voorkamerfibrillatie door dr. h vandenbosch

VOORKAMERFIBRILLATIE

ADEQUATE AANPAK IN 7 STAPPEN


Aanpak in 7 stappen

• 1/ diagnose stellen• 2/ anticoaguleren• 3/ ritmevertraging• 4/ reconversie• 5/ etiologie, voorbeschikkende factoren• 6/ structureel hartlijden• 7/ ablatie

03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch2


1./ DIAGNOSE STELLEN


• VKF is een frequente ritmestoornis en neemt progressief toe met de leeftijd: zeldzaam voor 60 jaar, op 80 jaar heeft 10% VKF

• 1/3 van alle VKF patiënten zijn > 80j• Vanaf 65 jaar moet men actief patienten

screenen op VKF � patiënt onderzoeken, pols voelen, ausculteren : bij vaststellen van aritmie zo snel mogelijk een EKG nemen of laten nemen want:� aritmieën zijn soms slecht intermittent !


STAP 1: de DIAGNOSE stellen

�Niet alle onregelmatige ritme zijn VKF!�frekwente extrasystolen kunnen VKF nabootsen�12 afleidingen EKG is noodzakelijk om de correcte

diagnose te stellen�medicolegaal belang: als u patient zou

anticoaguleren die achteraf geen VKF bleek te hebben en hij doet een bloedingscomplicatie dan kan de voorschrijver veroordeeld worden


1./ Diagnose stellen

EKG nodig om juiste diagnose te stellen

Dit is een sinusritme met stoornissen basislijn die een automatisch protocol als VKF kan benoemen

P toppen!


P toppen


Vkf is snel, onregelmatig ritme, steeds wisselende RR intervallen, geen duidelijke P toppen, onbehandeld rond 100 à 150 per minuut

V1

V2


2. / ANTICOAGULEREN


• CVA is de belangrijkste verwikkeling van VKF• VKF: - geeft een 5x hoger risico op CVA

- is verantwoordelijk voor 15 à 20 % van alle CVA’s en 45% van alle embolige CVA’s

- Het CVA risico is even groot voor paroxysmale als voor permanente VKF

- CVA’s door VKF meestal erger dan door andere oorzaken: * grotere fibrinetrombi die zich in een groter cerebraal vat vastzetten dan de kleinere plaatjesrijke trombi uit carotisplaques.

* mortaliteit na 1 jaar dubbel ivm niet-VKF CVA.


2./ Anticoaguleren

VOORKAMERFIBRILLATIE: majeure risicofactor voor CVA

2/ anticoaguleren


Linkervoorkamer : trage flow door VKF

Klontervorming in LA appendix

... Cardio-emboligeen CVA

Opstopping groter meer proximaal bloedvat= groter CVA03 oktober 2015SEMINARIE CARDIOLOGIE AZ DIEST - Harry Vanden Bosch12

2/Anticoaguleren

RISICOFACTOREN voor CVA bij voorkamerfibrillatie


MAJEURE RISICOFACTOREN

- Vroeger CVA of TIA

- Vroegere systeemembolisatiebv perifeer embool in ledematen

- Mitraalstenose

- Metalen kunstklep vooral in mitraalpositie

- Leeftijd ≥ 75 jaar

MINEURE RISICOFACTOREN

- Chronische hartdecompensatie of significant gedaalde LV functie (EF<30%)

- Arteriële hypertensie

- Diabetes mellitus

- Leeftijd ≥ 65 - < 75 jaar

- Vroegere arteriele complicaties (bv vroeger infarkt, CABG, vasculaire ingreep…)

- Vrouwelijk geslacht

- Hyperthyroidie

VOORKAMERFIBRILLATIE: 2/Anticoagulatie

CHA²DS²-VASc score: efficiënt middel voor emboolrisicobepaling


Emboolrisico stijgt met hogere CHA²DS² VASc score

Jaarlijks CVA risicoCHA²DS² VASc score

2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie

Patienten met VKF hebben een veel hoger CVA-recidief risico dan CVA door andere oorzaken


• Patienten met CHA²DS² VASc score van 2 of meer:orale antistolling aangewezen

• Patienten met score van 1 of 0 : geen antistolling of ASA

• Welke antistollingstherapie?� Heparinederivaten: in acute setting, bv Clexane 1 mg/kg/12u of

Fraxodi

� Bij elk type antistolling : dosis reduceren bij nierfunktievermindering !


