WRAP UP PBL SKENARIO 1

BLOK KARDIOVASKULAR

SAKIT KEPALA

KELOMPOK B-05

KETUA : MUHAMMAD LUTFHI DUNAND 1102014158

SEKRETARIS : NESYA IRYANI 1102014191

ANGGOTA : RARAS MAYANG 1102010231

MEUTIA SANDIA MEIVIANA 1102014154

NADIA DWI PUTRI 1102014185

NUR AINI 1102014198

RAMZY KUSWIJAYANTO 1102014219

SYARAFAH DARA GIFARI WICAKSONO 1102014260

TEGAR MAULANA 1102014263

TRI HARDI PUTRANTO 1102014270

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2014-2015

DAFTAR ISI

Daftar isi…………….……………………………………………………………..…...1

Skenario…………………………………………………………...…………………....2

Identifikasi Kata Sulit…………………………………………………………....3

Pertanyaan dan Jawaban………………………………………………………....3

Hipotesa………………………………………………………………………………..5

Sasaran Belajar ………………….……………………………………………………...6

LO1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

1.1 Makro1.2 Mikro

LO2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi

1.1 Pengaturan pusat Kardiovaskular center terhadap tekanan darah1.2 Pengaruh sistem saraf otonom1.3 Pengaruh sirkulasi perifer terhadap tekanan darah dan siklus jantung ( fase siklus jantung

dan sistem cepat lambat

LO3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

1.1 Definisi1.2 Klasifikasi1.3 Etiologi1.4 Manifestasi1.5 Patofisiologi1.6 Diagnosi dan diagnosis banding1.7 Tatalaksana dan pencegahan1.8 Komplikasi1.9 Prognosis

Daftar Pustaka ………………………………………………………………………....34

Skenario

SAKIT KEPALA

Seorang laki – laki berusia 50 tahun datang kedokter dengan keluhan sering sakit kepalabagian belakang sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala.Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Doktermenganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.

Kata Sulit

1. Hipertensi : Kondisi tekanan darah pada pembuluh darah arteri dengan jumlah lebihtinggi dibandingkan tekanan darah normal.

2. Bunyi jantung 1 dan 2

Jantung 1 : untuk sistol

Jantung 2 : bunyi getaran disebabkan penutup katub aorta dan pulmonalis

Pertanyaan

1. Kenapa sering timbul sakit kepala?2. Mengapa pasien mengeluh sakit kepala bagian belakang, apa bisa mengenai bagian

yang lain?3. Jenis makanan apa pemicu hipertensi?4. Apa hubungan antara makanan dan hipertensi?5. Penyebab dari hipertensi?6. Klasifikasi hipertensi, dan pada skenario merupakan tipe hipertensi berapa?7. Apa faktor-faktor risiko hipertensi?8. Apa obat antihipertensi?9. Apakah kondisi emosional bisa mempengaruhi hipertensi?10. Efek samping dari obat antihipertensi?

Jawaban

1. Karena Sirkulasi sistemik terganggu sehingga O2 yang dialirkan ke kepalaberkurang

2. Karena Bagian otak target utama dialirkan darah dan berhubungan dengan sistemsaraf

3. Makanan yang mengandung tinggi lemak, natrium, dan minuman berakohol4. Hubungan makanan dan hipertensi:

Resistensi Na sehingga meningkatkan aktivitas saraf simpatis

Meningkatkan Renin angiotensin oleh jaringan adiposa

Gangguan fungsi endotel

Mekanisme vaskular yang terkait resistensi insulin dan perubahan transportion.

5. Hipertensi Primer karena faktor genetik dan lingkunganHipertensi Sekunder, karen faktor penyakit dan obat-obatan

6. Klasifikasi dan pada skenario Hipertensi tipe IIKlasifikasi Tekanan darah sistolik mmHg Tekanan darah Diastolik mmHg

Normal <120 <80

Pre hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi 1 140-159 90-99

Hipertensi 2 >160 >100

7. Faktor risiko :

Pola hidup

Riwayat keluarga

Obesitas

Usia lanjut

Jenis kelamin8. Obat:

ACE inhibitor (angiotensin converting enzyme)

Beta blocker

Calcium channel blocker

Diuretik9. Karena adanya hormon Kortisol, kortek adrenal yang dapat memacu renin

sehingga kontraksi arteriol, vena dan terjadi curah jantung10. Batuk kering, mengantuk, gatal-gatal, rasa sakit disekitar area ginjal.

