripomorejo k
odločitvi; 3 samo pri natančni diagnostični indikaciji (npr.mastocitoza); 4 ob suma na težje sistemsko
obolenje
Zelko E. Pot bolnika z urtikarijo.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
113
ZAKLJUČEK Urtikarija ni tako zelo redek pojav, saj se z njo po ocenah raziskovalcev sreča do 25% ljudi vsaj enkrat
v življenju. V poplavi farmacevtskih prepratov, zdravil rastlinskega izvora, prehranskih dopolnil,
staranjem prebivalstva, spremembami v okolju, polimorbidnostjo ter neredko tudi
polifarmakoterapija, lahko pričakujemo, da bo težav povezanih z urtikarijami v prihodnosti še več.
Poznavanje področja in pravočasna oskrba ter napotitev bolnikov v postopeke nadaljnje diagnostike
zagotovo so naloga zdravnika družinske medicine. Presoja kdaj koga napotimo naprej žal ni vedno
povezana izključno s strokovnim znanjem in klinične poti ukrepanja so nam ob tem lahko le v pomoč.
LITERATURA 1. Carr TF, Saltoun CA. Urticaria and angioedema. Allergy Asthma Proc. 2012; 33: 70-2.
2. Maurer M, Magerl M, Metz M, Zuberbier T. Diagnostik und Therapie der chronischen Urtikaria – was wird von Revision
und Aktualisierung der internationalen Leitlinien erwartet? Allergo J 2013; 22: 324-9.
3. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA(2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification,
diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy. 2014; 69: 868–87.
4. Bernstein JA, Lang DM, Khan DA, et al. The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update. J
Allergy Clin Immunol. 2014; 133: 1270–7.
5. Ferrer M, Bartra J, Gimenez-Arnaut A et all. Management of urticarial: not too complicated, not too simple. Clin Exp
Allergy. 2015; 45: 731-43.
6. Kopač P. Naše izkušnje z zdravljenjem kronične urtikarije, v zborniku Urtikarija v vsakdanji praksi. Ured. Košnik M,
Mrčun R. Alergološka in imunološka sekcija SZD. Ljubljana. 2015.
7. Topal OI, Kocaturk Goncu OE, Gungor S et all. Does replacement of vitamin D reduce the szmptom scores and improve
quality of life in patients with chronic urticaria? J Dermatolog Treat. 2015; 21: 1-19.
8. Asero R, Pinter E, Marra MA at all. Current challenges and controversies in the management of chronic spontaneous
urticarial. 2015; 17: 1-10.
9. Biardini I, Pasquali M, Braido F et all. A new tool to evaluate the impact of chronic urticaria on quality of life: chronic
urticaria quality of life questionnaire (CU-QoL). Allergy 2005; 60: 1073-8.
10. Lennox RD, Leahy MJ. Validation of the Dermatology Life Quality Index as an outcome mesure for urticarial – related
quality of life. Ann Allergy Asthma Immunol. 2004; 93: 42-6.
11. Thomson AK, Finn AF, Schonwetter WF. Effect of 60 mg twice – daily fexofenadine HCL on quality of life, work and
classwork productivity, and regular activity in bolniks with chronic idiopathic urticarial. J Am Acad Dermatol. 2000; 43:
24-30.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
REFORMA SISTEMA NMP
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
117
PREDSTAVITEV PREDLAGANIH SPREMEMB SISTEMA NMP V SLOVENIJI
Renata Rajapakse1
UVOD Že skoraj leto dni se pripravlja reorganizacija sistema NMP, ki vsem sodelujočim v sistemu prinaša
številna vprašanja, dileme in izzive. Ker sistem trenutno že obstaja in deluje do neke mere uspešno, se
seveda zastavlja vprašanje, ali ga je sploh potrebno spreminjati in seveda kako ga spreminjati, da bi bil
bolj kvaliteten in bolj učinkovit. V nadaljevanju so predstavljeni osnovni gradniki trenutnega in
bodočega sistema ter dileme povezane s spremembo.
