J.Neurol Sci [Turk]

Journal of Neurological Sciences [Turkish] 22(2):#21;142-160, 2005

Davetli Derleme Makale Vertigo ve Dengesizlik

Michael G. HALMÀGYI, Gülden AKDAL

Neurology Kliniği, Kraliyet Prens Alfred Hastanesi, Sydney, Avustralya (GMH); Dokuz EylülUniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye

Özet

Vertigo, dizziness ve dengesizlik günlük pratikte başvuran hastaların yaygın yakınmalarındandır.Bu terimlerin hepsi hastalar tarafından birbirlerinin yerine kullanılır. Denge kliniğinde görülenhastaların çoğunun tekrarlayan vertigosu vardır. Yineleyen vertigo hemen hiçbir zaman ciddi birnörolojik sorun oluşturmaz. Bu durum hemen hemen her zaman; benign pozisyonel vertigo,Meniere hastalığı veya migrene bağlıdır. Hastaların geri kalanında vertigo değil dengesizlik vardır.Klinisyenler vertigo ile dengesizlik ayırımını iyi yapmalıdırlar ve vertigolu hastalarda uygun testleriyaparak değerlendirmelidirler. Bu derlemede, vertigo veya dengesizliğe neden olan durumlarayrıntıları ile tartışılmaktadır.

Anahtar Sözcükler: Vertigo, dengesizlik.

Tekrarlayan vertigonun hemen hemen hiçbirzaman nedeni ciddi bir nörolojik sorun değildir.Hemen hemen her zaman benign pozisyonelvertigo (BPV), Meniere hastalığı veya migrengibi üç nedene bağlıdır. Kraliyet Prens AlfredHastanesi Denge Bozuklukları Kliniğinde aydaortalama 150 yeni hasta değerlendirilmektedir.Bu hastaların yaklaşık 100’ü tekrarlayanvertigo ve 50’si ise kronik ya da subakut dengekaybı nedeniyle başvurmaktadır. Tekrarlayanvertigo nedeniyle başvuran hastaların 1’indeneden geçici iskemik atak veya migrene bağlıolmayan epizodik ataksidir. Dengesizliği olan50 hastadan yalnızca 10’unda unilateral ya dakronik yetmezliğe neden olan bilateralvestibüler kayıp veya yaşlılarda dengesizliğeve düşmelere neden olan BPV vardır. Kalan 40hastanın yarısında ise sensoriyel nöropati,hidrosefali, spinal kord hastalığı gibidengesizliğe neden olan tek ve tanımlanabilentemel bir nörolojik neden vardır. Kalan yarısıise yaşlı hastaları kapsar. Bu hastalarda görmekeskinliğinde azalma, eklem replasmanı, artiritve belki presbistaz (presbystatis) gibi dengesizliğe neden olabilecek birçok ek faktörvardır.

Akut spontan vertigo; ilk baş ağrısı, sırt ağrısıveya bilinç kaybı gibi, aksi kanıtlanmadıkçaciddi bir nedene bağlı olabilir. Viralnörolabirentit, izole akut spontan vertigonun ensık nedenir. Ancak en önemli ayırıcı tanıölümcül olabilen akut serebellar infakttır. Nörologların dizzness yakınması ile başvuranhastayı değerlendirirken en sık yaptığı 7 hataaşağıdadır.

1- Vertigoyu dengesizlikten ayıramamak 2- Pozisyonel test yapmamak ya da

yapmayı bilmemek 3- Baş çevirme (head impulse) testini

yapmamak ya da yapmayı bilmemek 4- Migrenin, baş ağrısı eşlik etmeden de

vertigonun sık görülen nedeniolduğunu bilmemek

5- Odiyometri istememek ya da değerlendirmeyi bilmemek

6- Vertigo atağı sırasında hastayı tekrar değerlendirmeyi planlamamak

7- Hastayı doğru olarak muayeneetmeden manyetik rezonansgörüntüleme (MRG) istemek

142

J.Neurol Sci [Turk]

VERTİGO NEDİR?

a. Vertigo, dönme illüzyonudur. Sol vesağ vestibüler çekirdek arasındaki eşitolmayan nöronal aktiviteye bağlıdır. Bueşit olmayan asimetri; normal bir kişiyi20 saniye döndürüp hızladurdurduktan sonra, kalorik testteolduğu gibi bir labirenti ısıtıp ya dasoğutarak veya benign paroksismalpozisyonel vertigo (BPPV) da olduğugibi otokonik parçaların semisirkülerkanallar boyunca hareket etmesisonucu ortaya çıkar. İpsilateral vestibüler çekirdeği inhibe edenvestibüler son organın, sinir veyanukleus ya da vestibülo-serebellumunani tek taraflı hasarı sonucu vertigogelişebilir. Eş zamanlı bilateral gelişenvestibüler hasar denge bozukluğunaneden olur, vertigoya neden olmaz.Unilateral vestibüler stimulasyondakigibi vertigo, bilateral vestibüler hasarıolan bir hastada asla gelişmez.

b. Vertigo her zaman geçicidir.Vestibülersinir tek taraflı cerrahi olarak hasarauğratıldığında bile vertigo venistagmus birkaç gün içinde hafifler.Vertigo ve nistagmusun düzelmesi,vestibüler sinir tekrar birleştirildiği içindeğil, vestibüler kompanzasyon sırasında, vestibüler çekirdeğindinlenme potansiyeli onarılırken beyinsapında kimyasal değişiklerin olmasısonucudur (29).

c. Vertigo baş hareketleriyle her zamankötüleşir. Her zaman baş dönmesi

(dizzeness) olan kişiler, baş dönmesiolduğunda hareket edip hayatlarındanmemnunlarsa vertigoları yoktur.

Aural vertigoları (BPV, Menierehastalığı, migren) olan hastalardabilinç kaybı olmamalıdır. Ancak bazıhastalar ‘Dengenizi mikaybediyorsunuz ya da bilincinizi mi?’ya da ‘bayılacak gibi mi yoksa düşecekgibi mi oldunuz’ şeklindeki basitsorulara inandırıcı yanıt veremezler.Vertigolu hastalar eğer çok kusarlarsa,otolitik drop atakları (76,77) varsa yada düşerken kafalarını çarpmışlarsabilinçlerini yitirebilirler.

Nöbet ve senkop gibi diğerparoksismal bozuklukları tanımadaolaya tanık olanların tanımlamaları

önemli olabilir, ama bu vertigo içingeçerli değildir. Hiperventilasyonlaolan panik ataklar dizzenesse nedenolabilir ama vertigoya değil. Ancakvertigo atakları olan hastalarda panikatak ve agorafobi gelişebilir (78).‘Fobik postural vertigo’; sıklıkla obsesifkompulsif bozukluğu olan hastalarınayakta veya yürürken öznel dengebozukluğunu anlık hareket illüzyonuolarak algılamalarıdır (19). Belirtilerözgül yerler ve zamanlarda anksiyeteile ortaya çıkar. Olguların çoğu iyitanımlanmış periferal vestibülopatitanısı almıştır. ‘Fobik postural vertigo’tanımından herkes hoşlanmasa bile,hastalar tipik olarak bu tanıdanmemnun kalır (22). Destek veaçıklama ile yakınmaları daha iyiyegidebilir (85). POZİSYONEL VERTİGO BPPV tekralayan vertigonun en sıknedenidir (93,121). Öykü bellidir: ‘nezaman yatakta dönsem veya çamaşırassam ya da arabanın altına baksambaşım döner’. Hastaların çoğundaBPPV haftalar süren ataklar halindedevam eder sonra kendiliğindendüzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllarsonra tekrarlayabilir (26,131). Uzunyıllardır tekrarlayan vertigo ataklarıolan hastalarda muayene de normalise tanı en büyük olasılıkla BPPV dir.BPPV; bir semisirküler kanal içindeki;genellikle posteriyor, otokoniyalparçaların yolunu şaşırması sonucuortaya çıkar. Bu parçaların yerinideğiştirmek, hastada baş dönmesineneden olan en kışkırtıcı pozisyondannormal tarafa 180 derece döndürerekacil düzelme sağlamakla mümkün olur(43). Tanı için anahtar, Dix-Hallpikemanevrasıdır (143). Dix-Hallpike testinin amacı posteriyor semisirkülerkanaldaki otokoninin hareket ederekvertigo ve nistagmus ortayaçıkarmasıdır. Brandt ve Daroff (18) vesonra Semont ve ark (98) ve Epley(34) kanaldan otokoniyi kanaldahareket ettirmenin kanal çıkmasınayardımcı olduğunu göstermişlerdir.

143

J.Neurol Sci [Turk]

Şekil 1. Sol posteriyor kanal BPPV’si olan hastada Epley manevrasının uygulanması. Sol posteriyor semisirküler kanal BPPV. Oturur pozisyondan (başlangıç) hastaya hızlıca sola Hallpike manevrası yapılır (1). Sonra baş yavaşça sağa döndürülür (2-5). Hasta sağ tarafına döner, baş sağa 90 º daha döndürülür (6). İki, üç dakika sonra hasta ayağa kalkar (bitiş)

Şekil 2. Menier hastalığı olan bir hastada ardı sıra yapılan odiyometrilerde tam düzelme giden dalgalı unilateral sensoriyel işitme kaybı. 100db’ de normal akustik refleksler.