Hipotesa

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang meningkat di atas normal,klasifikasi sebagai berikut Pre Hipertensi, Hipertensi tipe 1, hipertensi tipe2, yangdapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti pola hidup, genetik,obesitas,usialanjut,dan jenis kelamin, gejala yang dapat terjadi sakit kepala karenaberkurangnya aliran O2 di bagian kepala untuk mencegah risiko dapat dihindaridengan tidak mengkonsumsi minuman berakohol,makanan mengandung tinggiNaCl, dan sering melakukan pemeriksaan rutin tekanan darah dan profil lipid.

LO1.Memahami dan menjelaskan anatomi jantung1.1 Makro

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscularyang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darahke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikatyang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuranlintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan

dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra,pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagianarcus aorta).

2. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atriumsinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua parudextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinummedia.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa

2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )

3.Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Letak jantung dalam mediastnum mediaJantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padatyang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa iniberlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosayang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cavasuperior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi ototjantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis danvisceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:1. Bagian bawah disebut apex cordis : berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan

bawah2. Bagian atas disebut basis cordis : menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistradan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricelsinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan diantara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior,serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanandari ventrikel kanan.

2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah venapulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuhmelalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darahmelewati katup mitral ke ventrikel kiri

3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melaluiarteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atriumkanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikeldengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegahdarah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darahmengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melaluiaorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darahmelewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katuptrikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebutdengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapatterbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspidberfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutuppada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daunkatup.

2. Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melaluitrunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiriyang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkuspulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bilaventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehinggamemungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3. Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikelkiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup

bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akanmembuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruhtubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegahdarah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:1. Endokardium (mukosa)2. Miokardium (jaringan otot)3.Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katupsemilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atasdua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagaiberikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anteriordikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan venacordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posteriordikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan venacordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra

ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakangventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagiananterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk sampingatas ventrikel sinistra.

ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atriumsinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna

2. vena cordis parva

3. vena cordis media

4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior

2. vena cordis minima

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik

Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteriasedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuhmelepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem venakecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui

vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextradilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal

Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikeldextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masukoksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) →ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dariganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal darinervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.

Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi artericoronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung danvasokontriksi pada arteri coronaria.

1.2 Mikro

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

a. Endokardium

Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian subendokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat ototjantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapatjaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung denganendotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang

lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisanendokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

b. Miokardium

Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang palingtipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Didalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Dipermukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturandisebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaranotot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasarventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskuluspapillaris.

c. Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipisjaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atasjaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukanepikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung :Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri

atas tiga lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardiumterdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardiumventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala.Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis selendotel.

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebihtipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng

Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus. Lapisan subendokardiummengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat ototjantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan denganmiokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnyadiliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luarepikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebutkorda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katupterdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskandiri atau bersatu dengan rangka katup.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

1. Tunika intimaa. lapisan endotelb. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.c. membrana elastika interna: tidak begitu jelasd. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran

substansi darah yang melewati lumene. sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

2. Tunika mediaa. lapisan paling tebalb. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan ototc. serat kolagend. tidak terdapat tunika elastika eksterna

3. Tunika adventitiaa. lapisan relatif tipisb. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel danlapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapafibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yangbergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polosyang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast diantaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media,terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir

seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darahyang kecil.

Arteri kecil

a. tunika intima; tipisb. tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapisc. tunika adventitia: tipisd. tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebihlebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripadakapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringanikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler

a. menghubungkan arteri dan venab. pembuluh darah paling kecilc. dindingnya hanya terdiri dari 1 lapisd. sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merahe. sel endotel dihubungkan oleh tight junctionf. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung

gas, metabolit, hasil limbahg. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian selendotel

b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktilc. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah barud. inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiridari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilautepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yangtersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunikaelastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikatyang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besardari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunikaelastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat– serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunikaadventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar danmirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel danlapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan olehserat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atasjaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpaiadanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringanpenyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel ototjantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LO2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi

2.1 Pengaturan Pusat Kardiovaskular center terhadap Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncakterjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolikadalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darahbiasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanandiastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata –rata tekanan darah normal 120/80.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :

1.Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus

2.Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalampembuluh. Beberapa faktor :

A.Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma, semakinbesar tahanan terhadap aliran darah

B.Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap alirandarah

C.Radius pembuluh :

a.Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darahakan meningkat 16x, tekanan darah

b.Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah

Tubuh mensuplai darah ke seluruh jaringan, sehingga mampu memberikan gaya

dorong berupa tekanan arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan

tersebut. Tekanan arteri rata-rata merupakan gaya utama yang mendorong darah ke jaringan.