DEJAVNOST NMP DANES Organiziran sistem NMP obstaja od leta 1996, ko je bil 28.12.1996 objavljen prvi Pravilnik o Službi
nujne medicinske pomoči (NMP). Sprva je šlo za pilotski projekt, tudi financiranje ni bilo 100%. Sistem
se je počasi razvijal, 11.11.2008 je bil objavljen nov Pravilnik o službi NMP in v letu 2009 se je projekt
NMP zaključil, sledilo je tudi 100% financiranje dejavnosti.
Sistem NMP je obsežen, zajema delo na terenu in v bolnišnicah. Danes ga sestavlja 64
predbolnišničnih enot NMP (11 enot tipa PHE, 5 enot NMP tipa C, 8 enot NMP tipa B okrepljena, 23
enot NMP tipa B, 10 enot NMP tipa A, 6 enot NMP tipa A2 in 1 enota HNMP). Poleg tega na terenu
deluje dodatno 35 ekip nujnih reševalnih vozil in 3 ekipe z reševalcem motoristom. Ekipe nujnih
reševalni vozil danes izvajajo nujne, pogosto pa tudi nenujne ali celo sanitetne prevoze. Ne izvajajo
intervencij pri življenjsko ogroženih bolnikih brez prisotnosti zdravnika in nimajo določenih
pooblastil za samostojno delo v NMP.
Iz sistema NMP se financira tudi dejavnost sekundarnih helikopterskih prevozov in gorska reševalna
služba. Na bolnišničnem nivoju se NMP zagotavlja v okviru 2 univerzitetnih kliničnih centrov, 10
splošnih bolnišnic in v drugih, specializiranih bolnišnicah (psihiatrija, ginek. in porodništvo, pljučne
bolezni in alergija…)
Obseg dela v NMP je velik. Zbrani podatki za predbolnišnični del sistema NMP kažejo, da v enem letu
na nujnih intervencijah na terenu oskrbimo okrog 33.000 oseb in oživljamo okrog 800 oseb.
1 mag. Renata Rajapakse, dr.med., Ambulanta nujne medicinske pomoči, Zdravstveni dom Domžale, Mestni trg 2, 1230 Domžale
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
118
Ves obsežen predbolnišnični del sistema NMP danes temelji na zdravnikih družinske medicine, ki to
delo opravljajo poleg svojih ambulant. To je sicer razumljivo, saj do sedaj ni bilo drugega profila
zdravnika, ki bi to lahko izvajal. A hkratno delo na dveh deloviščih in v dveh specialističnih področjih
medicine ima za posledico kar nekaj neželenih dejstev. Ker zdravnik sočasno dela v svoji ambulanti, je
njegov odzivni čas daljši, saj mora pred odhodom na nujno intervencijo zaključiti pogovor s svojim
bolnikom, včasih celo prositi vse bolnike da zapustijo čakalnico oz ZD, ki ga ekipa pred odhodom na
intervencijo še zaklene. To pomeni dolg odzivni čas. To pomeni tudi, da bolniki neredko naletijo celo
na zaprta vrata Zdravstvenega doma, ko je ekipa na terenski intervenciji. Zaradi obremenjenosti se
zdravnik lahko napačno odloči o vrsti intervencije in pošlje na teren napačno ekipo. Pred zdravnika
družinske medicine se hkrati postavlja izziv spremljanja področja urgentne medicine, ki se zelo hitro
razvija. Prinaša nove diagnostične in terapevtske možnosti in zdravniki družinske medicine težko
sledijo obema strokovnima področjema. Usposabljanje pa je neenotno in prepuščeno iniciativi vodij
posameznih (kar 64) enot NMP. Zato je oskrba življenjsko ogroženih bolnikov v Sloveniji zelo različna,
ponekod tudi neustrezna.
Zaradi naštetih slabosti sistema prihaja do NEŽELENIH, celo USODNIH primerov.
Na opisane pomanjkljivosti sistema NMP že nekaj časa opozarjajo strokovnjaki s področja NMP in
tudi zdravniki družinske medicine, ki hkrati delajo v svoji ambulanti družinske medicine in v sistemu
NMP.
