urologia tumores renales
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA. UROLOGIA TUMORES RENALES. Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward Javier. 7 º C. EMBRIOLOGÍA. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
UROLOGIA
TUMORES RENALES
Blanco Flores Gabriela BereniceChávez Iñiguez ArletteCuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis ÁngelReyes Millán Edward Javier
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA
7º C
EMBRIOLOGÍA
PRONEFROS
Etapa renal más temprana
4° a 14° somitas
Estructura vestigial
4° semana desaparece
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
C.V., México.
EMBRIOLOGÍA
MESONEFROSPrincipal órgano excretor
embrionario.
4° a 8° semanas
Se desarrolla a partir del mesodermo intermedio.
Corpúsculo Renal
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de C.V., México.
EMBRIOLOGÍA
METANEFROSOrigen: del mesodermo intermedio y el conducto mesonéfrico.
Yema ureteralLa yema ureteral crece en sentido dorsocefálico y se junta con la cubierta
metanefrogénica = Riñón8° semana migración cefálica del metanefros en diferenciación.
Túbulos colectores primarios
ASCENSO RENAL
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
C.V., México.
ANATOMÍA
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
C.V., México.
ANATOMÍA
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
C.V., México.
RELACIONES
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
C.V., México.
IRRIGACIÓN
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
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CLASIFICACIÓN DE TUMORES RENALESCLASIFICACIÓN DE DEMING Y HARVARD (1970)
Tumores de la cápsula Renal Fibroma, Leiomioma, Lipoma, Mixtos.
Tumores del parénquima Renal maduro Adenoma, Adenocarcinoma
Tumores del parénquima Renal inmaduro Tumor de Wilms, Sarcoma, etc.
Tumores epiteliales de la pelvis renal Papiloma del epitelio de transición, etc.
Quistes Solitarios, piogénicos, calcificados, etc.
Tumores vasculares Hemangioma, Hamartoma, Linfangioma.
Tumores neurogénicos Neuroblastoma, Simpaticoblastoma, etc.
Tumores tisulares heteroplásicos Del tejido adiposo, Del músculo liso, etc.
Derivados del mesénquima Fibroma, Fribrosarcoma, Lipoma, etc.
Tumores sólidos pararrenales Cáncer, Teratoma, Linfoblastoma, etc.
Tumores secundarios Cáncer, Sarcoma, Blastoma, Timoma, etc.
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
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CLASIFICACIÓN DE LAKEY (1975)TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS
Adenoma Nefroblastoma (Tumor de Wilms)
Fibroma Adenocarcinoma
Lipoma Sarcomas
Leiomioma Fibrosarcoma
Angioma Liposarcoma
Rabdomioma Leiomiosarcoma
Neurofibroma Sarcoma osteogénico
Dermoide Linfoblastoma
Endometriosis Linfomas, mieloma
Angiomiolipoma (Hamartroma) Tumores malignos secundarios
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
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CLASIFICACIÓN SIMPLIFICADA DE LOS TUMORES RENALES
CLASIFICACIÓN DE GLENN (1980)
TUMORES BENIGNOS De la cápsula renal, del parénquima renal, Tumores vasculares, Oncocitoma verdadero, etc.
TUMORES DE LA PELVIS RENAL
Papiloma benigno, Carcinomas del epitelio de transición y de células escamosas, etc.
TUMORES PARARRENALES Benignos y Malignos
TUMORES EMBRIONARIOS Nefroblastoma (Tumor de Wilms), Tumores embrionarios, mesoteliomatosos, Sarcomas.
NEFROCARCINOMA Carcinoma de células renales, adenocarcinoma, “hipernefroma”, Cistadenocarcinoma papilar.
OTROS TUMORES MALIGNOS Primarios: Del mesénquima, Hemangiopericitoma, mieloma.Secundarios: Metastásicos.
Urología General de Smith, 14a Edición (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y J.W. McAninch, 2009, Editorial Manual Moderno, S.A. de
C.V., México.