� Vitamine K antagonist: Marcoumar (of ander coumarine)o Traag inzetten van antistollingseffecto INR 2.0 – 3.0 houden maar zeer frekwent ontregeling door bv

medicamenteuze interacties (antibiotica bv) of variatie in vit.Kaanvoer via voeding (meer in zomer dan in winter)

o In studies amper 2/3 van de tijd in therapeutische “range”o Maximale tussenperiode INR controle 3 wekeno Bij afwijkende waarde dosis aanpassen en reeds na 1 week terug

controleren, dan wekelijks controle tot terug stabiele INRo Bij introductie nieuwe medicatie INR controle vervroegeno INR onder de 2,0 geeft geen voldoende protectie !o Bloedingsrisico hoog bij INR≥ 5,0


� Welke patienten moeten of kunnen nog Marcoumar krijgen?o bij “valvulaire ” VKF, bv matige tot belangrijke mitralisklepstenoseo Bij patienten met metalen kunstkleppeno Bij stabiel geregelde patienten die geen bezwaar hebben voor de 2

à 3 wekelijkse PTT controles: patient goed geïnformeerd de keuze laten

o Patienten die in de studies van NOAC’s niet geincludeerd waren, zoals de hoogbejaarden met multipele co-morbiditeiten

o Patienten waarbij een twijfel bestaat of ze hun medicatie stipt innemen, want labocontrole voor het antistollingseffect van NOAC’sis er niet.

o Gezien het kort halfleven van NOAC’s is het overslagen van inname meer risicovol dan met het langwerkende Marcoumar

2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie� Nieuwe antistollingsmiddelen (NOAC’s)

o Systematisch non-inferieur aan anti vit K– Dabigatran 2 x 150 en Apixaban 2 x 5 zelfs statistisch superieur aan

Marcoumar

o Geen dosisaanpassing nodig, geen regelmatige PTT controle

o Snel inzetten van werking (enkele uren), kort halfleven

o Minder intracraniele bloedingen, de meest gevreesde complicatie van antistollingstherapie: min 50 %

o Minder majeure bloedingen: min 28% : – Hoewel veel artsen indruk hebben van iets hoger voorkomen van gastro-

intestinale bloedingen dan met Marcoumar, in alle studies steeds minder of hoogstens evenveel majeure bloedingen dan met anti-vit K

2./Voorkamerfibrillatie: anticoagulatie -> NOAC’s

o Wel oppassen voor nierfunktie , vooral voor Pradaxa dat 80% renaal geklaard wordt; niet geven aan patienten met eGFR < 30 ml/min;

– Xarelto en Eliquis : eGFR moet ≥15 ml/min– Xarelto 15 mg bij eGFR 15-49 ml/min; – Eliquis 2 x 2,5 zo eGFR 15-49 ml/min (ook bij creat ≥1,5 + >80 j of < 60 kg)

o Regelmatige controle nierfunktie blijft nodig, bv alle 6 maand, zeker bij patienten met eGFR tussen 30 en 60 ml/min;

o Pradaxa geeft soms maagklachten, eventueel PPI bijgeven

o Ook geneesmiddeleninteracties: bv met verapamil en in mindere mate met Cordarone: dosis aanpassen