DEJAVNOST NMP V BODOČE V letu 2008 se je pojavilo novo dejstvo v slovenskem prostoru – specializacija iz urgentne medicine, ki
ji je oskrba urgentnih bolnikov vsakdanji kruh. Od leta 2008 do danes imamo v Sloveniji 33
specialistov urgentne medicine, ki obvladajo oskrbo urgentnih bolnikov. Poleg tega bo 15 izkušenih
PHE zdravnikov specializacijo zaključilo v manj kot enem letu, v teku specializacije je že 41 in v
začetku specializacije še 20 specializantov. Skupaj bomo torej v kratkem času imeli že preko 100
specialistov urgentne medicine. Zato je prav, da v bodoče urgentne bolnike prevzamejo specialisti
urgentne medicine. In sistem NMP je namenjen nujnim oziroma urgentnim bolnikom.
Drugo dejstvo je, da bomo do konca leta 2015 imeli zgrajenih 10 urgentnih centrov, ki so namenjeni
oskrbi urgentnih bolnikov.
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
119
Zato je napočil čas, da se sistem postavi na novih temeljih. Da se loči delo v družinski medicini od dela
v urgentni medicini. Da sistem NMP postane kontinuum oskrbe urgentnega bolnika od mesta
dogodka do dokončne oskrbe s strani urgentnega zdravnika. Ker si urgentni bolnik zasluži
urgentnega zdravnika, urgenten, enoten in kvaliteten odziv, ne glede na to, v katerem delu države se
mu nesreča zgodi! In ker si bolnik v ambulanti družinske medicine zasluži osebnega zdravnika, ki bo
zanj imel čas in ga ne bo odslovil zaradi istočasnega izvajanja NMP. Cilj novega sistema je sinergija
dela urgentnega in zdravnika družinske medicine, ki vsak s kvalitetnim delom na svojem področju
izboljšujeta oskrbo (skupnih) bolnikov in tako pravzaprav razbremenjujeta drug drugega.
Pomembno vlogo v novem sistemu NMP bodo imeli reševalci, ki bodo delovali samostojno v nujnih
reševalnih vozilih in v sodelovanju z zdravnikom v reanimobilih. Široka mreža nujnih reševalnih
vozil bo omogočala kratke dostopne čase. Hkrati s tem pa se pojavi tudi novo dejstvo, da v začetku
oskrbe kritično bolnega ali poškodovanega bolnika ni vedno prisoten zdravnik. Zato bo natančno
določen nabor znanj, usposabljanje in pooblastila za delo za vse profile zdravstvene nege, ki bodo
delali v sistemu NMP.
Sistem NMP bo torej postal samostojno področje dela in zaposleni v NMP se bodo ukvarjali samo ali
prvenstveno z NMP, kar pomeni, da bodo na tem ožjem področju lahko postali bolj usposobljeni in
bolj učinkoviti.
Za dobro delovanje sistema pa potrebujemo še:
• Enoten dispečerski sistem zdravstva
• Triažo v vseh urgentnih ambulantah
• Enotno organizacijsko strukturo z definiranim vodstvom
Enoten dispečerski sistem zdravstva zagotavlja enoten in hitrejši odziv na nivoju celotne države in pa
racionalnejšo izrabo virov. Ob klicu bo dispečer glede na vsebino klica in v skladu s sprejetimi
algoritmi lahko na intervencijo poslal ekipo NRV ali istočasno še ekipo reanimobila. Lahko pa bo klic
prepustil zdravniku, v kolikor bo bolnik potreboval samo nasvet. Dispečerski sistem bo imel pregled
nad celotno floto vseh vozil v sistemu NMP. Dispečer bo v vsakem trenutku točno vedel, kje ima
katero reševalno vozilo in na intervencijo bo poslano najbližje vozilo. S tem se bo pričakovano skrajšal
odzivni čas.
Dejavnost NMP v bodoče uvaja triažo v vse urgentne ambulante. Triaža prinaša varnejšo in
pravičnejšo oskrbo vsem bolnikom, ki bodo prišli v urgentno ambulanto. V urgentnih centrih v
bolnišnicah je triaža zelo pomembna tudi zaradi časovnega in lokacijskega usmerjanja na ustrezne
oddelke. V satelitskih urgentnih centih v zdravstvenih domovih je vedno prisotna triažna medicinska
sestra zagotovilo, da bolnik nikoli ne more priti pred zaprta vrata in da je vedno že na začetku
ocenjeno njegovo zdravstveno stanje.