TUMORES RENALES MALIGNOS
Carcinoma de células renales3% de todas las neoplasias en el adulto
Relación H:M 2:1
5ª - 7ª década de la vida
Casos de carcinoma familiar
Enfermedad de von Hippel-Lindau mayor incidencia
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
ETIOLOGÍA
Origen: células tubulares
proximales
Relacionado con el tabaquismo
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
CITOGENÉTICA
• Deleciones y traslocaciones en cromosoma 3• Pérdida de locus de un gen supresor tumoral• Sobreexpresión de c-mic• Protooncogenes
TGF
alfa
beta
EGFR
[Receptor]
Transformación y proliferación
Inhibidor
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Resistencia polifarmacológica
Gen MDR1 Glicoproteína P, P170
Bomba de expulsión
Pueden ser sensibilizadas:-Verapamil-Amiodarona-Quinidina-Ciclosporinas
Ciclo redox del glutation Butionina sulfomixina
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
+Carcinoma de células renales
Tumores de células renalesCarcinoma de células claras (convencional)Carcinoma de células claras multilocularCarcinoma papilarCarcinoma cromófoboCarcinoma de conductos colectores de BelliniCarcinoma medular renalCarcinoma con translocación Xp11Carcinoma asociado con neuroblastomaCarcinoma mucinoso tubular y de células fusiformesCarcinoma de células renales inclasificable
WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press, Lyon, 2004).
+Carcinoma de células renales El carcinoma renal representa el 3% de los cánceres y 85% de
todos los tumores renales malignos primarios. Es la tercer neoplasia del aparato genitourinario en
frecuencia. Pico de incidencia: 60 a 70 años Relación H2:1M Diagnóstico Incidental
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Factores de riesgo:
-Tabaquismo - Raza afroamericana - Hipertensión - Obesidad - Exposición ocupacional - Enfermedad Renal Crónica
+Carcinoma de células renales Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL). Cromosoma 3pGen VHL que implica predisposición genética: hemangioblastoma
cerebeloso, angiomas retinianos y carcinoma o quistes renales bilaterales.
Carcinoma de células claras familiarNeoplasia de presentación familiar, sin manifestaciones de VHL pero
asociado al gen.
Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330,
964-966
FORMAS HEREDITARIAS
Carcinoma papilar hereditario. Cromosoma 7Predisposición a tumores múltiples bilaterales de histología papilar.
Protooncogen MET. Síndrome de Birt-Hogg Dubé (BHD) Cromosoma 17p
Lesiones cutáneas, quistes pulmonares y neoplasias renales
+Carcinoma de células renales
1. Células Claras. 70-80%
95% son esporádicos, 98% asociado a mutaciones en cromosoma 3p. Surgen del epitelio tubular proximal
Formas Esporádicas
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:- Redondas o poligonales- Citoplasma claro, abundante- Patrón sólido o trabecular- Red Vascular- Crecimiento Sarcomatoide
Macroscópico:- Único- Zonas Necrosis- Pseudocápsula de parénquima
comprimido y tejido fibroso
+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas
http://www.patologia.es/volumen41/vol41-num2/41-2n03.htmTANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:Células cúbicas - cilíndricasCélulas espumosasCuerpos de psamoma
2 Papilares. 10-15%Crecimiento papilar. Surgen del epitelio colector. Cromosomas 7,16 y 17. Tipo 1 (70%) basófilas y Tipo II (30%) eosinófilos.39% Multifocales y 4% bilaterales
+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:- Células con membranas
prominentes- Citoplasma pálido (translucido)- Halo perinuclear
3. Cromófobo 5%
En estudios citogeneticos muestran pérdidas cromosómicas múltiples, se creen derivados de células intercaladas de túbulo colector.
+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas
http://www.webpathology.com/image.asp?case=69&n=2TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:
- Nidos de células en estroma fibroso.
- Forma canales irregulares
4. Del Conducto Colector (conducto de Bellini) 1%Origen en células del conducto colector, patrón de mutación genética no específico.
Comportamiento clínico agresivo, alta tendencia metástasis y pronóstico pobre.
Macroscópicamente el tumor es preferentemente medular con protrusión hacia cálices.
+Carcinoma de células renales
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361
Si los tumores aumentan de tamaño pueden protruir hacia cálices, pelvis y atravesar las paredes del sistema colector para extenderse en el uréter, llegando a invadir la vena renal e incluso formar un cordón neoplásico hacia vena cava inferior que puede llegar al corazón derecho.
+Estadificación Carcinoma RenalClasificación TNM 2009
T Tumor primario Tx T0 T1
T1a T1b T2
T2a T2b T3
T3a T3b T3c T4
No evaluableSin evidencia de tumor primarioTumor de 7 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 a 7cm o limitado al riñónTumor mayor de 7 cm limitado al riñón Tumor mayor de 7 cm pero menor de 10 cm Tumor mayor de 10 cm limitado al riñónExtensión a venas principales, glándula suprarrenal, tejidos perirrenales, no fascia de Gerota. Invade suprarrenal o tejidos perirrenales, no más allá de fascia de Gerota Extensión macroscópica dentro de las venas renales o vena cava. Extensión macrocópica dentro de la vena cava por encima del diafragma.Tumor con invasión mas allá de fascia de Gerota.
