varicela, sarampión y rubéola
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VARICELA, SARAMPIÓN Y RUBÉOLA. MAURICIO ARTURO ESPARZA PALLARES227825_
HERPESVIRUS VARICELLAE (VVZ)
El virus causa infecciones primarias, latentes y recurrentes características:La primoinfección se manifiesta como Varicela y tiene como consecuencia la latencia del virus en las neuronas de los ganglios sensitivos espinales.Su reactivación causa el Herpes Zóster.Se puede tratar la enfermedad con medicamentos antivirales y prevenirse mediante inmunización con vacuna del virus atenuado.
ETIOLOGÍA
El VVZ es un virus herpético humano neurótropo que tiene similitud con el VHS:Virus ADN, bicadenario, con envoltura.Inductor de la respuesta celular y humoral.
EPIDEMIOLOGÍA
Suele variar entre los países de clima templado y los países de clima tropical:Las epidemias anuales son en invierno y primavera.Alrededor del 90-95% de las personas adquirirán el VVZ durante la infancia.Las tazas de mayor contagio son predominantemente intradomiciliarias (80%) y el resto son el lugares más aleatorios como en la escuela.
EPIDEMIOLOGÍA
La varicela es contagiosa desde 48hrs antes de que aparezca el exantema y dura hasta la desaparición de la fase de costra que suele ser 3-7 días después:Los niños susceptibles se pueden contagiar mediante contacto intimo con algún adulto con un Herpes Zóster.El Herpes Zóster es muy raro en la infancia y no muestra variaciones estacionales en la incidencia (10%).
PATOGENIA
Se transmite a través de las secreciones respiratorias y del liquido de las lesiones cutáneas:Fase temprana (10-21 días): el virus se replica en tracto respiratorio y produce una breve viremia subclínica.Fase tardía (3-7 días): tiene lugar la aparición de extensas lesiones cutáneas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La varicela es una enfermedad aguda que generalmente se resuelve de forma espontanea:La sintomatología comienza a los 14-16 días luego de la exposición, donde puede cursar con:
Fiebre moderada: entre 37.7 y 38.8°C. Malestar general, anorexia y cefalea. Dolor abd. leve antes de la aparición del exantema.
Pueden haber pródromos en los niños mayores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones aparecen primero en el cuero cabelludo, la cara y el tronco:Maculas eritematosas intensamente pruriginosas que evolucionan a vesículas transparente.La Varicela se asocia a complicaciones como la infección congénita y la transmisión perinatal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presencia de lesiones ulceradas en bucofaringe, parpados y vagina son frecuentes.
El exantema es más amplio en quienes padecen trastornos en la piel como eccema o quemadura solar.
La hiper/hipo pigmentación de la lesión persiste durante semanas, pero la formación de cicatriz no es común: A menos de que las lesiones se infecten de manera
secundaria. En los casos que afectan a niños mayores, la
evolución suele ser mas prolongada.
VARICELA PROGRESIVA
Temida complicación de la primoinfección a VVZ:Afectación visceral, hemorragia y grave desarrollo continuo de lesiones.Se anuncia con el dolor abdominal grave y laaparición de vesículas hemorrágicas en adolescentes, adultos y niños inmunosuprimidos.
VARICELA NEONATAL
Cuando el parto tiene lugar en la semana previa o posterior al comienzo de la varicela materna:El riesgo del neonato dependerá de la cantidad de anticuerpos anti-VVZ que reciba de la madre.Todo prematuro nacido de una madre con varicelaactiva debe recibir IGVZ.Debido a la alta mortalidad de la varicela perinatal se debe administrar Aciclovir vía IV (10 mg/kg cada 8hrs).
DIAGNOSTICO
Para el diagnostico o tratamiento en niñossanos con varicela no es necesaria la evaluación de laboratorio:Durante las primeras 72hrs es típica la leucopenia seguida de linfocitosis relativa y absoluta.Las pruebas de función hepática también suelen hallarse moderadamente alteradas (75%).Se puede aislar el virus rápidamente vía PCR o tinción inmunohistoquímica directa de las celulas cutaneas.El diagnostico serológico es siempre retrospectivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento antivírico modifica el curso tanto de la varicela como del Herpes Zóster:El Aciclovir es el único fármaco de uso pediátrico autorizado para el tratamiento de la varicela(20 mg/kg/dosis).
La terapia con Aciclovir no interfiere en la inducción de inmunidad frente al VVZ.
La resistencia al fármaco antivírico es rara, pero se ha descrito en niños con infección de VIH.