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
120
Enotna organizacijska struktura omogoča hierarhično povezovanje enot v okviru urgentnih centrov, ki
so odgovorni nosilci stroke in organizacije sistema NMP na svojem področju. Vzpostavlja pogoje za
zvišanje nivoja znanja, saj bodo enote strokovno delovale v okviru UC in se bodo znotraj tega
zaposleni tudi usposabljali in krožili med delovišči. Posameznik bo imel več intervencij, torej boljšo
kondicijo, nivo znanja se bo poenotil in dvignil na višji nivo.
DILEME OB SPREMEMBI DEJAVNOSTI NMP Nedvomno se ob spremembi tako pomembnega sistema pojavljajo številne dileme. Nekaj jih je
navedenih v nadaljevanju.
Kdo naj izvaja NMP?
V preteklosti se je ob izvajanju dejavnosti NMP hkrati z delom v ambulanti družinske medicine
zgodilo nekaj neželenih dogodkov, tudi z usodnimi posledicami za bolnika in kazensko pravnimi
posledicami za zdravnika. Znano je tudi, da so zdravniki družinske medicine preobremenjeni že s
svojimi izbranimi bolniki. Zato je bila logična zahteva zdravnikov družinske medicine, da se istočasno
delo v družinski ambulanti in v sistemu NMP prekine.
Drugo dejstvo je, da se urgentna medicina zelo hitro razvija. Marsikateri zdravnik navaja družinske
medicine, da ne more hkrati spremljati dveh tako obsežnih področij medicine. Zato se ob zahtevnejših
primerih znajde v stiski, kako najbolj pravilno ali kvalitetno oskrbeti bolnika.
Tretje dejstvo je, da imamo od leta 2008 v Sloveniji specializacijo iz urgentne medicine, torej imamo že
specialiste, ki se najbolje obvladajo oskrbo urgentnega, kritično bolnega ali poškodovanega bolnika.
Četrto dejstvo je, da nekateri zdravniki družinske medicine vidijo delo v NMP kot nepogrešljiv del
svojega strokovnega dela in se zato tudi stalno in aktivno usposabljajo. Ti zdravniki bi želeli še naprej
delati tudi na področju NMP. Zato se zdravniki iz manjših enot lahko vključijo v svoje sosednje SUC,
če želijo delati tudi na področju NMP. S tem imajo možnost strokovnega napredka, pridobivanja
izkušenj in dodatnih znanj... Tisti pa, ki tega ne želijo, jim ob zadostnem številu urgentnih oziroma
usposobljenih zdravnikov ne bo treba delati v NMP in bodo delali samo v dežurni ambulanti v
zdravstvenem domu in v modro zelenem sektorju SUC ali UC. Tako vsak dela tisto, za kar je
usposobljen.
Peto dejstvo je, da specialistov urgentne medicine trenutno še nimamo dovolj, da bi zapolnili vsa
zdravniška mesta v sistemu NMP.
Iz zgoraj naštetega je najbolj logično, da NMP dolgoročno izvaja specialist urgentne medicine, ki opravlja samo
delo v sistemu NMP. Do doseganja tega dolgoročnega cilja pa bomo delo v NMP izvaja tudi specialisti družinske
ali splošne medicine z dodatnimi znanji in stalnim usposabljanjem s področja NMP.
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
121
Kako gosta naj bo mreža NMP?
Trenutno so enote NMP organizirane v 63 zdravstvenih domovih in v sistemu NMP sodeluje okrog
700 zdravnikov. Nekatere manjše enote NMP imajo manj kot 1 nujno intervencijo na dan in manj kot 1
reanimacijo na mesec. Če to preračunamo na število zdravnikov, ki v NMP sodelujejo, vidimo, da se
nekateri zdravniki srečajo z urgentnim bolnikom manj kot 1x na mesec. Vsi pa vemo, kako pomembno
je število primerov za vzdrževanje znanja in pridobivanje izkušenj.
Nova mreža NMP predvideva enote NMP z zdravnikom le v večjih krajih. S tem se poveča področje
pokrivanja za posameznega zdravnika, kar pomeni več intervencij, več izkušenj in s tem boljše ter
zanesljivejše vzdrževanje znanja.