Possible drug-drug interactions – Effect on NOAC plasma levels

Dabigatran Apixaban Edoxaban Rivaroxaban

Atorvastatin P-gp/ CYP3A4 +18% no data yet no effect no effect

Digoxin P-gp no effect no data yet no effect no effect

Verapamil P-gp/ wk CYP3A4+12–180%

no data yet+ 53% (slow release)

minor effect

Diltiazem P-gp/ wk CYP3A4 no effect +40% No data minor effect

Quinidine P-gp +50% no data yet +80% +50%

Amiodarone P-gp +12–60% no data yet no effect minor effect

Dronedarone P-gp/CYP3A4 +70–100% no data yet +85% no data yet

Ketoconazole; itraconazole; voriconazole; posaconazole;

P-gp and BCRP/ CYP3A4

+140–150% +100% no data yet up to +160%

19

www.escardio.org/EHRA

Red – contraindicated; orange – reduce dose; yellow – consider dose reduction if another yellow factor present; hatching – no data available; recommendation made from pharmacokinetic considerations


o Wel oppassen voor nierfunktie , vooral voor Pradaxa dat 80% renaal geklaard wordt; niet geven aan patienten met eGFR < 30 ml/min;

o Regelmatige controle nierfunktie blijft nodig, bv alle 6 maand, zeker bij patienten met eGFR tussen 30 en 60 ml/min;

o Pradaxa geeft soms maagklachten, eventueel PPI bijgeven

o Ook geneesmiddeleninteracties: bv met verapamil en in mindere mate met Cordarone: dosis aanpassen

o Terughoudendheid bij veel geneesheren en patienten voor NOAC’stov Marcoumar omdat:

– Geen controle laboparameter– Geen antidotum bij bloedingen


o Nog geen directe antidota beschikbaar, vermoedelijk wel vanaf 2016

– Recente studie in NEJM (6 aug 2015): Idarucizumab for DabigatranReversal => Monoclonale antistof die dabigatran bindt en het effect ervan binnen zeer korte tijd volledig neutraliseert en dit voor 72 uur

– Antidota voor factor Xa inhibitoren worden actueel in studies getest

o Bloedingen onder anticoagulantia hebben altijd een hoge mortaliteit, ook onder Marcoumar; bij IC bloeding zelfs 50%.

– Bij patienten met een voorgeschiedenis van maagulcus of maagbloeding kan het aangewezen zijn een PPI bij te geven

o Bij patiënten met een absolute contra-indicatie voor antistollingstherapie kan een percutaan sluiten van het linker hartoortje overwogen worden

Een alternatief voor OAC? Percutaan sluiten linker hartoortje

Echter geen gevens over efficientie op lange termijn

Ook levenslang aspirine nodig met ook bloedingsrisico

Wordt geplaatst via katheter in vena femoralis=> vena cava inferior => transseptalepunktie


o Bloedingsrisico inschatten: HASBLED score

- Mag niet gebruikt worden om te beslissen of iemand al dan niet antistollingstherapie moet krijgen, maar wel wie men van nabij moet volgen en welk anticoagulans of dosis men gaat gebruiken


o Bloedingsrisico inschatten: HASBLED score

- Verhoogd bloedingsrisico vanaf score ≥ 3- Bloedingsrisico verhoogt sterk bij combinatie

antistolling/antiplaatjestherapie (“tripletherapie” verdubbelt bloedingsrisico ivm antistolling alleen)


o Terugbetalingscriteria Nieuwe Orale Anticoagulantia (NOAC’s):

– vanaf 75 jaar– bij elke patient na doorgemaakt embool (CVA / TIA / perifeer embool), – bij symptomatisch hartfalen NYHA klasse II of hoger, of bij LVEF <40%:

steeds terugbetaald

– Vanaf 65 jaar indien bijkomende risicofactor: • hypertensie, • diabetes, • coronairlijden


3./ RITMEVERTRAGING


• Onbehandelde VKF heeft meestal een snel ventrikelantwoord rond 100 -150 /minuut

• Geeft dikwijls klachten van palpitaties, dyspnee, thoracale pijn, angstgevoel, benauwdheid

• Medicaties ter ritmevertraging:� Betablokker: per os bisoprolol 2,5 à 5 mg of nebivolol 5 mg;

intraveneus Seloken 5 mg (over 5 min, te herhalen zonodig na 15 en 30 minuten) of Trandate (niet selectieve β èn α blokker, 10 à 20 mg IV).


