viral hepatitis
DESCRIPTION
Viral hepatitis. Dr Mahmood Nabavi Iranian CDC. Viral hepatitis. Five virus species are the cause of most of human viral hepatitis cases , and due to the time of their recognition named : A-B-C-D-E . B & C & Delta viruses are blood borne viruses that transmit via blood rout and rarely sexual. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Viral hepatitis
Dr Mahmood NabaviIranian CDC
Viral hepatitis- Five virus species are the cause of most of human viral
hepatitis cases , and due to the time of their recognition named : A-B-C-D-E .
- B & C & Delta viruses are blood borne viruses that transmit via blood rout and rarely sexual.
- A&E viruses transmit fecal-orally by contaminated food and water .
- B&C viruses have the potential for triggering chronic hepatitis that may end in cirrhosis and liver cancer (hepatoma ).
Vial hepatitis-2
Borden of viral hepatitis in I . R . Iran : it is estimated due to data's that gathered in the last DHS studies in 2009 , that 1.7% of Iran population are HBSA carriers , and below 1% are HCV+ . In high risk groups like IDUs , HCV prevalence is between 30 to 50% and HBV prevalence is 7 to 10% .
In different provinces of the country it differs from 1% to 5% due to tattooing and drug abuse are more frequent in that high endemic areas
Viral hepatitis -3
In surveys from 2010 till 2012 in10000 pregnant women in labor facilities of 14 provinces of the country rate of HBs Ag carriers was 1.2 % and HCV Ab positive about 0.1%.
Also at the same time in 12 prisons in 2000 prisoners rate of HCV Ab positivity was 12% due to concentrated epidemic of disease in IDUs .
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
6259
84
93 94 9599
9499 98
95 9498 97 98 99
Coverage of third time vaccination against hepatitis Bin below one year old Iranian children
Series1
سالهاي طي جمعيت نفر صدهزار در خون راه از منتقله هپاتيتهاي بروز 82-91نمودار
1382 1383 1384 1385 1386 1387 1388 1389 1390 13910
2
4
6
8
10
12
14
16
13
14
12.8813.3 13.3
11.4 11.52
13.45 13.55 13.35
2 2 1.932.68 2.7 2.84
3.4 3.69 3.73.13
HBVHCV
سراسر دانشگاههاي از خون راه از منتقله هپاتيتهاي شده گزارش موارد تعداد مقايسه جدولواگير بيماريهاي مديريت مركز به كشور
موارد تعداددر شده گزارش
1390سال/
سال در 1390بروزنفر صدهزار در
جمعيت
موارد تعداددر شده گزارش
1391سال
سال/ در 1391بروزنفر صدهزار در
جمعيت
HBV 9553 12.71 10160 13.35
HCV 2607 3.47 2383 3.13
HBV&HCV 156 0.21 110 0.14
Total 12316 16.39 12653 16.62
اول موردمتوجه- 1 خون اهدای در بودن HBs Agجوانی مثبت
شود می خودشکارهایی . چه است نداشته خاصی بیماری سابقه
؟ کنید می درخواست
11 -HBs Ag & HBC Ab in patient mother2 -SGOT- SGPT- Alk ph- Bil( D- Ind)- Pt-Ptt3 -HBs Ag – IgM HBC Ab – Hbe Ag – Hbe Ab4 -Alfa feto protein – Serum albumin 5 -If possible HBV viral load6 -Liver sonography each six month 7 -Liver biopsy or fibrscan if HBC Ab + & HBC Ab IgM-
دوم مورددچار 19دختر ای شده 2ساله کوریزا عالیم و تب روز
در شود می قطع تب و کرده پیدا تهوع و ایکتر سپسها هپاتیت IgM anti HAVبررسی تشخیص و Aمثبت
بالینی عالیم و ایکتر هفته سه از پس شود می دادهولی یابد می به SGOT & SGPTبهبود کاهش وجود با
ماه شش تا ماهیانه های کنترل در و رسد نمی نرمالبررسی چه کند می نوسان نرمال برابر دوتاسه بین بعد
؟ کنید می توصیه را هایی
2-1- AMA titration2- SGOT- SGPT- Alk ph- Pt- Ptt- Bil ( D &T) – Serum
albumin .3- HBs Ag – HBC Ab – HCV Ab – HIV Ab- CMV IgM .4- Anti ds DNA – ANA .5- Liver sonography .6 – Fibrscan or liver biopsy .