Gostota mreže NMP mora biti takšna, da zagotavlja še sprejemljiv dostopni čas zdravnika do urgentnega
bolnika, po drugi strani pa zagotavlja zadostno število intervencij za vzdrževanje kondicije.
Ali bodo sedaj bolniki v manjših krajih prikrajšani za NMP?
V trenutnem sistemu se je služba NMP v bistvu zlorabljala za oskrbo vseh bolnikov, ki niso uspeli
priti do svojega osebnega zdravnika. In sčasoma se je s tem ustvaril vtis, da so ambulante NMP temu
tudi namenjene oziroma še huje, da so vsi bolniki, ki ne utegnejo priti do svojega zdravnika, nujni. To
seveda ni res, je pa posledica dejstva, da je v vsakem ZD takšna ambulanta bila organizirana in seveda
vedno dostopna.
V novem sistemu NMP bosta vstopni mesti v sistem NMP dve. Eno je urgentni center v bolnišnici ali v
zdravstvenem domu. Drugo je klic na 112, ki ga obravnava dispečerska služba zdravstva in zagotovi
ustrezen odziv. V primeru nujnega klica, ki zahteva rdeči, najbolj nujen odziv, bo aktivirana ekipa
reanimobila z zdravnikom, istočasno pa ekipa NRV, v kolikor bo bližje kraju dogodka. Torej, bolnik
bo nedvomno dobil NMP tudi v manjših krajih, saj bo gostota NRV v novem sistemu celo večja kot v
sedanjem. Če bo do bolnika prva prišla ekipa NRV, bo pričela s hitro oceno in začetno oskrbo po
konceptu ABCD do prihoda reanimobila. V tem času bo ekipa NRV lahko po potrebi tudi ves čas na
vezi s prihajajočim zdravnikom.
V kolikor pa bo bolnik prišel v ZD v rednem delovnem času in bo njegov ali nadomestni zdravnik
ugotovil, da gre za nujno stanje, bo preko klica dispečerskega centra aktiviral sistem NMP in po
bolnika bo prišla ekipa reanimobila z urgentnim zdravnikom.
Bolniki v manjših krajih ne bodo prikrajšani za NMP, se bo pa postopoma do neke mere zmanjšala komoditeta
dostopnosti zdravnika ob vsakem trenutku – predvsem zvečer in ponoči.
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
122
Kakšna bo vloga in kompetence reševalcev v novem sistemu NMP?
Ko se je sistem NMP leta 1996 začel vzpostavljati, so kot reševalci marsikje delali poklicni vozniki,
poleg njih pa zdravstveni tehniki. Leta 2008, ko je začel veljati nov Pravilnik o službi NMP se je v
sistemu uradno pojavil nov profil zdravstvenih delavcev in sicer diplomirana medicinska sestra oz
diplomirani zdravstvenik. Zato se izobrazbena struktura reševalcev v zadnjih letih vse bolj izboljšuje.
Postopoma se bo število diplomiranih zdravstvenikov / diplomiranih medicinskih sester zvišalo na 50
%, kar je cilj v bodočem sistemu NMP. Že danes se v sistemu pojavljajo celo magistri zdravstvene
nege.
Ob takšnem višanju izobrazbe in ob vse večji usposobljenosti reševalcev je povsem logično in
pričakovano, da bodo reševalci prevzeli tudi dodatne naloge in odgovornosti. V nasprotnem primeru
njihovo izobraževanje nima nobenega smisla. Bo pa to področje za vse profile zdravstvene nege
seveda treba natančno opredeliti v bodočem pravilniku o službi NMP.
Reševalci bodo v novem sistemu NMP prevzeli aktivnejšo in bolj samostojno vlogo. Zato bo natančno določen
nabor znanj, usposabljanje in pooblastila za delo za vse profile zdravstvene nege, ki bodo delali v sistemu NMP.
Kdo bo skrbel za nenujne akutno zbolele bolnike?