Tekanan arteri rata- rata harus dipantau dengan baik karena apabila tekanan ini terlalu tinggi

dapat memperberat kerja jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta

terjadinya ruptur pada pembuluh-pembuluh darah halus. Tekanan arteri akan tetap normal

melalui penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik) dan penyesuaian jangka panjang

(dalam hitungan menit sampai hari). Penyesuaian jangka pendek dilakukan dengan mengubah

curah jantung dan resistensi perifer total yang diperantarai oleh sistem saraf otonom pada

jantung, vena dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang dilakukan dengan menyesuaikan

volume darah total dengan cara menyeimbangkan garam dan air melalui mekanisme rasa haus

dan pengeluaran urin.

Pengaturan tekanan darah secara umum dibagi menjadi dua yaitu pengaturan tekanan darah

untuk jangka pendek dan pengaturan tekanan darah untuk jangka panjang.

Pengaturan tekanan darah jangka pendek

1) Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah.

Kontrol ini bertujuan untuk mempengaruhi distribusi darah sebagai respon terhadap

peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang spesifik, dan mempertahankan tekanan arteri rata-

rata yang adekuat dengan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem

saraf terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat otak tertinggi

(hipotalamus dan serebrum) (Mayuni, 2013). Menurut Sherwood (2006) refleks baroreseptor

merupakan sensor utama pendeteksi perubahan tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan

darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom,

seperti yang disajikan pada Sistem baroreseptor bekerja sangat cepat untuk mengkompensasi

perubahan tekanan darah. Baroreseptor yang penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus

karotis dan arkus aorta. Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai

tekanan darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap

tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat,potensial aksi juga akan meningkat

sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron eferen yang bersangkutan juga ikut

meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan tekanan darah. Setelah

mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan potensial aksi

tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler merespon dengan mengurangi aktivitas simpatis dan

meningkatkan aktivitas parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut

jantung, menurunkan volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena serta

menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali

normal. Begitu juga sebaliknya jika tekanan darah turun dibawah normal.

2) Kontrol kimia

Kadar oksigen dan karbondioksida membantu proses pengaturan tekanan darah melalui

refleks kemoreseptor. Beberapa kimia darah juga mempengaruhi tekanan darah melalui kerja

pada otot polos dan pusat vasomotor. Hormon yang penting dalam pengaturan tekanan darah

adalah hormon yang dikeluarkan oleh medula adrenal (norepinefrin dan epinefrin),

natriuretik atrium, hormon antidiuretik, angiostensin II, dan nitric oxide (Mayuni, 2013).

Pengaturan tekanan darah jangka panjang

Organ ginjal memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang.Organ ginjal mempertahankan keseimbangan tekanan darah secara langsung dansecara tidak langsung. Mekanisme secara langsung dengan meregulasi volume darahrata-rata 5 liter/menit, sementara secara tidak langsung dengan melibatkan mekanismerenin angiostesin. Pada saat tekanan darah menurun, ginjal akan mengeluarkan enzimrenin ke dalam darah yang akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II yangmerupakan vasokontriktor yang kuat (Mayuni, 2013). Walaupun hanya berada 1 atau2 menit dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang dapatmeningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah tubuhserta menurunkan eksresi garam dan air oleh ginjal.

2.2 Pengaruh sistem saraf otonom

Sistem saraf yang mengatur sirkulasi diatur oleh sistem saraf otonom yaitu sistem saraf

simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Serabut-serabut saraf vasomotor simpatis

meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal thoraks satu atau dua saraf

spinallumbal pertama (T1-L3) yang kemudian masuk ke dalam rantai spinalis yang

berada di tiap sisi korpus vertebra. Serabut ini menuju sirkulasi melalui dua jalan,

yaitu melalui saraf simpatis spesifik yang mempersyarafi pembuluh darah organ bisera

interna dan jantung dan serabut saraf lainnya mempersarafi pembuluh darah perifer.

Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan

tahanan aliran darah yang akan menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan.

Sedangkan inervasi pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan

simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah. Hal ini dapat mendorong darah

masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa

jantung. Inervasi serabut sarafsimpatis juga mempersarafi jantung secara langsung yang

jika terangsang akan meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung

dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung.

2.3 Pengaruh sirkulasi perifer terhadap tekanan darah dan siklus jantung

Fase Fase Jantung

1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karenaaliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atriumsedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karenaperbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium kedalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atriumberkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensialaksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekananatrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AVterbuka.

3. Akhir diastol ventrikelDiastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksiatrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhirdiastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AVtertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekananventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebutbelum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat

periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aortasehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak adadarah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dandarah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksaberpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir kepembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikelberkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksiventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawahtekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkangangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak adalagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telahtertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggidari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkatyang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksiyang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secaraberirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagaiototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitumemompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatupotensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapimengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yangbertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebutmemperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalamidepolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, padasaat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi,masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karenapenurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoranNa+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluranK+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradienkonsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitumembran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelahambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifansaluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yangterjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensialaksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubangvena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasaratrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dariatrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri

yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

LO3.Memahami dan menjelaskan Hipertensi

3.1 DefinisiHipertensi adalah meningkatnya tekanan darah arteri yangpersisten. Peningkatan tekanan darah sistolik pada umumnya >140 mmHg atautekanan darah diastolik >90 mmHg (Depkes RI)

Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimanapembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanandarah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri)saat jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung.(WHO)

3.2 Klasifikasi

Menurut JNCVII

Klasifikasi Tekanan darah sistolikmmHg

Tekanan darah DiastolikmmHg

Normal <120 <80

Pre hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi 1 140-159 90-99

Hipertensi 2 >160 >100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi sistol ≥ 140 Dan < 90

terisolasi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri

yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasushipertensi

b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar keduaselain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui misalnya karenapenyakit atau kelaianan yang mendasari ex, stenosis arteri renalis, penyakitparenkim ginjal,feokromositoma,hiperaldosteronisme dll.

Hipertensi maligna

Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensimaligna sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahunhipertensi maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkanoleh kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapatdiobati dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan.Seseorang yang menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh,penglihatan kabur, kecemasan, dan sangat kelelahan.

Hipertensi sistolik terisolasi

Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan dietyang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik(tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanandarah saat jantung istirahat) normal.

White coat hypertension

Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumahsakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksaoleh pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal.Jika terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidakperlu diobati.

3.3 EtiologiFaktor-faktor risiko hipertensi antara lain :

1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :* Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.

* Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkenahipertensi.* Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalahditurunkan secara genetis.

2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)*Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiringdengan bertambahnya usia.*Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan beratbadan.* Setres*Minuman berakohol*Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakitjantung koroner.* obat-obatan* Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risikopeningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

Hipertensi berdasarkan etiologinya dibagi menjadi dua yaitu hipertensi primer atau esensial

dan hipertensi sekunder.

a. Hipertensi primer, Sekitar 95% pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi

esensial (primer). Penyebab hipertensi esensial ini masih belum diketahui,

tetapi faktor genetik dan lingkungan.

b. Hipertensi sekunder disebabkan oleh adanya penyakit komorbid atau

penggunaan obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Obat-

obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan

hipertensi atau memperberat hipertensi. Penghentian penggunaan obat tersebut

atau mengobati kondisi komorbid yang menyertainya merupakan tahap

pertama dalam penanganan hipertensi sekunder.