N Nódulos linfáticos regionalesNxN0N1N2
No evaluableNo hay metástasis a ganglios regionalesMetástasis a un solo ganglio regionalMetástasis a más de un ganglio linfático regional
M Metástasis distanteMxM0M1
No evaluableNo hay metástasis distanteMetástasis distante
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(6):1
502-
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Grado nuclear de FuhrmanGrado 1. Núcleos redondos, uniformes (aprox. 10 micras); nucléolos no visibles o inconspicuos a 400XGrado 2. Núcleos más grandes (aprox. 15 micras) con contornos irregulares; se ven pequeños nucléolos a 400XGrado 3. Núcleos más grandes (aprox. 20 micras) con contornos más irregulares; nucléolos prominentes a 100XGrado 4. Características del grado 3 más núcleos pleomórficos o multilobulados, con o sin células fusiformes (sarcomatoides)
- Pulmón, Huesos, ganglios , hígado, riñón, suprarrenales y SNC.
+Carcinoma de células renales Tríada clásica: -Hematuria macroscópica-Dolor en flanco-Masa palpable
Metástasis: disnea, tos, dolor óseo
Presentes hasta en 40% de los pacientes con carcinoma renal.
Policitemia 3-10% Hipertensión. 40% Hipercalcemia. 20%
Otros productos activos: hormona adrenocorticotrópica, prolactina, gonadotropinas, insulina.
Datos clínicos Síndromes Paraneoplásicos
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.
+Estudio del Carcinoma de Células Renales Laboratorio USG Biopsia renal TAC *** IRM **
*Rx Tórax
*Angiografía renal
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732005000400006TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361
+Tratamiento
Nefrectomía radical Nefrectomía
laparoscópica Nefrectomía parcial Extracción de
trombos
Radioterapia coadyuvante. Crioablación Ablación con
radiofrecuencia
Vigilancia expectante.
Enfermedad localizada Alternativos
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España
+Tratamiento
Cirugía + terapia adyuvante
Nefrectomía + extirpación de focos metastásicos
Radioterapia
TNF-alfa IL-2 Agentes antiangiogénicos:
- Inhibidores de Tirocin cinasa: Sunitinib, Sorefenib
- Anticuerpo monoclonal de VEGF: Bevacizumab
- Inhibidor de mTOR: Tensirrolimus, Everolimus
Enfermedad diseminada Agentes biológicos
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España
+TratamientoEnfermedad diseminada
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España
Metástasectomía− En metástasis sincrónicas resecables en pacientes con buen estado general y tumor de bajo riesgo.− En recurrencias o metástasis residuales tras un tratamiento sistémico.− En metástasis metacrónicas solitarias para mejorar el pronóstico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL CARCINOMA RENAL LOCALIZADO
Neoplasia en el riñón solitario y tumores renales bilaterales.
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Carcinoma de células renales puede aparecer:
• Ausencia congénita del riñón contralateral
• Riñón contralateral ha sido extirpado por una enfermedad benigna
Solitario
• sincrónicas• asincrónicasBilateral
Extirpar y preservar parénquima renal Mantener la vida
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Vascularización Enfoques qx sofisticados
• Nefrectomía parcial combinada con hipotermia regional.• Autotransplante después de extirpación extracorpórea.
• Índices de supervivencia
Riñón solitario
Corto plazo70%
Largo plazo (5 años)71%
Neoplasia bilateral
Corto plazo50%
Largo plazoSincrónico: 71%
Asincrónico: 38%
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
• Cirugía conservadora con enucleación o nefrectomía parcial
Índi
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años
(lib
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edad
)
100% para pacientes con tumores unlaterales
79% para neoplasias bilaterales sincronicas
82% para neoplasias bilaterales asincrónicas
90% de px con neoplasia en el estadio I
76% en estadio III
5 px desarrollaron recurrencias locales
Buenos resultados
Seguimiento a 100 pacientes
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Extensión a la VCI
Formación de un trombo primero hacia la vena renal principal y luego
hacia la VCI
Extirpación quirúrgica de la extensión
Supervivencia del 75% .
No datos estadísticos de supervivencia cuando el trombo se extiende hasta
la AD
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Carcinoma renal con invasión local
Tendencia a parasitar
vasos sanguíneos
Invasión pancreática y duodenal
Pronostico ominoso
Nefrectomía radical
extendida
Radioterapia: adyuvante para mejorar el índice de superviviencia
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Se desarrollan a partir del túbulo proximal
Sólo es eficaz si se asocia 5-fluorouracilo
(5-FU) a otros inmunoterápicos
QUIMIOTERAPIAEl carcinoma de células renales sigue siendo refractario a estos agentes.
