uveitis 2014
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UVEITIS 2014.Extinguishing the great fire.Subspecialty day AAO 2014.JOSÉ COÍN RUIZ. MIR-1 OFTALMOLOGÍA HRU MÁLAGA
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The extent of the problem
270 (>40), 730/100000 signos de uveítis pasada.
Incidencia 17-52/100000.
Sexo femenino, a mayor edad, origen africano.
Prevalencia en aumento.
+ UA (90%).
¿Impacto poblacional en pérdida visual?
10% ceguera, < calidad de vida, desempleo…
Aún mayor: complicaciones (DMAE, cataratas, glaucoma…)
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When to refer
Muchas formas empeoran al retrasar la derivación. Nada específico.
Desconocimiento del proceso diagnóstico.
No respuesta al tratamiento, inicial o resistencias.
Empeoramiento con tto. Manejo desborda al médico.
ID, pediátricos, enfermedad recurrente/severa, comorbilidades.
Enfermedad retiniana, corneal, glaucoma, neurológica…
Antes de cirugía oftálmica.
“Efficiente coordination of care for uveitis patients can optimize diagnosis and treatment, consequently reducing patient exposure to risks”.
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General philosophy overview and stepladder paradigm
Corticoides: pilar tto. SIEMPRE problemas si crónicos/repetidos.
Lecciones Reumatólogos: ¿corticoides + AINEs, reservando TIM? ¿empleo temprano de TIM ahorradora de corticoides?
“The mission is remission!” “Put out the fire, and do so quickly”.
Modelo recomendado: diagnóstico (¿derivación?), si es conveniente TIM: manejo interdisciplinario.
Principios generales de tto: U. infecciosa: ATB; idiopática/autoinmune: corticoides; ¿AINEs? Prevenir recurrencias en idiopáticas y UA recurrentes asociadas a HLA-B27.
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IMT: Steroid-sparing immunomodulatory therapy
Obligatoria: enfermedad que amenace la vida: Wegener, PAN, Behçet con vasculitis retiniana, AR con escleritis necrotizante o queratitis ulcerativa periférica, PC recidivante con escleritis o vR, LES con vR o coroidopatía.
Enfs con pronóstico pobre sólo con corticoides: OS, VKH, coroiditis multifocal, panuveítis, Birdshot, serpinginosa.
Alta recomendación si cronicidad o recurrencia: AIJ, sarcoidosis, TINU, pars planitis, HLA B27, idiopática.
Principios tto: preservar fx, beneficio/riesgo, comprender dx, algoritmo terapéutico, junto experto QT, consentimiento. “Use enough, soon enough”.
TIM: MTX, Aza, MMF, CsA, clorambucilo, CFM, AraC, IFN, Tacro, Igs, antiCD20…
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Update on diagnostic technology
Sífilis “la gran simuladora”: IgG debe ser screening de 1ª línea: si (-): no exposición. Si (+) continuar estudio.
TBC: Quantiferon (específico) está sustituyendo Mantoux (BCG, lectura…).
Sarcoidosis: ECA y lisozima no específicas. Screenig RxT, si + seguimiento TC. Histología.
GPA/Wegener: cANCA sustituido por detección de Ag (ELISA): proteinasa 3.
Análisis fluidos oculares: índice Goldmann Witmer: toxocariasis. PCR.
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Acute anterior uveitis
Iritis/iridociclitis de inicio súbito y duración <3 meses. Hasta 90%.
Complicaciones: cataratas, glaucoma, EMQ, barrera hematoacuosa.
Etiología: idiopática (50%), HLA B27 (30%), no HLA B27 (VHS/VHZ, sarcoidosis, Behçet, endoftalmitis metastásica, inducida por cristalino, Kawasaki, Posner-Schlossman, fcos…), inicio bilateral simétrico no granulomatoso (ATB, TINU HLA DRB1*0102, EII…)…
HLA B27 y UAA: 20-30% EA, 12-37% Reiter, 7-16% APs, 2-9% EII.