3./RITMEVERTRAGING

� Bradycardiserende calciumantagonist:

o diltiazem 60 à 120 mg kortwerkend (Tildiem) of 120 à 180 mg langwerkend (Progor, Tildiem); of

o verapamil 80 mg (Isoptine) of langwerkend (Lodixal); – oppassen voor AV blok bij gelijktijdig betablokker! – Oppassen voor interactie met NOAC’s


3./RITMEVERTRAGING

� Digoxine 0,5 mg IV vooral als ook patient met hartfalen of lage bloeddruk bij presentatie; o als onderhoudsmedicatie laatste tijd gecontesteerd gezien vermoeden

van verhoogde mortaliteit; o heeft veel interacties, spiegels laag houden (< 1 ng/ml houden);o werkt via vagaal effect op de AV knoop en werkt derhalve niet

bradycardiserend bij inspanningo toxiciteit hoger bij ionenstoornissen zoals hypoK+ en hypoMg++


3./RITMEVERTRAGING

• Bij patienten met gekende extrabundel (pre-exitatiesyndroom of WPW) bij VKF geen AV knoop vertragende medicaties geven gezien dan preferentiële geleiding via de Kentbundel, hetgeen kan aanleiding geven tot zeer snelle ventrikelantwoorden en evolutie naar ventrikelfibrillatie

• Bij een VKF met een breed QRS , wanneer men niet weet of patient een voorafbestaand bundeltakblok heeft, geen AV blokkerende medicaties geven maar snel overgaan tot electrischereconversie !

• FBI = Fast, Broad, Irregular is een urgentie want kan conductie via een extrabundel met snelle geleiding betekenen.


3./RITMEVERTRAGING


Snel, onregelmatig, breed QRS = VKF met snelle conductie via extrabundel : WPWhier 230/min

� Acuut het ritme vertragen geeft dikwijls al reconversie als de VKF recent ontstaan is

� Bij chronische VKF is men soms genoodzaakt om betablokkersen calciumblokkers te combineren om een voldoende frekwentievertraging te bekomen; ook als betablokkers in hoge dosis niet goed getolereerd worden kan men beter combineren.

� Recente studies tonen aan dat matige (rustpols <110/min) even goede resultaten geeft dan strikte frekwentiecontrole (rustpols < 80/min) wat betreft risico op complicaties zoals hartfalen, embolisaties, hospitalisaties.


3./RITMEVERTRAGING


4./ RECONVERSIE VKF


� Bij acute voorkamerfibrillatie (<48 u) kan men direct reconverteren, medicaal of electrisch, omdat emboolrisico laag is

� Bij patienten die de VKF slecht verdragen ondanks frekwentievertraging

� Bij patienten met hartsdecompensatie die in VKF gaan, dikwijls verergering door wegvallen atriale contributie aan LV vulling en sneller ritme, vooral bij diastolisch hartfalen en hypertrofecardiomyopathie.


4./ RECONVERTEREN

� Wanneer VKF langer dan 48 uur bezig is of duur niet gekend:o Klassieke weg : 3 à 4 weken effectieve antistolling, dus met