Penyakit Obat

PenyakitginjalkronisHiperaldosteronismeprimerPenyakit renovaskularSindroma cushingPhaeochromocytomaKoarktasi aorta Penyakit tiroid atauparatiroid

Kortikosteroid, ACTHEstrogen (biasanya pil KB dengankadar estrogen tinggi)NSAID,cox-2inhibitorFenilpronalaminSiklosforin,takromilusEritropoietinSibutraminAntidepresan (terutama venlafaxine

3.4 Manifestasi klinis

a. Peninggian tekanan darah, seperti berdebar, rasa melayang (dizzy), impotenb. Penyakit jantung/ hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit

dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.Gngguan vascular lainnya dakah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karenaperdarahan retina, Itransient serebral ischemic.

c. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dankelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosiyang labil pada crushing sindrom. Feokromositoma dapat muncul dengankeluhan episode sakit kepala, pal[itasi, banyak keringat dan rasa melayang saatberdiri (postural dizzy)

d. Sakit kepala saat bangun tidur yang kemudian menghilang setelah beberapajam.

e. Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk.f. Mudah lelah, lesu, Impoten.g. Telinga berdenging.h. Detak jantung berdebar cepat.i. Pandangan agak kabur, susah tidur, sakit pinggang

3.5 Patofisiologi

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiapdetiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapatmengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itudarah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usialanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadivasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerutkarena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuangsejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang2. arteri mengalami pelebaran3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsiginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuhsecara otomatis)

Tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh interaksi berbagai

faktor seperti faktor genetik dan lingkungan yang mempengaruhi dua variabel

hemodinamik yaitu curah jantung dan resistensi perifer total ,Curah jantung merupakan

faktor yang menentukan nilai tekanan darah sistolik dan resistensi perifer total menentukan

nilai tekanan darah diastolik. Kenaikan tekanan darah dapat terjadi akibat kenaikan

curah jantung dan/atau kenaikan resistensi perifer total .

Renin yang dihasilkan oleh sel justaglomerulus ginjal mengubah angiotensinogen menjadi

angiotensin-1, kemudian angiotensin-1 diubah menjadi angiotensin-2 oleh angiotensin

converting enzyme (ACE). Angiotensin-2 dapat berikatan dengan reseptor angiotensin-2 tipe

1 (AT1) atau reseptor angiotensin-2 tipe 2 (AT2). Stimulasi reseptor AT1 dapat

meningkatkan tekanan darah melalui efek pressor dan volume darah .

Efek pressor angiotensin-2 meliputi vasokonstriksi, stimulasi pelepasan katekolamin dari

medula adrenal, dan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik.

Selain itu, angiotensin-2 menstimulasi sintetis aldosteron dari korteks adrenal yang

menyebabkan retensi natrium dan air. Retensi natrium dan air ini mengakibatkan kenaikan

volume darah, kenaikan resistensi perifer total, dan akhirnya kenaikan tekanan darah .

Renin

Angiotensin I

Angiotensin II

↑ Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron darikorteks adrenal

Urin sedikit → pekat & ↑osmolaritas

Mengentalkan

Menarik cairan intraseluler → ekstraseluler

↓ Ekskresi NaCl (garam) denganmereabsorpsinya di tubulus ginjal

↑ Konsentrasi NaCldi pembuluh darah

Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Tekanan darah juga diregulasi oleh sistem saraf adrenergik yang dapat menyebabkan

terjadinya kontraksi dan relaksasi pembuluh darah. Stimulasi reseptor α-2 pada sistem saraf

simpatik menyebabkan penurunan kerja saraf simpatik yang dapat menurunkan tekanan

darah. Stimulasi reseptor α-1 pada perifer menyebabkan terjadinya vasokonstriksi yang dapat

meningkatkan tekanan darah. Stimulasi reseptor β-1 pada jantung menyebabkan kenaikan

denyut jantung dan kontraktilitas, sedangkan stimulasi reseptor β-2 pada arteri dan vena

menyebabkan terjadinya vasodilatasi .

3.6 Diagnosis dan diagnosis banding

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggib) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskulac) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainyad) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitua) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan

utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harusdilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterimakarena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapatmemberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis

-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu banguntidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

Volume darah ↑

↑ Tekanan darah

Diencerkan dengan ↑ volumeekstraseluler

↑ Volume darah

↑ Tekanan darah

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktumelakukan aktivitas isomerik)-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudahtersinggung, dll)-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanyadan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya ataumempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yangmengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

-Riwayat keluarga untuk hipertensi.-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetesmelitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,iskemia atau infark miokard.-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensibendungan atau edema paru.-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+serum

Diagnosis banding

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen

terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena

penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja

khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada

prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita

tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat

pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit

ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan

neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung

yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat

asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang

hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki

dibandingkan perempuan.