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales
TRATAMIENTO HORMONAL• Progestágenos
Eficacia co
ntra
tumor de cé
lulas
claras in
ducido por
estrógenos e
n el
hámster si
rio adulto
Índice de respuesta
objetiva del 15% en
px con carcinoma
renal metastasico
Nauseas, vomito, dolor a la palpación en las mamas, hemorragias uterinas.Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales
INMUNOTERAPIA
• INF-αProducido por
leucocitos
Mayor supervivencia que la terapia
hormonal
Índice de supervivencia en 84
pacientes: 49 semanas (UCLA)
Pacientes beneficiados:
Buen estado general
TX: durante al menos 12 semanas y hasta 1
año
Mejoría de la supervivencia de
varios meses.
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales
IL-2Funciona como factor de crecimiento de LT
Genera células NK activadas por linfocinas (KAL)
Incrementa la función de las NK
Actividad antitumoral
Media la regresión del cáncer en modelos animales y en pacientes con cáncer avanzados.
EA: azoemia prerrenal con hipotensión, retención de líquidos, sx de distres respiratorio, oliguria.
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales
Combinación IL-2 + INF-α
Evaluaron 30 pacientes con tx ambulatorio
IL-2 (2 millones de unidades/m2) INF-a (6 millones de
unidades/m2) IM o Sc
periodo de tratamiento 4 semanas
días 1 y 4 de cada semana
2 semanas(reposo)
1 Respuesta completa=
3.3%
8 respuestas parciales= 27%
Respuesta global: 30%
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales
LINFOCITOS INFILTRANTES TUMORALES (LIT)
• Suspensiones de células tumorales aisladas cultivadas con IL-2
Se desarrollan de forma selectiva
• LT sobreproliferan • CCR mueren
• los LT se cultivan para expandir la población por medio de IL-2
Administran 3x10˄11 linfocitos al px.
Son 50 a 100 veces mas potentes que
las KAL
Tienen mayor grado de especificidad en
sus blancos de ataque
Mayor efecto antitumoral
Urología de Campbell, 6ª edición, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica PanamericanaACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279; Revisión Guía del carcinoma de células renales
Un poco mas de genética…
90% de CCR muestran la típica alteración citogenética en 3p (pérdidas completas del brazo hasta translocaciones o deleciones)
30% a 56%: mutaciones en el gen de VHL
19%: tienen silenciamiento de mismo
Bases moleculares de la enfermedad de von Hippel-Lindau; Universitas Médica, vol. 49, núm. 3, julio-septiembre, 2008, pp. 408-412; Bogotá, Colombia.ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279
Rev Mex Urol 2011;71(4):218-224REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 3: 169-182
VHLGen supresor
3p25-26
pVHL19pVHL30 acción antitumoral
inactiva HIF ↙ su subunidad a
Regula degradación de MEC (Metaloproteinasas 2 y 9)
Exceso degradación MEC
Media diferenciación bioquímica y morfológica de cel. renales
>densidad celularNutrientes (irrigación)
Regulación + HIF
Maduración y mantenimiento de túbulo renal prox
Acumulación HIF
Activación de genes inductores de hipoxia
VEGF PDGF
Migración de cellas endoteliales(interacción cel-matriz)Liberación de factores angiogénicosTumor con muchos
vasos sanguíneos
Indiferenciación
Bases moleculares de la enfermedad de von Hippel-Lindau; Universitas Médica, vol. 49, núm. 3, julio-septiembre, 2008, pp. 408-412; Bogotá, Colombia.ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279
Rev Mex Urol 2011;71(4):218-224REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 3: 169-182
Fármacos inhibidores de la angiogénesis
Bases moleculares de la enfermedad de von Hippel-Lindau; Universitas Médica, vol. 49, núm. 3, julio-septiembre, 2008, pp. 408-412; Bogotá, Colombia.ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS 2009;33(3):270-279
Rev Mex Urol 2011;71(4):218-224REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 3: 169-182
• inhibe múltiples kinasas• actividad contra
Raf-1serine/threonine kinase, B-Raf, VEGFR-2, PDGFR, FLT-3 y c-Kit.