Do sedaj so se v sistemu NMP nepregledno mešali nujni in nenujni bolniki, ki so v sistemu daleč
prevladovali. Pričakujemo lahko, da bo tudi v bodoče nenujnih bolnikov več kot nujnih. Za nenujne
bolnike sta v bodočem sistemu predvideni dve možnosti:
• Oblikovana bo mreža dežurnih ambulant oz. dežurne službe (DS) v zdravstvenih domovih, kjer ni
urgentnega centra. DS bodo izvajali zdravniki družinske medicine in s tem zagotavljali večjo
kakovost oskrbe svojih izbranih bolnikov
• Kadar pa nenujni bolniki pridejo v urgentni center, bodo po opravljeni triaži kot »modro zeleni«
bolniki obravnavani v okviru enote za hitre preglede, kjer bodo delali zdravniki / specializanti
družinske in urgentne medicine / zdravniki s strokovnim izpitom pod nadzorom specialista
urgentne medicine ali specialista druge stroke.
Za nenujne akutno zbolele bolnike bodo primarno skrbeli zdravniki družinske medicine v rednem delovnem času
ali v dežurstvu.
Kako ločiti NMP in DS in kako osveščati prebivalce o učinkoviti rabi sistema NMP?
Oba sistema bosta ločena lokacijsko in organizacijsko. Vsi urgentni centri bodo označeni z napisom
URGENCA, s čimer je jasno definiran namen UC. Zdravstveni domovi, ki bodo zagotavljali DS v
okviru ambulant družinske medicine, te oznake ne bodo smeli uporabljati.
Ob klicu na 112 bo dispečer s pomočjo dispečerskega indeksa bodisi aktiviral sistem NMP, bodisi
bolnika usmeril v sistem DS.
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
123
Osveščanje prebivalcev bo naloga Ministrstva za zdravje, urgentnih centrov oziroma urgentnih
zdravnikov pa tudi osebnih zdravnikov.
Ločevanje sistema NMP in DS in osveščanje prebivalcev o učinkoviti rabi sistema NMP bo sistemsko in
kontinuirano.
Katera so možna tveganja/izzivi spremembe sistema NMP?
V nadaljevanju je naštetih kar nekaj možnih tveganj ob reformi. Pomembno je, da se teh tveganj
zavedamo in vnaprej pripravimo rešitve, da ne bi prihajalo do nepotrebnih zapletov in zavlačevanja
reforme, ki ji marsikdo vnaprej nasprotuje kljub dejstvu, da še ni seznanjen s predlogom sprememb.
• Težave z lokalno skupnostjo v obliki političnih pritiskov zaradi nerazumevanja sistema in
podpihovanja s strani lokalnih izvajalcev .
• Nepoznavanje načina uporabe dežurne službe in službe NMP s strani prebivalcev
• Nepoznavanje novih lokacij UC / SUC s strani prebivalcev
• Težave pri ločevanju urgentnih in akutnih/a neurgentnih primerov, tako s strani prebivalcev kot
zdravstvenih delavcev. V sedanjem sistemu se to vse skupaj meša in se nihče ne ubada z
vprašanjem kaj je nujno in kaj ni. Vsak gre pač na urgenco. To bi lahko pomenilo veliko
obremenitev urgentnih ambulant tudi v bodoče.
• Preusmeritev nujnih klicev iz lokalnega nivoja na dispečersko službo zdravstva
• Sprejemanje in oddajanje nenujnih, sanitetnih in dializnih prevozov s strani dispečerske službe
zasebnim izvajalcem
• Možni konflikti med zdravniki, ki naročajo reševalne prevoze in dispečerji, ki le-te urejajo
• Vprašanje vzporednih intervencij
• Vprašanje preselitve in prezaposlitve v urgentne centre s strani zdravstvenih delavcev in vodstev
ZD v predvidenih enotah NMP.
• Vključevanje zdravnikov družinske medicine v dežurno službo (modro – zeleni sektor) UC
• Prenos lastništva med lokalno skupnostjo (ZD) in državo (UC).
• Težave pri prehajanju kadra med zavodi.
• Tudi v novem sistemu lahko prihaja do nenamenske porabe sredstev in do varčevanja na račun
zaposlenih in nabave opreme.
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
124
Katere so glavne prednosti novega sistema NMP?