¿Ventajas? VIH - SIDA, aclaramiento VHC.
Tto: precoz y agresivo (cortic tóp), ciclop, hipopion/vitritis (cultivo?), cortic sistémico (severo/no infecc), explicar al paciente curso, considerar AINEs, MTX o antiTNF en recurrentes.
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Chronic or recurrent anterior uveitis
Recurrente: episodidos repetidos separados por periodos de inactividad sin tto >3 m.
Crónica: uveítis persistente o con recaída antes de los 3 m tras cese tto.
Inmunomediadas (espondiloartropatías seronegativas, EII, AIJ, TINU, sarcoidosis…), síndromes oculares (Fuchs, crisis glaucomatocíclicas), infecciosas (VHS, VHZ, CMV, sífilis, TBC), mascarada, idiopáticas.
Manejo: tópico +/- tto sistémico. Para inmunomediadas, suficiente Pred Forte 1% para controlar la inflamación (hasta 1/12h no AR tisular/cataratas, control PIO). Si enf sistémica considerar TIM. En infecciosas tto sistémico. Uso de colirios midriáticos.
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Pars planitis
Más frecuente en latitudes altas. 2ª-3ª década.
Enfermedades monocigóticas: VINAD (enf autoinflamatoria asociada mut calpaina). Sdmes Blau y Jab (“sarcoidosis juvenil”, NOD/CARD15).
“Snowballs”: Sarcoidosis (tattoo induced), asociados a tumores/mts, Whipple…
Asociaciones regionales: Lyme, TBC…
Existe fuerte asociación entre fumar y uveítis, refractariedad y EMQ.
Manejo: 1º EM y AV: inicialmente local (FC si EM, corticoesteroides, implantes ozurdex, MTX intravitreo…)
Sistémico: MTX (40%), MMF (65%), Aza (70%). Teratogénicos.
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Pars planitis
VPP: segura y útil para control inflamación, EMQ, AV y reducir fcos.
Pars planitis: enf inflamatoria ocular, local, no infecciosa. Adultos jóvenes, sanos: costes/riesgos/beneficios: expectante vs corticoides + TIM vs VPP.
Se necesita EC contolado, aleatorizado, multicéntrico y bien definido para concluir.
Dificultades EC uveítis: variabilidad no infecciosas, formas sistémicas vs oculares, UA-UP-UI-PU, estadío, gravedad, duración, complicaciones oculares, momento de la cirugía…
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Vogt-Koyanagi-Harada and Sympathetic Ophtalmia
Inflamaciones intraoculares granulomatosas mediadas por LT frente melanocitos uveales.
4 fases VKH: prodrómica, aguda, convalescencia, crónica recurrente.
Tto: en fase aguda y >6m con reducción progresiva cortic sistémicos. En fase crónica asociar MMF, Aza, MTX. Si no respuesta: combinaciones. Corticoides intravitreos (manif extraoculares?).
OS dx ojo simpatizante (<3m del excitador). No Qx > Qx (VPP 50%).
¿Prevención? Se recomienda reconstrucción y no enucleación profiláctica del ojo excitador. No evidencia de mejora si enucleación una vez hay OS.
Tto: corticoides sistémicos altas dosis + TIM.
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Behçet´s disease
Vasculitis multisistémica obliterante y necrotizante. Episodios inflamatorios recurrentes. Cuenca mediterránea. HLA B51. 30 a. No diferencia género (H).
Dx clínico: úlceras orales rec, genitales, inflam ocular, lesiones cutáneas.
Uveitis 2-4 años, manifestación inicial 20%. Ataques explosivos remitentes / recidivantes con remisiones espontáneas. Puede afectar segmento ant/post causando <AV. Panuveitis no granulomatosa bilateral con vasculitis retiniana.
UA: hipopion frío.