Sol posteriyor semisirküler kanal BPPV’si olanyatakta oturan bir hastayı düşünün (Şekil 1).Bu pozisyonda posteriyor semisirküler kanalınpozisyonu yerçekimine bağlı olarak en alttadırve ampulla da en alttadır. Kanaldaki her hangibir otokoni kupulanın yakınına gelir. (Şekil 1-başlangıç). Hastanın başı sola çevrilir ve

hastanın başı yatağın ucunda sallanır halde kalması için aniden hasta geriye yatırılır(posteriyor semisirküler kanalın düzleminde),böylece posteriyor semisirküler kanalın ortanoktası en altta kalır. Otokoni bu pozisyondakupuladan düşer ve kanalın ortasına kadargelir. Otokoni kupuladan ayrıldığında negatifbasınç oluşturur ve kupulada posteriyor

144

J.Neurol Sci [Turk]

semisirküler kanalın primer afferentleri içineksitatör olan ampullafugal defleksiyona nedenolur. Sonuç olarak, yalnızca kısa (~20sn)vertigo atağı oluşturmaz aynı zamandahastanın bakış açısından yukarı vurumlu vesaat yönünün tersine bir nistagmus oluşturur(13). Nistagmusun dönme aksı uyarılanposteriyor semisirküler kanal düzlemine 90 ºdir, bu olguda sol posteriyor kanaldır. (8). Eğerhasta sağına yavaşça 180 º yüzünün sağ tarafıyatağa değene dek döndürülürse, posteriyorsemisirküler kanal ters dönmüştür (Şekil 1-6).Bu pozisyonda anteriyor ve posteriyor kanallarıbirleştiren bölge en alttadır. Bu düzeydeotokoni semisirküler kanaldan hareket eder, bukez daha hafif vertigo atağı ve saat yönününtersine yukarı vurumlu nistagmus oluşturur.Yüzü yere bakan hasta ayağa kalkınca otokonivestibüle doğru yoluna devam eder. Bu Epleytarafından tanımlanan parçayı tekraryerleştirme (particle repositioning) ya da dahadoğru olarak tanımlanan ‘serbestleştirici’manevradır. Bu durum genellikle kendiliğindendüzelse de (75), 5 hastadan 1’in de BPPVataklarını durdurur (143). Tekrarlayanmanevralara dirençli hastalarda cerrahi olarakposteriyor semisirküler kanal okluzyonuyapılabilir (147). Özellikle post travmatikolgularda bilateral olabilir ancak bazen tektaraflı mı yoksa bilateral mi olduğunusöylemek, hasta etkilenmeyen tarafadöndürüldüğünde ampullapetal nistagmusnedeniyle güçtür (134). BPPV’li hastaların çoğunda gösterilebilenvestibüler ve işitsel işlev bozukluğu yoktur. Çokaz olguda akut vestibüler nöriniti ya da Menierehastalığı ve Cogan sendromu gibi ileryici içkulak hastalığı sırasında ortaya çıkabilir (86).Çok ender olarak tipik BPPV atağı multiplskleroz (40), tümör (32,55), malformasyonveya dejenerasyon (13) gibi posteriyor fossahastalıklarında görülebilir, fakat BPPV çok sıkolduğu için böyle hastalarda ikisi de olabilir(39). Lateral (veya horizontal) semisirküler kanalBPPV’si nistagmusun horizontal olduğu birvaryanttır. Nistagmus genellikle alttaki kulağadoğrudur (geotropik), kanaldaki otokonininkupulaya doğru düştüğünü gösterir. Bazenüstteki kulağa doğrudur (agetropik) otokoninkupulada takılı kaldığını düşündürür (37).Lateral semisirküler kanal BPPV’sinde tedaviuzanmış hastayı kötü taraftan 360º döndürerekhastanın iyi tarafında uyumasına izin vererekotokoninin lateral semisirküler kanaldan vestibüle yolunu bulmasını sağlamaktır(117,142).

TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanıntanısı sıklıkla Meniere hastalığı veya migrendir.Meniere hastalığının mekanizması gibigörünen epizodik endolenfatik hipertansiyon vedistansiyon düşük frekanslı işitme kaybı,tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk veyablokaj hissi yaratır (47,109). Vertigo atakları biriki saat sürer ancak tinnitus ve işitme kaybıgünlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylarhatta yıllar sonra tekrarlayabilir. İlk vertigoataklarından sonra vestibüler ve kohlear işlevdüzelebilir. Kalorik testler ve pür tonodiyometrisinin her ikisi de normal olur. Dahasonra, vertigo ataklarından sonra kalıcı işitmeve vestibüler işlev kaybı ataklar arasında bilenet olarak saptanabilir. Tekrarlananodiyometrilerle fluktuasyon gösteren işitmekaybının gösterilmesi tanı koymada anahtardır(Şekil 2). Gliserol veya furasemid ile uygulanandehidrasyona düzelme ve transtimpanikelektrokohleagrafi tanıyı doğrulamaya yardımcıolabilir (89). Meniere hastalığı herhangi birbasamakta alevlenebilir eğer ilerlerse, ilerievrelerde hasta hala spontan vertigo ataklarınamaruz kalabilir. İşitme kaybı olan kulaktasürekli tinnitus ve seslerin bozuk olarakalgılanması sonucu konuşma anlaşılamaz halegelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarakhissedilir. İdrarda günlük sodyumu50mmol/günün altına indirmeyi amaçlayandiyetle sodyum kısıtlaması diüretiklerden dahasorunsuz ve daha etkilidir(htpp:/oto.wustl.edu/men/sodium.htm). Endolenfatik kese dekompresyonu vertigo ataklarını durdurabilir fakat işitme kaybını geri getiremez. Ayrıca herhangi bir işitsel ve vestibüler işleve zarar vermemelidir. Düşük doz intratimpanik gentamisin, labirentektominin aksine vertigoyu durduramaz ama, intrakranyal sinir diseksiyonu kadar iyi işitmeyi korur(49,154). Tekrarlayan spontan vertigo atakları ilebaşvuran, ataklar arasında herhangi bir geçiciişitme kaybı, tinnitus ve kulakta dolgunlukhissinin farkında olmayan, normal odiyometrive normal kalorik testleri olan hastalara tanıkoymak sık rastlanan bir sorundur. Böyle birhastanın pekala Menier hastalığı da olabilir.Hastanın geçici düşük frekanslı seslere karşıvertigo atağı sırasında işitme kaybı olabilir,fakat 1.5kHz altında olduğu için tek kulaktakibasit işitme kaybını sorun etmemiş olabilir.Bazı hastalarda, tek taraflı tinnitus ve işitmekaybı gelişmeden önce defalarca spontanvertigo atakları olabilir, Meniere tanısı sonundakesinleşir. Fakat tekrarlayan vertigo atakları ve

145

J.Neurol Sci [Turk]

işitmesi normal olan hastaların vestibüler migreni olabilir (125). Bazı migrenlilerin aura olarak vertigoları vardır(114), ardından tipik yarım baş ağrısı , bulantıve kusma gelişir. Diğer migren hastaları veyakınları, baş ağrısı ve işitme kaybının eşliketmediği, bulantı ve hatta kusmanın eşlik ettiğitipik olarak bir saatten az süren tekrarlayanspontan vertigo atakları tanımlar (21). Böyleataklar, Bickerstaff (16) daha dramatik kliniközellikler gösteren durumları tanımlasa da,baziler migren olarak adlandırılmıştır. Migrenözvertigo atakları sırasında santral, periferal, ya

da her ikisinin de etkilenmesi şeklinde görülenvestibüler bozukluklar olabilir (145). Migrenözpozisyonel vertigo, vestibüler litiazise bağlıbenign pozisyonel vertigodan ayırt edilmelidir(144). Migren daha kronik bir tip dengesizliğeneden olabilir (41,150). Migrenlilerdeki vertigoatakları, migren tedavisinde kullanılan ergo,triptan (115) ve hatta aspirin gibi ilaçlara yanıtverebilir. Bazı hastalarda ise beta-bloker,kalsiyum kanal blokeri, trisiklikler, valproat,asetazolamide ve metiserjit ile tedavi vertigoataklarını önleyebilir (128).

GENELLİKLE VERTİGOYA NEDEN OLMAYAN HASTALIKLAR Normal muayene bulgusu, objektif işitme vevestibüler kaybı olmayan hastalara konacakkesin tanılar genellikle yanlıştır. Akut orta kulakiltihabı süpüratif labirentit eşlik etmediği sürecevertigoya neden olmaz. Kronik orta kulakiltihabı ender olarak, ikincil endolenfatik hidrops veya kolesteatoma bağlı perilenf fistülügelişmesi nedeniyle işitme kaybıyla birliktevertigoya neden olabilir. Spontan perilenffistülü olarak tanımlanan bütün olgular, lateralsemisirküler kanalın orta kulağa değil,süperiyor semisirküler kanalın orta kranyalfossaya doğru yırtılması sonucu gelişir (107).Süperiyor semisirküler yırtılması odiyometrideotosklerozu taklit eden bulgulara neden olabilir(59,105,108). Akustik nörinom (vestibülerschwanom), labirent içinde olmadıkça, enderolarak spontan vertigo ataklarına neden olur.Asimetrik veya unilateral vestibüler ve işitmebozukluğu olmayan hastalarda hiçbir zamanvertigoya neden olmaz (113). Mikrovasküler kompesyon, trigeminal ve fasiyalsinirlere ait paroksismal belirtiler için geçerlidir.Ancak vestibüler sinire ait mikrovaskülerkompresyon bulguları inandırıcı değildir (11).Anteriyor inferiyor serebellar arter (AICA) normal olarak internal oditör kanala doğrudönerek ilerler ve bulgulara neden olur.Unilateral hiperakuzi veya tinnitusla birlikteolan sık vertigo atakları karbamazepin iletedaviye yanıt verebilir ve ‘vestibülerparoksimi’olarak adlandırılır (20) ancak buhastalarda semptomatik vasküler kompresyonaneden olabilecek yeterli bulgu yoktur. Fisher hala haklıdır; arka dolaşıma ait geçiciiskemi tekrarlayan izole vertigo ataklarınıaçıklamaz (38).Yine de, diplopi gibi beyin sapıbulgularının eşlik ettiği bazı atakları olanhastalarda düşünülebilir (50,53,118). Ardı sırabeyin sapı bulguları eşlik etmeden, gün içindedefalarca tekrar eden ve dakikalar süren

ataklarda arka dolaşıma ait geçici iskemikataklardan şüphelenilmelidir. Tinnitus vesağırlık gibi işitmeye ait bulgular, tek taraflı iseve vertigo atakları ile birlikte oluyorsa, beyinsapı problemini değil de aural durumları aklagetirmelidir (29). Aksine, geçici bilateral işitmekaybı beyin sapı iskemisini akla getirir (97).Arka dolaşıma ait iskemi olgularında vestibülerfonksiyon testlerinin normal olması beklenir,vestibüler testler sadece negatif olduklarındatanıya yardımcı olur. Eğer tek taraflı biranormallik saptanırsa, bu santral neden yerineaural durumlar düşünülmelidir. Ender olarak izole vertigo atakları bir vertebralarter ya da ciddi olarak baziler arter stenozuveya gelişen tromboz nedeniyle ortayaçıkabilir. Böyle durumlarda tromboliz,anjioplasti, stent uygulaması hemen gerekebilir(122,157). Non invazif beyin tomografisi (BT)ve MRG’ninyaygın olarak kullanılması ile, özgül olmayannörolojik belirtileri olan hastalar, dizziness dedahil olmak üzere, vertigosu olan hastaların daBT’si, ekstra ve intra kranyal MR anjiografisiyapılır. Bu hastaların bazılarının arka dolaşımaait damarsal anormallikleri vardır, bunların pekçoğu asemptomatiktir ve tehlikeli değildir. Birvertebral arterin veya subklaviyan arterinbaşlangıcındaki proksimal stenozlar, sadecediğer vertebral arter tıkalı ya da rudimenteolduğunda potansiyel olarak semptomatiktirveya tehlikelidir. Diğer hastaların ise normalvaryant olarak tanımlanması gereken; birbüyük dominan ve bir küçük vertebral arteri,baziler artere bağlanmadan posteriyor inferiyorserebellar arter (PICA) olarak sonlanan vertebral arteri, bazilerin fenestrasyonu,vestibülo koklear sinire komşu internal oditerkanala doğru uzanan AICA, görüntülenemeyenya da olmayan bir PICA, bir AICA ya da herikisinden biri vardır (120).