• Evita preogresion• No disminuye el tumor
Surafenib
• Inhibidor de la oxindol tirosin kinasa (TK)
Sunitinib
• anticuerpo monoclonal• se une al VEGF• Inhibe unión receptores Flt-1
(VEGFR-1) y KDR (VEGFR-2)
bevacizumab
• 2-3% de los tumores malignos renales• Incidencia: edad
Leiomiosarcomas 60% -Mujeres, 4ª - 6ª década -Comprimen y desplazan riñón -Metástasis en fase temprana -Nefrectomía radical y quimioterapia
Sarcomas
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Sarcomas osteogénicos
Raros
Consistencia dura o calcificaciones dispersas
Pueden desarrollar metástasis a huesos
Nefrectomía
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Rabdomiosarcoma
Muy raros Grandes multinodulares
Poseen cápsula bien definida
Liposarcomas
19% de sarcomas
5ª - 6ª década de la
vida
De gran tamaño
Hemangiopericitoma Renina
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
• Sarcoma de células reticulares, linfosarcoma, leucemia • 50% leucemia: compromiso renal (silencioso o
hematuria)• Tratamiento: sistémico de la enfermedad• TC 1) Nódulos intraparenquimatosos múltiples 2) Masas ganglionares de diseminación 3) Lesiones renales solitarias 4) Infiltración difusa
Linfoblastoma
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Riñón: sitio frecuente de
depósitos metastásicos
Flujo sanguíneo,
parénquima, vascularizació
n
Ca de pulmón, ovario,
intestino, mama
Pocos síntomas:
dolor lumbar y hematuria
Tumores metastásicos
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
NEFROBLASTOMA (TUMOR DE WILMS)
El Nefroblastoma es el tumor renal maligno más frecuente de la niñez.
•95% de los tumores renales
•5% de todos los tumores de la niñez
•No respeta raza ni sexo
•Su pico de aparición es a los 3 años
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 349
En un estudio como en el NWTS se han visto malformaciones congénitas asociadas:
Sindrome de Beckwith-Wiedemann
Hemihipertrofia aislada
Trastornos con crecimiento
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 349
Aniridia
Trisomía 18
Trastornos sin crecimiento
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 349
Patogénesis y patologíaEn 1990 se propuso una nomenclatura para su clasificación simplificadas conocidas como restos nefrogénicos.
RN perilobar RN intralobar
El tumor típico consiste en elementos del parénquima, epiteliales y estromales.
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 350
Estadificación del tumor
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 350
Signos y Síntomas
Los síntomas comunes incluyen :
Dolor y distensión abdominalAnorexiaNauseas Vómito
El signo más común es una masa abdominal, en ocaciones se puede calcula una hipertensión.
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 350
Estudios de Laboratorio y Gabinete
•EGO
•Biometría Hématica
•UIV
•TAC
•Ultrasonido
•IRM
•Biopsia con aguja chivaUrología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 351
Diagnóstico diferencial
Hidronefrosis Neuroblastoma
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 352
Tratamiento
•Medidas Quirúrgicas
•Quimioterapia
•Radioterapia
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 352
TUMORES RENALES BENIGNOS
• 70% QUISTES.
• Importancia clínica: aumento de tamaño y provoquen manifestaciones clínicas.
Urología de Campbell, 6ª edicion, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Adenoma cortical:
• Etiología: incierta
• Histológicamente: caracterizados por células acidofilas y uniformes.
• Síntomas poco habituales, cuando el tumor erosiona el sistema colector o los vasos sanguíneos vecinos.
Urología de Campbell, 6ª edicion, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Oncocitoma renal:
• Tumores de células eosinofilas u oncocitos bien diferenciados.
• Macroscópicamente.• Microscópicamente: células de origen en los túbulos
renales. • 3-7% de los carcinomas de células renales. • Mas frecuente en hombres.
Urología de Campbell, 6ª edicion, Walsh/Retik/Stamey/Vaughan, Editorial Medica Panamericana
Hamartoma (angiomiolipoma) renal:
• 80% de pacientes con hamartoma, tienen algún otro estigma de ESCLEROSIS TUBEROSA.
• Macroscópicamente: color amarillento.
• Microscópicamente: 3 componentes: vasos, adipocitos, y laminas de musculo liso.
• TC
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Fibromas:
• Origen: parénquima renal, tejidos perinefricos y capsula renal.
• Tumores grandes , se adhieren al riñón.
• Microscópicamente: laminas de fibroblastos e hipovascularizados.
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Lipoma• Mujeres de mediana edad.
• Teoría: origen de células adiposas en el interior de la capsula o del parénquima renal.
• Lipoma renal y lipoma perirrenal.
• Microscópicamente: células grasas con núcleos periféricos.
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