TRATAMIENTO
Todo paciente con signos de diseminación como neumonía, hepatitis grave, trombocitopenia o encefalitis debe recibir tratamiento de inmediato:El tratamiento se continua durante una semana ohasta que se demuestre que no aparecerán nuevas lesiones durante 48hrs.El Foscarnet es el único fármaco disponible para las infecciones resistentes a Aciclovir.
SARAMPIÓN
MORBILLIVIRUS PARAMYXOVIRIDAE
Es una enfermedad de la infancia que históricamente estuvo muy difundida pero queen la actualidad es muy infrecuente.Se trata de una enfermedad viral aguda que se caracteriza por su estadio final:
Exantema maculopapuloso que aparece sucesivamente en el cuello, la cara, el tronco, los brazos y las piernas
Se acompaña de cuadros de fiebre alta.
ETIOLOGÍA
El virus del Sarampión, causa del mismo, es un virus ARN con una sola variedad antigénica.Durante el periodo prodrómico y durante un corto intervalo después del exantema, el virus se encuentra en las secreciones nasofaríngeas, la sangre y la orina.
EPIDEMIOLOGÍA
El Sarampión es endémico en la mayor parte del mundo, causa del mismo, es un virus ARN con una sola variedad antigénica:Rara vez genera enfermedad succínica.Antes del desarrollo de la vacuna, la edad máxima de incidencia eran los 5-10 años, por lo que las personas nacidas en 1957 se consideraban inmunes naturales.Se ha demostrado que una prevalencia de la inmunización de los lactantes superior al 90% da lugar a zonas libres de la enfermedad.
TRANSMISIÓN
Es muy contagioso, la máxima diseminación del virus tiene lugar en gotitas durante el estadio catarral:Los recién nacidos adquieren inmunidad transplacentaria.
Esta inmunidad suele ser completa durante los primeros 4-6 meses de la vida y desaparece a velocidad variable.
Los hijos de madres susceptibles pueden contraerla enfermedad junto con la madre antes o despuésdel parto.
PATOGENIA
La lesión esencial del Sarampión se encuentra en la piel, en la mucosa de la nasofaringe, los bronquios, el tubo digestivo y las conjuntivas: En la piel, la reacción es especialmente notable
alrededor de las glándulas sebáceas y los folículos. Existe una hiperplasia del tejido linfoide sobretodo
en el apéndice: células gigantes de Warthin-Finkeldey.
La neumonitis intersticial del virus adopta la forma de neumonía de células gigantes de Hecht. La infección bacteriana secundaria puede causar
una bronconeumonía añadida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existen tres estadios clínicos característicos:Periodo de Incubación (10-12 días).Periodo prodrómico (3-5 días): enantema con manchas de Koplik y algunos síntomas leves como la tos y la fiebre.
Signo patagmónico de la Sarampión; áreas de color grisáceo tan pequeñas como granos de arena con una areola rojiza.
Fase final (24 horas): exantema maculopapuloso acompañado de fiebre alta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los ganglios del ángulo de la mandíbula y de la región cervical posterior suelen estar aumentados de tamaño, a veces con una esplenomegalia directa.
Las adenopatías mesentéricas pueden producir dolor abdominal. Las características alteraciones de la mucosa del
apéndice pueden provocar una obliteración de su luz o síntomas de apendicitis.
La otitis media, la bronconeumonia, la diarrea y los vómitos son mas frecuentes en los lactantes y en los niños pequeños que en los niños mayores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La inflamación conjuntival y la fotofobia hacen sospechar el Sarampión antes de que aparezcan las manchas de Koplik.
La gravedad de la enfermedad es directamente proporcional a la extensión y confluencia del exantema: La desaparición sigue el mismo orden en que apareció. Puede ser muy variado y es a menudo ligeramente hemorrágico. Cuando el exantema cede, se produce una descamación seca y
pajiza que desaparece en 7-10dias. En el Sarampión de tipo hemorrágico (negro), la
hemorragia puede afectar la boca, la nariz o el intestino. En los casos leves, el exantema puede ser menos
maculoso y mas puntiforme, algo parecido a la escarlatina y la Rubéola.
DIAGNÓSTICO
Suele hacer se a partir del cuadro clínico típico, rara vez es necesaria una confirmación analítica:Durante la fase prodrómica pueden encontrarse células gigantes en las extensiones de mucosa nasal.
Los anticuerpos se detectan cuando aparece el exantema.En los sueros de la fase aguda puede detectarse una elevación al cuádruple del titulo de anticuerpos diagnostica.