3مورد بدنبال 40زنی گیالن از روستایی و ایکتر 2ساله هفته
به رشت در بیمارستانی از بهبود عدم و پیشروندهها . بررسی در شود می منتقل SGPTو SGOTتهران
واحد، هزار سه تا دو ، Alk phبین نرمال اکثر حدتوتال و mg/dl 40بیلیروبین دایرکت تساوی با
و های Ptایندایرکت ویروس برای وبررسی نرمالتروپ و A –B-C-Eهپاتو نرمال پالکت و بود BUNمنفی
& Cr وCPK & LDH های راه چه بود نرمال حد در نیزکنید؟ می توصیه تشخیصی
3ایمون- 1 اتو های بیماری و لوپوس بررسی
.Anti ds DNAو AMAبخصوص لپتوسپیروز- 2 سرولوژی درخواستبود- 3 الزم اگر و و CT- scanسونوگرافی کبد
شکم .
4مورد -پس 55خانمی ایکتریک بیماری تشدید و بهبود عدم علت به ساله
شهر قائم بیمارستان عفونی بخش در بستری ماه یک ازهای مارکر مکرر بررسی یافت انتقال تهران به مازندران
کردند نمی ذکر را دارویی ومصرف منفی ایمون اتو و ویروسیو بود کرده پیدا آسیت و شده کوچک کبد معاینه در در Ptو
توتال بیلیروبین و عمیق ایکتر شده طوالنی ها 44آزمایشmg/dl و و SGPT= 450و SGOT= 900داشت گیج بیمار داشت
به تهران بخش در پذیرش از بعد روز چهار و بود آلود خوابفشار ضد داروی قرص دو بیمار خواهر روز همان در رفت اغما
بود نخورده اغما علت به بیمار که داد نشان را دوپا متیل خوناز کرد است .20وذکر میکرده مصرف ره دارو این قبل سال
27 nm
·Transmission route: fecal-oral·Clinical presentation
- Jaundice: Adults- 30%, Children- <5% - Fulminant: <1%
• Diagnostic tests - Acute infection: IgM anti-HAV
- Chronic infection: Not applicable• Immunity: IgG anti-HAV
• Case-fatality rate: 0.1 – 2.7%• Chronic infection:None
Hepatitis A Virus
Nucleic Acid: 7.5 kb ssRNA
HAV PrevalenceHigh
IntermediateLowVery Low
Global Prevalence of Hepatitis A Infection
· Fecal-oral transmission (human to human)• Contaminated water supplies in tropical or
subtropical developing countries• Mainly young adults
• Can infect primates, swine, sheep, rats• Swine may be reservoir of infection in North
America • Maternal-infant transmission occurs and is often
fatal
32 nm
Hepatitis E Virus
Nucleic Acid: 7.5 kb ssRNA
Hepatitis B Virus
• Hepadnaviridae member that primarily infects liver cells• 50 to 100 times more infective than HIV• Multiple genotypes exist (A-H)• DNA virus found in blood and body fluids
– Able to survive in dried blood for longer than 1 week
HBsAg
HBV DNA
HBcAg
42 nm
Geographic Distribution of Chronic HBV Infection
HBsAg Prevalence8% - High
2-7% - Intermediate < 2% - Low
>350 million carriers (HBsAg + > 6 months)
10th cause of death(1 million / year)
Cirrhosis in 20% (75 - 100 million)
HCC in 5 - 10% (20 - 40 million)
·Nucleic Acid: 1.7 kb ssRNA
·Classification: unclassified, related to viroids; deltavirus
·Transmission: sex, IVDA
·Clinical features - Fulminant: 2 – 7.5%
- Chronic infectionSuperinfection: 80%
Coinfection: < 5%
•Diagnostic tests- Acute infection: IgM anti-HDV
- Chronic infection:IgG anti-HDV, HBsAg +
35-37nm
Hepatitis D Virus: Morphology and Characteristics
Coinfection
Superinfection
B
B
D
D
Modes of HDV infection