Marcoumar een INR van minstens 2,0, of met een NOAC die patient stipt moet innemen>>>> dan reconversie, ofwel medicatie (sotalol, flecaïnide,

amiodarone) , ofwel electrisch; >>>>na de reconversie nog 4 weken verder antistolling, >>>>nadien hangt het af van emboolrisico (CHA²DS² VASc score)

o Snelle weg : starten met antistolling (Clexane), transoesofagaleecho doen (TEE)- zo geen trombus in L auriculum>>> reconversie gevolgd door 4

weken antistolling


4./ RECONVERTEREN

o Na reconversie voor persisterende VKF is behandeling met anti-aritmicum dikwijls noodzakelijk om snel recidief te voorkomen

o Welk anti-aritmicum?– Zo geen onderliggend significant structureel hartlijden: klasse 1c, bv

flecaïnide (Tambocor, Apocard Retard), propafenone (Rythmonorm)– Zo onderliggend ischemisch hartlijden: klasse III, sotalol (Sotalex) of

amiodarone (Cordarone)– Zo duidelijk structureel hartlijden (bv oud infarkt, cardiomyopathie):

amiodarone

o Anti-aritmica hebben veel nevenwerkingen!– Amiodarone: schildklier, huid, lever, interstitieel longlijden (zeldzaam)– Sotalol: niet selectieve betablokker (astma!), verlenging QTc tijd >>> risico

torsades de pointes!– Flecainide: negatief inotroop, pro-aritmogeen, neurologische

nevenwerkingen


4./ RECONVERTEREN


5./ ETIOLOGIE VKF? VOORBESCHIKKENDE

FACTOREN?


• Arteriele hypertensie � is de meest frekwente risicofactor om VKF te ontwikkelen

• Hartsdecompensatie : � na 5 jaar is 25 % van de patienten met HDC in VKF

(Framinghamstudie) door atriale dilatatie secundair aan verhoogde LV vullingsdruk;

� anderzijds is VKF een risicofactor om HDC te ontwikkelen (door de snelle en onregelmatige ventriculaire respons en het verlies aan AV synchroniciteit)


5/ etiologie, voorbeschikkende factoren

• Kleplijden , vooral mitraalkleplijden

• Hyperthyroidie steeds uitsluiten: sinusritme kan moeilijk bewaard worden voordat euthyroidie bereikt is

• Ionenstoornissen : hypokalemie en hypomagnesemie( bijvoorbeeld door diuretica) steeds corrigeren want anders grote kans op snel recidief ! (K > 4 meq/L; hypokalemie gaat meestal ook gepaard met hypomagnesemie)



• Alcoholgebruik : excessief drinken (“binge drinking”) is bij jonge personen dikwijls een uitlokkende factor voor VKF

• Erfelijke factoren : er is soms een genetische voorbeschiktheid om VKF te ontwikkelen




6./ IS ER ONDERLIGGEND STRUCTUREEL HARTLIJDEN?



6/ IS ER STRUCTUREEL HARTLIJDEN AANWEZIG?

• VKF is dikwijls een uiting van onderliggend cardiaal lijden• Dilatatie van de atria of drukverhoging in atria geeft

aanleiding tot weefselfibrose en verstoring van electrischegeleiding in de atria

• Mogelijke of frequente onderliggende oorzaken, vooral bij ouderen:

� Ischemisch hartlijden� Kleplijden� Hypertensief hartlijden



� Ischemisch hartlijden� EKG tijdens VKF toont soms ischemie, of VKF kan door het

hoger zuurstofverbruik gepaard gaan met angor,

� dikwijls als lang duurt ook met een myocardinfarct type NSTEMI (non ST-elevatie myocardinfarct) meestal type II = infarct dat ontstaat door onevenwicht vraag/aanbod in het myocard

� daardoor geregeld transiënte stijging troponines bij VKF



� Ischemisch hartlijden

� In die gevallen dient significant coronairlijden uitgesloten te worden:

- Inspanningstest- Persantine MIBI myocardscan- Coronaire CT- Coronarografie



� Gedilateerde cardiomyopathie

� Langdurig bestaan van een snel hartritme kan aanleiding geven tot ontstaan van gedilateerde cardiomyopathie:

TACHYCARDIOMYOPATHIE met hartsdecompensatie als gevolg

� Echocardiografie



� Kleplijden

�Vooral mitralis of tricuspidalisinsufficientie- Auscultatie !- Echocardiografie

� Indien ernstig indicatie tot heelkundige correctie



Hypertensief hartlijden� Linkerventrikelhypertrofie

- Geeft toename van de vullingsdruk van de LV waardoor dilatatie linkeratrium

- Diagnose : - EKG beeld van LV hypertrofie (hoge voltages,

strainbeeld) en LA vergroting (P mitrale)- Echocardiografie



Hypertensief hartlijden�Linkerventrikelhypertrofie

- Indien aanwezig best hypertensie behandelen met inhibitor van het RAA systeem: ACE – inhibitor of sartaan -> zijn antifibrotisch en verminderen de “remodellering” van de LV en het LA


7./ VKF-ABLATIE


53

7/ VKF ablatie of pulmonaalvene isolatie

AF Duration

Paroxysmal

Trigger dependent(Initiation)

Permanent

Substrate dependent

(Maintenance)

Rel

ativ

e Im

port

ance

Khan IA. Int J Card. 2003;87:301-302

Anatomisch substraat Na verloop van tijd structurele en electrischeveranderingen in de atria (“remodeling”) zodat VKF meer en meer frequent wordt -> interactie tussen de trigger (electrische ontladingen) en het onderliggend atriaal weefsel zodat VKF gemakkelijker optreedt en onderhouden wordt

VKF vereist een anatomisch substraat en “triggers”



Vena pulmonalis

- Het anatomisch substraat

55


VKF vereist een anatomisch substraat en “triggers”

- De triggers : - electrische ontladingen die meestal beginnen

in de pulmonaalvenen waar nog slierten atriaal weefsel aanwezig zijn

- extrasystolen worden uitgelokt voor veranderingen in het autonoom zenuwstelsel (vagaal: dikwijls ‘s nachts, sympatisch: dikwijls overdag bij stress, zware inspanning, alcohol, caffeïne..)

VKF ablatie

Types ablatie


Toegang tot L atrium via vena femoralis –transseptale punktie

• Bij wie?� Symptomatische patienten die reeds behandeld werden met 1

of 2 anti-aritmica maar blijven recidieven doen ondanks anti-aritmica (tweedelijnstherapie)

� Als eerstelijnstherapie voor PAROXYSMALE VKF, bij erg symptomatische, relatief jonge patienten die dit verkiezen boven medicatie

� Minder succesvol naargelang VKF langer bestaat: meer structurele veranderingen in de atria (fibrose)

� Bij patienten onder Marcoumar dient deze voor de ablatie niet gestopt te worden, er is immers rond de procedure een ietwat verhoogd risico op CVA

� Patienten onder NOAC: nog weinig gegevens over al dan niet stoppen


7./ ABLATIE

• Niet zonder risico!� Voornaamste doel is symptoomreductie, daling van embolische

complicaties is niet aangetoond� Vroegtijdig recidief VKF de eerste 3 maanden (“blanking period”)

tot 40%� Laattijdige recidieven (na 3 maand) rond 25 à 30%, hoe meer

onderliggend structureel hartlijden, hoe meer kans op recidief� Ernstige complicaties zeldzaam: mortaliteit rond 0,1 à 0,4 %;

harttamponnade (door perforatie atrium of ventrikelwand), TIA of stroke, vasculaire toegangcomplicaties, atrio-oesofagale fistel


7./ ABLATIE



TAKE HOME MESSAGES


-Stel juiste diagnose-Overweeg antistolling, evalueer het emboolrisico!-Vertraag het ritme indien te snel-Acute VKF snel reconverteren: 48 uur limiet!-Denk aan de uitlokkende factoren-VKF ongekende duur eerst anticoaguleren, dan reconverteren-Baseer je op de symptomen van patient om de meest aangewezen therapie te bepalen: reconversie, aanvaarden VKF, ablatie overwegen

• Nog vragen?

Dank voor uw aandacht


voorkamerfibrillatie door dr. h vandenbosch

Documents