El recuento leucocitario tiende a ser bajo.En los adultos el diagnostico del sarampión suele retrasarse porque los médicos no están acostumbrados a la enfermedad y rara vez hacen diagnostico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe diferenciarse el exantema del Sarampión contra otros que acompañan a la Rubéola.
El exantema súbito aparece cuando desaparece la fiebre, mientras que en la Sarampión aparece concomitante con la fiebre.
El exantema difuso y finamente papuloso de la escarlatina (“piel de gallina”) es relativamente fácil de diferenciar del exantema maculopapuloso del Sarampion
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento antiviral especifico; este es exclusivamente de soporte.Pueden estar indicados los antipiréticos para la fiebre.La humidificación del aire puede ser necesaria para la laringitis cuando la tos es demasiado irritativa.Durante el periodo de fotofobia el paciente debe de estar protegido a la luz fuerte.Un tratamiento antimicriobiano es necesario ante las complicaciones de la otitis media y neumonía.Y otras buenas medidas generales.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones del Sarampión son:Otitis media.Neumonía (de células gigantes).Encefalitis.
Además, puede exacerbar infecciones tuberculosas preexistentes y anergia a la tuberculina.Miocarditis secundaria a infección bacteriana.Síndrome de Guillain-BarréTromboflebitis cerebral.
VACUNACIÓN
La vacunación contra el Sarampión no se recomienda en ninguno de los siguientes casos:Mujeres embarazadas.Niños con inmunodeficiencias primarias.Pacientes que reciben terapia inmunosupresora prolongada.Tuberculosis no tratada (anergia).Cáncer o haber recibido algún trasplante de órganos.Niños que presenten infección por VIH algunaafectación grave de su sistema inmunitario.
RUBÉOLA
RUBIVIRUS TOGAVIRIDAE
Es una enfermedad de la infancia que históricamente estuvo muy difundida pero que actualmente es infrecuente.Infección vírica aguda que se caracteriza por síntomas generales leves: un exantema similar al sarampión leve o al de la escarlatina.Aumento del tamaño de los ganglios auricularesy cervicales posteriores que se hacen sensiblesa la palpación.
EPIDEMIOLOGÍA
El hombre es el único huésped natural delvirus de la Rubéola:Se propaga por gotitas orales o por vía intraplacentaria en los casos de infección congénita.Esta distribuido por todo el mundo y afecta a ambos sexos por igual.Antes de la instauración de la vacunación en 1969, cada seis o nueve años ocurría una pandemia de Rubéola.
EPIDEMIOLOGÍA
Durante la enfermedad clínica, el virus esta presente en las secreciones nasofaringeas, heces, sangre y orina:El virus se aísla en la nasofaringe siete días antes de la aparición del exantema y siete días después de su desaparición.
PATOGENIA
El mecanismo de la patogenia de la Rubéola aun no se comprende bien:Se puede encontrar al virus en áreas afectadas de la piel al igual que en las no afectadas, por lo que se supone que el mecanismo inmune es un factor importante.El riesgo de defectos congénitos es mayor cuando la infección materna ocurre durante el primer trimestre.La infección materna luego de la semana 16 se acompaña de un bajo riesgo de defectos congénitos, pero puede producir la infección en el feto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación es de dos a tres semanas:La fase prodrómica de síntomas catarrales leves es mas corta que la del Sarampión y puede ser tan leve que pase de ser inadvertida.Los signos mas característicos son las adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores y retrooccipitales.
Ninguna enfermedad produce tales adenopatías dolorosas en la medida que lo hace la Rubéola
Inmediatamente antes de la aparición del exantema, puede haber un enantema consistente en manchas rosadas separadas en el paladar blando (Forchheimer).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación es de dos a tres semanas:Las adenopatías son evidentes al menos 24hrs antes de que aparezca el exantema y pueden permanecer durante una semana o mas.El exantema es más variable que el del Sarampión:
Suele ser confluente, sobretodo en la cara. Se propaga rápidamente y su evolución es tan rápida que
ya estará desapareciendo de la cara cuando brote en el tronco.
Gran cantidad de maculopápulas separadas junto con grandes áreas de eritema que adopta un aspecto puntiforme.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mucosa faringe y las conjuntivas pueden aparecer ligeramente inflamadas.
No hay fotofobia: Suele ser confluente, sobretodo en la cara. Se propaga rápidamente y su evolución es tan
rápida que ya estará desapareciendo de la cara cuando brote en el tronco.
No son .