UP: vitritis difusa. Vasculitis retiniana. Retinitis. Edema papila, EMQ.
Tto: control rápido: corticoides sistémicos. UP indicación absoluta de TIM (recurrencias): Aza + corticoides. Si severo: CsA, infliximab.
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Retinal vasculitis
Manguitos perivasculares focales color crema. “Periflebitis”. Enf. Eales.
Residual: largos envainamientos vasculares, grisáceos bien definidos.
Idiopática, precursora (EM; sarcoidosis) o dentro de otras enfs.
Asintomática (FO), visión borrosa, pérdida brusca AV.
Tto: < inflamación: prednisona. Infecciosa: ATB.
En auge: tto intravítreo con corticoides + antivíricos + antiVEGF.
NV: FC. Hemovitreo persitente/recurrente o MER: VPP.
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Sarcoidosis
Enf granulomatosa multisistémica. 50% manif oftálmicas.
Sospecha: uveítis granulomatosa bilateral: pk grasa carnero, nódulos iris, sinequias post base ancha, vitritis, lesiones coriorretinianas multifocales, periflebitis segmentaria, granulomas papila, nódulo coriodeo solitario.
Descartar TBC, ECA/lisozima, RxT/TC, P hepático. Receptor soluble IL-2.
Único definitivo: histología: inflamación granulomatosa no caseificante.
Tto: corticoides (tópicos: UA, peribulbar/sistémico: UI/UP)
2ª línea: MTX, Aza, MMF. 3ª línea: antiTNFα.
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Birdshot chorioretinopathy
UP vasculitis retiniana y lesiones coroideas múltiples hipopigmentadas blancoamarillentas, nasal. Bilateral.
HLA A29. M>40. No asoc sistémica. Atrofia retiniana externa, pérdida CV.
Visión borrosa, miodesopsias, AV normal.
HLA A29 (95%... 10% pob). ¿aminopeptidasa RE2?.
Pronóstico: no satisfactorio: tto tardío por AV central.
Estadío temprano: antiinflamatorios; no útiles en estadíos atróficos (¿frenan progresión?). Monoterapia cortic sistémicos no efectiva. ¿intraoculares?. Más reciente: antiTNFα.
“One size fits all”… No duda: EM, vitritis+, vasculitis polo post.
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Uveitic cataract
Frecuente. Inflamación ocular / tto corticoides. Subcapsular post.
Minimizar uso esteroides. Considerar TIM. Intervenir si afecta ABVD o polo post poco valorable.
Preoperatorio: mínimo periodo inactividad 3 m. ¿LIO? Ojo en crónicas o inflamaciones de bajo grado persistentes. Es seguro si buen control. Mejor toleradas acrílicas y PMMA que silicona.
Perioperatorio: admón. Esteroides. No consenso. Experiencia retractores iris, tinción cápsula…
Postoperatorio: complicaciones: reactivación, HTO, EMQ, opacificación LIO, sublux… Tto rápido, reintervenciones.
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Pediatric uveitic cataract
Tto Qx aún controvertido, no standard aceptado. 20-70% UC: cataratas.
Faco+LIO segura y eficaz en >2ª sin uveítis. No extrapolable.
Afaquia: no riesgo opacificación LIO. Ambliopía. Precisa LDC (30% intol).
Pseudofaquia: < queratitis bact (LDC + cortic/TIS). Dificultad LDC si Q. banda o ampolla trabec. Ppal problema: ¿agravamiento inflamación? AIJ.
Conclusiones: gracias a la mejora en control de la inflamación, así como de las técnicas quirúrgicas, una vez que el tto adecuado ha controlado el status inflamatorio, se puede llevar a cabo la implantación de LIO.
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Uveitic macular edema
Fluido extracelular en retina NS, en P ext y nuclear int. Disfx céls Müller.
Metamorfopsias, micropsia, <AV.
EMQ: BMC, AFG, OCT: fluido acumulado formando espacios quísticos.
