veranderde autonome functies bij patiënten met arthritis of met chronische myofasciale pijn

2
Veranderde autonome functies bij patie¨nten met arthritis of met chronische myofasciale pijn Franklin Perry Philip K. Heller Keywords arthritis autonome zenuwstelsel myofasciale pijn pijn zenuwstelsel autonome Om de invloed op autonome functies van de aanwezig- heid of afwezigheid van een verklaarbare organische basis bij chronische pijnsyndromen te onderzoeken pas- ten wij dynamische autonome tests toe bij patie¨nten met arthritis, een ziekte met aantoonbare weefselontsteking, en bij patie¨ nten met chronische myofasciale pijn, waarbij sprake is van minimale aantoonbare histopathologie. Wij constateerden een afgenomen pupilconstrictiere- spons bij zowel de arthritis-pijngroep als de myofasciale pijngroep. De dalingen in het percentage constrictie en de maximale waarde van de constrictie wijzen erop, dat beide patie¨ ntengroepen een verminderde parasympathi- sche reactie vertonen. Een verminderde parasympathi- sche reactie bij beide groepen is vermoedelijk het gevolg van een toename in centrale sympathische inhibitie van de Edinger-Westphal-nucleus. Maar inhibitie van de Westphal-nucleus alleen zou naar verwachting een toe- name van het minimale pupiloppervlak (MPO) veroorza- ken, terwijl in de arthritisgroep de MPO juist minder was. Deze bevinding van een verminderde MPO wijst op de aanwezigheid van tevens een toegenomen tonische pupil- laire parasympathische activiteit in de arthritisgroep. Het resultaat bij de myofasciale pijngroep zou overeenkom- stig kunnen worden verklaard door een verhoging van zowel centrale sympathische als parasympathische acti- viteit, behalve dat de toegenomen tonische parasympathische en sympathische activiteit een onver- anderd minimaal pupiloppervlak tot gevolg heeft. De lichte afname in de maximum-waarde van de primaire redilatatie bij de myofasciale pijngroep is moeilijk te interpreteren. Het is bekend dat de primaire redilatatie van de pupillaire lichtreflex voornamelijk optreedt ten- gevolge van parasympathische relaxatie, maar ook spe- len veranderingen in de centrale sympathische activiteit en misschien nog andere factoren een rol. De basis-hartfrequentie was bij zowel de arthritis-pijn- groep als de myofasciale pijngroep verhoogd. Deze ver- hoging, die vermoedelijk een verminderde perifere parasympathische tonus weergeeft, is eerder gemeld bij patie¨nten met arthritis. Vier patie¨nten met chronische myofasciale pijn in ons onderzoek meldden dat zij tricy- clische antidepressiva gebruikten, die mogelijk hebben bijgedragen tot de verhoging van de hartfrequentie. Toen deze vier patie¨nten van de analyse werden uitge- sloten, bleef de basis-hart-frequentie echter significant verhoogd. De verminderde bradycardiale respons bij de arthritis- groep bij uitvoering van de Valsalva-manoeuvre wijst op een verminderde cardiovasculaire parasympathische reactie. Een slechte uitvoering is geen aannemelijke ver- klaring voor dit gegeven, aangezien we strenge criteria voor acceptatie van een manoeuvre aanhielden. De ver- minderde respons bij de arthritisgroep geeft vermoedelijk een verminderde parasympathische reactie weer, secun- dair aan een mate van centrale sympathische activiteit, waardoor het parasympathische vasomotorische cen- trum geı¨nhibeerd wordt. De myofasciale pijngroep ver- toonde een normale bradycardiale respons tijdens de manoeuvre. Tijdens het uitvoeren van een mentale rekenopdracht bereikten alle groepen overeenkomstige maximale Franklin Perry (*) University of California at San Francisco CA, Verenigde Staten Samenvatting Stimulus (1992) 11:170–171 DOI 10.1007/BF03075826 13

Upload: franklin-perry

Post on 25-Aug-2016

213 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Veranderde autonome functies bij patienten met arthritis of metchronische myofasciale pijn

Franklin Perry � Philip K. Heller

Keywords arthritis � autonome zenuwstelsel �myofasciale pijn � pijn � zenuwstelsel � autonome

Om de invloed op autonome functies van de aanwezig-

heid of afwezigheid van een verklaarbare organische

basis bij chronische pijnsyndromen te onderzoeken pas-

ten wij dynamische autonome tests toe bij patienten met

arthritis, een ziekte met aantoonbare weefselontsteking,

en bij patienten met chronische myofasciale pijn, waarbij

sprake is van minimale aantoonbare histopathologie.