Končni cilj novega sistema NMP je seveda kakovostnejša, enotnejša in učinkovitejša oskrba urgentnih
bolnikov na področju celotne države. Bistvene prednosti so naštete v nadaljevanju.
• ločitev dela v družinski in urgentni medicini omogoča vsakemu profilu, da se razvija in
izpopolnjuje na svojem področju, hkrati pa kakovostno delo obeh profilov prinaša sinergistične
učinke v oskrbi bolnikov in zmanjšanje obremenitev enega in drugega sistema
• dispečerstvo in s tem centralna koordinacija vseh razpoložljivih ekip in centralno zbiranje
podatkov omogoča sprotno prilagajanje sistema.
• vsak bolnik ne glede na lokacijo dobi ob enakih težavah enak odziv, odziv ni odvisen od lokalnih
ali subjektivnih odločitev in navad
• zdravnik v dispečerskem centru nudi podporo dispečerju in nasvete klicočim bolnikom
• NMP delajo RES usposobljeni zdravniki in reševalci – boljša je oskrba kritično bolnih in
poškodovanih
• nadomestna in dežurna služba za nenujne bolnike ostane v domeni zdravnikov družinske
medicine, ki to področje najbolj obvladajo, ob potrebi pa aktivirajo sistem NMP in predajo bolnika
urgentnemu zdravniku
• zdravniki sodelujejo v zakonsko obvezni dežurni službi glede na svojo specializacijo - pediatri za
otroke, družinski za odrasle
• obremenitve zdravnikov družinske medicine se zmanjšajo, saj jim ni treba več izvajati NMP
• zdravniki družinske medicine, ki želijo in ZNAJO delati NMP, pa to lahko še naprej delajo in se
vključujejo v sistem NMP
• več bo NRV-jev, tudi v krajih, kjer jih sedaj ni bilo,
• UC in SUC so odprti VEDNO - se ne zgodi, da bolnik pride pred zaprt zdravstveni dom, ker je
ekipa na
• terenu in opravlja hišne obiske
• TRIAŽA poskrbi za pravilno oceno stanja bolnika in pravičen vrstni red oskrbe glede na njegovo
potrebo
• enotna je oprema in usposabljanje
• poskrbljeno je za kontinuirano usposabljanje vseh sodelujočih v NMP, tudi s kroženjem po
deloviščih, tudi prehospitalcev v hospitalnem UC
• dodana vrednost je vključitev prvih posredovalcev, ki jih aktivira dispečer
• zagotovljen je strokovni, organizacijski in finančni nadzor, da v NMP delajo ustrezno usposobljeni
in opremljeni ljudje na enoten način in se denar namenjan za NMP res porabi za NMP
Rajapakse R. Predstavitev predlaganih sprememb sistema NMP v Sloveniji.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
125
ZAKLJUČEK Prispevek je poskušal z različnih zornih kotov prikazati podlage za reformo sistema NMP ter ob tem
izpostavljene dileme, izzive in prednosti. Ob razgrnitvi predloga novega pravilnika o službi NMP so
se vnele številne razprave vseh akterjev v sedanjem sistemu NMP in drugih deležnikov, ki so prinesle
nekatere dopolnitve, spremembe ali opustitve določenih podrobnosti reforme. Nedvomno bo v luči
novih dejstev do sprememb v sistemu NMP prišlo, zaradi pripomb v javni razpravi pa bodo
spremembe uvajane bolj postopno in počasi. Tudi od nas, ki delamo v NMP pa je odvisno, kako hitro
in gladko bo reforma stekla, pač glede na to ali bomo v bodoče delovali pozitivno, konstruktivno ali
pa zaviralno, negativno.
LITERATURA 1. Pravilnik o službi nujne medicinske pomoči. Uradni list Republike Slovenije, 106/2008 z dne 11. 11. 2008, 13970-91.
2. Predlog Pravilnika o službi nujne medicinske pomoči s prilogami, dostopno na
http://www.mz.gov.si/si/zakonodaja_in_dokumenti/dokumenti_v_javni_obravnavi_2015/ dne 31.8.2015.
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015
17. Fajdigovi dnevi: Kranjska Gora, 16. in 17. oktober 2015