Ppal <AV central países desarrollados. EMQ 30% uveítis (UI; PU). Ceguera.
Mecanismos: inflamatorio (alt barrera HR, EPR), mecánico (vítreo, MER).
Dx: clínico, FO, imagen (AFG, OCT). Seguimiento: CV, ERG.
>Px: >AV, jóvenes, tto temprano, respuesta 1m.
<Px: >edad, EMQ prolongado, DPV inc, zona > avascular AFG, atrofia mac, quiste central, EMQ +interno (MER), MER.
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Uveitic macular edema
No consenso. “We stress the importance of not following the usual recommmendation found in the literature” (no <<AV).
Tto causal y sintomático. Restauración barrera HR. ATB si indicado.
Local: enf monocular. Cortic intravítreos (repeticiones, HTO, cataratas).
Estrategia: bilateral/manif extraoculares: sistémico (cortic + ahorradores).
Crónicos: <cortic <10 mg/día. Adjuntar fco ahorrador (MTX, MMF, IFN, Aza).
No control: antiTNF (Ojo: infecciones). ¿Riesgos a largo plazo?
VPP: tracción vítrea, MER, DR.
A pesar tto: frec progresión EMQ y <AV.
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Toxoplasmosis
1/3 pob. Causa + frec uveítis post IC.
Súbita: miodesopsias, <AV, visión borrosa. Reacción UAA.
Retinocoroiditis focal necrotizante, focos blanquecinos + vitritis severa “headlight in the fog”. Lesiones satélites.
Autolimitada semanas/meses. No en ID. Recurrencias.
Dx: clínico. IgG sospecha. PCR. Genotipado (II cong, I adq).
Tto: Pirim + sulfa >> TMP/SMZ. ¿Recurrencias? + cortic sistémicos.
Si no tto antitoxop: clinda + dexam intravítrea.
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Tuberculosis
Escleritis, U granulomatosa, PU, tuberculoma cciliar, coroiditis, corioR, absceso subR, granuloma (coroideo, papila)…
U. unilat/bilat asim. Granulomatosa, insidiosa, crónica.
Dx definitivo: cultivo MT, histología. PPD (-)40%. Quantiferon. ADN (PCR).
Tto: 4 fcos: RIPE. Corticoides: ocular, serosas.
TBC + VIH: retraso TARGA/corticoides (2 m RIPE).
MDR TB: 8-10 fcos, 18-24 m.
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Is it infectious, autoimmune or malignant? The importance of
diagnostic surgery
Indic: amenaza visual, inflam atípica, fallo resp tto, sospecha neo.
Excluir infecc sistémica, enf autoinmune, sarcoidosis, neo, tto cortic.
Sospecha infección: PCR, cultivo, citología…
Sospecha neo: histología, monoclonalidad, biología molecular, citoquinas.
Complicaciones potenciales: cataratas, DR.
Procedimiento seguro.
Agente tamponador duradero en necrosis ret o biopsia coroidea.
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Autoimmune retinopathy: a diagnostic and therapeutic puzzle
Retinopatía x AutoAc. <AV, escotomas, alt CV, disfx FR.
AutoAc frente Ag retinianos (recoverina, enolasa).
Paraneoplásico / No paraneoplásico.
Atrofia R difusa, alts EPR, palidez cérea papila. Bilat asimétrica. (RP).
Detección autoAc: WB e IHQ. Poco sensible/específico.
Tto: inmunomodulación: cortic, Ig iv, antimetabolitos (MMF), inhib LT (CsA), plasmaféresis, antiCD20.
Incierto, no indicadores px, momento tto, seguimiento…
![Page 24: Uveitis 2014](https://reader038.vdocuments.mx/reader038/viewer/2022102717/55b20485bb61eb841d8b459c/html5/thumbnails/24.jpg)
ES TODO… ¡MUCHAS GRACIAS!