Wij constateerden een afgenomen pupilconstrictiere-

spons bij zowel de arthritis-pijngroep als de myofasciale

pijngroep. De dalingen in het percentage constrictie en de

maximale waarde van de constrictie wijzen erop, dat

beide patientengroepen een verminderde parasympathi-

sche reactie vertonen. Een verminderde parasympathi-

sche reactie bij beide groepen is vermoedelijk het gevolg

van een toename in centrale sympathische inhibitie van

de Edinger-Westphal-nucleus. Maar inhibitie van de

Westphal-nucleus alleen zou naar verwachting een toe-

name van het minimale pupiloppervlak (MPO) veroorza-

ken, terwijl in de arthritisgroep de MPO juist minder was.

Deze bevinding van een verminderde MPO wijst op de

aanwezigheid van tevens een toegenomen tonische pupil-

laire parasympathische activiteit in de arthritisgroep. Het

resultaat bij de myofasciale pijngroep zou overeenkom-

stig kunnen worden verklaard door een verhoging van

zowel centrale sympathische als parasympathische acti-

viteit, behalve dat de toegenomen tonische

parasympathische en sympathische activiteit een onver-

anderd minimaal pupiloppervlak tot gevolg heeft. De

lichte afname in de maximum-waarde van de primaire

redilatatie bij de myofasciale pijngroep is moeilijk te

interpreteren. Het is bekend dat de primaire redilatatie

van de pupillaire lichtreflex voornamelijk optreedt ten-

gevolge van parasympathische relaxatie, maar ook spe-

len veranderingen in de centrale sympathische activiteit

en misschien nog andere factoren een rol.

De basis-hartfrequentie was bij zowel de arthritis-pijn-

groep als de myofasciale pijngroep verhoogd. Deze ver-

hoging, die vermoedelijk een verminderde perifere

parasympathische tonus weergeeft, is eerder gemeld bij

patienten met arthritis. Vier patienten met chronische

myofasciale pijn in ons onderzoek meldden dat zij tricy-

clische antidepressiva gebruikten, die mogelijk hebben

bijgedragen tot de verhoging van de hartfrequentie.

Toen deze vier patienten van de analyse werden uitge-

sloten, bleef de basis-hart-frequentie echter significant

verhoogd.

De verminderde bradycardiale respons bij de arthritis-

groep bij uitvoering van de Valsalva-manoeuvre wijst op

een verminderde cardiovasculaire parasympathische

reactie. Een slechte uitvoering is geen aannemelijke ver-

klaring voor dit gegeven, aangezien we strenge criteria

voor acceptatie van een manoeuvre aanhielden. De ver-

minderde respons bij de arthritisgroep geeft vermoedelijk

een verminderde parasympathische reactie weer, secun-

dair aan een mate van centrale sympathische activiteit,

waardoor het parasympathische vasomotorische cen-

trum geınhibeerd wordt. De myofasciale pijngroep ver-

toonde een normale bradycardiale respons tijdens de

manoeuvre.

Tijdens het uitvoeren van een mentale rekenopdracht

bereikten alle groepen overeenkomstige maximale

Franklin Perry (*)University of California at San Francisco CA, VerenigdeStaten Samenvatting

Stimulus (1992) 11:170–171

DOI 10.1007/BF03075826

13

hartfrequenties, hetgeen erop wijst, dat de cardiovascu-

laire sympathische reactie op psychologische stress

onveranderd blijft bij patienten met arthritis of met chro-

nische myofasciale pijn.

De basisniveaus van huidgeleiding verschilden niet

tussen de drie groepen, en alle groepen vertoonden een

toegenomen huidgeleiding tijdens de stress van de men-

tale rekenopdracht. De arthritisgroep vertoonde echter

een versterkte huidgeleidingsrespons in vergelijking tot

gezonde mensen. Deze waarneming impliceert een toege-

nomen reactie in het cholinergische sympathische

sudomotorische systeem bij patienten met arthritis. Aan-

gezien van sudomotorische activiteit van de vingers

bekend is, dat deze gemakkelijk beınvloed wordt door

de corticale functie (bijv. de klassieke galvanische huid-

weerstandsrespons (GHW) op psychologische stress), is

onze waarneming vermoedelijk het gevolg van een toe-

name in centrale sympathische activiteit. De toegenomen

transpiratierespons die we waarnamen, is in tegenstelling

met eerdere onderzoeken van arthritispatienten, bij wie

een afgenomen transpiratierespons gevonden werd bij

onderdompeling in warm water. Dit verschil kan beteke-

nen dat er verschillen in sudomotorische respons bestaan

op psychologische tegenover thermale stress.

Het is moeilijk om onze bevindingen van veranderde

autonome functies direct te vergelijken met die uit andere

onderzoeken. Ten eerste werden gebieden met toegeno-

men huidgeleiding gemeld bij patientenmet pijn in de nek

en bovenste extremiteit. Dit rapport had betrekking op

proefpersonen met subacute in plaats van chronische

pijn, bij wie een orienterende respons optreedt, die de

autonome parameters beınvloedt. Bovendien kan het

zijn, dat dergelijke metingen van lokale huidgeleidings-

verandering niet corresponderen met metingen van de

huidgeleiding op de vingers. Bij een groep patienten met

chronische lage-rugpijn is gebleken, dat zij een toegeno-

men huidgeleiding in rust hadden. We kunnen alleen

speculeren dat die groep om een of andere reden opge-

wonden was, misschien angstiger dan de controlegroep.

Tevens moet worden opgemerkt dat een paar patienten

in de arthritisgroep medicijnen gebruikten, die mogelijk

tijdens onze tests autonome responden hebben beın-

vloed. De afspraak was dat patienten echter dergelijke

medicijnen gedurende een periode van 12 uur vooraf-

gaand aan het onderzoek zouden vermijden.

Samengevat: uit onze gegevens blijkt een veranderde

autonome respons bij patienten met arthritis en bij

patienten met chronische myofasciale pijn. Onze

pupillaire gegevens wijzen op gepaard gaande verhogin-

gen in tonisch sympathische en parasympathische activi-

teit met een verminderde parasympathische reactie, in

beide groepen. Onze cardiovasculaire gegevens wijzen

op een verminderde tonische perifere parasympathische

tonus in beide groepen en een verminderde parasympa-

thische reactie bij arthritis. Uit onze sudomotorische

gegevens blijkt een toegenomen sympathische reactie bij

de arthritisgroep. Hierbij moet worden benadrukt, dat

onze gegevens geen duidelijke interpretatie mogelijk

maken met betrekking tot afzonderlijke parasympathi-

sche en sympathische functies. We gaven de meest voor

de hand liggende verklaring voor hetgeen uit onze gege-

vens naar voren kwam, die de bekende fysiologische en

farmacologische eigenschappen van het autonome

zenuwstelsel geen geweld aandeed.

De autonome effecten, die wij waarnamen, kunnen het

gevolg zijn van de aanwezigheid van pijn, van de aanwe-

zigheid van stress of van de aanwezigheid van andere

psychofysiologische omstandigheden, die optreden bij

chronische pijnsyndromen. Wij namen geen significante

correlatie waar tussen pijnniveaus en een van de parame-

ters voor veranderde autonome functie, hetgeen erop

wijst dat in ieder geval op het tijdstip van het onderzoek

het pijnniveau geen belangrijke bepalende factor was.

Het was tevens duidelijk, dat, hoewel de veranderingen

in autonome functie in beide groepen niet identiek waren

(chronische pijn met en zonder een duidelijke organische

oorzaak), ze wel overeenkomstig voorkwamen. Desal-

niettemin, als bij chronische pijnsyndromen een veran-

derde autonome respons zelf, deels, bijdraagt tot

instandhouding van het syndroom, dan kan inzicht in

de specifieke veranderingen wezenlijke farmacologische

of andere vormen van therapeutische interventie moge-

lijk maken. Verder onderzoek in de lijn van ons onder-

zoek zal bijdragen tot eenmeer duidelijke vaststelling van

veranderingen in de autonome functies bij specifieke

syndromen en nadere bepaling van verschillen tussen

syndromen met en zonder een vastomlijnde organische

basis.

[91062 ’ vert. Dierwerke van Berlo-Spoelstra]

Literatuur

Altered autonomic function in patients with arthritis or with chronicmyofascial pain [Pain 1989; 39: 77–84]

Stimulus (1992) 11:170–171 171

13