146

J.Neurol Sci [Turk]

İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI Hayatında ilk defa bulantı, kusmanın eşlik ettiği izole vertigo atağı geçiren bir hastada neden ya vestibüler nörit ya da serebellar infarkttır. Ani, spontan, izole, tek taraflı, total ya subtotal periferik vestibüler işlev kaybı genellikle viral nedenlere bağlanmıştır. ‘Vestibüler nöritis’,‘labirentit’, ‘vestibüler nörinit’ ve ‘nöro-labirentit’olarak adlandırılır. Viral enfeksiyon için kanıtzayıftır (6) ve bazıları ‘akut tek taraflı periferalvestibülopati’ olarak adlandırmayı tercih eder(17). Erken verilen kortikosteroidler periferalvestibüler fonksiyonun düzelmesine yardımcıolurken antiviral ilaçlar (ör.valasiklovir)etkisizdir (136). Superiyor ve inferiyor vestibüler nörit birlikteliğiolan hastalarda, klinik bulgular labirentektomiveya vestibüler nörektomi olan hastalardaolduğu gibidir. Yavaş fazları etkilenen kulağadoğru horizontal torsiyonel spontan nistagmusvardır, hızlı fazlar ise etkilenmemiş kulağadoğrudur. Nistagmus her zaman değişmezbiçimde unilateraldir, her iki yöne olan bakış ileuyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmusfiksasyonla suprese olduğu için standart klinikbakıda gözden kaçabilir. Görsel fiksasyonortadan kaldırılarak gözler değerlendirilirse örneğin, oftalmoskopi sırasında bir göz

kapatıldığında (159) veya Frenzel gözlüğü ile,primer pozisyonda nistagmusun olduğu görülür. Baş çevirme testi (Şekil 3) değişmezşekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmışlateral semisirküler kanal işlevini gösterir (60).Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleriaçıkken desteksiz ayakta durabilir ancak bellibir noktada sabit kalacak şekilde adım atarsalezyon tarafına sapar – pozitif Fukada veyaUnterberger testi. Her zaman etkilenen tarafadoğru okuler tilt reaksiyonu (okular tilt reaction)vardır ancak bu ender olarak klinikte gözlemdefark edilebilir. Etkilenen tarafa doğru baştaeğiklik (head tilt), bazen etkilenen taraftakigözden kaynaklanan vertikal diplopi de eşlikedebilir. Bununla birlikte, okuler tiltreaksiyonunun ana bulgusu olan, gözlerdeetkilenen tarafa doğru konjuge torsiyonelkayma yalnız indirekt oftalmokospi sırasındaya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Yinede, her klinik nörofizyoloji laboratuvarındayapılabilecek olan basit bir testle subjektifgörsel horizontal değerlendirilerek buanlaşılabilir (62). Bazı hastalarda sadece süperiyor vestibüler siniri etkilenir ve inferiyordal etkilenmez (34) böylece vestibüler nöritlihastalarda; otokoninin utrikülden posteriyorsemisirküler kanala dökülmesi sonucu ortayaçıkan BPPV gelişebilir (86).

Şekil 3. Baş çevirme testi. Hastanın başı olabildiğince hızlı olarak 15° derece bir tarafaçevrilir ve hastadan gözlerini uzak hedefe fikse etmesi istenir. Çizimdeki olgunun sağperiferal vestibüler lezyonu nedeniyle ağır sağ lateral semisirküler kanal işlev kaybı vardır.Hastanın başı normal olan sol tarafa çevrilirken (üstteki sıra), hasta hedefte fiksasyonunusağlayabilir.Ancak, hastanın başı sağa döndürüldüğünde vestibülookuler refleks yetersizliği

147

J.Neurol Sci [Turk]

nedeniyle hasta hedefte fiksasyonunu sürdüremez (E) test bitince bu nedenle hedefe sakkadolan istemli bir göz hareketi yapmak zorunda kalır (F). Bu testte baş, hızlıca döndürülmelidir,çünkü smooth pursuit göz hareketleri başın dönmesini telafi edebilir.

Akut vestibüler nöritin en önemli ayırıcı tanısıserebellar infarktla yapılmalıdır, klinik muayeneile bu ayrıcı tanıyı yapmak mümkündür (4, 9,95, 98). Hayatında ilk defa vertigo atağıgeçirmiş hastada baş çevirme testi pozitif isehastanın akut vestibüler nöriti vardır. Eğer testnegatif ise, hastanın superiyor vestibüler dalıetkileyen akut vestibüler nöriti yoktur veserebellar infarktı olabilir. Serebellar infarktta,nistagmus bilateraldir, vertikal olabilir, görselfiksasyon ile suprese olmaz. Serebellar infarktlıbir hasta gözleri açık iken bile desteksiz ayaktaduramaz, vestibüler nöritli bir hasta durabilir.Akut serebellar infaktlar BT de görülmez ancakMR’da belli olur (Şekil 4). Serebellar infarktıolan hastalardan bazıları cerrahidekompresyon gerektiren akut, hayati riski olanbeyin ödemi geliştirir (79, 90). Serebellarinfarkt olgularının birçoğu vertebral arterdisseksiyonu (130) ya da kardiyak kökenliemboli (63) sonucu gelişir bazı olgularda iseparadoksik emboli (69) nedendir. Böyle olgularda rekürrensi önlemek için uzun süreliantikoagülasyon gerekebilir (3). Ancak beyinsapı infarktlarındaki, özellikle vestibülo-kohlearsinir ve iç kulak kanlanmasını sağlayan AICAsulama alanındaki infarktlarda (118,140) vebeyin sapı tutulumu olan multipl sklerozda,vestibülo-kohlear sinir giriş bölgesindeki plaklar(45) vertigo ve nistagmus ağırlıklı klinik tabloyaneden olsa da, bu bulguların labirentte değil debeyin sapında olduğu gösteren ek beyin sapıbulguları her iki tabloya da eşlik eder.

bŞekil 4. Sol PICA akut infarktını gösterenMRG. Hasta acil servise, baş dönmesibulantı ile başvurmuştu. Nörolojik bakıdatek anormal bulgu desteksiz ayaktaduramama ve yürüyeme olarakdeğerlendirilmiş. Nistagmus saptanmamışve baş çevirme testi pozitif olarakbulunmuş. MR anjiografisi normal olanhastanın transözefagiyalekokardiyografisinde (sağda) sağdan solaspontan şanta neden olan küçük bir atriyalseptal defekt saptanmış. Eğer hastanın vestibüler nöriti varsa, % 25olasılıkla daha sonra tipik posteriyorsemisirküler kanal BPPV’si ya da yetersizvestibüler işleve bağlı dengesizlik yakınması ilebaşvuracaktır. Eğer hastada serebellar küçükbir embolik infarkt geçirmişse, başka bir atağıolana dek başvurmaz, tekrar başvurduğundaise büyük olasılıkla serebellumun dışında başka bir embolik lezyon nedeni iledir.

DENGESİZLİK

aDengesizlik her zaman vestibüler nedene bağlıdeğildir. Dengesizliği olan hastaların % 20’sininunilateral veya bilateral vestibüler kaybı (127)veya BPV’si (94) vardır. Yaklaşık % 40’nındengesizliğe neden olabilecek tanımlanabilentek bir nörolojik nedeni vardır. Bunlar; periferalveya miyelopatiye bağlı sensoriyel ataksi,progresif supranükleer paralizi (PSP) gibiekstra piramidal bozukluk, edinilmiş ya dakatılımsal serebellar ataksi, arka çukur tümörü,

148

J.Neurol Sci [Turk]

normal basınçlı hidrosefali ya da ortostatiktremor. Kalan % 40’ının ise görme keskinliğinde azalma, eklem replasmanı, artiritve belki de presbystatis (10) gibi olası birçoknedeni vardır. Bilateral vestibülopati: Bilateral vestibüler kayıpataksi ve osilopsiye neden olur, vertigoyaneden olmaz (129). İşitme kaybının eşliketmemesi önemlidir. Tanısal güçlüğe neden deolabilir. Hasta mükemmel olarak adımlayabilirve tek sorun yumuşak ve gevşek bir zeminüzerinde göz kapalı ayakta -bir çeşit Rombergtesti duramamasıdır. Baş çevirme testi sağa,sola, yukarı ve aşağıya pozitiftir. Kalorik verotasyonel testler bilateral ağır etkilenmişlateral kanal vestibülo-oküler refleksigösterebilir ya da hiç yanıt alınamayabilir.Bazen tek taraflı vestibüler işlev kaybı olanhastalar benzer bulguları gösterebilir (149).İşitme kaybı olmadan gelişen en sık vestibülerişlev kaybı gentamisin entoksikasyonudur (61).Sistemik gentamisin insanda kohleatoksik değildir, sağırlık ve tinnitusa neden olmaz.Ancak vestibüler sistem için güvenli doz aralığıyoktur. Hastanede yatıştan sonra dengesizlikyakınması gelişen her hastada başka nedenkanıtlanmadıkça gentamisinvestibülotoksisitesi düşülmelidir. Hastagentamisin uygulandığının farkında olmayabilir;bu nedenle hastane kayıtları incelenmelidir.İşitmenin normal olduğu ancak bilateralvestibülopatiye neden olan diğer nedenler;herediter vestibülopati (81), süperfisiyal sideroz(87), ve meningeyal karsinomatözdur (124).

Değişik CACNA1A mutasyonları, ilerleyiciataksiden çok epizodik ataksiye-EA2 nedenolmaktadır. EA2’ ye neden olan CACNA1Amutasyonları nonsens (anlamsız) veya splicebölgesinde ya da çerçeve kayması şeklindeolabilir. Bu mutasyonlar açık okumaçerçevesini bozabilir, böylece fonksiyonelolmayan kesilmiş protein oluşumuna yolaçabilir (80). Birçok missense mutasyon, iyikorunmuş aninoasit rezidülerinin yapısınıdeğiştirerek EA2’ ye (56,137) veya ağırilerleyici ataksiye (158) neden olur. Ataksiepizodları 20 yaşından önce başlar ve tipikolarak egzersiz ve stres ile tetiklenir,asetozalamid tedavisine yanıt verir. Ataklararasında EA2 tanılı hastalarda bakış ileuyarılan nistagmus, rebound nistagmus, başsallanır pozisyonda ortaya çıkan pozisyonelaşağı vurumlu, zaman içinde spontan aşağıvurumlu nistagmus haline gelen, nistagmussaptanır. Daha sonra hafif trunkal taksi veazalmış smooth pursuit ve sakkadik dismetrigelişir. Ataklar sırasında, EA2’li hastalardainteriktal dönemde görülmeyen ek spontannistagmuslar da görülür. Bazı SCA6 tanılıhastalar, EA2 tanılı hastalar gibi asetazolamideyanıt veren vertigo atakları geçirir (82). EA1’ li hastaların ataksi atakları EA2’ li hastlaragöre daha kısadır, nistagmus yerine interiktalmiyokimileri vardır, ve genellikle asetazolamideyanıtsızdır. (35,96). EA1 deki mutasyonlarpotasyum kanalı genini KCNA1, etkiler. Sporadik ve edinilmiş serebellar ataksiler

Herediter ve epizodik serebellar ataksiler Dominant kalıtılan spinoserebellar ataksili(SCA) hastaların ilerleyici ekstremite veyürüme ataksisi, dizartri ve göz hareketleribozuklukları farklı kombinasyonlarda olabilir.Horizontal bakış ile uyarılan nistagmus vebozulmuş smooth pursuit her SCA’da görülebilir. SCA6’da aşağı vurumlu nistagmus(downbeat nystagmus) (50,138,155) veyaperiyodik alternan nistagmus (64) görülür, fakatsmooth pursuit anormalliği olmasına rağmen,vestibülookuler refleks (VOR) supresyonubazen şaşırtıcı olarak normaldir (139). SCA1ve SCA2’ de sakkadlar yavaştır (23,25).Vestibüler işlev SCA1 (23,25), SCA3 ve tipikFriedreich’ta (52,156) bilateral azalmıştırancak tipik Friedreich’ ta SCA’den farklı olarakbilateral sağırlıkta eşlik eder (33,44). SCA1,2,3’ de genlerin işlevleri bilinmezken,SCA6’ya neden olan gen P/Q tip voltaja bağlıkalsiyum kanalının alfa 1 sub unitini kodlayanCACNA1A dır.

Bazı hastalardaki geç başlangıçlı, ilerleyici,sporadik ataksilerin de genetik temeli olabilir.Bu tip ataksisi olan hastaların kombine VOR vesmooth pursuit göz hareketi kaybına bağlıkompanzatuvar göz hareketi kaybı ile belirli,ilerleyici bilateral vestibüler kayıpları vardır(104). Bu hastaların tanısı multi sistem atrofi(MSA) olabilir; otonomik tulumun eşlik ettiğiveya etmediği, özellikle ortostatikhipotansiyon, bradikinezi ve rijidite gibi ektrapiramidal özellikli bir serebellar ataksi tablosusergileyebilirler (152). Progresif ve dirençli subakut serebellarataksinin en sık nedeni paraneoplastikserebellar dejenerasyondur. Bazılarının vertigosu da olabilir (88). Antinöronal antikorlarbazen saptanabilir, antikor varlığa tanıyayardımcı olmasının dışında, non spesifiklezyon veya yanlış pozitif sonuçlara nedenolan, tüm vücut tomografisinde veya pozitronemisyon tomografi (PET) incelemesindesaptanan lezyonların tanı aralığını da daraltır(5,12,54,132). Creuztfeldt-Jacob hastalığı

149

J.Neurol Sci [Turk]

dirençli ilerleyici subakut serebellar ataksiye neden olabilir (84). Gluten intoleransı (çöliak hastalığı) olanhastalarda serebellar ataksi görülebilir (1, 58).Nedensel ilişki hakkında şüpheler olsa da (28,153), glutensiz diyet ataksiyi düzeltir.Dengesizliği olan hastalarda anti-gliadinantikorları bakılmalıdır, pozitif sonuç olduğundabarsak biyopsisi yapılmalıdır.

işlev bozukluğuna bağlı ya da ortostatikhipotansiyona bağlı, yürümenin donması (57)veya dizzneness ve denge problemleri (148)görülebilir Denge ve yürüme yaş ile birlikte kötüye gider.Sensoriyel girdi de kötüleşme, özelliklevestibüler olanda ve subkortikal beyaz cevherdeğişikleri bu kötüleşmenin sadece %30’undan sorumludur (10).

Erişkinlerde diğer ender olası ilerleyiciserebellar ataksi nedenleri; glutamik asitdekarboksilaz antikorları (anti-GAD) (70,141),ve E vitamini eksikliğidir (71). Wernicke-Kosakoff sendromunun bir parçasıolan serebellar ataksiye, bellek ve göz hareketibozuklukları eşlik eder. Ekstremiteataksisinden çok, dizartri ve yürüme ataksisigörülür, VOR anormal olabilir (42). Wernicke-Korsakoff sendromu, her zaman alkolizmebağlı değildir, B1 vitamin eksikliğinde gelişir.Akut Wernicke-Korsakoff sendromu acil birtıbbi durumdur (160). Ekstrapiramidal ve bazal gangliyon bozuklukları Ekstrapiramidal bozukluklar özellikle PSPyürümede ve dengede ilerleyici bozulma, aksiyal rijidite ve düşmelerle başlayabilir(48,112). Sonra dizartri, bradikinezi, dahasonra önce aşağı ve sonra yukarı sakkadlardakayıp ile belirli göz hareketi anormalliği görülür,hastaların okurken ve yemek yerken sorunlarıortaya çıkar (15). VOR göz hareketlerietkilenmez, hastada göz kırpmanın eşliketmediği bir bakış gelişir. Daha sonra bütünsakkadik göz hareketleri kaybolur ve yutmagüçleşir. Yaşam beklentisi 5 yılın altındadır.Küçük adımlı, yürümeye başlarken, dönüş veduruşlarda güçlük ile belirli denge, postür veyürüme bozukluğu tipik Parkinson hastalığı(110) ve yaygın Lewy cismi hastalığında (24)görülür. Ekstraprimidal hastalığı olan bir kişimuayene eden tarafından omuzlarından geriyedoğru hızlıca çekildiğinde, hasta tutulmazsadüşebilir, bu pozitif ‘çekme’ testidir (111).Yürüme apraksisi, alt ekstremiteParkinsonizmi, primer progresif yürümenindonması (primary progresive freezing of gait)yürümeyi başlatma, yürümeyi durdurma vedönme ile ilgili sorunları olan yaşlı hastalardagörülür, bu hastaların en azından başlangıçta,bacakları, kolları ve kranyal sinirleri ile ilgilimotor güçlükleri yoktur (36). Çoğu daha sonradiğer ekstra piramidal belirtiler geliştirir ve 5 yıliçinde sandalyeye bağımlı hale gelir. MSA’lıhastalarda (152), ekstrapiramidal ve serebellar

Periferik sinir ve spinal kord hastalıklarında görülen sensoriyel ataksi Omuriliğin arka kordonunu etkileyen hastalıklar,alt ekstremitelerde propriosepsiyonda azalmayaneden olur, sonuç olarak ayakta ve yürürkendengesizlik- sensoriyel ataksi görülür. Dorsal kökganliyonunu etkileyen hastalıklar sensoriyelnöronopatiler adını alır (92), dorsal köklerinkendileri ya da periferal sinirlerdeki büyük miyelinliaksonları sensoriyel ataksiye neden olabilir.Eskiden tabes dorsalis en sık nedendi.Günümüzde ise, subakut kombine dejenerasyonaneden olan B12 yetmezliği (66), bakır yetmezliği(91), omuriliğe radyasyon verilmesi, paraneoplastik sensoriyel nöropati, Sjorgensendromu, çöliak hastalığı, paraproteinemi, platinlibileşiklerle olan kemoterapi, ve HIV/AIDS subakutveya kronik sensoriyel ataksisi olan hastalardadüşünülmelidir. Akut sensoriyel ataksi üçsendromda ortaktır; Guillane Barre, Miller Fisherve Bickerstaff ‘beyin sapı ensafaliti’. Bu üçsendromda da net klinik farklılıklar olmasınarağmen serumda anti-gangliozid antikorları varlığıve hepsinin intravenöz immunglobulin veyaplazmaferez gibi immun tedaviye yanıt vermesiortak özelliktir. Sensoriyel ataksilerde distalde pozisyon vevibrasyon duyusunda azalma olacaktır. Omurilikhastalığında eğer piramidal yollar etkilenmişsetendon refleksleri artmış ve plantar yanıtekstensör olacaktır. Dorsal kök gangliyon, dorsalkök ve periferik sinir hastalıklarında tendonrefleksleri alınamayacaktır. Ataksi sensoriyel nedene bağlı ise standart Romberg testi pozitifolur, eğer bu test normal olarak değerlendirilirse,hastanın kalın köpük bir matın üstünde durmasıistenerek zorlaştırılır. Bu test güçlükle algılanansensoriyel ataksileri, vestibüler ataksi veyaastansi/ astasi de ortaya çıkarır. Doğrudeğerlendirme için ileri inceleme yapılmalıdır. Sinir iletimi incelemesi özellikle duysal iletimanormalliklerini değerlendirilir, somatosensoriyeluyarılmış potansiyeller ise, omurilikte iletimanormalliklerini incelenir. Beyin omurilik sıvısı(BOS) incelemesinde yüksek protein düzeyleri, spinal MRG’de kompresyon veya arka kordondaki

150

J.Neurol Sci [Turk]

yüksek T2 sinyalleri değerlendirilir. Sural sinirbiyopsisinde aksonal dejenerasyon,demiyelinizasyon veya vaskülit yukarıdaki kantestlerine ek olarak aranır. Omurilikte basıya neden olan ve kauda equinaproblemleri yaşlılarda dengesizlik ve düşmelereneden olabilir. Bu hastalarda eğer dengesizliği vedüşmeleri açıklayacak bir neden yoksa tüm omuriliğin MRG ile incelemesi uygun olur. Nitrözoksit anestezisi veya kötüye kullanımı, özelliklegençlerde ve bazen sağlıkçılarda B12 vitaminikullanımını engelleyerek ve subakut kombinedejenerasyon benzeri bir klinik oluşturabilir (74). Vestibüler Schwannom Günümüzde vestibüler schwannomlu (akustik nörinom) hastaların, denge sorunları hastalıktan çok yapılan tedaviye bağlıdır. Vestibüler schwannomlar sıklıkla yavaş büyürler, yıllar içinde hastaların iyi telafi edebilecği tek taraflı vestibüler kayıp gelişir, ancak hastalarda semptomatik vestibüler ataksi gelişme olasığı düşüktür. Tek taraflı işitme kaybı ve tinnitusu olan ya da olmayanların MRG’sinin yapılmasıyla tesadüfen saptanan (100) küçük hipofizer adenomlar gibi (27), küçük asemptomatik vestibüler schwannomlar da saptanır (ref yok). Bulgu verdiğinde vestibüler schwannomlar unilateral veya asimetrik bilateral sensorinörinal işitme kaybı ve/veya tinnitus (30), yakınması ile nörolog yerine kulak burun boğaz (KBB) hekimine başvurur. Ancak KBB hekimi MRG’de vestibüler bir tümör görülse bile, hastanın denge yakınması olmadığı için vestibüler fonksiyon testlerini istemez (101). Normal vestibüler fonksiyonu olan bir hastada tümör çıkarıldığında, normal işlevi olan bir vestibüler sinir kesilmiş olur. Vertigo, bulantı ve nistagmus ile belirli post-operatif tek taraflı vestibüler deafferantasyon sendromu gelişir. Kronik vestibüler yetmezliğe bağlı olarak % 25 oranında hafif, ancak kalıcı olabilen ve vestibüler rehabilitasyonu gerektiren bir ataksi olasılığı vardır (14,73,127).

Labirent içinde gelişen vestibülerschwannomlar enderdir ancak ikincil birMeniere benzeri durumla vertigoya neden olur(113). Hiperventilasyon ile tetiklenennistagmus ender görülür, ancak vestibülerschwannomun tipik özelliğidir (106). Serebellar Tümör Baş ağrısı ile birlikte dengesizlik ve pozisyonel vertigo serebellar tümörün klasik bulgusudur(67). Pozisyonel vertigo, genellikle paroksismal değil kalıcıdır (32,55). Ependimom gibi4.ventrikül tümörleri (Şekil 5) (102) olanhastaların vertigoları olmadan pozisyonel kusmaları vardır (31). Ayrıca, özelliklecerrahiden sonra ortaya çıkan kranyal sinirtutulumuna değil de skew sapma nedeni ilegelişen vertikal strabismus gibi karışık gözhareketi bozuklukları vardır (126).

A

İntrakanaliküler vestibüler schwannomlar opereedildiğinde kaçınılmaz olarak, tek taraflıvestibüler ve koklear sinir fonksiyonu kaybıolacağından, en iyi MRG ile izlenir. Tümörünserebellopontin sistern içine büyümesine izinvermek, sonra yapılacak cerrahi girişimdefasiyal siniri riske atar (68). Menenjiyom veepidermoid tümörler gibi diğer serebellopontintümörler sadece beyin sapı ve serebellumabası yapacak kadar büyüdüğünde dengesizlikyapar.

B

151

J.Neurol Sci [Turk]

Şekil 5. Progresif ataksi, pozisyonel vertigove baş ağrısı yakınması ile başvuran iki hastanın MRG’si. Üstteki MRG’de 4.ventrikülde ependimoma (a) ve alttaki MRG’de (b) Chiari malformasyonu. Yetişkinlerde, metastaz en sık rastlananserebellar tümör nedenidir, baş ağrısı dışındabelli bir hacme ulaşmadan herhangi bir sorunaneden olmaz. Akut spontan vertigo, metastatiktümör, hemanjiyoblastom gibi kistik bir tümöriçine kanama olduğunda ani büyüme nedeniyleortaya çıkar. Böyle durumlarda görüntülemekötü bir sürprize neden olur. Bazen BBT’ de yada MRG’de serebellar infarktı, serebellartümörden ayırt etmek güç olabilir, PETyardımcı olabilir. Serebellar tümörler yavaşolarak büyürse, sonunda kaçınılmaz olarakhidrosefali gelişebilir ve ataksiye neden olur(135). Serebellar tümörler sonucu gelişentekrarlayan subaraknoid kanamalar, ilerleyicibilateral vestibüler ve kohlear fonksiyonlardakayba neden olan superfisiyal sideroza nedenolur (87). Serebellar tümörlü hastalarda diğerpotansiyel ilerleyici bilateral vestibülo-kohlearkayıp, temporal kemik radyonekrozu (83) vemalign menenjite bağlıdır (72, 116,123,146). Chiari malformasyonu Yetişkinlerde Chiari malformasyonu, serebellarataksi, basınçın tetiklediği vertigo, pozisyonelvertigo, pozisyonel nistagmus -sıklıkla aşağıvurumlu, nistagmusun tetiklediği osilopsi vepozisyonel kusma gibi vestibüler ve dengesorunlarına neden olur (13). Küçük Chiarimalformasyonları, vestibüler schwannomlargibi, vertigosu olan hastalarda ya da vestibülernedenli olmayan, baş ağrısı gibi yakınmalarsonucu çekilen MRG’lerde saptanır (2). Böyleolgularda, yakınmanın malformasyona mı bağlıolduğuna yoksa rastlantısal mı olduğuna kararvermek güçtür (2). Serebellar tonsillerinforamen magnumdan herniyasyonu, paraflokkulusun insanda eş değeri olanvestibüloserebellumun bir kısmının herniyeolması Chiari malformasyonlarında dengesizlikve vestibüler bozuklukların nedeni olarakgörünmektedir. Serebellar tümörler ve lumbo-peritoneyal BOS şantları da tonsillerherniyasyona neden olarak semptomatikedinilmiş Chiari malformasyonuna neden olur.http://nyneurosurgery.org/chiari intro.html

üriner inkontinans, bellek sorunları, düşük başınçlı ya da normal başınçlı hidrosefalinin klasik özellikleridir. Görüntülemede ventrikül genişlemesine kortikal atrofi eşlik etmez ya da ılımlı bir atrofi saptanır. İnfüzyon testinde BOS akımına artmış direnç olmasına rağmen BOS basıncı normaldir (65). Ventriküler şant denge, bellek inkontinansta dramatik düzelme sağlar. Ancak hangi hastaların yararlanacağını tahmin etmek güç olabilir (103). Şantın riski enfeksiyon ve subdural kanamadır. Eğer 3 günlük lomber BOS drenajından sonra yürüme ve denge düzelirse, hastanın kalıcı şanttan yararlarma olasılığı oldukça yüksektir (135). http://neurosurgery.medsch.ucla.edu/Diagn oses/Adult/AdultDis_1.html Ortostatik tremor Ortostatik tremoru olan hastaların, yürürkenve otururken değil de ayağa kalktıklarındabacaklarında titremeleri olur. Tipik olarakhastanın yürürken bir sorunu olmaz, ancaksırada bekleyemez. Hastanın bütün bacakkaslarında olan ayağa kalktığında ortaya çıkan~16 Hz lik bir tremor, oturduğunda kaybolur.Eller ve kollarda olan ~8 Hz lik esansiyeltremordan farklıdır. Basit bir yüzeyel elektrodlakaydedilmenin yanı sıra, bir steteskopla bileduyulabilir (uzaktaki helikopter sesi gibidir).Çoğunlukla ek bir nörolojik problem yoktur,hastaların % 25’inde Parkinsoniyen özelliklergörülebiri. (46) Tremor özürlülüğe nedenolmaya başlarsa klonazepam, levodopa kullanılabilir. htpp://orthostatictremor.org/

Şekil 6. Ortostatik tremorlu bir hastada yüzeyel EMG. 16Hz lik tipik burst aktivitesi görülmekte.

Normal basınçlı hidrosefali

Hidrosefali çocuk ve gençlerde dengesizliğe neden olur. Yaşlı bir kişide yürüme bozukluğu,

152

J.Neurol Sci [Turk]

Özet

Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada (1) Her zaman pozisyonel test yap (2) Manevra yapmayı öğren (3) Her zaman odiometri iste (4) Migren tedavisi dene (5) Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezliği

koy

İlk akut spontan vertigo atağında (1) Baş çevirme testini yapmayı öğren (2) Her zaman serebellar infarktı düşün

Dengesizliği olan hastada (1) Gentamisin vestibülo toksisitesini düşün (2) Normal basınçlı hidrosefaliyi düşün (3) Posteriyor fossa tümörünü veya

malformasyonunu hatırla (4) Ortostatik tremoru düşün (5) Spinal kord ya da periferal sinir patolojisini

düşün ve B12 düzeyi iste.

REFERENCES 1-Abele M, Schols L Schwartz S, Klockgether T .Prevalence of antigliadin antibodies in ataxiapatients. Neurology 2003;60:1674-1675 2-Akin A, Canakci Z, Sen A, Tore HF. Chiari-Imalformation in two fighter pilots. Aviat SpaceEnviron Med. 2003;74:775-8 3-Amarenco P, Levy C, Cohen A, Touboul PJ,Roullet E, Bousser MG. Causes and mechanisms ofterritorial and non-territorial cerbellar infarcts in115 consecutive patients. Stroke 1994;25:105-12 4-Amarenco P. The spectrum of cerbellar infarctions. Neurology 1991;41:973-9. 5-Antoine JC, Cinotti L, Tilikete C, Bouhour F,Camdessanche JP, Confavreux C, Vighetto A,Renault-Mannel V, Michel D, Honnorat J.[18F]fluorodeoxyglucose positron emissiontomography in the diagnosis of cancer in patientswith paraneoplastic neurological syndrome andanti-Hu antibodies. Ann Neurol. 2000Jul;48(1):105-8

Vertigo and imbalance

6- Arbusow V, Schulz P, Strupp M, Dieterich M,von Reinhardstoettner A, Rauch E, Brandt T.Distribution of herpes simpex virus 1 in humangeniculate ganglia: implications for vestibularneuritis. Ann Neurol 1999;46:416-419

7-Aw ST, Fetter M, Cremer PD, Karlberg M,Halmagyi GM. Individual semicircular canalfunction in superior and inferior vestibular neuritis.Neurology 2001; 57: 768-74. 8-Aw ST, Todd MJ, Aw GE, McGarvie LA,

ABSTRACT Halmagyi GM. Benign positional nystagmus: a

Vertigo, dizzeness and imbalance arecommon complaints of patients seen inpratice. Both of the terms are used interchangable by the patients. Most of thepatients seen in a balance clinic haverecurrent vertigo. Recurrent vertigo isalmost never due to a serious neurologicalproblem. It is almost always due to; benignpositional vertigo, Meniere’s disease ormigraine. The rest of the patients have animbalance not vertigo. The clinicians shoulddistinguish vertigo from imbalance, and dothe proper tests for evaluating patient withvertigo. In this review, conditions causingvertigo and imbalance and evaluatingpatients are discussed in detail.

study of its three-dimensional spatio-temporal characteristics Neurology 2005 June 12 (in press) 9-Baloh RW . Differentiating between peripheral and central causes of vertigo J Neurol Sci2004;221:3

10-Baloh RW Ying SH Jacobsen KM A longitudinalstudy of gait and balance in normal older peopleArch Neurol 2003;60:835-839 11-Bergsneider M, Becker DP. Vascular compression syndrome of the vestibular nerve: acritical analysis. Otolaryngol Head Neck Surg1995; 112: 118-24. 12-Berner U, Menzel C, Rinne D, Kriener S,

ANAHTAR SÖZCÜKLER: Vertigo, imbalance Hamscho N, Dobert N, Diehl M, Kaufmann R,Grunwald F. Paraneoplastic syndromes: detection

153

J.Neurol Sci [Turk]

of malignant tumors using [(18)F]FDG-PET. Q J Nucl Med. 2003 Jun;47(2):85-9. 13-Bertholon P, Bronstein AM, Davies RA, RudgeP, Thilo KV. Positional downbeating nystagmus in50 patients: cerebellar disorders and possibleanterior semicircular canalithiasis. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2002;72:366-72 14-Betchen SA, Walsh J, Post KD. Self-assessedquality of life after acoustic neuroma surgery. JNeurosurg. 2003;99:818-23. 15-Bhidayasiri R, Riley DE, Somers JT, Lerner AJ,Buttner-Ennever JA, Leigh RJ Pathophysiology ofslow vertical saccades in progressive supranuclearpalsy. Neurology. 2001; 57(11):2070-7. 16- Bickerstaff E. Basilar artery migraine. Lancet1961;i:15-17 17- Boehmer A. Acute unilateral peripheralvestibulopathy. In: Baloh RW, Halmagyi GM, eds.Disorders of the vestibular system. New York:Oxford University Press, 1996:318-27. 18- Brandt T, Daroff R. Physical therapy in thetreatment of benign paroxysmal positional vertigo.Arch Otolaryngol 1980;106:484-485 19-Brandt T. Phobic postural vertigo. Neurology1996;46:1515-9. 20-Brandt Th, Dieterich M. Vestibular parxoysmia:vascular compression of the eighth nerve? Lancet1994;798-9. 21-Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migraine associated vertigo. Acta Otolaryngol2005;125:276-279

22- Bronstein AM, Gresty MA, Luxon LM, Ron MA,Rudge P, Yardley L. Phobic postural vertigo; letterand reply. Neurology 1997;49:1480-1 23-Bürk K, Fetter, Abele M, Laccone F, Brice A,Dichgans J, Klockgother T. Autosomal dominantcerebellar ataxia type 1: oculomotor abnormalitieswith SCA1, SCA2 and SCA3. JNeurol 1999;246:789-97.

24-Burn DJ, Rowan EN, Minett T, Sanders J, MyintP, Richardson J, Thomas A, Newby J, Reid J,O'Brien JT, McKeith IG. Extrapyramidal featuresin Parkinson's disease with and without dementiaand dementia with Lewy bodies: A cross-sectionalcomparative study. Mov Disord. 2003;18(8):884-9.

25-Buttner N, Geschwind D, Jen JC, Perlman S,Pulst SM, Baloh RW. Oculomotor phenotypes inautosomal dominant ataxia. Arch Neurol 55:1353-1357;1998

26-Buttner U, Helmchen C, Brandt T. Diagnosticcriteria for central versus peripheral positioningnystagmus and vertigo: a review. Acta Otolaryngol1999;119:1-5. 27-Chidiac RM, Aron DC. Incidentalomas. Adisease of modern technology. Endocrinol MetabClin North Am 1997;26:233-53.

28-Cross AH, Golumbek PT. Neurologicmanifestations of celiac disease; proven or just agut feeling? Neurology 2003;60:1566-1568 29-Curthoys IS, Halmagyi GM Vestibularcompensation in Buttner U(ed) Vestibulardysfunction and its therapy. Adv Otorhinolaryngol1999;55:82-110. 30-Dawes PJ, Basiouny HE Outcome of usingmagnetic resonance imaging as an initial screen toexclude vestibular schwannoma in patients presenting with unilateral tinnitus. J LaryngolOtol 1999;113:818-22 31-Drachman DA, Diamond ER, Hart CW.Posturally-evoked vomiting; Association withposterior fossa lesions. Ann Otol RhinolLaryngol 1977;86:97-101. 32-Dunniway HM, Welling DB. Intracranial tumorsmimicking benign paroxysmal positional vertigo.Otolaryngol Head Neck Surg 1998;118:429-36.

33-Ell JJ, Prasher D, Rudge P. Neuro-otologicalabnormalities in Friedreich’s ataxia. J NeurolNeurosurg Psychiat 1984;47:26-32 34-Epley JM. Human experience with canalith repositioning maneuvers. Ann NY Acad Sci2001;942:179-191. 35-Eunson LH, Rea R, Zuberi SM, YouroukosS, Panayiotopoulos CP, Liguori R, AvoniP, McWilliam RC, Stephenson JB, HannaMG, Kullmann DM, Spauschus A. Clinical, genetic,and expression studies of mutations in thepotassium channel gene KCNA1 reveal newphenotypic variability. Ann Neurol 2000;48:647-56

36- Factor SA, Jennings DL, Molho ES, Marek KLThe natural history of the syndrome of primaryprogressive freezing gait. Arch Neurol 2002Nov;59(11):1778-83. 37-Fife T. Recognition and management ofhorizontal canal benign positional vertigo. Am JOtol 1998; 19: 345-51 38-Fisher CM. Vertigo in cerebrovascular diseases. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1967;85:529-534

154

J.Neurol Sci [Turk]

39-Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, BeattyCW, Offord KP, Ballard DJ. Benign positionalvertigo: incidence and prognosis in a population-based study in Olmsted County, Minnesota. MayoClin Proc 1991;66:596-601.

51-Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, SauerCM, Burch CM. Isolated vertigo as a manifestationof vertebrobasilar ischemia. Neurology1996;47:94-7.

40-Frohman EM, Zhang H, Dewey RB, HawkerKS, Racke MK, Frohman TC.Vertigo in MS: utilityof positional and particle repositioning maneuvers.Neurology 2000;55:1566-9.

41-Furman JM, Balaban CD, Jacob RG, MarcusDA. Migraine-anxiety related dizziness (MARD): anew disorder ? J Neurol Neurosurg Psychiatry2005;76(1):1-8. 42-Furman JM, Becker JT. Vestibular responses inWernicke's encephalopathy. Ann Neurol 1989Nov;26(5):669-74 43-Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 1999; 341: 1590-6. 44-Furman JM, Perlman S, Baloh RW. Eye movements in Friedreich's ataxia. Arch Neurol1983; 40(6):343-6. 45-Gass A, Steinke W, Schwartz A, Hennerici MG.High resolution magnetic resonance imaging inperipheral vestibular dysfunction in multiple sclerosis. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1998;65:945

46-Geschlager W, et al Gerschlager W, MunchauA, Katzenschlager R, Brown P, Rothwell JC, QuinnN, Lees AJ, Bhatia KP. Natural history andsyndromic associations of orthostatic tremor. Movement Disorders 2004;19:788-795

47-Gibson WPR, Arenberg IK. Pathophysiologictheories in the etiology of Meniere's disease.Otolaryngol Clin North Am 1997;30:961-8. 48-Goetz CG, Leurgans S, Lang AE, Litvan I.Progression of gait, speech and swallowing deficitsin progressive supranuclear palsy. Neurology2003;60:917-22. 49-Goksu N, Yilmaz M, Bayramoglu I, Bayazit YA.Combined retrosigmoid retrolabyrinthinevestibular nerve section: results of our experienceover 10 years. Otol Neurotol 2005 May;26(3):481-3 50-Gomez CM, Thompson RM, Gammack JT,Perlman SL, Dobyns WB, Truwit CL, Zee DS, ClarkHB, Anderson JH. Spinocerebellar ataxia type 6:gaze-evoked and vertical nystagmus, Purkinje celldegeneration, and variable age of onset. AnnNeurol 1997;42:933-950

52-Gordon CR, Joffe V, Vainstein G, Gadoth N.Vestibulo-ocular arreflexia in families withspinocerebellar ataxia type 3 (Machado-Josephdisease). J Neurol NeurosurgPsychiatry 2003;74:1403-6. 53-Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin.Clinical and electronystagmographic features in 84cases. Arch Neurol. 1989; 46:281-4. Arch Neurol1990;47:12-3. 54-Greenlee JE. Recommended diagnostic criteriafor paraneoplastic neurological syndromes. JNeurol Neurosurg Psychiatry 2004 ;75(8):1090

55-Gregorius FK, Crandall PH, Baloh RW.Positional vertigo with cerebellar astrocytoma.Surg Neurol 1976;6:283-6.

56-Guida S, Trettel F, Pagnutti S, Mantuano E,Tottene A, Veneziano L, Fellin T, Spadaro M,Stauderman K, Williams M, Volsen S, Ophoff R,Frants R, Jodice C, Frontali M, Pietrobon D.Complete loss of p/q calcium channel activitycaused by a CACNA1A missense mutation carriedby patients with episodic ataxia type 2. Am J HumGenet 2001;68:759-764.

57-Gurevich T, Giladi N. Freezing of gait inmultiple system atrophy (MSA). Parkinsonism RelatDisord 2003;9(3):169-74

58- Hadjivassiliou M, Grunewald R, Sharrack B,Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N,Wood N, Davies-Jones A. Gluten ataxia inperspective: epidemiology, genetic susceptibilityand clinical characteristics. Brain 2003;126:685-691 59-Halmagyi GM, Aw ST, McGarvie LA, Todd MJ,Bradshaw A, Yavor RA, Fagan PA. Superiorsemicircular canal dehiscence simulatingotosclerosis. Journal of Laryngology and Otology2003;117:553-558. 60-Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45:737-9. 61-Halmagyi GM, Fattore CM, Curthoys IS, et al.Gentamicin vestibulotoxicity. Otolaryngol HeadNeck Surgery 1994;111:571-4. 62-Halmagyi GM. Garnett Passe memorial lecture.New clinical tests of unilateral vestibulardysfunction. J Laryngol Otol 2004;118:589-600

155

J.Neurol Sci [Turk]

63-Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnultyJH, Asinger RW, Halperin JL. Stroke withintermittent atrial fibrillation: incidence andpredictors during aspirin therapy. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. JAm Coll Cardiol 2000;35:183-7. 64-Hashimoto T, Sasaki O, Yoshida K, Takei Y,Ikeda S. Periodic alternating nystagmus andrebound nystagmus in spinocerebellar ataxia type6. Mov Disord 2003 Oct;18(10):1201-4. 65-Hebb AO, Cusimano MD. Idiopathic normalpressure hydrocephalus: a systematic review ofdiagnosis and outcome. Neurosurgery 2001Nov;49(5):1166-84; discussion 1184-6. 66-Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deutschl G, Lucking CH. Subacute combineddegeneration: clinical, electrophysiological andmagnetic resonance imaging finding. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1998;65:822-827

67-Hirose G, Halmagyi GM. Brain tumors andbalance disorders. In Baloh RW, Halmagyi GM.Disorders of the Vestibular System. New York,Oxford University Press 1996 p445-460 68-Hoistad DL, Melnik G, Mamikoglu B, BattistaR, O'Connor CA, Wiet RJ. Update on conservativemanagement of acoustic neuroma. Otol Neurotol 2001;22:682-5.

69-Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR,Smith C, Mohr JP. Surgical closure of patentforamen ovale in cryptogenic stroke patients.Stroke 1997;28:2376-81. 70-Honnorat J, Saitz A, Giometto B et al Cerebellarataxia with anti-glutamic acid decarboxylaseantibodies. Arch Neurol 2002;58:225-230 71-Hoshino M, Masuda N, Ito Y, Murata M, Goto J,Sakurai M, Kanazawa I. Ataxia with isolatedvitamin E deficiency: a Japanese family carrying anovel mutation in the alpha-tocopherol transferprotein gene. Ann Neurol 1999;45:809-12.

72-Houck JR, Murphy K. Sudden bilateral profoundhearing loss resulting from meningealcarcinomatosis. Otolaryngol Head Neck Surg1992;106:92-7 73-Humphriss RL, Baguley DM, Moffat DA.Changein dizziness handicap after vestibular schwannomaexcision. Otol Neurotol. 2003;24:661-5 74-Ilnicky S, Jelencsik I, Kenez J, Szirmai I, MRfindings in subacute combined degeneration of thespinal cord caused by nitrous oxide anaesthesia –two cases. European Journal of Neurology2002;9:101-104

75-Imai T, Ito M, Takeda N, Uno A, MatsunagaT, Sekine K, Kubo T. Natural course of theremission of vertigo in patients with benignparoxysmal positional vertigo.Neurology 2005;64(5):920-1.

76- Ishiyama G, Ishiyama A, Baloh RW. Dropattacks and vertigo secondary to a non-Meniereotologic cause. Arch Neurol 2003;60:71-75 77- Ishiyama G, Ishiyama A, Jacobson K, BalohRW. Drop attacks in older persons secondary to anotologic cause. Neurology 2001;57:1103-1106. 78- Jacob RG, Furman JM, Durrant JD, Turner SM. Panic, agoraphobia and vestibular dysfunction. Am J Psychiatry 1996;153:503-12. 79-Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J,Busse O. Surgical and medical management ofpatients with massive cerebellar infarctions: resultsof the German-Austrian Cerebellar InfarctionStudy. J Neurol 1999;246:257-64.

80-Jen J, Kim GW, Baloh RW. Clinical spectrum of episodic ataxia type 2. Neurology 2004;62:17-22. 81-Jen J, et al Suggestive linkage to chromosome6q in families with bilateral vestibulopathy. Neurology 2004;63:2376-2379 82-Jen JC, Yue Q, Karrim J, Nelson SF, Baloh RW.Spinocerebellar ataxia type 6 with positionalvertigo and acetazolamide responsive episodicataxia. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1998;65:565-8. 83-Johannesen TB, Rasmussen K, WintherFO, Halvorsen U, Lote K. Late radiation effects onhearing, vestibular function, and taste in braintumor patients. Int J Radiat Oncol BiolPhys 2002;53:86-90.

84-Jones HR Jr, Hedley-Whyte ET, FreidbergSR, Baker RA. Ataxic Creutzfeldt-Jakob disease:diagnostic techniques and neuropathologic observations in early disease.Neurology 1985;35:254-7. 85- Kapfhammer HP, Mayer C, Hock U, HuppertD, Dieterich M, Brandt T. Course of illness inphobic postural vertigo. Acta Neurol Scand1997;95:23-8. 86-Karlberg M, Hall K, Quickert N, Hinson J,Halmagyi GM. What inner ear diseases causebenign paroxysmal positional vertigo. ActaOtolaryngologica 2000;120:380-385.

87-Kassubek J, Obert M, Lucking CH Superficialsiderosis of the CNS: a late complication ofcerebellar tumors. Neurology 1999;53:1893-4.

156

J.Neurol Sci [Turk]

88-Kearsley JH, Johnson P, Halmagyi GM.Paraneoplastic cerebellar disease. Remission withexcision of the primary tumor. ArchNeurol 1985;42:1208-10 89-Kimura H, Aso S, Watanabe Y. Prediction ofprogression from atypical to definite Meniere’sdisease using electrocochleography and glyceroland furosemide tests. Acta Otolaryngology2003;123:388-395 90- Koh MG, Phan TG, Atkison JL, Wijdicks EF.Neuroimaging in deteriorating patients withcerebellar infarcts and mass effect. Stroke2000;31:2062-7 91- Kumar N, Gross JB Jr, Ahlskog JE. Copperdeficiency myelopathy produces a clinical picturelike subacute combined degeneration. Neurology 2004 Jul 13;63(1):33-9. 92-Kuntzer T, Antoine JC, Steck AJ.Clinical features and pathophysiological basis of sensoryneuronopathies (ganglionopathies). MuscleNerve 2004 Sep;30(3):255-68. 93-Lanska DJ, Remler B. Benign paroxysmalpositioning vertigo: classic descriptions, origins ofthe provocative technique and conceptualdevelopments. Neurology 1997; 48: 1167-77 94-Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL.Benign paroxysmal positional vertigo: clinicalcharacteristics of dizzy patients referred to a Fallsand Syncope Unit. Q J Med 2005;98:357-364 95-Lee H, Cho YW .A case of isolated nodulusinfarction presenting as a vestibular neuritis. JNeurol Sci 2004;221:117-9

96-Lee H, Wang H, Jen JC, Sabatti C, BalohRW, Nelson SF. A novel mutation in KCNA1 causesepisodic ataxia without myokymia. HumMutat 2004;24:536.

Arch Otolaryngol Head Neck Surg2005;131(3):241-4. 101- Lustig LR, Rifkin S, Jackler RK, Pitts LH.Acoustic neuromas presenting with normal orsymmetrical hearing: factors associated with diagnosis and outcome. Am J Otol 1998;19:212-8.

102-Lyons MK, Kelly PJ. Posterior fossaependymomas: report of 30 cases and review of theliterature. Neurosurgery 1991;28:659-665. 103-Meier U, Konig A, Miethke C. Predictors ofoutcome in patients with normal-pressurehydrocephalus. Eur Neurol 2004;51(2):59-67. Epub 2003 Dec 4.

104-Migliaccio AA, Halmagyi GM, McGarvie LA,Cremer PD. Cerebellar ataxia with bilateralvestibulopathy: description of a syndrome and itscharacteristic clinical sign Brain 2004Feb;127:280-93. 105-Mikulec AA et al Superior semicircular canaldehiscence presenting as conductive hearing losswithout vertigo Otology Neurotology 2004;25:121-129 106- Minor LB, Haslwanter T, Straumann D, ZeeDS. Hyperventilation-induced nystagmus inpatients with vestibular schwannoma.Neurology 1999;53:2158-68.

107- Minor LB. Superior canal dehiscence syndrome. Am J Otol 2000; 21: 9-19. 108- Minor LB, Carey JP, Cremer PD, Lustig LR,Streubel SO, Ruckenstein MJ. Dehiscence of boneoverlying the superior canal as a cause of apparentconductive hearing loss. Otology Neurotology2003; 24:270-278 109- Minor LB, Schessel DA, Carey JP. Meniere’s disease. Current opinion in neurology 2004; 17:9-16

97- Lee H, Yi HA, Baloh RW. Sudden bilateralsimultaneous deafness with vertigo as a solemanifestation of vertebrobasilar insufficiency. JNeurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:539-41.

98- Lee H, Yi HA, Cho YW, Sohn CH, WhitmanGT, Ying S, Baloh RW. Nodulus infarctionmimicking acute peripheral vestibulopathy.Neurology 2003;60:1700-2.

99- Levrat E, van Melle G, Monnier P, Maire R.Efficacy of the Semont maneuver in benignparoxysmal positional vertigo. Arch OtolaryngolHead Neck Surg 2003;129:629-33. 100- Lin D, Hegarty JL, Fischbein NJ, Jackler RK. The prevalence of "incidental" acoustic neuroma.

110-Muller J, Seppi K, Stefanova N, PoeweW, Litvan I, Wenning GK. Freezing of gait inpostmortem-confirmed atypical parkinsonism. MovDisord 2002 Sep;17(5):1041-5. 111- Munhoz RP, Li JY, Kurtinecz M, PiboolnurakP, Constantino A, Fahn S, Lang AE Evaluation ofthe pull test technique in assessing posturalinstability in Parkinson's disease. Neurology 2004Jan 13;62(1):125-7 112- Nath U, Ben-Shlomo Y, Thomson RG, Lees AJ,Burn DJ. Clinical features and natural history ofprogressive supranuclear palsy: a clinical cohortstudy. Neurology 2003;60:910-6.

157

J.Neurol Sci [Turk]

113- Neff BA, Willcox Jr TO, Sataloff RT.Intralabyrinthine schwannomas. OtolNeurotol 2003;24:299-307.

114- Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M,Arnold G, Lempert T. The interrelations ofmigraine, vertigo and migrainous vertigo.Neurology 2001; 56: 436-41. 115- Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M,Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migranousvertigo: a pilot randomized placebo-controlledtrial. Neurology 2003; 60:882-883

116-Norris LK, Grossman SA, Olivi A. Neoplasticmeningitis following surgical resection of isolatedcerebellar metastasis: a potentially preventablecomplication. J Neurooncol 1997;32:215-23

117- Nuti D, Agus G, Barbieri MT, Passali D. Themanagement of horizontal canal paroxysmalpositional vertigo. Acta Otolaryngol (Stockh)1998;118:455-60. 118-Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome. Neurology 1992;42:2274-9. 119-Odaka M, Yuki N, Tatsumoto M, TatenoM, Hirata K. Ataxic Guillain-Barre syndromeassociated with anti-GM1b and anti-GalNAc-GD1aantibodies. J Neurol 2004 Jan;251(1):24-9.

120-Paksoy Y, Vatansev H, Seker M, UstunME, Buyukmumcu , Akpinar Z. Congenital morphological abnormalities of the distal vertebralarteries (CMADVA) and their relationship withvertigo and dizziness. Med Sci Monit 2004;10:316-323 121-Parnes L. Agrawal SK, Atles J. Diagnosis andmanagement of benign paroxysmal positionalvertigo (BPPV). Canadian Medical AssociationJournal (CMAJ) 2003;169:681-693

122-Phatouros CC, Lefler JE, HigashidaRT, Meyers PM, Malek AM, Dowd CF, HalbachVV. Primary stenting for high-grade basilar arterystenosis. AJNR Am J Neuroradiol 2000Oct;21(9):1744-9. 123-Pollak L, Klein C, Rabey JM, Reichenthal E.Posturally evoked vomiting without nystagmus in apatient with Arnold-Chiari malformation. J NeurolNeurosurg Psychiatry 2001;71:414-5.

124-Pollak L, Milo R, Kossych V, RabeyMJ, Shapira E. Bilateral vestibular failure as aunique presenting sign in carcinomatousmeningitis: case report. J Neurol NeurosurgPsychiatry 2001;70:704-5

125- Radtke A, Lempert t, Gresty MA, Brookes G,Bronstein AM. Migraine and Meniere’s disease: isthere a link? Neurology 2002; 59:1700-1704.

126-Radtke A, Bronstein AM, Gresty MA, FaldonM, Taylor W, Stevens JM, Rudge P. Paroxysmalalternating skew deviation and nystagmus afterpartial destruction of the uvula. J NeurolNeurosurg Psychiatry 2001;70:790-3.

127-Reid CB, Eisenberg R, Halmagyi GM,FaganPA. The outcome of vestibular nerve section forintractable vertigo: the patinet’s point of view.Laryngoscope 1996;106:1553-1556. 128- Reploeg MD, Goebel JA. Migraine-associatedDizziness: Patient Characteristics and ManagementOptions. Otol Neurotol 2002; 23: 364-71. 129-Rinne T, Bronstein AM, Rudge P, Gresty MA,Luxon LM. Bilateral loss of vestibular function:clinical findings in 53 patients. J Neurol 1998; 245:314-21.. 130-Saeed AB, Shuaib A, Al-Sulaiti G, Emery D.Vertebral artery dissection: warning symptoms,clinical features and prognosis in 26 patients. CanJ Neurol Sci 2000;27: 292-6 131-Sakaida M, Takeuchi K, Ishinaga H, Adachi M,Mjima Y. Long-term outcome of benign paroxysmalpositional vertigo. Neurology 2003; 60:1532-34 SCD 132-Shams'ili S, Grefkens J, de Leeuw B, van denBent M, Hooijkaas H, van der Holt B, VechtC, Sillevis Smitt P. Paraneoplastic cerebellardegeneration associated with antineuronalantibodies: analysis of 50 patients. Brain 2003;126:1409-18. 133- Sperling NM, Franco RA Jr, Milhorat TH.Otologic manifestations of Chiari I malformation.Otol Neurotol 2001; 22:678-81. 134- Steddin S, Brandt T. Unilateral mimickingbilateral benign paroxysmal positioning vertigo.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 120:1339-41. 135-Stolze H, Kuhtz-Buschbeck JP, DruckeH, Johnk K, Diercks C, Palmie S, MehdornHM, Illert M, Deuschl G.Gait analysis in idiopathicnormal pressure hydrocephalus--which parametersrespond to the CSF tap test? ClinNeurophysiol 2000;111:1678-86.

136- Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D,Maag KP, Dieterich M, Bense S, Theil D, Jahn K,Brandt T. Methylprednisolone, valacyclovir or thecombination for vestibular neuritis. New Eng J Med2004; 351:354-361

158

J.Neurol Sci [Turk]

137-Subramony SH, Schott K, Raike RS, CallahanJ, Langford LR, Christova PS, AndersonJH, Gomez CM. Novel CACNA1A mutation causesfebrile episodic ataxia with interictal cerebellardeficits. Ann Neurol 2003; 54:725-31 138-Takahashi H, Ishikawa K, Tsutsumi T,Fujigasaki H, Kawata A, Okiyama R, Fujita T,Yoshizawa K, Yamaguchi S, Tomiyasu H, Yoshii F,Mitani K, Shimizu N, Yamazaki M, Miyamoto T,Orimo T, Shoji S, Kitamura K, Mizusawa H. Aclinical and genetic study in a large cohort ofpatients with spinocerebellar ataxia type 6. J HumGenet 2004; 49:256-64.

two cases. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003Aug;260(7):404-7. 149- Waterston JA, Halmagyi G M. Unilateralvestibulotoxicity due to systemic gentamicintherapy. Acta Otolaryngol (Stockh) 1998; 118:474-8. 150 - Waterston JA. Chronic migrainous vertigo J Clin Neurosci 2004; 11:384-388 151- Weber PC, Cass SP. Neurotologicmanifestations of Chiari 1 malformation. Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 109:853-60.

139-Takeichi N, Fukushima K, Sasaki H, YabeI, Tashiro K, Inuyama Y. Dissociation of smoothpursuit and vestibulo-ocular reflex cancellation inSCA-6. Neurology 2000; 54:860-6.

152- Wenning GK, Colosimo C, Geser F, Poewe W. Multiple system atrophy. Lancet Neurol. 2004Feb;3(2):93-103. Review. Erratum in: LancetNeurol. 2004 Mar;3(3):137.

140-Thomke F, Hopf HC. Pontine lesionsmimicking acute peripheral vestibulopathy.. JNeurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66:340-9.

153- Wills AJ; Unsworth DJ. The neurology ofgluten sensitivity: separating the wheat from thechaff. Curr Opin Neurol 15:519-23; 2002.

141-Tilikete C, Vighetto A, Trouillas P, Honnorat J.Potential Role of Anti-GAD Antibodies in AbnormalEye Movements.Ann N Y Acad Sci 2005Apr;1039:446-54. 142-Tirelli G, Russolo M. 360-degree canalithrepositioning procedure for the horizontal canalOtolaryngolo Head Neck Surg 2004; 131:740-746 143-Viirre E, Purcell I, Baloh RW.The Dix-Hallpike test and the canalith repositioningmaneuver. Laryngoscope. 2005; 115:184-7. 144- von Brevern M, Radtke A, Clarke AH,

Lempert T. Migrainous vertigo presenting asepisodic positional vertigo. Neurology 2004;61:469-472 145- von Brevern M, Zeise D, Neuhasuer H,Clarke AH, Lempert T. Acute migrainous vertigo:clinical and oculographic findings. Brain 2005;128:365-374

146-Wagemakers M, Verhagen W, van de Borne B,Venderink D, Wauters C, Strobbe L. Bilateral profound hearing loss due to meningeal carcinomatosis J Clin Neruoscience 2005; 12:315-318

147- Walsh RM, Bath AP, Cullen JR, Rutka JA.Long-term results of posterior semicircular canalocclusion for intractable benign paroxysmal positioning vertigo. Clin Otolaryngol 1999; 24:316-23

148- Wang SR, Young YH. Multiple system atrophy manifested as dizziness and imbalance: a report of

154- Wu IC, Minor LB. Long-term hearing outcomein patients receiving intratympanic gentamicn forMeniere’s disease. Laryngoscope 2003;113:815-820 155-Yabe I, Sasaki H, Takeichi N, Takei A, HamadaT, Fukushima K, Tashiro K. Positional vertigo andmacroscopic downbeat positioning nystagmus inspinocerebellar ataxia type 6 (SCA6). JNeurol. 2003; 250:440-3. 156- Yoshizawa T, Nakamagoe K, Ueno T, FurushoK, Shoji S. Early vestibular dysfunction inMacahdo-Joseph disease detected by caloric test. JNeurol Sci 2004; 221:109-111 157-Yu W, Smith WS, Singh V, Ko NU, CullenSP, Dowd CF, Halbach VV, Higashida RT Long-term outcome of endovascular stenting forsymptomatic basilar artery stenosis.Neurology 2005; 64:1055-7 158-Yue Q, Jen JC, Nelson SF, Baloh RW.Progressive ataxia due to a missense mutation in acalcium-channel gene. Am J Hum Genet 1997;61:1078-1087 159-Zee DS. Ophthalmoscopy in examination of patients with vestibular disorders. Ann Neurol1978;3:373-4. 160-Zubaran C, Fernandes JG, Rodnight R. Wernicke-Korsakoff syndrome. Postgrad Med J1997;73(855):27-31.

159

J.Neurol Sci [Turk]

The Online Journal of Neurological Sciences (Turkish) 1984-2005

Geliş tarihi: 30.05.2005

Düzeltme ve kabul: 19.06.2005 İletişim E-mail: Michael@icn.usyd.edu.au

The Online Journal of Neurological Sciences (Turkish) 1984-2005 This e-journal is run by Ege University Faculty of Medicine, Dept. of Neurological Surgery, Bornova, Izmir-35100TR as part of the Ege Neurological Surgery World Wide Web service. Comments and feedback: E-mail: editor@jns.dergisi.org URL: http://www.jns.dergisi.org Journal of Neurological Sciences (Turkish) ISSNe 1302-1664

160