3.7 KomplikasiBerdasarkan Target organ:

ORGAN PENYAKIT

Serebrovaskular Stroke,transient ishchemic attracks,demensiavaskular

Mata Retinopati hipertensif

Kardiovaskular Penyakit jantung hipertensip,disfungsi ataugipertrofi ventrikel kiri,penyakit jantungkoroner

Ginjal Nefropati hipertensif,albuminuria,penyakitginjal kronis

3.8 Tatalaksana dan Pencegahana.Terapi farmakologi

Diuretics

Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis(peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat

berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlahion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide.Diuretik thiazidebiasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

Beta blockers

Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya selektif dan hampirhanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapatmenstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadapkontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contohobat: bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.

Calcium channel blockers

Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi,obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil jugamembantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine,verapamil, diltiazem, nicardipine.

ACE Inhibitors

Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif denganenzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yangtadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidakberfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhirangiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contohobat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.

Angiotensin Receptor Blockers

Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptorangiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinyaterhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan,valsartan.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)

Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikansecara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin,Labetalol, Nifedipine.

Obat hipertensi oralObat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khususCaptopril 12,5 - 25 mg PO;

ulangi per 30 min ;SL, 25 mg

15-30 min/6-8 jam ;SL 10-20 min/2-6 jam

Hipotensi, gagal ginjal,stenosis arteri renalis

Clonidine PO 75 - 150 ug,ulangi per jam

30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk, mulutkering

Propanolol 10 - 40 mg PO;ulangi setiap 30 min

15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blokjantung, hipotensi ortostatik

Nifedipine 5 - 10 mg PO; ulangisetiap 15 menit

5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi,gangguan koroner

SL, Sublingual. PO, Peroral

Obat hipertensi parenteralObat Dosis Efek / Lama

KerjaPerhatian khusus

Sodiumnitroprusside

0,25-10 mg / kg /menit sebagaiinfus IV

langsung/2-3menit setelahinfus

Mual, muntah, penggunaan jangkapanjang dapat menyebabkan keracunantiosianat, methemoglobinemia,asidosis, keracunan sianida.Selang infus lapis perak

Nitrogliserin 500-100 mgsebagai infus IV

2-5 min /5-10min

Sakit kepala, takikardia, muntah, ,methemoglobinemia; membutuhkansistem pengiriman khusus karena obatmengikat pipa PVC

Nicardipine 5-15 mg / jamsebagai infus IV

1-5 min/15-30min

Takikardi, mual, muntah, sakit kepala,peningkatan tekanan intrakranial;hipotensi

Klonidin 150 ug, 6 ampper 250 ccGlukosa 5%mikrodrip

30-60 min/ 24jam

Ensepalopati dengan gangguan koroner

Diltiazem5-15 ug/kg/menitsebagi infus IV

1-5 min/ 15-30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit kepala,peningkatan tekanan intrakranial;hipotensi

Hipertensi darurat dengan komplikasiKomplikasi Obat Pilihan Target Tekanan DarahDiseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera

mungkinAMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside,

nicardipineSekunder untuk bantuaniskemia

Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin,labetalol

10% -15% dalam 1-2 jam

Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside,labetalol

20% -25% dalam 2-3 jam

Kelebihan katekolamin Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jamHipertensi ensefalopati Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3 jamSubarachnoidhemorrhage

Nitroprusside, nimodipine,nicardipine

20% -25% dalam 2-3 jam

Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12 jamAMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood.

b. non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaanfarmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubahgaya hidup . Tujuan dari penatalaksanaan diet:

a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanandarah menuju normal.

b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral

c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesteroldalam darah.

d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM

Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :

a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang

b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita

c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftardiet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hari atau dapatmenggunakan garam lain diluar natrium.

Pencegahan

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kaliseminggu

2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan

merokok dan konsumsi minuman beralkohol7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas9. Minum air 7-8 gelas setiap hari10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

3.9 PrognosisUsia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,

intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit

hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama

kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki

dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti

hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses

aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia,

ras dan jenis kelamin.

Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain

karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya

Daftar Pustaka

Sherwood L. (2015). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 8. Jakarta : PenerbitBuku Kedokteran EGC

Ganong, William.2008. Fisiologi Kedokteran.Jakarta: EGC

Sudoyo A W, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Internapublishing

Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : BalaiPenerbit FKUI

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC